Лечение тревожно-депрессивных расстройств пограничного уровня у неврологических больных методом адаптивного биоуправления тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.13, кандидат медицинских наук Хворостина, Анастасия Владимировна

  • Хворостина, Анастасия Владимировна
  • кандидат медицинских науккандидат медицинских наук
  • 2005, Москва
  • Специальность ВАК РФ14.00.13
  • Количество страниц 174
Хворостина, Анастасия Владимировна. Лечение тревожно-депрессивных расстройств пограничного уровня у неврологических больных методом адаптивного биоуправления: дис. кандидат медицинских наук: 14.00.13 - Нервные болезни. Москва. 2005. 174 с.

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Хворостина, Анастасия Владимировна

Введение 4

1. Обзор литературы. 9

2. Материал и методы.

2.1 Принципы подбора больных для последующей терапии. 44

2.2 Количественная оценка исследования. 45

2.3 Методы исследования больных.

2.3.1 Клинико-инструментальные методы. 47

2.3.2 Психологические методы. 50

2.3.3 Нейрофизиологические методы. 52

2.4 Методы лечения.

2.4.1 Метод адаптивного биоуправления с использованием 54-57 биологической обратной связи (БОС).

2.4.2 Психофармакотерапия. 57

2.4.3 Характеристика медико-статистических методик 59 обработки результатов исследований.

3. Результаты собственных исследований.

3.1 Основные клиннко-неврологические и психологические 59 показатели обследования больных.

3.1.1 Клинико-неврологическая характеристика. 59

3.1.2 Психологические показатели. 65

3.1.3 Характеристика групп больных, сформированных для 73-81 лечения.

3.2 Результаты терапии.

3.2.1 Результаты терапии методом БОС больных группы №1. 82

3.2.2 Результаты психофармакотерапии больных группы №2. 91

3.2.3 Результаты терапии больных, получавших 97-107 комбинированное лечение: методом БОС и психофармакотерапию группы №3.

3.3 Анализ биоэлектрической активности головного мозга.

3.3.1 Визуальная оценка ЭЭГ. 108

3.3.2 Сравнительная характеристика спектров мощности 112-132 диапазонов ЭЭГ в исследуемых группах.

4.3аключение. 133

5. Выводы. 144

6. Литература. 147

Сокращения:

АД - артериальное давление;

АКТГ - адренокортикотропный гормон;

БДР - бензодиазепиновый рецептор;

БЗД - бензодиазепины;

БОС - биологическая обратная связь;

ВАШ — визуальная аналоговая шкала;

ВНС - вегетативная нервная система;

ГАМК — гаммааминомаслянная кислота;

ГБ — головная боль;

ГБН - головная боль напряжения;

ГВС - гипервентиляционный синдром;

ГНЦ ИБФ - Государственный научный центр - Институт биофизики;

ГП - голубое пятно;

ДС БЦА - дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий;

ДЭП - дисциркуляторная энцефалопатия;

КТ - компьютерная томография;

КТРФ - кортикотропин-релизинг фактор;

JIC - лимбическая система;

МКБ - международная классификация болезней;

НЦПЗ - научный центр психического здоровья;

СВД - синдром вегетативной дистонии;

ХГБН - хроническая головная боль;

ЦНС - центральная нервная система;

ЧСС - частота сердечных сокращений.

ЭГБН - эпизодическая головная боль;

ЭКГ - электрокардиография;

ЭМГ- электромиография;

ЭЭГ — электроэнцефалограмма;

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Нервные болезни», 14.00.13 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Лечение тревожно-депрессивных расстройств пограничного уровня у неврологических больных методом адаптивного биоуправления»

Растущий интерес к проблеме нефармакологических релаксационных методов терапии пограничных нервно-психических расстройств у соматических и неврологических больных стимулировал развитие исследований в этом направлении, которые приняли в настоящее время мультидисциплинарный характер. Анализ клинических вариантов пограничных расстройств у больных общесоматической сети свидетельствует о преобладании психогенных (невротических) реакций на сам факт соматического страдания (3; 4). Высокая представленность тревожно-депрессивных расстройств в картине очень многих неврологических заболеваний, как органических, так и психогенных делает данный круг расстройств не только психиатрической, но, несомненно, и неврологической проблемой (19; 22). В общей структуре неврологической патологии преобладают больные с легкими и умеренными атипичными формами тревожно-депрессивных состояний, где доминируют жалобы вегетативно-соматического спектра, хронические болевые синдромы, расстройства сна (19; 20; 28). У больных, находящихся в неврологическом отделении, неврозоподобная симптоматика часто обнаруживается на фоне церебрально-сосудистой патологии (4; 66). Среди больных с верифицированными заболеваниями частота тревожных состояний составляет 22-33%, депрессиями страдает каждый 5-й (20%) больной (66;168; 236). Побочные эффекты психофармакотерапии, которые проявляются в среднем у 10-30% больных (2; 8), высокая чувствительность этих больных даже к незначительному усугублению телесного дискомфорта (32), недостаточно высокая эффективность применяемых лекарств делают актуальной проблему расширения спектра доступных медицинских средств терапии, включения многопротокольных программ реабилитации. Задача еще более усложняется, когда в виду сложного генеза пограничных тревожно-депрессивных расстройств требуется комбинированное лечение с адекватным использованием психофармакологических препаратов (2; 3; 45; 46). Среди методов психологической коррекции, одним из эффективных и доступных для практики здравоохранения является метод адаптивного биоуправления с использованием устройств биологической обратной связи (БОС). Непрерывный мониторинг исследуемых физиологических процессов, представление пациенту сенсорной обратной связи регулируемой функции в реальном времени, инструкции, мотивирующие пациента позволяют менять направленность и интенсивность терапевтического воздействия в ходе сеанса и выгодно отличают БОС-тсрапию от других релаксационных методик.

В последние годы отмечается увеличение количества модифицированных вариантов биоуправления (видов регулируемых в процессе БОС-тренинга параметров). Наиболее часто в литературных источниках встречаются указания на следующие виды методик БОС: электромиографическая биообратная связь, БОС по периферической температуре и кожно-гальванической реакции, по респираторным показателям, электроэнцефалографическая БОС (64; 81; 82; 93; 128; 195). Последняя, является как наиболее интересной, так и наименее изученной (78; 82). Наличие или отсутствие определенных ритмов на ЭЭГ является катализатором психологических и поведенческих процессов, которые используются в адаптивном биоуправлении, способствующем увеличению синхронных ритмов ЭЭГ, что обеспечивает терапевтический эффект данного метода (26; 217). Перспективность изучения метода ЭЭГ-БОС в терапии тревожно - депрессивных расстройств пограничного уровня у больных неврологического профиля, а также недостаточная изученность проблемы, обуславливают актуальность проведенного исследования.

Терминологически адаптивное биоуправление и БОС-терапия эквивалентны, в дальнейшем для удобства изложения будем употреблять оба термина.

Цель исследования. Оценка эффективности метода адаптивного биоуправления в лечении пограничных нервно-психических расстройств у больных неврологического профиля в сравнении с лечением тех же заболеваний психофармакотерапией и комбинированным действием (БОС и психофармакотерапией).

Задачи исследования.

1. Дать характеристику клинико-неврологических и личностных особенностей пациентов неврологического профиля, страдающих тревожно-депрессивными расстройствами пограничного уровня. Сформировать три равноценных группы для последующего исследования.

2. Оценить неврологические, психологические и электроэнцефалографические показатели функционального состояния пациентов до и после стандартного курса БОС-терапии, психофармакотерапии и их комбинированного действия.

3. Определить предикторы эффективности и резистентности использования метода БОС у исследуемых больных и обсудить полученный материал с точки зрения психологических и нейрофизиологических механизмов влияния данного метода.

4. Сопоставить результаты эффективности воздействия БОС-терапии, психофармакотерапии и их комбинированного действия.

Научная новизна. В работе впервые проведено комплексное динамическое клинико-психологическое и электроэнцефалографическое исследование пациентов неврологического профиля (с ЭГБН, ХГБН, хроническими болевыми синдромами в спине и ДЭП 1-2 ст.), страдающих тревожно-депрессивными расстройствами пограничного уровня в период до и после курса терапии методом адаптивного биоуправления.

Установлено, что эффективность БОС-терапии в конкретном исследовании зависит от клинической картины неврологического заболевания (самая высокая эффективность выявлена у больных ЭГБН - полная эффективность определялась в 86% наблюдений, самая низкая - у пациентов с ХГБН - 14% наблюдений), наличия сопутствующей соматической патологии, степени нарушения самочувствия и настроения, выраженности тревожных и депрессивных расстройств, успешности выполнения а-стимулирующих БОС-тренингов. Определены предикторы эффективности и резистентности метода БОС в терапии тревоги и депрессии у неврологических больных.

Проведено сравнительное исследование эффективности метода БОС в лечении вышеуказанных больных с аналогичными исследованиями в группах, получающих психофармакотерапию и комбинированную терапию (БОС и психофармакотерапия). Показана зависимость характера ЭЭГ-изменений (спектров мощности диапазонов ЭЭГ) под влиянием трех проводимых видов терапии.

Практическая значимость. Проведенные исследования могут найти свое практическое применение в лечебной практике. Полученные данные позволили продемонстрировать эффективность адаптивного биоуправления в улучшении состояния определенного контингента неврологических больных с трсвожно-депрессивными расстройствами пограничного уровня, что позволяет включать его в многопротокольные программы реабилитации для стационарных и амбулаторных больных. Определение предикторов эффективности БОС-терапии дает возможность производить направленный выбор психотерапевтической коррекции: в качестве монотерапии или в сочетании с психофармакотерапией. Комбинированная терапия (БОС и психофармакотерапии) является наиболее эффективной по сравнению с каждым из них в отдельности. Это позволяет предполагать возможность снижения доз антидепрессантов при их сочетанном применении с адаптивным биоуправлением. Показана зависимость изменения спектров мощности альфа и тета диапазонов ЭЭГ в левом полушарии от вида лечебной процедуры. Данные показатели ЭЭГ целесообразно применять для оценки эффективности релаксационной терапии.

Результаты диссертационной работы внедрены в практику на базе отделения неврологии клиники ГНЦ ИБФ; разработанные критерии применения метода БОС отражены в методических рекомендациях «Лечение пограничных нервно-психических расстройств у ликвидаторов аварии на ЧАЭС с хроническими неврологическими заболеваниями методом адаптивного биоуправления».

Положения, выносимые на защиту.

1. Исследуемые больные неврологического профиля (с ЭГБН, ХГБН, хроническими болевыми синдромами в спине, дисциркуляторной энцефалопатией 1-2 ст.) с пограничными нервно-психическими расстройствами характеризовались выраженными психологическими изменениями в виде тревожных и депрессивных состояний, ипохондрических и демонстративных черт.

2. Для ЭГБН характерны: отсутствие очаговой неврологической симптоматики, перманентный характер вегетативных нарушений; преобладание легких форм тревожного и депрессивного синдромов. При ХГБН и хронических болевых синдромах в спине выявлялись: наличие микроочаговой или очаговой 7 неврологической симптоматики, полиморфизм клинической картины, перманентные и пароксизмальные формы синдрома вегетативной дистонии; преобладание выраженных и умеренно выраженных форм тревоги и депрессии. Пациентам ДЭП 1-2 ст. свойственны: микросимптомы органического поражения головного мозга, частая встречаемость функционально-неврологических и сенесто-ипохондрических проявлений в сочетании с выраженными и умеренно выраженными' формами синдрома тревоги.

3. БОС-терапия в качестве монотерапии может использоваться у пациентов с ЭГБН; отсутствием выраженных органических поражений нервной системы и тяжелых сопутствующих заболеваний; легкой и умеренной степенью тревоги и легкой - депрессии; отсутствием ГВС. При более значительных изменениях в клинико-неврологической и психологической сферах - БОС-терапия эффективна только в сочетании с психофармакотерапией. Наиболее высокая эффективность выявлена при применении комбинированной терапии: метода БОС и психофармакотерапии по сравнению с каждым из них в отдельности.

4. Вид лечебной процедуры коррелирует с характером изменения спектров мощности альфа и тета диапазонов ЭЭГ в левом полушарии головного мозга.

Личный вклад автора.

Материалы, изложенные в диссертации, получены в результате исследований, в которых автор являлась ответственным исполнителем НИР (отчет НИР рег.№ , 2004).

Автор принимала непосредственное участие в постановке и проведении клинико-психологических и нейрофизиологических экспериментальных исследований, анализе полученных результатов, разработке методических рекомендаций по применению метода адаптивного биоуправления у неврологических больных, страдающих тревожно-депрессивными расстройствами пограничного уровня.

Положения, выдвинутые на защиту, и выводы полностью принадлежат автору.

1. Обзор литературы.

1. Современное представление о проблеме тревожно-депрессивных расстройств пограничного уровня у больных неврологического профиля.

Проблема пограничных нервно-психических расстройств у пациентов общесоматической сети, в частности, с заболеваниями нервной системы, широко обсуждается врачами разных специальностей: психиатрами, неврологами, терапевтами и др. Выдающийся советский психиатр В. А. Гиляровский (1935г.), возглавлявший отечественное нервно-пспхиагрическое направление, писал: «Изучение соматогений весьма важно само по себе, так как это обширная область нервно - психических изменений, интересующая не только психиатров, но не в меньшей мере и интернистов». Опыт работы сотрудников Федерального центра пограничной психиатрии в общесоматических стационарах, показывает, что среди пациентов неврологических отделений многопрофильных больниц неврозоподобньте расстройства (при сосудистых, инфекционных, травматических поражениях головного мозга) отмечены в 7,3% случаев. В территориальных поликлиниках неврозоподобные расстройства при соматических и неврологических заболеваниях выявлялись у 23,1% больных (56). Анализ клинических вариантов пограничных нервно-психических расстройств у больных с соматическими заболеваниями свидетельствует о преобладании психогенных (невротических) реакций на сам факт соматического страдания. (3; 4). По данным исследования, проведенного в неврологическом стационаре проф. A.M. Вейном и соавт.- у 86% больных, находящихся в неврологической клинике (наибольшее место среди них занимали больные с болевыми синдромами и сосудистой патологией мозга), имеется депрессия (19). По данным сплошного клинико-эпидемиологического обследования крупной многопрофильной больницы Москвы, проведенного проф.А.Б Смулевичем и соавт., частота депрессивных расстройств, примерно соответствует показателям, полученным в территориальной поликлинике: депрессиями страдает каждый 5-й (20%) больной (66). Па долю психогенных депрессий, здесь, приходится более половины (59,3%) всех депрессивных состояний. Эта часть депрессивных расстройств представлена преимущественно нозогенными депрессиями (45%), тогда как реактивные депрессии, связанные с другими психотравмирующими воздействиями, выявлены у 14,3% больных (66).

Согласно эпидемиологическим данным зарубежных исследователей, депрессии регистрируются в населении в 4,8-7,4%, в общей поликлинической сети - в 10% (34; 150). Показатели тревожных расстройств среди населения, у женщин - 30,5% и 19,2% - у мужчин. Среди больных с верифицированными соматическими заболеваниями этот показатель возрастает до 22-33% (168;236). Распространение депрессии в клиниках неврологии по сравнению с общим поликлиническим приемом значительно выше, где приблизительно у 13-17% пациентов выявляется депрессия (179;232;246;275;277). По сравнению с общим населением, показатели тревожных и депрессивных расстройств достоверно выше у больных с неврологическими заболеваниями (127).

К числу наиболее общих признаков, характерных для пограничных состояний, относятся следующие (3):

- Преобладание невротического уровня психопатологических проявлений на всем протяжении заболевания.

- Взаимосвязь собственно психических расстройств с вегетативными дисфункциями, нарушениями ночного сна и соматическими проявлениями.

- Ведущая роль психогенных факторов в возникновении и декомпенсации болезненных нарушений.

- Наличие в большинстве случаев «органической предиспозиции» (минимальных неврологических дисфункций мозговых систем), способствующих развитию и декомпенсации болезненных проявлений.

- Взаимосвязь болезненных расстройств с личностно- типологическими особенностями больного.

- Сохранение больными критического отношения к своему состоянию.

Наряду с этим пограничные состояния характеризуются отсутствием:

- психотической симптоматики, определяющей психопатологичческую структуру болезненного состояния; прогредиентно нарастающего слабоумия;

- личностных изменений, типичных для эндогенных психических заболеваний (шизофрения, эпилепсия и др.).

Психопатологические состояния в рамках психосоматических расстройств относятся к наиболее часто встречающимся формам нервно-психических нарушений пограничного уровня (3; 65; 67).

Психосоматические расстройства - группа болезненных состояний, проявляющихся экзацсрбацией соматической патологии, формированием общих, возникающих при взаимодействии соматических и психических факторов симптомокомплексов - соматизироваиных психических нарушений, психических расстройств, отражающих реакцию на соматическое заболевание.

В современной медицине раздел психосоматики представляют исследования (клинические, психологические, эпидемиологические, лабораторные), освещающие роль стресса в патогенезе соматических заболеваний, связь патохарактерологических и поведенческих особенностей с чувствительностью или устойчивостью к определенным соматическим заболеваниям, зависимость реакции на болезнь ("поведения" в болезни) от типа личностного склада, влияние некоторых методов лечения (хирургические вмешательства, гемодиализ и т. п.) на психическое состояние.

Расстройства, относимые к психосоматическим, включают не только психосоматические заболевания в традиционном, узком понимании этого термина, но значительно более широкий круг нарушений: соматизированные расстройства, патологические психогенные реакции на соматическое заболевание (20;67).

Выделяют пять основных групп психосоматических расстройств:

1. Психосоматические заболевания.

2. Соматогении.

3. Нозогенные реакции.

4. Органные неврозы.

5. Ипохондрические расстройства.

Болезни, при которых психосоматические взаимоотношения представлены наиболее ярко и совершенно очевидны для клинициста, так же можно разделить на три категории:

1. Соматогенные психические расстройства (влияние соматического расстройства на психику).

2. Соматизированные психические расстройства (проявление психического расстройства через соматические ощущения).

3. Психосоматические болезни - заболевания, в генезе и динамике которых имеют значение стрессовые воздействия (20).

По МКБ-10 психосоматические расстройства могут классифицироваться в следующих разделах: "Органические, включая симптоматические, психические расстройства" (рубрики F04-F07, соответствующие реакциям экзогенного типа), "Невротические, связанные со стрессом и соматоформные расстройства" (рубрики F44.4-F44.7, соответствующие психогениям, и F45 - соматоформные расстройства), а также "Поведенческие синдромы, связанные с физиологическими нарушениями и физическими факторами" (рубрики F50-F53) (4; 47).

2. Возможные патофизиологические механизмы пограничных нервнопсихических расстройств.

В основе формирования пограничных нервно-психических расстройств выделяют две группы факторов: экзогенные и эндогенные. К экзогенным факторам огносят: психогении, интоксикации, травмы головы и др. К эндогенным факторам — функциональное состояние организма, генетические особенности, личностно-типологические особенности.

Влияние стрессов на деятельность внутренних органов, в том числе на иммунные и обменные процессы, подтверждено данными многочисленных клинических и экспериментальных исследований (16; 19; 28; 65). В основе психогенных заболеваний (психосоматических, психовегетативных, психомоторных и др.), по крайней мере, на начальных ее этапах, лежат психогенные факторы -невротические конфликты, стрессовые ситуации. В последнее время для понимания патогенеза депрессии и расстройств, связанных со стрессом, все чаще привлекают представления о нейрональной пластичности (32). Этот термин используется для обозначения возможности восстановления (хотя бы частичного) тех или иных мозговых функций после повреждений ЦНС. Связанные со стрессом, аффективные, а возможно и некоторые тревожные расстройства ассоциируются с повреждением и

12 гибелью мозговых клеток. В качестве основной причины повреждения и гибели нейронов называют избыток кортикостероидов (в частности, кортизола), возникающий в связи с нарушением механизма обратной связи, по которому выделяющийся из надпочечников в кровяное русло кортизол тормозит продукцию гипоталамусом кортикотропин - релизинг фактора (КТРФ). «Обычный» стресс сопровождается выбросом КТРФ из гипоталамуса. КТРФ воздействует на КТРФ- -рецепторы передней доли гипофиза. Последняя отвечает выбросом адренокортикотропного гормона (АКТГ), который, в свою очередь, стимулирует высвобождение глюкокортикоидов (кортизол) из коры надпочечников. В дальнейшем эти процессы прекращаются, поскольку гипоталамо — гипофизарно — надпочечниковая система регулируется по механизму обратной связи. При хроническом стрессе и депрессии этот механизм обратной связи не срабатывает. Соответственно обнаруживаются признаки гиперреактивности гипоталамо — гипофизарно - надпочечниковой системы, которая может приводить к нарушению целого ряда процессов, обеспечивающих нейрональную пластичность и устойчивость в отношении стресса. В результате длительная гиперреактивность гипоталамо — гипофизарно - надпочечниковой системы приводит к дефициту нейропротективных возможностей организма. Дисрегуляция этой системы повторным или хроническим стрессом способствует развитию различных соматических и психических заболеваний, включая гипертензию, атеросклероз, функциональные заболевания пищеварительной системы, иммунологические заболевания, аффективные или тревожные расстройства. Повышенный уровень АКТГ и кортизола плазмы играет ключевую роль в развитии депрессии (20; 32).

К биологическим аспектам патогенеза относятся также функциональноанатомические особенности мозга. На основании эксперементальных исследований показано, что септо-гиппокампальные пути играют ведущую роль в психофизиологии тревожности, а поясная извилина участвует в формировании обсессивно-фобических расстройств. Нейротрансмиттерная дисфункция имеет существенное значение в формировании механизмов тревоги и депрессии. Главной анатомической структурой норадренергических систем мозга является голубое пятно (ГП). Эфферентные пути от

ГП достигают коры большого мозга, мозжечка, таламических и гипоталамических ядер, обонятельных луковиц и других лимбических структур. Нисходящие тракты от

ГП несут афференты к стволу мозга и спинному мозгу. Серотонинергическая система

13 представлена главным образом скоплением нейронов в ядрах шва в ростральном отделе ствола мозга. Отростки этих нейронов достигают гипоталамуса, лимбической системы (миндалины и гиппокампа), а также коры мозга. Гаммааминомаслянная кислота (ГАМК), является наиболее широко распространенным тормозным медиатором в ЦНС. ГАМКергический и бензодиазепиновый рецептор (БДР) вместе образуют единый рецепторный комплекс. БД-ГАМКрецепторный комплекс распределен по всему мозгу, однако особенно его много в гиппокампе, префорнталыюй коре, миндалине и гипоталямусе. Есть предположение, что при невротических расстройствах имеется аномалия подобных рецепторов или недостаточность их эндогенных лигандов, что обуславливает патологическую тревожность как черту личности и легкость ее провоцирования (84). Генетические вариации рецепторов серотонина были обнаружены у пациентов с болевыми синдромами, такими как мигрень, фибромиалгия.

Лимбическая система, как известно, является центром эмоций, мотивации и памяти (ЛС), анатомически она одна из надсегментарных вегетативных структур (16; 26; 84;). Гипоталамус, входящий в ее состав, отвечает за регуляцию как ВНС, так и эндокринного звена, в нем находятся центры агрессии, пищевой и половой центры. Таким образом, ЛС - это высшая интегративная структура ЦНС, основной функцией которой является согласование эмоциональной реакции и ее нейровегетативного и нейроэндокринного обеспечения. ЛС - это „еще и центр памяти. По выражению французского поэта и писателя А. д'Обинье, "у страха хорошая память". Пережитое человеком стрессовое состояние закрепляется в долговременной памяти. На основе механизмов реверберации' возбуждения и долговременной постсинаптической потенциации пережитое состояние паники, страха, ужаса сохраняется в'виде "следов памяти". Сочетание указанных факторов приводит к тому, что в ответ на психотравмирующее воздействие могут возникнуть невротические реакции. Длительное их течение, невозможность решения значимых психотравмирующих ситуаций и присоединение новых могут способствовать развитию психопатологического процесса.

Значимая роль в формировании психосоматических заболеваний принадлежит наследственному предрасположению и структуре личности. Эта концепция отражена в ряде крупнейших исследований прошлого: психогенные реакции, по К. Birnbaum

1917); патологические реакции, по K.Jaspers (1923); ситуационные реакции и развития, по К. Schneider (1925), а также в работах современных авторов (16; 19; 54; 66; 73;). Определяющим фактором являются не сила стрессора, не объективная качественная (физическая) характеристика негативно-подкрепляющего воздействия, не реальная окружающая ситуация,' а психологическая оценка личностью воздействия как негативного влияния. Предполагается существование препсихосоматического личностного радикала — того радикала личностных особенностей, которые приводят к заболеванию; это очаг психосоматической импульсации, фиксированное патопластическое переживание. При поражениях мозга и при наличии психофизиологического дефекта проявления радикала усугубляются. Для всех психосоматических личностей в той или иной степени характерно общее: ущемленность, обостренность чувства достоинства, эгоцентричность, сужение интересов, целей и потребностей, что проявляется в неадекватности притязаний.

Психосоматическая регрессия расценивается как регрессия "Я" на примитивный t защитный уровень с тенденциями в виде соматизации. В качестве наиболее часто встречаемых субъективных жалоб исследователи указывают на упадок сил, усталость, мышечные боли, желудочно-кишечные жалобы, тревожность, нарушения сна и т.д. (141; 262). То есть тот спектр соматических жалоб, который охватывается соматизацией. В понимании механизмов психосоматических расстройств очень важными являются теории И.П. Павлова и его учеников (К.М. Быков). Согласно учению об условных рефлексах, психосоматические процессы - сложные, структурированные рефлексы. В их основе лежит принцип проторения пути. Большой интерес представляют также работы П.К. Анохина и Н.П. Бехтеревой о гибких функциональных системах организма, образуемых при патологии. Данная'концепция исходит из того, что соматопсихическое нарушение представляет собой психофизиологическую функциональную систему, реализующую свою деятельность через вегетативную нервную систему, эмоции и мышление (7). Одинаковый механизм формирования соматопсихических нарушений свидетельствуют в пользу того, что соматизация является одним из механизмов адаптации и не имеет нозологической специфичности. А именно, - это наднозологическая категория (72).

Э. С. Вишневская и профессор А. А. Корнилов выделяют четыре этапа в развитии психосоматических расстройств пограничного уровня: реакция - состояние развитие - этап органического снижения. Пограничные нервно-психические

15 расстройства имеют, таким образом, по мнению А.В.Снежневского (1975), двойственное значение - самостоятельных нозологических расстройств, с одной стороны, и этапа развития психических болезней - с другой. Таким образом, эти психопатологические синдромы, возникшие на начальных этапах соматического или неврологического заболевания, в зависимости от его тяжести, прогноза, личности пациента, могут иметь самостоятельную динамику, формируя вторую болезнь, значительно утяжеляющую течение основного соматического заболевания (20; 68).

3. Коморбидность неврологических заболеваний и тервожно-депрессивных расстройств.

Вероятно, при любом соматическом (неврологическом и др.) страдании возможны те или иные психопатологические проявления невротического уровня (4). Высокая представленность тервожно-депрессивных расстройств в картине очень многих неврологических заболеваний, как органических, так и психогенных (чаще всего психосоматические расстройства коморбидны тревожно - депрессивным синдромам) делает данный круг расстройств не только психиатрической, но, несомненно, и неврологической проблемой.

Тревожные или депрессивные синдромы в чистом виде - скорее исключение, чем правило. Чаще наблюдаются сочетанные тревожно — депрессивные состояния. Сочетание тревоги и депрессии наблюдается в 31-62% (80). Причем отдельные симптомы тревоги обнаруживаются у больных депрессией в 95% случаев (253). Тревога, беспокойство, снижение настроения могут быть признаками или реакцией на неврологическое заболевание, побочным эффектом медикаментозного лечения или коморбидным заболеванием. Эти расстройства усложняют терапию основного неврологического заболевания, утяжеляя текущее заболевание и вызывая потерю терпения и способности в активном участии человека в реабилитации. Выявление тревожно-депрессивного синдрома может быть затруднено на фоне основного неврологического заболевания. Сходство между физическими проявлениями тревоги или депрессии и неврологическими симптомами может привести к неправильному пониманию клинических данных. Например, тремор или гиперкинезы, как неврологический симптом и те же проявления, который часто встречаются в состоянии тревоги, могут свидетельствовать о весьма разных процессах. Кроме того, t 1 многие медикаменты используемые в неврологии могут вызывать аффективные нарушения, такие как ламотриджин, стероиды, леводопа, психостимуляторы и др. Лечение синдромов тревоги или депрессии в этих случаях, вероятно, не будет достаточно эффективным, если не будут отменены провоцирующие медикаменты или снижена их дозировка (127).

Легкую и среднюю степень депрессивного состояния может лечить не психиатр, однако тяжелые депрессии должны находиться только в ведении психиатров (3; 19; 28; 65). Причинами развития депрессии при органических заболеваниях ЦНС являются патологические изменения в мозге, связанные с определенными нейрохимическими дефектами. Наиболее частой формой органической депрессии в неврологической клинике является паркинсонизм, (депрессия встречается у 30-90% больных паркинсонизмом). Известно клиническое значение депрессии при целом ряде органических заболеваний нервной системы, в основе которых лежат качественно разные патогенетические механизмы: рассеянный склероз, дегенеративные заболевания (оливо-понто-церебеллярная дегенерация, прогрессирующий супрануклеарный паралич, стрионигральная дегенерация), боковой амиотрофический склероз, хорея Гентингтона, гепатолентикулярная дегенерация, болезнь Крейцфельда-Якоби и др. Депрессивные расстройства часто наблюдаются в клинической картине больных эпилепсией. Большую практическую проблему представляет депрессия, развивающаяся у больных, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения, внося свой вклад в инвалидизацию этих больных (19; 83; 84). Другой вариант развития депрессии при неврологическом заболевании - это реактивное состояние в ответ на болезнь. Практически любое тяжело протекающее заболевание, которое приносит человеку страдания, ограничивает его возможности, заставляет отказаться от привычного образа жизни, может привести к развитию депрессивного состояния. Депрессия, как и тревога, может быть ответом на лекарственную терапию (49; 87).

В перечень таких медикаментов входят препараты из разных классов: гипотензивных, гормональных средств, препаратов с антиконвульсивным эффектом, анальгетиков и нестероидных противовоспалительных средств, антибиотиков, противотуберкулезных препаратов, транквилизаторов, противопаркинсонических средств. Депрессии, при которых основную роль в их развитии играет само органическое неврологическое заболевание, реактивное состояние на него или применяемые средства терапии относятся к соматогенным (19).

Реактивная или психогенная депрессия может быть следствием психотравмирующей ситуации любого характера. Она может предшествовать неврологическому заболеванию, возникать одновременно с ним или не совпадать с ним по времени развития. Даже если депрессия не связана непосредственно с неврологическим заболеванием, она может видоизменять основные симптомы заболевания, ухудшать его течение, затруднять терапию.

При этом в общей структуре неврологических заболеваний несомненно преобладают больные с легкими и умеренными атипичными формами, где доминируют жалобы вегетативно-соматического спектра, а собственно жалобы на психические расстройства представлены скромно - это соматизированная или маскированная депрессия (20; 32; 34). По данным отделения эпидемиологии НЦПЗ РАМН, примерно 80% постоянных посетителей поликлиник страдают маскированной депрессией. Такие виды депрессий чаще встречаются в соматических и неврологических клиниках. Основная особенность клиники маскированной депрессии (этот термин ввел P.Kielholz в 1973) определяется тем, что патология аффекта выражается не в нарушении собственно настроения, а в возникновении патологических ощущений в тех или иных органах или системах. Собственно симптомы депрессии скрыты. А главными доминирующими в клинической картине являются соматические и вегетативные проявления. Наиболее часто в неврологической клинике масками депрессии являются нарушения сна (инсомнические и гиперсомнические расстройства), хронические болевые синдромы, вегетативные пароксизмальные и перманентные нарушения. На практике бывает очень трудно вычленить психический или соматический радикал, так как клинически они сопряжены. При маскированной депрессии часто бывает, что жалобы носят достаточно обыденный характер, и тогда приходится прибегать к другим дифференциально-диагностическим критериям. Главным из них является наличие в клинической картине общих симптомов депрессии: пониженного настроения, нарушения сна, потери аппетита, похудания, ангедонии. Все эти симптомы наличествуют при любой депрессии, в том числе и маскированной; просто они не выявляются без специального расспроса. Детальный расспрос относительно легко их обнаруживает. Обычно удается также выяснить, что состояние больного закономерно колеблется в течение дня; особенно тягостным оно бывает утром. Выявление этих особенностей делает диагноз маскированной депрессии очень вероятным (16; 53; 66; 72).

Диагностика депрессии должна осуществляться в соответствии с установленными формальными критериями (МКБ-10). Основными критериями являются два: пониженное или печальное настроение и утрата интересов и чувства удовольствия. Остальные симптомы являются дополнительными.

Диагностические признаки депрессии

Основные

1. Пониженное или печальное настроение

2. Утрата интересов или чувства удовольствия

Дополнительные

1. нарушения сна

2. чувство вины или низкая самооценка

3. утомляемость или снижение активности

4. трудности при сосредоточении

5. возбуждение или заторможенность движений или речи

6. расстройства аппетита

7. суицидальные мысли или действия

8. снижение полового влечения.

L. S. Williams, W. J. Jones, J. Shen сообщают об отсутствии специфических неврологических заболеваний, протекающих без коморбидных тревожных или депрессивных расстройств (278). Однако, проблема боли и депрессии является особенно актуальной, поскольку не только состояние здоровья пациентов, страдающих болевыми синдромами и депрессией, но и восприятие боли у них значительно изменено, повышен риск суицида (91; 134). Свыше 50% пациентов с депрессией, осмотренных психиатрами сообщают о наличии боли (130; 213). Особое значение приобретают психологические факторы при хронических болевых

19 синдромах. Хроническая боль часто связана с депрессивными расстройствами: у 3040% пациентов с хроническими болевыми синдромами диагностируется депрессия в соответствии с принятыми диагностическими критериями (15; 178; 251; 252). Обычно рассматриваются две основных клинических ситуации: депрессивные симптомы у пациентов, страдающих болью и симптомы боли среди пациентов с депрессией (200).

Обсуждаются три возможных механизма взаимосвязи боли и депрессии: длительно существующий болевой синдром приводит к развитию депрессии; депрессия предшествует возникновению болевого синдрома и нередко является первым проявлением депрессивного расстройства, и, наконец, депрессия и боль развиваются независимо друг от друга и существуют параллельно (101). На сегодняшний день наиболее распространенной является точка зрения, по которой психологические нарушения являются первичными, т.е. присутствуют исходно еще до появления алгических жалоб и, возможно, предрасполагают к их возникновению (43; 170). Наиболее частыми спутниками хронической боли признаны депрессия, тревога, ипохондрические и демонстративные проявления (157; 199).

Боль является часто встречающейся проблемой в населении: исследования показывают, что 7-59% во взрослого населения страдают из-за хронической боли (91; 104; 122; 125;138; 265). Влияние ее на экономику огромно, поскольку хроническая боль расценивается, как третья проблемой здоровья в мире (185). Возрастное распределение пациентов с хронической болью показывает преобладание лиц старшей возрастной группы (137). Согласно эпидемиологическим данным, женщины имеют более низкий болевой порог, и многие исследователи сообщают о наивысшем распространении боли и связанной с ней нетрудоспособностью у женщин (261). Распространение депрессии также оказывается выше у женщин с хронической болью по сравнению с мужчинами с хроническими болевыми синдромами. (99). Женщины в большей степени, чем мужчины страдают определенным типом болевых синдромов, например, мигренью, тригеминальной миофасциальной болью, сочетапным темпоромандибулярным расстройством, хронической головной болью напряжения, фибромиалгией.

Наиболее часто обсуждаемыми расстройствами, сопровождающимися болевыми синдромами в неврологической практике являются: головная боль; лицевые боли; боль в спине и конечностях, в том числе фибромиалгия; рефлекторная симпатическая дистрофия; психогенные боли (15; 18). Мускулоскелетная боль составляет более чем 2/3 всех болевых синдромов у пациентов с болью в общей практике. Нейропатическая боль на поликлиническом приеме выявляется в 2% случаев, в то время как в клинике боли - в 40% случаев (137). Наличие депрессии, как правило, недооценивается неврологами, так как большинство пациентов предъявляют в первую очередь жалобы соматического, а не психо-эмоционального круга.

Как физические, так и психологические факторы участвуют в происхождении и течении хронической боли. Их соотношение определяет многие индивидуальные особенности в восприятии боли. В медицинской практике, фактически бывает очень трудно различить симптомы, которые могли бы объясняться физическим дефектом от тех, которые являются в большей степени выражением тревожно-депрессивных расстройств (112; 117; 118).

Врачи в повседневной неврологической практике сталкиваются с двумя категориями пациентов: с наличием органического скелетпо-мышечного или неврального повреждения, объясняющего наличие болевого синдрома и больных с повторяющейся, клинически необъяснимой болью (неорганической болью). J. J. Kerssens, P. F. М. Verhaak, А. I. М. Bartelds сообщают, что в проведенном ими исследовании, больные с клинически необъяснимой хронической болью выявлялись с частотой 7.91 на 1000 поступивших пациентов и характеризовались в основном болями в спине низкой локализации, болевыми синдромами в нижних конечностях и 31% пациентов жаловалось на боль более чем в трех крупных местах тела. Боль наиболее часто связывалась с мышечноскелетной системой и чаще всего была непрерывной. Средняя интенсивность текущей боли была 3.7 на шкале от 0 (отсутствие боли) на 6 (выраженная боль) (173). Многие исследователи сообщают, что тревожные и депрессивные расстройства чаще встречаются в случаях с необъяснимыми болевыми синдромами (201; 202). Однако результаты других ученых (117; 153) противоречат тем, которые обычно приводятся в литературе: они отрицают прямую корреляцию между депрессивными, тревожными расстройствами и неорганической болью. Обе категории больных характеризуются одинаково правильным и регулярным употреблением лекарств. Единственными определенными характеристиками больных с клинически необъяснимыми болевыми синдромами являются значимое преобладание женского пола и молодых пациентов по сравнению с лицами, страдающими клинически объясненной болью. Также заслуживает внимания высокая соматизация этих пациентов, проявляющаяся преимущественно у женщин возможно, данные закономерности связаны с тем, что женщины чувствуют боль более интенсивно и описывают свои ощущения более ярко, чем мужчины, они более склонны к тревоге и депрессии по поводу болевых расстройств, чем мужчины и таким образом частота обращений к врачам среди них выше (97; 261). Кроме того, выявлено различие полов в ноцицептивных механизмах ( 270), строении мышечного волокна ( 220), играющие роль в биологическом ответе при беременности и деторождении (148; 172; 197; 198; 254;).

Таким образом, часть ученых предполагает, что при отсутствии подтверждения органической причины, объясняющей наличие хронической боли, заболевание является вариантом депрессивного расстройства или формой маскированной депрессии (101;121; 130; 144; 251; 272). Другие исследователи считают, что хроническая боль без идентификации физической основы, - не является вариантом депрессии, а депрессивный синдром сопутствует основному заболеванию (200).

Также остаются дискутабильными данные психологического и нейрохимического обследования у пациентов с болевыми синдромами с идентифицировыанной и неидентифицированной органической причиной и психо-эмоциональгыми нарушениями.

Классическая конверсионная V триада" в Минесотском Мультифакториальном Обследовании Личности (MMPI) с повышенными оценками истерии и депрессии среди пациентов с хронической болью наблюдалось различными авторами (212; 225; 250). Таким образом, считается, что конверсионная реакция является наиболее часто встречающейся у больных с хроническими болевыми синдромами. Watson D., изучая профиль ММР1 у таких пациентов выявил, что высокая соматизация связана с отрицанием ими психологических проблем (274).

Moldofsky et al. наблюдал наличие альфа-диапазона ЭЭГ (8 в 10 Гц), характерного для медленной фазы сна у пациентов с хроническими не-суставными мускулоскелетными синдромами и неидентифицированной физической причиной.

22

Наличие сон-связанных альфа-волн, которые обычно появляются в период релаксации предполагает нарушение пробуждения во время сна у этих пациентов (215). Alexander L. сообщает, что пальмарная реакция пота, как безусловная, так и условная, была более низкой у пациентов без явной причины боли (89). Shenkin Н.А, Lascelles Р.Т. сообщают о более высоком уровне плазменного кортизола у пациентов с органическими повреждениями, в отличие от лиц с неидентифицированными повреждениями (184; 241). Исследования роли серотонина у пациентов с болевыми синдромами и депрессией, в настоящее времени представляет противоречивые выводы относительно роли серотонина в генезе этих симптомов. Выводы относительно недостатка серотонина при хронических синдромах боли первоначально основывались па положительном ответе болевых проявлений на прием трициклических антидепрессивных средств, что приписывалось серотонин-ингибирующему эффекту (92; 155; 252; 272). В настоящее время, научно-исследовательское мнение, относительно гипотезы аминного недостатка при депрессии считается недостаточным (94ю). Н. Moldofsky et al. наблюдал обратное отношение между плазменным свободным триптофаном и субъективной болью утром у пациентов с мускулоскелетной болью, тем не менее, отношение между триптофаном и настроением у этих пациентов не было подтверждено (214). А. Сорреп et al с другой стороны, сообщил о сниженных плазменных уровнях свободного триптофана в группе пациентов с депрессией (119).

Люди часто обращаются за медицинской помощью по поводу мышечно-скелетной боли у нас в стране и за рубежом (109). 80% взрослых страдает повторными болевыми эпизодами по поводу мышечно-скелетных расстройств в определенный период жизни (148; 194; 266). Данные эпизоды имеют тенденцию разрешаться в пределах нескольких недель (144; 132). Но у 10% исследуемых пациентов данное заболевание приобретает хроническое течение и приносит значительные затраты из-за длительного отпуска по болезни, раннего выхода на пенсию и снижения или утраты трудоспособности (148). Обнаружение патологического очага не позволяет однозначно прогнозировать, как будет купироваться боль, и различия в физических причинах между симптоматическими и несимптоматическими болевыми синдромами часто незначительны (148; 203; 218; 235; 266). Недостаток ясной связи между физиологическими находками и обострением заболеваний привел к поиску других факторов, которые могу г объяснить развитие и течение хронической боли.

Демографические, психосоциальные показатели, общее состояние здоровья, очевидно, имеют значение в проблеме боли. Например, низкий уровень образования (91; 124), курение (142; 187; 189) связаны с частотой повторных жалоб на мышечноскелетные боли. Рабочее перенапряжение (88; 102; 158; 197; 198; 209) и депрессия (114; 123; 132; 174; 175) также связаны с болью, и есть данные, показывающие, что неудовлетворенность (например, сексуальная) косвенно или непосредственно вовлекается в хронификацию боли (191; 192; 280). Таким образом, демографические, психосоциальные показатели здоровья могут быть более важными в манифестации и течении мышечноскелетной боли, чем биологические показатели.

Тем не менее, отдельные факторы заслуживают большего изучения, например связь между мышечноскелетной болью и депрессией (114; 123; 132; 174; 175).

Рабочее напряжение также является важным фактором в появлении мышечноскелетной боли (88; 102; 158). (115; 145; 146; 166). Напряженная работа и другие вызывающие напряжение факторы приводят к срыву адаптации и проблемам здоровья, которые со временем заканчиваются возрастающей психологической напряженностью и тревогой, сопровождающимися мышечным напряжением, снижением мышечного тонуса и мобильности (115; 145; 146; 166). Неудачные меры преодоления обострений данных симптомов заканчиваются психологическими, поведенческими, и физиологическими изменениями: физической и умственной утомляемостью, снижением настроения, дальнейшей поломкой адаптации и хронификацией боли. На этом этапе, боль становится центральным признаком, хотя другие симптомы (например, усталость) остаются взаимосвязанными с болью, одним признаком, усиливающим друг друга. Таким образом, симптомы депрессии могут быть как следствием, так и причиной мышечноскелетной боли. Связь между мышечноскелетной болью, депрессией, утомлением и рабочим напряжением является единым комплексом (152; 160; 243; 279).

Головная боль (ГБ) - также одно из наиболее частых болезненных состояний человека, встречающиеся у 25-40% населения (5; 52; 23;). В структуре болевых синдромов ее распространенность занимает третье место после болей в спипе и

24 суставных болей. ГБ подразделяют на первичную, когда ГБ и связанные с ней симптомы составляют ядро клинической картины и объединяются в самостоятельную нозологическую форму, и вторичную (симптоматическую), когда она становится следствием очевидных или маскированных патологических процессов. Симптоматические ГБ составляют всего от 5 до 8% всех головных болей. Подавляющее же большинство головных болей относят к самостоятельным заболеваниям, в них входят: наиболее распространенная головная боль напряжения, составляющая по данным разных авторов 32-70%; мигрень, на долю которой приходится от 20 до 30%; достаточно редко встречающаяся пучковая или кластерная головная боль (15). В соответствии с Международной классификацией (1988) выделяют эпизодические и хронические ГБН. Приблизительно 40% пациентов, наблюдаемых в специализированных клиниках, подпадают под категорию хроническая ежедневная головная боль напряжения (ХЕГБ) (205). Есть все основания полагать, что процент трансформации в паттерн ХЕГБ из эпизодических приступов мнгрени или эпизодических ГБН достаточно высок и достигает 70-75% (5; 57). Раисе у ГБН существовало много синонимов. Их называли психалгиями, стрессогенными головными болями, идиопатическими, эссенциальными, ГБН мышц скальпового апоневроза, "невротической каской". Во всех этих названиях отражена сущность ГБН, которую определяют как головную боль, возникающую в ответ на психическое напряжение, появляющееся в результате острого или хронического стресса. G. Nattero et al. провели исследования, позволившие, сделать вывод, что головными болями чаще страдают личности, живущие эмоционально бедной семейной и социальной жизнью, потерявшие интерес к сексуальным отношениям, имеющие заниженную самооценку (219). Профиль теста ММР1 у них характеризуется повышением, по шкалам ипохондрии, депрессии, конверсионной истерии, психастении, аутизации у женщин и ипохондрии, депрессии, конверсионной истерии, психопатии, психастении у мужчин (263). L. Kudrovv, В. J. Sutkus полагают, что у лиц с головной болью напряжения выражен невротизм, депрессия и тревога (180). Этим диктуется необходимость при лечении головных болей глубокого психологического анализа личности пациента, понимания его проблем. Головная боль — один из наиболее часто встречающихся симптомов при невротических, неврозоподобных и аффективных расстройствах.

При этом психическое напряжение может сочетаться с напряжением перикраниальных мышц (лобных, височных, затылочных), которые натягивают шлем головы. ГБН могут наблюдаться у больных всех возрастных групп. Несколько чаще ГБН страдают женщины. Среди причин ГБН на первом месте стоят реакция на психосоциальный стресс и аффективные состояния - тревога и депрессия. При этом депрессия может не быть, очевидно, клинически выражена, а представлена в атипичной, скрытой форме. В подобных случаях у больных нередко первыми жалобами помимо боли являются повышенная раздражительность, постоянное чувство усталости, нарушены сон и аппетит. Доказано, что присутствие этих нарушений повышает вероятность появления болевых жалоб и перехода эпизодических болей в хроническую форму (269). Вероятность мигрени значительно выше среди лиц, страдающих депрессивными или тревожными расстройствами, а также среди лиц с высоким личностным уровнем тревоги и напряжения (нервозность, чувствительность, склонность к тревоге) (105; 211; 230). Менее понятна причинная связь ГБ и психо-эмоциональных расстройств. Тревога и депрессия могут инициировать атаку головной боли, или наоборот, они могут быть следствием хронической боли. Кроме того, в некоторых случаях психиатрические нарушения и головная боль могут являться коморбндными условия основному этиологическому фактору. (58; 105; 161).

К причинам ГБН также относят длительное напряжение мышц в антифизиологических позах. Чаще всего это бывает связано с определенной профессиональной деятельностью - длительная работа за компьютером, за пишущей машинкой, вождение автомобиля. Могут играть роль и неудобные позы во время сна.

Весьма значительную роль среди причин ГБН играет лекарственный фактор. Так, избыточный длительный прием анальгетиков (например, более 45 г аспирина в месяц) может стать причиной ГБН. Это же касается и избыточного приема транквилизаторов. Существенно, что длительный прием, как анальгетиков, так и транквилизаторов может индуцировать не только усиление болей и переход их в хроническую форму, но и развитие депрессивного состояния (27).

Индивидуальные различия в восприятии и проявлении боли у пациентов, страдающих хроническими болевыми синдромами, как сказано выше, известны и широко обсуждаются в литературе по исследованию боли (258). Тревога, как и депрессия, является одним из показателей, который влияет на восприятие боли. Выделяют несколько аспектов тревоги у таких больных: боль-связанную тревогу (207), чрезмерную тревогу о здоровье (171), тревогу как характеристику личности (245). Проведенный L.M. McCracken. and R.T. Gross анализ ассоциации боль-связанной тревоги с хронической болью показал, что менее выраженному боль-связанному тревожному расстройству соответствует более низкие оценки депрессии, интенсивности боли, нетрудоспособности и быстрое восстановлением активности (206).

Чрезмерная тревога о здоровье выше среди лиц, страдающих хронической болью, по сравнению с группой контроля (154). Кроме того, тревога о здоровье влияет на физическое, поведенческое и познавательное восприятие боли. Чрезмерная тревога о здоровье вызывает снижение болевого порога чувствительности, изменение соматических ощущений, а также высокому вниманию к симптомам боли. Другие исследования соотношений тревоги и боли выделяют тревогу, как характерную черту личности или нейротизм: общая неуравновешенность, повышенное чувство тревоги, эмоциональное беспокойство (120; 273). Исследователи обнаружили, что нейротизм связан с восприятием интенсивности боли и нетрудоспособностью среди лиц, страдающих хронической головной болью, мускулоскелетной болью и фибромиалгией (207). Высокий уровень тревоги вызывает чувство катастрофизации, низкую способность управлять болью и уменьшать ее. Компоненты функционального статуса человека (то есть, энергичность, умственное здоровье, и общественное поведение) у пациентов, страдающих хронической болью также обуславливаются тревожным расстройством независимо от интенсивности боли (226).

У больных, находящихся в неврологическом отделении, неврозоподобная симптоматика наиболее часто обнаруживается на фоне церебрально-сосудистой патологии (4). Сосудистые депрессии (5,7% всех депрессий в изученной выборке) достоверно чаще связаны с заболеваниями, сопряженными с нарушениями кровоснабжения головного мозга (остаточные явления после острых нарушений мозгового кровообращения — 8%, дисциркуляторная энцефалопатия -— 6%, застойная хроническая недостаточность кровообращения — 7%). Сосудистая депрессия имеет сходную частоту (7%) также у больных хроническими заболеваниями легких (хроническая пневмония, эмфизема), сопровождающимися гипоксией головного мозга. Следует также подчеркнуть, что сосудистые депрессии чаще встречаются в неврологической и кардиологической клиниках (65; 67). Для сосудистой депрессии характерны обилие соматических и ипохондрических жалоб -«ноющие» депрессии. В этих случаях отмечается сочетание астенического симптомокомплекса и разнообразных личностных реакций: эмоциональной неустойчивости, тревоги, которые нередко сопровождаются депрессивными проявлениями. Частыми оказываются нарушения сна, взрывчатость, внезапно возникающие приступы страха, обсессивные явления. Эти расстройства нередко сочетаются с головной болью, головокружением, шумом в ушах, вазовегетативнымн нарушениями (тахикардия, усиленная потливость, колебание артериального давления, вегетососудистые пароксизмы). Связь гемодинамических изменений с депрессивными симптомами подтверждена с анализом Н. Tiemeier, S. L. М. Bakker, А. Hofman помощью транскраниальной доплеровской ультрасонографии (257). Оказывается, что вазомоторная реактивность снижена у пациентов с депрессивными симптомами. Эти результаты подтверждают, что цереброваскулярная недостаточность приводит к депрессивным расстройствам.

Сниженный кровоток может отражать измененную сократительную способность сосудистой стенки, измененный церебральный метаболизм или дисфункцию симпатических нервных волокон. Метаболическое авторегулирование -является ключевым и объясняет повышенную скорость кровотока во время познавательной деятельности (85; 135). Как сниженная познавательная деятельность, так и уменьшение скорости кровотока являются характерными феноменами депрессии, поскольку сниженная реактивность вазомоторов указывает на микроангиопатию и то, что церебральные артериолы - не в состоянии адекватно расширяться для того, чтобы компенсировать повышенные требования в кровоснабжении мозга.

Наиболее типичным изменением эмоционального состояния при дисциркуляторной энцефалопатии является развитие депрессии. Однако, как правило, выраженность депрессивных расстройств не достигает степени большого депрессивного эпизода по критериям DSM-4. Тяжесть депрессивных симптомов при дисциркуляторной энцефалопатии зависит от стадии заболевания и выраженности неврологических нарушений. Было показано, что наличие и тяжесть симптомов депрессии зависят от выраженности очаговых изменений белового вещества лобных долей головного мозга и нейровизулизационных признаков ишемического повреждения базальных ганглиев (83).

По мере течения сосудистого процесса утрачивается первоначальная зависимость неврозоподобных нарушений от физического состояния. Объективное улучшение соматического статуса не уменьшает выраженности психопатологической симптоматшси; незначительное ухудшение самочувствия, легкая головная боль или кратковременное нарушение сна оказывают на этих больных сильное психотравмирующее влияние, вызывая тревогу, раздражительность, беспокойство, страх.

Больные неврологических стационаров нередко страдают сопутствующими хроническими соматическими заболеваниями, на фоне которых могут развиваться соматогенные депрессии. Их формирование бывает связано с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, дыхательных путей, поражением почек с явлением уремии, циррозом печени, системной красной волчанкой и др. В ряду эндокринных нарушений депрессии чаще бывают при гиперпаратиреоидизме, гипотиреоидизме, диабете. Симптоматические депрессии формируются в тесной зависимости от динамики соматической патологии: проявления аффективных расстройств манифестируют при нарастании тяжести и редуцируются по мере обратного развития симптомов соматического заболевания. Клиническая картина соматогений чаще приобретает форму астенической депрессии, в ряде случаев преобладает тревожность со вспышками раздражительности. Так манифестация депрессивных и тревожно-депрессивных расстройств в связи с операцией аорто-коронаоного шунтировании встречаются в 30-54% случаев (159;190). При заболеваниях органов пищеварения вторичные психопатологические проявления отсутствуют лишь у 10,3% больных, у 22,1% отмечаются отдельные, фрагментарные астенические нарушения, у 67,6% — более сложные неврозоподобные состояния.

Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) отражает текущее функциональное состояние мозга с очень хорошим временным разрешением и поэтому остается важным инструментом исследования мозговых механизмов обеспечения высших функций мозга (39;40; 41). В настоящее время существуют различные взгляды на проблему электроэнцефалографических коррелятов тревожных и депрессивных расстройств пограничного уровня. Противоречивость этих данных объясняют разнообразием механизмов формирования тревоги, наследуемыми типологическими особенностями ЭЭГ здорового человека, различающихся частотно-амплитудными характеристиками основных ритмов. Изнак А.Ф. отмечает, что существование нескольких клинических (и, возможно, биохимических) типов депрессии определяет значительную вариабиальность данных об электроэнцефалографических коррелятах депрессий (41).

Т. Itil et al. выделяют три типа количественных ЭЭГ-патгернов: у больных с большим депрессивным расстройством регистрировались большие индексы альфаригма, чем в норме; «дистимические» расстройства ассоциировались с десинхронизированной ЭЭГ; при «необычном» ЭЭГ-паттерне чаще диагностировалось афефекгивное расстройство органической природы.(162).

Изменения типа десинхронизации ЭЭГ, проявляющиеся снижением энергии альфарима и его заменой более высокими частотами, рассматривается рядом авторов как один из базисных коррелятов тревожных расстройств у больных (21; 44; 48; 140) В.К.

Бочкарев с соавторами также отмечает частую встречаемость ЭЭГ со слабо выраженным альфа-ритмом у этих больных (около 30% при встречаемости у здоровых испытуемых в 5-15%) (13). Однако, при проведении дифференцированного количественного анализа ЭЭГ, большинство авторов выявляют связь тревоги и депрессии с вариантами организации ЭЭГ правого полушария. Корреляции со структурой тревожных и депрессивных нарушений обнаружены только для вариантов

ЭЭГ правого полушария (13; 59; 61; 151). Н.Е. Свидерская показала, что пространственно-частотные характеристики ЭЭГ лиц с повышенным уровнем тревожности характеризуются усилением высокочастотных спектрально-когерентных процессов преимущественно в парието-темпоральных областях обоих полушарий.

При этом влияние тревожности проявляется в активации преимуществе!гно правого полушария. ' (61). О вовлечении правого полушария в ситуации повышенной тревожности (экзаменационный стресс), когда выявлялась высокая активность правого переднего коркового квадранта (зоны, связанной с регуляцией отрицательных эмоций), что выражалось в преобладании бета-ритмов в этой области по показателю коэффициента асимметрии, сообщено в работе В.Б. Стрелец и Ж.

В.Голиковой (70). Об асимметричной активации лобных областей: относительно

30 более высокой активации правой лобной области при депрессивных состояниях сообщает и ряд других авторов (63; 69; 70; 71). Таким образом, прослеживается связь данной группы расстройств с повышенной активацией правого полушария, которая отмечается в ряде работ зарубежных авторов, предлагающих считать снижение мощности альфа-диапазона ЭЭГ в правом полушарии маркером депрессивных расстройств. (110; 183; 255; 276).

При исследовании ЭЭГ-показателей Н.Р. Рашидовым пациентов с тревожно-депрессивными состояниями пограничного уровня, включавшем анализ альфа-индекса раздельно в правом и левом полушариях, коэффициент межполушарной асимметрии и уровень пространственной синхронизации биопотенциалов мозга, была обнаружена преимущественная активация правого полушария (снижение мощности альфа-диапазона ЭЭГ справа) (55). Автор предполагает, что повышенная функциональная роль правого полушария при пограничных депрессивных состояниях может вызывать определенные трудности при использовании в психотерапии методов, опирающихся на вербальную активность и аналитическое восприятие; напротив, вероятно целесообразно при этих состояниях опираться на методы невербального воздействия.

Неуклонный рост представленности пограничных нервно-психических расстройств самих по себе или в структуре других заболеваний диктует необходимость овладения навыками их терапии врачами общей практики, которые при определенном уровне грамотности могли бы курировать большинство таких больных (3; 34; 65;66).

В сложных дифференциально-диагностических ситуациях или при отсутствии ожидаемого результата фармакотерапии (при адекватных дозах в течение адекватного периода времени) врачу общей практики следует вести пациентов при консультативном участии психиатра или передать ему больного для полноценной курации. К числу наиболее распространенных затруднений следует отнести признаки суицидального риска; тяжелые, инвалидизирующие или атипичные формы течения заболевания; манифестирующее проявление шизофрении или другого процессуально-обусловленного расстройства; осложнения заболевания алкоголизмом, личностными расстройствами или иными факторами.

Таким образом, лечебный процесс, направленный на улучшение самочувствия и качества жизни пациентов неврологической практики, многие из которых страдают тревожными и депрессивными расстройствами пограничного уровня, требует междисциплинарного подхода.

Исследуемые J. F. Soares и Jablonska В. пациенты получили многочисленные медицинские вмешательства (в частности применение обезболивающих средств) с недостаточными клиническими результатами (244). Кроме того, применение фармакологических средств, наряду с терапевтическим действием, вызывает целый ряд побочных эффектов, которые проявляются в среднем у 10-20% (8), а по данным некоторых зарубежных авторов, - у 30% больных (2). В последние годы многие психотропные препараты, особенно антидепрессанты, получили широкое распространение вне стен психиатрических больниц, и их стали активно использовать в общесоматической практике. В условиях же общесоматического стационара традиционная фармакотерапия депрессий (с использованием трициклических антидепрессантов) у больных с коморбидной соматической патологией зачастую не дает терапевтического эффекта именно из-за неблагоприятного соматотропного воздействия, а также высокой чувствительности этой группы больных даже к незначительному усугублению телесного дискомфорта (32). При использовании традиционных нейролептиков побочная экстрапирамидная симптоматика наблюдается у 50-60% больных. Не менее часто развиваются и другие соматические побочные эффекты, нейроэндокринные и сексуальные нарушения. Частота возникновения побочных эффектов при использовании антидепрессантов колеблется, по разным оценкам, от 15-30 до 75%. Даже бензодиазепиновые транквилизаторы, вызывают у 25% пациентов хотя бы легко выраженные, но при этом субъективно значимые побочные эффекты (11). На переносимость психофармакотерапии также влияют клинико-психопатологические особенности самого психического расстройства. Большинство клиницистов, как отмечают A.Gerard и J.Susini, расценивают преобладание тревожного аффекта и соматизированный тип депрессии как наиболее прогностически неблагоприятные факторы в отношении развития нежелательных явлений тимоаналептической терапии (149). С.Н.Мосолов и соавт. утверждают, что холинолитические побочные эффекты особенно тяжело переносятся пациентами с паническим расстройством и существенно ограничивают возможность длительной поддерживающей и профилактической терапии (50). А.С.Аведисова

32 отмечает, что основными особенностями психофармакотерапии больных с пограничными психическими расстройствами являются: приоритет оценок переносимости, индивидуальной чувствительности над эффективностью и мощностью психотропных препаратов, обязательное сочетание психофармакотерапии и психотерапии (2).

Следовательно, необходимо расширять спектр доступных медицинских средств терапии, включать многопротокольные программы реабилитации для стационарных и амбулаторных больных неврологической практики с коморбидпыми тревожно-депрессивными расстройствами пограничного уровня. В связи с этим существенную роль играют и нефармакологические методы лечения, которые имеют также свое патогенетическое обоснование. К ним относятся: психотерапия; дыхателыю-релаксационнын тренинг; светотерапия (фототерапия); депривация сна (лишение сна); электросудорожная терапия.

4. Применение адаптивного биоуправления по электроэнцефалограмме в лечении тревоги и депрессии: механизмы действия и клинический опыт применения.

Многие исследователи считают, что кроме медикаментозного и функционального восстановления неврологических больных, страдающих тревожно-депрессивными расстройствами, важнейшим компонентом лечения являются немедикаментозные релаксационные методы терапии. В частности бихсвиоральные (поведенческие) методы, включающие биоуправление, участвуя в реабилитации, позволяют создать эффективные стратегии лечения таких пациентов и кроме симптоматического улучшения изменяют социальное функционирование больных (139; 143; 170; 192; 259;). Целью релаксационной терапии является разрыв порочного круга боли, тревоги, депрессии, стресса и мышечного напряжения. G.Bussone, L.Grazzi, D.D'Amico et al. показали в своем исследовании, что поведенческие методы могут обеспечить эффективную альтернативу лекарствам (108).

Среди методов психотерапии одним из эффективных и доступных для практики здравоохранения является метод адаптивного биоуправления с использованием устройств биологической обратной связи (БОС). Метод адаптивного биоуправления (или БОС-терапия) представляет собой когнитивно-поведенческую процедуру, в основу которой положены комплекс идей, методов и технологий,

33 базирующихся на принципах биологической обратной связи и направленных на развитие и совершенствование механизмов саморегуляции физиологических функций при различных патологических состояниях (82). БОС можно определить, как представление информации индивиду о текущих изменениях одного или более параметров (например, ЭЭГ или ЭМГ-активности) его физиологической системы с целью достижения или увеличения самоконтроля индивида над динамикой переменных данной системы. В ходе процедур биоуправления объекту посредством внешней обратной связи, организованной на основе ЭВМ, подаётся информация о состоянии тех или иных физиологических процессов, которые обычно регулируются автоматически, что позволяет человеку сознательно научиться контролировать физиологические параметры и закреплять эти навыки с тем, чтобы в дальнейшем использовать их в повседневной жизни (58; 77; 82; 113). Зарубежные исследователи считают, что метод БОС-терапии имеет следующие основные атрибуты:

1) непрерывный мониторинг исследуемых физиологических процессов;

2) представление пациенту сенсорной обратной связи регулируемой функции в реальном времени;

3) инструкции, мотивирующие пациента.

Используя программу подобную компьютерной игре, пациент учится управлять видеодисплеем путем достижения того состояния, которое производит увеличение (уменьшение) заданного физиологического параметра: сердцебиения, артериального давления, мышечного напряжения, биоэлектрической активности головного мозга. Например, в случае метода БОС по электроэнцефалограмме (также известном как нейротерапия), концентрируясь на задании мозг генерирует высокочастотные бета-волны, при расслаблении - мозг продуцирует более низкочастотные волны (195).

Н.В. Черниговская с соавт. разработали принципмальную схему организации процессов обучения пациента обратной связи, куда входят следующие звенья:

1) полиграфическая регистрация ряда физиологических функций организма;

2) выделение параметров биоэлектрических или биомеханических процессов, выбранных для управления;

3) система сигнализации, обозначающая «наказание» или «подкреплпение», в зависимости от изменения параметров регулируемых функций (фаза; частота; амплитуда);

4) регистрация биологических процессов для последующего математического анализа;

5) объективный количественный анализ патологических проявлений;

6) экспресс-анализ отдельных параметров биоэлектрических, биомеханических и вегетативных процессов.

Авторами подчеркивается необходимость активного привлечения личности больного к процессу своего лечения (78).

Метод электроэнцефалографической БОС является как наиболее интересным, так и наименее изученным (78; 82). Многочисленными исследованиями была показана принципиальная возможность произвольного управления интенсивностью различных частотных составляющих электроэнцефалограммы у здоровых испытуемых и больных с заболеваниями нервной системы (77; 78). Одной из самых интересных работ, подтверждающей обучающий характер процедуры БОС-тренига, является обзорная статья N. Bierbaumer, опубликованная в 1997 году и посвященная исследованию возможности волевого контроля медленных корковых потенциалов (100). В этой работе продемонстрировано, что улучшение самоконтроля над медленными корковыми потенциалами приводит к снижению корреляции между электромиографической активностью, ЧСС и кожной проводимостью, с одной стороны и достигнутой амплитудой корковых потенциалов, с другой.

Нейротерапия - форма биообратной связи связанной с аспектами электрической деятельности мозга такими как, частота, мощность или амплитуда специфических ритмов ЭЭГ. В течение почти 25 лет, биообратная связь по ЭЭГ (нейротерапия), использовалась в научно-исследовательской и клинической деятельности для лечения и исследования множества заболеваний: от синдрома гипервозбудимости и дефицита внимания у детей до судорожных состояний, а также множества других установленных и исследуемых нарушений (30). Известно, что при эпилепсии внешние стимулы могут влиять на судорожные приступы положительно или отрицательно. Примерами пароксизмов провоцируемых внешними стимулами могут быть рефлекторная эпилепсия и эпилепсия чтения. Некоторые пациенты могут прерывать их энергичным стимулированием конечности в начале приступа. Очевидно, периферическое стимулирование изменяет биоэлектрическую волновую организацию. Пользуясь соответствующими механизмами обратной связи, некоторые больные могут научиться изменять мозговую волновую активность, используя аутотренинг. В 1960г. исследователи продемонстрировали на животных, что те способны произвольно изменять корковую активность ЭЭГ. Те животные, у которых сенсомоторная активность 12-16 Гц усиливалась, были более резистентны к химически индуцированным приступам, чем неподготовленные животные или животные, тренировавшиеся на супрессию этой кортикальной активности. Анализ, проведенный немецкими учеными в 1999г. показал, что 2/3 пациентов, страдающих эпилепсией способны уменьшить эпиактивность, обучаясь управлять волнами низкой частоты (247; 248).

До недавних пор, механизмы, лежащие в основе нейротерапии были малопонятны, но теперь начинают получать разъяснение путем объединения информации собранной по исследованию ЭЭГ и неокортикальной динамике со сведениями по БОС - исследованиям. Известно, что действие коры основано на взаимодействии между группами клеток, типа локального, местного, и глобального «резонанса». Эти резонансы определяют специфические частоты ЭЭГ и часто активизируются группами клеток таламуса, известными, как водитель ритма. Есть комплекс возбуждающего и ингибиторного взаимодействия в пределах коры и между корой и таламусом (86). В последнем обзоре. Sterman (1994) связывает наличие определенного ритма на уровне коры с влиянием на таламус трех интегративных видов деятельности мозга: 1) бдительности или активного внимания, 2) сенсомоторной интеграции и 3) познавательной интеграции (249). Так, при снижении проприоцептивных сенсомоторных раздражителей, таламус генерирует ритм SMR-диапазона; при уменьшении познавательной деятельности (в состоянии расслабления) появляется альфа-ритм; в состоянии дремоты (снижение бдительного внимания) возникает тета-ритм.

Альфа-ритм-доминирующий ритм нормальной ЭЭГ. Основной структурой его генерации являются таламо-кортикальные ревербирирующие цепи, разрыв которых приводит к исчезновению альфа-ритма в корковых и таламических структурах. В г первых же исследованиях, посвященных ЭЭГ, было также показано, что "десинхронизацию" (подавление) альфа-ритма вызывает более или менее напряженная умственная деятельность (98; 204). В настоящее время распространена точка зрения, что различные когнитивные нагрузки могут вызывать более или менее специфические изменения альфа-активности (249). В большинстве экспериментальных задач у большинства индивидуумов при действии тех или иных нагрузок, в частности при решении задач, функциональных нагрузках, наблюдается подавление альфа-активности (36; 76; 224). Существует точка зрения, согласно которой уменьшение выраженности в альфа-диапазоне ЭЭГ при различных задачах преимущественно или даже исключительно связаны с неспецифическими факторами -такими, как бодрствование, внимание и психоэмоциональное напряжение (131; 136). Длительность подавления альфа-ритма имеет высокую корреляцию со временем реакции в задаче. Подъемы текущего уровня альфа-ритма сопровождают эпизоды эйфории, вызванные действием марихуаны и ее синтетических аналогов (177; 196), а также наблюдаются во время релаксации, медитации (167; 271)и гипнозе (260).

Таким образом, наличие/отсутствие данных ритмов на ЭЭГ указывает на основные мозговые состояния: активного внимания, познавательной деятельности, и сенсомоторной интеграции. Синхронные медленные волны (альфа, mu ритм), указывают на произвольную или рефлекторную релаксацию человека и соответствующие им этапные нейромышечные процессы, которыми начинается, регулируется, и завершается произвольное поведение. Тета - кортикальная активность указывает, что происходит дальнейшее расслабление рефлекторного, синергичного нейромышечного процесса (например, ходьбы, защитных ответов), и уменьшение тонических процессов с дальнейшим уменьшением центростремительной сенсорной обратной связи. Эти различные состояния, характеризующие поведенческую деятельность являются катализатором психологических и поведенческих процессов, которые используются в методе адаптивного биоуправления , способствующем увеличению синхронных ритмов ЭЭГ, что обеспечивает терапевтический ответ данного психотерапевтического метода (26; 217).

Метод ЭЭГ - БОС - является техникой, которая путем изменения изученных воздействий на мозг, модифицирует эти клеточные циклы, и, следовательно, модифицирует нейрофизиологическую и неврологическую структуру, лежащую в основе изучения и управления множества неврологических заболеваний (195). Стратегией ЭЭГ - БОС - тренинга, направленного на увеличение альфа-диапазона является, производимое во время сеанса адаптивного биоуправления изменение паттерна ЭЭГ за счет усиления мощности альфа-ритма и, соответственно, произвольное поддержание пациентом состояние расслабленного бодрствования. Для достижения этих изменений от пациента требуется постепенно научиться регулировать уровень возбуждения в талямо-кортикальных кругах путем произвольного расслабления, ориентируясь на сигнале обратной связи. Стремление к получению положительного подкрепления сначала приводит к кратковременным изменениям в функциональном состоянии мозга. При повторяющемся облегчении нормальных взаимодействий в участвующих в тренинге нейронных кругах это упражнение может привести к прогрессивным и более устойчивым изменениям как функциональных, так и структурных характеристик. (30; 247).

Кроме ЭЭГ-БОС тренингов на увеличение альфа-ритма, к релаксационным БОС-методикам относятся - электромиографическая обратная связь (EMG), направленная на уменьшение мышечного напряжения, температурная обратная связь, направленная на уменьшение сосудистого тонуса, и электроэнцефалографическая обратная связь по уменьшению альфа-ритма и увеличению альфа/тета коэффициента (преимущественно у больных с аддиктивными расстройствами) (82; 256).

История адаптивного биоуправления по ЭЭГ связана с терапией психологических нарушений у людей с измененными состояниями сознания (238). Люди в медитативном состоянии демонстрировали высокую альфа-активность и глубоко расслабленное психологическое и физиологическое состояние. Основываясь на этих наблюдениях, использование биообратной связи по увеличению альфа-диапазона ЭЭГ проводили у пациентов с тревожными нарушениями. , J. V. Hardt, J. Kamiya, сообщали, что методика на увеличение альфа-ЭЭГ имела четкий анксиолитический эффект (156). Тем не менее, в работе W. В. Plotkin, К. М. Rice результаты по альфа- увеличению ЭЭГ имели недостаточный эффект у аналогичных пациентов (229). Ими было выявлено, что некоторые пациенты, имевшие базовый высокий уровень альфа-амплитуды после курса терапии сохраняли высокий уровень тревоги. Исходя из этого, отдельные исследователи предложили использовать БОС тренинг на уменьшение альфа-активности (увеличение бета-активности) у лиц с исходно высокой мощностью альфа-диапазона. В виду данных результатов, при терапии пациентов с тревожными расстройствами стали использовать биообратную связь по ЭМГ. Тем не менее, БОС- тренинги по ЭМГ, также имели недостаточные результаты в снижении тревоги. Например, Raskin, Johnson, and Rondestradt использовавших БОС по ЭМГ, сообщили о семи пациентах не имевших никаких улучшений в симптомах тревоги (256).

В другом анализе Rice, К. М., Blanchard, Е. В. Purcell, М., сравнивая фронтальную биообратную связь ЭМГ с биообратной связью ЭЭГ (по увеличению или уменьшению альфа-активности), исследователи обнаруживали, что, хотя все три метода приводили к снижению тревоги у больных, только лица проходившие курс адаптивного биоуправлепия по увеличению альфа-активности демонстрировали значимые уменьшения в показателях сердечной реактивности (231). Об успешном применении ЭЭГ-БОС при лечении аддиктивных (128; 223), тревожных (233; 239;) и аффективных расстройств (169; 181) сообщает также ряд зарубежных авторов.

Количество указаний в литературе на применение адаптивного биоуправления в лечении дистимических состояний и депрессий невелико (169; 181). Однако именно при терапии этих расстройств, учитывая их этиологию, особенности поведенческих реакций и личностных черт депрессивных больных, биоуправление как направление бихевиоральной медицины может оказаться наиболее эффективным. На основании представлений о локализации аффективных центров (показано, что для депрессивных индивидов характерна меньшая альфа-активность правого полушария) Rosenfeld в 1996 году опубликовал работу, посвященную эффектам раздельной стимуляции полушарий головного мозга (234). В этой работе Rosenfeld продемонстрировал, что результатом раздельного альфа-тренинга является не измеиепие текущего эмоционального состояния, а изменение способности отвечать па позитивные и негативные стимулы.

В литературе также обсуждается вопрос о том, что изменение альфа-активности зависит в большей степени от внешней стимуляции, чем от самого процесса биоуправления. Например, предположение, что увеличение альфа-ритма возникает в результате постепенного снижения активации зрительного анализатора

165). Или, что возникновение альфа-состояния может быть результатом определенных психологических факторов: внушения, терапевтического ожидания, степени предшествовавшего успеха. Plotkin W.B., в частности считает, что качество и интенсивность достигнутых состояний не зависят от увеличения альфа-активности (229). Вместе с тем многими исследователями показано, что зрительные и пространственные представления, равно как и другие изменения внутреннего состояния человека, связаны с различным уровнем альфа-активности и что от успешности стимулирующего альфа-тренинга напрямую зависят клинические результаты терапии (38; 62; 79).

Дискутируется принцип воздействия метода на пациента. Большинство авторов считают, что получаемый терапевтический эффект является результатом суммации его психотерапевтической и собственно биологической составляющих (38; 82). Метод биоуправления, основными принципами которого являются самоэффективность и автономность, требует от пациента активного участия в собственном лечении, способствует развитию эмоциональной независимости, осознанию волевого потенциала, имеет большие перспективы в лечении депрессивных и дистимических расстройств. БОС-тренинг дает возможность врачу создать благоприятный фон для получения депрессивным пациентом «положительного подкрепления», что является важным условием лечения этих расстройств. Особое значение имеет то, что активное включение пациента в процесс целенаправленного изменения поведения (т.е. фактически управление поведением) происходит как бы без участия врача, который выступает лишь в качестве консультанта, обладающего необходимой для пациента информацией. В работе Скока А.В. приведена попытка разграничения этих эффектов в плацебо-контролируемом исследовании по эффективности БОС у наркологических больных. Тем не менее, до настоящего времени этот вопрос остается открытым (64).

Одним из вопросов, на который пытались ответить исследователи в последних работах является длительность эффекта БОС-тренинга. М.В.Рябус, О.А.Колосова, А.М.Вейн, исследовавшие эффективность электромиографического биоуправления при головной боли напряжения через 6 месяцев показали, что БОС-тренинг дает более стойкий и длительный эффект, чем медикаментозное лечение (58). Большинство авторов, использующих БОС-терапию указывают время катамнестического наблюдения, во время которого сохранялись положительные результаты терапии - 6 и 12 месяцев (111; 231 и др.). В тоже время, двойное слепое плацебо-контролируемое исследование, проводимое в голландскими исследователями, влияния альфа - БОС - тренинга у пациентов с тревожными расстройствами демонстрировало значимое уменьшение уровня общей тревоги, что оценивалось по предъявлению субъективных жалоб, так и оценочными шкалами тревоги. Тем не менее, отдаленного последействия данного метода на уровень тревоги и напряжения не было установлено. Это исследование показывает, что БОС-терапия вызывает положительные временные эффекты, но стойкой нормализации психоэмоциональных расстройств не происходит. Это может объясняться индивидуальными различиями в изначальной чувствительности к методу, уровнем истощения пациентов, недостаточным эффектом релаксации у пациентов с высокой степенью нарушений, или комбинацией этих факторов (222).

Метод биоуправления, включённый в психотерапевтический контекст при лечении хронической боли в рамках депрессивного синдрома, является эффективным методом, воздействующим на целый ряд патогенетических звеньев этого расстройства: М.Б. Штарк с соавт. выделяют следующие факторы, вызываемые БОСтерапией: развитие волевых качеств, повышение уровня самооценки, ведущие к повышению эмоционального фона (82). Активизация "внутреннего вознаграждения", связанная с повышением уровня бета-эндорфина, энкефа-лина в процессе релаксации, способствует уменьшению интенсивности боли. Редуцирование интенсивности психосоматической симптоматики, сопутствующей депрессивному расстройству и поддерживающему его (головные боли напряжения, обострение остеохондроза).

Стресс, тревога, депрессия могут провоцировать рефлекторный мышечный спазм, вазомоторные изменения, локальную ишемию, вызывающие болевой синдром. В этом случае психорелаксационный тренинг, оказывает редуцирующее воздействие на эмоциональную составляющую болевого синдрома, снижает симпатический тонус и проявления сопутствующих ему вегетативных нарушений. Сообщения об успешном применении биообратной связи, как вспомогательного метода терапии для управления восприятием боли через методы релаксации представлены в отечественных и зарубежных исследованиях, в частности при фибромиалгии, остеохондрозе (75; 126). Ряд авторов указывают на эффективность использования при краниалгиях электроэнцефалографического тренинга по альфа-ритму (31; 219). В последнее время появляются сообщения об успешном применении

41 электромиографичеекого, температурного и электроэнцефалографического БОС-тренипга при терапии посттравматических головных болей (164; 237).

Отдельные, исследования результативности разных методов релаксации у пациентов, страдающих пароксизмальными формами синдрома вегетативной дистонии (паническими атаками), включая количественные электроэнцефалографические профили (ЭЭГ) и субъективные оценки тревоги показывают, что релаксационные психотерапевтические методики малоэффективны у этих больных. Увеличение количества альфа и тета-диапазонов в результате БОС-релаксации наблюдались только у пациентов группы сравнения. Увеличение высокочастотной бета-активности было менее очевидно у пациентов как группы конгроля, так и сравнения (176). Единственно эффективной психотерапевтической методикой у больных с паническим расстройством считается поведенческая терапия, направленная на систематическую десенсибилизацию, т.е. погружение в ситуацию фобии (воображаемое или реальное), совмещенная с приемами прогрессивной мышечной релаксации. Эффективность же других психотерапевтических методов у этих больных невелика и мало отличается от плацебо (в частности, применение психодинамической терапии самой по себе дает положительный эффект лишь в 13% случаев). Отдельные пациенты, несмотря на прием лекарств, остаются слишком «напуганными», чтобы даже приступить к участию в психотерапии (95; 96).

Таким образом, к настоящему времени отмечается большой интерес к проблеме терапии тревоги и депрессии у неврологических и соматических больных. Значение этого вопроса определяется высокой частотой встречаемости данных расстройств среди пациентов неврологического профиля. Тревожно-депрессивные состояния являются психогенной реакцией на длительно существующее неврологическое заболевание, предшествуют ему или развиваются независимо друг от друга и существуют параллельно. Однако проблемы непереносимости, индивидуальной чувствительности и резистентности к проводимой психофармакотерапии у данного контингента больных, делает необходимым применение эффективных дополнительных психорелаксационных методик, конечной целью которых является разрыв патологических стереотипов и компенсация болезненных проявлений. Клиническая эффективность адаптивного биоуправления при лечении аддиктивных и тревожных расстройств, эпилепсии и некоторых болевых синдромов подтверждается клиницистами и исследователями многих стран.

Однако, адаптивное биоуправление по ЭЭГ является как наиболее интересным, так и наименее изученным методом. Возможности использования БОС-терапии для лечения тревоги и депрессии у неврологических больных до настоящего времени изучены еще явно недостаточно. Таким образом, актуальным является вопрос влияния психорелаксационной терапии с использованием биологической обратной связи по ЭЭГ на выраженность тревожно-депрессивных расстройств пограничного уровня у пациентов неврологического профиля, который мы рассматриваем в нашей работе.

2. Материал и методы.

Похожие диссертационные работы по специальности «Нервные болезни», 14.00.13 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Нервные болезни», Хворостина, Анастасия Владимировна

5. Выводы.

1. Изучение личностных особенностей больных с различными 'нозологическими формами неврологической патологии: ЭГБН, ХГБН, хронические болевые синдромы в спине и ДЭП1-2 ст., страдающих пограничными нервно-психическими расстройствами выявило выраженные психологические изменения в виде тревожных и депрессивных состоянии, ипохондрических и демонстративных черт, а также низких значений показателей самочувствия, активности и настроения.

2. Больные с эпизодической головной болью напряжения характеризовались: относительно молодым возрастом (средний возраст 43,5 года), отсутствием очаговой неврологической симптоматики, перманентным характером вегетативных нарушений (56%); преобладанием легких форм тревожного и депрессивного синдромов (75% и '63%, соответственно).

3. Больные с хронической головной болью напряжения' и хроническими болевыми синдромами в спине, характеризовались: более старшим возрастом (средний возраст 51 год и 60,8 года, соответственно), наличием микроочаговой или очаговой неврологической симптоматики, высокой представленностью алгического, мышечно-тонического и миофасциального синдромов, перманентными и пароксизмальными формами синдрома вегетативной дистонии (14% и 29% соответственно); преобладанием выраженных и умеренно выраженных форм тревоги и депрессии (94% и 52% соответственно, у больных с хронической головной болью; 91% и 64% - у больных с дорсопатиями).

4. Больные с дисциркуляторной энцефалопатией* 1-2 ст. имели: более старший возраст (средний возраст 63,5 года), в 100% микросимптомы органического поражения головного мозга; функционально-неврологические и сенесто-ипохондрические проявления сочетались с выраженными и умеренно выраженными формами синдрома тревоги (72%).

5. При сравнении трех методов лечения, эффективность метода адаптивного биоуправления была ниже (снижение уровня тревоги и депрессии после лечения на 48% и 51%, соответственно), чем психофармакотерапии (58% и 55%). Наибольшая эффективность регистрировалась при применении комбинированной терапии (63% и 66%).

6. БОС-терапия эффективна в следующих случаях: эпизодическая головная боль напряжения; отсутствие выраженных органических поражений нервной системы; отсутствие тяжелых сопутствующих заболеваний; легкая и умеренная степень тревоги и легкая - депрессии; значения показателей самочувствия и настроения на нижней границы нормы; профиль MMPI, отличающийся более низкими шкалами К, 1, 2, 3; успешность выполнения а-стимулирующих БОС-тренингов (повышение уровня мощности а-активности в течение тренинга на 15% и более по сравнению с базовым уровнем); отсутствие гипервентиляционного синдрома.

7. При хронической головной боли напряжения; выраженных органических поражениях нервной системы; наличии тяжелых сопутствующих заболеваний; выраженном синдроме тревоги и умеренном - депрессии; низких значениях

145 показателей самочувствия и настроения; высоких шкалах К, 1, 2, 3 профиля MMPI; неуспешности выполнения а-стимулирующих БОС-тренингов; наличии гипервентиляционного синдрома - БОС-терапия эффективна только в сочетании с психофармакотерапией.

8. Показана зависимость изменения спектров мощности альфа и тета диапазонов ЭЭГ левого полушария от вида лечебной процедуры. В случае БОС -терапии выявлялось снижение мощности альфа-активности в левой фронтальной области наряду с повышением тета-активности в левых фронтальной и темпоральной областях головного мозга. Психофармакотерапия вызывала снижение мощности альфа- и тета-диапазонов во фронтальной, темпоральной и париетальной областях слева. Комбинированная терапия сопровождалась снижением мощности данных ритмов в тех же областях и в париетальной зоне справа, что вероятно связано, с усилением внутрикорковых и кортико-субкортикальных связей аппарата эмоций.

4. Заключение.

Изучение метода адаптивного биоуправления с использованием устройств биологической обратной связи (БОС) в терапии пограничных нервно-психических расстройств у больных неврологического профиля, проведено на базе отделения неврологии клиники ГНЦ ИБФ. До и после курса терапии, комплексный клинико-физиологический и психологический анализ выполняли у лиц с болевыми синдромами: ЭГБН, ХГБН, хроническими болевыми синдромами в спине; ДЭП 1-2 ст. Данная процедура позволила установить предикторы эффективности ЭЭГ-БОС терапии с учетом формы патологии, выраженности психопатологических нарушений, личностных характеристик больных, успешности выполнения сеансов а-стимулирующего тренинга.

Целесообразность изучения релаксационного метода ЭЭГ-БОС по а- ритму головного мозга обусловлена актуальностью применения доступных, эффективных, не имеющих побочных эффектов дополнительных лечебных методик в терапии тревоги и депрессии пограничного уровня у неврологических больных, нередко страдающих сопутствующей соматической патологией (128;156; 169; 181; 223; 231;233; 239).

В ходе проведенных исследований были отобраны лица с наиболее часто встречающимися психопатологическими расстройствами пограничного уровня у неврологических больных с тревожно-депрессивными и депрессивно-ипохондрическими синдромами, расценивающимися как соматизированное или психосоматическое расстройство (3; 4; 19; 20; 67; 179; 232; 246; 275; 277).

Выбор нозологических форм неврологической патологии обусловлен тем обстоятельством, что тревожно-депрессивные состояния (тревожные или депрессивные синдромы в чистом виде - скорее исключение, чем правило) .пограничного уровня, как правило, сопровождают хронические болевые синдромы и могут быть как следствием, так и причиной болевых расстройств (15; 178; 251; 252). В неврологической клинике хронические болевые синдромы, нарушения сна, вегетативные пароксизмальные и перманентные нарушения нередко бывают «масками» депрессии (20; 32; 34). Так в нашем исследовании, у больных ЭГБН вегетативные нарушения отличались меньшей выраженностью и перманентным

133 характером течения, в то время, как у больных ХГБН кроме перманентных вегетативных нарушений у 28% пациентов выявлялся ГВС и большая представленность алгического, мышечно-тонического синдромов, функционально-неврологических и сенесто-ипохондрпческих проявлений. Также, неврозоподобная симптоматика, наиболее типичным проявлением которой является развитие депрессии, часто обнаруживается на фоне церебрально-сосудистой патологии, в частности дисциркуляторной энцефалопатии (4; 65; 67; 87; 135).

В процессе анализа клинико-инструментальных и психологических показателей (обследование до лечения) были рассмотрены неврологические и личностные особенности больных в исследуемой выборке.

Среди пациентов преобладали женщины (76% женщин и 24% мужчин), лица умственного труда (85% служащих и 15% рабочих). Это согласовывается с данными литературы, где подчеркивается, что условия работы, характеризующиеся высокими психологическими требованиями, реализуются через напряжение, в т.ч. мышечное напряжение и ведут к развитию хронических болевых синдромов и связанным с ними депрессивным расстройствам (152; 160; 243; 279). Хотя часть авторов одним из этиологических факторов, напротив, считает низкий уровень образования таких больных (91; 124). Отечественные и зарубежные исследователи также сообщают о значительном преобладании женщин среди больных, страдающих аффективными расстройствами, в т.ч. депрессией (19; 20; 57). Средний возраст пациентов с ЭГБН был ниже, по сравнению с пациентами, страдающих ХГБН, дорсопатиями и ДЭП 1-2 ст. ХГБН у части больных сочеталась с пароксизмальными формами синдрома вегетативной дистонии (ГВС). Высокая коморбидность цефалгических и гипервентиляционных расстройств была продемонстрирована ранее и подтверждена в работе М.В. Рябус (гипервентиляционные нарушения - в 50% случаев больных ЭГБН и в 83% случаев больных ХГБН) (57). Большая часть исследуемых больных (52%) в выборке имела сопутствующие хронические соматические заболевания. Соматическое состояние пациентов характеризовалось различными проявлениями сердечно-сосудистой патологии, хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта и заболеваниями нижних конечностей (деформирующий артроз крупных суставов 2 ст., облитерирующий атеросклероз).

Депрессивные явления в исследуемой выборке, как правило, выступали в форме тревожно-депрессивного синдрома, в структуру которого наряду с депрессивным аффектом, включались явления тревожного ряда. Они проявлялись ощущением беспокойства, внутреннего напряжения, неприятной эмоциональной окраской нейтральных раздражителей, повышенным беспокойством о состоянии -своего здоровья, в некоторых случаях проявлялись в форме страхов (агорофобия, в сфере межличностных отношений, состоянии органов и систем своего организма).

Собственно депрессивный аффект характеризовался сниженным настроением, необоснованным пессимизмом, чувством уныния, снижением работоспособности, утомляемостью, слезливостью, потерей интереса к ранее значимым сферам деятельности и развлечениям.

Особенностям клинического состояния соответствовали следующие результаты психодинамических методик.

Психометрическое тестирование исследуемых больных обнаружило преобладание тревожных, депрессивных, ипохондрических тенденций и демонстративных черт по тесту MMPI. Полученные результаты указывают на выраженные психологические изменения,- которые являются либо следствием заболевания, либо одной из причин. Средний уровень синдрома тревоги и депрессии по шкале HADS расценивался как «клинически выраженная тревога/депрессия» и степень тревоги и депрессии по шкалам Гамильтона для оценки тревоги и депрессии соответствовала умеренно выраженной в выборке. Средние значения показателей самочувствия, активности, настроения свидетельствовали о неблагоприятном функциональном состоянии больных и расценивались как низкие.

Анализ результатов усредненных профилей личности (тест MMPI) пациентов с разной степенью выраженности синдромов тревоги и депрессии обнаружил, что пациентам с меньшей выраженностью тревожно-депрессивных расстройств соответствуют большая открытость в общении, меньшие апатия, утомляемость, меньшее вытеснение факторов, вызывающих тревогу, меньшая выраженность невротических и истероидных типов реакций, уменьшение выраженности соматизации. Данные профили значимо различались по шкалам К, 1, 2, 3 (при оценке выраженности синдромов тревоги и депрессии).

135

Аналогичный анализ показатели шкалы САН у исследуемых больных показал значимые различия показателей самочувствия и настроения у лиц с легкой и выраженной степенью тревоги и показателей настроения у лиц с легкой и средней степенью выраженности синдрома депрессии.

Количественное распределение лиц с синдромами тревоги и депрессии по степени тяжести в зависимости от нозологической структуры неврологической патологии обнаружило преобладание выраженных и умеренно выраженных форм над легкими у больных с хроническими болевыми синдромами в спине, ДЭП 1-2 ст. и ХГБН (у больных с ХГБН это соотношение было значимым). У лиц с ЭГБН в основном регистрировался легкий тревожный и депрессивный синдромы. При этом в случае синдрома тревоги, легких форм было значимо больше, чем выраженных. Эти результаты соответствуют данным литературы о преобладании менее выраженных аффективных расстройств у больных с ЭГБН, по сравнению с ХГБН (19; 57).

С целью уточнения роли метода адаптивного биоуправления в терапии пограничных нервно-психических расстройств у неврологических больных, параллельно проводили аналогичные исследования в группе, получающей курс психофармакотерапии (группа №2) и получающей комбинированную терапию: лечение БОС и психофармакотерапию (группа №3).

При анализе результатов терапии в трех исследуемых группах выявлены следующие общие, хотя и проявляющиеся в различной степени клинико-неврологические и психологические корреляты терапевтической эффективности.

• Наибольший клинический эффект выявлялся у больных с диагнозами ЭГБН (у 86% больных группы №1; у 100% больных группы №2 и 100% больных группы №3), у которых регистрировалось полное исчезновение всех проявлений ГБ в контрольный период времени.

• У больных с хроническими болевыми синдромами и дисциркуляторной энцефалопатией 1-2 ст., имевших частичные или отрицательные клинические результаты терапии регистрировались более серьезные органические поражения нервной системы или более тяжелые сопутствующие заболевания (кокцигодиния, травмы позвоночника в анамнезе, стойкие микроочаговые симптомы поражения головного мозга у больных с ДЭП, перенесенные операции на сердце,

136 кардиоритмические нарушения и др.), чем у пациентов с выраженной эффективностью терапии.

• Наличие значимых изменений в сторону уменьшения степени выраженности нарушений всех параметров функционального состояния пациентов -Самочувствия, Активности и Настроения по тесту САН (в целом по группе) после проведения курсов терапии выявлялось в трех исследуемых группах по отношению к их уровням до лечения.

• Значимое снижение показателей уровня, тревоги и депрессии по шкалам тревоги и депрессии Гамильтона (в целом по группе) после лечения по отношению к их уровням до лечения определялось во всех исследуемых группах;

Имели место различия в эффективности терапевтических методов в динамике клинико-неврологических и психологических показателей. Клинико-неврологические изменения были представлены:

• В группе №1 (курс БОС - терапии) у больных с ЭГБН полное исчезновение либо значительное урежение всех проявлений ГБ и полный отказ от приема анальгетических препаратов отмечен в 86%, тогда как в группе №2 и №3 о полной эффективности проводимой терапии сообщили 100% больных ЭГБН.

• У больных группы №1 с хроническими болевыми синдромами (ХГБН и дорсопатии) преобладали частичные клинические результаты: снижение .интенсивности боли по ВАШ на 25% и более; в случае дорсопатий боль сохранялась при активных движениях в спине, конечностях, связанных с растяжением мышц, сухожилий поврежденного участка; уменьшение количества применяемых анальгетиков. У пациентов с ХГБН полная эффективность выявлена в 14% наблюдений, частичная эффективность - 57% наблюдений и отсутствие эффекта в 29% случаев. У пациентов с дорсопатиями выраженный терапевтический эффект отмечался в 33% случаев, частичный - в 67% случаев. В сравнении с этими данными в группе №2 у пациентов с ХГБН выраженный эффект проводимой терапии регистрировался в 71% наблюдений, частичный - в 29% случаев. У пациентов с дорсопатиями выраженный терапевтический эффект отмечался в 50% случаев, частичный, также в 50% случаев.

В группе №3 у всех пациентов с ХГБН (100%) регистрировалось полное исчезновение всех проявлений ГБ в контрольный период времени и полный отказ от анальгетических препаратов; у больных с хроническим болевым синдромом в спине выраженный терапевтический эффект отмечался в 75% случаев, частичный в 25% случаев.

• В группе №1 у пациентов с ДЭП 1-2 ст. отмечался таюке более низкий терапевтический эффект по сравнению с группами №2 и №3. Полная эффективность терапии выявлялась в 50%, частичная - в 33% и в 17% - эффект отсутствовал; в группах №2 и №3 выраженная эффективность регистрировалась в 60% и 71%случаев, частичная в 40% и 29%, соответственно. Отрицательные результаты отсутствовали.

• Редукция ГВС у больных, страдающих ХГБН в группе №1 отсутствовала, в группе №2 была полной или частичной и в группе №3 — отмечалась полная редукция проявлений данного синдрома;

В психической сфере больных после лечения отмечали следующее.

• Показатели Самочувствия, Настроения и Активности по шкале САН у больных группы №1, достоверно улучшились по сравнению с их исходным уровнем (31%, 12% и 35% соответственно). В группе №2 они составили 39%, 36% и 41%, а в группе №3: 41%, 35% и 67%.

• Снижение уровней тревоги и депрессии по шкалам Гамильтона в группе №1 составило 48% и 56%, в группе №2 - 58% и 55%, и в группе №3: 63% и 66% соответственно;

• Наибольшая результативность лечения методом БОС в группе №1 была у пациентов с легким и умеренным тревожным и легким депрессивным синдромами. В группе №2 наличие терапевтического эффекта наблюдалось у 100% пролеченных больных. Однако количество положительных и частичных результатов терапии синдромов тревоги и депрессии, как в группе №1, так и №2 статистически не различалось. Следует отметить наибольший эффект комбинированной терапии у пациентов группы №3 тревожного и депрессивного синдромов, который выражался не только в наличии терапевтического эффекта у всех исследуемых больных, но и в полном купировании легкой и средней формы тревоги, легкой - синдрома депрессии и значимом преобладании положительных результатов лечения над частичными у больных с выраженным синдромом тревоги (р<0,05).

Анализируя результаты терапии синдромов тревоги и депрессии методом адаптивного биоуправления в зависимости от успешности выполнения сеансов а-стимулирующего тренинга выявлено, что наибольшая эффективность БОС-терапии в группе №1 на выраженность синдромов тревоги и депрессии отмечалась у пациентов, успешно занимавшихся во время курса тренингов (респондеров). У нереспопдеров данные соотношения результатов терапии не были значимыми. Эффективность комбинированной терапии в целом по группе №3 была выше, чем в группе №1: наличие эффекта терапии (положительного или частичного) наблюдалось у значимо большего числа лиц (р<0.05) как среди респондеров, так и нереспондеров. Но число положительных результатов терапии было существенно больше (р<0.05), чем частичных только у респондеров.

Изучение электроэнцефалографических коррелятов наличия эффекта проводимых видов терапии: БОС-терапии, психофармакотерапии и их комбинированного воздействия в лечении исследуемых больных неврологического профиля с тревожно-депрессивными расстройствами пограничного уровня проводилось с использованием визуального анализа и сравнительного анализа спектра мощности диапазонов ЭЭГ до и после курса терапии.

Как следует из визуального анализа ЭЭГ кривых у большинства пациентов до лечения они несколько отличались от идеальной нормы (1 тип по Жирмупдской) и в большинстве случаев относились к разряду умеренных (3-4 тип по Жирмупдской). Это — различные по своей феноменологии и количественной характеристике изменения. Результаты визуального анализа нашли свое отражение и при спектральной автоматической оценке ЭЭГ. Большой количественный разброс (ошибка) обсуждаемых изменений от пациента к пациенту и отсутствие собственной контрольной нормы не позволили представить данные количественные различия в диапазонах ЭЭГ как значимые. Другой подход - в виде оценки разницы в содержании диапазонов ЭЭГ до и после лечения показал достоверные перестройки, отражающие лечебный эффект. Последний, при всех лечебных процедурах заключался в достоверном по группе снижении индекса альфа диапазона в левом полушарии. При этом в группе № 1 выявлялся фокус снижения мощности альфа-активности в левой фронтальной области, в группе № 2 - во фронтальной, темпоральной и париетальной областях слева и в группе № 3 - в тех же областях и в париетальной зоне справа. После курса психофармакотерапии и комбинированного лечения снижался уровень мощности и тета активности, тогда как в случае БОС-терапии он повышался. Это основная по группе пациентов реакция. Полученные данные согласовываются с данными литературы по электроэнцефалографическому профилю антидепрессантов (преимущественно трициклических антидепресантов). Препараты данной группы вызывают диффузное замедление альфа и тета диапазонов ЭЭГ и увеличение (по индексу и амплитуде) медленно-волновой дельта активности, что можно расценивать как проявление генерализованного снижения уровня активации мозга (14, 66). Данное воздействие происходит через комплексное влияние на обмен моноаминов преимущественно в норадренергечиской, серотонинергической и дофаминергической системах мозга и восстановление нарушенных при депрессии реципрокных отношений в медиаторных системах мозга, распределение которых в коре и лимбической системе асимметрично (29). Усиление параллельно тета активности (ритма лимбических структур) в левых фронтальной и темпоральной областях у пациентов в группе № 1 можно объяснить увеличением эмоционального реагирования, сосредоточенностью и повышением работоспособности (26; 70) или стремлением уравновесить уменьшение одного диапазона другим. Изменение -межполушариого баланса в сторону повышения активации левого полушария (снижение мощности альфа активности здесь) в трех исследуемых группах свидетельствует о тенденции к восстановлению функционального преобладания левого полушария после успешного лечения тревожно-депрессивного синдрома в противоположность преимущественной активации правого полушария при тревожно-депрессивном синдроме. Поскольку характер межполушариых соотношений при невротическом депрессивном синдроме определяется преобладанием функциональной активности правого полушария, что проявляется в его большей активации как в фоне, так и при функциональных нагрузках (13; 55; 59; 61; 151). Это позволяет говорить о преимущественной стратегии переработки информации на образном уровне, затруднении построения адекватной перспективы, выраженность тревоги, определяющей характер вегетативных проявлений, в соответствии с чем, о целесообразно применять при этих состояниях психотерапевтические методов невербального воздействия, в отличие от методов опирающихся на вербальную активность и аналитическое восприятие (55). Эти предположения, а также факт наличия фокуса достоверных изменений альфа и тета активности в одной лобной и темпоральной области слева в группе № 1, что мало изменяло пространственную организацию - позволяет отнести адаптивное биоуправление к наиболее слабой из трех изученных. В двух других группах (№2 и №3) изменения ЭЭГ отличаются однонаправленностью (снижение альфа и тета диапазонов) и усилением пространственных изменений. При таком подходе, наиболее эффективным можно назвать метод комбинированного лечения. Важно так же отметить, что выраженные индивидуальные отклонения от нормы различных диапазонов персонально у отдельного пациента могут в результате каждой из изучаемых процедур претерпеть достоверные корригирующие изменения. Однако только достоверные по группе пациентов изменения (статистический результат) могут характеризовать особенность лечебной процедуры. Проведенные исследования позволяют говорить о характерных изменениях в содержании диапазонов ЭЭГ под влиянием проведенных методов лечения в трех группах больных, которые обнаруживают определенный параллелизм с клинической динамикой, а также о возможности использования полученных коррелятов ЭЭГ для прогностической оценки эффективности применяемых методов терапии.

Таким образом^ в ходе исследования выявлены общие качественные, хотя и проявляющиеся с различной степенью выраженности и количественные клинико-неврологические, эмоционально-личностные и электроэнцефалографические корреляты терапевтической эффективности, характерные для всех трех изучаемых методов терапии (группа №1 - БОС - терапия, группа №2 - психофармакотерапия группа №3 - комбинированная терапия). Вышеуказанные общие проявления, свойственные изучаемым лечебным методам свидетельствуют об однонаправленности их клинического и электрофизиологического действия. Однако, имеющиеся различия между тремя исследуемыми группами в динамике клинико-неврологических, психологических и электроэнцефалографических показателей до и после проводимых курсов терапии позволяют говорить о разной степени эффективности трех исследуемых методов, среди которых метод ЭЭГ-БОС терапии оказался наименее, а метод комбинированного воздействия (психофармакотерапии и

ЭЭГ-БОС терапии) - наиболее эффективным.

141

В соответствии с целью работы: определение предикторов эффективности и резистентности ЭЭГ-БОС терапии у исследуемых больных, к пациентам с высокой эффективностью относились лица, у которых в контрольный 4-недельный период отмечалось стойкое улучшение исследованных показателей. Другую часть пациентов с низкой эффективностью составили лица, у которых в контрольный период наблюдалось стабильное состояние, без признаков улучшения.

Предикторами эффективности ЭЭГ-БОС-терапии у больных с исследуемой неврологической патологией, страдающих тревожно-депрессивными расстройствами пограничного уровня являются:

1. Эпизодическая ГБН;

2. Отсутствие выраженных органических изменений нервной системы;

3. Отсутствие тяжелых сопутствующих заболеваний;

4. Легкая и умеренная степень синдрома тревоги и легкая - синдрома депрессии;

5. Значения показателей самочувствия и настроения на нижней границы нормы по шкале САН;

6. Профиль MMPI, отличающийся более низкими шкалами К, 1, 2, 3;

7. Успешность выполнения а-стимулирующих БОС-тренингов (повышение уровня мощности а-активности в течение тренинга на 15% и более по сравнению с базовым уровнем);

8. Отсутствие гипервентиляционного синдрома (ГВС).

Предикторами резистентности к ЭЭГ-БОС-терапии являются: большая частота и выраженность ГБ (хрогическая ГБН); выраженные органические поражения нервной системы; наличие тяжелых сопутствующих заболеваний; выраженный синдром тревоги и умеренный синдром депрессии; низкие значения показателей самочувствия и настроения по шкале САН; высокие шкалы К, 1, 2, 3 профиля MMPI; неуспешность выполнения а-стимулирующих БОС-тренингов; наличие ГВС.

Применяемый нами метод а-стимулирующего ЭЭГ- БОС имеет следующие вероятные механизмы действия на тревожно-депрессивный синдром пограничного уровня у больных неврологического профиля. Во-первых, релаксационный.

Производимое во время сеанса БОС изменение паттерна ЭЭГ за счет усиления

142 мощности альфа-ритма и, создания, так называемого, а - состояния, которое соответствует произвольному поддержанию пациентом состояния расслабленного бодрствования. Высокая а-активность или а - состояние, наблюдалось у людей с измененными состояниями сознания: во время гипноза, медитации (167; 238, 167; 260; 271). В нашем исследовании, пациенты успешно увеличивавшие а-ритм во время БОС-тренингов, имели значимо лучшие результаты терапии тревоги и депрессии, чем занимавшиеся неуспешно. Во-вторых, психотерапевтическая составляющая релаксационного механизма. Метод биоуправления, основными принципами которого являются самоэффективность и автономность, требует от пациента активного участия в собственном лечении, дает возможность врачу создать благоприятный фон для получения депрессивным пациентом «положительного подкрепления», что является важным условием лечения этих расстройств (38; 64; 82). В третьих, использование дополнительных релаксационных методик, направленных на укрепление, достигнутого эффекта. Тренинг по Э. Джекобсону (прогрессивная мышечная релаксация), выполняемая с целью уменьшения мышечного, и, как следствие, эмоционального напряжения. Глубокое диафрагмальное дыхание вызывает выраженный рефлекс Геринга-Брейера («тормозной рефлекс», связанный с включением рецепторов на растяжение легких), приводит к снижению активности ретикулярной формации ствола головного мозга, снижению активности неокортекса и стабилизации психических процессов (16; 57). Глубокое диафрагмальное дыхание по своему механизму действия эффективно, как у людей с ГВС, так и без него. В стрессовых ситуациях, избыточность включения дыхательной системы, легкость нарушения гомеостаза (алкалоз, гипокапния, минеральный дисбаланс) у пациентов с ГВС приводят к возникновению и поддержанию патологических эмоциональных состояний. Однако, исследования результативности разных методов релаксации у пациентов, страдающих пароксизмальными формами синдрома вегетативной дистонии (паническими атаками), показывают, что релаксационные психотерапевтические методики малоэффективны у этих больных (95; 96; 176). В нашем исследовании, только терапия методом ЭЭГ-БОС и применение дополнительных психотерапевтических методик была неэффективной в купировании ГВС и тревожно-депрессивного синдрома у данных пациентов. Применение психофармакотерапии позволило полностью или частично купировать данные синдромы. При применении комбинированного воздействия: психофармакотерапии и БОС-терапиии - отмечалась полная редукция этих проявлений.

Таким образом, метод биоуправления по электроэнцефалограмме, применяемый как самостоятельная или дополнительная немедикаментозная поведенческая методика при лечении тревожно-депрессивного синдрома пограничного уровня у неврологических больных, является эффективным методом, вызывающим уменьшение выраженности тревоги и депрессии, коррекцию, связанных с ними психосоматических нарушений (болевых синдромов, функциональных неврологических нарушений) и нормализацию нейрофизиологических показателей: изменение межполушарного баланса в сторону повышения активации левого полушария, свидетельствующего о тенденции к восстановлению функционального преобладания левого полушария.

При сравнении трех методов лечения: БОС-терапии, психофармакотерапии и их комбинированного действия (по клиническим, психологическим и электроэнцефалографическим показателям) наиболее высокая эффективность была выявлена при применении комбинированной терапии. Это позволяет предполагать возможность снижения доз антидепрессантов при их сочетанном применении с БОС-терапией.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Хворостина, Анастасия Владимировна, 2005 год

1. Аведисова А.С. Обзор современных концепций, приорететных при психофармакотерапии больных с пограничными психическими расстройствами // Российский психиатрический журнал. - 1999. - № 2. - С. 57-60.

2. Аведисова А.С., Бородин В.И. Нежелательные явления при фармакотерапии пограничных психических расстройств // Психиатрия и психофармакотерапия. 2003. - Т. 5. - №3.

3. Александровский Ю.А. Пограничные психические расстройства. — М.: Медицина, 2000. 496 с.

4. Александровский Ю.А. Пограничные психические расстройства при соматических заболеваниях // Психиатрия и психофармакотерапия. 2002. -Т. 4.- №1.-С. 4-7.

5. Алексеев В.В. Диагностика и лечение головных болей // Русский медицинский журнал. 2001. - Т. 9. - № 7-8.

6. Андрюшенко А.В., Бевз И. А., Дороженок И.Ю., Дробижев М.Ю. Пограничная медицинская патология в общемеднцинской практике. М.: Русский врач, 2000. - 157 с.

7. Анохин П.К. Очерки по физиологии функциональных систем. М.: Медицина, 1975. - 447 с.

8. Белоусов Ю. Б., Моисеев В. С., Лепахин В. К. Клиническая фармакология и фармакотерапия 1997.

9. Березин Ф.Б. Барлас Т.В. // Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1994. - №6. - С. 38 - 43.

10. Березин Ф.Б., Мирошников М.П., Рожанец Р.В. Методика многостороннего исследования личности. М.: Медицина, 1976. - 173 с.

11. Бородин В.И. В кн.: Пограничная психиатрия. Сборник научных трудов, под ред. Ю.А. Александровского. М.: ГНЦСиСП им. В.П. Сербского, 2001. - С. 197-204.

12. Бочкарев В.К. Анализ структурной организации ЭЭГ при депрессиях // Журнал Физиология человека 1981. - т.7 - С. 796-807.

13. Бочкарев В.К., Незнамов Г.Г., Сюняков С.А. ЭЭГ-анализ тревожных расстройств при пограничных состояниях // Российсикй психиатрический журнал. -2000. №4. - С. 23-28.

14. Бочкарев В.К., Панюшкина С.В., Назмутдинов И.Г. Факторный анализ ЭЭГ при курсовой терапии антидепрессантами // Журн. невропатол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. 1989. - №10. - С. 120-125.

15. Вейн A.M. Болевые синдромы в неврологической практике.- М.: МЕДпресс-информ, 2001.- 368 с.

16. Вейн A.M. Вегетативные расстройства: клиника, лечение, диагностика.- М.: МИА, 2000. 752 с.

17. Вейн A.M. Лекции по неврологии неспецифических систем мозга. М.: Медицина, 1974.

18. Вейн A.M., Авруцкий М.Я. Боль и обезболевание. М.: Медицина, 1997. -280 с.

19. Вейн A.M., Вознесенская Т.Г., Голубев B.JL, Дюкова Г.М. Депрессия в неврологической практике. М.: МИА, 2002. - 160 с.

20. Вейн A.M., Воробьева О.В., Дюкова Г.М. Стресс, депрессия и психосоматические заболевания.- М., 2003. 16 с.

21. Вейн A.M., Дюкова Г.М., Воробьева О.В., Данилов А.Б. Панические атаки (неврологические и психофизиологические аспекты). СПб., 1997.

22. Вейн A.M., Дюкова Г.М., Попова О.П. Психотерапия в лечении вегетативных кризов (панических атак) и психофизиологичекие корреляты ее эффективности // Социальная и клиническая психиатрия. 1993. - №4. -С. 98-107.

23. Вейн A.M., Колосова О.А., Яковлев Н.А., Каримов Т.К. Головная боль (классификация, клиника, диагностика, лечение) М., 1994. - 286 е.: ил.

24. Вейн A.M., Родштат И.В., Мальцева И.С. Хронический эмоциональный стресс и функциональная асимметрия головного мозга // Функциональная асимметрия и адаптация человека. Тезисы докладов. М., 1987 - стр. 244247.

25. Веревкин Е.Г., Завьялов В.Ю., Шубина О.С. Депрессия и биоуправление // Бюллетень Сибирского отд. РАМН. 1999. - №1 - С.36-39.

26. Виноградова О.С. Гиппокамп и память. М.: Наука, 1975 - 333с.

27. Вознесенская Т.Г., Вейн A.M. Головная боль // Клиническая медицина. -1998.-76.- № 11 -С 63-65.

28. Вознесенская Т.Г., Вейн A.M. Хроническая боль и депрессия // Психиатрия и психофармакология. 2000. - №1. - С. 4-7.

29. Вятлева О.А., Пучинская JLM., Горобец J1.H. Изменение реактивности сенсомоторной коры в результате лечения больных с депрессивными расстройствами // Журнал высшей нервной деятельности. 1997. - Т.47. -№4. - С.664-669.

30. Гринь-Яценко В.А., Кропотов Ю.Д., Пономарев В.А. Влияние биологической обратной связи по сенсомоторному ритму и бета-ритму ЭЭГ на параметры внимания // Физиология человека. 2001 - т. 27 - №3 - С. 513.

31. Десятников В.Ф., Сорокина Т. Т. Скрытая депрессия в практике врачей. -Минск: Высшая школа., 1981. 238 с.

32. Дробижев М.Ю. Нозогении (психогенные реакции) при соматических заболеваниях. М., 2000. - Дисс. . доктора мед. Наук.

33. Дробижев М.Ю. Распространненость психических расстройств в общемедицинской сети и потребность в психофармакотерапии // Психиатрия и психофармакотерапия. -2000. Том 4. - №5. - С. 175-180.

34. Дубницкая Э.Б. Психосоматические соотношения при депрессиях у больных с соматическими заболеваниями // Психиатрия и психофармакотерапия. 2000. - Т.2. - №2 .

35. Жирмунская Е.А. Клиническая электроэнцефалография. — М.: Медицина, 1991-76 с.

36. Жирмунская Е.А. Соотношение психологических и электроэнцефалографических феноменов // Нейродинамика мозга при оптико-гностической деятельности. М., 1974. - С. 17-48.

37. Жирмунская Е.А. Функциональная взаимосвязь больших полушарий у человека. Ленинград.: Наука, 1959 - 132 с.

38. Завьялов В.Ю., Скок А.Б. Динамика психофизиологических аспектов адд!наивного поведения в процессе использования альфа-стимулмрующего тренинга // Бюллетень Сибирского отд. РАМН 1999. - №1 - С.39-47.

39. Зенков Л.Р. Клиническая электроэнцефалография с элементами эпилептологии. М.: МЕДпрессинформ, 2002. - 342 с.

40. Иванов Л.Б. Прикладная компьютерная электроэнцефалография. М.:МБН, 2000.-256 е.: ил.

41. Изнак А.Ф. Современные представления о нейрофизиологических основах депрессивных расстройств. В книге «Депрессии и коморбидные расстройства» под редакцией А.Б. Смулевича. М., 1997 - С. 166-180.

42. Киселева A.M. Биоэлектрическая активность головного мозга при заболеваниях вегетативной нервной системы. -М., 1971.

43. Колосова О.А., Осипова В.В. Современные аспекты клиники и патогенеза мигрени //Журн. невропатол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. 1991. - №5. -С. 104-106.

44. Куликовский В.В. Состояние неспецифических систем мозга у больных с церебральными вегетативно-сосудистыми кризами в цикле «Сон-бодрствование»: Дис. канд. мед. наук. -М., 1980.

45. Лыков В.И. Непсихотические тревожно-депрессивные состояния у больных психиатрического и неврологического профиля. Санкт-Петербург, 2003 -Дне. . канд. мед. наук.

46. Малин Д.И. Побочное действие психотропных средств. М.:Вузовская книга, 2000. - 208 с.

47. Международная классификация болезней (10 пересмотр). Классификация психических и поведенческих расстройств. (Клинические описания и указания к диагностике). ВОЗ. С-Пб.:АДИС, 1994.

48. Мола-заде А.Н. Церебральные механизмы психогенных неврологических расстройств (клиническое и психофизиологическое исследование). Дис. док-pa мед. наук М., 1990.

49. Мосолов С.Н. Основы психофармакотерапии. М., Медицина 1996. - 288 с.

50. Мосолов С.Н., Смулевич А.Б., Нуллер Ю.Л. и др. В кн.: Новые достижения в терапии психических заболеваний. Под ред. С.Н. Мосолова. М.: ЗАО "Издательство БИНОМ", 2002. С.451-68.51

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.