Конституциональные варианты артерий основания большого мозга (вииизиева круга) и проблема их влияния на формирование бифуркационно-гемодинамических аневризм тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.03.02, кандидат медицинских наук Размологова, Ольга Юрьевна

  • Размологова, Ольга Юрьевна
  • кандидат медицинских науккандидат медицинских наук
  • 2010, Санкт-Петербург
  • Специальность ВАК РФ14.03.02
  • Количество страниц 138
Размологова, Ольга Юрьевна. Конституциональные варианты артерий основания большого мозга (вииизиева круга) и проблема их влияния на формирование бифуркационно-гемодинамических аневризм: дис. кандидат медицинских наук: 14.03.02 - Патологическая анатомия. Санкт-Петербург. 2010. 138 с.

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Размологова, Ольга Юрьевна

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Общая характеристика проблемы, терминология

1.1.1. Характеристика проблемы.

1.1.2. Новая терминология.

1.1.3. Основная терминология.

1.2. Конституция и конституциональная патология

1.2.1. Понятие конституции.

1.2.2. Конституциональные классификации.

1.2.3. Значение типа телосложения в патологии.

1.3. Аневризмы сосудов артериального круга большого мозга

1.3.1. Строение артериального круга большого мозга.

1.3.2. История учения об аневризмах.

1.3.3. Современные представления о происхождении аневризм.

1.4. Строение стенки артерий

1.4.1. Строение стенки артерий разных типов в норме.

1.4.2. Изменения стенки артерий с возрастом, при гипертонической болезни и атеросклерозе.

ГЛАВА 11. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

2.1. Материал.

2.2. Методы исследования.

ГЛАВА 111. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1. Выбор антропометрических и морфометрических показателей для дальнейшей математической обработки.

3.2. Корреляционная связь между периметрами сосудов, образующих артериальный круг большого мозга.

3.3. Корреляционная связь между периметрами артерий эластического и мышечного типа.

3.4. Корреляционная связь между периметрами артерий и ростом человека.

3.5. Значения средних величин периметров артерий в разных конституциональных группах.

3.6. Конституциональные варианты виллизиева круга.

3.7. Характер распределения в вариационных рядах, составленных из умерших от разрыва аневризмы.

3.8. Клинико-морфологические сопоставления течения разрыва аневризм у лиц разных конституциональных типов

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Патологическая анатомия», 14.03.02 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Конституциональные варианты артерий основания большого мозга (вииизиева круга) и проблема их влияния на формирование бифуркационно-гемодинамических аневризм»

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

Аневризмы сосудов артериального круга большого мозга на сегодняшний день остаются достаточно актуальной и изучаемой проблемой сосудистой нейрохирургии. Частота их в популяции, по данным разных авторов, составляет от 0, 2 % до 9, 9 %. [98, 140, 163, 166]

Первым проявлением болезни в большинстве случаев является церебросубарахноидальное кровоизлияние, по данным литературы от 75 % до 90 % случаев. [48, 89, 134]

Аневризмы данной локализации могут протекать бессимптомно и являться случайной находкой на вскрытии, частота от 0,4 % до 6 %. [80, 132, 162]

Аневризмоносительство, не проявляющее себя клинически, переходит в аневризматическую болезнь - разрыв аневризмы. [33, 34, 38, 41]

Разрыв аневризмы приводит не только к церебросубарахноидальному кровоизлиянию с деструкцией вещества мозга. Развитие постгеморрагического вазоспазма усугубляет течение болезни за счёт присоединения ишемических повреждений мозговой ткани. [6, 133]

Около 50 % таких пациентов погибают в первые 30 дней после разрыва аневризмы, а у каждого второго выжившего сохраняется стойкий неврологический дефицит. [21, 27, 45, 62, 101, 113]

Возраст, страдающих аневризматической болезнью в большинстве случаев старше 50 лет (в среднем 50 - 60 лет), при этом чаще страдают мужчины, а для женщин характерно начало клинических проявлений после 60 лет. В этой возрастной группы имеет место бурное начало инволюционных изменений в сосудистой стенке. [63,146, 157]

Некоторые авторы выделяют группу молодых пациентов в возрасте до 20 лет и группу пациентов от 40 до 50 лет. [72, 113]

Высокий риск разрыва аневризмы с последующим неблагоприятным исходом говорит о том, что необходимо выявлять и оперировать аневризмы до разрыва. Такая тактика лечения данной патологии вполне оправдана, потому что практически сводит к нулю возможность интра- или послеоперационных осложнений, позволяет значительно снизить смертность и инвалидизацию лиц, страдающих аневризмами сосудов виллизиева круга. [21, 27, 45]

Приоритетным направлением в лечении аневризм до их разрыва является выделение из общей популяции групп риска по формированию аневризм, то есть аневризмоносителей. Период аневризмоносительства в среднем длится 5 лет. [33, 39]

Современные неинвазивные методы исследования, преимущественно методы визуализации, такие как компьютерная томография и магнитно-резонансная томография головного мозга с сосудистым режимом, позволяют диагностировать аневризмы на любом этапе развития болезни. Однако, это дорогостоящие методы, которые не могут быть использованы для повсеместной диспансеризации населения. Следует искать более доступные способы диагностики данной патологии. [74, 79, 115, 137]

В литературе описано большое количество предрасполагающих к разрыву аневризмы факторов. Наиболее часто ими являются: злоупотребление алкоголем, курение, приём гормональных препаратов, гипертоническая болезнь. [28,77,112]

В последние годы большое внимание уделяется синдрому дисплазии соединительной ткани. Исследования в этой области предполагают наличие у этих пациентов дефекта коллагена во всей сердечно-сосудистой системе. Такое состояние мезенхимы не является наследственным генетически обусловленным синдромом, поэтому ряд авторов относит аневризмы артериального кольца большого мозга в группу «малых коллагенозов». [22, 29, 30, 100, 140, 150]

Аневризмы, сопровождающие ряд генетических синдромов с преимущественным поражением коллагена достаточно редки, хорошо описаны в литературе и не являлись предметом нашего исследования. [51, 52, 88]

Представляют интерес работы, которые посвящены конституциональной предрасположенности к церебро-васкулярной патологии. Однако, в литературе вопрос о том, что аневризмы артериального кольца большого мозга могут быть вариантом конституциональной патологии не рассматривается. [19, 26]

Следовательно, проблема выявления аневризмоносителей и лиц из групп риска по формированию аневризм среди населения с применением доступных методов остаётся актуальной и требует дальнейшего изучения.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Целью настоящей работы является выделение конституциональных особенностей артериального кольца большого мозга, а так же выделение групп риска по развитию внутричерепных аневризм, при жизни с использованием ряда антропометрических показателей.

ЗАДАЧИ:

1. Выделить единый классификационный признак, который необходим для построения систематики различных конституциональных вариантов строения артериального кольца большого мозга;

2. Выделить конституциональные варианты строения артериального кольца большого мозга, используя единый классификационный признак;

3. Определить предрасполагающие факторы развития аневризм сосудов виллизиева круга в зависимости от конституциональных особенностей;

4. Выделить конституциональные группы риска по развитию аневризм.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

Впервые на аутопсийном материале выделены конституциональные варианты строения артериального кольца большого мозга человека, проведены клинико-морфологические сопоставления течения аневризматической болезни у лиц разных конституциональных типов:

- определён единый классификационный признак;

- представлены конституциональные варианты артериального кольца большого мозга;

- рассчитаны коэффициенты корреляции между сосудами эластического и мышечного типов и ростом;

- рассчитано соотношение между периметрами аорты и крупными сосудами виллизиева круга;

- определены конституциональные группы риска по формированию аневризм.

ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ

Результаты работы позволяют использовать доступные методы антропометрии для выявления лиц, склонных к формированию аневризм и аневризмоносителей, до разрыва, что даёт возможность применять хирургические методы лечения данной патологии в наиболее благоприятный период. Предложены способы оценки состояния периметров аорты и артерий виллизиева круга в разных конституциональных группах для определения гемодинамически значимых изменений просвета сосудов, которые доступны для применения в практике патологоанатомов.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Единым классификационным признаком для конституциональных вариантов артериального кольца большого мозга человека является периметр сосуда.

2. Между периметрами сосудов эластического и мышечного типов существует тесная прямая корреляционная связь.

3. Имеет место тесная обратная корреляционная связь между периметрами выше указанных артерий и ростом человека.

4. Артериальная система человека имеет конституциональные особенности, которые схожи с конституциональными типами телосложения, что позволяет выделить 3 конституциональных варианта артериального кольца большого мозга:

- гипопластичный;

- нормопластичный;

- гиперпластичный.

5. У лиц разных конституциональных типов предрасполагающие факторы развития внутричерепных аневризм различны.

6. Группы риска по развитию аневризм сосудов виллизиева круга представлены не только людьми гиперстенического телосложения, склонных к развитию гипертонической болезни, но и лицами с гипопластичным типом артериальной системы (чаще астенического и реже нормостенического телосложения). Полученные результаты исследования позволяют выделить две группы риска развития аневризматической болезни: диспластическая и инволюционно-гипертоническая.

7. Антропометрия и определение признаков синдрома дисплазии соединительной ткани позволяет формировать конституциональные группы риска по развитию аневризм.

ПУБЛИКАЦИИ

По теме диссертации опубликовано 15 печатных работ. В них рассматриваются вопросы конституциональных особенностей строения артерий виллизиева круга, конституциональной предрасположенности к формированию аневризм сосудов артериального круга большого мозга, роль синдрома дисплазии соединительной ткани в патогенезе аневризматической болезни, причины смерти от разрыва аневризмы у лиц с разными конституциональными типами телосложения и артерий.

По теме диссертации получен диплом на научное открытие «Закономерная тесная корреляционная связь между величинами диаметров (периметров) артериальных стволов основания головного мозга и аортой организма человека», соавт. Ю. А. Медведев и В. С. Панунцев, № 325 от 28. 12. 2006г; патент на изобретение «Способ посмертной оценки состояния периметров крупных сосудов артериального круга большого мозга», соавт. Ю. А. Медведев и В. С. Панунцев, № 2373852 от 2. 07. 2008 г.

Работы опубликованы в журналах, рекомендованных перечнем ВАК - 2 («Архив патологии» № 6, 2009; Бюллетень «Изобретения, полезные модели» № 33, 2009), в материалах всероссийских конференций - 9 и в материалах конференций с международным участием - 2.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ В ПРАКТИКУ

Основные положения работы внедрены в учебный процесс кафедры нейрохирургии ГОУ ДПО СПб МАЛО Росздрава, в работу консультативно-методического совета городского патолого-анатомического бюро Санкт-Петербурга. Результаты проведенного исследования применяются в лаборатории патологической анатомии, консультативно-поликлинического отделения ФГУ РНХИ им. проф. A.JI. Поленова и отделения патологической анатомии ГУЗ «Мариинская больница» Санкт-Петербурга.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ

Результаты исследования доложены и обсуждены на Всероссийской конференции с международным участием «Поленовские чтения» в 2005 году, на научной конференции «Научные открытия учёных Санкт-Петербурга» в 2007 году, на заседании проблемной комиссии по фундаментальным проблемам нейрохирургии в 2008 и 2010 годах, на заседании консультативнаметодического совета городского патологоанатомического бюро Санкт-Петербурга в 2009 году.

СТРУКТУРА И ОБЪЁМ ДИССЕРТАЦИИ

Диссертация состоит из введения, 3 глав, заключения, выводов, списка литературы и приложения. Работа изложена на 138 страницах машинописного текста, иллюстрирована 14 таблицами и 45 рисунками. Список литературы включает 171 источник, из них 53 отечественных и 118 иностранных.

Похожие диссертационные работы по специальности «Патологическая анатомия», 14.03.02 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Патологическая анатомия», Размологова, Ольга Юрьевна

выводы

1. Периметр артерий мышечного и эластического типов является наиболее удобным для выяснения корреляционных взаимосвязей между различными фрагментами артериальной системы. Он доступен для измерения, не требует специальных технических приспособлений.

2. Установлена тесная прямая корреляция между периметрами крупных сосудов, формирующих артериальный круг большого мозга и умеренная прямая корреляционная связь между периметрами сосудов крупного и среднего калибра.

3. Установлена тесная прямая корреляционная связь между периметрами сосудов эластического типа (аорты) и периметрами сосудов мышечного типа (крупные артерии основания головного мозга). При этом коэффициент соответствия периметров к = 7, т.е. аорта шире сосудов виллизиева круга в 7 раз.

4. Констатирована тесная обратная корреляционная связь между периметрами выше указанных артерий и ростом человека; коэффициент корреляции от (-0,88) до (-0,9).

5. Известные антропометрические показатели, степень выраженности синдрома дисплазии соединительной ткани и периметры исследуемых сосудов во всех наблюдениях соответствовали конституциональным типам телосложения. Такие результаты позволили выделить три конституциональных варианта артерий основания головного мозга:

- гипопластичный;

- нормопластичный;

- гиперпластичный.

6. Установлено, что распределение по возрасту и росту (типу телосложения) в вариационных рядах, составленных из умерших от разрыва аневризмы носит бимодальный характер. При клинико-морфологических сопоставлениях течения аневризматической болезни в этих группах так же есть достоверные различия. Результаты исследования позволяют выделить две группы риска развития аневризматической болезни:

- диспластическая - люди, в возрасте до 50 лет, преимущественно астенического, реже нормостенического телосложения с гипопластичным типом артерий, с диспластическими изменениями сосудистой стенки и выраженными признаками синдрома дисплазии соединительной ткани, подвергающиеся воздействию известных неблагоприятных факторов (алкоголизм, наркомания, курение, наследственная предрасположенность, приём гормональных контрацептивов, психо-эмоциональные перегрузки и т. д.);

- инволюционно-гипертоническая — люди старше 50 лет, длительно страдающие гипертонической болезнью, гиперстенического телосложения, с гиперпластичными сосудами и инволюционными, гипертоническими или атеросклеротическим изменениями сосудистой стенки;

7. Указанные выше группы риска могут быть использованы в клинической работе по выявлению аневризмоносителей в рамках диспансерного осмотра по следующему алгоритму: определение типа телосложения, определение степени выраженности синдрома дисплазии соединительной ткани, определение типа артериальной системы (расчёт периметра аорты по рентгенограмме грудной клетки, а, следовательно, и расчёт периметров крупных артерий виллизиева круга), выяснение неблагоприятных факторов. Лица, попавшие в группы риска должны быть дообследованы с применением методов визуализации (доплерография, ангиография в любом формате).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

В ходе нашего исследования были получены данные, которые могут иметь определённое практическое значение и применяться в повседневной клинической работе.

Представленная таблица средних значений периметров АКБМ и аорты может быть использована для определения конституционального типа сосудов основания мозга. Так же её можно использовать для диагностики гемодинамически значимых изменений периметра сосудов (гипо- и гиперплазии).

Предложен способ посмертной оценки состояния периметров крупных сосудов артериального круга большого мозга путём проведения морфометрии этих сосудов, особенность которого заключается в том, что он даёт возможность быстро, на секционном столе, оценивать изменения периметра артерий основания мозга.

Выделенные нами группы риска лиц, склонных к формированию и разрыву аневризм АКБМ и предложенный алгоритм их выявления при поликлиническом или диспансерном осмотре, могут быть использованы в практической работе неврологов и нейрохирургов.

106

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Размологова, Ольга Юрьевна, 2010 год

1. Абрикосов, А. И. Частная патологическая анатомия в 3 томах / А. И. Абрикосов, Н. Н. Аничков. М., Л., 1947. - том II. - С. 262 - 486.

2. Автандилов, Г. Г. Основы количественной патологической анатомии: Учеб. пособие / Г. Г. Автандилов. М.: Медицина, 2002. - 237 с.

3. Беков, Д. Б. Атлас артерий и вен головного мозга человека / Д. Б. Беков, С. С. Михайлов М.: Медицина, 1979. - 288 с.

4. Беленькая, Р. М. Инсульт и варианты артерий мозга / Р. М. Беленькая. -М., 1979.-176 с.

5. Беленький, А. Г. Гипермобильность суставов и гипермобильный синдром: распространённость и клинико-инструментальная характеристика: Автореф. дис. . д-ра мед. наук / А. Г. Беленький. М., 2004.-51 с.

6. Бисярина, В. П. Артериальные сосуды и возраст / В. П. Бисярина, В. М. Яковлев, П. Я. Кукса. М., 1986. - 138 с.

7. Богомолец, А. А. Введение в учение о конституциях и диатезах / А. А. Богомолец. 2-е изд. - М.: Медгиз, 1928. - 228 с.

8. Богомолец, А. А. Физиологическая система соединительной ткани и влияние ее на функциональную активацию цитотоксической сыворотки / А. А. Богомолец. // Физиологическая система соединительной ткани. -Киев, 1941.-С. 23-63.

9. Ю.Бубнов, Ю. И., Генетическая конституция как основа предрасположенности к сердечно-сосудистым заболеваниям / Ю. И. Бубнов, В. Л. Кошечкин. // Новости спорт, и мед. антропологии. М., 1990. - Вып. 2. - С. 63-64.

10. Бунак, В. В. Методика антропометрических исследований / В. В. Бунак. -М., 1931.-222 с.

11. Вартанян, JI. В. Возрастные изменения артерий и вен головного мозга человека / Л. В. Вартанян, Р. П. Клешева, Л. К. Семёнова. — Ереван, Айастан, 1990. 126 с.

12. Верещагина, Г. Н. О патогенезе артериальной гипертензии у лиц с дисплазией соединительной ткани / Г. Н. Верещагина, М. А. Перекальская, И. И. Тарасенко. // Дисплазия соединительной ткани: Матер. II регион, симпоз. Омск. - 1992. - С. 3-6.

13. Верещагина, Г. Н. Некоторые особенности патогенеза артериальной гипертензии у молодых / Г. Н. Верещагина, Д. А. Яхонтов, Л. И. Макарова. // Дисплазия соединительной ткани: Матер. IV регион, симпоз. Омск: ОГМА. - 1994. - С. 83-90.

14. Верещагина, Н. В. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертензии / Н. В. Верещагина. М.: Медицина, 1997. -288 с.

15. Глотов, В. А. Структурный анализ микрососудистых бифуркаций (микрососудистый узел и гемодинамический фактор) / В. А. Глотов. -Смоленск, 1995.-291 с.

16. Гиндце, Б. К. Артериальная система головного мозга человека и животных / Б. К. Гиндце. М.: Медгиз, 1946. - 172с.

17. Гримм, Г. Основы конституциональной биологии и антропометрии / Г. Гримм. М.: Медицина, 1967. - 291с.

18. Доронин, Б. М. Конституциональные характеристики мужчин пожилого возраста с ишемическим инсультом / Б. М. Доронин, Е. А. Васышна, О. А. Денисова. // Бюл. сиб. мед. 2008. - № 4 - 1. - С. 23-28.

19. Забродская, Ю. М. Патологоанатомиическая характеристика изменений в сочленениях артерий основания мозга (к проблеме происхождения аневризм): Автореф. дис. .канд. мед. наук / Ю. М. Забродская. СПб., 1996.-24 с.

20. Казначеев, В. П. Соединительная ткань и стромально-паренхиматозные взаимоотношения при патологии / В. П. Казначеев, Д. Н. Маянский. // Патол. физиол. и эксперим. терап. 1988. - № 4. - С. 79-83.

21. Клиорин, А. И. Биологические проблемы учения о конституциях человека / А. И. Клиорин, В. П. Чтецов. JL: Наука, 1979. - 164 с.

22. Колтовер, А. Н. Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообращения / А. Н. Колтовер, Н. В. Верещагин, И. Г. Людковская и соавт.-М., 1975,- 256 с.

23. Корнеев, Г. И. Возрастные изменения сонных и позвоночных артерий человека: Автореф. дис. .канд. мед. наук / Г. И. Корнеев. Калинин, 1971.-24 с.

24. Кухарева, И. Н., Доронин Б. М. Конституциональные факторы риска развития инсульта у женщин / И. Н. Кухарева, Б. М. Доронин. // Бюл. сиб. мед. 2008. - № 4 - 1. - С. 51-54.

25. Лазарев, В. А. Новые аспекты хирургического лечения артериальных аневризм сосудов головного мозга / В. А. Лазарев, Г. И. Антонов, А. В. Бочаров и соавт. // Матер. III съезда нейрохир. Росс. СПб., 2002. - С. 331-332.

26. Лебедева, Е. Р. Интракраниальнык аневризмы: факторы риска, ранняя диагностика: Автореф. дис. . д-ра. мед. наук / Е. Р. Лебедева. — Пермь, 2007. 50 с.

27. Лебедева, Е. Р. Оценка маркеров системной дисплазии соединительной ткани у больных с интракраниальными аневризмами / Е. Р. Лебедева, В. П. Сакович, С. Ю. Медведева. // Нейрохирургия. 2002. - № 1. - С. 19-23.

28. Лебедева, Е. Р. Факторы риска у больных с интракраниальными аневризмами / Е. Р. Лебедева, В. П. Сакович, С. Ю. Медведева. // Матер.

29. I съезда нейрохир. Росс. СПб., 2002. - С. 332-333.

30. Людковская, И. Г. Гипертоническая ангиопатия головного мозга / И. Г. Людковская, А. Н. Колтовер, В. А. Моргунов и соавт. // Очерки по патологии нервной системы. СПб.,1996. - С. 131-144.

31. Людковская, И. Г. Атеросклеротическая ангиопатия головного мозга / И. Г. Людковская, В. А. Моргунов //Очерки по патологии нервной системы.-СПб., 1996.-С. 145-159.

32. Медведев, Ю. А. Аневризмоносительство и аневризматическая болезнь мозга / Ю. А. Медведев. // Арх. пат. 1993. - Вып. 4. - С. 7-10.

33. Медведев, Ю. А. От аневризмы к аневризматической болезни / Ю. А. Медведев. // Очерки по патологии нервной системы. СПб., 1996. — С. 95109.

34. Медведев, Ю. А. О сегментарном строении артериального круга большого мозга, сочленениях в нём и ранее неизвестной болезни этих сочленений / Ю. А. Медведев, В. П. Берснев, Ю. М. Забродская. // Нейрохирургия. 1998. - № 2. - С. 9-17.

35. Медведев, Ю. А. О корреляционных связях между диаметрами сосудов артериального круга большого мозга / Ю. А. Медведев, В. П. Берснев, И. А. Соколова. // Матер. III съезда нейрохир. Росс.- СПб., 2002. С.338-339.

36. Медведев, Ю. А., Забродская Ю. М. Новая концепция происхождения бифуркационных аневризм артерий основания головного мозга / Ю. А. Медведев, Ю. М Забродская. СПб.: Эскулап, 2000. - 167 с.

37. Медведев, Ю. А. Аневризматическая болезнь мозга / Ю. А. Медведев, Ю. Н. Зубков. СПб., 1995. - 22 с.

38. Медведев, Ю. А. Аневризмы и пороки развития сосудов мозга / Ю. А. Медведев, Д. Е. Мацко.- СПб., 1993.- т. 1.- 136 с.

39. Медведев, Ю. А. Классификация аневризм артерий головного мозга / Ю. А. Медведев, Д. Е. Мацко. // Арх. пат. 1993. - Вып. 3. - С. 3-7.

40. Медведев, Ю. А. Патологическая анатомия аневризм артерий головногомозга в свете хирургического лечения / Ю. А. Медведев, Д. Е. Мацко.

41. Арх. пат. 1983. - Вып. 1. - С. 81-90.

42. Многотомное руководство по патологической физиологии в 4 томах / под редакцией Н. Н. Сиротинина. М.: Медицина, 1966. - т. 1. - С. 286316.

43. Макарова, JI. И. Особенности формирования артериальной гипертензии у мужчин и женщин молодого возраста с дисплазией соединительной ткани / JI. И. Маркова, Г. Н. Верещагина, М. А. Перекальская. // Сибирский консилиум. 2000. - № 1. - С. 19-23.

44. Негрецкий, А. П. Клинико- анатомический анализ причин летальных исходов больных с аневризмами артерий головного мозга: Автореф. дис. .канд. мед. наук. / А. П. Негрецкий. М., 1992. - 25 с.

45. Сергеев, Ю. С. Конституция человека, конституциональные типы, аномалии конституции и диатезы у детей / Ю. С. Сергеев. // Педиатрия: Журнал им. Г. Н. Сперанского. 2005. - № 5. - С. 67-71.

46. Хрисанфова, Е. Н. Конституция и биохимическая индивидуальность человека / Е. Н. Хрисанфова. М., МГУ. - 1990. - 160 с.

47. Хрущ, А. В. Особенности острого периода разрыва артериальных аневризм у больных с артериальной гипертензией / А. В. Хрущ, В. Я. Гуменюк, А. С. Сон. // Матер. III съезда нейрохир. Росс.- СПб., 2002. С. 383-384.

48. Черноруцкий, М. В. Диагностика внутренних болезней / М. В. Черноруцкий, С. JI. Гаухман. М.; JL: Медгиз,1938. - С. 42-43.

49. Шепуто, JI. JI. Вопросы философии и теории медицины / JI. JI. Шепуто. -М.: Медицина, 1969. 428 с.

50. Шишкина, JT. В. Врождённая патология коллагена у больных с аневризмами артерий головного мозга / Л. В. Шишкина, В. А. Лазарева. // Очерки по патологии нервной системы. СПб., 1996. - С. 116-119.

51. Шишкина, Л. В. Патология соединительной ткани у больных с аневризмами артерий головного мозга (синдром Элерса- Данло) / Л. В. Шишкина, В. А. Лазарева, А. В. Мещеряков и соавт. // Арх. пат. 1993. -Вып. 4. - с. 16-20.

52. Al-Hussain, S. М. Circle of Willis in adults / S. M. Al-Hussain, A. M. Shoter, Z. M. Bataina // Saudi Med J. 2001. - Oct;22(10):895-8.

53. Baker, A. B. Cerebrovascular disease. I. The large arteries of the circle of Willis / A. B. Baker, A. Iannonen // Neurology. 1956. - May; 9 (5): 321-32.

54. Bale, P. Anthropometric and somatotype variables related to strength in American football players / P. Bale, E. Colley, J. L. Mayhew et. al. // J Sports Med Phys Fitness. 1994. - Dec;34(4):383-9.

55. Bartos, F. Collagen, elastin and desmosines in three layers of bovine aortas of different ages / F. Bartos, M. Ledvina // Exp. Gerontol. 1979. - 14(l):21-6.

56. Benson, P. J. A computer-graphic technique for the study of body size perception and body types / P. J. Benson, J. L. Emery, E. M. Cohen-Tovee et. al. // Behav Res Methods Instrum Comput. 1999. - Aug;31(3):446-54.

57. Bergman, P. Somatic types of patients with multiple sclerosis / P. Bergman, A. Kedzia, Z. Rajchel // Neurol Neurochir Pol. 1978. - Jan-Feb; 12(1):15-21.

58. Bhagwati, S. N. Study of Circle of Willis in 1021 consecutive autopsies: incidence of aneurysms, anatomical variations and atherosclerosis / S. N. Bhagwati, H. G. Deshpande // Ann Acad Med Singapore. 1993. - May;22(3 Suppl):443-6.

59. Bhushan, P. Classification of human population based on HLA gene polymorphism and the concept of Prakriti in Ayurveda / P. Bhushan, J. Kalpana, C. Arvind // J Altern Complement Med. 2005. - Apr;l l(2):349-53.

60. Biondi, A. Intracranial aneurisms associated with other lesions, disoders or anatomic variations / A. Biondi // Neuroimaging Clin N Am. 2006. - Aug; 16(3):467-82.

61. Black, В. K. The relation of hypertension to arterial aneurysms of the brain / В. K. Black, S. P. Hicks //US Armed Forces Med J. 1952. - Dec; 3(12):1813-8.

62. Boganovic, Z. Anatomic characteristics and clinical signs of congenital anomalies in the circle of Willis / Z. Boganovic, B. Antic, R. Tadic et. al. // Vojnosanit Pregl. 1994. - Jul-Aug;51(4):301-8.

63. Bor, A. S. Configuration of intracranial arteries and development of aneurysms: a follow-up study / A. S. Bor, B. K.Velthuis, С. B. Majoie et. al. // Neurology. 2008. - Feb 26;70(9):700-5.

64. Brouwer, D. Body constitution and disease; results of Sheldon's analysis of somato- types / D. Brouwer // Ned Tijdschr Geneeskd. 1956. - Oct 6; 100(40): 2845-67.

65. Campbell, G. J. Fenestrations in the internal elastic lamina at bifurcations of human cerebral arteries / G. J. Campbell, M. R. Roach // Stroke. 1981. - Jul-Aug; 12(4):489-96.

66. Canham, P. B. Layered collagen fabric of cerebral aneurysms quantitatively assessed by the universal stage and polarized light microscopy / P. B. Canham, H.M. Finlay, J. G. Dixon et. al. // Anat Rec. 1991. - Dec;231(4):579-92.

67. Canham, P. B. Layered structure of saccular aneurysms assessed by collagen birefringence / P. B. Canham, H. M. Finlay, J. A. Kiernan et. al. // Neurol Res. 1999. - Oct;21(7):618-26.

68. Canham, P. B. Stereological analysis of the layered collagen of human intracranial aneurysms / P. B. Canham, H. M. Finlay, S. Y. Tong // J Microsc. -1996. Aug; 183 (Pt 2): 170-80.

69. Canham, Р. В. Morphometry of medial gaps of human brain artery branches / P. B. Canham, H. M. Finlay // Stroke. 2004. - May;35(5):l 153-7.

70. Cassot, F. Effects of anterior communicating artery diameter on cerebral hemodynamics in internal carotid artery disease. A model study / F. Cassot, V. Vergeur, P. Bossuet et. al. // Circulation. 1995. - Nov 15;92(10):3122-31.

71. Castro, M. A. Patient-specific computational modeling of cerebral aneurysms with multiple avenues of flow from 3D rotational angiography images / M. A. Castro, С. M. Putman, J. R. Cebral // Acad Radiol. 2006. - Jul;13(7):811-21.

72. Cieslicki, K. Redundancy of the main cerebral arteries in morphological variations of the Willis circle / K. Cieslicki, J. Gielecki, T. Wilczak // Neurol Neurochir Pol. 1997. - May-Jun;31(3):463-74.

73. Crawford, T. Some observations on the pathogenesis and natural history of intracranial aneurysms /Т. Crawford //J Neurol Neurosurg Psychiatry. — 1959. -Nov; 22: 259-66.

74. Med. 1985. - Jun;78(6 Pt l):957-64.

75. Devault, K. Blood flow in the circle of Willis: modeling and calibration / K. Devault, P. A. Gremaud, V. Novak et. al. // Multiscale Model Simul. 2008. -Jan 27;7(2):888-909.

76. Dublineau, J. Statistical relation between various functional diseases and body types of hospitalized drinkers / J. Dublineau, B. Honore // Ann Med Psychol (Paris). 1955. - Dec;l 13(5):850-3.

77. Emsley, H. Circle of Willis variation in a complex stroke presentation: a case report / H. C. Emsley, C. A. Young // BMC Neurol. 2006. - Mar 15;6-13.

78. Ferrandez, A. Computational models of blood flow in the circle of Willis / A. Ferrandez, T. David, J. Bamford et. al. // Comput Methods Biomech Biomed Engin.-2000.-4(1): 1-26.

79. Finlay, H. M. Three-dimensional collagen organization of human brain arteries at different transmural pressures / H. M. Finlay, L. McCullough, P. B. Canham // J Vase Res. 1995. - Sep-0ct;32(5):301-12.

80. Finlay, H. M. Collagen organization in the branching region of human brain arteries / H. M. Finlay, P. Whittaker, P. B. Canham // Stroke. 1998. -Aug;29(8): 1595-601.

81. Forget, T. R. Jr. A review of size and location of ruptured intracranial aneurysms / T. R. Jr Forget, R. Benitez, E. Veznedaroglu et. al. // Neurosurgery. 2001. - Dec;49(6): 1322-5.

82. Fujimoto, K. Morphological examination of the circulus arteriosus cerebri humani (circle of Willis). I. Anterior and posterior communicating arteries / K.

83. Fujimoto, О. Tanaka // Kaibogaku Zasshi. 1989. - Oct;64(5):481-9.

84. Gerefeldt, E. Constitutional reaction types and prognosis / E. Gerefeldt // Lebensversicher Med. 1964. - Jan; 16:1-8.

85. Glesby, M. J. Association of mitral valve prolapse and systemic abnormalities of connective tissue / M. J. Glesby, R. E. Pyeritz //JAMA. 1989. - Jul 28;262(4):523-8.

86. Halme, T. Elastin and collagen in aortic wall: changes in the Marfan syndrome and annuloaortic estesia / T. Halme, T. Savunen, H. Aho et. al. // Exp Mol Pathol. 1985. - Aug; 43(1): 1-12.

87. Hillen, B. Functional anatomy of the circulus arteriosus cerebri (WillisII) / B. Hillen, H. W. Hoogstraten, J. J. Van Overbeeke et. al. // Bull Assoc Anat (Nancy). 1991. - Jun;75(229): 123-6.

88. Hillen, B. The variability of the circle of Willis: univariate and bivariate analysis / B. Hillen // Acta Morphol Neerl Scand. 1986. - 24(2):87-101.

89. Hillen, B. The variability of the circulus arteriosus (Willisii): order or anarchy? / B. Hillen // Acta Anat (Basel). 1987. - 129(1 ):74-80.

90. Howells, W. W. A factorial study of constitutional type / W. W. Howells // Am J Phys Anthropol. 1952. - Mar; 10(1): 91-118.

91. Inagawa, T. Autopsy study of unruptured incidental intracranial aneurysms / T. Inagawa, A. Hirano //Surg Neurol. 1990. - Dec;34(6):361-5.

92. Ingebrigtsen, T. Bifurcation geometry and the presence of cerebral artery aneurysms / T. Ingebrigtsen, M. K. Morgan, K. Faulder et. al. // J Neurosurg. — 2004.-Jul;101(l): 108-13.

93. Juvela, S. Natural history of unruptured intracranial aneurysms: probability and risk factors for aneurysm rupture / S. Juvela, M. Porras, K. Poussa // J Neurosurg. 2008. - May; 108(5): 1052-60.

94. Juvela, S. Factors affecting formation and growth of intracranial aneurysms: a long-term follow-up study /S. Juvela, M. Porras, K. Poussa // Stroke — 2001. -Feb;32(2):485-91.

95. Kalyanaraman, U. P. Fibromuscular dysplasia of intracranial arteries causingmultiple intracranial aneurysms / U. P. Kalyanaraman, P. W. Elwood // Hum Pathol. 1980. - Sep;l l(5):481-4.

96. Kamath, S. Observations on the length and diameter of vessels forming the circle of Willis / S. Kamath // J. Anat. 1981. - 133 (3): 419- 423.

97. Kapoor, K. Variations in the configuration of the circle of Willis / K. Kapoor, B. Singh, L. I. Dewan // Anat Sci Int. 2008. - Jun;83(2):96-106.

98. Kawashima, K. Body size and somatotype characteristics of male golfers in Japan / K. Kawashima, K. Kat, M. Miyazaki // J Sports Med Phys Fitness. -2003. Sep;43(3):334-41.

99. Kayembe, K. N. Cerebral aneurysms and variations in the circle of Willis / K. N. Kayembe, M. Sasahara, F. Hazama // Stroke. 1984. - Sep-Oct;15(5):846-50.

100. Kilic, T. Expression of structural proteins and angiogenic factors in normal arterial and unruptured and ruptured aneurysm walls / T. Kilic, M. Sohrabifar, O. Kurtkaya et. al. //Neurosurgery. -2005. Nov;57(5):997-1007.

101. Koch, M. Constitutional types and environment / M. Koch // Z Psychother Med Psychol. 1954. - Mar; 4(2): 64-74.

102. Kopoor, K. An autopsy study of atherosclerosis in aorta, common carotid arteries and circle of Willis / K. Kopoor, V. К. Как, В. Singh // Nepal Med Coll J. 2004. - Dec;6(2):69-77.

103. Krabbe-Hartkamp, M. J. Circle of Willis: morphologic variation on three-dimensional time-of-flight MR angiograms / M. J. Krabbe-Hartkamp, J. van der Grond, F. E. de Leeuw et. al. // Radiology. 1998. - Apr;207(l): 103-11.

104. Krex, D. The role of endothelial nitric oxide synthase (eNOS) genetic variants in European patients with intracranial aneuiysms / D. Krex , S. Fortun, E. Kuhlisch et. al. //J Cereb Blood Flow Metab. 2006. - Oct 26(10): 1250-5.

105. ПЗ.Кгех, D. Genesis of cerebral aneurysms—an update / D. Krex, H. K. Schackert, G. Schackert // Acta Neurochir (Wien). 2001. - 143(5):429-48.

106. Krishnamurthy, A. Circulus arteriosus cerebri: a study of variation in the fetal and adult human brains of south Indians / A. Krishnamurthy, C. P. Rao, K. Narayana et. al. //Morphologie. 2006. - Sep;90(290): 139-43.

107. Lee, R.M. Morphology of cerebral arteries / R. M. Lee // Pharmacol Ther. -1995. Apr;66(l): 149-73.

108. Lorr, M. A factorial study of body types / M. Lorr, V. Fields // J Clin Psychol. 1954. - Apr; 10(2): 182-5.

109. Lorsheyd, A. The relationship between electrocardiographic abnormalities and location of the intracranial aneurysm in subarachnoid hemorrhage / A. Lorsheyd, E. O. Simmers, Robles De Medina // Pacing Clin Electrophysiol. -2003. Aug;26(8): 1722-8.

110. Macchi, C. Relationship between the calibre of carotid arteries and the configuration of the circle of Willis in healthy older persons / C. Macchi, R . M. Lova, B. Miniati et. al. // J Cardiovasc Surg (Torino). 2003. -Apr;44(2):231-6.

111. Macchi, C. The circle of Willis in healthy older persons / C. Macchi, R. M. Lova, B. Miniati et. al. // J Cardiovasc Surg (Torino). 2002. - Dec;43(6):887-90.

112. MacDonald, D.J. Directional wall strength in saccular brain aneurysms from polarized light microscopy / D. J. MacDonald, H. M. Finlay, P. B. Canham // Ann Biomed Eng. 2000. - May;28(5):533-42.

113. Manninen, P. H. Association between electrocardiographic abnormalities and intracranial blood in patients following acute subarachnoid hemorrhage / P. H. Manninen, B. Ayra, A. W. Gelb et. al. // J Neurosurg Anesthesiol. — 1995- Jan;7(1): 12-6.

114. McCormick, W. F. The size of intracranial saccular aneurysms. An autopsy study / W. F. McCormick, G. J. Acosta-Rua // J Neurosurg. 1970. -Oct;33(4):422-7.

115. McCormic, W. F. Saccular intracranial aneurysms: an autopsy study / W. F. McCormic, J. D. Nofzinger . // J Neurosurg. 1965. - Feb;22:155-9.

116. Merei F.T. Role of the structural elements of the arterial wall in the formation and growth of intracranial saccular aneurysms / F. T. Merei, F. Gallyas // Neurol Res. 1980. - 2(3-4):283-303.

117. Milenkovic, Z. Asymmetry and anomalies of the circle of Willis in fetal brain. Microsurgical study and functional remarks / Z. Milenkovic, R. Vucetic, M. Puzic // Surg Neurol. 1985. - Nov;24(5):563-70.

118. Miyazawa, N. Risk factors for growth of unruptured intracranial aneurysms: follow-up study by serial 0.5-T magnetic resonance angiography / N. Miyazawa, I. Akiyama, Z. Yamagata // Neurosurgery. 2006. -Jun;58(6): 1047-53.

119. Mizutani, T. Clinicopathological features of non- atherosclerotic cerebral arterial trunk aneurysms / T. Mizutani, H. Kojima // Neururadiology. 2000. -Mar; 20(l):91-7.

120. Moore, S. 3D models of blood flow in the cerebral vasculature / S. Moore, T. David, J. G. Chase et. al. // J Biomech. 2006. - 39(8): 1454-63.

121. Moore, S. M. One-dimensional and three-dimensional models of cerebrovascular flow / S. M. Moore, К. T. Moorhead, J. G. Chase et. al. // J Biomech Eng. 2005. - Jun;127(3):440-9.

122. Mostafazadeh, B. The incidence of berry aneurysm in the Iranian population:an autopsy study / B. Mostafazadeh, E. Farzaneh Sheikh, T. Afsharian Shishvan et. al. // Turk. Neurosurg. 2008. - vol : 18, N 3, 228- 231.

123. Nahed, B.V. Hypertension, age, and localion predact rupture of small intracranial aneurysms / В. V. Nahed, M. L. Diluna, T. Morgan et. al. // Neurosurgery. 2005. - Oct; 57(4):676-83.

124. Ohashi, Y. Size of cerebral aneurysms and related factors in patients with subarachnoid hemorrhage / Y. Ohashi, T. Horikoshi, M. Sugita et. al. // Surg Neurol. 2004. - Mar;61(3):239-45.

125. Orlandini, G. E. Blood vessel size of circulus arteriosus cerebri (circle of Willis): a statistical research on 100 human subjects / G. E. Orlandini, C. Ruggiero, S. Z. Orlandini et. al. // Acta Anat (Basel). 1985. - 123(l):72-6.

126. Passekov, V. P. On theoretical principles of constitution typology / V. P. Passekov // J Physiol Anthropol Appl Human Sci. 2005. - Jul;24(4):477-81.

127. Pechlivanis, I. 3-Dimensional computed tomographic angiography for use of surgery planning in patients with intracranial aneurysms / I. Pechlivanis, K. Schmieder, M. Scholz et. al. // Acta Neurochir (Wien). 2005.-Oct; 147(10): 1045-53.

128. Puchades-Orts, A. Variation in form of circle of Willis: some anatomical and embryological considerations / A. Puchades-Orts, M. Nombela-Gomez, G. Ortuno-Pacheco // Anat Rec. 1976. - May; 185(1): 119-23.

129. Regecova, V. Relation between anthropometric indicators and electrocardiogram variability / V. Regecova, D. Andrasyova // Vnitr Lek. — 2002. Dec;48 Suppl 1:120-9.

130. Rinkel, G. J. E. Prevalence and risk of rupture of intracranial aneurysms / G. J. E. Rinkel, M. Djibut, A. Algra et. al. // Stroke. 1998. - 29; 251- 256.

131. Rossitti, S. Vascular dimensions of the cerebral arteries follow the principle of minimum work / S. Rossitti, J. Lofgren // Stroke. 1993. - Mar;24(3):371-7.

132. Rowe, A. J. Collagen biomechanics in cerebral arteries and bifurcations assessed by polarizing microscopy / A. J. Rowe, H. M. Finlay, P. B. Canham // J Vase Res. 2003. - Jul-Aug;40(4):406-15.

133. Sakamoto, S. Characteristics of aneurysms of the internal carotid artery bifurcation / S. Sakamoto, S. Ohba, M. Shibukawa et. al. //Acta Neurochir (Wien). 2006. - Feb; 148(2): 139-43.

134. Selberg, W. Contributions to the anatomy and diseases associated with human constitution / W. Selberg // Beitr Pathol Anat. 1951. - 3(2): 165-35.

135. Selberg, W. Morphological correlations of internal organs in various body types and their functional relations / W. Selberg // Z Mensch Vererb Konstitutionsl. 1956. - 33(4):283-300.

136. Sheffield, E. A. Age changes at cerebral artery bifurcations and the pathogenesis of berry aneurysms / E. A. Sheffield, R. O. Weller // J Neurol Sci.- 1980. Jun;46(3):341-52.

137. Skirgaudas, M. Expression of angiogenesis factors and selected vascular wall matrix proteins in intracranial saccular aneurysms / M. Skirgaudas, I. A. Awad, J. Kim et. al. //Neurosurgery. 1996. - Sep;39(3):537-45.

138. Slaughter, M. H. Relationship of body composition to somatotype / M. H. Slaughter, T. G. Lohman // Am J Phys Anthropol. 1976. - Mar;44(2):237-44.

139. Slavin, R. E. Segmental arterial mediolysis: a precursor to fibromuscular dysplasia / R. E. Slavin, K. Saeki, B. Bhagavan et. al. // Mod Pathol. 1995. -Apr;8(3):287-94.

140. Solinas. M. Aortic coarctation is correlated with bicuspid aortic valve and intracranial aneurysm: a case report and review of the literature / M. Solinas, G. Mengozzi, L. De Luca et. al. // G Ital Cardiol (Rome). 2006. -Feb;7(2):151-4.

141. Stehbens, W. E. Aneurysms and anatomical variantion of cerebral arteries / W. E. Stehbens // Arch. Pathol. 1963. - Vol. 75.- P. 45 - 76.

142. Stehbens, W. E. Etiology of intracranial berry aneurysms / W. E. Stehbens // J Neurosurg. 1989: - Jun; 70(6): 823-31.

143. Stehbens, W. E. Focal intimal proliferation in the cerebral arteries / W. E. Stehbens // Amer. J. Pathol. 1960. - Vol. 36.- P. 289- 301.

144. Stehbens, W. E. Medial defects of the cerebral arteries of mam / W. E.

145. Stehbens // J. Pathol. Bacteriol. 1959. - Vol. 78.- P. 179- 185.

146. Stehbens, W. E. Pathology and pathogenesis of intracranial berry aneurysms / W. E. Stehbens // Neurol- Res. 1990. - Vol. 12.- P. 29- 34.

147. Stehbens, W. E. Ultrastmcture of aneurysms / W. E. Stehbens // Arch. Neurol. 1975. - Vol. 24.- P. 798- 807.

148. Torres, V. E. Cerebral aneurysms / V. E. Torres, Y. Pirson, D. O. Wiebers // N Engl J Med. 2006. - Dec 21; 355(25): 2703-4.

149. Voljevica, A. Angiography analysis of variations of the posterior segment of the circle of willis / A. Voljevica, A. Kulenovic, E. Kapur et. al. // Bosn J Basic Med Sci. 2005. - Aug;5(3):30-4.

150. Wang, M. C. Prevalence of intracranial aneurysms in first-degree relatives of patients with aneurysms / M. C. Wang, D. Rubinstein, G. W. Kindt et. al. // Neurosurg Focus. 2002. - Sep 15;13(3):e2.

151. Weir, B. Sizes of ruptured and unruptured aneurysms in relation to their sites and the ages of patients / B. Weir, L. Disney, T. Karrison // J Neurosurg. -2002. Jan;96(l):64-70.

152. Welsh, L.W. Vascular analysis of individuals with drop attacks / L. W. Welsh, J. J. Welsh, B. Lewin et. al. // Ann Otol Rhinol Laryngol. 2004. -Mar;113(3 Pt 1):245-51.

153. Wiebers, D. O. Unruptured intracranial aneurysms: natural history and clinical management. Update on the international study of unruptured intracranial aneurysms / D. O. Wiebers // Neuroimaging Clin N Am. — 2006. -Ang; 16(3):383-90.

154. Wiebers, D. O. Pathogenesis, natural history, and treatment of unrupturedintracranial aneurysms / D. O. Wiebers, D. G. Piepgras, F. B. Meyer et. al. // Mayo Clin Proc. 2004. - Dec; 79(12): 1572-83.

155. Wills, S. H. Familial intracranial aneurysms: An analysis of 346 multiplex Finnish Families / S. H. Wills, A. Ronkainen, M. van der Voet et. al. // Stroke.- 2003. 34: 1370-1374.

156. Yamazoe, N. Study of the elastic skeleton of intracranial arteries in animal and human vessels and experimentally induced cerebral aneurysms / N. Yamazoe// Nippon GekaHokan. 1991 Jan 1;60(1): 13-24.

157. Yamazoe, N. Study of the elastic skeleton of intracranial arteries in animal and human vessels by scanning electron microscopy / N. Yamazoe, N. Hashimoto, H. Kikuchi et. al. // Stroke. 1990. - May;21(5):765-70.

158. Yong- Zhong, G. Pathogenesis and histopathology of saccular aneurysms: review of the literature / G. Yong- Zhong, H. A. van Alphen // Neurol Res. -1990.-Dec; 12(4):249-55.

159. Zurada, A. A novel formula for the classification of blood vessels according to symmetry, asymmetry and hypoplasia / A. Zurada, J. S . Gielecki // Folia Morphol (Warsz). 2007. - Nov;66(4):339-45.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.