Количественный тканевой и ультраструктурный анализ гипертрофии миокарда различного генеза тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.00.11, кандидат биологических наук Лушникова, Елена Леонидовна

• Лушникова, Елена Леонидовна
• кандидат биологических наук
• 1984

Оглавление диссертации кандидат биологических наук Лушникова, Елена Леонидовна

Введение

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Глава I. СОВРЕМЕННЫЕ КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ

ДАННЫЕ О ГИПЕРТРОФИИ СЕРДЦА

1. Экспериментальные модели гипертрофии миокарда.

2. Общие сведения о гипертрофии миокарда с позиций количественной морфологии

3. Количественная морфология гипертрофии сердца на органном и тканевом уровнях.

4. Морфометрическая и стереологическая характеристика органелл в миоцитах гипертрофированного сердца

5. Резюме.

СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Глава П. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

1. Характеристика материала, методика опытов и применяемые методы исследования.

2. Методика морфометрического и стереологического анализа миокарда.

3. Резюме.

Глава Ш. КОЛИЧЕСТВЕННАЯ ТКАНЕВАЯ И УЛЬТРАСТРУЮУРНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ ГИПЕРТРОФИРОВАННОГО МИОКАРДА КРЫС В ПРОЦЕССЕ ГЕРОНТОГЕНЕЗА.

I. Качественный анализ структурных изменений миокарда крыс в процессе геронтогенеза

2. Морфометрическое и стереологическое изучение миокарда крыс линии Вистар при старении

3. Особенности биосинтетических процессов в кар--диомиоцитах гипертрофированного сердца старых животных (по данным радиоавтографии)

4. Резюме

Глава 1У. КОЛИЧЕСТВЕННАЯ ТКАНЕВАЯ И УЛЬТРАСТРУКТУРНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ МИОКАРДА КРЫС ПРИ ГИПЕРТЕНЗИВНОЙ МОДЕЛИ ГИПЕРТРОФИИ.

1. Гистологическое и электронно-микроскопическое исследование миокарда 1фыс при артериальной почечной гипертензии

2. Структурно-количественные изменения гипертрофированного миокарда после перевязки брншной аорты у крыс линии Вистар.

3. Резюме.

Глава У. КОЛИЧЕСТВЕННАЯ ТКАНЕВАЯ И УЛЬТРАСТРУКТУРНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ ГИПЕРТРОФИРОВАННОГО СЕРДЦА КРЫС СО СПОНТАННОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ.

1. Морфологическое описание тканевой и субклеточной организации миокарда спонтанно гипертензивных крыс

2. Морфометрическое и стереологическое исследование миокарда крыс линии shr

3. Р е з ю м е.

Глава У1. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГИПЕРТРОФИИ

МИОКАРДА РАЗЛИЧНОГО ГЕНЕЗА В АСПЕКТЕ АДАПТАЦИИ

ОРГАНИЗМ К ВНЕШНИМ ВОЗДЕЙСТВИЯМ

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ)

ВЫВОДЫ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Количественный тканевой и ультраструктурный анализ гипертрофии миокарда различного генеза»

Актуальность проблемы. Гипертрофия сердца - сложный общебиологический процесс, развивавдийся в ходе приспособления живого организма к новому более высокому уровню жизнедеятельности и, таким образом, одна из основных адаптивных реакций сердечно-сосудистой системы и организма в целом (Меерсон Ф.З., 1965, 1968, 1978; Волкова О.В., Пекарский М.И., 1976; Саркисов Д.С., 1977; Авцын А.П., Шахламов В.А., 1979; Непомнящих JI.M., 1981; Румянцев П.П., 1982; Струков А.И. и др., 1982; Фролов В.А., Дроздова Г.А., 1982). Гипертрофия сердца в большинстве случаев связана с гиперфункцией органа и в физиологических условиях является временной, преходящей. В условиях патологии, при длительном действии различных неблагоприятных факторов, вызывающих усиленное функционирование сердца, возникает компенсаторная гипертрофия, которая на определенном этапе своего развития переходит в свою противоположность - декомпенсацию. При этом гипертрофия как морфологический феномен сохраняется. В связи с этим изучение структурных основ развивающейся компенсаторной гипертрофии сердца представляет большой интерес для понимания механизмов декомпенсации сердца и развития хронической сердечной недостаточности. Это особенно важно для выяснения вопроса об обратимости гипертрофии сердца после устранения действия экстремальных факторов (Арутюнов В.Д., 1964; Саркисов Д.С. и др., 1966; Долабчян З.Л., 1973; Beznak et al., 1969; Cutilletta et al., 1975; Hatt et al., 1978; Cutilletta, 1980).

В центре внимания большинства исследователей находятся ультраструктурные перестройки в гипертрофированных кардиомиоцитах (Anversa et al., 1975, 1978; Datta et al., 1975; Dowell et al., 1976; Genovese et al., 1980; Singh et al., 1982). Это и понятно, так как со структурными и метаболическими повреждениями связывают истощение компенсаторно-приспособительных реакций и развитие сердечной недостаточности (Анестиади В.Х., Руссу С.П., 1975; Вихерт A.M., Шаров В.Г., 1975; Меерсон Ф.З., 1975; Серов В.В., Пауков B.C., 1975; Цагарели З.Г., 1977; Семенова JT.A., Целлариус Ю.Г., 1978; Шляпников В.Н. и др., 1978; Авцын А.П., Шахламов В.А., 1979; Мульдияров П.Я., 1979; Пауков B.C., Фролов В.А., 1982). Однако в развитии гипертрофии миокарда немаловажное значение играют стромальные элементы. Поэтому более детального изучения требует характер изменения микроциркуляторного русла и компонентов соединительной ткани, паренхиматозно-стромальных взаимоотношений в целом и взаимоотношений структурных элементов стромы с сердечными миоцитами в их морфологическом проявлении. Сопоставление данных по тканевой и ультраструктурной реорганизации миокарда при его гипертрофии способствует более полному пониманию изучаемого процесса.

Такую информацию можно получить с помощью количественного морфологического анализа тканей и клеток, который не только объективизирует морфологическое исследование, но и дает возможность получить принципиально новые данные о пространственной организации структур в динамике развития какого-либо процесса (Шахламов В.А., 1968; Автандилов Г.Г., 1973, 1977, 1980; Ариэль Б.М., Тарарак Э.М., 1973; Ягубов А.С., Кац В.А., 1973; Струков А.И., Кактурс-кий Л.В., 1979; Непомнящих Л.М., 1981; Червова И.А., Павлович Е.Р., 1981; Weibel, 1969; Underwood, 1970; Elias et al., 1971; David et al., 1981). В работах по гипертрофии миокарда чаще всего дается морфометрическая и стереологическая характеристика кар-диомиоцита и, как правило, двух его органелл - миофибрилл и митохондрий, которые искусственно вычленяются из системы сложных тканевых и внутриклеточных взаимодействий. Практически отсутствуют исследования, в которых с помощью количественных методов была бы прослежена динамика структурных изменений гипертрофированного миокарда.

Изучая гипертрофию сердца как биологический феномен, мы старались с помощью современных морфологических методов выработать подход к морфофункциональной оценке гипертрофированного миокарда и понять общие закономерности морфогенеза гипертрофии сердца.

Цель и задачи исследования. Цель работы - изучение общих закономерностей и специфических черт развития гипертрофии сердца в различных экспериментальных условиях с оценкой некоторых паренхи-матозно-стромальных и внутриклеточных взаимодействий на основании комплексного морфофункционального исследования.

Для достижения этой цели предполагалось исследовать тканевую и внутриклеточную организацию миокарда экспериментальных животных с помощью количественных морфологических методов. Конкретно эти задачи сводились к следующему:

1) исследовать миокард крыс Вистар в процессе геронтогенеза;

2) исследовать миокард крыс линии shr со спонтанной генетической гипертензией;

3) исследовать миокард крыс Вистар при артериальной гипертен-зии в результате сужения просвета бркшной аорты;

4) провести сравнительное морфологическое, морфометрическое и стереологическое изучение гипертрофированного миокарда различного генеза на тканевом и ультраструктурном уровнях в аспекте компенсаторно-цриспособительных реакций.

Научная новизна. Впервые с помощью комплексного морфологического анализа (светооптическое, электронно-микроскопическое изучение с использованием морфометрических и стереологических методов) проведено сравнительное изучение развития гипертрофии миокарда различного генеза у экспериментальных животных.

Показана структурная реорганизация паренхимы и стромы при развитии гипертрофии миокарда. Отмечена тенденция к большему увеличению объема стромальных элементов по сравнению с паренхиматозными. При этом относительный объем клеток, волокон и основного вещества интерстициальной соединительной ткани возрастает, а относительный объем и поверхностная плотность микроциркуляторного русла уменьшаются. Это приводит к изменению количественных взаимоотношений кардиомиоцитов и элементов стромы. Наиболее информативными показателями структурно-функционального состояния гипертрофированного миокарда являются объемное и поверхностно-объемное отношения капилляров к кардиомиоцитам.

Одновременно с тканевой перестройкой развиваются изменения в тонкой структуре кардиомиоцитов, направленные на преимущественное увеличение массы миофибрилл - как структуры, ответственной за выполнение основной функции клетки. Во всех экспериментальных моделях гипертрофии сердца обнаружено уменьшение отношения суммарного объема митохондрий, агранулярной саркоплазматической сети и Т-си-стемы к объему миофибрилл. Последний показатель определяет структурно-функциональное состояние гипертрофированных кардиомиоцитов.

Практическая значимость. Полученные в работе данные о морфо-функциональных изменениях паренхимы и стромы миокарда при развитии гипертрофии различного генеза имеют теоретическое и практическое значение. Оценка с помощью количественных методов паренхи-матозно-стромальных взаимодействий в динамике развития гипертрофии сердца способствует пониманию механизмов, лежащих в основе декомпенсации сердца, и решению вопроса об обратимости гипертрофии миокарда. Использованные методы анализа и результаты, полученные с помощью этих методов, могут применяться в диагностических и прогностических целях при оценке гипертрофических состояний миокарда.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены на Ш Всесоюзной конференции "Морфометрия и математическое моделирование патологических процессов" (Кутаиси, 1980), I областной конференции молодых ученых и специалистов Новосибирской области (Новосибирск, 1981), Всесоюзной конференции по физиологии почек и водно-солевого обмена (Новосибирск, 1981), Всесоюзной конференции "Адаптация человека" (Ашхабад, 1981), 1У Всесоюзном съезде геронтологов и гериатров (Кишинев, 1982), Ш Всесоюзной конференции по патологии клетки (Москва, 1982), отчетной научной сессии Института клинической и экспериментальной медицины СО АМН СССР (Новосибирск, 1983).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 14 работ.

Объем и структура диссертации. Содержание диссертации изложено на 132 стр. машинописного текста. Конструктивно диссертация состоит из введения, трех разделов (обзор литературы - I глава, материал и методы - I глава, собственные исследования - 3 главы), обсуждения, выводов, списка литературы.

Заключение диссертации по теме «Эмбриология, гистология и цитология», Лушникова, Елена Леонидовна

ВЫВОДЫ

1. Абсолютная масса сердца при индуцированной и спонтанно-генетической артериальной гипертензии увеличивается на 40 и 43 %, в процессе геронтогенеза - на 38 %; относительная масса сердца -соответственно на 15, 30 и 43 %. Нарастание массы сердца во всех моделях гипертрофии сопровождается увеличением диаметра кардиомиоцитов в среднем от 15,6 до 26,0 мкм.

2. Гипертрофия миокарда различного генеза у крыс связана с увеличением относительного объема клеток, волокон и основного вещества соединительной ткани, преимущественно за счет накопления волокнистых структур и основного вещества. В большей степени этот цроцесс выражен у спонтанно гипертензивных крыс: объемная плотность интерстициальной соединительной ткани (без капилляров) у них возрастает на 42 % по сравнению с 20 % при индуцированной артериальной гипертензии и в старости. В гипертрофированном миокарде в трех различных моделях увеличивается объемное отношение соединительной ткани к кардиомиоцитам.

3. В ткани гипертрофированного миокарда уменьшается объемная и поверхностная плотность микроциркуляторного русла. Относительный объем капилляров более значительно уменьшен у спонтанно гипертензивных крыс в возрасте 4 мес (от 46,5 + 3,6 до 32,9 + 1,1 мм3/см3), относительная площадь поверхности - у стареющих животных (от 0,036 + 0,002 до 0,024 + 0,001 м2/см3). В изученных моделях гипертрофии обнаружено снижение отношения объема (на 10 -32 %) и площади поверхности (на 12 - 35 %) капилляров к единице объема сердечных миоцитов.

- 199

4. Репрезентативными параметрами, определявшими морфо-функциональное состояние ткани гипертрофированного миокарда и возможности для дальнейшего развития компенсаторно-приспособительных реакций, являются объемные и поверхностно-объемные отношения капилляров к кардиомиоцитам.

5. В гипертрофированных кардиомиоцитах крыс со спонтанной и экспериментальной артериальной гипертензией возрастает относительный объем миофибрилл (на 21 и 12 %) на фоне уменьшения объемной плотности митохондрий (на 29 и 13 %). Для индуцированной гипертензии характерно увеличение объемной и поверхностной плотности агра-нулярной саркоплазматической сети, в то время как при спонтанной гипертензии эти показатели уменьшены.

6. Гипертрофия миокарда в процессе геронтогенеза на ультраструктурном уровне характеризуется увеличением относительного объема миофибриллярного аппарата (на 19 %) и уменьшением объемной и поверхностной плотности митохондрий, агранулярной саркоплазматической сети и Т-системы. Такие изменения вызывают снижение объемного и поверхностно-объемного отношения органелл сердечных миоцитов к миофибриллам.

7. В гипертрофированных кардиомиоцитах у крыс в трех экспериментальных моделях значительно уменьшается отношение суммарного объема митохондрий, агранулярной саркоплазматической сети и Т-системы к объему миофибрилл. Таким образом происходит уменьшение "насыщенности" единицы объема миофибрилл другими органеллами клетки. Более значительно этот показатель снижается у крыс Вистар с экспериментальной артериальной гипертензией (на 39 %), что связано с наибольшей функциональной нагрузкой на сердце. Величина уменьшения "насыщенности" единицы объема миофибрилл в значительной степени определяет морфо-функциональное состояние кардиомиоцитов и является важным параметром в прогнозе развития компенсаторных процессов в миокарде.

Список литературы диссертационного исследования кандидат биологических наук Лушникова, Елена Леонидовна, 1984 год

1. Абрикосов А.И. Частная патологическая анатомия. Вып. П. Сердце и сосуды. М. Л., 1940. 574 с.

2. Автандилов Г.Г. Морфометрия в патологии. М.: Медицина, 1973.248 с.

3. Автандилов Г.Г. Перспективы применения вероятностных принциповизучения проблем нормальной и патологической морфологии. -Арх. анат., 1977, № 5, с. 5 13.

4. Автандилов Г.Г. Введение в количественную патологическую морфологию. М.: Медицина, 1980. 216 с.

5. Авцын А.П. Применимость основных закономерностей общей патоморфологии к изучению патологии клетки. Вестн. АМН СССР, 1968, № I, с. 3 - 7.

6. Авцын А.П., Шахламов В.А. Ультраструктурные основы патологииклетки. М.: Медицина, 1979. 320 с.

7. Анестиади В.Х., I^ccy С.П. функциональная морфология миокардапри сердечной недостаточности. Кардиология, 1975, № 10, с. 30 - 33.

8. Ариэль Б.М., Тарарак Э.М. Применение стереологических методовв морфологических исследованиях. В кн.: Труды Ленинградок, науч. об-ва патологоанатомов. Вып. Х1У. Л., 1973, с. 337 -339.

9. Ариэль Б.М., Ковальский Г.Б. Возможности использования стереологического метода в патологической гистологии и гистохимии. -Арх. пат., 1974, Jfe 3, с. 75 79.

10. Арутюнов В.Д. Гипертрофия миокарда и ее обратное развитие.

11. Автореф. докт. дис., М., 1964. 30с.

12. Афанасьев Ю.И., Горячкина В.Л. Современные представления обультраструктуре кардиомиоцитов млекопитающих. Арх. анат., 1977, вып. 12, с. 88 - 94.- 201

13. Белоусова Т.А. Ультраструктура вставочных дисков в нормальных и патологических условиях. Вестн. АМН СССР, 1971, № 10, с. 44 - 48.

14. Бродский В.Я., Арефьева A.M., Цирекидзе Н.Н. Число и масса миоцитов сердца мышей. Цитология, 1983, № 3, с. 266 - 271.

15. Вайль С.С. функциональная морфология нарушений деятельностисердца. Л., I960. 240 с.

16. Вайль С.С. Об изучении на современном методическом уровне некоторых общепатологических процессов. Арх. пат., 1971, вып. 3, с. 63 - 66.

17. Василев Г., Гуски X., Лушников Е.Ф. и др. Основы морфометриии ее применение в световой и электронной микроскопии. Арх. пат., 1977, вып. 9, с. 80 - 87.

18. Вейбель Э.Р. Морфометрия легких человека. М.: Мир, 1970. 176 с.

19. Вихерт A.M., Шаров В.Г. 0 сердечной недостаточности и ее морфологическом выражении. Кардиология, 1975, $ 10, с. 25 -30.

20. Волкова О.В., Пекарский М.И. Эмбриогенез и возрастная гистологияввнутренних органов человека. М.: Медицина, 1976. 416 с.

21. Втюрин Б.В. К вопросу о строении и функции лизосом. Арх.пат., 1968, вып. 6, с. 51 56.

22. Втюрин Б.В., Орлов Г.Н. Некоторые вопросы функциональной морфологии лизосом. Арх. пат., 1971, вып. 4, с. 8 - 17.

23. Гаршин В.Г. Воспалительные разрастания эпителия, их биологическое значение и отношение к цроблеме рака. М. Л., 1939. 129 с.

24. Глаголев А.А. Геометрические методы количественного анализаагрегатов под микроскопом. Львов, 1941. 263 с.

25. Горнак К.А., Лушников Е.Ф. Гистохимическое исследование экспериментального инфаркта миокарда у собак. Арх. пат., 1963, вып. I, с. 14 - 24.- 202

26. Давыдовский И.В. Приспособительные процессы в патологии.

27. Вестн. АМН СССР, 1962, № 4, с. 27 37.

28. Давыдовский И.В. Общая патология человека. М.: Медицина, 1969.612 с.

29. Данилова К.М., Чумакова Т.Г. Артериальные сосуды и строма миокарда человека в старости. В кн.: Геронтология и гериатрия, 1968. Ежегодник. Сердце, сосуды и возраст. Киев, 1969, с. 150 - 156.

30. Долабчян З.Л. Гипертрофия миокарда и электромеханическая активность сердца. М.: Медицина, 1973. 216 с.

31. Ерисковская Н.К., Целлариус 10.Г. Образование поперечно ориентированных миофибрилл в миокардиоцитах при гипертрофии сердца. Бюлл. экспер. биол., 1977, № 6, с. 753 - 755.

32. Есипова И.К., Кауфман О.Я., Крючкова Г.С. и др. Очерки по гемодинамической перестройке сосудистой стенки. М.: Медицина, 1971. 312 с.

33. Заварзин А.А. Очерки эволюционной гистологии крови и соединительной ткани. М. Л., 1947. 273 с.

34. Ивановская Т.И. Гипертрофия миокарда при гипертонической болезни. Арх. пат., 1951, вып. 4, с. 89 - 93.

35. Исаков И.И. Артериальные гипертонии. Л.: Медицина, 1983. 200 с.

36. Казначеев В.П. Некоторые проблемы хронических заболеваний.

37. Вестн. АМН СССР, 1975, № 10, с. 6 16.

38. Казначеев В.П., Дзизинский А.А. Клиническая патология транскапиллярного обмена. М.: Медицина, 1979. 238 с.- 203

39. Калмыкова Е.Ю. О связи мозаичности повреждений миокарда с метаболической гетерогенностью миокардиоцитов. Бюлл. экспер. биол., 1977, В 5, с. 35 - 39.

40. Катинас Г.С., Полонский Ю.З. К методике анализа количественныхпоказателей в цитологии. Цитология, 1970, № 3, с. 399 - 403.

41. Кауфман О.Я. Гипертрофия и регенерация гладких мышц. М.: Наука, 1979. 184 с.

42. Козачук Ю.С. Строма гипертрофированного сердца при различныхформах гипертрофий. В кн.: Морфология. Респ. межвед. сб., 1977, вып. 4, с. 80 - 83.

43. Крыжановский Г.Н. Дистрофический процесс (некоторые аспектыцроблемы). Арх. пат., 1974, вып. 5, с. 3 - 12.

44. Крымский Л.Д. Соединительнотканный скелет сердца в условияхкомпенсаторной гипертрофии и декомпенсации. Арх. пат., 1955, вып. 4, с. 72 - 79.

45. Левкова Н.А. Морфологические основы сердечной недостаточностив пожилом и старческом возрасте. М.: Медицина, 1974. 144 с.

46. Леонтьева Т.А. Гистологическая характеристика некоторых экспериментальных моделей гипертрофии миокарда. Автореф. канд. дис., Курск, 1973а. 20 с.

47. Леонтьева Т.А. Изменения соединительнотканной стромы миокардапри экспериментальных моделях гипертрофии сердца. Бюлл. экспер. биол., 19736, № 2, с. 102 - 106.

48. Лисенков А.Н. Математические методы планирования многофакторных медико-биологических экспериментов. М.: Медицина, 1979. 343 с.

49. Лушникова Е.Л., Непомнящих Г.И., Туманов В.П. и др. Ультраструктурный стереологический анализ кардиомиоцитов у крыс со спонтанной генетической гипертонией. Бюлл. экспер. биол., 1983, № I, с. 97 - 100.- 204

50. Махинько В.И., Никитин В.Н. Константы роста и функциональныепериоды развития в постнатальной жизни белых крыс. В кн.: Молекулярные и физиологические механизмы возрастного развития. Киев: Наукова думка, 1975, с. 308 - 326.

51. Меерсон Ф.З. О взаимосвязи физиологической функции и генетического аппарата клетки. М., 1963. 91 с.

52. Меерсон Ф.З. Миокард при гиперфункции, гипертрофии и недостаточности сердца. М.: Медицина, 1965. 320 с.

53. Меерсон Ф.З. Гиперфункция, гипертрофия, недостаточность сердца.

54. М.: Медицина, 1968. 388 с.

55. Меерсон Ф.З. Общий механизм адаптации и профилактики. М.: Медицина, 1973. 360 с.

56. Меерсон Ф.З. Адаптация сердца к большой нагрузке и сердечная . недостаточность. М.: Наука, 1975. 263 с.

57. Меерсон Ф.З. Адаптация, деадаптация и недостаточность сердца.

58. М.: Медицина, 1978. 343 с.

59. Меерсон Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика. М.: Наука, 1981.280 с.

60. Мульдияров П.Я. Субмикроскопическая патоморфология ревмокардита. М.: Медицина, 1979. 216 с.

61. Непомнящих Г.И. Патологическая анатомия и ультраструктура бронхов при хроническом воспалении легких. Новосибирск: Наука, 1979. 295 с.

62. Непомнящих Г.И., Лушникова Е.Л., Туманов В.П., Непомнящих Л.М.

63. Паренхиматозно-стромальные взаимодействия в мышце сердца при старении. Бюлл. экспер. биол., 1983, № 6, с. 119 - 122.

64. Непомнящих Л.М. Патологическая анатомия и ультраструктура сердца. Новосибирск: Наука, 1981. 324 с.

65. Непомнящих Л.М., Колесникова Л.В. Количественное взаимоотношение паренхимы и стромы миокарда кроликов при атеросклероти- 205 ческом кардиосклерозе. Билл, экспер. биол., 1977, №8, с. 81 - 83.

66. Непомнящих Л.М., Лушникова Е.Л., Колесникова Л.В. Статистическое обеспечение оптимального объема выборки в морфологических исследованиях. Арх. анат., 1981, вып. 10, с. 94-99.

67. Непомнящих Л.М., Душникова Е.Л., Непомнящих Г.И. Количественный морфологический анализ развития гипертрофии миокарда у спонтанно гипертензивных крыс. Арх. пат., 1983, вып. 6, с. 26 - 35.

68. Непомнящих Л.М., Лушникова Е.Л., Чернокалова М.Г. Стереологическое ультраструктурное и цитохимическое изучение гипертрофии миокарда в процессе геронтогенеза. Бкшл. экспер. биол., 1981, JЬ 7, с. 101 - 104.

69. Непомнящих Л.М., Лушникова Е.Л., Чернокалова М.Г. и др. Ультраструктура и метаболическая гетерогенность кардиомиоцитов при остром повреждении миокарда в процессе старения. Бкшл. экспер. биол., 1982, № 10, с. 119 - 123.

70. Непомнящих Л.М., Филкшина Е.Е., Мишина С.В. и др. Морфологическая характеристика миокарда кроликов при экспериментальном атеросклерозе. Арх. пат., 1976, вып. 5, с. 42 - 47.

71. Олефир В.П. Субмикроскопическая структура лимфатических капилляров миокарда при рабочей гипертрофии у белых крыс. -В кн.: Актуальные вопросы клинической морфологии. (Сб. науч. трудов). Харьков, 1979, с. 60 61.

72. Офицеров В.Н. Структурно-адаптационная концепция патогенезахронической сердечной недостаточности. В кн.: Актуальные вопросы клинической морфологии. (Об. науч. трудов). Харьков, 1979, с. 65 - 67.

73. Офицеров В.Н. Структурно-адаптационная недостаточность миокарда и ее количественный анализ. Арх. пат., 1980, вып. 8, с. 60 - 64.- 206

74. Офицеров В.Н., Загоруйко Г.Е. Некоторые закономерности структурного гомеостаза кардиомиоцитов. Билл, экспер. биол., 1977, № II, с. 613 - 616.

75. Павлович Е.Р., Червова И.А. Морфометрическое исследование синоаурикулярной области сердца крысы. Cor et Vasa, 1983, т. 25, № 2, с. 140 - 148.

76. Пауков B.C., Фролов В.А. Элементы теории патологии сердца.

77. М.: Медицина, 1982. 272 с.

78. Пинелис В.Г., Козлов А.В., Марков Х.М. Гемодинамические изменения при вазоренальной гипертензии у крыс. Кардиология, 1981, № 7, с. 50 - 55.

79. Пинчук В.М., Левина Л.И., Попов В.Н. 0 характере изменениймиокарда белых крыс при различных режимах физической нагрузки. Бюлл. экспер. биол., 1973, № 5, с. 18 - 20.

80. Постнов Ю.В. Спонтанная гипертония у крыс как модель эссенциальной гипертонии (гипертонической болезни) человека. Арх. пат., 1974, вып. 12, с. 3 - 9.

81. Постнов Ю.В. Гипертоническая болезнь как мембранная патология.- Кардиология, 1975, 8, с. 18 23.

82. Постнов Ю.В. Почка при хронической артериальной гипертензии:переключение" и роль почечной медулы в его развитии. Кардиология, 1979, № 12, с. 30-38.

83. Постнов Ю.В. Патогенетическое значение нарушения функции клеточных мембран при гипертонической болезни. Кардиология, 1981, № 7, с. 5 - 12.- 207

84. Постнов Ю.В., Орлов С.Н., Покудин Н.И. Периферическая иммуносимпатэктомия у крыс со спонтанной гипертензией: нарушенное распределение внутриклеточного кальция в жировой ткани при отсутствии гипертензии. Кардиология, 1980, № 9, с. 69 - 72.

85. Райхлин Н.Т. Лизосомы в норме и патологии. Арх. пат., 1971,вып. 4, с. 73 82.

86. Ратнер Н.А. Артериальные гипертонии. М.: Медицина, 1974. 416 с.

87. Румянцев П.П. Кардиомиоциты в процессах репродукции, дифференцировки и регенерации. Л.: Наука, 1982. 288 с.

88. Салтыков С.А. Стереометрическая металлография. М., 1970. 375 с.

89. Самсонов В.А. Простой метод окраски для эллективного выявлеления отдельных видов клеток слизистой оболочки желудка. -Арх. пат., 1973, вып. 3, с. 84 85.

90. Саркисов Д.С. Регенерация и гипертрофия. Арх. пат., 1968,вып. 7, с. 3 12.

91. Саркисов Д.С. Очерки по структурным основам гомеостаза. М.:1. Медицина, 1977. 352 с.

92. Саркисов Д.С., Аруин Л.И., Туманов В.П. Морфология компенсаторно-происпособительных процессов. Итоги науки и техники. Серия "Патологическая анатомия". Т. 4. М., ВИНИТИ, 1983, 136 с.

93. Саркисов Д.С., Арутюнов В.Д., Крымский Л.Д. и др. Гипертрофиямиокарда и ее обратимость. М.: Медицина, 1966. 156 с.

94. Саркисов Д.С., Втюрин Б.В. Электронная микроскопия деструктивных и регенераторных внутриклеточных процессов. М.: Медицина, 1967. 224 с.- 208

95. Саркисов Д.С., Втюрин Б.В. Электронномикроскопический анализповышения выносливости сердца. М.: Медицина, 1969. 182 с.

96. Саркисов Д.С., Пальцын А.А., Втюрин Б.В. Электронно-микроскорическая радиоавтография клетки. М.: Медицина, 1980. 264 с.

97. Саркисов Д.С., Ремезов П.И. Воспроизведение болезней человека в эксперименте. М., I960. 780 с.

98. Семенов Д.Е., Непомнящих Л.М., Туманов В.П. Ультраструктурныепроявления нарушений синтеза сократительных белков в кардиомиоцитах крыс при действии рубомицина. Бншл. экспер. биол., 1982, № 9, с. 102 - 105.

99. Семенова Л.А., Целлариус Ю.Г. Ультраструктура мышечных клетоксердца при очаговых метаболических повреждениях. Новосибирск: Наука, 1978. 144 с.

100. Серов В.В., Пауков B.C. Ультраструктурная патология. М.: Медицина, 1975. 432 с.

101. Серов В.В., Шехтер А.Б. Соединительная ткань. М.: Медицина,1981. 312 с.

102. Струков А.И., Кактурский Л.В. 0 применении морфометрии в патологии. Арх. пат., 1979, вып. 6, с. 3 - 9.

103. Струков А.И., Пауков B.C. Современные представления о функциональной морфологии сократительного миокарда. Арх. пат., 1969, вып. 4, с. 3 - 17.

104. Струков А.И., Серов В.В., Саркисов Д.С. (ред.). Общая патология человека. М.: Медицина, 1982. 656 с.

105. Студитский А.Н. Механизмы сокращения мышц. М.: Наука, 1979.318 с.

106. Ступина А.С. Морфология и гистохимия мукополисахаридов стенки коронарных сосудов кроликов различного возраста. В кн.: Геронтология и гериатрия, 1968. Ежегодник. Сердце, сосуды и возраст. Киев, 1969, с. 70 - 77.- 209

107. Ступина А.С., Межиборская Н.А., Шапошников В.М. и др. Возрастные особенности реактивности капилляров. В кн.: Актуальные вопросы клинической морфологии. (Сб. науч. трудов). Харьков, 1979, с. 81 - 82.

108. Туманов В.П. Некоторые закономерности повышения выносливостимиокарда. (Морфологическое исследование). Автореф. канд. дис. М., 1967. 17 с.

109. Уикли Б. Электронная микроскопия для начинающих. М.: Мир,1975. 324 с.

110. Урбах В.Ю. Статистический анализ в биологических и медицинских исследованиях. М.: Медицина, 1975. 295 с.

111. Фролов В.А., Дроздова Г.А. 0 некоторых морфофункциональныхосновах формирования "гипертонического сердца". Арх. пат., 1982, вып. 5, с. 35 - 41.

112. Фролышс В.В., Коркушко О.В. Сердечно-сосудистая система.

113. В кн.: Биология старения. Л.: Наука, 1982, с. 305 327.

114. Хехт А. Введение в экспериментальные основы современной патологии сердечной мышцы. М.: Медицина, 1975. 303 с.

115. Хмельницкий O.K., Бреслер В.М. Принцип структурности в оценке общепатологических процессов на клеточном уровне. Арх. пат., 1971, вып. 8, с. 61 - 66.

116. Христолюбова Н.Б., Шилов А.Г. Возможности применения стереологического анализа в изучении структурной организации клеток и тканей. В кн.: Применение стереологических методов в цитологии. Новосибирск, 1974, с. 54 - 62.- 210

117. Цагарели З.Г. Ультраструктурный анализ деятельности сердца в- норме и при различных гипоксических состояниях. Тбилиси: Ганатлеба, 1977. 165 с.

118. Целлариус С.Ф., Ерисковская Н.К. О плазматическом пропитывании мышечных клеток сердца при острых метаболических повреждениях. Билл, экспер. биол., 1970, № 5, с. 100 - 103.

119. Целлариус Ю.Г. Взаимоотношения паренхимы и стромы в развитии склеротических процессов. В кн.: Механизмы склеротических процессов и рубцевания. Новосибирск, 1964, с. 35 - 48.

120. Целлариус Ю.Г., Ерисковская Н.К. Стереологическое изучение абсолютных суммарных объемов структурных компонентов миокарда при гипертрофии. Бюлл. экспер. биол., 1979, $ 6, с. 627 - 630.

121. Целлариус Ю.Г., Семенова Л.А. Гистопатология очаговых метаболических повреждений миокарда. Новосибирск: Наука, 1972. 212 с.

122. Целлариус Ю.Г., Семенова Л.А., Непомнящих Л.М. Очаговые повреждения и инфаркт миокарда. Световая, поляризационная и электронная микроскопия. Новосибирск, 1980. 72 с.

123. Червова И.А., Павлович Е.Р. Морфометрический анализ мышечно-сосудисто-соединительнотканных взаимоотношений в проводящей системе сердца крысы. В кн.: Гистогематические барьеры и нейрогуморальная регуляция. М.: Наука, 1981, с. 221 - 224.

124. Чечулин Ю.С. Поврежденное сердце. (Комплексное экспериментальное исследование на различных уровнях интеграции организма) . М.: Медицина, 1975. 228 с.

125. Шаров В.Г., Вихерт A.M. Ультраструктура миокарда при экспериментальной аутоиммунной кардиомиопатии. Арх. пат., 1976, вып. 5, с. 27 - 34.

126. Шаров В.Г., Шепелева И.И., Сакс В.А. Электронно-микроскопическое изучение проницаемости сарколеммы кардиомиоцитов сердца крысы при острой аноксии миокарда. Бюлл. экспер. биол., 1979, № 8, с. 214 - 217.

127. Шахламов В.А. Количественный электронномикроскопический анализ в современной цитологии. Арх. анат., 1968, вып. 6, с. 89 - 95.

128. Шахламов В.А. Капилляры. Электронномикроскопическое исследование. М.: Медицина, 1971. 200 с.

129. Шилов А.Г. Общие принципы стереологии срезов. В кн.: Применение стереологических методов в цитологии. Новосибирск, 1974, с. II - 17.

130. Шляпников В.Н., Углова М.В., Волкова Л.Т. и др. Морфологияи морфогенез рецидивирующего инфаркта миокарда в эксперименте. Арх. пат., 1978, вып. 3, с. 33 - 39.

131. Ягубов А.С., Кац В.А. Вероятностно-статистический метод определения истинных размеров некоторых объемных биологических ультраструктур по их плоскостным отображениям. Арх. пат., 1973, вып. 9, с. 66 - 70.

132. Ягубов А.С., Кац В.А. Современная морфометрия в электронной микроскопии биологических и медицинских объектов. Вестн. АМН СССР, 1974, & 12, с. 77 - 88.- 212

133. Alderman E.L., Harrison D.C. Myocardial hypertrophy resultingfrom low dosage isoproterenol administration in rats. Proc. Soc. Exper. Biol. Med., 1971, v. 136, p. 268.

134. Allen Т.Н., Welch B.E., Trujillo T.T., Roberts J.E. Pat, waterand tissue solids of the whole body less its bone mineral. -J. Appl. Physiol., 1959, v. 14, p. 1009 1012.

135. Anversa P., Vitali-Mazza L., Visioli 0., Marchetti G. Experimental cardiac hypertrophy: a quantitative ultrastructural study in the compensatory stage. J. Mol. Cell. Cardiol., 1971, v. 3, p. 213 - 227.

136. Anversa P., Hagopian M., Loud A.V. Quantitative radioautographic localization of protein synthesis in experimental cardiac hypertrophy. Lab. Invest., 1973, v. 29, p. 282 - 292.

137. Anversa P., Vitali-Mazza L., Gandolfi A., Loud A.V. Morphometry and Autoradiography of Early Hypertrophic Changes in the Ventricular Myocardium of Adult Rat: a light microscopic study. Lab. Invest., 1975, v. 33, p. 125 - 129.

138. Anversa P., Loud A.V., Vitali-Mazza L. Morphometry and autoradiography of early hypertrophic changes in the ventricular myocardium of adult rat: an electron microscopic study. -Lab. Invest., 1976, v. 35, p. 475 483.

139. Anversa P., Loud A.V., Giacomelli P., Wiener J. Absolute Morphometric Study of Myocardial Hypertrophy in Experimental Hypertension. II. infrastructure of Myocytes and Interstitium. Lab. Invest., 1978, v. 38, p. 597 - 609.

140. Anversa P., Olivetti G., Melissari M., Loud A.V. Morphometric

141. Study of Myocardial Hypertrophy Induced by Abdominal Aortic Stenosis. Lab. Invest., 1979, v. 40, p. 341 - 349.

142. Anversa P., Olivetti G., Melissari M., Loud A.V. Stereological

143. Measurement of Cellular and Subcellular Hypertrophy and Hyper- 213 plasia in the Papillary Muscle of Adult Rat. J. Mol. Cell. Cardiol., 1980, v. 12, p. 781 - 795.

144. Aoki K., Yamashita K., Tomita N. et al. ATP-ase activity2+and Ca binding activity of subcellular membrane of arterial smooth muscle in spontaneously hypertension rats. -Jpn. Heart J., 1974, v. 15, p. 180 181.

145. Bishop s.p., Cole C.R. Ultrastructural changes in the caninemyocardium with right ventricular hypertrophy and congestive heart failure. Lab. Invest., 1969, v. 20, p. 219 - 229.

146. Bishop S.P., Melsen L.R. Myocardial necrosis, fibrosis and

147. DNA synthesis in experimental cardiac hypertrophy induced by sudden pressure overload. Circ. Res., 1976, v. 39, p. 238 -245.

148. Carey R.A., Natarjan G., Bove A.A., Santamore W.P., Spann J.P.

149. Elevated Collagen Content in Volume Overload Induced Cardiac Hypertrophy. J. Mol. Cell. Cardiol., 1980, v. 12, p. 929 -936.- 214

150. Clark D.R., Smith P. Capillary density and muscle fibre sizein the hearts of rats subjected to simulated high altitude.- Cardiovasc. Res., 1978, v. 12, p. 578 584.

151. Crie J.S., Millward D.J., Bates P.C., Griffin E.E., Wildenthal K. Age-Related Alterations in Cardiac Protein Turnover.- J. Mol. Cell. Cardiol., 1981, v. 13, p. 589 598.

152. Cutilletta A.P. Regression of Myocardial Hypertrophy. II. RHA

153. Synthesis and RUA Polymerase Activity. J. Mol. Cell. Cardiol., 1980, v. 12, p. 827.

154. Cutilletta A.F., Dowell R.T., Rudnik M. et al. Regression ofmyocardila hypertrophy. I. Experimental model, changes in heart weight, nucleic acids and collagen. J. Mol.Cell. Cardiol., 1975, v. 7, p. 767 - 781.

155. Cutilletta A.P., Erinoff L., Heller A., Low J., Oparil S. Development of left ventricular hypertrophy in young spontaneously hypertensive rats after peripheral sympathectomy. -Circ. Res., 1977, v. 40, p. 428 434.

156. Dammrich J., Pfeifer U. Cardiac hypertrophy in rats aftersupravalvular aortic constriction. I. Size and number of car-diomyocytes, endothelial and interstitial cells. Virchows Arch. B. Cell. Path., 1983, v. 43, p. 265 - 286.

157. Datta B.N., Malcolm D., Silver M.D. Cradiomegaly in Chronic

158. Anemia in Rats. An Experimental Study Including Ultrastructu-ral, Histometric, and Stereologic Observations. Lab. Invest., 1975, v. 32, p. 503 - 514.

159. David H., Bozner A., Meyer R., Wassilew G. Pre- and Postnatal

160. Development and Ageing of the Heart. Ultrastructural Results and Quantitative Data. Experimental Pathology, Suppl. 7» Jena. VEB Gustav Fischer Verlag, 1981. 176 pp.

161. Decker R.S., Wildenthal K. Lysosomal Alterations in Heart,- 215

162. Skeletal Muscle, and Liver of Hyperthyro.id Rabbits. Lab. Invest., 1981, v. 44, p. 455 - 465.

163. De Hoff R.T. Sampling of material and statistical analysis inquantitative stereology. In: Stereology. Ed. by H.Elias, P.N.Rhines. New York, Springer, 1967, p. 119 - 130.

164. De Hoff R.T., Rhines P.N. Quantitative Microscopy. New York.1. McGraw-Hill, 1968.

165. Dowell R.T., Tipton C.M., Tomanek R.J. Cardiac enlargementmechanisms with exercised traning and pressure overload. -J. Mol. Cell. Cardiol., 1976, v. 8, p. 407.

166. Elias E., Hennig A., Schwartz D.E. Stereology: Applicationsto biomedical research. Physiol. Reviews, 1971, v. 51» p* 158 - 200.

167. Parmer B.B., Harris R.A., Jolly W.W. et al. Studies on thecardiomegaly of the spontaneously hypertensive rat. Circ. Res., 1974, v. 35, p. 102 - 110.

168. Pleckenstein A., Janke J., Doring H.J., Leber 0. Key role of

169. Ca in the production og noncoronarogenic myocardial necroses. In: Recent Advances in Studies on Cardiac Structure and Metabolism, 1975, v. 6: Pathophysiology and Morphology of myocardial Cell Alterations, p. 21 - 32.

170. Prolov V.A., Brozdova G.A. Morphogenesis eines hypertonischen

171. Herzens. Verh. Dtsch. Ges. Path. 63, Stuttgart, 1979, S. 493.

172. Prolov V.A., Drozdova G.A. Studies of "hypertonic" heart development. J. Mol. Cell. Cardiol., Abst., 1980, p. 46.

173. Genovese A., Chiariello M., Perro G., Cacciapnoti A.A., Condorelli M. Myocardial Hypertrophy in the Rat. Correlation between Two Experimental Models. Jap. Heart J., 1980, v. 21, p. 511 - 517.- 216

174. Genovese A., Dealfieri W., Chiarello M., Latte S., Polverino

175. W., Condorelli M. Development of Cardiac Hypertrophy in Rats exposed, to Acute Hypobaric Hypoxia Studies with Protein Synthesis Inhibitors. - Exp. Path., 1981, v. 20, p. 239.

176. Guski H. The effect of exercise on myocardial interstitium.

177. An ultrastructural morphometric study. Exp. Path., 1980, v. 18, p. 141 - 150.

178. Guski H., Meerson F.Z., Wassilew G. Comparative study of ultrastructure and function of the heart hypertrophied by exercise or hypoxia. Exp. Path., 1981, v. 20, p. 108 - 120.

179. Hatt P.Y., Berjal G., Moravec J., Swynghedauw B. Heart failure: an electron microscopic study of the left ventricular papillary muscle in aortic insufficiency in the rabbit. -J. Mol. Cell. Cardiol., 1970, v. 1, p. 235 247.

180. Hatt P.Y., Jouannot P., Moravec J., Perennec J. Developmentand reversal of pressure-induced cardiac hypertrophy. -Basic Res. Cardiol., 1978, v. 73, p. 405 421.

181. Herbener G.H., Swigart R.H., Lang C.A. Morphometric comparisonof the mitochondria populations of normal and hypertrophic heart, Lab. Invest., 1973, v. 28, p. 96 - 103.

182. Imamura K. Ultrastructural aspects of left ventricular hypertrophy in spontaneously hypertensive rats. A qualitative and- 217 quantitative study. Jap. Circ. J., 1978, v. 42, p. 979 -1002.

183. Ito Y., Suko J., Chidsey C.A. Intracellular calcium and myocardial contractility. V. Calcium uptake of sarcoplasmic reticulum fractions in hypertrophied and failing rabbit hearts.- J. Mol. Cell. Cardiol., 1974, v. 6, p. 237 247.

184. Jacob R., Ebrecht G., Kammereit A., Medugorac I. Myocardialfunction in different models of cardiac hypertrophy. An attempt at correlating mechanical, biochemical, and morphological parameters. Basic Res. Cardiol., 1977, v. 72, p. 160 -167.

185. Jennings R.B. Relationship of acute ischemia to functionaldefects and irreversibiliry. Circulation (Suppl. 1), 1976, v. 53, p. 26 - 29.

186. Jouannot P., Hatt P.Y. Rat myocardial mechanics during pressure-induced hypertrophy development and reversal. Amer. J. Physiol., 1975, v. 229, p. 355 - 364.

187. Kuhn H., Pfitzer P., Stoepel K. DNA content and ЩА synthesisin the myocardium of rats after induced renal hypertension.- Cardiovasc. Res., 1974, v. 8, p. 86 91.

188. Lazarus M., Colgan J., Sachs H. Quantitative light and electron microscopic comparison of the normal and cardiomyopathic Syrian hamster heart. J. Mol. Cell. Cardiol., 1976, v. 8, p. 431 - 441.

189. Legato M.J. Sarcomerogenesis in human myocardium. J. Mol.

190. Cell. Cardiol., 1970, v. 1, p. 426 437.2+

191. Leninger A.L. A soluble, heat-labile, high-affinity Ca -binding factor extracted from rat liver mitochondria. Bio-chem. Biophys. Res. Commun., 1971, v. 42, p. 312 - 318.

192. Limas C.J., Spier S.S. Effect of antihypertensive therapy oncalcium transport by cardiac sarcoplasmic reticulum of SHRs. Cardiovasc. Res., 1980., v. 14, p. 692 - 699.

193. Ljungqvist A., Unge G. The finer intramyоcardial vasculaturein various forms of experimental cardiac hypertrophy. -Acta path, microbiol. Scand., Sect. A., 1972, v. 80, p. 329 340.

194. Loud A.V. A method of the quantitative estimation of cytoplasmic structures. J. Cell Biol., 1962, v. 15, p. 481 -487.

195. Loud A.V., Barany W.C., Pack B.A. Quantitative evaluationof cytoplasmic structures in electron micrographs. Lab. Invest., 1965, v. 14, p. 996 - 1008.

196. Loud A.V., Anversa P., Giacomelli P., V/iener J. Absolute Morphometric Study of Myocardial Hypertrophy in Experimental Hypertension. I. Determination of Myocyte Size. Lab. Invest., 1978, v. 38, p. 586 - 596.

197. Lund D.D., Tomanek R.J. Myocardial Morphology in Spontaneously Hypertensive and Aortic-constricted Rats. Amer. J. Anat., 1978, v. 152, p. 141 - 152.

198. Lund D.D., Tomanek R.J. The Effects of Chronic Hypoxia on the

199. Myocardial Cell of Hormotensive and Hypertensive Rats. -Anat. Rec., 1980, v. 196, p. 421 430.

200. Mandache E., Unge G., Ljungqvist A. Myocardial blood capillaryreaction in various forms of cardiac hypertrophy. An electron microscopical investigation in the rat. Virchows Arch., 1972, Bd 11, S. 97 - 110.

201. Maron B.J., Perrans V.J., Henry W.L., Clark C.E. Differencesin distribution of myocardial abnormalities in patients with obstructive and nonobstructive asymmetric septal hypertrophy (ASH). Circulation, 1974, v. 50, p. 436 - 446.

202. Maron В., Perrans V.J., Roberts W.C. Ultrastructural featuresof degenerated cardiac muscle cells in patients with cardiac hypertrophy. Amer. J. Pathol., 1975, v. 79, p. 387 - 434.

203. Matoba Т., Toshima H., Adachi K. et al. Cardiac Hypertrophy

204. Accelerated by Left Cervical Sympathectomy in Spontaneously Hypertensive Rats. Experientia, 1981, v. 37, p. 736 - 737.

205. McCallister L.P., Page E. Effects of Thyroxin on infrastructure of Rat Myocardial Cells: A Stereological Study. J. Ultrastruct. Res., 1973, v. 42, p. 136 - 155.

206. McGiff J.C., Quilley C.P. Controversies in Cardiovascular

207. Research: The Rat with Spontaneous Genetic Hypertension is Not a Suitable Model of Human Essential Hypertension. Circ. Res., 1981, v. 48, p. 455 - 464.

208. McNutt N.S., Pawcett D.W. The ultrastructure of the cat myocardium. II. Atrial muscle. J. Cell Biol., 1969, v. 42, p. 46 - 67.

209. Medugorac I. Collagen content in different areas of normaland hypertrophied rat myocardium. Cardiovasc. Res., 1980, v. 14, p. 551 - 554.

210. Meerson P.Z. Morphological changes in myocardium in hyperfunction, hypertrophy and heart failure. Circ. Res., 1969, v. 25, Suppl. 2, p. 123.

211. Morkin E. Postnatal muscle fiber assembly: localization ofnewly synthesized myofibrillar proteins. Science, 1970, v. 167, p. 1499 - 1501.

212. Morkin E., Ashford T.P. Myocardial ША synthesis in experimental cardiac hypertrophy. Amer. J. Physiol., 1968, v. 215, p. 1409 - 1413.

213. Munnell J.P., Getty R. Rate of accumulation of cardiac lipofuscin in the aging canine. J. Gerontol., 1968, v. 23, p. 154 - 158.

214. Hair K.G., Cutilletta A.P., Zak R., Koide T. Biochemical correlates of cardiac hypertrophy. I. Experimental model; changes in heart weight. RNA content, and nuclear RITA polymerase activity. Circ. Res., 1968, v. 23, p. 451 - 462.

215. Okamoto K., Aoki K. Development of a strain of spontaneouslyhypertensive rats. Jap. Circ. J., 1963, v. 27, p. 282 -293.

216. Page E., Polimeni P.I., Zak R., Earley J. Myofibrillar massin rat and rabbit heart muscle: correlation of microchemi- 221 cal and stereological measurements in normal and hypertrophic hearts. Circ. Res., 1972, v. 30, p. 430 - 439.

217. Page E., McCallister L.P. Quantitative electron microscopicdescription of heart muscle cells. Amer. J. Cardiol., 1973, v. 31, p. 172 - 181.

218. Page E., Earley J., Power B. Normal growth of ultrastructuresrat left ventricular myocardial cells. Circ. Res., Suppl. II, 1974, v. 35, p. 12.

219. Partin J.S., Benzing G., Partin J.C. Quantitative Pine Structural Changes in Dog Heart Following Cardiopulmonary Bypass. J. Mol. Cell. Cardiol., 1972, v. 4, p. 345 - 355.

220. Pfeifer U., Strauss P. Autophagic Vacuoles in Heart Muscle and1.ver. A Comparative Morphometric Study including Circadian Variations in Meal-Ped Rats.-J. Mol. Cell. Cardiol., 1981, v. 13, p. 37 49.

221. Poche R., Moraes de Mello Mattos C., Rembarz H.W. et al. Uberdas Verhaltnis Mitochondrien/Myofibrillen in den Herzmuskel-zellen der Ratte bei Druckhypertrophie der Herzens. Vir-chows Arch. path. Anat., 1968, Bd 344, S. 100 - 110.

222. Rabinovitz M. Overview on pathogenesis of cardiac hypertrophy. Circ. Res., 1974, v. 34/35, Suppl. II, p. 3.

223. Rabinovitz M., Zak R. Biochemical and cellular changes incardiac hypertrophy. Ann. Rev. Med., 1972, v. 23, p. 245»

224. Reichel W. Lipofuscin pigment accumulation and distributionin five rat organs as a function of age. J. Gerontol., 1968, v. 23, p. 145 - 153.

225. Reynolds E.S. The use of lead citrate at high pH an electronopaque stain in electron microscopy. J. Cell Biol., 1963, v. 17, p. 208 - 212.

226. Richter G.W., Kellner A. Hypertrophy of the human heart at- 222 the level of fine structure: an analysis and two postulates.- J. Cell Biol., 1963, v. 18, p. 195 206.

227. Roy P.E., Gailis L., Morin P.J., Cote G. A new heating heartpreparation : ultrastructural studies with special reference to vesiculation of intercalated discs. Cardiovasc. Res., 1971, v. 5, p. 178 - 193.

228. Rumyantsev P.P. Autoradiographic Study on the Synthesis of

229. DNA, RNA and proteins in Normal Cardiac Muscle Cells and These Cganged by Experimental Injury. Pol. Histochem. Cytochem., 1966, v. 4, p. 397 - 424.

230. Sachs H.G., Colgan J.A., Lazarus M.L. Ultrastructure of the

231. Aging Myocardium: A Morphometric Approach. Amer. J. Anat., 1977, v. 150, p. 63 - 72.

232. Sen S., Bumpus P.M. Collagen Synthesis in Development and

233. Reversal of Cardiac Hypertrophy in Spontaneously Hypertensive Rats. Amer. J. Cardiol., 1979, v. 44, p. 954.- 958.

234. Shay J. Economy of Effort in Electron Microscope Morphometry.- Amer. J. Pathol., 1975, v. 81, p. 503 512.

235. Singh S., White P.C., Bloor C.M. Effect of Acute Exercise

236. Stress in Cardiac Hypertrophy. II. Quantitative Ultrastructural Changes in the Myocardial Cell. Virchows Arch. B. Cell Path., 1982, v. 39, p. 293 - 303.

237. Sitte H. Morphometrische Untersuchungen an Zellen. In:

238. Symposion uber quantitative Methoden in der Morphologie, 8. Anat. Kongr. Weisbaden 1965, Berlin-Heidelberg-New York. Springer, 1967, S. 167 197.

239. Snedecor G.W., Cochran W.G. Statistical Methods. Sixth edition.

240. Araers, I6wa, Iowa State University Press, 1967»

241. Sordahl L.A., McCollum W.B., Wood W.G., Schwartz A. Mitochondria and sarcoplasmic reticulum function in cardiac hypertrophy and failure. Amer. J. Physiol., 1973, v. 224, p. 497 - 502.

242. Stoner C.D., Bishop S.P., Sirak H.D. Normal lysosomal enzymelevels in hypertrophied and failing dog hearts. J. Mol. Cell. Cardiol., 1973, v. 5, p. 171 - 177.

243. Tomanek R.J. The role of prevention or relief of pressureoverload on the myocardial cell of the spontaneously hypertensive rat: A morphological and stereological study. -Lab. Invest., 1979, v. 40, p. 83 91.

244. Tomanek R.J., Davis J.W., Anderson S.C. The effects of alphamethyldopa on cardiac hypertrophy in spontaneously hypertensive rats: ultrastructural, stereological, and morpho-metric analysis. Cardiovasc. Res., 1979, v. 13, p. 173 -182.

245. Tomanek R.J., Hovanec J.M. The Effects of Long-Term Pressure

246. Overload and Agung on the Myocardium. J. Mol. Cell. Cardiol., 1981, v. 13, p. 471 - 488.- 224

247. Tomanek R.J., Karlsson U.L. Myocardial ultrestructure ofyoung and senescent rats. J. Ultrastruct. Res., 1973, v. 42, p. 201 - 220.

248. Travis D.F., Travis A. Ultrastructural changes in the leftventricular rat myocardial cells with age. J. Ultrastruct. Res., 1972, v. 39, p. 124 - 148.

249. Trump B.F., Berezesky I.K., Collan Y., Kahng M.W. Recent

250. Studies on the Pathophysiology of Ischemic Cell Injury. -Beitr. Path. Bd., 1976, v. 158, p. 363 388.

251. Turto H. Collagen metabolism in experimental cardiac hypertrophy in the rat and the effect of digitoxin treatment. -Cardiovasc Res., 1977, v. 11, p. 358 366.

252. Underwood E.E. Quantitative Stereology. Addison-Wesley Publ.

253. Сотр., Inc., London, 1970. 274pp.

254. Van Der Bel-Kahn J. Muscle fiber disarray in common heartdisease. Amer. J. Cardiol., 1977, v. 40, p. 355 - З64.

255. Vitali-Mazza L., Anversa P., Brewer R. Ultrastructural studyof the experimental cardiac hypertrophy. In: Symposium on Hypertrophy of the Heart Muscle. Sliac Spa, 1970. Folia Рас. Med. Univ. Comenianae Bratisl. 1972, v. 10 (Suppl. 1), p. 173.

256. Weibel E.R. Stereological principles for morphometry inelectron microscopic cytology. Int. Rev. Cytol., 1969, v. 26, p. 235 - 302.

257. Weibel E.R. A stereological method for estimating volume andsurface of sarcoplasmic reticulum. J. Microsc., 1972, v. 95, p. 229 - 242.

258. Weibel E.R., Kistler G.S., Scherle W.R. Practical stereological methods for morphometric cytology. J. Cell Biol., 1966, v. 30, p. 23 - 28.- 225

259. Weiss L. Long-terra treatment with antihypertensive drugsin spontaneously hypertensive rats (SHR): effects on blood pressure, survival rate and cardiovascular design. Acta Physiol. Scand., 1974, v. 91, p. 393.

260. Wendt-Gallitelli M.P., Jacob R. Time course of electronmicroscopic alterations in the hypertrophied myocardium of Goldblatt rats. Basic Res. Cardiol., 1977, v. 72, p. 209 - 213.

261. Wendt-Gallitelli M.P., Ebrecht G., Jacob R. Morphological

262. Alterations and Their Functional Interpretation in the Hypertrophied Myocardium of Goldblatt Hypertensive Rats. -J. Mol. Cell. Cardiol., 1979, v. 11, p. 275 289.

263. Wiener J., Giacomelli P., Loud A.V., Anversa P. Morphometryof Cardiac Hypertrophy Induced by Experimental Renal Hypertension. Amer. J. Cardiol., 1979, v. 44, p. 919.

264. Wildenthal K., Decker R.S., Poole A.R., Dingle J.T. Agerelated alterations in cardiac lysosomes. J. Mol. Cell. Cardiol., 1977, v. 9, p. 859 - 866.

265. Windimsky J., Urbanova D., Ressl J., Ostadal B. Effect ofintermittent altitude hypoxia on the myocardium and lesser circulation in the rat. Cardiovasc. Res., 1973, v. 7, p. 798 - 808.

266. Yamori Y. Pathogenesis of spontaneous hypertension as amodel for essential hypertension. Jap. Circ. J., 1977, v. 41, p. 259.

267. Zak R. Cell proliferation during cardiac growth. Amer. J.

268. Cardiol., 1973, v. 31, p. 211 219. 254. Zitnik G., Roth G.S. Effects of thyroid hormones on cardiac hypertrophy and beta-adrenergic receptors during aging. -Mech. Aging. Develop., 1981, v. 15, p. 19-28.

269. Приношу глубокую благодарность моему научному руководителю доктору медицинских наук Галине Ивановне Непомнящих за неустанную помощь в работе над диссертацией, ценные советы и рекомендации по теоретического осмыслению материалов исследований.

270. Выражаю признательность сотрудникам отдела патоморфологии и морфометрии ИКЭМ СО АМН СССР за товарищескую по- . мощь на различных этапах работы.