Комплексный подход к оценке вазоренальной гемодинамики у пациентов с артериальной гипертензией и хронической болезнью почек тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.04, кандидат наук Борзунова, Наталья Сергеевна

• Борзунова, Наталья Сергеевна
• кандидат наук
• 2017

Оглавление диссертации кандидат наук Борзунова, Наталья Сергеевна

ВВЕДЕНИЕ...............................................................................5

ГЛАВА 1. СОСТОЯНИЕ ПОЧЕЧНОГО КРОВОТОКА У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ ПОЧЕК, АССОЦИИРОВАННОЙ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ И ДИСЛИПИДЕМИЕЙ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)...............................................................................12

1.1. Факторы, влияющие на прогрессирование хронической болезни почек, ассоциированной с артериальной гипертензией.......................................13

1.2. Ультразвуковое исследование почечных сосудов и изменения гемодинамических показателей почечного кровотока у пациентов с хроническим заболеванием почек.........................................................15

1.3. Особенности клинико-лабораторных показателей и состояние почечной гемодинамики у пациентов с хронической болезнью почек, ассоциированной с артериальной гипертензией........................................18

1.4. Состояние почечного кровотока у пациентов с хронической болезнью почек, ассоциированной с артериальной гипертензией и дислипидемией......21

1.5. Механизмы прогрессирования хронических заболеваний почек, ассоциированных с артериальной гипертензией в условиях гиперлипидемии..22

1.6. Особенности влияния некоторых гиполипидемических препаратов на почечную гемодинамику у пациентов с хронической болезнью почек, ассоциированной с артериальной гипертензией........................................27

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.....................30

2.1. Общая характеристика исследования и групп больных...................30

2.2. Методы исследования............................................................33

2.2.1. Лабораторные методы.........................................................34

2.2.2. Инструментальные методы...................................................34

2.3. Статистическая обработка результатов исследования....................40

ГЛАВА 3. СОСТОЯНИЕ ПОЧЕЧНОГО КРОВОТОКА У БОЛЬНЫХ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ И РАЗЛИЧНЫМИ

НОЗОЛОГИЧЕСКИМИ ФОРМАМИ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПОЧЕК.. ..41

3.1. Состояние магистрального почечного кровотока у пациентов с хроническим гломерулонефритом и хроническим пиелонефритом, ассоциированными с артериальной гипертензией при разных стадиях хронической болезни почек...............................................................41

3.2. Состояние сегментарного почечного кровотока при хроническом гломерулонефрите и хроническом пиелонефрите, ассоциированными с артериальной гипертензией при разных стадиях хронической болезни почек...46

3.3. Состояние междолевого (интерлобарного) почечного кровотока при хроническом гломерулонефрите и хроническом пиелонефрите, ассоциированными с артериальной гипертензией на разных стадиях хронической болезни почек................................................................51

3.4. Оценка корреляционных взаимосвязей между скоростью клубочковой фильтрации, уровнем артериального давления, возрастом и показателями почечного кровотока у пациентов с хронической болезнью почек, ассоциированной с артериальной гипертензией......................................61

3.5. Факторы, влияющие на функцию почек у больных хронической болезнью почек, ассоциированной с артериальной гипертензией.................64

ГЛАВА 4. ВЛИЯНИЕ НАРУШЕНИЙ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА НА ФУНКЦИЮ ПОЧЕК И ПОКАЗАТЕЛИ ВНУТРИПОЧЕЧНОГО КРОВОТОКА У ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ ПОЧЕК, АССОЦИИРОВАННОЙ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ..................72

ЗАКЛЮЧЕНИЕ.........................................................................85

ВЫВОДЫ.............

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.................

96

98

Список принятых сокращений

АГ - артериальная гипертензия

АД - артериальное давление

ДАД - диастолическое давление

ДН - диабетическая нефропатия

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ИМС - изолированный мочевой синдром

ЛПВП - липопротеины высокой плотности

ЛПНП - липопротеины низкой плотности

ЛПОНП - липопротеины очень низкой плотности

НС - нефротический синдром

ПА - почечная артерия

САД - систолическое давление

СД - сахарный диабет

СКФ - скорость клубочковой фильтрации

СОЭ - скорость оседания эритроцитов

ССЗ - сердечно - сосудистые заболевания

ТГ - триглицериды

УЗИ - ультразвуковое исследование

ХБП - хроническая болезнь почек

ХГН - хронический гломерулонефрит

ХПН - хроническая почечная недостаточность

ЧСС - частота сердечных сокращений

PI - пульсационный индекс

RI - индекс резистентности

S/D -систоло - диастолическое соотношение

Vmax - максимальная систолическая скорость

Vmin - минимальная диастолическая скорость

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Комплексный подход к оценке вазоренальной гемодинамики у пациентов с артериальной гипертензией и хронической болезнью почек»

ВВЕДЕНИЕ Актуальность проблемы

Артериальная гипертензия (АГ) является одной из важных и актуальных проблем современного здравоохранения, что обусловлено не только широкой распространенностью в популяции, но и высоким риском сосудистых осложнений, способствующих инвалидизации, определяющих более половины всех случаев смерти взрослого населения.

Как показали проведенные в последние годы исследования, почки являются одновременно и причиной АГ, и органом мишенью. Так, АГ может являться одной из важных причин поражения почек и развития нефроангиосклероза [12, 51, 59]. В тоже время АГ, развившаяся на фоне уже имеющейся почечной патологии, ведет к нарушению внутрипочечной гемодинамики и ускоряет развитие почечной недостаточности [35, 47, 49, 44].

Вместе с тем, несмотря на имеющиеся доказательства взаимно отягощающих отношений между АГ и хронической болезни почек (ХБП), и прежде всего, высокой частоты развития осложнений при сочетании этих двух патологических состояний нельзя не заметить чрезвычайную редкость изысканий в области изучения основных факторов риска и патогенетических механизмов, лежащих в основе их развития [109].

Ряд эпидемиологических исследований, проведенных в последние годы, подтвердили прогностическую ценность нарушений внутрипочечной гемодинамики в прогрессировании АГ и ХБП. Имеются сведения о том, что ремоделирование сосудистого русла при АГ, ассоциированной с ХБП ведет к нарушению внутрипочечной гемодинамики - внутриклубочковой гипертензии и развитию гиперфильтрации, основных факторов неиммунного прогрессировании хронической почечной недостаточности (ХПН) [32].

Однако до сих пор являются предметом дискуссий вопросы, ввиду их малой изученности, касающиеся особенностей нарушения ренальной гемодинамики с учетом тяжести течения ХБП, в том числе и

ассоциированной с АГ. Также остается открытым вопрос о взаимосвязи между ремоделированием сосудистой стенки почечных артерий и прогрессированием ХБП на фоне синдрома артериальной гипертензии.

Недостаточно изученными остаются вопросы, касающиеся роли дислипидемии как самостоятельного, независимого от других и важного фактора риска развития различных осложнений и прежде всего, одного из факторов риска ХПН, ишемической болезни сердца (ИБС) и хронической сердечной недостаточности (ХСН) у пациентов с АГ и ХБП.

Нарушения липидного обмена тесно связаны с АГ и заболеваниями почек, повышая вероятность повреждения клубочков, за счет прямого нефротоксического действия и опосредованного воздействия на сосудистую стенку, что подтверждается многочисленными исследованиями [60], а своевременное назначение патогенетической терапии, несомненно, способствует замедлению патологического процесса. Учитывая, что гиполипидемические препараты, в частности статины, кроме способности снижать уровень холестерина, обладают также «плейотропным действием», улучшая функции эндотелия, подавляя воспаление, уменьшая агрегацию тромбоцитов и пролиферативную активность гладкомышечных клеток, вызывают несомненный интерес в отношении их положительного влияния на почечный кровоток [50]. Вместе с тем, до настоящего времени не получили еще должной клинической и прогностической оценки эффективность использования гиполипидемических препаратов в качестве препаратов способных оказать положительное влияние на морфофункциональное состояние почечных артерий и в целом на вазоренальную гемодинамику. Полностью не определены возможности использования ультразвуковых показателей почечного кровотока в качестве маркеров риска развития различных осложнений, в том числе и ХПН.

Вместе с тем, изучение этих вопросов имеет несомненный научный и практический интерес, так как позволяет разработать рекомендации

направленные на повышение качества обследования пациентов с ХБП, ассоциированной с АГ, усовершенствовать методику диагностики, лечения и динамического наблюдения с целью предупреждения развития осложнений, которые, как свидетельствуют данные литературы, не так уж редки при данной патологии.

Цель исследования

Выявить особенности вазоренальной гемодинамики у больных с артериальной гипертензией и дислипидемией при различных формах хронической болезни почек.

Задачи исследования:

1. Оценить структурно - функциональное состояние почечного кровотока методом ультразвукового допплеровского исследования почечных артерий у пациентов с хроническим гломерулонефритом и пиелонефритом, ассоциированной с АГ на разных стадиях ХБП и выявить наиболее информативные маркёры нарушения внутрипочечной гемодинамики.

2. Установить особенности внутрипочечной гемодинамики у больных ХБП, ассоциированной с АГ и нарушением липидного обмена.

3. Установить влияние длительной гиполипидемической терапии на вазоренальную гемодинамику у пациентов с ХБП, при наличии АГ и нарушений липидного обмена.

4. Выделить основные факторы риска, оказывающие неблагоприятное влияние на почечный прогноз у больных с ХБП, ассоциированной с АГ.

Научная новизна исследования

На основе комплексного ультразвукового исследования почечного кровотока у больных хроническим гломерулонефритом и хроническим пиелонефритом, ассоциированными с АГ, выявлены основные различия в показателях вазоренальной гемодинамики в зависимости от стадии ХБП.

Показано отсутствие различий в характеристиках почечного кровотока у пациентов с ХГН и хроническим пиелонефритом, ассоциированными с АГ на разных стадиях ХБП.

Установлено, что наиболее информативными маркерами нарушений внутрипочечной гемодинамики при ХГН и хроническом пиелонефрите, сочетающихся с АГ, являются Vmin и PI, которые изменяются уже в первой стадии ХБП, а наиболее информативным является изучение почечного кровотока на междолевом (интерлобарном) уровне.

Доказано негативное влияние гиперлипидемии на внутрипочечный кровоток у больных с ХГН и хроническим пиелонефритом, ассоциированными с АГ и обосновано назначение гиполипидемической терапии, которая способствует улучшению внутрипочечного кровотока на ранних стадиях ХБП.

Показано, что своевременная ультразвуковая диагностика почечного кровотока у пациентов с ХГН и хроническим пиелонефритом, ассоциированными с АГ, позволяет выявить нарушения внутрипочечной гемодинамики уже на 1 стадии ХБП, что позволяет своевременно внести коррективы в тактику ведения больных.

Практическая значимость работы

Обоснование проведения допплеровского исследования почечных сосудов у больных ХГН и пиелонефритом, ассоциированными с АГ уже на первой стадии ХБП позволяет своевременно выявить нарушения внутрипочечного кровотока и оптимизировать тактику ведения больных с данной патологией. Назначение гиполипидемической терапии пациентам с ХБП, ассоциированной с АГ и дислипидемией на ранних стадиях способствует улучшению состояния вазоренальной гемодинамики и замедляет прогрессирование заболевания.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. У пациентов с ХГН и хроническим пиелонефритом, ассоциированными с АГ, выявлены основные различия в показателях вазоренальной гемодинамики в зависимости от стадии ХБП, при этом основные характеристики почечного кровотока при различных вариантах ХБП носили однонаправленный характер в значениях показателей внутрипочечной гемодинамики и не имели различий между собой при первой, второй и 3а стадиях.

2. У пациентов с ХГН и хроническим пиелонефритом, ассоциированными с АГ, снижение СКФ коррелирует с нарушениями внутрипочечной гемодинамики (снижением скоростных показателей кровотока (Vmax и Vmin) и повышением индексов периферического сопротивления (Ш и PI). Наиболее выражены эти изменения на уровне междолевого (интерлобарного) кровотока. Наиболее чувствительными маркерами нарушений внутрипочечной гемодинамики являются Vmin и PI.

3. Нарушения липидного обмена у больных ХБП, ассоциированной с АГ, отрицательно влияют на внутрипочечную гемодинамику, о чем свидетельствуют снижение скоростных показателей кровотока в почечных артериях и повышение индексов периферического сопротивления.

4. У больных ХБП, ассоциированной с АГ и дислипидемией назначение гиполипидемической терапии статинами способствует снижению холестерина и ЛПНП, повышает скорость кровотока в почечных артериях и способствует снижению индексов периферического сопротивления внутрипочечного кровотока на междолевом уровне.

5. На почечную выживаемость негативно влияют повышенное САД, возраст старше 29 лет в дебюте ХБП, снижение скоростных показателей почечного кровотока и повышение индексов периферического сопротивления.

Внедрение работы

Основные результаты исследований внедрены в работу терапевтических, нефрологических отделений и отделения хронического диализа. Материалы, полученные в диссертационной работе, внедрены в учебный процесс и используются на занятиях с клиническими ординаторами, на циклах тематического усовершенствования врачей-терапевтов, нефрологов, специалистов в области ультразвуковой диагностики, на кафедре внутренних болезней, лучевой диагностики ФГБОУ ВО УГМУ Минздрава России.

Апробация работы

Основные положения и материалы диссертации доложены на 69-й всероссийской конференции молодых ученых и студентов с международным участием (г. Екатеринбург, 2014 г.), Уральской неделе здоровья с международным участием (г. Екатеринбург, 7-9 апреля 2015 г.), Менделеевском съезде «Химия: Наука. Промышленность. Образование» (г. Екатеринбург, 26-30 сентября 2016 г.). Апробация работы состоялась на заседании проблемной комиссии по внутренним болезням на базе ФГБОУ ВО УГМУ Минздрава России (протокол №6/2016-2017 от 2 ноября 2016 г).

Личный вклад автора

Выбор научной темы, цели, задач и методов исследования выполнены лично диссертантом. Автором осуществлялся клинический мониторинг всей выборки больных с хронической болезнью почек, ассоциированной с АГ, разрабатывались индивидуальные карты обследования, формировалась база данных и ее статистический анализ. Самостоятельно выполнены диагностические манипуляции по изучению почечного кровотока с помощью метода ультразвукового допплеровского сканирования у всех обследуемых.

По теме диссертации опубликовано девять научных работ, в том числе, шесть из них в изданиях, рекомендованных ВАК, одна работа в центральной

печати. Получено два патента на изобретение (Пат. 2552923 РФ от 14.05.15, бюл.16, Пат. 2557425 РФ от 24.06.15, бюл. 20).

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 112 страницах машинописного текста и состоит из введения, главы обзора литературы, главы материала и методов, двух глав собственного исследования, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 135 наименований работ, в том числе 57 отечественных и 78 иностранных авторов. Работа иллюстрирована 25 таблицами, 26 рисунками.

ГЛАВА 1. СОСТОЯНИЕ ПОЧЕЧНОГО КРОВОТОКА У БОЛЬНЫХ

ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ ПОЧЕК, АССОЦИИРОВАННОЙ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ И ДИСЛИПИДЕМИЕЙ

(ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

В настоящее время имеется ряд работ, посвященных изучению взаимосвязи почечных заболеваний, показателей почечной гемодинамики и изменений почечной функции, которые являются факторами риска так называемой хронической болезни почек [35, 57]. Распространенность ХБП высока и сопоставима с такими социально значимыми заболеваниями, как гипертоническая болезнь и сахарный диабет [44, 56], а признаки повреждения почек и/или снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) выявляют, как минимум, у каждого десятого представителя общей популяции [43, 44]. По данным National Kidney Foundation [102], под ХБП понимают повреждение почек или снижение их функции в течение 3 и более месяцев, независимо от заболевания. Основными критериями ХБП являются снижение скорости клубочковой фильтрации менее 60 мл/мин/1,73 м2 в течение 3 месяцев и более, либо структурные и/или функциональные нарушения органа (выявленные нарушения в крови, моче, томографии, а в случае необходимости, биопсия почки) как со снижением СКФ, так и без нее [34, 102, 43, 130, 125].

По данным A. Staples, C. Wong и др. повреждение клубочков начинается уже на ранних стадиях заболевания, вовлекая в процесс нефросклероза структуры клубочка и интерстиция, что сопровождается дезадаптивной перестройкой внутрипочечного сосудистого русла [125, 93, 88, 99, 47, 69, 80, 81]. В современных литературных источниках существует достаточно много способов диагностики ХБП, однако, известно очень мало сведений об использовании ультразвукового метода исследования почечного кровотока в качестве ранней диагностики почечных заболеваний и предупреждения прогрессирования почечной недостаточности [122, 66, 3], а имеющиеся данные

об изменениях внутрипочечного кровотока, позволяющие визуализировать и оценить нарушения гемодинамики уже на ранних стадиях, носят противоречивый характер.

1.1. Факторы, влияющие на прогрессирование хронической болезни почек, ассоциированной с артериальной гипертензией

В настоящее время известно множество причин, способных вызвать развитие ХБП. Среди них значительная часть пациентов представлена больными хроническим гломерулонефритом и хроническим пиелонефритом и составляет в среднем около 21 % [44, 56]. По данным отечественной литературы удельный вес гломерулонефрита при развитии ХБП, и как следствие ХПН, составляет более 50%, при этом у 44% в дебюте ХГН был изолированный мочевой синдром (ИМС), у 38% встречалась гипертоническая форма, на остальные 18% приходились смешанная форма и нефротический синдром [17]. На развитие и прогрессирование ХБП влияют несколько факторов и важно отметить, что многие из них, ассоциирующиеся с развитием дисфункции почек, одновременно являются и «традиционными» сердечно-сосудистыми факторами риска, среди которых артериальная гипертония, возраст, мужской пол, дислипидемия, метаболический синдром и т.д.

Активность основного заболевания. Большое значение в прогрессировании ХБП, в том числе вследствие ХГН и пиелонефрита имеет его клиническое течение. С.И. Рябов, В.В. Ставская на основании сравнения морфологии и клиники ХГН у 475 больных пришли к заключению, что при любом морфологическом типе ХГН в прогрессировании заболевания и развития ХПН имеет значение активность процесса [16, 40].

Влияние уровня АД Авторы М.Ю. Швецов, И.Н. Бобкова и др. в своих научных исследованиях указывают на то, что повышенное артериальное давление (АД) также является прогностически неблагоприятным фактором в развитии ХБП. Повышение АД и ХБП тесно связаны по принципу «порочного

круга» [44, 56]. Артериальная гипертензия, как эссенциальная, так и вторичная почечная, обладает неблагоприятным влиянием не только на риск сердечно-сосудистых осложнений, но и на скорость прогрессирования ХБП, что доказано в ходе проспективных исследований [56]. Хотя, в отдельных работах не отмечено связи между уровнем АД и прогнозом заболевания отдельных нозологий, например при ХГН [11, 16, 101].

Возраст. Одним из негативных факторов, влияющих на прогноз ХБП, является возраст [123, 16]. Так, в одних публикациях, при ХБП на фоне ХГН прогностически неблагоприятным считается возраст после 40 лет [16], в других - после 60 лет [114]. Возможно, это объясняется тем, что старение и длительное повышение АД крови являются факторами риска, связанными с изменениями гемодинамики в почечных артериях и почечных сосудах [1 01].

Дислипидемия. Нарушения метаболизма липидов возникают уже на ранних стадиях почечного поражения и усиливаются по мере прогрессирования ХБП [39]. По данным Т.Е. Руденко, И.М. Кутыриной, М.Ю. Швецова, среди 165 больных со 2-4-й стадиями ХБП гиперлипидемия выявлялась в 80 % случаев [28], причем, изменения затрагивали все классы липопротеинов, которые варьировали в зависимости от стадии ХБП, а также приема лекарственных препаратов, либо влияния таких конкурирующих заболеваний как сахарный диабет (СД) и/или нефротический синдром (НС) [39]. Важно отметить, что нарушение липидного обмена влияет также на скорость потери почечной функции. По данным Helsinki Heart Study, повышение соотношения ЛПНП/ЛПВН и снижение ЛПВП у лиц среднего возраста с АГ приводило к более быстрому снижению СКФ [39, 96].

1.2. Ультразвуковое исследование почечных сосудов и изменения гемодинамических показателей почечного кровотока у пациентов с

хроническим заболеванием почек

На сегодняшний день одним из наиболее доступных и современных неинвазивных методов диагностики поражения почечных сосудов и количественной оценки показателей почечного кровотока у больных с подозреваемым или уже установленным заболеванием почек, является ультразвуковое дуплексное исследование. Дуплексный метод оценки интенсивности кровотока у больных хроническими нефропатиями вследствие высокой чувствительности и информативности все больше привлекает внимание клиницистов [61, 113].

Н.Д. Татаркина и Н.В. Коваль в 2008 году проводили исследование почечного кровотока у больных хроническим гломерулонефритом и хроническим пиелонефритом, сочетающимися с синдромом артериальной гипертензии [47]. Оценивались пиковая систолическая скорость кровотока, максимальная конечная диастолическая скорость кровотока, усредненная скорость кровотока и резистивный (Ы) и пульсационный (Р1) индексы. Перечисленные показатели изучались на уровне магистральной почечной артерии, а также сегментарных, междолевых и дуговых артериях. У всех пациентов с ренопаренхиматозной АГ на уровне магистральной почечной артерии было отмечено повышение индексов периферического сопротивления, конечная диастолическая скорость кровотока определялась выше нормы в группе больных хроническим гломерулонефритом (ХГН) и проявила тенденцию к увеличению при хроническом пиелонефрите. Систолические скоростные параметры в этих группах не отличались от норм.

На уровне сегментарных артерий у больных в обеих группах были отмечены только увеличение резистивных индексов. В междолевых артериях авторы отмечали снижение скоростных показателей как в систолу, так и в

диастолу. Наибольшие изменения были зарегистрированы на уровне дуговых почечных артерий как при гломерулонефрите, так и при пиелонефрите. Наряду с увеличением резистивных индексов, наблюдалось снижение скоростных параметров. Полученные результаты свидетельствовали о том, что почечный кровоток при гломерулонефрите и пиелонефрите, сочетающихся с синдромом АГ характеризуется увеличением сопротивляемости сосудов и снижением (на уровне дуговых артерий) или тенденцией к снижению скоростных параметров.

Авторами Л.О. Глазуном, Е.В. Полухиной и др. в 2002 году был предложен метод оценки прогрессирования хронической почечной недостаточности при ХГН, основанный на допплерографии [9, 10]. Данный метод заключался в определении средней скорости кровотока в почечных артериях на уровне междольковых артерий паренхимы почки. По результатам проведенных исследований, при средней скорости кровотока менее 9 см/с -считали наличие хронической почечной недостаточности, а при скорости менее 5 см/с наличие терминальной стадии ХПН.

По данным исследований Н.А. Хрущевой, Н.В. Мироновой с соавт., проведенных среди детей с хроническими заболеваниями почек в период частичной или полной клинико-лабораторной ремиссии было выявлено нарушение почечной гемодинамики в виде снижения конечной диастолической скорости и вариабельности индекса резистентности на уровне паренхиматозных артерий [55]. При нефросклерозе с развитием ХПН было диагностировано снижение максимальной систолической и конечной диастолической скоростей на магистральной и паренхиматозных почечных артериях. Была установлена взаимосвязь между показателями ренальной гемодинамики и степенью снижения функции почки (в данном исследовании функция почек оценивалась с помощью динамической нефросцинтиграфии), что дает возможность использования метода допплерографии на раннем этапе диагностики с целью выявления структурно-функциональных нарушений в почках.

Е.С. Макаренко и соавт. с помощью метода дуплексного сканирования оценивали количественные и временные параметры кровотока в почечных артериях у пациентов с 1 -2 степенью артериальной гипертензии. Было отмечено увеличение показателей сосудистого сопротивления и индекса ускорения, а также снижения показателя конечного систолического объёма [31]. Выявлена корреляционная взаимосвязь временных параметров кровотока в почечных артериях с возрастом и уровнем липидов в крови.

По данным авторов A.Vallejos, G. Alperovich, F. Moreso et а1. у 87 больных с пересаженной почкой и стабильной почечной функцией отмечена положительная корреляция между возрастом пациентов и величиной индекса резистентности, а также отрицательная корреляция между указанным индексом и величиной диастолического артериального давления [129].

У. ОЫ:а, К. Fujii, Б. Ibayashi et а!. считают, что повышение резистивного индекса на интерлобарном уровне сочетается с изменениями на сонных артериях и имеет отрицательную корреляцию с возрастом, уровнем глюкозы и пульсовым давлениям [106].

Несмотря на большое количество исследований, проведенных с целью изучения изменения состояния почечного кровотока у нефрологических больных с помощью ультразвукового исследования почечных сосудов, до сих пор нет четкого представления о различных изменениях одних и тех же параметров кровотока у пациентов с различными нозологическими формами почечной патологии, либо в зависимости от стадии прогрессирования почечного процесса и их сочетания с сердечно-сосудистыми факторами риска, а имеющиеся данные носят противоречивый характер, что определило цель настоящей работы.

1.3. Особенности влияния клинико-лабораторных показателей на состояние почечной гемодинамики у пациентов с хронической болезнью почек, ассоциированной с артериальной гипертензией

Значимость допплеровского метода в оценке почечной гемодинамики подтверждают работы N. №7аш1, М. Тагеашш и др., в которых авторы с помощью пульсационного индекса, резистивного индекса и венозного кровотока в почечных сосудах, изучали нарушения функции почечного трансплантата и связанных с ним сосудистых осложнений. Р1 и Ш имели прямую корреляцию с уровнем креатинина и степенью поражения почечных артерий [104]. В 2008 году авторы вновь опубликовали результаты своего ретроспективного исследования, в котором проанализировали влияние уровня сывороточного креатинина на индексы Р1 и Ш1, а также на состояние венозного почечного кровотока на уровне междолевых артерий у 273 почечных реципиентов. Оказалось, что оба индекса сопротивления Р1 и Ш показали значительные линейные корреляции с сывороточным креатинином (Р = 0.033 и Р = 0.002, соответственно). Кроме того, прямые линейные корреляции существовали между возрастом пациентов и значением Ш и Р1. Кроме того, у пациентов со стенозом междолевой артерии или венозным тромбозом уровень креатинина был значительно выше, чем у пациентов без сосудистых осложнений, но, несмотря на это, Ш и Р1 были значительно ниже у пациентов со стенозом или тромбозом, чем те, у которых регистрировался нормальный вазоренальный приток (0,59 ± 0,15 против 0,65 ± 0,11; Р = 0,029 против 1,02 ± 0,40; против 1,18 ± 0,46; Р = 0,049). Таким образом, оба индекса Ш и Р1 оказались ценным доплеровским ультразвуковым маркером для оценки функции почек аллотрансплантата и связанных с ними сосудистых осложнений [103].

I. ОДиёек с соавторами обнаружили выраженную обратную корреляцию между уровнем клубочковой фильтрации и показателями Р1 и Ш у пациентов с почечным трансплантатом [68]. Пациенты с более высоким уровнем

креатинина имели высокие показатели RI и PI. Хотя изменения этих индексов могут свидетельствовать об измененной перфузии почек, по мнению авторов, они могли бы повлиять на повышение уровня артериального давления, изменение частоты сердечных сокращений (ЧСС) и сосудистые реакции реципиента почечного трансплантата [94]. С другой стороны, при аналогичном исследовании авторами M. Breitenseher, T. Helbich, F. Kainberger, et al. не было выявлено никакой существенной корреляции между RI и лабораторными параметрами (уровнем креатинина и циклоспорина сыворотки, уровнем белка в моче), а метод цветового допплеровского картирования с расчетом резистивного индекса, по их мнению, не может быть использован в качестве диагностического динамического маркера [63].

J. Huang, Y. Wu с соавт. в 2011 году проводили исследование, в котором с помощью метода дуплексного сканирования оценивали индекс сопротивления в почечной артерии трансплантата в ранние сроки после пересадки и его взаимосвязь с показателями креатинина сыворотки крови. В исследовании участвовали 123 реципиента, которые по показателю RI были разделены на 2 группы (RI > 0,75 и RI <0,75 соответственно) [79]. У больных с RI > 0,75 была выявлена значительная положительная корреляция (P <0,05) между уровнями RI и креатинина. Пациенты с RI <0,75 имели значительно более низкий уровень креатинина, чем пациенты с RI > 0,75. По мнению авторов, RI значительно коррелирует с уровнем креатинина и может служить индикатором для прогнозирования функции почечного трансплантата.

В 2010 году испанскими биологами R. Novellas, R. Ruizde Gopegui, Y. Espada были проведены эксперименты на животных с участием 20 кошек и 50 собак с почечной недостаточностью [105]. Оценивались показатели почечного сосудистого сопротивления (PI, RI) и артериального давления. У собак была выявлена положительная корреляция между PI и уровнем креатинина сыворотки. У кошек была обнаружена положительная корреляция между RI и мочевиной, между PI и уровнем креатинина сыворотки крови, а также между PI

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Борзунова, Наталья Сергеевна, 2017 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Белоглазова И.П. Почечная гемодинамика у больных артериальной гипертонией и здоровых людей разных возрастных групп. / И.П. Белоглазова, П.А. Могутова, Н.Г. Потешкина // Лечебное дело. 2015.-.№1.- С.18-22.

2. Берестень Н.Ф. Допплеросонография периферических сосудов. Часть I /Н.Ф. Берестень, А.О.Цыпунов //SonoAce-Ultrasound. 2009.-№4.-С.83-90.

3. Богмат Л.Ф. Особенности почечного кровотока у подростков с первичной артериальной гипертензией / Л.Ф. Богмат, Т.В. Евдокимова, Т.С. Введенская // Артериальная гипертензия. 2009.-№ 5 (7).- С. 63-67.

4. Борзунова Н.С. Анализ показателей периферической ренальной гемодинамики у пациентов с хроническими заболеваниями почек./ Н.С. Борзунова, Т.В. Жданова, И.В. Борзунов, М.М. Тутунина // Вестник уральской медицинской академической науки. 2014.-№ 1 (47).- С. 36-37.

5. Бююль А.. SPSS: искусство обработки информации. Анализ статистических данных и восстановление скрытых закономерностей / А. Бююль, П. Цефель.- Перевод с нем. - СПб.: ООО «ДиаСофтЮП», 2002.- 608 с.

6. Всероссийское научное общество кардиологов // Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации. М. 2004; 36с.

7. Гендлин Г.Е. Ультразвуковое исследование почек: возможности и границы метода. / Г.Е. Гендлин, О.А. Эттингер, Е.В. Резник, О.А. Тронина и др. // Клиническая нефрология. 2009.- 2.- С. 17 - 25.

8. Глазун Л.О., Допплерографическая оценка нарушений внутрипочечной гемодинамики у больных с хронической почечной недостаточностью / Л.О. Глазун, В.В. Митьков, Е.В. Полухина и соавт. // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2003.- № 4.- С. 21-27.

9. Глазун Л.О. Комплексная ультразвуковая оценка прогрессирования хронической почечной недостаточности у больных хроническим

гломерулонефритом / Л.О. Глазун, Е.В. Полухина, М.И. Петричко и соавт. // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2002. № 3.- С.10-19.

10. Глазун Л.О. Пат. 2218870 РФ. Способ оценки прогрессирования хронической почечной недостаточности у больных хроническим гломерулонефритом. / Л.О. Глазун, Е.В. Полухина, М.И. Петричко; заявл. 29.07.2002; опубл. 20.12.2003.

11. Григорян З. Э. Индекс резистентности междолевых артерий как маркер поражения сердечно-сосудистой системы у больных с хронической болезнью почек? / З. Э. Григорян, Т. А. Андросова, М. Е. Евсевьева и др. // Нефрология и диализ. 2009; Т.11.- №2.- С. 12.

12. Джуманиязова З. Ф. Агрегационная активность тромбоцитов и гемодинамика при гломерулонефритах// Автореф. дис. канд. мед. наук. Ташкент. - 1996. - 19с.

13. Диагностика и лечение артериальной гипертонии. Клинические рекомендации. М.: 2013, 66с.

14. Доборджгинидзе Л.М. Дислипидемии: липиды и липопротеины, метаболизм и участие в атерогенезе / Л.М. Доборджгинидзе, Н.А. Грацианский// Российский медицинский журнал. 2000.-№ 8.- С.7.

15. Долженко М.Н. Генерализованный атеросклероз или липидный дистресс-синдром: есть ли разница?/ М.Н. Долженко // Медицина неотложных состояний. 2007.-№ 6(13).- С. 13-16.

16. Думан В.Л. Факторы прогрессирования и оптимизация иммуносупрессивной терапии различных клинических форм хронического гломерулонефрита. // Дисс. Док-ра. мед. наук. Екатеринбург, 2006. - 259 с.

17. Думан В.Л. Хроническая почечная недостаточность при хроническом гломерулонефрите. / В.Л. Думан, А.Н. Андреев, Т.И. Баранова, Л.И. Шкерина и др. // Нефрология и диализ. 2001.- № 3(2).-С. 133.

18. Жданова Т.В. Влияние показателей липидного спектра на эндотелий-зависимую и эндотелий-независимую вазодилятацию у больных с

различной стадией хронической почечной недостаточности. / Т.В. Жданова, А.В. Назаров, В.А. Шалаев и др.// Нефрология. - 2004. - № 3. - с.48-51.

19. Жданова Т.В. Патогенетические аспекты развития атеросклероза у больных с хронической почечной недостаточностью. / Т.В. Жданова, В.И. Мазуров, А.В. Назаров и соавт. // Нижегородский медицинский журнал. 2004.-№4.- С.146-151.

20. Зубарев А. В. Исследование почечного кровотока: новые возможности эхографии. / А. В. Зубарев //Терапевтический архив. 2006.-№ 4.-С.26-28.

21. Зубарев А.В. Диагностический ультразвук. Уронефрология. / А.В. Зубарев, В.Е. Гажонова // Практическое руководство. М.: 2002.

22. Квятковский Е.А. Ультрасонография и допплерография в диагностике заболеваний почек. / Е.А. Квятковский, Т.А. Квятковская Днепропетровск: Новая идеология. 2005; 318 с: ил.

23. Ковалев И.А. Дисфункция эндотелия у лиц с отягощенной по атеросклерозу наследственностью./ И.А. Ковалев, Г.И. Марцинкевич, Т.Е. Суслова // Кардиология. 2004.-1.-С. 39-42.

24. Колина И. Б. Гиперлипидемии при хронической болезни почек: особенности и подходы к лечению / И. Б Колина // Лечащий врач. 2012.-№ 1.-С. 63-70.

25. Колина И.Б. Дислипидемия и хронические прогрессирующие заболевания почек./ И.Б. Колина, Е.В. Ставровская, Е.М. Шилов.// Тер. архив. 2004. - № 76 (9).-С. 75-78.

26. Кузнецова Е.В. Метаболический синдром у нефрологических больных. / Е.В. Кузнецова, Т.В. Жданова, Ю.Р. Садыкова. и соавт. // Уральский медицинский журнал. 2011.- 4.-С. 34-41.

27. Кунцевич Г.И. Цветовое допплеровское картирование и импульсная допплерография абдоминальных сосудов. / Г.И Кунцевич., Е.А. Белолопатко//

Ультразвуковая допплеровская диагностика сосудистых заболеваний. Под ред. Ю.М. Никитина, А.И. Труханова. - М.: Видар, 1998. - С. 297-330.

28. Кутырина И.М. Почечная недостаточность как фактор "старения " сосудов. / И.М. Кутырина, Т.Е. Руденко, М.Ю. Швецов // Тер. архив 2007.- №6.-С. 49-52.

29. Лелюк В.Г. Ультразвуковая ангиология. / В.Г. Лелюк, С.Э. Лелюк // Руководство под ред. В.Г. Лелюка . М.: Реальное время. 2003; 336 с.

30. Лелюк В.Г. Основные принципы гемодинамики и ультразвукового исследования сосудов. / В.Г. Лелюк, С.Э. Лелюк. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. М.: 1997.- 4.- С. 185-220.

31. Макаренко Е.С., Ультрасонографическое исследование кровотока в почечных артериях у больных артериальной гипертензией. / Е.С. Макаренко, В.И.Домбровский, Н.Ю. Неласов // Вестник рентгенологии и радиологии. 2012.-№ 1.-С.34-37.

32. Малкоч А. В.Гиперлипидемия как фактор прогрессирования хронических гломерулонефритов и принципы ее коррекции. / А. В. Малкоч,

Н. Н. Хасабов // Лечащий врач. 2008.-№7.-С.19.

33. Митьков В.В.Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике./ В.В Митьков., Ю.А.Брюховецкий, А.И. Соколов. М.: Видар. 1996.-№1.- С. 1-336.

34. Назаров А. В.Хроническая болезнь почек. Раннее направление к нефрологу. / А. В. Назаров, Т.В. Жданова //Уральский медицинский журнал. 2007.-№ 9.-С. 55-59.

35. Нанчикеева М.Л. Возможности ранней диагностики поражения почек у больных гипертонической болезнью. / М.Л. Нанчикеева, Е.Л. Конечная, М.Н. Буланов и др.// Терапевтический архив. 2004.- №76 (9).-С. 29-34.

36. Ольхова Е.Е. Эхографические аспекты нефросклероза. / Е.Е. Ольхова Ультразвуковая диагностика в акушерстве, гинекологии, педиатрии. 2000.- №2.-С. 136-142.

37. Особенности липидного обмена у пациентов с ХБП и влияние гиполипидемических препаратов на почечную гемодинамику. Т.В. Жданова, Н.С. Борзунова, А.В. Назаров .Атеросклероз и дислипидемии. Москва, 2014.-№4 (17).- С.5-13.

38. Полещук Л. А. Характеристика почечной гемодинамики у детей с заболеваниями почек/ Л. А. Полещук // Нефрология и диализ. 2006.- №8(3).-С. 225-231.

39. Руденко Т.Е., Состояние липидного обмена при хронической болезни почек. / Т.Е. Руденко, И.М. Кутырина, М.Ю. Швецов // Клиническая нефрология. 2012.-№ 2.-С. 14-21.

40. Рябов С.И. Течение различных клинических форм гломерулонефрита / С.И. Рябов, В.В. Ставская // Терапевтический архив. 1984.-№56 (7).- С.20-23.

41. Сивоус Г.И. Ультразвуковое исследование почечного кровотока у детей и подростков с диабетической нефропатией/ Г.И.Сивоус, А.В.Труфанова, М.И. Пыков // Сахарный диабет. 2003 .-№4 - С. 14-16.

42. Смирнов А.В. Дислипопротеидемии и проблемы нефропротекции./ А.В. Смирнов // Нефрология. 2002.- №6(2).-С. 8-14.

43. Смирнов А.В. Современные подходы к замедлению прогрессирования хронической болезни почек. / А.В. Смирнов, А.М. Есаян, И.Г. Каюков и др. // Нефрология. 2004.- № 8(3).-С. 89-99.

44. Смирнов А. В. Национальные рекомендации. Хроническая болезнь почек: основные принципы скрининга, диагностики, профилактики и подходы к лечению. / А. В. Смирнов, Е.М. Шилов, В. А. Добронравов и др. // Клиническая нефрология. 2012.-№4.-С. 1-43

45. Смоленская О.Г. Современные методы диагностики атеросклероза. / О.Г. Смоленская, Д.М. Зенин, В.Л. Макарова и др. //Вестник Уральской государственной медицинской академии. 2006.-№ 15.-С. 91-93.

46. Тареева И.Е. Пути торможения развития хронической почечной недостаточности. / И.Е. Тареева, И.М. Кутырина, А.Ю. Николаев // Терапевтический архив. 2000.-№ 6.-С. 9-14.

47. Татаркина Н.Д. Состояние почечного кровотока у больных артериальной гипертонией. / Н.Д. Татаркина, Н.В. Коваль //Тихоокеанский медицинский журнал. 2008.-№ 1.-С. 56-58.

48. Титов В.Н. Общность атеросклероза и воспаления: специфичность атеросклероза как воспалительного процесса. / В.Н. Титов //Клиническая лабораторная диагностика. 2000.-№5(99) .-С.:3-10.

49. Труфанова А.В. Ультразвуковая семиотика поражения почек при сахарном диабете I типа: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 2004. 24 с.

50. Туркина К.В. Влияние статинов на течение ишемической болезни сердца после операций реваскуляризации миокарда . Автореф. дис. канд. мед. наук. СПб.:2015. -22 с.

51. Турсунбаев А.К. Применение ангиотензин-превращающего фермента при заболеваниях почек у детей / А.К. Турсунбаев // Нефрология.-2004.- (Т.8). - №4. - с. 57-61.

52. Уразлина С.Е.Нарушения липидного обмена у пациентов с хронической почечной недостаточностью./ С.Е.Уразлина, Т.В Жданова, А.В. Назаров и соавт. // Уральский медицинский журнал. 2011.-№ 2(80).-С.:122-126.

53. Ушакова Л.Ю. Ультразвуковое исследование сосудов. / Л.Ю. Ушакова // Медицинские новости. 2009.-№ 13.-С. 12-16.

54. Хайт Г.Я. Ультразвуковое исследование при заболеваниях органов брюшной полости и забрюшинного пространства. / Г.Я. Хайт, А.Я. Сохач, Н.Н. Павлюк //Методическое пособие для врачей. Ставрополь;2006.-153с.

55. Хрущева Н. А. Клинико-гемодинамические и структурно-функциональные взаимосвязи у детей с хроническими заболеваниями почек. / Н. А. Хрущева, Н. В. Миронова, А. В. Клейн и др. // Уральский медицинский журнал. 2012.-№7 (99).-С. 44-49.

56. Швецов М.Ю. Хроническая болезнь почек и нефропротективная терапия./ М.Ю. Швецов., И.Н.Бобкова, И.Б. Колина // Методическое руководство для врачей. Под ред. Шилова М.Ю. Москва, 2012.-83с.

57. Шилов Е.М. Хроническая болезнь почек. / Е.М. Шилов, В.В. Фомин, М.Ю. Шведов // Терапевтический архив. 2007.- №6.-с. 75-78.

58. Atthobari J.The effect of statins on urinary albumin excretion and glomerular filtration rate: results from both a randomized clinical trial and an observational cohort study./ J.Atthobari, A.H.Brantsma, R.T. Gansevoort.et al. // Nephrol Dial Transplant. 2006.-№21.-Р.3106-3114.

59. Azuma T. Secondary hypertension due to glomerulonephritis. / T. Azuma, S. Nakagawa // Giornale di clinica medica. 1992.-№ 50.-Р. 579-585.

60. Baigent C. The effects of lowering LDL cholesterol with simvastatin plus ezetimibe in patients with chronic kidney disease (study of heart and renal protection): A randomised placebo-controlled trial. / C. Baigent, MJ Landray, C.Reith et al. // Lancet. 2011.-№ 377(9784).-Р. 2181-2192.

61. Bertolotto M.Kidney obstruction: potential use of ultrasonography and Doppler color ultrasonography. / M. Bertolotto, R.Perrone, A.Rimondini // Archivio italiano di urologia, andrologia. 2000.-№ 72(4).-Р.127-34.

62. Bhowmik D. Metabolic syndrome and chronic kidney disease./ D.Bhowmik, S.C. Tiwari // Indian J Nephrol. 2008.-№18(1).-Р.1-4.

63. Breitenseher M. Color Doppler ultrasound of kidney transplants. Does the resistance index facilitate diagnosis of chronic kidney failure? / M.Breitenseher T.Helbich, F. Kainberger, et al. //Ultraschall Med. 1994.-№15(1).-Р.24-28.

64. Bude R.O. Power versus conventional color Doppler sonography: comparison in the depiction of normal intrarenal vasculature. / R.O. Bude, J.M. Rubin, R.S. Adler // Radiology. 1994.- №192(3).-Р.777-780.

65. Bude R.O. Power Doppler sonography. / R.O. Bude, J.M. Rubin //Radiology. 1996.-№ 200(1).-Р.: 21-23.

66. Burns P.N. The physical principles of Doppler and spectral analysis./ P.N. Burns // Journal of clinical ultrasound. 1987.-№ 15(9).-P.567-90.

67. Chen S.C.Association of dyslipidemia with renal outcomes in chronic kidney disease. / S.C. Chen, CC Hung, MC Kuo et al. // PLoS One. 2013.-№ 8 (2):e55643.

68. Chudek J. The intrarenal vascular resistance parameters measured by duplex Doppler ultrasound shortly after kidney transplantation in patients with immediate, slow, and delayed graft function. / J. Chudek, A.Kolonko, R. Krol et al. //Transplant Proc. 2006.- №38.-P.42-45.

69. Coresh J.Chronic kidney disease awareness, prevalence, and trends among U.S. adults, 1999 to 2000 / J.Coresh, D.Byrd-Holt, B.C Astor. et al. // Journal of the American Society of Nephrology : JASN. 2000.-№ 16.-P. 180-188.

70. Diagnosis and correction of lipid disorders for the prevention and treatment of atherosclerosis. Russian recommendations. V revision. Atherosclerosis and dyslipidemia. 2012.-№ 4.-P. 5-54.

71. Diamond J.R. Exacerbation of chronic aminonucleoside nephrosis by dietary cholesterol supplementation./ J.R.Diamond, M.J. Karnovsky // Kidney international. 1987.-№ 32.-P. 671- 677.

72. Drelich-Zbroja A. Standards of the Polish Ultrasound Society - Update. Ultrasound examination of renal arteries./ A.Drelich-Zbroja // Journal of ultrasonography. 2014.-№14(58).-P.297-305.

73. Fenster A.Three-dimensional ultrasound imaging. / A.Fenster, D.B. Downey, H.N. Cardinal // Physics in medicine and biology. 2001.- №46(5).-P. 67-99.

74. Frederickson D.S. A system for phenotyping hyperlipidemia. / D.S. Frederickson, R.S. Lee // Circulation 1965.- №31.-P. 321-327.

75. Grone E.F.Does hyperlipidemia injure the kidney? Nature clinical practice. / E.F. Grone, H.J. Grone // Nephrology .2008.-№ 4(8).-P. 424-425.

76. Gupta D. Metabolic derangements seen in chronic kidney disease and end-stage renal disease patients. / D. Gupta, M. Misra // Contributions to nephrology. 2011.-№171.-P. 113-119.

77. Halpern E.J. Normal renal artery spectral Doppler waveform: a closer look. / E.J. Halpern, C.R. Deane, L. Needleman, et al. // Radiology. 1995.-№196(3).-P.667-73.

78. Heart Protection Study Collaborative Group. MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol lowering with simvastatin in 20,536 high-risk individuals: a randomised placebo-controlled trial. Lancet 2002.-№ 360.-P.7-22.

79. Huang J.Correlation between renal artery resistance index and serum creatinine level early after renal transplantation. / J .Huang, Y.Wu, Z.X. Su, Y.M. Zhuo Journal of Southern Medical University. 2011.-№31(6).-P. 1105-6.

80. Iseki K. Changes in the demographics and prevalence of chronic kidney disease in Okinawa, Japan (1993 to 2003). / K. Iseki, K .Kohagura, A. Sakima et al. // Hypertension research : official journal of the Japanese Society of Hypertension. 2007.-№ 30(1).-P. 55-62.

81. Iseki K. The Okinawa screening program. / K. Iseki //Journal of the American Society of Nephrology : JASN. 2003.-№ 7.-P. 127-130.

82. KDIGO Clinical Practice Guideline for Lipid Management in Chronic Kidney Disease. Kidney International Suppl. 2013.-№ 3.P. 268-270.

83. Keane W.F. Lipids and the kidney. / W.F. Keane // Kidney international. 1994.-№ 46(3).-P. 910- 920.

84. Keane W.F.Oxidative modification of low-density lipoproteins by mesangial cells. / W.F., Keane, M.P. O'Donnell, B.L. Kasiske // Journal of the American Society of Nephrology.1993.-№ 4.-P.187-194.

85. Keane W.F. Lipid abnormalities in patients with chronic kidney disease: implications for the pathophysiology of atherosclerosis. / W.F. Keane, J.E. Tomassini, D.R. Neff //Journal of atherosclerosis and thrombosis. 2013. - №20 (2).-P.123-133.

86. Khella S.L. New insights into stroke in chronic kidney disease / S.L. Khella // Advances in chronic kidney disease. -2008. -№ 15(4). -P.338-46.

87. Kim S.H.Duplex Doppler US in patients with medical renal disease: resistive index vs serum creatinine level. / S.H. Kim, W.H. Kim, B.I.Choi, C.W.Kim // Clinical radiology. 1992.- № 45(2).-P.85-87.

88. Klag M.J.Blood pressure and end-stage renal disease in men. / M.J.Klag, P.K.Whelton, B.L. Randall et al. // The New England journal of medicine. 1996. -№4(1).-P.13-8.

89. Kshirsagar A.V.The effect of cholesterol reduction with cholestyramine on renal function./ A.V.Kshirsagar, D.A.Shoham, H. Bang. et al. // Am J Kidney Dis. 2005.-№ 6.-P. 812-819.

90. Ku E., Campese V. Is lipid management effective for all stages of CKD? / E. Ku, V. Campese // Blood purification. 2013.-№35(1-3).-P.26-30.

91. Kume S. Role of altered renal lipid metabolism in the development of renal injury induced by a high-fat diet. / S. Kume, T. Uzu, S. Araki et al. // Journal of the American Society of Nephrology.2007.-№ 18.-P.2715-2723.

92. Kwan B.C. Lipoprotein metabolism and lipid management in chronic kidney disease / B.C Kwan, F. Kronenberg, S. Beddhu et al. // J. Am. Soc. Nephrol. 2007.-№ 18.-P.1246-1261.

93. Locatelli F. Proteinuria and blood pressure as causal components of progression to end-stage renal failure. Northern Italian Cooperative Study Group. / F.Locatelli, D.Marcelli, M.Comelli, et al. // Nephrology, dialysis, transplantation. 1996.-№ 11(3).-P.461-7.

94. Loubeyre P. Transplanted renal artery: detection of stenosis with color Doppler US. / P. Loubeyre, H. Abidi, R. Cahen, V.A. Tran Minh // Radiology. 1997.-№203.- P.661-665.

95. Lubomirova M. Renal Doppler ultrasound in patients with hypertension and metabolic syndrome. / M. Lubomirova, R. Djerassi, B. Kiperova et. al. //Medicinski pregled. 2007.-№ 60 Suppl 2.-P.84-6.

96. Manttary M. Effect of hypertension and dyslipidemia on the declain in renal function. / M. Manttary, E. Tiula, T. Alikoski et al. // Hypertension. 1995.-№ 26.-P. 670-675.

97. Meola M. Ultrasound and color Doppler applications in nephrology. The normal kidney: anatomy, vessels and congenital anomalies. / M. Meola, I. Petrucci, L. Giovannini, S. Samoni et. al // Giornale italiano di nefrologia. 2012.-№ 29(3).-P.333-347.

98. Michel O. Reduction of insulin and triglycerides delays glomerulosclerosis in obese Zucker rats. / O. Michel, D. Heudes, I. Lamarre, et al. // Kidney international. 1997.-№52.-P. 1532-1542.

99. Mitsnefes M. Hypertension and progression of chronic renal insufficiency in children: a report of the North American Pediatric Renal Transplant Cooperative Study (NAPRTCS). / M. Mitsnefes, P.L.Ho, P.T. McEnery // Journal of the American Society of Nephrology. 2003.-№14(10).-P.2618-2622.

100. Moorhead J.F., Chan M.K., El-Nahas M. et al. Lipid nephrotoxicity in chronic progressive glomerular and tubulo-interstitial disease. Lancet. 1982.- № 2(8311).- P.1309-1311.

101. N. Mihailovic- Stanojevic. Aging and hypertension as factors of progressive renal failure./ N. Mihailovic- Stanojevic, J. Varagic, D. Jovovic, Z. et al. // Med. Pregl.-2003.- № .56(1) .-P.59-64.

102. National Kidney Foundation. K/DOQI Clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. Am J Kidney Dis. 2002.- № 39 (Suppl 1).-P. l-266.

103. Nezami N. Doppler ultrasonographic indices after renal transplantation as renal function predictors. / N. Nezami, M.K. Tarzamni, H. Argani, M. Nourifar // Transplant Proc. 2008.-№40 (1).-P. 94-99.

104. Nezami N. Doppler ultrasonographic indexes in kidney transplant recipients: its relationship with kidney function. / N. Nezami, M.K. Tarzamni, H. Argani, M. Nourifar // Iranian journal of kidney diseases. 2007.-№ 1 (2).-P. 82-87.

105. Novellas R. Assessment of renal vascular resistance and blood pressure in dogs and cats with renal disease./ R. Novellas, R. Ruiz de Gopegui, Y. Espada // The Veterinary record. 2010.-№ 15.-P. 618-623.

106. Ohta Y. Renal and carotid vascular resistance assessed with Doppler sonography / Y. Ohta, K. Fujii, S. Ibayashi et al. // J Clin Ultrasound 2008.- №36(2).-P. 85-90.

107. Ott C. Rosuvastatin does not affect intrarenal hemodynamics in patients with hypercholesterolemia / C.Ott, M.Ritt, S.I.Titze et al. // Journal of nephrology. 2009.-№22 (5).-P.675-681.

108. Ozsoy R.C. Dyslipidaemia as predictor of progressive renal failure and the impact of treatment with atorvastatin. / R.C. Ozsoy, W.A.van der Steeg, Kastelein J.J., et al. //Nephrol Dial Transplant. 2007.-№ 22.-P.1578-1586.

109. Parati G.Hypertension in Chronic Kidney Disease Part 2: Role of Ambulatory and Home Blood Pressure Monitoring for Assessing Alterations in Blood Pressure Variability and Blood Pressure Profiles. / G. Parati, J.E. Ochoa, G. Bilo, R .Agarwal et al. // Hypertension. 2016.- № 67(6).-P.1102-10.

110. Parving H.H. A prospective study of glomerular filtration rate and arterial blood pressure in insulin-dependent diabetics with diabetic nephropathy./ H.H. Parving, U.M. Smidt, B. Friisberg, et al. // Diabetologia. 1981.- № 20.-P.457-461.

111. Peralta C.A. Association of pulse pressure, arterial elasticity, and endothelial function with kidney function decline among adults with estimated GFR >60 mL/min/1.73 m(2): the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA)./ C.A.Peralta, DR Jr Jacobs, R. Katz et al. // American journal of kidney diseases. 2012.-№ 59(1). -P. 41-49.

112. Petersen L.J. The pulsatility index and the resistive index in renal arteries in patients with hypertension and chronic renal failure. / L.J.Petersen, J.R. Petersen, S.D. Ladefoged, J. Mehlsen et al. // Nephrology, dialysis, transplantation. 1995.-№10(11).-P. 2060-2064.

113. Platt J.F. Duplex Doppler evaluation of acute renal obstruction. Seminars in ultrasound, CT, and MR. 1997.-№ 18(2).-P.147-53.

114. Prognosis and risk factors for idiopathic membranous nephropathy with nephrotic syndrome in Japan . /H. Shiiki, T. Saito, Y. Nishitani, T. Mitarai, N. et al. // Kidney Int.-2004.- Vol.65, № 4.-P.1400-1407.

115. Radermacher J., Ellis S., Haller H. Renal Resistance Index and Progression of Renal Disease/ J. Radermacher, S. Ellis, H. Haller // Hypertension 2002.-. Vol. 3№ (2).- P. 699-703.

116. Radermacher J. Ultrasound of the kidney and renal vessels. I: Normal findings, congenital diseases, diseases of the kidney parenchyma. / J. Radermacher // Der Internist. 2003.-№ 44(10).-P. 1283-97.

117. Rifkin D.E. Renal artery calcification and mortality among clinically asymptomatic adults. / D.E. Rifkin, J.H. Ix, C.L. Wassel // Journal of the American College of Cardiology. 2012.-№ 60(12).-P.1079-1085.

118. Rovin B.H. LDL stimulates mesangial fibronectin production and chemoattractant expression. / B.H. Rovin, L.C. Tan // Kidney international. 1993.-№ 43.-P. 218- 225.

119. Rubin R., Silbiger S., Sablay L. et al. Combined antihypertensive and lipid-lowering therapy in experimental glomerulonephritis. / R. Rubin, S. Silbiger, L. Sablay et al. // Hypertension. 1994.-№ 23.-P. 92-95.

120. Ruggenenti P. Methods of cardio-renal protection in non-diabetic chronic nephropathies / P.Ruggenenti , G. Remuzzi // Roczniki Akademii Medycznej w Bialymstoku. - 2004. - № 49. -P.116-123.

121. Sandhu S. Statins for improving renal outcomes: a meta-analysis./ S. Sandhu, N.Wiebe, L.F. Fried et al. //J Am Soc.Nephrol. 2006.-№17.-P.2006-2016.

122. Skvorzova N. V. Ultrasonic diagnostics perspectives in patients with urolithiasis (review). / N. V. Skvorzova, M. L.Chekhonatskaya, A. N. Rossolovsky, O. A. Kondratieva et al. // Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2011.- № 7( 3). - P.718-722.

123. Sobarzo Toro M. Membranous kidney diseases in adults .Text / Toro M. Sobarzo, A. Vilches // Medicina (B Aires).-2004.- Vol.64, № 1.-P.59-65.

124. Spengos K. Common carotid artery intima-media thickness is an independent predictor of long-term recurrence in stroke patients / K.Spengos, G.Tsivgoulis, E. Manios, K. Xinos et al. // Stroke. - 2003.- 34.-P. 1623-1627.

125. Staples A.Risk factors for progression of chronic kidney disease. / A. Staples, C. Wong //Current opinion in pediatrics. 2010.-№ 22(2).-P. 161-9.

126. Strippoli G.F. Effects of statins in patients with chronic kidney disease: meta-analysis and meta-regression of randomised controlled trials./ GF Strippoli, SD Navaneethan, DW Johnson et al. // BMJ 2008.-№336(7645).-P.645-651.

127. Taylor K.J. Doppler US. Part I. Basic principles, instrumentation, and pitfalls. / K.J.Taylor, S. Holland // Radiology. 1990.-№174(2).-P. 297-307.

128. Tonelli M. Pravastatin for secondary prevention of cardiovascular events in persons with mild chronic renal insufficiency. / M.Tonelli, L.Moye, F.M. Sacks, et al. //Am Intern Med.2003.-№ 138.-P. 98-104.

129. Vallejos A. Resistive index and chronic allograft nephropathy evaluated in protocol biopsies as predictors of graft outcome/ A. Vallejos, G. Alperovich, F. Moreso et al // Nephrol Dial Transplant .2005.-№20(11).-P. 2511-2516.

130. Vassalotti J.A.Testing for chronic kidney disease: a position statement from the National Kidney Foundation ./ J.A.Vassalotti, L.A Stevens, A.S. Levey // American journal of kidney diseases. 2007.-№ 50 (2).-P. 169-80.

131. Vaziri N.D. Dyslipidemia of chronic renal failure: the nature, mechanisms, and potential consequences. / N.D. Vaziri //Am J Physiol Renal Physiol. 2006.-№ 290.-P. 262-272.

132. Vaziri N.D. Lipid disorders and their relevance to outcomes in chronic kidney disease/ N.D. Vaziri, K. Norris //Blood Purif. 2011 .-№31(1-3).-P.189-196.

133. Vaziri N.D. Reasons for the lack of salutary effects of cholesterol-lowering interventions in end-stage renal disease populations. / N.D. Vaziri, K. Norris //Blood purification.2013.-№35(1-3).-P. 31-36.

134. Viberti G.C., Bilous R.W., Mackintosh D. et al. Monitoring glomerular function in diabetic nephropathy. A prospective study. / G.C. Viberti, R.W. Bilous, D. Mackintosh et al. //Am J Med. 1983.-№74.-P. 256-264.

135. Zubarev A.V. Ultrasound of renal vessels. / A.V. Zubarev // European radiology. 2001.-№11(10).-P. 1902-1915.