Количественная микротомография раннего эмбриона мыши, подверженного осмотическому стрессу тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.03.05, кандидат биологических наук Погорелова, Мария Александровна

  • Погорелова, Мария Александровна
  • кандидат биологических науккандидат биологических наук
  • 2010, Москва
  • Специальность ВАК РФ03.03.05
  • Количество страниц 138
Погорелова, Мария Александровна. Количественная микротомография раннего эмбриона мыши, подверженного осмотическому стрессу: дис. кандидат биологических наук: 03.03.05 - Биология развития, эмбриология. Москва. 2010. 138 с.

Оглавление диссертации кандидат биологических наук Погорелова, Мария Александровна

ВВЕДЕНИЕ 5

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 9

1. Регуляция клеточного объема 9

1.1. Транспорт ионов в регуляции объема клетки 10

1.1.1. Регуляторное уменьшение объема клетки (Я УЭ) 11

1.1.2.Регуляторное увеличение объема клетки (ЯУ1) 12

1.2. Осмолиты 13

1.3. Роль аминокислот в регуляции объема клетки 14

2. Сигнальная функция осмотического фактора 15

2.1. Концентрация белков в клетке

2.2. Механическая трансформация цитоскелета 17

2.2.1. Актиновые филамепты 17

2.2.2. Микротрубочки 19

2.3. Растяжение клеточной мембраны 20

2.4. Мембранный потенциал

2.5. Внутриклеточное значениерН ' 21

2.6. Внутриклеточное содержание кальция 22

2.7. Фосфорилирование белков 23

2.7.1.Набухание клетки 23

2.7.2. Сжатие клетки

2.8. Внутриклеточная концентрация хлора

2.9. Экспрессия генов 25

3. Основные причины изменения клеточного объема 26

3.1. Изменение осмотических свойств и ионного состава внеклеточной 26-27 среды

3.2. Влияние метаболизма на объем клетки 27

4. Роль осмотического фактора в регуляции функции клетки 28

4.1. Эпителиальный транспорт 28

4.2. Регуляция метаболизма 30

4.3. Выделение гормонов и медиаторов 31

4.4. Возбудимость и сокращение 32

4.5. Подвижность клетки 34

4.6. Пролиферация клеток 35

4.7. Гибель клетки 37

5. Водные каналы 38

5.1. Аквапорииы

5.2. Классификация и строение водных каналов 40

5.3. Транспорт воды через аквапориновые каналы 42

5.4. Протонная проводимость 44

5.5. Аквапорины в клетке раннего эмбриона млекопитающих 45

6. Нарушение развития и регуляция объема раннего эмбриона мыши на 46-47 стадии двух бластомеров

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ 48

Получение двухклеточных эмбрионов мыши 48

Обработка двухклеточных эмбрионов 49

Подготовка препарата 51

Ь8М микротомография и обработка цифрового изображения на 54-55 оптическом срезе

Трехмерная реконструкция объекта 56

РЕЗУЛЬТАТЫ 58

Результаты количественной микротомографии двухклеточного 59-61 эмбриона мыши при гипоосмотических условиях

Результаты количественной микротомографии двухклеточного 61-63 эмбриона мыши при гиперосмотических условиях

Результаты ингибиторного анализа 63

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ 68

Количественная микротомография духклеточного эмбриона мыши 68

Осмотическая реакция эмбриона на гипотонические условия 77

Начальная фаза набухания эмбриона 78

Фаза аномального осмотического ответа 80

Осмотическая реакция эмбриона в условиях, приближенных к 82-84 физиологическим

Осмотическая реакция эмбриона на гипертонические условия 85-86 Причины аномального поведения эмбриона при гипотоническом стрессе 86

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Биология развития, эмбриология», 03.03.05 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Количественная микротомография раннего эмбриона мыши, подверженного осмотическому стрессу»

Актуальность исследования.

Изменению клеточного объема всегда сопутствует осмотический шок, который сопровождается перераспределением воды через специальные каналы, формируемые белками - аквапоринами (Agre et al., 2002). Предполагали, что осмотический ответ в результате приводит только к установлению нового равновесного состояния между клеткой и внеклеточным окружением. Однако со временем появились данные, которые свидетельствуют о том, что изменение клеточного объема служит сигналом для трансформации физиологического состояния. Например, активизируются ключевые мембранные и молекулярные механизмы регуляции функции клетки: экспрессия гена (Benzeev, 1991), синтез белков (Stoll et al., 1992; Anbari, Schultz, 1993), апоптоз (Cohen et al., 1992; Bortner, Cidlowski, 2007), механочувствительные каналы (Kolajova et al., 2001; Kondratev, Gallitelli, 2003), ферментативная активность (Fong et al., 2007).

Ответ клетки на осмотический стресс представляет собой интегральную реакцию множества мембранных систем, транспортирующих осмотически активные ионы и свободные органические молекулы (Macknight, 1988; Sarkadi, Parker, 1991; Hoffmann, Dunham, 1995; Lang et al., 1998a). В цитируемой литературе дается объяснение компенсаторной реакции, например RVD (regulatory volume decrease), направленной на восстановление начального объема (Buckhold Shank et al., 1973). Отметим, что основной цикл работ по изучению адаптивного ответа на осмотическое воздействие проведен на культурах дифференцированных клеток или форменных элементах крови.

К сожалению, экспериментальные результаты, накопленные в области изучения соматической клетки, невозможно непосредственно экстраполировать на ранний эмбрион. Прежде всего, это обусловлено качественными отличиями в их физиологии, например, для бластомера характерны низкая активность Na+/K+-ATOa3bi (Van Winkle, Campione, 1991; Watson, Kidder, 1998), отсутствие Na+/H+ обмена (Baltz et al., 1993), высокая внутриклеточная концентрация натрия (Slack et al., 1973) и низкий мембранный потенциал (Slack, Warner, 1973).

Второй клеточный цикл развития млекопитающих является уникальным (Дыбан, 1988). При культивировании зародышей некоторых видов млекопитающих (в том числе мыши) наблюдается блок развития на стадии двух бластомеров (Goddart, Pratt, 1983; Kishi et al., 1991). Одна из гипотез, объясняющая этот феномен, предполагает, что на стадии раннего эмбриогенеза клетка очень чувствительна к осмотическому стрессу (Baltz, Tartia, 2009).

Визуально взаимосвязь между осмотическим давлением среды и размером раннего эмбриона млекопитающих очевидна. Нарушение осмолярности внеклеточной среды напрямую связано с изменением объемом эмбриональной клетки и, следовательно, механической деформацией мембраны и цитоскелета. Показано, что опосредовано даже кратковременный осмотический шок вызывает в эмбриональной клетке увеличение активности р38 МАРК на фоне роста уровня ССМ2 (Fong et al., 2007). Поэтому постоянство объема бластомера рассматривается как ключевой фактор нормального течения раннего эмбриогенеза (Van Winkle et al., 1990; Biggers et al., 1993).

Точная кинетика изменения объема бластомера в ответ на осмотическое воздействие, как и механизмы, лежащие в основе компенсаторной реакции эмбриональной клетки остаются неизвестными. Многие виды дифференцированных клеток контролируют свой объем посредством изменения цитоплазматической концентрации осмотически активных веществ - неорганических ионов и органических соединений (Hoffmann et al., 2009). К сожалению, оценить вклад указанных механизмов в регуляцию объема бластомера пока не удалось. Одна из причин состоит в отсутствии методов измерения объема эмбриональной клетки. Возможно, работы в этом направлении дадут подходы для выяснения сигнально-регуляторной роли осмотического фактора в течение раннего эмбриогенеза млекопитающих. Цель и задачи исследования.

В соответствии с изложенным выше цель данного исследования состоит в том, чтобы изучить особенности осмотической реакции двухклеточного эмбриона мыши в анизотонических условиях, а также определить вклад основных компенсаторных механизмов в ответ эмбриональной клетки на осмотический стресс. Изначально этому важному научному направлению уделяли недостаточно внимания, что было обусловлено отсутствием адекватного метода определения объема бластомера. Для выполнения поставленной цели решали следующие задачи:

1. Разработать технологию количественной микротомографии раннего эмбриона мыши, которая включает: методику подготовки препарата, лазерную сканирующую микроскопию, автоматизированную обработку оптического среза, трехмерную реконструкцию бластомера.

2. Получить зависимость изменения объема бластомера двухклеточного эмбриона мыши в течение гипотонического стресса.

3. Получить зависимость изменения объема бластомера двухклеточного эмбриона мыши в течение гипертонического стресса.

4. Оценить вклад №+/К+-АТФазы в компенсаторный ответ эмбриональной клетки посредством ее ингибирования.

5. Определить роль актин обусловленной регуляции в адаптации эмбриональной клетки посредством действия цитохалазина Б.

6. Изучить осмотический ответ эмбриональной клетки при изменении активности мембранных белков (рН 6.4).

Похожие диссертационные работы по специальности «Биология развития, эмбриология», 03.03.05 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Биология развития, эмбриология», Погорелова, Мария Александровна

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В настоящем исследовании применили сверхбыструю низкотемпературную фиксацию с целью сохранить прижизненные объемные характеристики двухклеточного эмбриона мыши. Для криофиксированного препарата нами разработана технология лазерной микротомографии, которая включает последовательно следующие этапы: (1) накопление посредством лазерной сканирующей микроскопии серии параллельных оптических срезов эмбриона, (2) автоматизированное контрастирование изображения в среде Adobe Photoshop 6.0, (3) определение объема бластомера после его трехмерной реконструкции с помощью программы 3ds max 5. Предложенная технология лазерной микротомографии может быть применена, как неразрушающий метод изучения послойной морфологии неокрашенного эмбриона.

В результате выполнения данной работы прямым методом измеряли объем бластомера, что позволило получить зависимость данного параметра от времени действия осмотического стресса. Отметим, что указанная проблема имеет фундаментальное и прикладное значение. Ее решение позволит оценить

В кинетике осмотического ответа эмбриона на гипотонический шок выделяется две фазы. В начале воздействия, в соответствие с законом Вант-Гоффа, наблюдается быстрое набухание бластомера. Затем эмбриональная клетка медленно восстанавливает объем до исходного уровня. На основе полученных данных проведены расчеты проницаемости (~0,3 мкм/мин*атм) клеточной мембраны для воды - одного из основных интегральных показателей состояния изолированной клетки, а также количественно описана кинетика компенсаторной фазы (Ю/Б) бластомера.

В результате изучения действия анизотонических условий на двухклеточный эмбрион мыши показана область концентраций соли ЫаС1 (120 мМ), в которой поддерживаются условия близкие к изоосмотическим. В свете этих данных обычный раствор Дульбекко, содержащий 140 мМ соли №С1, обладает гипертоническим эффектом, что подтверждено экспериментально. В рассматриваемом случае, наблюдается плавное уменьшение объема (~16%) зародыша с последующим его восстановлением. При этом сестринские клетки могут по-разному реагировать на слабый гиперосмотический стресс. У одной из них появляются характерные морфологические признаки в виде складок на мембране.

Наши эксперименты с ингибированием Ыа+/К+-АТФазы и изменением рН среды инкубации показали, что оба фактора не вносят заметный вклад в осмотическое поведение бластомера. Определяющим условием развития аномального ответа при гипотонии для клетки раннего зародыша мыши является актин обусловленная регуляция, о чем свидетельствуют эксперименты с цитохалазином Б. Суммируя результаты данной работы можно сформулировать следующие основные выводы.

Список литературы диссертационного исследования кандидат биологических наук Погорелова, Мария Александровна, 2010 год

1. Березовская О.П., Межевикина Л.М., Вепринцев Б.Н., 1986. Метод культивирования доимплантационных зародышей мыши. Онтогенез, 17(5): 553555.

2. Дыбан А.П., 1988. Раннее развитие млекопитающих. Л., Наука.З.Манк М., 1990. Биология развития млекопитающих. Методы. М., Мир.

3. Методы биологии развития. М., Наука, 1974.

4. Штейн Г.И., 2009. Разрешающая способность конфокального микроскопа:эволюция представлений, http://www.confocal.ru.

5. Abramczuk J., Sawicki W., 1974. Variation of dry mass and volume of nonfertilizedoocytes and blastomeres of 1-, 2- and 4-celled mouse embryos. J. Exp. Zool., 188: 2534.

6. Agca Y., Liu J., McGrath J.J., PeterA.T., Critser E.S , Critser J.K., 1998. Membranepermeability characteristics of metaphase II mouse oocytes at various temperatures in the presence of Me2SO. Cryobiology, 36: 287-300.

7. Agre P., Brown D., Nielsen S., 1995. Aquaporin water channels: unansweredquestions and unresolved controversies. Curr. Opin. Cell. Biol., 7: 472-483.

8. Agre P., King L.S., Yasui M., Guggino W.B., Ottersen O.P., Fujiyoshi Y., 2002.Aquaporin water channels- from atomic structure to clinical medicine. J. Physiol., 542: 3-16.

9. Amigorena S., Choquet D., Teillaud J. L., Korn H., Fridman W. H., 1990. Ion channelblockers inhibit В cell activation at a precise stage of the Gl phase of the cell cycle. Possible involvement of K+ channels. J. Immunol., 144: 2038-2045.

10. Anbari K., Schultz R. M., 1993. Effect of sodium and betaine in culture media ondevelopment and relative rates of protein synthesis in preimplantation mouse embryos in vitro. Mol. Reprod. Dev., 35: 24-28.

11. Andrew R. D., Lobinowich M. E., Osehobo E. P., 1997. Evidence against volumeregulation by cortical brain cells during acute osmotic stress. Exp. Neurol., 143: 300312.

12. Arakawa Т., Timasheff S. N., 1985. The stabilization of proteins by osmolytes.Biophys., J. 47:411-414.

13. Aunis D., Bader M. F., 1988. The cytoskeleton as a barrier to exocytosis in secretorycells. J. Exp. Biol., 139: 253-266.

14. Baltz J.M., Biggers J.D., Lechene C, 1993. A novel H+ permeability dominatingintracellular pH in the early mouse embryo. Development, 118: 1353-1361.

15. Baltz J.M., Tartia A.P., 2009. Cell volume regulation in oocytes and early embryos:connecting physiology to successful culture media. Hum. Reprod. Update, doi: 10.1093/humupd/dmp045.

16. Baquet A., Lavoinne A., Hue L., 1991. Comparison of the effects of various aminoacids on glycogen synthesis, lipogenesis and ketogenesis in isolated rat hepatocytes. Biochem. J., 273: 57-62.

17. Beauvais F., Michel L., Dubertret L., 1995. Human eosinophils in culture undergo astriking and rapid shrinkage during apoptosis. Role of K+ channels. J. Leukoc. Biol., 57: 851-855.

18. Beck J. S., Laprade R., Lapointe J. Y., 1994. Coupling between transepithelial Natransport and basolateral К conductance in renal proximal tubule. Am. J. Physiol., 266(Renal Fluid Electrolyte Physiol. 35): F517-F527.

19. Ben Haim S. A., Edoute Y., Hayam G., Better O. S., 1992. Sodium modulatesinotropic response to hyperosmolarity in isolated working rat heart. Am. J. Physiol., 263 (Heart Circ. Physiol. 32): H1154-H1160.

20. Benzeev A., 1991. Animal cell shape changes and gene expression. Bioessays, 13:207-212.

21. Berdiev B. K., Prat A. G., Cantiello H. F., Ausiello D. A., Fuller M., Jovov В.,Benos D. J., Ismailov 1.1., 1996. Regulation of epithelial sodium channels by short actin filaments. J. Biol. Chem., 271: 17704-17710.

22. Best L., Miley H. E., Yates A. P., 1996. Activation of an anion conductance and betacell depolarization during hypotonically induced insulin release. Exp. Physiol., 81: 927-933.

23. Bichet D. G., Kluge R., Howard R. L., Schrier R. W., 1992. Hyponatremic states. In:The Kidney: Physiology and Pathophysiology (2nd ed.), edited by D. W. Seldin and G. Giebisch. New York: Raven: 1727-1751.

24. Biggers J.D., Lawitts J.A., Lechene C.P., 1993. The protective action of betaine onthe deleterious effects of NaCl on preimplantation mouse embryos in vitro. Mol. Reprod. Dev., 34: 380-390.

25. Blackard W. G., Kikuchi M., Rabinovitch A., Renold A. E., 1975. An effect ofhyposmolarity on insulin release in vitro. Am. J. Physiol., 228: 706-713.

26. Bonanno J. A., 1991. K^-H4" exchange, a fundamental cell acidifier in cornealepithelium. Am. J. Physiol., 260: C618-C625.

27. Borgnia M., Nielsen S., Engel A., Agre P., 1999. Cellular and molecular biology ofthe aquaporin water channels. Annu. Rev. Biochem., 68: 425-458.

28. Bortner C. D., Cidlowski J. A., 1996. Absence of volume regulatory mechanismscontributes to the rapid activation of apoptosis in thymocytes. Am. J. Physiol., 271: C950-C961.

29. Bortner CD., Cidlowski J.A., 2007. Cell shrinkage and monovalent cation fluxes:role in apoptosis. Arch. Biochem. Biophys., 462: 176-188.

30. Boulton T. G., Yancopoulos G. D., Gregory J. S., Slaughter C , Moomaw C , Hsu J.,Cobb M. H., 1990. An insulin-stimulated protein kinase similar to yeast kinases involved in cell cycle control. Science, 249: 64-67.

31. Bray D., Money N. P., Harold F. M., Bamburg J. R., 1991. Responses of growthcones to changes in osmolality of the surrounding medium. J. Cell Sci., 98: 507-515.

32. Brown A. D., Simpson J., 1972. Water relations of sugar-tolerant yeasts: the role ofintracellular polyols. J. Gen. Microbiol., 72: 589-591.

33. Brown G. C , 1991. Total cell protein concentration as an evolutionary constraint onthe metabolic control distribution in cells. J. Theor. Biol., 153: 195-203.

34. Buckhold Shank В., Rosenberg H.M., Horowitz C, 1973. Ionic basis of volumeregulation in mammalian cells following osmotic shock. J. Cell. Physiol., 82: 257266.

35. Budantsev A.Y., Yakovlev Y.Y., 2000. 3-D Reconstruction of Biological Objects:The Potential of Standard Computer Programs. European Microscopy and Analysis, September: 11-15.

36. Burg M. В., Kwon Е. D., Kultz D., 1996b. Osmotic regulation of gene expression.FASEB J., 10:1598-1606.

37. Burg M. В., Kwon E. D., Peters E. M., 1996a. Glycerophosphocholine and betainecounteract the effect of urea on pyruvate kinase. Kidney Int., 50, Suppl.: S100-S104.

38. Burg M.B., 2000. Macromolecular crowding as a cell volume sensor. Cell Physiol.Biochem., 10: 251-256.

39. Burgoyne R. D., Cheek T. R., 1987. Reorganisation of peripheral actin filaments as aprelude to exocytosis. Biosci. Rep., 7: 281-288.

40. Cahalin K.L., Hall J.E., 1999. pH sensitivity of MlP-induced water permeability mayplay a role in regulating the intrinsic fluid circulation of the lens. Biophys. J., 76: 183.

41. Cantiello H.F., Srow J.L., Prat A.G., Ausiello D.A., 1991. Actin filaments regulate Nachannel activity. Am. J. Physiol., 261: C882-C888.

42. Chan H. C, Fu W. O., Chung Y. W., Huang S. J., Chan P. S. F., Wong P. Y. D.,1994.Swelling-induced anion and cation conductances in human epididymal cells. J. Physiol. (Lond.), 478: 449-460.

43. Christensen O., 1987. Mediation of cell volume regulation by Ca2+ influx throughstretch-activated channels. Nature, 330: 66-68.

44. Christensen O., Hoffmann E.K., 1992. Cell swelling activates K+ and СГ channels aswell as nonselective stretch-activated cation channels in Ehrlich ascities tumor cells. J. Membr. Biol., 129: 13-36.

45. Church J. G., Mills G. В., Buick R. N. 1989. Activation of the Na+/H+ antiport is notrequired for epidermal growth factor-dependent gene expression, growth inhibition or proliferation in human breast cancer cells. Biochem. J., 257: 151-157.

46. Coelho-Sampaio Т., Ferreira S. Т., Castro E. J., Vieyra A., 1994. Betaine counteractsurea-induced conformational changes and uncoupling of the human erythrocyte Ca2 + pump. Eur. J. Biochem., 221: 1103-1110.

47. Cohen G. M., Sun X. M., Snowden R. Т., Dinsdale D., Skilleter D. N., 1992. Keymorphological features of apoptosis may occur in the absence of internucleosomal DNA fragmentation. Biochem. J., 286: 331-334.

48. Cooper J. A., 1991. The role of actin polymerization in cell motility. Annu. Rev.Physiol., 53: 585-605.

49. Cornet M., Isobe Y., Lemanski L. F., 1994. Effects of anisosmotic conditions on thecytoskeletal architecture of cultured PC 12 cells. J. Morphol., 222: 269-286.

50. Cornet M., Lambert I. H., Hoffmann E. K., 1993. Relation between cytoskeleton,hypo-osmotic treatment and volume regulation in Ehrlich ascites tumor cells. J. Membr. Biol., 131:55-66.

51. Cotton С U., Reuss L., 1991. Effects of changes in mucosal solution Cl'or K+concentration on cell water volume of Necturus gallbladder epithelium. J. Gen. Physiol., 97: 667-686.

52. Day MX., Pickering S. J., Johnson M.H., Cook D.I., 1993. Cell-cycle control of alarge-conductance K+ channel in mouse early embryos. Nature, 365: 560-562.

53. De Groot B.L., Grumbuller H., 2001. Water permeation across biological membranes:mechanism and dynamics of aquaporine-1 and GlpF. Science, 294: 2353-2357.

54. Denker B.M., Smith B.L., Kuhajda F.P., Agre P., 1988. Identification, purificationand partial characterization of a novel Mr 28,000 integral membrane protein from erythrocytes and renal tubules. J. Biol. Chem., 263: 15634-15642.

55. Downey G. P., Grinstein S., Quan A. Sue. A., Czaban В., Chan K., 1995. Volumeregulation in leukocytes: requirement for an intact cytoskeleton. J. Cell. Physiol., 163: 96-104.

56. Dubois J.M., Rouzaire-Dubois В., 2004. The influence of cell volume changes ontumour cell proliferation. Eur. Biophys. J., 33: 227-232.

57. Ebner H.L., Cordas A., Pafundo D.E., Schwarzbaum P.J., Pelster В., KrumschnabelG., 2005. Importance of cytoskeletal elements in volume regulatory responses of trout hepatocytes. Am. J. Physiol. Regul. Integr. Сотр. Physiol., 289: R877-R890.

58. Echlin P., 1992. Low-Temperature Microscopy and Analysis. Plenum Press, NewYork and London.

59. Edashige K., Tanaka M., Ichimaru N., Ota S., Yazawa K., Higashino Y., SakamotoM., Yamaji Y., Kuwano Т., Valdez D.M. Jr., Kleinhans F.W., Kasai M., 2006. Channel-dependent permeation of water and glycerol in mouse morulae. Biol. Reprod., 74: 625-632.

60. Erickson G.R., Northrup D.L., Guilak F., 2003. Hypo-osmotic stress induces calciumdependent actin reorganization in articular chondrocytes. Osteoarthritis Cartilage, 11: 187-197.

61. Fisher R S., Spring K.R., 1984. Intracellular activities during volume regulation byNecturus gallbladder. J. Membr. Biol., 78: 187-199.

62. Fliegel L., Frohlich O., 1993. The Na+/H+ exchanger: an update on structure,regulation, and cardiac physiology. Biochem. J., 296: 273-285.

63. Fong В., Watson P.H., Watson A.J., 2007. Mouse preimplantation embryo responsesto culture medium osmolality include increased expression of CCM2 and p38 МАРК activation. BMC Dev. Biol., 7: 1-16.

64. Foskett J.K., 1990. Ca2+.i modulation of CI content controls cell volume in singlesalivary acinar cells during fluid secretion. Am. J. Physiol., 259(Cell Physiol. 28): C998-C1004.

65. Foskett J.K., Spring K.R., 1985. Involvement of calcium and cytoskeleton ingallbladder epithelial cell volume regulation. Am. J. Physiol. 248, (Cell Physiol. 17): C27-C36.

66. Foskett J.K., Wong M.M., Quan G., Sue A., Robertson M.A., 1994. Isosmoticmodulation of cell volume and intracellular ion activities during stimulation of single exocrine cells. J. Exp. Zool., 268: 104-110.

67. Gao D.Y., Benson СТ., Liu C , McGrath J J., Critser E.S., Critser J.K., 1996.Development of a novel microperfusion chamber for determination of cell membrane transport properties. Biophys. J., 71: 443-450.

68. Gao D.Y., McGrath J.J., Tao J., Benson C.T.,. Critser E.S, Critser J.K., 1994.Membrane transport properties of mammalian oocytes: a micropipette perfusion technique. J. Reprod. Fertil., 102: 385-392.

69. Garcia J.J., Sanches-Olea R.S., Pasantes-Morales H., 1991. Taurin release associatedto volume regulation in rabbit lymphocytes. J. Cell. Biochem., 45: 207-212.

70. Garcia-Perez A., Burg M. В., 1991. Role of organic osmolytes in adaptation of renalcells to high osmolality. J. Membr. Biol., 119: 1-13.

71. Garner M. M., Burg M. В., 1994. Macromolecular crowding and confinement in cellsexposed to hypertonicity. Am. J. Physiol. 266(Cell Physiol. 35): C877-C892.

72. Geek P., Pfeiffer В., 1985. Na+K+2C1 cotransport in animal cells: its role in volumeregulation. Ann. NY Acad. Sci., 456: 166-182.

73. Geiger В., 1983. Membrane-cytoskeleton interaction. Biochim. Biophys. Acta, 737:305-341.

74. Glauert A.M., Lewis P.R., 1998. Biological specimen preparation for transmissionelectron microscopy. In: Practical Methods in Electron Microscopy. Princeton, University Press.

75. Gleeson D., Corasanti J.G., Boyer J.L., 1990. Effects of osmotic stresses on isolatedrat hepatocytes. II. Modulation of intracellular pH. Am. J. Physiol., 258(Gastrointest. 1.ver Physiol. 21): G299-G307.

76. Goddart M.J., Pratt H.P.M., 1983. Control of events during cleavage of the mouseembryo: an analysis of '2-cell block'. Development, 73: 111-133.

77. Godt R.E., Fogaca R.T., Andrews M. A., Nosek T.M., 1993. Influence of ionicstrength on contractile force and energy consumption of skinned fibers from mammalian and crustacean striated muscle. Adv. Exp. Med. Biol., 332: 763-774.

78. Goldmann W.H., 2003.Examination of actin polymerization and viscosity by cationsand ionic strength when cross-linked by alpha-actin. Cell Biol. Int., 27: 391-394.

79. Gorelick D.A., Praetorius J., Tsunenari Т., Nielsen S., Agre P., 2006. Aquaporin -11:A channel protein lacking apparent transport function expressing in brain. BMC Biochem., 7: 7-14.

80. Gorodeski G.I., De Santis B.J., Goldfarb J., Utian W.H., Hopfer U., 1995. Osmolarchanges regulate the paracellular permeability of cultured human cervical epithelium. Am. J. Physiol., 269: C870-C877.

81. Gottlieb R.A., Nordberg J., Skowronski E., Babior B.M., 1996. Apoptosis induced inJurkat cells by several agents is preceded by intracellular acidification. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 93: 654-658.

82. Grim E., Sollner K., 1957. The contribution of normal and anomalous osmosis to theosmotic effects arising across charged membranes with solution of electrolytes. J. Gen. Physiol., 40: 887-889.

83. Grinstein S., Clarke C.A., Rothstein A., 1983b. Activation of Na+/H+ exchange inlymphocytes by osmotically induced volume changes and by cytoplasmic acidification. J. Gen. Physiol., 82: 619-638.

84. Grinstein S., Cohen S., Sarkadi В., Rothstein A., 1983a. Induction of 86Rb fluxes byCa and volume changes in thymocytes and their isolated membranes. J. Cell. Physiol., 116:352-362.

85. Grinstein S., Dupre A., Rothstein A., 1982. Volume regulation by humanlymphocytes. Role of calcium. J. Gen. Physiol., 79: 849-868.

86. Grinstein S., Woodside M., Waddell T. K., Downey G. P., Orlowski J., Pouyssegur J.,Wong D. С P., Foskett J. K., 1993. Focal localization of the NHE-1 isoform of the Na+/H+ antiport: assessment of effects on intracellular pH. EMBO J., 12: 5209-5218.

87. Grunewald J. M., Grunewald R. W., R. К. H. Kinne., 1993. Ion content and cellvolume in isolated collecting duct cells: effect of hypo tonicity. Kidney Int., 44: 509517.

88. Guharay F., Sachs F., 1984. Stretch-activated single ion channel currents in tissuecultured embryonic chick skeletal muscle. J. Physiol., (Lond.) 352: 685-701.

89. Gulbins E., Brenner В., Schlottmann K., Welsch J., Heinle H., Koppenhofer U.,1.nderkamp O., Coggeshall К. M., Lang F., 1996b. Fas-induced programmed cell death is mediated by a ras-regulated C^-synthesis. Immunology, 89: 205-212.

90. Gulbins E., Coggeshall K. M., Brenner В., Schlottmann K., Linderkamp O., Lang F.,1996a. Fas-induced apoptosis is mediated by activation of a ras and rac-protein regulated signaling pathway. J. Biol. Chem., 271: 26389-26394.

91. Gulbins E., Welsch J., Lepple-Wienhues A., Heinle H., Lang F., 1997. Inhibition ofFas-induced apoptotic cell death by osmotic cell shrinkage. Biochem. Biophys. Res. Commun., 236: 517-521.

92. Hackenthal E., Taugner R., 1986. Hormonal signals and intracellular messengers forrenin secretion. Mol. Cell. Endocrinol., 47: 1-12.

93. Halestrap A.P., Davidson A.M., Potter W.D., 1990. Mechanisms involved in thehormonal regulation of mitochondrial function through changes in the matrix volume. Biochim. Biophys. Acta, 1018: 278-281.

94. Hallbrucker C, Dahl S.V., Lang F., Haussinger D., 1991. Control of hepaticproteolysis by amino acids. The role of cell volume. Eur. J. Biochem., 197: 717-724.

95. Hallbrucker C, Ritter M., Lang F., Gerok W., Haussinger D., 1993. Hydroperoxidemetabolism in rat liver. K+ channel activation, cell volume changes and eicosanoid formation. Eur. J. Biochem., 211: 449-458.

96. Hamill O.P., Martinac В., 2001. Molecular basis of mechanotransduction in livingcells. Physiol. Rev., 81: 685-740.

97. Hammer M.A., Baltz J.M., 2003. Beta-alanine but not taurine can function as anorganic osmolyte in preimplantation mouse embryos cultured from fertilized eggs. Mol. Reprod. Dev., 66: 153-161.

98. Hartwig J.H., 1992. Mechanisms of actin rearrangements mediating plateletactivation. J. Cell Biol., 118: 1421-1442.

99. Haussinger D., Gerok W., Lang F., 1993. Cell volume and hepatic metabolism.Adv. Сотр. Environ. Physiol., 14: 33-65.

100. Haussinger D., Hallbrucker C , Dahl S. Vom., Decker S., Schweizer U., Lang F.,Gerok W., 1991. Cell volume is a major determinant of proteolysis control in liver. FEBS Lett., 283: 70-72.

101. Hazama A., Okada Y., 1988. Ca2+ sensitivity of volume-regulatory K+ and CIchannels in cultured human epithelial cells. J. Physiol. (Lond.), 402: 687-702.

102. Hazama A., Okada Y., 1990. Involvement of Ca -induced Ca release in thevolume regulation of human epithelial cells exposed to a hypotonic medium. Biochem. Biophys. Res. Commun., 167: 287-293.

103. Hesketh J.E., Pryme I.F., 1991. Interaction between mRNA, ribosomes and thecytoskeleton. Biochem. J., 277: 1-10.

104. Hoffmann E.K., Dunham P.B., 1995. Membrane mechanisms and intracellularsignalling in cell volume regulation. Int. Rev. Cytol., 161: 173-262.

105. Hoffmann E.K., Jessen F., Dunham P.B., 1994. The Na-K-2C1 cotransporter is in apermanently activated state in cytoplasts from Ehrlich ascites tumor cells. J. Membr. Biol., 138: 229-239.

106. Hoffmann E.K., Kolb A., 1991. The mechanisms of activation of regulatory volumeresponses after cell swelling. Adv. Сотр. Environ. Physiol., 9: 140-185.

107. Hoffmann E.K., Lambert I.H., Pederson S.F., 2009. Physiology of cell volumeregulation invertebrates. Physiol. Rev., 89: 193-277.

108. Ingram F.D., Ingram M.I., Hogben C.A.M., 1972. Quantitative electron probeanalysis of soft biological tissue for electrolytes. J. Histochem. Cytochem., 120, 716722.

109. Ito Т., Suzuki A., Stossel T.P., 1992. Regulation of water flow by actin-bindingprotein-induced actin gelation. Biophys. J., 61: 1301-1305.

110. Jacobson B.S., 1983. Interaction of the plasma membrane with the cytoskeleton: anoverview. Tissue Cell, 15: 829-852.

111. Jennings MX., Al-Rohil N., 1990. Kinetics of activation and inactivation ofswelling-stimulated K+/C1" transport. The volume-sensitive parameter is the rate constant for inactivation. J. Gen. Physiol., 95: 1021-1040.

112. Jennings M.L., Schulz R.K., 1991. Okadaic acid inhibition of KC1 cotransport.Evidence that protein dephosphorylation is necessary for activation of transport by either cell swelling or N-ethylmaleimide. J. Gen. Physiol., 97: 799-817.

113. Jensen B.S., Jessen F., Hoffmann E.K., 1993. Na+,K+,C1" cotransport and itsregulation in Ehrlich ascites tumor cells. Ca2+/calmodulin and protein kinase С dependent pathways. J. Membr. Biol., 131: 161-178.

114. Jung J.S., Preston G.M., Smith B.L., Guggino W.B., Agre P., 1994. Molecularstructure of the water channel through aqaporin CHIP. The hourglass model. J. Biol. Chem., 269: 14648-14654.

115. Kataoka S., Fujita Y., 1991. Basal experiments of active oxygen generation inurinary polymorphonuclear leukocytes. Nippon. Hinyokika. Gakkai. Zasshi., 82: 1623.

116. Kempski О., Von Rosen S., Weigt H., Staub F., Peters J., Baethmann A., 1991.Glial ion transport and volume control. Ann. NY Acad. Sci., 633: 306-317.

117. Kinne R.K.H., 1993. The role of organic osmolytes in osmoregulation: frombacteria to mammals. J. Exp. Zool., 265: 346-355.

118. Kirk K., Ellory J.C., Young J.D., 1992. Transport of organic substrates via avolume-activated channel. J. Biol. Chem., 267: 23475-23478.

119. Kishi J., Noda Y., Narimoto K., Umaoka Y., Mori Т., 1991. Block to developmentin cultured rat 1-cell embryos is overcome using medium HECM-1. Hum. Reprod., 6: 1445-1448.

120. Klein J.D., O'Neill W.C., 1995 Volume-sensitive myosin phosphorylation invascular endothelial cells: correlation with Na-K-2C1 cotransport. Am. J. Physiol., 269: C1524-1531.

121. Kohan D.E., Padilla E., 1993. Osmolar regulation of endothelin-1 production by ratinner medullary collecting duct. J. Clin. Invest., 91: 1235-1240.

122. Kolajova M., Baltz J.M., 1999. Volume-regulated anion and organic osmolytechannels in mouse zygotes. Biol. Reprod., 60: 964-972.

123. Kolajova M., Hammer M.A., Collins J.L., Baltz J.M., 2001. Developmental^regulated cell cycle dependence of swelling-activated anion channel activity in the mouse embryo. Development, 128: 3427-3434.

124. Kolena J., Matejcikova K., Srenkelova G., 1992. Osmolytes improve thereconstitution of luteinizing hormone/human chorionic gonadotropin receptors into proteoliposomes. Mol. Cell. Endocrinol, 83: 201-209.

125. Kondratev D., Gallitelli M.F., 2003. Increments in the concentrations of sodium andcalcium in cell compartments of stretched mouse ventricular myocytes. Cell Calcium, 34:193-203.

126. Kong Y., Ma J., 2001. Dynamic mechanisms of the membrane water channelaquaporine-1 (AQP-1). Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 98: 14345-14349.

127. Kregenow F. M., Robbie D.E., Orloff J., 1976. Effect of norepinephrine andhypertonicity on К influx and cyclic AMP in duck erythrocytes. Am. J. Physiol., 231: 306-311.

128. Kubalski A., Martinac В., Ling K.-Y., Adler J., Kung C , 1993. Activities of amechanosensitive ion channels in an E. coli mutant lacking the major lipoprotein. J. Membr. Biol., 131:151-160.

129. Kuchkina N.V., Orlov S.N., Pokudin N.I., Chuchalin A.G., 1993. Volumedependent regulation of the respiratory burst of activated human neutrophils. Experientia, 49: 995-997.

130. Kung C, 2005. A possible unifying principle for mechanosensation. Nature, 436:647-654.

131. Kurtz A., 1990. Do calcium-activated chloride channels control renin secretion?News Physiol. Sci., 5: 43-46.

132. Kyriakis J.M., Avruch J., 2001. Mammalian mitogen-activated protein kinase signaltransduction pathways activated by stress and inflammation. Physiol. Rev., 81: 807869.

133. Lambert I.H., 2004. Regulation of the cellular content of the organic osmolytetaurine in mammalian cells. Neurochem. Res., 29: 27-63.

134. Lang F., Busch G. L., Ritter M, Volkl H., Waldegger S., Gulbins E, Haussinger D.,1998b. Functional sifnificance of cell volume regulatory mechanisms. Physiol. Rev., 78: 247-306.

135. Lang F., Busch G.L., Volkl H., 1998a. The diversity of volume regulatorymechanisms. Cell. Physiol. Biochem., 8: 1-45.

136. Lang F., Foller M., Lang K., Lang P., Ritter M., Vereninov A., Szabo I., HuberS.M., Gulbins E., 2007. Cell volume regulatory ion channels in cell proliferation and cell death. Methods Enzymol., 428: 209-225.

137. Lang F., Friedrich F., Kahn E., W611E., Hammerer M., Waldegger S., Maly K.,Grunicke H., 1991. Bradykinin-induced oscillations of cell membrane potential in cells expressing the Ha-ras oncogene. J. Biol. Chem., 266: 4938-4942.

138. Lang F., Messner G., Rehwald W., 1986. Electrophysiology of sodium-coupledtransport in proximal renal tubules. Am. J. Physiol., 250: F953-F962.

139. Lang F., Paulmichl M., 1995. Properties and regulation of ion channels in MDCKcells. Kidney Int., 48: 1200-1205.

140. Lang F., Rehwald W., 1992. Potassium channels in renal epithelial transportregulation. Physiol. Rev., 72: 1-32.

141. Lang F., Ritter M., Woll E., Bichler I., Haussinger D., Offner F., Grunicke H., 1992.1.n transport in the regulation of cell proliferation in ras oncogene expressing 3T3 NIH fibroblasts. Cell. Physiol. Biochem., 2: 213-224.

142. Lang F., Stehle Т., Haussinger D., 1989. Water, K+, H+, lactate and glucose fluxesduring cell volume regulation in perfused rat liver. Pflugers Arch., 413: 209-216.

143. Larsen A.K., Jensen B.S., Hoffmann E.K., 1994. Activation of protein kinase Сduring cell volume regulation in Ehrlich mouse ascites tumor cells. Biochim. Biophys. Acta, 1222: 477-482.

144. Lassing I., Lindberg U., 1988. Specificity of the interaction betweenphosphatidylinositol 4,5-bisphosphate and the profilin-actin complex. J. Cell Biochem., 37: 255-267.

145. Lauf P.K., 1988. K/Cl cotransport: emerging molecular aspects of a ouabainresistant, volume-responsive transport system in red blood cells. Renal Physiol. Biochem., 11:248-259.

146. Law R.O., 1991. Amino acids as volume-regulatory osmolytes in mammalian cells.Сотр. Biochem. Physiol. A Physiol., 99: 263-277.

147. Lawitts J. A., Biggers J.D., 1992. Joint effects of sodium chloride, glutamine, andglucose in mouse preimplantation embryo culture media. Mol. Reprod. Dev., 31: 189194.

148. Levitan I., Almonte C , Mollard P., Garber S.S., 1995. Modulation of a volumeregulated chloride current by F-actin. J. Membr. Biol., 147: 283-294.

149. Lew V.L., Bookchin R.M., 1986. Volume, pH, and ion-content regulation in humanred cells: analysis of transient behaviour with an integrated model. J. Membr. Biol., 92:57-74.

150. Livne A., Hoffmann E.K., 1990. Cytoplasmic acidification and activation of Na+/H+exchange during regulatory volume decrease in Ehrlich ascites tumor cells. J. Membr. Biol., 114: 153-157.

151. Ma Т., Verkman A.S., 1999. Aquaporin water channels in gastrointestinalphysiology. J. Physiol., 517: 317-326.

152. Macknight A.D., Leaf A., 1977. Regulation of cellular volume. Physiol. Rev., 57:510-573.

153. Macknight A.D.C., 1988. Principles of cell volume regulation. Renal Physiol.Biochem., 11: 114-141.

154. Macleod R.J., Hamilton J.R., 1996. Activation of Na4-/!!* exchange is required forregulatory volume decrease after modest physiological volume increases in jejunal villus epithelial cells. J. Biol. Chem., 271: 23138-23145.

155. Maeno E., Ishizaki Y., Kanaseki Т., Hazama A., Okada Y., 2000. Normotonic cellshrinkage because of disordered volume regulation is an early prerequisite to apoptosis. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 97: 9487-9492.

156. Malo M.E., Fliegel L., 2006. Physiological role and regulation of the Na+/H+exchanger. Can. J. Physiol. Pharmacol., 84: 1081-1095.

157. Manganel M., Turner R.J., 1991. Rapid secretagogue-induced activation of Na+/H+exchange in rat parotid acinar cells. Possible interrelationship between volume regulation and stimulus-secretion coupling. J. Biol. Chem., 266: 10182-10188.

158. Martins E.A., Meneghini R., 1994. Cellular DNA damage by hydrogen peroxide isattenuated by hypotonicity. Biochem. J. 299: 137-140.

159. Matsuda S., Kawasaki H., Moriguchi Т., Gotoh Y., Nishida E., 1995. Activation ofprotein kinase cascades by osmotic shock. J. Biol. Chem., 270: 12781-12786.

160. Matthews C.C, Feldman EX., 1996. Insulin-like growth factor I rescues SH-SY5Yhuman neuroblastoma cells from hyperosmotic induced programmed cell death. J. Cell. Physiol., 166:323-331.

161. McCarty N.A., O'Neil R.G., 1992. Calcium signaling in cell volume regulation.Physiol. Rev., 72: 1037-1061.

162. McClellans D., 2002. Photoshop 6 for Windows Bible. IDG Books Worldwide Inc.,Chicago, New York.

163. Meijer A.J., Baquet A., Gustafson L., Van Woerkom G.M., Hue L., 1992.Mechanism of activation of liver glycogen synthase by swelling. J. Biol. Chem., 267: 5823-5828.

164. Melmed R.N., Karanian P.J., Berlin R.D., 1981. Control of cell volume in the J774macrophage by microtubule disassembly and cyclic AMP. J. Cell Biol., 90: 761-768.

165. Meng X.J., Weinman S.A., 1996. cAMP- and swelling-activated chlorideconductance in rat hepatocytes. Am. J. Physiol., 271: C112-C120.

166. Mills J.W., 1987. The cell cytoskeleton: possible role in volume control. Curr. Top.Membr. Transp., 30: 75-101.

167. Mills J.W., Schwiebert E.M., Stanton B.A., 1994. Evidence for the role of actinfilaments in regulating cell swelling. J. Exp. Zool., 268: 111-120.

168. Minton A.P., 1994. Influence of macromolecular crowding on intracellularassociation reactions: possible role in volume regulation. In: Cellular and Molecular Physiology of Cell Volume Regulation, edited by K. Strange. Boca Raton, FL, CRC: 181-190.

169. Minton A.P., 2006. Macromolecular crowding. Curr. Biol., 16: R269-R271.

170. Miyoshi K., Funahashi H., Okuda K., Niwa K., 1994. Development of rat one-cellembryos in a chemically defined medium: effects of glucose, phosphate and osmolarity. J. Reprod. Fertil., 100: 21-26.

171. Moran J., Sabanero M., Meza I., Pasantes-Morales H., 1996. Changes of actincytoskeleton during swelling and regulatory volume decrease in cultured astrocytes. Am. J. Physiol., 271(Cell Physiol. 40): C1901-C1907.

172. Murdock K.L., 2002. 3ds max 5 Bible. Wiley Publishing Inc., New York.

173. Neely J.D., Christensen B.M., Nielsen S., Agre P., 1999. Heterotetramericcomposition of aquaporin-4 water channels. Biochemistry, 38: 11156-11163.

174. Nozaki K., Ishii D., Ishibashi K., 2008. Intracellular aquaporins: clues forintracellular water transport? Pflugers Arch., 456: 701-707. 1.l l

175. Offenberg H., Barcroft L.C., Caveney A., Viuff D., Thomsen P.D., Watson A J.,2000. mRNAs encoding aquaporins are present during murine preimplantation development. Mol. Reprod. Dev., 57: 323-330.

176. Okada Y., Hazama A., Hashimoto A., Maruyama Y., Kubo M., 1992. Exocytosisupon osmotic swelling in human epithelial cells. Biochim. Biophys. Acta, 1107: 201205.

177. Oliet S.H., Bourque C.W., 1993. Mechanosensitive channels transduceosmosensitivity in supraoptic neurons. Nature, 364: 341-343.

178. Ordway R.W., Petrou S., Kirber M.T. Jr., Walsh J.V., Singer J.J., 1992. Twodistinct mechanisms of ion channel activation by membrane stretch: evidence that endogenous fatty acids mediate stretch activation of K+ channels. Biophys. J., 61: A391.

179. Oshimi Y., Miyazaki S., 1995. Fas antigen-mediated DNA fragmentation andapoptotic morphologic changes are regulated by elevated cytosolic Ca2+ level. J. 1.munol., 154: 599-609.

180. Paleg L.G., Douglas T.J., Van Daal A., Keech D.B., 1981. Proline, betaine andother organic solutes protect enzymes against heat inactivation. Aust. J. Plant Physiol., 8: 107-114.

181. Palfrey H.C., 1994. Protein phosphorylation control in the activity of volumesensitive transport systems. In: Cellular and Molecular Physiology of Cell Volume Regulation, edited by K. Strange. Boca Raton, FL, CRC: 201-214.

182. Palfrey H.C., O'Donneli M.E., 1992. Characteristics and regulation of the Na/K/2C1cotransporter. Cell. Physiol. Biochem., 2: 293-307.

183. Paoletti P., Ascher P., 1994. Mechanosensitivity of NMDA receptors in culturedmouse central neurons. Neuron, 13: 645-655.

184. Parker J.C., 1994. Coordinated regulation of volume-activated transport pathways.1.: Cellular and Molecular Physiology of Cell Volume Regulation (ed. K. Strange). Boca Raton, FL, CRC: 311-324.

185. Parker J.C., Colclasure G.C., 1992. Macromolecular crowding and volumeperception in dog red cells. Mol. Cell. Biochem., 114: 9-11.

186. Parker J.C., Dunham P.B., Minton A.P., 1995. Effects of ionic strength on theregulation of Na/H exchange and K-Cl cotransport in dog red blood cells. J. Gen. Physiol., 105: 677-699.

187. Parkinson G.N., Lee M.P.H., Neidle S., 2002. Crystal structure of parallelquadruplexes from human telomeric DNA. Nature, 417: 876 - 880.

188. Pasantes-Morales H., Cardin V., Tuz K., 2000. Signaling events during swellingand regulatory volume decrease. Neurochem. Res., 25: 1301-1314.

189. Paulmichl M., Woll E., Weiss II., Waldegger S., Lang F., 1991. Effect oftrifluoperazine on renal epitheloid Madin-Darby canine kidney cells. J. Cell. Physiol., 148:314-319.

190. Peak M., Al-Habori M., Agius L., 1992. Regulation of glycogen synthesis andglycolysis by insulin, pH and cell volume. Interactions between swelling and alkalinization in mediating the effects of insulin. Biochem. J., 282: 797-805.

191. Pedersen S.F., 2006. The Na+/H+ exchanger NHE1 in stress-induced signaltransduction: implications for cell proliferation and cell death. Pflugers Arch., 452: 249-259.

192. Pedersen S.F., O'Donnell M.E., Anderson S.E., Cala P.M., 2006. Physiology andpathophysiology of Na+/H+ exchange and Na+ -K+- 2СГ cotransport in the heart, brain, and blood. Am. J. Physiol. Regul. Integr. Сотр. Physiol., 291: R1-R25.

193. Perez M., Barber A., Ponz F., 1996. Effect of osmolality on the epithelialparacellular permeabilty in rat jejunum. J. Physiol. Biochem., 52: 103-112.

194. Perry P.B., O'Neill W.C., 1993. Swelling-activated К fluxes in vascular endothelialcells: volume regulation via K-Cl cotransport and К channels. Am. J. Physiol., 265(Cell Physiol. 34): C763-C769.

195. Pfaller W., Willinger C , Stoll В., Hallbracker C , Lang F., Haussinger D., 1993.Structural reaction pattern of hepatocytes following exposure to hypotonicity. J. Cell. Physiol., 154: 248-253.

196. Pierce S.K., Politis A.D., 1990. Ca -activated cell volume recovery mechanisms.Annu. Rev. Physiol., 52: 27-42.

197. Poronnik P., Schumann S. Y., Cook D.I., 1995. НСОЗ dependent ACh-activatedNa+ influx in sheep parotid secretory endpieces. Pfiugers Arch., 429: 852-858.

198. Porras A., Zuluaga S., Black E., Valladares A., Alvarez A.M., Ambrosino C ,Benito M., Nebreda A.R., 2004. P38 alpha mitogenactivated protein kinase sensitizes cells to apoptosis induced by different stimuli. Mol. Biol. Cell, 15: 922-933.

199. Praissman M., Miller I.F., Berkowitz J.M., 1973a. Ion-mediated water flow. I.Electroosmosis. J. Membrane Biol., 11: 139-151.

200. Praissman M., Miller I.F., Gregor H.P., Berkowitz J.M., 1973b. Ion-mediated waterflow. II. Anomalous osmosis. J. Membrane Biol., 11: 153-167.

201. Preston G.M., Carroll T.P., Guggino W.B., Agre P., 1992. Appearance of waterchannels in Xenopus oocytes expressing red cell CHIP28 protein. Science, 256: 385387.

202. Ren G., Cheng A., Melnyk P., Mitra A.K., 2000. Polymorphism in the packing ofaquaporin-1 tetramers in 2-D crystals. J. Struct. Biol., 130: 45-53.

203. Ren G., Reddy V.S., Cheng A., Melnyk P., Mitra A.K., 2001. Visualization of awater-selective pore by electron crystallography in vitreous ice. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 98: 1398-1403.

204. Reuner K.H., Schlegel K., Just I., Aktories K., Katz N., 1991. Autoregulatorycontrol of actin synthesis in cultured rat hepatocytes. FEBS Lett., 286: 100-104.

205. Rick R., 1993. Ion concentration changes in renal cells during regulatory volumedecrease. Am. J. Physiol., 265(Renal Fluid Electrolyte Physiol. 34): F77-F86.

206. Ritter M., Schratzberger P., Kahler E. Woll. Ch., Reinisch N., Lang F., WiedermannC.H., 1996. Cell volume regulatory ion transport mechanisms involved in the regulation of neutrophil leukocyte migration. Pfliigers Arch., 43 IS: P227.

207. Ritter M., Woll E., 1996. Modification of cellular ion transport by the Ha-rasoncogene: steps towards malignant transformation. Cell. Physiol. Biochem., 6: 245270.

208. Rizoli S.B., Rotstein O.D., Parodo J., Phillips M.J., Kapus A., 2000. Hypertonicinhibition of exocytosis in neutrophils: central role for osmotic actin skeleton remodeling. Am. J. Physiol. Cell Physiol., 279: C619-C633.

209. Robertson M.A., Foskett J.K., 1994. Na+ transport pathways in secretory acinarcells: membrane cross talk mediated by Cl".i. Am. J. Physiol., 267: C146-C156.

210. Rosales O.R., Sumpio B.E., 1992. Changes in cyclic strain increase inositoltriphosphate and diacylglycevol in endothelial cells. Am. J. Physiol., 262: C956C962.

211. Rosengren S., Henson P.M., Worthen G.S., 1994. Migration-associated volumechanges in neutrophils facilitate the migratory process in vitro. Am. J. Physiol., 267: C1623-C1632.

212. Rosette C , Karin M., 1996. Ultraviolet light and osmotic stress: activation of theJNK cascade through multiple growth factor and cytokine receptors. Science, 274: 1194-1197.

213. Rosskopf D., Scholz W., Lang H. J., Scholkens B.A., Siffert H.W., 1995. 694blocks Na+/H+ exchange in human В lymphoblasts without influencing proliferation. Cell Physiol. Biochem., 5: 269-275.

214. Russell J.M., 2000. Sodium-potassium-chloride cotransport. Physiol. Rev., 80: 211276.

215. Sachs F., 1991. Mechanical transduction by membrane ion channels: A mini review.Mol. Cell. Biochem., 104: 57-60.

216. Sackin H., 1994. Stretch-activated ion channels. In: Cellular and MolecularPhysiology of Cell Volume Regulation, edited by Strange K., Boca Raton, FL, CRC: 215-240.

217. Saha N., Schreiber R., Dahl S. V., Lang F., Gerok W., Haussinger D., 1993.Endogenous hydroperoxide formation, cell volume and cellular K+ balance in perfused rat liver. Biochem. J., 296: 701-707.

218. Sanchez-Olea R., Pasantes-Morales H., Lazaro A., Cereijido M., 1991. Osmolaritysensitive release of free amino acids from cultured kidney cells (MDCK). J. Membr. Biol., 121: 1-9.

219. Santell L., Rubin R.L., Levin E.G., 1993. Enhanced phosphorylation anddephosphorylation of a hi stone-like protein in response to hyperosmotic and hyposmotic conditions. J. Biol. Chem., 268: 21443-21447.

220. Santoro M.M., Liu Y., Khan S.M.A., Hou L.-X., Bolen D.W., 1992. Increasedthermal stability of proteins in the presence of naturally occurring osmolytes. Biochemistry, 31: 5278-5283.

221. Sarkadi В., Parker J.C., 1991. Activation of ion transport pathways by changes incell volume. Biochimica et Biophysica Acta, 1071: 407-427.

222. Sato N., Wang X., Greer M. A., 1990. The rate of increase the amplitude ofcytosolic Ca2 + regulates the degree of prolactin secretion induced by depolarizing K+ or hypoosmolarity in GH4C1 cells. Biochem. Biophys. Res. Commun., 170: 968-972.

223. Schliess F., Schreiber R., Haussinger D., 1995. Activation of extracellular signalregulated kinases Erk-1 and Erk-2 by cell swelling in H4IIE hepatoma cells. Biochem. J., 309: 13-17.

224. Schmidt W.F., McManus T.J., 1977. Ouabain-insensitive salt and water movementsin duck red cells. J. Gen. Physiol., 70: 59-97.

225. Schousboe A., Sanchez-Olea R., Moran J., Pasantes-Morales H., 1991.Hyposmolarity-induced taurine release in cerebellar granule cells is associated with diffusion and not with high-affinity transport. J. Neurosci. Res., 30: 661-665.

226. Schwab A., Finsterwalder F., Kersting U., Danker Т., Oberleithner H., 1997.1.tracellular Ca2+ distribution in migrating transformed renal epithelial cells. Pflugers Arch., 434: 70-76.

227. Schwab A., Gabriel K., Finsterwalder F., Folprecht G., Greger R., Kramer A.,Oberleithner H., 1995. Polarized ion transport during migration of transformed Madin-Darby canine kidney cells. Pflugers Arch., 430: 802-807.

228. Schwab A., Wojnowski L., Gabriel K., Oberleithner H., 1994. Oscillating activityof a Ca2+-sensitive K+ channel. A prerequisite for migration of transformed MadinDarby canine kidney focus cell. J. Clin. Invest., 93: 1631-1636.

229. Shultz P.J., Raij L., 1990. Inhibition of human mesangial cell proliferation bycalcium channel blockers. Hypertension, 15: 176-180.

230. Slack C, Warner A.E., 1973. Intracellular and intercellular potentials in the earlyamphibian embryo. J. Physiol., 232: 313-330.

231. Slack C , Warner A.E., Warren R.L., 1973. The distribution of sodium andpotassium in amphibian embryos during early development. J. Physiol., 232: 297-312.

232. Smith B.L., Agre P., 1991. Erythrocyte Mr 28,000 transmembrane protein exists asa multisubunit oligomer similar to channel proteins. J. Biol. Chem., 266: 6407-6415.

233. Sokabe M., Sachs F., Jing Z., 1991. Quantitative video microscopy of patchclamped membranes: stress, strain, capacitance, and stretch channel activation. Biophys. J., 59: 722-728.

234. Solis J.M., Herranz A.S., Herreras O., Menedez N., del Rio M.R., 1990. Weakorganic acids induce taurine release through an osmotic-sensitive process in in vivo rat hippocampus. J. Neurosci. Res., 26: 159-167.

235. Sonoda M., Okamoto F., Kajiya H., Inoue Y., Honjo K., Sumii Y., KawarabayashiТ., Okabe K., 2003. Amino acid-permeable anion channels in early mouse embryos and their possible effects on cleavage. Biol. Reprod., 68: 947-953.

236. Sorota S., 1992 Swelling-induced chloride-sensitive current in canine atrial cellsrevealed by whole-cell patch-clamp method. Circ. Res., 70: 679-687.

237. Steenbergen J.M., Bohlen H.G., 1993. Sodium hyperosmolarity of intestinal lymphcauses arteriolar vasodilation in part mediated by EDRF. Am. J. Physiol., 265(Heart Circ. Physiol. 34): H323-H328.

238. Steeves C.L., Baltz J.M., 2005. Regulation of intracellular glycine as an organicosmolyte in preimplantation mouse embryos. J. Cell Physiol., 204: 273-279.

239. Stoll В., Gerok W., Lang F., Haussinger D., 1992. Liver cell volume and proteinsynthesis. Biochem. J., 287: 217-222.

240. Stossel T.P., 1989. From signal to pseudopod. How cells control cytoplasmic actinassembly. J. Biol. Chem., 264: 18261-18264.

241. Stossel T.P., 1993. On the crawling of animal cells. Science, 260: 1086-1094.

242. Strange K., Jackson P.S., 1995. Swelling-activated organic osmolyte efflux: a newrole for anion channels. Kidney Int., 48: 994-1003.

243. Suleymanian M.A., Clemo H.F., Cohen N.M., Baumgarten СМ., 1995. Stretchactivated channel blockers modulate cell volume in cardiac ventricular myocytes. J. Mol. Cell. Cardiol., 27: 721-728.

244. Tajkhorshid E., Nollert P., Jensen M., Miercke J.W., O'Connell J., Stroud R.M.,Schulten K., 2002. Control of the selectivity of the aquaporin water channel family by global orientational tuning. Science, 296: 525-530.

245. Taniguchi J., Guggino W.B., 1989. Membrane stretch: a physiological stimulator ofCa2+-activated K+ channels in thick ascending limb. Am. J. Physiol., 257: F347-F352.

246. Theodoropoulos P.A., Stournaras C , Stoll В., Markogiannakis E., Lang F.,Gravanis A., Haussinger D., 1992. Hepatocyte swelling leads to rapid decrease of the G-/total actin ratio and increases actin mRNA levels. FEBS Lett., 311: 241-245.

247. Thoroed S.M., Fugelli K., 1994. Free amino acids compounds and cell volumeregulation in erythrocytes from different marine fish species under hypoosmotic conditions: the role of a taurine channel. J. Сотр. Physiol. B, 164: 1-10.

248. Thoroed S.M., Lambert I.H., Hansen H.S., Hoffmann E.K., 1994. Cell swellingstimulates the Ca -sensitive cytosolic phospholipase A2 in Erlich ascites tumor cells. Acta Physiol. Scand., 151: A25.

249. Trump B.F., Berezesky I.K., 1995. Calcium-mediated cell injury and cell death.FASEBJ.,9:219-228.

250. Uchida S., Green N., Coon H., Triche Т., Mims S., Burg M., 1987. High NaClinduces stable changes in phenotype and karyotype of renal cells in culture. Am. J. Physiol., 253: C230-C242.

251. Uyesaka N., Hasegawa S., Ishioka N., Ishioka R., Shio H., Schechter A.N., 1992.Effects of superoxide anions on red cell deformability and membrane proteins. Biorheology, 29: 217-229.

252. Van Rossum G.D.V., Russo M.A., Schisselbauer J.C., 1987. Role of cytoplasmicvesicles in volume maintenance. Curr. Top. Membr. Transp., 30: 45-74.

253. Van Winkle L.J., Campione A.L., 1991. Ouabain-sensitive Rb+ uptake in mouseeggs and preimplantation conceptuses. Dev. Biol., 146, 158-166.

254. Van Winkle L.J., HaghighatN., Campione A.L., 1990. Glycine protectspreimplantation mouse conceptuses from a detrimental effect on development of the inorganic ions in oviductal fluid. J. Exp. Zool., 253: 215-219.

255. Van Winkle L.J., Patel M., Wasserlauf H.G., Dickinson H.R.,Campione A.L., 1994.Osmotic regulation of taurine transport via system beta and novel processes in mouse preimplantation conceptuses. Biochim. Biophys. Acta, 1191: 244-255.

256. Vandenberg J. I., Yoshida A., Kirk K., Powell Т., 1994. Swelling-activated andisoprenaline-activated chloride currents in guinea pig cardiac myocytes have distinct electrophysiology and pharmacology. J. Gen. Physiol., 104: 997-1017.

257. Venosa R. A., 1991. Hypo-osmotic stimulation of active Na+ transport in frogmuscle: apparent upregulation of Na+ pumps. J. Membr. Biol., 120: 97-104.

258. Verbalis J.G., Gullans S.R., 1991. Hyponatremia causes large sustained reductionsin brain content of multiple organic osmolytes in rats. Brain Res., 567: 274-282.

259. Verkman A.S., 2005. More than just water channels: unexpected cellular roles ofaquaporins. J. Cell Sci., 118: 3225-3232.

260. Vieyra A., Caruso-Neves C , 1993. Interactions of the regulatory ligands Mg andMgATP2 with the renal plasma membrane Ca2+-ATPase: effects of osmolytes that stabilize or destabilize protein structure. Braz. J. Med. Biol. Res., 26: 373-381.

261. ViUaz M., Cinninger J.C., Moody W.J., 1995. A voltage-gated chloride channel inascidian embryos modulated by both the cell cycle clock and cell volume. J. Physiol. (Lond.), 488: 689-699.

262. Volk K.A., Zhang C , Husted R.F., Stokes J.B., 1996. CI current in IMCD cellsactivated by hypotonicity: time course, ATP dependence, and inhibitors. Am. J. Physiol., 271: F552-F559.

263. Volk Т., Fromter E., Korbmacher C , 1995. Hypertonicity activates nonselectivecation channels in mouse cortical collecting duct cells. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 92: 8478-8482.

264. Volkl H., Lang F., 1988. Ionic requirement for regulatory cell volume decrease inrenal straight proximal tubules. Pfliigers Arch., 412: 1-6.

265. Vom Dahl S., Hallbrucker C , Lang F., Haussinger D., 1991. Role of eicosanoids,inositol phosphates and extracellular Ca2+ in cell volume regulation of rat liver. Eur. J. Biochem., 198:73-83.

266. Vom Dahl S., Stoll В., Gerok W., Haussinger D., 1995. Inhibition of proteolysis bycell swelling in the liver requires intact microtubular structures. Biochem. J., 308: 529-536.

267. Walz W., 1992. Role of Na/K/Cl cotransport in astrocytes. Can. J. Physiol.Pharmacol., 70, Suppl.: S260-S262.

268. Wang X., Sato N., Greer M. A., 1992. Medium hyperosmolarity inhibits prolactinsecretion induced by depolarizing К in GH4C1 cells by blocking Ca influx. Mol. Cell. Endocrinol., 83: 79-84.

269. Wang X., Sato N., Greer M. A., Greer S. E., Mcadams S., 1990. Role ofextracellular calcium and calmodulin in prolactin secretion induced by hyposmolarity, thyrotropin-releasing hormone, and high K+ in GH4C1 cells. Acta Endocrinol., 123: 218-224.

270. Wang Y., Roman R., Lidofsky S. D., Fitz J. G., 1996. Autocrine signaling throughATP release represents a novel mechanism for cell volume regulation. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 93: 12020-12025.

271. Warley A., 1997. X-ray Microanalysis for Biologists. In: Practical Methods inElectron Microscopy. Cambridge, University Press.

272. Watson A J., Kidder G.M., 1998. Immunofluorescence assessment of the timing ofappearance and cellular distribution of Na/K-ATPase during mouse embryogenesis. Dev. Biol., 126: 80-90.

273. Watson P.A., 1991. Function follows form: generation of intracellular signals bycell deformation. FASEB J., 5: 2013-2019.

274. Wehner F., Sauer H., Kirme R.K.H., 1995. Hypertonic stress increases the Na+conductance of rat hepatocytes in primary culture. J. Gen. Physiol. 105: 507-535.

275. Weiss H., Lang F., 1992. Ion channels activated by swelling of Madin-Darby caninekidney (MDCK) cells. J. Membr. Biol., 126: 109-114.

276. Weissbach L., Kilberg M.S., 1984. Amino acid activation of amino acid transportsystem N early in primary cultures of rat hepatocytes. J. Cell. Physiol., 121: 133-138.

277. Weskamp M., Seidl W., Grissmer S., 2000. Characterization of the increase inCa2+.j during hypotonic shock and the involvement of Ca +-activated K+ channels in the regulatory volume decrease in human osteoblast-like cells. J. Membr. Biol., 178: 11-20.

278. Whalley D.W., Hool L C , Ten Eick R.E., Rasmussen H.H., 1993. Effect of osmoticswelling and shrinkage on Na+-K+ pump activity in mammalian cardiac myocytes. Am. J. Physiol., 265: C1201-C1210.

279. Wills N.K., Millinoff L.P., Crowe W.E, 1991. Na+ channel activity in culturedrenal (A6) epithelium: regulation by solution osmolarity. J. Membr. Biol., 121: 79-90.

280. Woll E., Ritter M., Scholz W., Haussinger D., Lang F., 1993. The role of calcium incell shrinkage and intracellular alkalinization by bradykinin in Ha-ras oncogene expressing cells. FEBS Lett., 322: 261-265.

281. Xia Z., Dickens M., Raingeaud J., Davis R.J., Greenberg M.E., 1995. Opposingeffects of ERK and JNK-p38 MAP kinases on apoptosis. Science, 270: 1326-1331.

282. Yancey P.H., 1994. Compatible and counteracting solutes. In: Cellular andMolecular Physiology of Cell Volume Regulation, edited by Strange K. Boca Raton, FL, CRC: 81-109.

283. Yancey P.H., Burg M В., 1990. Counteracting effects of urea and betaine inmammalian cells in culture. Am. J. Physiol., 258: R198-R204.

284. Yancey P.H., Clark M.E., Hand S.C., Bowlus R.D., Somero G.N., 1982. Livingwith water stress: evolution of osmolyte systems. Science, 217: 1214-1222.

285. Yasui M., Hazama A., Kwon Т.Н., Nielsen S., Guggino W.B., Agre P., 1999b.Rapid gating and anion permeability of an intracellular aqaporin. Nature, 402: 184187.

286. Yasui M., Kwon Т.Н., Knepper M.A., Nielsen S., Agre P., 1999a. Aquaporin 6: anintracellular vesicle water channel protein in renal epithelia. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 96: 5808-5813.

287. Zhang J., Rasmusson R. L., Hall S. K., Lieberman M., 1993. A chloride currentassociated with swelling of cultured chick heart cells. J. Physiol., 472: 801-820.

288. Zhu M.J., Wang X.C., Chen J., Du M., 1998. Advances in aquaporin research.Progr. Biochem. Biophys., 25: 508-512.

289. Ziyadeh F.N., Mills J.W., Kleinzeller A., 1992. Hypotonicity and cell volumeregulation in shark rectal gland: role of organic osmolytes and F-actin. Am. J. Physiol., 262: F468-F479.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.