Комплексное лечение больных генерализованным пародонтитом на фоне тиреоидита Хашимото тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.14, кандидат наук Кекош, Екатерина Анатольевна

• Кекош, Екатерина Анатольевна
• кандидат наук
• 2018

Оглавление диссертации кандидат наук Кекош, Екатерина Анатольевна

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1 АНАЛИТИЧЕСКИЙ ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Распространенность хронического генерализованного пародонтита среди взрослого населения

1.2 Современный взгляд на этиологию и патогенез хронического генерализованного пародонтита

1.3 Распространенность аутоиммунного тиреоидита и его связь с развитием хронического генерализованного пародонтита

1.4 Современные принципы лечения хронического генерализованного пародонтита и особенности лечебно-реабилитационной помощи при наличии

сочетанной патологии

ГЛАВА 2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

2.1 Клиническая характеристика объектов исследования

2.2 Характеристика лекарственных средств

2.3 Характеристика методов исследования

2.4 Ультразвуковая допплеровская диагностика сосудов верхней и нижней челюсти

2.5 Материалы и методы лабораторных исследований пациентов

2.6 Материалы и методы экспериментальных исследований

2.7 Статистические методы исследования

ГЛАВА 3 РЕЗУЛЬТАТЫ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Морфологические изменения в тканях пародонта у крыс с моделированным

тиреодитом Хашимото

3.2 Биохимические изменения в костной ткани альвеолярного отростка у крыс с моделированным тиреоидитом Хашимото

3.3 Морфологические изменения в тканях пародонта у пациентов с диагнозом

тиреоидит Хашимото

ГЛАВА 4 РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ

4.1. Результаты стоматологического обследования пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом на фоне аутоиммунного тиреоидита Хашимото

4.2 Результаты биохимического анализа ротовой жидкости у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом на фоне аутоиммунного тиреоидита

4.3 Результаты эхографического исследования гемодинамики a. alveolaris inferior и a. infraorbitalis у пациентов с интактным пародонтом и хроническим пародонтитом на фоне тиреоидита Хашимото

4.4 Клиническая оценка результатов комплексной терапии хронического генерализованного пародонтита у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом, включающей средства пробиотического, антиоксидантного, метаболического противовоспалительного действия

4.5 Динамика изменений степени дисбиоза полости рта у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом на фоне тиреоидита Хашимото после применения различных вариаций лечения

4.6 Оценка состояния гемодинамики a. alveolaris inferior и a. infraorbitalis у пациентов с хроническим пародонтитом на фоне тиреоидита Хашимото до и

после лечения при различных вариантах терапии

ГЛАВА 5 ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Приложение А

148

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Комплексное лечение больных генерализованным пародонтитом на фоне тиреоидита Хашимото»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы исследования. В современной литературе определена роль аутоиммунных реакций в основе патогенеза заболеваний пародонта.

По данным ВОЗ, основанным на статистике 53 стран мира, в различных возрастных группах заболеваемость хроническим пародонтитом (ХП) составляет от 80% до 100%. На сегодняшний день установлена взаимосвязь стоматологической патологии с заболеваниями щитовидной железы [51, 77].

Зарубежные авторы отмечают связь анануклеарных цитоплазматических аутоантител и (ANCA) - ассоциированных заболеваний с прогрессирующим, трудно поддающимся лечению пародонтитом у людей [115, 129]. В последнее время особо актуальна проблема диагностики стоматологической патологии у пациентов с хроническими соматическими заболеваниями аутоиммунного генеза, при которых ослаблен собственный иммунитет [13, 70, 132, 138].

Аутоиммунный тиреоидит Хашимото (АИТ) относится к одним из наиболее распространенных заболеваний аутоиммунной этиологии. Частота распространения, согласно данным литературы, в различных странах вариабельна и достигает 10% населения [22, 28, 141]. Данные Министерства Здравоохранения (МЗ) Российской Федерации (РФ) по патологии щитовидной железы отражают заболеваемость по стране - 849.1 (на 100 000 взрослого населения), по Южному федеральному округу - 781.2 (на 100 000 взрослого населения); В Республике Крым заболеваемость АИТ составляет 272.0 (на 100 000 взрослого населения). У женщин данная патология встречается в 8 - 10 раз чаще, чем у мужчин [29, 70]. Особенностью аутоиммунного тиреоидита является длительное неуклонное течение с развитием через 4-8 лет клинического гипотиреоза в 20-50% случаях [26].

Согласно современному представлению об этиологии и патогенезе заболеваний пародонта, а также их клиническому течению, главное значение

придается равновесию между микробной агрессией и ответной тканевой реакцией [72, 96, 115]. Ряд исследований продемонстрировали, что нарушение микроциркуляции в сосудах пародонта является важным звеном в патогенезе хронического генерализованного пародонтита [59, 70]. Установлено, что нарушение функционирования щитовидной железы (ЩЖ) имеет значимое влияние на метаболические процессы в тканях пародонта. Так же установлена роль стресса в развитии хронического пародонтита [18, 50, 55, 116]. В данном случае наиболее существенны тканевые реакции, приводящие к нарушению микроциркуляции тканей пародонта.

Клинические и патогенетические аспекты развития ХП у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом Хашимото, как группы риска, в настоящее время исследованы недостаточно. Перспективным является изучение возможности оптимизации комплексной терапии ХГП у данной категории больных путем использования препаратов противовоспалительного, антиоксидантного, метаболического действия, а также средств, способствующих восстановлению нормальной микрофлоры, как опосредованного иммуннокоррегирующего действия.

Степень разработанности темы. Вопросы этиологии и патогенеза воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта достаточно глубоко изучены как отечественными (Булгакова А. И., 2013; Орехова Л. Ю., 2016; Биктимерова О. О., 2017; Цепов Л. М., 2018) так и зарубежными исследователями (Boyapati L., 2000; Kantarci A., 2003; Douglas N., 2006; Patil B. S., 2012). Исследователи сходны во мнении, что ведущим фактором развития пародонтита является нарушение микробиома ротовой полости при котором реализуется патогенный потенциал микроорганизмов на фоне снижения локального и общего иммунного статуса организма (Царев В. Н., 2016; Цепов Л. М., 2017; Дегтярева Ю. В., 2018; Gamonal J., 2003; Eke P. I., 2012). При анализе работ отечественных и зарубежных авторов установлено, что снижение функции щитовидной железы оказывает влияние на течение воспалительно-деструктивных процессов в тканях пародонта (Мельник Н. С., 2008; Колесник К. А., 2012; Заболотный Т. Д., 2016;

РаШ В. S., 2011). Однако, небольшое количество исследований посвящено детальному изучению локального иммунного статуса у пациентов с аутоиммунной патологией щитовидной железы, регистрации нарушений микробиома полости рта и особенностей гемодинамики у данной категории больных. Не изучена возможная этиологическая связь аутоиммунного тиреоидита и хронического пародонта.

На практическом приеме тенденции к снижению количества пациентов с хроническим пародонтитом не наблюдается. В большинстве препараты, применяемые в терапии, имеют синтетическую составляющую, что не всегда является приемлемым, особенно для пациентов с аутоиммунными нарушениями. Данные о применении средств пробиотического и антиоксидантного действия у данных пациентов в литературе описаны недостаточно. Отсутствуют четкие практические рекомендации для данного контингента больных.

Таким образом, для повышения эффективности лечения хронического генерализованного пародонтита на фоне тиреоидита Хашимото требуется более подробное изучение патогенетических механизмов патологического процесса, и разработка актуальных видов терапевтического воздействия. Все вышеизложенное обосновывает актуальность и перспективность проведенных исследований.

Цель исследования: повышение эффективности лечения хронического генерализованного пародонтита у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом Хашимото путем коррекции локальных гемодинамических и дисбиотических нарушений.

Задачи исследования:

1. На экспериментальной модели аутоиммунного тиреоидита Хашимото у крыс определить влияние аутоиммунного процесса в щитовидной железе на иммуногистохимические и биохимические характеристики тканей пародонтального комплекса;

2. Изучить уровень дисбиоза полости рта у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом на фоне аутоиммунного тиреоидита Хашимото;

3. Исследовать иммунногистохимические изменения в тканях пародонта у данной категории пациентов;

4. Определить состояние микроциркуляторного русла тканей пародонта у больных тиреоидитом Хашимото до и после проведенного лечения;

5. Оценить клиническую эффективность предложенного терапевтического лечения больных генерализованным пародонтитом на фоне тиреоидита Хашимото

Объект исследования: клинико-морфологические особенности течения генерализованного пародонтита у женщин с аутоиммунным тиреоидитом Хашимото;

Предмет исследования: влияние аутоиммунных процессов при тиреоидите Хашимото на клиническое течение генерализованного пародонтита; показатели структурно-функционального состояния микрососудистого русла тканей пародонта у пациентов на фоне аутоиммунного тиреоидита; биохимические показатели ротовой жидкости, влияние предложенного терапевтического комплекса на клиническое течение хронического пародонтита.

Научная новизна.

1. Впервые в эксперименте на лабораторных животных доказана роль аутоиммунных процессов, наблюдаемых при тиреоидите Хашимото в развитии воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта;

2. Впервые изучен уровень дисбиоза полости рта у женщин с хроническим пародонтитом на фоне тиреоидита Хашимото;

3. Впервые разработан и научно обоснован медикаментозный комплекс, включающий препараты пробиотического, антиоксидантного, метаболического, противовоспалительного действия для лечения генерализованного пародонтита у лиц с аутоиммунной патологией щитовидной железы;

4. Впервые дана клиническая оценка эффективности предложенного лечения пародонтологических больных с АИТ разработанным лекарственным комплексом.

Теоретическая и практическая значимость работы. Установленные особенности течения ХП могут быть основой для планирования лечебно-профилактической стоматологической помощи данному контингенту лиц.

Показано, что пациенты с установленным диагнозом АИТ должны рассматриваться как группа риска развития ранних, выраженных и неуклонно прогрессирующих дистрофически-воспалительных изменений в пародонте.

Клинико-функциональными и биохимическими исследованиями обоснован метод лечения и профилактики ХП с использованием препаратов пробиотического, антиоксидантного, метаболического действия. Предложенный терапевтический комплекс позволил повысить эффективность лечебных мероприятий и достигнуть у большинства пациентов пролонгированной ремиссии.

Результаты диссертации представлены в 16 опубликованных работах. Из них 7 статей в рецензируемых научных журналах и изданиях, рекомендованных ВАК при Министерстве науки и высшего образования Российской Федерации для публикации основных результатов диссертаций на соискание ученой степени кандидата медицинских наук.

Методология и методы исследования. Диссертационное исследование выполнено согласно принципам и правилам доказательной медицины. Основой экспериментального исследования стало воспроизведение модели аутоиммунного тиреоидита Хашимото у 12 белых беспородных крыс с целью установления взаимосвязи изменений в пародонте и щитовидной железе. При проведении эксперимента соблюдались условия содержания и обращение с используемыми в эксперименте животными (соответствовали Директиве Совета ЕС от 24 ноября 1986 (86/609ЕЕС) и Приказу МЗ СССР № 1179 от 10.10.83 г).

Клинико-лабораторные исследования выполнены с участием 62 женщин возрастом (средний возраст 38,9±1,2) согласно Хельсинской декларации [147]. Обследование пациентов проводилось до лечения, на 10-е сутки, через 1, 3, 6 и 12 месяцев.

В диссертационном исследовании использовались следующие методы: клинические - стоматологическое и пародонтологическое индексное исследование, клиническая оценка основных критериев АИТ; рентгенологические - ортопантомография, с целью оценки состояния костной ткани альвеолярного отростка; гистохимические - определение в тканях пародонта уровня антител: CD4+, CD8+, CD68+ и соотношения CD4+/CD8+ (иммунорегуляторный индекс); биохимические - определение активности уреазы и лизоцима в ротовой жидкости, оценка степени орального дисбиоза; функциональные -допплерография, с целью оценки состояния микрососудистого русла в тканях пародонта; экспериментальные - моделирование тиреоидита Хашимото у крыс, с целью выявления возможных морфологических изменений в тканях пародонта.

Статистическая обработка полученных результатов проводилась, согласно методам вариационной статистики. Использовали точечные (средние значения) и интервальные (стандартные ошибки, отклонения, доверительный интервал) оценки для количественных данных. При выборе метода сравнения ориентировались на показатели нормальности распределения ^ Шапиро-Уилка) и равенства дисперсий ^ критерий Ливиня). Если распределения у сравниваемых рядов были распределены нормально, тогда использовали методы параметрической статистики. В остальных случаях - методы непараметрической статистики.

Положения, выносимые на защиту:

1. Экспериментальный тиреоидит, воспроизведенный путем введения тиреоглобулина у крыс, сопровождался развитием воспалительной реакции в тканях десны, снижением в ней активности ферментов антиоксидантной системы, активизацией деструктивных процессов в костной ткани альвеолярного отростка челюстей. Экспериментальные данные свидетельствуют о наличии аутоиммунного компонента в воспалительной реакции десны (увеличение цитотоксических Т-лимфоцитов и Т-хелперов по сравнению с контролем) и снижении локального иммунитета (иммуннорегуляторный индекс).

2. Присутствие отягощающих факторов (высокая обсемененность полости рта микроорганизмами, нарушение гемодинамики, снижение локального иммунного статуса) у женщин с аутоиммунным тиреоидитом Хашимото провоцирует развитие хронического генерализованного пародонтита за счет снижения активности антибактериальной защиты, дисбиотических нарушений, снижения линейных параметров кровотока и изменения свойств сосудистой стенки.

3. Включение в терапию хронического генерализованного пародонтита средств пробиотического, антиоксидантного, метаболического действия позволяет добиться пролонгированного позитивного эффекта за счет нормализации микробного состава ротовой полости, увеличения активности противомикробной защиты, нормализации гемодинамических параметров.

Степень достоверности и апробация результатов диссертации. Степень достоверности подтверждается достаточным количеством пациентов, участвующих в исследовании (62 женщины), наличием групп сравнения, современными методами исследований, точной статистической обработкой полученных данных.

Материалы исследований используются в учебном процессе на кафедре подготовки медицинских кадров высшей квалификации и ДПО Медицинской академии имени С. И. Георгиевского ФГАОУ ВО «Крымский федеральный университет имени В. И. Вернадского», кафедре стоматологии ФДПО федерального государственного образовательного учреждения высшего образования «Приволжский исследовательский медицинский университет» г. Нижний Новгород, кафедрой стоматологии Медицинского университета «Реавиз».

Основные положения диссертации были представлены на: Научно-практической конференции «Актуальные вопросы стоматологии» к 85-летию Медицинской академии имени С. И. Георгиевского (Симферополь, 2016); Международной научно-практической конференции «Междисциплинарные проблемы в диагностике, лечении и профилактике стоматологических

заболеваний» (Симферополь, 2017); Сборнике трудов Х Международной научно-практической конференции, посвященной 25-летию ЗАО «ОЭЗ «ВладМиВа» (Белгород, 2017); Материалах 90-й Международной научно-практической конференции студентов и молодых ученых «Теоретические и практические аспекты современной медицины», посвященной 100-летию медицинского образования в Крыму (Симферополь, 2018); Международной научно-практической конференции «Комплексный подход к решению проблемных ситуаций в стоматологи» (Симферополь, 2018).

Объем и структура диссертации. Диссертация построена по традиционной схеме и изложена на 151 странице печатного текста. Состоит из введения, 5 глав (аналитического обзора литературы, материалов и методов исследования, 2-х разделов собственных исследований, заключения), выводов, рекомендаций, списка сокращений и условных обозначений и списка литературы, который состоит из 147 источников (109 отечественных и 38 зарубежных). Диссертационная работа содержит 16 таблиц, 37 рисунков и 16 диаграмм.

ГЛАВА 1

АНАЛИТИЧЕСКИЙ ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Распространенность хронического генерализованного пародонтита среди взрослого населения

Проблема лечения хронического генерализованного пародонтита (ХГП) у пациентов не теряет своей актуальности. Несмотря на многочисленные исследования и публикации в этой тематике остается ряд не решенных задач. Продолжает сохраняться значительный процент перехода заболевания в хроническую форму, недостаточной эффективности лечения.

По имеющимся литературным данным распространенность болезней пародонта среди взрослого населения составляет от 65 до 98% [12, 94] и имеет тенденцию к неуклонному росту [69]. Среди воспалительных заболеваний пародонта у взрослых особое место занимает хронический генерализованный пародонтит (ХГП) [41, 98].

В современном мире патология пародонта представляют собой значимую медико-социальную проблему [35, 95], обусловленную как высокой распространенностью ХГП, так и степенью тяжести, увеличением процента агрессивных, быстропрогрессирующих форм и недостаточной эффективностью лечения [7, 67, 71, 82]. По данным эпидемиологического обследования частота встречаемости быстро прогрессирующего пародонтита составляет около 10% пациентов от общего числа больных с заболеванием пародонта [69, 86, 122].

Многообразие этиологии и патогенеза заболевания, зависимость его от большого числа факторов, сложность первичной профилактики обуславливают высокую распространенность ХГП, а также снижают эффективность лечебно-профилактических мероприятий [3, 35, 42, 46, 123].

По данным анализа эпидемиологических обследований при условии существующей организации стоматологической помощи в городах Российской Федерации, в том числе и Республике Крым развитие и расширение арсенала современных методов лечения, который применяется в пародонтологической практике (лекарственных, оперативных, инструментальных, а также их комбинаций), расширение возможностей имплантологии и современного высокотехнологического протезирования не приводят к весомому улучшению пародонтологического статуса населения. Но, к сожалению, имеет место значительная длительность, недостаточная эффективность и необоснованная стоимость проводимого лечения [5, 41, 55].

На сегодняшний день установлено, что одной из причин распространенности ХГП являются недостатки в организационно-профессиональной деятельности стоматологических учреждений. Кроме того, авторы высказывают мнение, что только отход от стандартных схем лечения в пользу индивидуальных поможет в будущем обеспечить более высокие результаты лечения пародонтологических больных [12, 74, 82, 87, 90].

1.2 Современный взгляд на этиологию и патогенез хронического генерализованного пародонтита

Установлено, что ключевая роль в этиологии ХГП принадлежит микроорганизмам, способным активировать сложные биохимические, имуннологические и аутоиммунные реакции в тканях пародонта [5, 26, 41, 75, 124]. Важную роль в патогенезе пародонтита играет взаимодействие различных видов микроорганизмов, независимо от степени их патогенности (в том числе и сапрофитов с патогенными микроорганизмами) [54, 97, 125]. Большое значение в возникновении и развитии заболеваний пародонтита имеют бактерии, обладающие выраженными факторами патогенности: A. Actinomycetem comitans, P. intermedia, T. forsythensis, T. denticola, P. gingivalis и F. nucleatum [124], а также грамположительные бактерии: Peptostreptococcus, Streptococcus, Actinomyces

[31,54], которые обладают прямым цитопатогенным действием на ткани ротовой полости за счет генерации биологически активных веществ, в числе которых протеиназы, металлопротеазы, пероксидазы и вазоактивные соединения [18, 78, 129].

В развитии и прогрессировании ХГП большая роль исследователями отводится активации механизмов перекисного окисления липидов (ПОЛ), снижению антиоксидантной защиты организма [37, 48], нарушению иммунологической реактивности с гиперпродукцией воспалительных цитокинов, нарушению интерфероногенеза [68, 103].

Под влиянием продуктов жизнедеятельности патогенных микроорганизмов происходит повреждение зубодесневого соединения, резко возрастает проницаемость эпителия для вышеуказанных патогенных факторов. Непосредственной реакцией является усиленная миграция в просвет зубодесневой борозды полиморфно-ядерных лейкоцитов и клеток моноцитарно-макрофагальной системы [85, 97, 106].

Важным звеном в патогенезе заболеваний пародонта воспалительной природы является нарушение микроциркуляции в сосудах пародонта, в том числе за счет изменений в системе гемостаза и реологических свойств крови, коррелирующих со степенью тяжести пародонтита [32, 59, 70].

Доказано что, ферменты и токсины, выделяемые микроорганизмами, воздействуют на ткани пародонта, угнетая иммунный ответ, что приводит к активной колонизации патогенной микрофлорой [41, 95]. Развивается порочный круг: ослабление иммунной защиты полости рта приводит к развитию патогенной микрофлоры, продукты жизнедеятельности которой усиливают локальный иммунодефицит [3, 23, 133].

Многие авторы обращают внимание на то, что даже при одинаковом количественном и качественном составе микробиомы ротовой полости, ее патогенный эффект определяется тем, насколько сильны механизмы локальной и общей защиты у каждого конкретного человека. Если данные механизмы защиты выше какого-то установленного уровня, то повреждающий эффект

микроорганизмов либо вообще не реализуется, либо сводится к минимальному, ограничиваясь, к примеру, поверхностным [31, 96]. Если же уровень защиты ротовой полости и организма в целом оказывается ниже минимальной ступени, то такая защита не способна в необходимой мере нейтрализовать токсический эффект микробиомы, и повреждения могут распространятся на более глубокие структуры пародонта [14, 97, 116]. Этим можно объяснить волнообразное течение заболевания, наличие периодов ремиссии и резкого ухудшения состояния при приблизительно одинаковом уровне гигиены полости рта и состоянии тканей пародонта [7, 56].

Анализ литературных данных свидетельствует, что заболевания внутренних органов и систем сопровождаются изменениями в тканях ротовой полости. [50, 85, 98].

К провоцирующим факторам ХГП относятся: микробный налет, зубной камень, недостаточная гигиена, эндокринный дисбаланс, нарушение питания микротравмы, курение и др. [20, 63]. Безусловно, немаловажная роль принадлежит таким детерминантам риска, как системные инфекционные заболевания: СПИД, вирусный гепатит, герпес, туберкулез, кандидоз, бруцеллез [17, 101]. Среди многочисленных факторов, провоцирующих развитие ХГП авторы также выделяют соматические заболевания: сахарный диабет [89], патологию сердечно-сосудистой системы [19, 47, 85], заболевания желудочно-кишечного тракта [31], щитовидной железы [21, 51, 77, 111, 130], подчеркнута связь развития пародонтита с возрастом пациентов [108], с физиологическими гормональными перестройками в организме [55].

В то же время доказано, что ХГП, являясь очагом инфекции, приводит к сенсибилизации организма, что можно рассматривать как фактор риска развития системной патологии: сердечно-сосудистой, заболеваний дыхательной системы, патологии желудочно-кишечного тракта, а также приводить к неблагоприятному течению беременности у женщин [94].

Воспалительные заболевания пародонта сегодня рассматривают не только как локальное воспаление тканей, окружающих зуб, вызванное микрофлорой зубной бляшки, но и как реакцию организма на бактериальную инфекцию [93].

Отличительной чертой воспалительных заболеваний пародонта является однотипность его структурных реакций в виде неспецифического воспалительно-дегенеративного процесса в ответ на различные изменения в органных системах [80].

Исследователями большое внимание уделяется изучению воздействия профессиональных вредностей, окружающей среды, особенностей реактивности организма, генетической предрасположенности как возможных факторов риска возникновения ХГП [50, 79].

По мнению Л. М. Цепова и соавт. (2014), пародонт можно считать интактным, если количество пародонтопатогенной микрофлоры незначительно и/или у организма высокая резистентность пародонтального комплекса [94].

Организм человека - единая структура, чем и объясняется взаимосвязь стоматологической и общесоматической патологии. Дистрофические и деструктивные процессы в пародонте прогрессируют с возрастом пациента - это установленный факт. Большинство исследователей связывают его с доказано зависимым от возраста, уменьшением минерального насыщения костной ткани, что приводит к возникновению остеопенического синдрома [108]. Однако это не объясняет увеличение распространенности и степени тяжести пародонтита в период пика костной массы, в 25-30 лет [133].

Влияние патологии эндокринной системы на характер поражения пародонта относится к наиболее интенсивно разрабатываемой проблеме [9, 18, 21, 77].

На сегодняшний день активно изучаются особенности течения пародонтита на фоне заболеваний щитовидной железы. На первое место здесь выступает ХГП на фоне гипотиреоза [21, 136], наличие которого наряду с поражением других органов повышает заболеваемость кариесом и ХГП [77].

Гормоны щитовидной железы (ЩЖ) - трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4) -оказывают многофакторное влияние на метаболизм человека, являясь

транскрипциоными факторами для клеток организма, выполняя роль репрессоров генов [142].

Современные исследования доказали двойственность эффектов гормонов ЩЖ на костный метаболизм: с одной стороны, Т3 стимулирует остеогенез, воздействуя на остеобласты и хондроциты; с другой стороны - провоцирует резорбцию костной ткани, через механизмы воздействия на остеокласты. Тиреоидные гормоны стимулируют как остеобластическую, так и остеокластическую активностью [21]. Установлено, что при уменьшении уровня тиреоидных гормонов снижается активность как остеобластов, так и остеокластов, что приводит к замедлению скорости ремоделирующего цикла — костной резорбции и костного формирования [93].

У больных гипотиреозом ГП характеризуется пролонгированным латентным течением, снижением показателей фагоцитарного, клеточного и гуморального звеньев иммунитета, генерализованной рецессией десны и нарушением связывающей способности альбумина белка сыворотки крови [77]. Таким образом, гормональный дисбаланс при патологии ЩЖ является безусловным фактором вторичного остеопороза альвеолярной кости [98].

Feitosa D. S. и соавт (2009) изучили влияние гормонов ЩЖ на качество альвеолярной кости на модели лигатуро-индуцированого экспериментального пародонтита. Установлено, что гипотиреоз увеличивал «потери» костной массы [142].

По результатам исследований установлено, что и повышение содержания гормонов ЩЖ приводит к активации как костной резорбции, так и к деминерализации. Результаты проанализированных работ дают новые ответы на понимание механизмов развития патологии ротовой полости при заболеваниях ЩЖ [111, 136, 141].

Учитывая выше изложенное, на сегодняшний день остаются недостаточно изученными особенности течения генерализованного пародонтита на фоне аутоиммунной патологии щитовидной железы. Являются актуальным поиск и разработка новых, эффективных и современных методов диагностики,

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Кекош, Екатерина Анатольевна, 2018 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Амхадова, М. А. Эффективность применения фотодинамической терапии в комплексном лечении пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом / М. А. Амхадова, И. С. Копецкий, В. В. Прокопьев // Российский стоматологический журнал. -2016. - Т. 20, № 1. - C. 12-15.

2. Артыкбаева, Г. М. Роль дейодиназ 1-го и 2-го типа в метаболизме тиреоидных гормонов: обзор литературы / Г. М. Артыкбаева // Проблемы эндокринологии. - 2016. - Т. 62, № 2. - C. 46-52.

3. Ассоциация полиморфных маркеров в генах врожденного иммунитета у больных пародонтитом и воспалительными заболеваниями верхних дыхательных путей / Н. Г. Саркисян [и др.] // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. - 2016. - № 1. - C. 67-71.

4. Барабаш, Р. Д. Казеинолитическая и БАЭЭ-эстеразная активность слюны и слюнных желез у крыс в постнатальном онтогенезе / Р. Д. Барабаш, А. П. Левицкий // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 1973. -№ 8. - С. 65-67.

5. Биктимерова, О. О. Динамика клинических, иммунологических и микробиологических показателей полости рта у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом легкой и средней степени тяжести при лечении пробиотиками / О. О. Биктимерова, Т. Л. Рединова // Пародонтология. - 2016. -Т. 21, № 2. - C. 10-15.

6. Биохимические и иммунологические маркеры хронического лимфоцитарного тиреоидита / Э. М. Биктагирова [и др.] // Биомедицинская химия. - 2016. - Т. 62, № 4. - C. 458-465.

7. Борисенко, А. В. Применение препарата аргинина в комплексной терапии генерализованного пародонтита / А. В. Борисенко, А. С. Куваев, О. В. Кононова // Стоматолог-практик. - 2016. - № 1. - C. 42-44.

8. Взаимосвязь молекулярно-генетических маркеров с клиническими признаками и факторами риска развития пародонтита / О. А. Зорина, Н. К. Аймадинова, А. А. Басова, Д. В. Ребриков // Стоматология. - 2016. - Т. 95, № 5. - С. 12-18.

9. Влияние гормонов жировой ткани у больных с абдоминальным ожирением на формирование и прогрессирование генерализованного пародонтита

/

Д. Ю. Крючков [и др.] // Крымский терапевтический журнал. - 2016. - № 3. - С. 34-38.

10. Влияние компонентов метаболического синдрома на развитие хронического генерализованного пародонтита / К. Г. Караков [и др.] // Пародонтология. - 2017. - Т. 22, № 1. - С. 15-19.

11. Возможности исследования состояния гемодинамики губ с помощью современных ультразвуковых методов / В. Н. Кулыгина, О. В. Черноконь, И. В. Торшина, О. Б. Кулыгин О. Б. // Современная стоматология. - 2002. - № 1.- С. 1416.

12. Возможности лечения больных хроническим генерализованным пародонтитом в современных условиях / Л. М. Цепов [и др.] // Пародонтология. -2017. - Т. 22, № 2. - С. 40-46.

13. Галкина, О. П. Сочетанное применение интраоральной пелоидотерапии и биорезонансной стимуляции у подростков с пародонтитом / О. П. Галкина // Вестник физиотерапии и курортологии. - 2016. - Т. 22, № 1. - С. 1519.

14. Гендерные различия в микробиоме пародонтального кармана у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом / О. А. Зорина [и др.] // Стоматология. - 2016. - Т. 95, № 3. - С. 10-16.

15. Генетические маркеры пародонтита: обзор литературы / Н. Г. Саркисян

[и др.] // Пародонтология. - 2016. - Т. 21, № 1. - С. 3-9.

16. Гирин, С. В. Модификация метода определения активности каталазы в

биологических субстратах / С. В. Гирин // Лабораторная диагностика. - 1999. -№ 4. - С. 45-46.

17. Горбунова, И. Л. Анализ ассоциаций некоторых полиморфизмов генов CD14, TNF-a, TLR2, CSF1R и TRPM8 с хроническим генерализованным пародонтитом / И. Л. Горбунова, И. Ю. Баркан // Пародонтология. - 2017. - Т. 22, № 2. - C. 8-12.

18. Городецкая, И. В. Влияние малых доз тиреоидных гормонов на активность протеиназ при иммобилизационном стрессе / И. В. Городецкая // Вопросы медицинской химии. - 2000. - Т. 46, Вып. 5. - С.519- 520.

19. Грудянов, А. И. Взаимосвязь пародонтита и заболеваний сердечнососудистой системы / А. И. Грудянов, О. Н. Ткачева, Т. В. Авраамова // Стоматология. - 2017. - Т. 96, № 1. - C. 4-7.

20. Демьяненко, С. А. Особенности лечения воспалительных заболеваний пародонта у лиц, страдающих алкогольной зависимостью, при использовании ингибитора свободнорадикальных процессов / С. А. Демьяненко, Н. В. Марченко, В. Н. Кириченко // Пародонтология. - 2017. - Т. 22, № 2. - C. 6165.

21. Деньга, О. В. Роль тиреоидных гормонов в интегральной регуляции костного метаболизма в норме и при гипотиреозе / О. В. Деньга, К. А. Колесник // Таврический медико-биологический вестник. - 2012. - Т. 15, № 1. - С. 332-337.

22. Диагностические возможности ультразвуковой эластографии сдвиговой волной при хроническом аутоиммунном тиреоидите / Т. В. Иванишина, М. Д. Митькова, Н. В. Заболотская, В. В. Митьков // Ультразвуковая и функциональная диагностика. - 2016. - № 3. - C. 25-33.

23. Динамика показателей углеводно-липидного обмена и микробиоценоза пищеварительного тракта у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом на фоне комплексной терапии метаболического синдрома / Н. Б. Петрухина, О. А. Зорина, Л. Е. Серебрякова, Е. В. Кудрявцева // Российский стоматологический журнал. - 2015. - Т. 19, № 5. - С.18-22.

24. Заболотный, Т. Д. Состояние местного и системного иммунитета у больных с разным течением генерализованного пародонтита / Т. Д. Заболотный, Ю. Л. Бандривский, В. Т. Дырык // Стоматология. - 2016. - Т. 95, № 6. - C. 23-25.

25. Здор, В. В. Новые участники нарушения толерантности к антигенам щитовидной железы: к концепции иммунопатогенеза аутоиммунных заболеваний щитовидной железы: (обзор литературы) / В. В. Здор, Е. В. Маркелова, Б. И. Гельцер // Медицинская иммунология. - 2016. - Т. 18, № 3. - C. 209-220.

26. Зорина, О. А. Гендерный анализ микробиома пародонтальных карманов у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом / О. А. Зорина,

Н. К. Аймадинова, Д. В. Ребриков // Российский стоматологический журнал. -2016. - Т. 20, № 1. - C. 19-22.

27. Иванова, Г. П. Современные представления об особенностях иммуноэндокринных и клинико-психопатологических взаимодействий при аутоиммунном тиреоидите. Часть 3 / Г. П. Иванова, Л. Н. Горобец // Социальная и клиническая психиатрия. - 2011. - Т. 21, Вып. 2. - С. 98-103.

28. Иванова, Г. П. Особенности астении у больных хроническим аутоиммунным тиреоидитом / Г. П. Иванова, Л. Н. Горобец // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. - 2009. - Т. 107, № 7. - С. 9-14.

29. Иванова, Г. П. Современные представления об особенностях клинико-психопатологических и иммунноэндокринных взаимодействий при аутоиммунном тиреоидите. Часть 1 / Г. П. Иванова, Л. Н. Горобец // Социальная и клиническая психиатрия. - 2010. - Т. 20, Вып. 4. - С.117-124.

30. Иванова, Г. П. Современные представления об особенностях клинико-психопатологических и иммуноэндокринных взаимодействий при аутоиммунном тиреоидите. Часть 2 / Г. П. Иванова, Л. Н. Горобец // Социальная и клиническая психиатрия. - 2011. - Т. 21, Вып. 1. - С.68-75.

31. Изучение взаимосвязи состава микробиома пародонта и кишечника в норме и при патологии методами глубокого секвенирования / Н. Б. Петрухина [и

др.] // Стоматология. - 2016. - Т. 95, №2. - C. 8-13.

32. Изучение показателей микрогемоциркуляции и компенсаторных механизмов регуляции сосудов пародонта при различных состояниях мукогингивального комплекса / Е. А. Кириенкова, Л. В. Чудова, С. И. Токмакова // Здоровье и образование в 21 веке. - 2016. - № 10 - С. 61-64.

33. Иммунокоррекция при воспалительных заболеваниях пародонта /

A. И. Рыбаков [и др.] // Иммунология. - 1996. - № 6. - С.57-59.

34. Иорданишвили, А. К. Особенности личностного реагирования на болезнь при патологии пародонта / А. К. Иорданишвили, В. А. Гук // Пародонтология. - 2016. - Т. 21, № 4. -C. 32- 36.

35. Ипполитов, Ю. А. Клинико-функциональная оценка состояния тканей пародонта при наличии острого и хронического воспаления / Ю. А. Ипполитов, В.

B. Коровкин // Пародонтология. - 2015. - № 2. - С. 19-24.

36. Использование метода высокочастотной ультразвуковой допплерографии в оценке состояния гемодинамики тканей пародонта у пациентов с аномалиями положения зубов / Д. А. Доменюк [и др.] // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. - 2015. - № 3-4. - С. 608-613.

37. Исследование регуляции экспрессии ФНОа и матриксных металлопротеиназ ММР8 и ММР9 в ткани пародонта в норме и при хроническом пародонтите / О. А. Зорина, Н. К. Аймадинова, О. А. Борискина, А. Б. Шевелев // Российский стоматологический журнал. - 2016. - Т. 20, № 3. - C. 125-130.

38. Казарина, Л. Н. Влияние симвастатина на изменение биохимического статуса у больных хроническим пародонтитом и метаболическим синдромом / Л. Н. Казарина, С. М. Болсуновский, А. Е. Пурсанова // Пародонтология. - 2016. - Т.21, № 4. - C. 61- 64.

39. Клинико-иммунологические показатели и их взаимосвязь с тиреоидным статусом у больных болезнью Грейвса в зависимости от уровня аутоантител к тиреопероксидазе / А. А. Савченко, С. А. Догадин, М. А. Дудина, В. П. Мацынина // Проблемы эндокринологии. - 2016. - Т. 62, № 1. - C. 4-9.

40. Клинико-лабораторная оценка отдаленных результатов эффективности комплексной терапии пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом и дистальным глубоким прикусом / Е. С. Овчаренко [и др.] // Пародонтология. - 2016. - Т. 21, № 3. - C. 78-82.

41. Клинико-микробиологическое обоснование комплексного лечения больных пародонтитом со средней и тяжелой степени тяжести с учетом молекулярно-генетической характеристики микробиоты полости рта / А. И. Булгакова [и др.] // Пародонтология. - 2017. - Т.22, №1. - C. 70- 73.

42. Клинические аспекты использования гиалуроновой кислоты в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта / М. И. Сойхер [и др.] // Российский стоматологический журнал. - 2016. - Т. 20, №3. - C. 146- 150.

43. Коленко, Ю. Г. Клинико-иммунологическое и биохимическое обоснование особенностей комплексного лечения генерализованного пародонтита у больных с различными иммунными нарушениями / Ю. Г. Коленко, А. Г. Димитрова, О. О. Шекера // Современная стоматология. - 2010. - № 1. - С. 59-61.

44. Коржевский, Д. В. Основы гистологической техники / Д. В. Коржевский, А. В. Гиляров. - Санкт-Петербург: СпецЛит, 2010. - 95 с.

45. Лахтин, В. М. Лектины и аспекты их изучения / В. М. Лахтин // Микробиологический журнал. - 1989. - Т. 51, № 3. - С. 69-74. 95.

46. Левицкий, А. П. Методы определения активности эластазы и ее ингибиторов: метод. рекомендации / А. П. Левицкий, А. В. Стефанов. - Киев: ГФЦ, 2002. - 15 с.

47. Левицкий, А. П. Лизоцим вместо антибиотиков / А. П. Левицкий. -Одесса, 2005. - 90 с.

48. Локальный амилоидоз в ротовой полости у больных воспалительными заболеваниями пародонта и хронической сердечной недостаточностью / А. А. Бармашева [и др.] // Артериальная гипертензия. - 2010. - Т. 16, № 1. -С. 88-92.

49. Луцкая, И. К. Адгезивное шинирование зубов в комплексном лечении локализованного пародонтита / И. К. Луцкая // Новое в стоматологии. - 2016. - №

8. - C. 2- 11.

50. Мамедова, Л. А. Влияние нарушения окклюзии на этиологию возникновения заболеваний пародонта / Л. А. Мамедова, О. И. Ефимович // Пародонтология. - 2016. - Т. 21, № 2. - C. 35- 38.

51. Маскурова, Ю. В. Эффективность применения антиоксидантов в комплексном лечении пародонтита средней и тяжелой степени на фоне постоянного стресса у сотрудников МВД / Ю. В. Маскурова, Т. В. Гайворонская,

A. Г. Уварова // Российский стоматологический журнал. - 2016. - Т.20, №6. - C. 337-340.

52. Мельник, Н. С. Вплив порушень функцп щитовидно!' залози на перебп генералiзованого пародонтиту / Н. С. Мельник, В. I. Бондаренко,

B. А. Щуклш // Галицький лжарський вюник. - 2008. - Т.15, №1. - С.26-28.

53. Метаболические нарушения при хроническом генерализованном пародонтите / Е. В. Кондюрова [и др.] // Российский стоматологический журнал. - 2016. - Т. 20, № 5. - C. 251- 256.

54. Методические указания по экспериментальному (фармакологическому) и клиническому испытанию гигиенических и лечебно-профилактических средств для ухода за полостью рта / Фармкомитет МЗ Украины. - Киев, 1994. - 43 с.

55. Микробный пейзаж содержимого пародонтальных карманов и корневых каналов у пациентов с эндодонто-пародонтальными поражениями IV класса / В. Н. Царев, В. Г. Атрушкевич, Д. Т. Галиева, К. Д. Школьная // Пародонтология. - 2016. - Т. 21, № 1. - C. 13-17.

56. Мирсаева, Ф. З. Лечение обострения хронического генерализованного пародонтита у женщин репродуктивного возраста в фолликулиновой фазе менструального цикла / Ф. З. Мирсаева, Л. Ф. Губайдуллина // Пародонтология. -2016. - Т. 21, № 4. - C. 52- 55.

57. Многолетний опыт в проведении поддерживающей терапии у пациентов с болезнями периодонта / Л. Н. Дедова [и др.] // Пародонтология. -2016. - Т. 21, № 2. - C. 70-75.

58. Моделирование сдвигов и корреляционных связей гематологических и иммунологических показателей у больных хроническим генерализованным пародонтитом / Н. М. Агарков [и др.] // Стоматология. - 2016. - Т. 95, № 6. -C. 12-16.

59. Морфологические особенности репаративных процессов в слизистой оболочке десны у больных с хроническим генерализованным пародонтитом при фармакотерапии метаболическими корректорами / В. Л. Попков [и др.] // Стоматология для всех. - 2015. - № 2. - С. 6-11.

60. Нарушение микроциркуляции в тканях пародонта у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с метаболическим синдромом / Е. К. Кречина, О. А. Зорина, А. М. Молчанов, А. М. Шилов // Стоматология. -2016. - Т. 95, № 1. - C. 27- 30.

61. Обоснование и оценка эффективности местной комбинированной (противовоспалительной, антибактериальной и иммунотропной) терапии в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта / Н. В. Плескановская [и др.] // Стоматология. - 2013. - Т. 92, № 1. - С.26-30.

62. Орехова, Л. Ю. Системы локальной доставки лекарственных препаратов в пародонтологии / Л. Ю. Орехова, Т. В. Кудрявцева, Ю. С. Бурлакова // Пародонтология. - 2016. - Т. 21, № 1. - C. 34-39.

63. Особенности васкуляризации пульпы зуба у больных пародонтитом / С. В. Сирак [и др.] // Пародонтология. - 2017. - Т. 22, № 2. - C. 27-30.

64. Оценка эффективности применения в стоматологии бальзама-ополаскивателя на основе гиалуроновой кислоты у курящих пациентов / Е. А. Сатыго,

Л. М. Шевченко, Н. В. Васильева, Р. Р. Рахматуллин // Пародонтология. - 2016. -Т. 21, № 4. - C. 40-43.

65. Пародонтологический статус и особенности местного цитокинового звена иммунитета у беременных женщин с хроническим генерализованным пародонтитом в динамике гестационного периода / С. Ю. Максюков, В. А. Проходная, Е. Х. Чибичян, В. А. Пшеничный // Российский

стоматологический журнал. - 2017. - Т. 21, № 1. - C. 29- 33.

66. Патент на изобретение РФ 2174230 МПК7 G01N 33/00. Способ оценки эффективности лечения воспалительных заболеваний полости рта / Ю. А. Петрович, Т. В. Сухова, Т. И. Лемецкая; заявл. 10.01.2001; опубл. 27.01.2001.

67. Патогенетическое обоснование клинического применения медикаментов в комплексной терапии при воспалительных заболеваниях пародонта (обзор литературы) / Л. М. Цепов, А. И. Николаев, Е. В. Петрова, М. М. Нестерова // Пародонтология. - 2018. - Т. 23, № 2. - C. 4-9.

68. Перспективы применения эндоскопической технологии для диагностики воспалительных заболеваний пародонта / Л. Ю. Орехова [и др.] // Стоматология. - 2016. - Т. 95, № 5. - C. 4-7.

69. Петрушанко, Т. О. Застосування нових дiагностичних методiв у прогнозуванш ризику виникнення запальних захворювань пародонта / Т. О. Петрушанко // Актуальш проблеми сучасно!' медицини : Вюник Украшсько!' медично!' стоматолопчно!' академп. - 2015. - Т. 15, Вип. № 2 (50). - С. 74-77.

70. Плугманн, Филипп Обширное протезирование с опорой на имплантаты при генерализованном агрессивном пародонтите / Филипп Плугманн // Дентальная имплантология и хирургия. - 2016. - № 1. - C. 28-31.

71. Полярус, О. Н. Исследование состояния микроциркуляции крови в тканях пародонта у пациентов с аутоиммунным аутоеоидитом в различных стадиях заболевания / О. Н. Полярус, Б. Т. Мороз // Лазерная медицина. - 2012. -Т. 16, № 4.- С. 48-50.

72. Применение Цефаселя при лечении хронического аутоиммунного тиреоидита / А. С. Прилуцкий [и др.] // Проблеми ендокринно!' патологи. - 2011. -№ 3. - С. 22-26.

73. Пролиферативная активность тканей пародонта при воспалительно-деструктивных поражениях / Е. М. Сперанская, Л. Р. Мухамеджанова, Н. Н. Голубцова, Р. Г. Кузнецова // Практическая медицина. - 2016. - Т. 2, № 4. -C. 106-110.

74. Просвирова, Е. П. Изменение показателей СРО и АОЗ в смешанной слюне и десневой жидкости у пациентов с ХПГ в результате дополнительной антиоксидантной терапии мексидолом / Е. П. Просвирова, Л. А. Дмитриева, В. Л. Серенков // Актуальные вопросы экспериментальной и клинической медицины. - Москва, 2004. - С. 311-312.

75. Пьянзина, А. В. Опыт применения магнитотерапии в комплексном лечении больных хроническим генерализованным пародонтитом / А. В. Пьянзина // Стоматология. - 2017. - Т. 96, №1. - C. 40-42.

76. Разина, И. Н. Клинико-микробиологическое обоснование проведения лазерной деэпителизации пациентам с хроническим генерализованным пародонтитом / И. Н. Разина, М. Г. Чеснокова, В. Б. Недосеко // Стоматология. -2015. - Т. 94, № 5. - С. 21-24.

77. Результаты клинических исследований по оценке эффективности лечебно-профилактических программ с зубными пастами и стоматологическими гелями у пациентов с заболеваниями пародонта / Л. Ю. Орехова [и др.] // Пародонтология. - 2017. - Т. 22, № 1. - C. 27-30.

78. Роль гормонов щитовидной и паращитовидной желез в патогенезе глюкокортикоидного остеопороза и заболеваний пародонта (экспериментальное исследование) / С. Е. Золотухин [и др.] // Украшський морфолопчний альманах. -2008. - № 2. - С. 10-13.

79. Роль матриксных металлопротеиназ в развитии воспалительных заболеваний пародонта / Ю. В. Дегтярева, Ю. В. Кореновский, О. В. Орешака, О. А. Атабаева // Пародонтология. - 2018. - Т. 23, № 2. - C.11-14.

80. Роль факторов врожденного иммунитета в патогенезе пародонтита / Л. В. Ганковская, Н. М. Хелминская, Е. А. Молчанова, О. А. Свитич // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. - 2016. - № 2. - C. 100- 107.

81. Романова, И. П. Современное состояние вопроса об особенностях клиники, диагностики, фармакотерапии и профилактики гестагенных форм тиреоидной патологии / И. П. Романова // Проблеми ендокринно!' патологи. -2005. - № 2. - С.87-95.

82. Сапожников, А. Г. Гистологическая и микроскопическая техника: руководство / А. Г. Сапожников, А. Е. Дорошевич. - Смоленск: САУ, 2000. - 476 с.

83. Сидельникова, Л. Ф. Применение нестероидных противовоспалительных препаратов для повышения эффективности обезболивания при лечении генерализованного пародонтита в фазе 1 и фазе 2 / Л. Ф. Сидельникова, П. В. Сидельников, Н. И. Григ // Современная стоматология. - 2011.- № 2. - С.23-26.

84. Сравнительные аспекты традиционной терапии и применения лазера для лечения подострого тиреоидита де Кервена / Р. В. Аристархов, В. Г. Аристархов, Д. А. Пузин, Е. В. Угольникова // Лазерная медицина. - 2016. - Т. 20, № 4. - C. 19-23.

85. Стальная, И. Д. Метод определения малонового диальдегида с помощью тиобарбитуровой кислоты / И. Д. Стальная, Т. Г. Гаришвили // Современные методы в биохимии. - Москва : Медицина, 1977. - С. 66-68.

86. Сычева, Ю. А. Применение метаболической терапии у полиморбидных больных с воспалительными заболеваниями пародонта на фоне гипертонической болезни / Ю. А. Сычева, И. А. Горбачева, Л. Ю. Орехова // Пародонтология. - 2016. -Т. 21, № 2. - C. 39- 42.

87. Тактика ведения больных пародонтологического профиля: метод. рекомендации / Н. В. Булкина, Ю. Л. Осипова, А. В. Карпович, А. В. Зеленова. -Саратов: Изд-во Сарат. гос. мед. ун-та, 2015. - 68 с.

88. Тарасенко, С. В. Препараты на основе гиалуроновой кислоты для лечения пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом (литературный обзор) / С. В. Тарасенко, О. И. Кулага // Российский стоматологический журнал. - 2016. - Т. 20, № 6. - C. 340- 343.

89. Темкин, Э. С. Перспективы применения геля на основе минерала билиофита в комбинации с препаратом аквакомплеса титана глицеросольвата при лечении больных с воспалительными заболеваниями пародонта / Э. С. Темкин, Б. Б. Сысуев, Н. А. Крючкова // Пародонтология. - 2016. - Т. 21, № 3. - C. 43-45.

90. Трехмерная реконструкция челюстно-лицевой области и возможности количественной оценки проведения денситометрии на конусно-лучевом компьютерном томографе в динамическом наблюдении пациентов с заболеваниями пародонта / М. А. Чибисова, Г. И. Ронь, Т. М. Еловикова, Л. В. Уварова // Стоматолог-практик. - 2016. - №3. - C. 18-22.

91. Ультрафиолетовое облучение при лечении воспалительных заболеваний пародонта / Н. Г. Саркисян [и др.] // Пародонтология. - 2016. - Т. 21, № 4. - C. 70- 72.

92. Ферментативний метод оцшки стану юстково!' тканини / А. П. Левицький [и др.] // Одеський медичний журнал. - 2006. - № 3. - С. 17-21.

93. Ферментативный метод определения дисбиоза полости рта для скрининга про- и пребиотиков: метод. Рекомендации / А. П. Левицкий [и др.]. -Киев, 2007. - 24 с.

94. Характеристика клинико-рентгенологических особенностей, минеральной плотности и уровня маркеров ремоделирования костной ткани у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом перед дентальной имплантацией / Л. П. Герасимова, Ф. Х. Камилов, Т. С. Чемикосова, Т. Н. Шаймарданов // Пародонтология. - 2016. - Т. 21, № 1. - C. 45-47.

95. Цепов, Л. М. Пародонтит: локальный очаг серьезных проблем / Л. М. Цепов, Е. Л. Цепова, А. Л. Цепов // Пародонтология. - 2014. - № 3. - С. 3-10.

96. Цепов, Л. М. Концепция одномоментной элиминации пародонтопатогенной микрофлоры в комплексном лечении хронического генерализованного пародонтита / Л. М. Цепов, А. И. Николаев, Д. А. Наконечный // Пародонтология. - 2017. - Т. 22, № 2. - C. 3-8.

97. Цепов, Л. М. Концепция одномоментной элиминации пародонтопатогенной микрофлоры в комплексном лечении хронического генерализованного пародонтита. Часть 1. Клиническая эффективность различных подходов к комплексной терапии хронического генерализованного пародонтита легкой степени / Л. М. Цепов, А. И. Николаев, Д. А. Наконечный // Пародонтология. - 2016. - Т. 21, № 4. - C. 10- 16.

98. Цепов, Л. М. Концепция одномоментной элиминации пародонтопатогенной микрофлоры в комплексном лечении хронического генерализованного пародонтита. Часть 2. Клиническая эффективность различных подходов к комплексной терапии хронического генерализованного пародонтита легкой степени / Л. М. Цепов, А. И. Николаев, Д. А. Наконечный // Пародонтология. - 2017. - № 2. - С. 3-8.

99. Цепов, Л. М. Сочетанная патология: воспалительные заболевания пародонта, остеопороз, дефицит витамина D (обзор литературы) / Л. М. Цепов, Е. Л. Цепова, А. Л. Цепов // Пародонтология. - 2016. - Т. 21, № 4. - C. 4- 9.

100. Шадлинская, Р. В. Особенности стоматологической заболеваемости больных с в-талассемией / Р. В. Шадлинская // Пародонтология. - 2016. - Т. 21, № 1. - C. 22- 25.

101. Шадунц, А. Г. Клиническая эффективность применения профессиональной пасты с аргинином и карбонатом кальция при лечении гиперчувствительности дентина у пациентов с пародонтитом / А. Г. Шадунц // Пародонтология. - 2016. - Т. 21, №3. - C. 57-60.

102. Шатохин, А. И. Роль герпес-вирусов в патогенезе воспалительных заболеваний пародонта / А. И. Шатохин, Е. В. Волчкова // Стоматология. - 2016. -Т. 95, № 2. - C. 89- 91.

103. Шилов, А. М. Взаимосвязи дисбиоза пищеварительного тракта (пародонтит, энтероколит), атерогенной дислипидемии и нарушений углеводного обмена на ранних этапах метаболического синдрома / А. М. Шилов, Н. Б. Петрухина, А. А. Марьяновский // Лечащий врач. - 2016. - № 2. - C. 7-12.

104. Шимановский, Ш. Л. Оценка клинической эффективности методики репрограммирования макрофагов в комплексной терапии хронического пародонтита / Ш. Л. Шимановский // Клиническая стоматология. - 2016. - № 4. -C. 34-37.

105. Штиммельмайр, М. Системная дентальная реабилитация пациента с генерализованным прогрессирующим пародонтитом, с применением конструкций с опорой на имплантаты / М. Штиммельмайр // Дентальная имплантология и

хирургия. - 2016. - № 3. - C. 14-19.

106. Экспрессия генов TLR4 и HBD-3 в эпителиальных клетках слизистой оболочки при хирургическом лечении пародонтита / О. А. Зорина [и др.] // Стоматология. - 2016. - Т. 95, № 4. - C. 13-15.

107. Эпидемиологические взаимосвязи пародонтита, дисбиоза кишечника, атерогенной дислипидоемии при метаболическом синдроме / Н. Б. Петрухина [и др.] // Стоматология. - 2015. - Т. 94, Вып. 2. - С. 16-19.

108. Эффективность пародонтологического лечения пациентов с недостаточностью витамина D / Ю. А. Македонова [и др.] // Пародонтология. -2016. - Т. 21, № 1. - C. 60-62.

109. Эффективность сочетанного применения цитофлавина и когнитивной психотерапии в лечении генерализованного пародонтита у пациентов пожилого возраста / А. З. Ашоур [и др.] // Стоматология. - 2016. - Т. 95, № 2. - C. 14-17.

110. Эффективность фотодинамической терапии в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта / Е. К. Кречина [и др.] // Клиническая стоматология. - 2016. - № 2. - C. 34-37.

111. Accurso, B. Multiple endocrine neoplasia-2B presenting with orthodontic relapse / B. Accurso, A. Mercado, C. M. Allen // Angle Orthod. - 2010. - Vol. 80, № 3.

- P. 585-590.

112. Acute thyroiditis of odontogenic origin / A. Acocella, P. Nardi, R. Sacco, T. Agostini // Minerva Stomatol. - 2007. - Vol. 56, № 9. - P. 461-467.

113. An unusual presentation of hypothyroidism / S. Soni, G. Singh, S. Yasir, B. Hatipoglu // Thyroid. - 2005. - Vol. 15, № 3. - P. 289-291.

114. Anderson, P. Posttranslational protein modifications, apoptosis, and the bypass of tolerance to autoantigens / Р. Anderson // Arthritis Rheum. -1998. - Vol. 41.

- P. 1152-1160.

115. Assessment of the systemic effects of low-level laser therapy (LLLT) on thyroid hormone function in a rabbit model / B. Fronza [et al.] // Int. J. Oral. Maxillofac. Surg. - 2013. - Vol. 42, № 1. - P. 26-30.

116. Autoimmune disease and multiple autoantibodies in 42 patients with

RASopathies / C. R. Quaio [et al.] // Am. J. Med. Genet. A. - 2012. - Vol. 158A, № 5. - P. 1077-1082.

117. Boyapati, L. The role of stress in periodontal disease and wound healing / L. Boyapati, H.L. Wang // J Peridontol. - 2000. - Vol. 44. - P.195 - 210.

118. Brandtzaeg, P. Autoimmunity and periodontal disease / P. Brandtzaeg, F. W. Kraus // Odontol idskr. - 1965. - Vol. 73. - P. 285-93.

119. Conover, W. J. Practical Nonparametric Statistics / W. J. Conover. - 3rd ed. -Wiley, 1999. - 598 p.

120. Dabbs, D. J. Diagnostic immunohistochemistry / D. J. Dabbs. - London: Churchill Livingstone, 2006. - 952 p.

121. Dabbs, D. J. Diagnostic Immunohistochemistry / D. J. Dabbs. - 3rd ed. -New York : Ch. Livingstone, 2010. - 941 p.

122. Delayed neutrophil apoptosis in chronic periodontitis patients / J. Gamona! [et al.] // J Clin Periodontol. - 2003. - Vol. 30 - P. 616-623.

123. Eke, P. I. Periodontal Disease Surveillance workgroup : Prevalence of periodontitis in adults in the United States: 2009 and 2010 / P. I. Eke, B. A. Dye, L. Wei; James Beck (University of North Carolina, Chapel Hill, USA), Gordon Douglass (Past President, American Academy of Periodontology), Roy Page (University of Washington) // J Dent Res. - 2012. - Vol. 91. - P. 914-920.

124. Expression of class II major histocompatibility complex molecules on thyrocytes does not cause spontaneous thyroiditis but mildly increases its severity after immunization / H. Kimura [et al.] // Endocrinology. - 2005. - Vol. 146. - P. 11541162.

125. Haffajee, A. D. Evidence of bacterial etiology: a historical perspective / A. D. Haffajee, S. S. Socransky // Periodontology. - 2000. - Vol. 5. - P. 7-25.

126. Haffajee, A. D. Microbial etiological agents of destructive periodontal diseases / A. D. Haffajee, S. S. Socransky // Periodontol. - 2000. - Vol. 5. - P. 78-111.

127. Hashimoto's thyroiditis presenting as acute painful thyroiditis and as a manifestation of an immune reconstitution inflammatory syndrome in a human

immunodeficiency virus-seropositive patient / R. Visser [et al.] // Thyroid. - 2012. -Vol. 22, № 8. - P. 853-855.

128. Iman, R. L. Approximations to the critical region of the Friedman statistic / R. L. Iman, J. M. Davenport // Communications in Statistics. Theory and Methods. -1980. - A9. - P. 571- 595.

129. Iman, R. L. New approximations to the exact distribution of the Kruskal-Wallis test statistic / R. L. Iman, J. M. Davenport // Communications in Statistics. Theory and Methods. - 1976. - A5. - P. 1335- 1348.

130. Immunity to self-antigens in periodontal disease / O. Anusaksathien, G.

Singh,

T. J. Peters, A. E. Dolby // J Periodontol. - 1992. - Vol. 63 - P. 194-199.

131. Influence of propyl-thiouracil-induced hypothyroidism on rat gingival mucosa / N. Douglas [et al.] // Arq. Bras. Endocrinol. Metabol. - 2006. - Vol. 50, № 5. - P. 926-929.

132. Itoh, M. Hashimoto's thyroiditis (chronic thyroiditis), IgG4-related thyroiditis / M. Itoh // Nihon Rinsho. - 2012. - Vol. 70, № 11. - P. 1938-1944.

133. Jenkins, R. C. Disease associations with autoimmune thyroid disease / R. C. Jenkins, A. P. Weetman // Thyroid. - 2002. - Vol. 12. - P. 977-88.

134. Kantarci, A. Neutrophil-mediated tissue injury in periodontal disease athogenesis: Findings from localized aggressive periodontitis / A. Kantarci, K. Oyaizu, T. E. Van Dyke // J Periodontol. - 2003. - Vol. 74. - P. 66-75.

135. Lighterman, I. A modified technique for gingival biopsy in the diagnosis of secondary amyloidosis / I. Lighterman // Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. - 1951. -Vol. 4, № 3. - P. 351-354.

136. Mordes, D. A. Cytopathology of subacute thyroiditis / D. A. Mordes, E. F. Brachtel // Diagn. Cytopathol. - 2012. - Vol. 40, № 5. - P. 433-434.

137. Moskvina, T. S. Effectiveness of treating periodontitis in patients with thyroid dysfunction / T. S. Moskvina // Stomatologiia (Mosk). - 2001. - Vol. 80, № 1. -P. 47-50.

138. Murphy, E. The thyroid and the skeleton / E. Murphy, G. R. Williams //

Clinical Endocrinology. - 2004. - Vol. 61. - P. 285-298.

139. Patil, B. S. Probable autoimmune causal relationship between periodontitis and Hashimotos thyroidits: a systemic review / В. Patil, S. Patil, T. R. Gururarj // Niger J Clin Pract. - 2011. - Vol. 14, № 3. - Р.253-261.

140. Patil, B. S. A clinical case report of Hashimoto's thyroiditis and its impact on the treatment of chronic periodontitis / B. S. Patil, G. R. Giri // Niger J Clin Pract. -2012. - Vol. 15, № 1. - Р. 112-114.

141. Periodontitis and anti-neutrophil cytoplasmic antibodies in systemic lupus erythematosus and rheumatoid arthritis: a comparative study / E. Novo [et al.] // J Periodontol. - 1999. - Vol. 70. - Р. 185-88.

142. Post-surgical clinical monitoring of soft tissue wound healing in periodontal and implant surgery / Pippi R. [et al.] // Int J Med Sci. 2017. - Vol. 14. -P.721-728.

143. Scardina, G. A. Modifications of interdental papilla microcirculation: A possible cause of periodontal disease in Hastimoto's Thyroiditis? / G. A. Scardina, P. Messina // Ann Anat. - 2008. - Vol. 63 - Р. 194-199.

144. The influence of thyroid hormones on periodontitis-related bone loss and tooth-supporting alveolar bone: a histological study in rats / D. S. Feitosa [et al.] // J Period Res. - 2008. - Vol.44, № 4. - Р. 472-478.

145. Thyroid disorders / A. Gessl [et al.] // Handb. Exp. Pharmacol. - 2012. - № 214. - P. 361-386.

146. Udagawa, S. Effect of Porphyromonas gingivalis infection in the placenta and umbilical cord in pregnant mice with low birth weight / S. Udagawa, S. Katagiri, S. Maekawa // Acta Odontol. Scand. - 2018. - Vol. 76. - P. 433-441.

147. World Medical Association Declaration of Helsinki: ethical principles for medical research involving human subjects. - JAMA. - 2013. - P. 2191-2194.

Приложение А (Рекомендуемое) Карта-опросник пародонтологического больного №_

1. Ф. И. О. _

2. Год рождения_

3. Пол_

4. Адрес проживания_

5. Профессиональная деятельность_

6. Дата последнего визита к врачу-стоматологу_

7. Были ли у Вас аллергические реакции (если да, уточните на что)

8. Имеются ли у вас следующие заболевания\состояния: Перечень вопросов (ненужное зачеркнуть\Если ДА, уточнить!): ^ Заболевания сердечно- сосудистой системы ДА\ НЕТ

^ Инфекционные заболевания (вирусный гепатит, туберкулез, ВИЧ-инфекция, СПИД и т. д) ДА\ НЕТ

^ Заболевание нервной системы ДА\НЕТ ^ Заболевание органов пищеварения ДА\НЕТ ^ Заболевание органов дыхания ДА\НЕТ ^ Сахарный диабет ДА\НЕТ ^ Заболевания щитовидной железы ДА\НЕТ ^ Постоянное применение лекарственных средств ДА\НЕТ ^ Вредные факторы производственной среды ДА\НЕТ ^ Беременность, послеродовый период ДА\НЕТ ^ Другое ДА\НЕТ

9. Дата постановки на диспансерный учет по соматическому заболеванию_

10. Когда впервые поставлен диагноз тиреоидит Хашимото?_

11. Форма заболевания (с гипер-, гипокальциемией)_

12. Есть ли у Вас какие-то симптомы заболевания пародонта такие как кровоточивость, отечность, подвижность зубов, неприятный запах изо рта?

13. Когда последний раз Вам проводилась профессиональная гигиена полости рта?_

14. Имеет ли кто-нибудь из близких родственников, особенно родители, заболевания пародонта?_

15. Уход за полостью рта. Какие средства Вы используете?

16. Сколько раз в день Вы осуществляете чистку зубов?_

17. Используете ли Вы дополнительные средства гигиены (зубная нить, ершик и т. д.)?_

18. Проводилось ли Вам ортодонтическое лечение? Если да, то съемными (пластинки) или несъемными конструкциями (брекеты)?

19. Курите ли вы? Если да, то сколько примерно сигарет в день? Как

давно?_

Данные объективного обследования: Внешний осмотр:

Состояние слизистой оболочки полости рта:

Оценка состояния зубов:

Кровоточивость десен

Подвижность зубов

Глубина ПК

Общее состояние

ВЧ 18 17 16 15 14 13 12 11 21 22 23 24 25 26 27 28

НЧ 48 47 46 45 44 43 42 41 31 32 33 34 35 36 37 38

Общее состояние

Глубина ПК

Подвижность зубов

Кровоточивость десен

Индексная оценка:

Индекс КПУз_

Индекс гигиены_

Индекс РМА_

Пародонтальный индекс (Russell)_

Папиллярный индекс кровоточивости PBI

Прикус:

Данные ортопантомограммы:

Данные УЗДГ:

Параметры а. alveolaris а.

допплерографии inferior infraorbitalis

У-тах, м/сек.

У-тт, м/сек

ТАМАХ, м/сек

Ш

Р1

S/D

Результаты морфологического исследования десны (ИГХИ):

Результаты биохимического анализа ротовой жидкости:

Степень дисбиоза полости рта

Обучение гигиене полости рта: Контроль гигиены полости рта: Взят на диспансерный учет:_

План лечения:

(дальнейшее обследование по предложенной схеме на 10 сутки, через 1, 3, 6 и 12 месяцев).