Комплексное ультразвуковое исследование в диагностике клинически асимптомных ангиопатий при сахарном диабете второго типа тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.19, кандидат медицинских наук Арутюнян, Ненси Мгеровна

  • Арутюнян, Ненси Мгеровна
  • кандидат медицинских науккандидат медицинских наук
  • 2008, Москва
  • Специальность ВАК РФ14.00.19
  • Количество страниц 105
Арутюнян, Ненси Мгеровна. Комплексное ультразвуковое исследование в диагностике клинически асимптомных ангиопатий при сахарном диабете второго типа: дис. кандидат медицинских наук: 14.00.19 - Лучевая диагностика, лучевая терапия. Москва. 2008. 105 с.

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Арутюнян, Ненси Мгеровна

Список сокращений

Введение

Глава I Обзор литературы

Глава II Материал и методы исследования

2.1. Общая характеристика обследованных пациентов

2.2. Характеристика методов исследования

2.2.1. Методика исследования экстракраниальных отделов 32 брахиоцефальных артерий

2.2.2. Методика исследования артерий нижних конечностей

2.3. Статистическая обработка данных.

Глава III Результаты исследования

3.1. Состояние брахиоцефальных артерий на экстракраниальном уровне у пациентов с СД 2-ого типа и практически здоровых лиц

3.2. Состояние артерий нижних конечностей у пациентов с СД 2-ого типа и практически здоровых лиц

3.3. Фоновые и индуцированные посредством метаболического вазодилататорного функционального нагрузочного теста показатели кровотока в задних и передних большеберцовых артериях у пациентов с СД 2-ого типа и практически здоровых лиц

3.4. Сопоставительный анализ наличия и выраженности структурных изменений в различных отделах артериального русла у пациентов с СД 2-ого

Глава IV Обсуждение результатов исследования

Выводы

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Лучевая диагностика, лучевая терапия», 14.00.19 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Комплексное ультразвуковое исследование в диагностике клинически асимптомных ангиопатий при сахарном диабете второго типа»

Аюуальность темы определяется распространенностью сахарного диабета (СД) в популяции и частотой вторичных сосудистых поражений, являющихся причиной ранней инвалидизации и смертности больных. По данным М.Б.Анциферова и соавт. [2] в настоящее время около 200 млн. человек в мире страдают СД. Количество больных ежегодно увеличивается на 5-7% и удваивается каждые 15 лет. По данным экспертов ВОЗ, их число к 2025 году достигнет 325 млн. человек, а у 410 млн. будет иметь место нарушение толерантности ,к глюкозе. М.И. Балаболкин и соавт. [4] опубликовали сведения, согласно которым из 2 млн. зарегистрированных в России больных с СД 300 t тыс. приходится на больных, страдающих СД 1-ого типа, 1 млн. 700 тыс. - на больных СД 2-ого типа. В то же время истинная распространенность СД значительно выше, и в соответствии с расчетами экспертов составляет 6-8 млн. человек [4].

СД, являясь самостоятельной нозологической формой, также относится к факторам риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. По данным G. Panzram [130] сахарный диабет повышает уровень смертности в 2-3 раза, риск развития ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда - в 2 раза, патологии почек — в 17 раз, гангрены нижних конечностей - в 20 раз, гипертонической болезни — более чем втрое. Наиболее часто при сахарном диабете развиваются инфаркт миокарда и нарушения мозгового t кровообращения. Основными причинами смерти больных сахарным диабетом являются сердечно-сосудистые заболевания (65,9%), хроническая почечная недостаточность (6,7%), инфекции (11,1%) [21].

В основе развития циркуляторных нарушений, приводящих к ишемическим повреждениям органов, лежит диабетическая ангиопатия, формирование которой обусловлено метаболическими нарушениями, сопутствующими течению СД, прежде всего, гипергликемией и гиперинсулинемией [3, 4, 10, 33, 41, 151, 155, 156]. Структурные нарушения сосудистой стенки, возникающие у больных с СД, являются необратимыми. Однако, ранняя (доклиническая) диагностика формирующейся диабетической ангиопатии с последующим проведением адекватного лечения основного заболевания и профилактики сосудистых осложнений позволяет значительно улучшить прогноз у данной категории больных.

Диабетические ангиопатии включают поражение сосудов крупного и среднего калибра (макроангиопатия) и патологические изменения в капиллярах, артериолах и венулах (микроангиопатия) [3, 4, 13, 14, 41]. Диабетическая макроангиопатия в основном формируется при 2-ом типе СД. Поражение крупных сосудов встречается в виде атеросклероза, кальцифицирующего склероза Минкеберга (диффузного медиакальциноза), диффузного фиброза интимы [3-5, 13, 14, 21]. Морфологическими эквивалентами диабетической макроангиопатии являются структурные изменения сосудистой стенки: фиброз, склероз, кальциноз, которые при отсутствии вторичных тромботических осложнений не приводят к нарушению проходимости просвета сосуда и, следовательно, не сопровождаются формированием объективной клинической симптоматики [13, 14,41]. Одновременно вследствие повышенной ригидности сосудистой стенки имеет место нарушение адаптивных возможностей артериальной системы.

Для диагностики различных стадий диабетической ангиопатии используют комплекс неинвазивных инструментальных методов, наиболее распространенным из которых является ' ультразвуковой - дуплексное сканирование (ДС). Результаты многочисленных исследований продемонстрировали наличие характерных изменений показателей кровотока в почечных артериях при синдроме; диабетической нефропатии, в артериях глазного яблока - при синдроме диабетической ретинопатии [20, 50, 80, 84, 87, 90; 110]. Выявлены патологические изменения показателей кровотока в церебральной сосудистой системе у пациентов с клиническими признаками диабетической ангиопатии; [76,.158]. Показано увеличение частоты атеросклеротических бляшек в сонных артериях у пациентов с СД 2:ого типа [68, 76, 166]. Дана подробная характеристика.ультразвуковой' картины при окклюзирующих поражениях; артерий нижних конечностей у пациентов с СД 2-ого типа [18, 39, 120,172].

Опубликованы результаты ряда исследований, посвященных оценке .жесткости; сосудистой стенки у больных с СД 2-ого типа и другими факторами риска развития сходных нарушений [52,. 86, 95, 118, 119, 155, 156, 171, 174]. Сведения, приводимые в означенных работах, не позволяют выделить эхографические феномены, наличие которых характерно для ранних стадий1 диабетической ангиопатии на макро- и микроуровнях. Не сложилось определенного мнения о визуальных и гемодинамических проявлениях ранних (не сопровождающихся развитием объективной клинической симптоматики сосудистых расстройств) стадий диабетической ангиопатии. Не проводилось анализа наличия;, характера, локализации и степени выраженности структурных изменений; сосудистой? стенки в бассейнах-мишенях, а также степени функциональной активности механизмов; регуляции сосудистого тонуса у клинически; асимптомных (в отношении? сосудистых расстройств) больных с СД 2-ого типа. Решению этих проблем и посвящено настоящее исследование.

В связи с этим целью работы явилась комплексная оценка состояния! артерий-нижних конечностей, брахиоцефальных артерий на экстракраниальном уровне, а' также показателей артериальной сосудистой реактивности в артериях нижних конечностей в ответ на пробу с физической нагрузкой методом дуплексного сканирования у больных с сахарным диабетом второго типа без клинических признаков сосудистых расстройств.

Для достижения данной цели поставлены следующие задачи:

1. Оценить качественные и количественные характеристики состояния просветов сосудов и сосудистой стенки брахиоцефальных артерий на экстракраниальном уровне у больных с сахарным диабетом второго типа и практически здоровых лиц;

2. Изучить качественные и количественные характеристики состояния просветов сосудов и сосудистой стенки артерий нижних конечностей на различных уровнях у больных с сахарным диабетом второго типа и практически здоровых лиц;

3. Определить фоновые и индуцированные посредством пробы с физической нагрузкой показатели кровотока в задней и передней большеберцовых артериях у больных с сахарным диабетом второго типа и практически здоровых лиц;

4. Сравнить результаты исследований у больных с сахарным диабетом второго типа и практически здоровых лиц;

5. Проанализировать зависимость качественных и количественных изменений, сосудистой стенки, просветов сосудов исследованных артерий, а также фоновых показателей кровотока и показателей артериальной сосудистой реактивности в задней и передней большеберцовых артериях от различных факторов;

6. Оценить взаимосвязь структурных и гемодинамических показателей в общих сонных артериях и артериях нижних конечностей.

Научная) новизна. Впервые с использованием дуплексного сканирования на достаточном клиническом материале было показано наличие объективных эхографических признаков диабетической макроангиопатии у больных с сахарным диабетом второго типа без клинической картины сосудистых поражений. Определены характерные эхографические феномены диабетической макроангиопатии. Оценена связь толщины комплекса интима-медиа общих сонных артерий и артерий нижних конечностей на различных уровнях с различными факторами специфического и неспецифического характера. Продемонстрировано отсутствие адекватной компенсаторной дилатации магистральных артериальных стволов в ответ на структурные изменения комплекса интима-медиа сосудистой стенки, обусловленные диабетической макроангиопатиеш Показана взаимосвязь изменений артериальной сосудистой реактивности, косвенно характеризующих диабетическую микроангиопатию со специфическими для сахарного диабета второго типа факторами.

Практическая значимость. Полученные результаты обосновывают эхографические критерии объективной диагностики диабетической макроангиопатии в общих сонных артериях и артериях нижних конечностей и позволяют косвенно оценивать диабетическую микроангиопатию в передних и задних болыпеберцовых артериях у больных с сахарным диабетом второго типа без клинических признаков сосудистых поражений, что может быть использовано при планировании тактики лечения и оценке прогноза в течение заболевания.

Теоретическая значимость. Результаты исследования продемонстрировали наличие объективных признаков диабетической макроангиопатии у преобладающего большинства больных с сахарным диабетом второго типа без объективных клинических признаков сосудистой патологии. Выявленные характерные качественные изменения ультразвуковой картины комплекса интима-медиа у больных с сахарным диабетом второго типа отличные от таковой при атеросклерозе, свидетельствуют в пользу разной морфологической основы этих состояний.

Положения, выносимые на защиту

1. При дуплексном сканировании экстракраниальных отделов брахиоцефальных артерий и артерий нижних конечностей у большинства обследованных нами больных с;, сахарным диабетом второго типа без клинических признаков сосудистой патологии выявляются объективные эхографические признаки диабетической ангиопатии.

2. Структурная перестройка сосудистой стенки при диабетической макроангиопатии приводит к повышению ее жесткости, определяемому на* ранних стадиях формирования диабетической ангиопатии.

3. Характерными ультразвуковыми признаками диабетической макроангиопатии являются изменения эхоструктуры комплекса интима-медиа общей сонной артерии и артерий нижних конечностей в виде атипичной «слоистости» и множественных гиперэхогенных включений в структуре сосудистой стенки.

4. Толщина комплекса интима-медиа в общей сонной, общей бедренной, поверхностной бедренной, подколенной артериях у больных сахарным диабетом второго типа без клинических признаков сосудистой патологии определяется комплексом факторов специфического, связанного с сахарным диабетом (продолжительность сахарного диабета второго типа, максимальный и рабочий уровень глюкозы крови), и неспецифического (возраст, пол, курение, артериальная гипертензия) характера, в задней и передней болыпеберцовых артериях - преимущественно специфическими для сахарного диабета факторами (продолжительность сахарного диабета второго типа, максимальный и рабочий уровень глюкозы крови).

5. Утолщение комплекса интима-медиа у обследованных нами больных с сахарным диабетом второго типа не сопровождается адекватной компенсаторной дилатацией просветов сосудов.

6. Косвенным признаком диабетической микроангиопатии, определяемым при ультразвуковом дуплексном сканировании, является нарушение артериальной сосудистой реактивности в передней и задней болылеберцовых артериях, связанное с нарушениями жесткости сосудистой стенки.

Похожие диссертационные работы по специальности «Лучевая диагностика, лучевая терапия», 14.00.19 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Лучевая диагностика, лучевая терапия», Арутюнян, Ненси Мгеровна

выводы

1. У обследованных нами больных с сахарным диабетом второго типа без клинических проявлений сосудистой патологии с использованием дуплексного сканирования зарегистрированы эхографические признаки, отражающие атеросклеротические изменения, а также ряд феноменов (атипичная «слоистость» сосудистой стенки общей сонной, общей бедренной, поверхностной бедренной, подколенной, передней и задней большеберцовых артерий; гиперэхогенные включения в структуре сосудистой стенки артерий нижних конечностей, преимущественно артерий голеней), характерных для диабетической макроангиопатии и не наблюдающихся в адекватном возрастном контроле.

2. При сахарном диабете второго типа в сравнении с лицами без признаков метаболических нарушений, наблюдается достоверное повышение жесткости сосудистой стенки общих бедренных артерий, отражающееся.снижением индексов эластичности, растяжимости, показателя деформации просвета, увеличением эластического модуля Петерсона.

3. Толщина" комплекса интима-медиа во всех исследованных артериях у больных- с сахарным диабетом' второго типа без клинических проявлений сосудистой/ патологии достоверно выше по сравнению с лицами без сахарного- диабета сопоставимого возраста; в общих сонных, общих бедренных, поверхностных бедренных, подколенных артериях зависит от специфических по отношению к сахарному диабету (продолжительность заболевания, максимальный и «рабочий» уровень глюкозы в крови) и неспецифических (возраст, пол, курение, артериальная гипертензия) факторов, в передних и задних большеберцовых артериях -преимущественно от специфических факторов, что подтверждают результаты проведенного корреляционного анализа.

4. Утолщение комплекса интима-медиа во всех исследованных артериях при сахарном диабете второго типа до развития клинических проявлений сосудистой патологии не сопровождается^ полноценной компенсаторной дилатацией соответствующих сосудов в отличие от сопоставимых по возрасту лиц без метаболических нарушений. Об этом свидетельствуют достоверные межгрупповые различия величины модифицированного индекса Карнегана во всех означенных артериях.

5. При сахарном диабете второго типа, не сопровождающемся клиническими* проявлениями периферических сосудистых расстройств, имеется достоверное нарушение артериальной сосудистой реактивности, оцененной в метаболической пробе с физической нагрузкой в передних и задних болыпеберцовых артериях по изменению времени ускорения.

6. Ряд структурных характеристик (толщина комплекса интима-медиа, модифицированный индекс Карнегана), определенных с использованием дуплексного сканирования у больных с сахарным диабетом второго типа в общих сонных, общих бедренных, поверхностных бедренных и подколенных артериях, взаимосвязаны между собой.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Для выявления признаков сосудистых поражений у пациентов с сахарным диабетом второго типа без клинических проявлений сосудистых поражений, необходимо:

1. Проведение дуплексного сканирования периферических артерий нижних конечностей с оценкой в В-режиме эхоструктуры и толщины комплекса интима-медиа общих, поверхностных бедренных, подколенных, задних и передних большеберцовых артерий. Эхографическими признаками диабетической макроангиопатии являются: атипичная «слоистость», множественные гиперэхогенные включения в структуре сосудистой стенки на различных уровнях в сочетании с утолщением комплекса интима-медиа или без такового.

2. Оценка фоновых и индуцированных посредством пробы с физической нагрузкой показателей кровотока в задней и передней большеберцовых артериях с последующим расчетом индексов реактивности по изменению усредненной по времени максимальной скорости кровотока, пульсативного индекса, времени ускорения. При величине индекса реактивности (при расчете по изменению перечисленных показателей) менее 1,1 констатируются нарушения артериальной сосудистой реактивности, которые могут отражать гемодинамические расстройства, связанные с диабетической микроангиопатией.

3. Дуплексное сканирование экстракраниальных отделов брахиоцефальных артерий с оценкой в В-режиме эхоструктуры и толщины комплекса интима-медиа общей сонной артерии. Эхографическими признаками диабетической макроангиопатии являются: атипичная «слоистость» комплекса интима-медиа общих сонных артерий с его патологическим утолщением или без такового.

4. При отсутствии изменений эхоструктуры и толщины комплекса интима-медиа общей сонной артерии и артерий нижних конечностей, необходимо оценивать систолический, диастолический и пульсовой диаметры общей сонной и общей бедренной артерий в М-режиме, измерять уровень артериального давления в плечевой артерии, определять показатель пульсового давления с последующим расчетом коэффициентов эластичности, растяжимости, эластического модуля Петерсона, модуля Юнга, величины деформации просвета. При выявлении изменений этих показателей (снижения коэффициентов эластичности, растяжимости, деформации просвета, модуля Юнга, повышения эластического модуля Петерсона), констатируют повышение жесткости сосудистой стенки, косвенно отражающее начальные проявления диабетической макроангиопатии.

Выявление у лиц без клинического диагноза сахарного диабета второго типа при дуплексном сканировании артерий нижних конечностей или экстракраниальных отделов брахиоцефальных артерий вышеозначенных изменений, характерных для сахарного диабета второго типа, является показанием для углубленного клинико-лабораторного обследования.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Арутюнян, Ненси Мгеровна, 2008 год

1. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. / Под ред.Дедова И.И., Шестаковой М.В. Изд-ие 2-ое. // М.: Медиа Сфера. 2006. 104 С.

2. Анциферов М.Б., Волковой А.К., Комелягина Е.Ю. Поражение нижних конечностей у больных сахарным диабетом. // Русский Меджурн. 2007. № 3. С. 1-7.

3. Балаболкин М.И. Сахарный диабет. // М.: Медицина. 1994. 384 С.

4. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Патогенез ангиопатий при сахарном диабете. // Ж. Сахарный диабет. 1999. № 2. С. 1-12.

5. Балаболкин М.И., Чурмантаева Г.Х. Частота возникновения макроангиопатий при сахарном диабете первого и второго типа. // Хирургические забол. и сах. диабет. Сборник статей. 1989. С. 18-22.

6. Безопасность УЗ исследований (Дайджест работ P.-M.Klews, G.Kossoff и F.Kremkau) //Медицинская визуализация. 1997. № 2. С. 45-50.

7. Боднар П.Н. Сердце при сахарном диабете. // Пробл. эндокринол. 1987. № 4. с. 7781.

8. Вихерт A.M., Жданов B.C. Атеросклероз при различных заболеваниях. // М.: ■ Медицина. 1986. 208 С.

9. Галстян Г.Р., Анциферов М.Б. Диабетическая макроангиопатия нижних конечностей: клиника, диагностика, тактика лечения. // Ж. Сахарн. диабет. 2001. № 2. С.10-13.

10. И. Дедов И.И., Анциферов М.Б., Галстян Г.Р., Токмакова А.Ю. Синдром диабетической стопы. // М.: Медицина. 1998. С.23-25.

11. Ефимов A.C. Диабетические ангиопатии. // К.: Здоров'я. 1973. 146 С.

12. Ефимов A.C. Диабетические ангиопатии. // М.: Медицина. 1989. 288 С.

13. Ефимов A.C. Некоторые итоги и перспективы развития диабетологии. // Пробл. эндокринол. 1988. № 3. С. 8-14.

14. Ефимов A.C., Зубкова С.Т., Данилова А.И. Диагностика и патологенетическая терапия диабетических ангиопатий. // Метод, рекоменд. К.: Б. и., 1986. 22 С.

15. Зыкин Б.И. Современная оценка безопасности допплерографических исследований // Допплерография в акушерстве / Под ред. Медведева М.В., Курьяка А., Юдиной Е.В. М.: Реальное Время, 1999. С. 7-15.

16. Кендыш И.Н. Регуляция углеводного обмена. // М.: Медицина. 1985. 272 С.

17. Кунцевич Г.И., Токмакова А.Ю., Анциферов М.Б., Староверова Д.Н. Ультразвуковые характеристики периферической диабетической ангиопатии. // Ж. Ультразв. и функц. диагност. 2004. № 3. С. 106-111.

18. Куприянов В.В., Бобрик И.И., Караганов Я. Л. Сосудистый эндотелий. // К.: Здоров'я. 1986. 248 С.

19. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Ультразвуковая ангиология. Издание 3-е. // М.: Реальное время. 2007.416 С.

20. Мазовецкий А.Г., Беликов В.К. Сахарный диабет. // М.: Медицина. 1987. 284 С.

21. Мазовецкий А.Г., Лауринавичус A.B., Завадский П.С. Диагностика и контроль сахарного диабета. // Проблемы эндокрин. 1988. № 3. С. 32-37.

22. Меерсон Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца. // М.: Медицина. 1984. 272 С.

23. Митьков В.В. Физика ультразвука // Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. / Под ред. Митькова В.В. М.: Видар, 1996. Т. 1. С. 9-27.

24. Мусил Я. Основы биохимии патологических процессов. // Пер. с чешек. М.:Медицина. 1985. 316 С.

25. Никулин АА., Петров В.К. Кровеносные сосуды (структура, функция и фармакология). // Тула: Приокское кн. Изд-во. 1981. 346 С.

26. Осипов Л.В. О безопасности ультразвуковых диагностических исследований // Медицинская визуализация. 1997. №3. С. 22-31.

27. Осипов Л.В. Физика и техника ультразвуковых диагностических систем // Медицинская визуализация. 1997. № 3. С. 38-50.

28. Преображенский Д.В., Махмутходжаев С.А. Влияние сахарного^ диабета на развитие атеросклероза. // Кардиопатия. 1987. Т. 27. № 3. С. 116-121.

29. Ромашевский Б.А. Макроангиопатии у больных с сахарным диабетом. // Моск. Мед. Журнал. 2000. № 2. С. 19-22.

30. Салтыков Б.Б. Патогенетические механизмы диабетической макроангиопатии. // Арх. патол. 1984. Т.46. С. 78-83.

31. Салтыков Б.Б., Пауков B.C. Диабетическая микроангиопатия. // М.: Медицина. 2002. С. 89-223.33.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.