Липидный и липопротеидный обмен у свиней при патологии печени тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 16.00.02, кандидат ветеринарных наук Рафиков, Рустем Маратович

  • Рафиков, Рустем Маратович
  • кандидат ветеринарных науккандидат ветеринарных наук
  • 1998, Уфа
  • Специальность ВАК РФ16.00.02
  • Количество страниц 133
Рафиков, Рустем Маратович. Липидный и липопротеидный обмен у свиней при патологии печени: дис. кандидат ветеринарных наук: 16.00.02 - Патология, онкология и морфология животных. Уфа. 1998. 133 с.

Оглавление диссертации кандидат ветеринарных наук Рафиков, Рустем Маратович

Введение

1.0. Обзор литературы

1.1. Обмен веществ у свиней

1.2. Липидный обмен

1.3. Обмен липопротеидов

1.4. Белковый обмен

1.5. Гепатозы у животных и применение гепатотропных препаратов

2.1. Клинические и патологоанатомические изменения подопытных жи

3. Собственные исследования

3.1. Динамика показателей липидного обмена сыворотки крови поросят при спонтанном гепатозе после применения гепатопротекторов

3.2. Изменение живой массы и белкового обмена поросят при спонтанном гепатозе после применения гепатопротекторов

3.3. Показатели липидного обмена свиней при спонтанном гепатозе после применения гепатопротекторов

3.4. Изменение живой массы и белкового обмена свиней при спонтанном гепатозе после применения гепатопротекторов

3.5. Изменения липопротеидного спектра сыворотки крови свиней при спонтанном гепатозе после применения гепатопротекторов

3.6. Показатели липидного обмена свиней при экспериментальном гепатозе после применения гепатопротекторов

3.7. Изменение живой массы и общего белка сыворотки крови свиней при экспериментальном гепатозе после применения гепатопротекторов

3.8. Изменения липопротеидного спектра сыворотки крови свиней при экспериментальном гепатозе после применения гепатопротекторов

4.0. Анализ и обобщение результатов собственных исследований и

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Патология, онкология и морфология животных», 16.00.02 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Липидный и липопротеидный обмен у свиней при патологии печени»

Актуальность работы. Свиноводство, как основная отрасль скороспелого животноводства, имеет большое значение в обеспечении населения продуктами питания, а пищевой и легкой промышленности - сырьем.

Незаразные болезни среди животных имеют широкое распространение. Их удельный вес в общей заболеваемости составляет свыше 95 %. Нарушения обмена веществ сопровождаются снижением общей неспецифической резистентности и иммунобиологической реактивности организма животного (Са-мохин В.Т., 1981). Состояние обмена веществ у животных является основным фактором изменений в организме. Занимая центральное место в регуляции обмена веществ, печень принимает прямое или косвенное участие во всех жизненных процессах, происходящих в организме (Байматов В.Н., 1991).

В цехах откорма свиноводческих комплексов на долю болезней, сопровождающихся патологией печени, приходится не менее 10-20% всех незаразных болезней. Заболеваемость находится в прямой зависимости от несовершенства технологии кормления и содержания в хозяйствах. Необходимость изучения патологии печени у животных связана с частотой возникновения ге-патозов, тяжестью их течения, а так же большим экономическим ущербом в результате снижения прироста массы и выбраковкой печени при убое - ценного пищевого продукта (Данилевский В.М.,1989).

О важном значении функции печени и ее роли в норме и при патологии у различных видов сельскохозяйственных свидетельствует ряд работ, посвященных ее исследованию: А.Г.Савойский (1973), Б.В.Уша (1979), В.Т.Самохин (1981), А.В.Жаров (1993), А.П.Кудрявцев (1984), В.М.Данилевский (1989), В.Н.Байматов (1991), Н.И.Кузнецов (1995) и другие.

Следует признать, что многие вопросы, касающиеся этиологии и патогенеза заболеваний печени у свиней, остаются малоизученными. Имеющиеся в литературе сведения о функциональном состоянии печени, липидном, липо-протеидном, белковом обменах касаются в основном, клинически здоровых свиней. Реже встречаются работы по изучению вышеперечисленного в различные сроки подсосного периода и супоросности свиноматок (Иваняк В.В., 1985; Берендяева Л.А.Д991; Овчинников А.А.,1998). Кроме того, представляет интерес изучение влияния различных гепатопротекторов на организм свиней при различных нарушениях функции печени (Кузнецов Н.И., 1995).

Настоящая работа является самостоятельным разделом комплексной темы "Разработка мер профилактики и лечения микроэлементозов и применения биологически активных веществ, для повышения продуктивности животных в условиях биогеохимической провинции Республики Башкортостан", которая проводится под руководством профессора В.Н. Байматова (номер государственной регистрации 01.86-076878).

Цель и задачи исследований. Целью настоящей работы явилось:

1. Изучить липидный, липопротеидный обмен у свиней с патологией печени в различные периоды откорма;

2. Исследовать влияние различных гепатопротекторов: растворов эракон-да, селенита натрия, а так же полисолей микроэлементов и их комплекса на метаболизм свиней при спонтанном и экспериментальном гепатозе свиней;

3. Оценить терапевтический эффект вышеперечисленных препаратов при патологии печени свиней.

Научная новизна заключается в том, что впервые в сравнительном аспекте проведены исследования по изучению изменения динамики липидов и липо-протеидов у свиней в зависимости от этиологического фактора и стадии откорма. Исследования крови позволили охарактеризовать состояние липидного обмена в процессе гепатопротекции. Приведены изменения уровня общих липидов, холестерина, триглицеридов, общего белка, липопротеидов сыворотки крови и живой массы свиней при нарушении функции печени.

Практическая ценность результатов исследований. Полученные нами данные позволяют выявить общие закономерности нарушений функций в организме свиней при экспериментальном и спонтанном гепатозе, а так же рекомендовать для профилактики и лечения заболеваний печени 10%-ный раствор эраконда и полисоли микроэлементов. Корме того, исследование липидов и липопротеидов сыворотки крови свиней имеет важное значение при диагностике заболеваний печени.

На защиту выносятся следующие основные положения.

1. Особенности обмена липидов и липопротеидов свиней при спонтанном и экспериментальном гепатозе.

2. Динамика метаболитов липидного и липопротеидного обмена у свиней после применения гепатопротекторов и полисолей микроэлементов и их комплекса.

3. Диагностическая достоверность показателей липидного обмена при патологии печени.

1. Обзор литературы

1.1. Обмен веществ у животных

Жизненные процессы организма животных связаны с постоянным поглощением веществ из внешней среды и заключаются, прежде всего, в обеспечении пластических нужд организма, т.е. в доставке химических веществ, необходимых для построения всех его структурных элементов. Известно, что метаболизм в организме складывается из двух противоположных процессов: ассимиляции и диссимиляции. Процессы анаболизма и катаболизма, как их еще по-другому называют, тесно связаны друг с другом, способствуют постоянному обновлению состава организма, что, конечно, требует и энергетического обеспечения (Мецлер Д., 1980).

Различные стороны обмена веществ имеют свои особенности и закономерности. Каждому виду сельскохозяйственных животных присущ свой тип обмена веществ, который зависит от многочисленных факторов: климата, кормления, условий содержания, возраста, породы, пола, физиологического состояния, наследственных факторов и т.д. (Проссер Л., 1977).

Обмен веществ, как известно, состоит из трех этапов. Его начальный этап, есть переработка пищевых веществ в органах желудочно-кишечного тракта. Второй этап начинается с момента всасывания веществ в кровь и лимфу. Этот этап называют межуточным обменом и разделяют на белковый, углеводный, липидный, минеральный и водный. Третий этап характеризуется образованием конечных продуктов метаболизма (Ленинджер А., 1978).

Изучению процессов межуточного обмена веществ при заболеваниях печени у различных видов сельскохозяйственных животных в России и других странах придают большое значение (Савойский А.Г., 1973; Уша Б.В., 1979; Алиев A.A., 1980; Самохин В.Т., 1981; Жаров A.B., 1995; Данилевский В.М., 1989; Байматов В.Н., 1991; Кузнецов Н.И., 1995; Hubner К.,1981; Cooper А.,1985; Seidel D.,1987).

1.2. Липидный обмен

Лнпиды в организме животных выполняют разнообразные функции в норме и при патологии. Наличие в каждой ткани липидов свидетельствует об их важном значении (Алиев А.А.,1980). Достаточно сказать, что липиды принимают участие в построении мембран клеток всех органов и тканей, в процессах терморегуляции, в образовании биологически важных соединений (гормоны, жирорастворимые витамины). Кроме того, липиды выполняют функцию запасных питательных веществ, являются резервом эндогенной воды, предохраняют кожу от высыхания, защищают органы от сотрясений (образуя "жировую подушку" вокруг глаз, почек и т.д.). Имеются сведения о том, что исключение из рациона ненасыщенных жирных кислот ( олеиновой, линоле-новой, арахидоновой) приводит к тяжелой дистрофии, поражению кожи, резкому отставанию в росте и к смерти (Ленинджер А., 1978; Янович А.Г., Лаго-дюкП.З., 1991).

Гидролиз липидов у моногастричных начинается в желудке, это является функциональной, но не обязательной, подготовительной работой перед перевариванием в тонком кишечнике. У свиней основным участком всасывания жира является тощая кишка (Фримен К.П., 1987). Здесь под действием кишечной липазы (КФ 3.1.1.3.) происходит расщепление жирных кислот с образованием ди - и моноглицеридов, а затем глицерина и свободных жирных кислот (Welch V.A.,1986). Липаза гидролизует эфирные связи. Большинство авторов считают, что процесс гидролиза и всасывания липидов может быть разделен на несколько этапов: а) переваривание с частичным гидролизом жира до ди - и моноглицеридов и свободных жирных кислот; б) дисперсия продуктов гидролиза в формы способные поступать в клетки слизистой оболочки; в) восстановление триглицеридов в клетках слизистой с последующим объединением в хиломикроны; г) поступление хиломикронов в лимфатическую систему.

По данным В.И.Скороход, В.И.Гнатив, М.Б.Стефаник и др. (1983), E.A.Farnworth, J.K Kramer (1987), у растущих откармливаемых свиней общее количество эндогенных липидов, поступающих в тонкий отдел кишечника, примерно на 35% превышает принятое с кормом. Большую часть эндогенных липидов (около 70%) составляют поступления с желчью, а также с содержимым желудка и около 30% приходится на липиды панкреатического сока.

Под влиянием липолитических ферментов желудка и кишечника нейтральные жиры пищи расщепляются на глицерин и свободные жирные кислоты; последние вступая в соединение со щелочами поджелудочного и кишечного соков, а также с солями желчных кислот, превращаются в мыла (Ньюсхолм Э., Старт К., 1983). Жирные кислоты всасываются в виде растворимых соединений с желчными кислотами; глицерин всасывается без дальнейших изменений. При всасывании жиры поступают, главным образом в лимфатические пространства кишечных ворсинок и затем уже в лимфу через грудной проток, минуя печень - в кровь. Поступая в кровь, жиры вызывают у плотоядных животных пищевую липемию, которая достигает максимума спустя 6 часов и возвращается к исходному через 9-10 часов после приема пищи. (Бижокас В.А., 1991).

Основными липидами плазмы крови свиней являются: жирные кислоты, триглицериды, фосфолипиды, холестерин (неэстерифицированный и эстери-фицированный) (Spector А., 1984).

Суммарное содержание всех перечисленных липидов (общие липиды) в сыворотке крови свиней колеблется в пределах 460-800 мг% (4,6-8,0 г/л) (Васильева Е.А., 1972; Дигальцев Ю.М., 1966; Васильева О.В., Васильева Е.А., Горбачев Е.А., 1986; Lewis Р., 1956).

Как отмечает в своих исследованиях, Р.Х.Ибрагимов (1970) , содержание общих липидов в сыворотке крови свиней (независимо от породной принадлежности) с возрастом постепенно снижается и количество липидов в составе биокомплексов с белком в возрасте 2-6 месяцев составляет 538- 662мг%.

Исследованиями П.Ф.Солдатенкова (1976) установлено, что содержание общих липидов в венозной крови выше, чем в артериальной. Печень способна извлекать липиды из притекающей крови и может их депонировать или секре-тировать с желчью.

В своих исследованиях А.Фишер (1961) показал, что печень в состоянии депонировать значительно больше жира, чем гликогена, а содержание жира в органе может составлять до 20-30%.

Холестерин является важным компонентом животного организма. Он не растворяется в воде, слабых кислотах и щелочах. Плохо растворяется в холодном спирте и хорошо - при нагревании в жирах и растительных маслах. Способность к образованию комплексных соединений с белками обуславливает нахождение холестерина в средах организма в виде водно-коллоидного раствора. В сыворотке крови содержатся преимущественно олеиновые и в меньшей степени пальмитиновые его эфиры (Мецлер Д., 1980).

В разных органах и тканях количество холестерина неодинаково, в нервной ткани, например, содержится третья часть холестерина и только 6% в крови, а в печени холестерин составляет около 1 % по отношению к сухой массе органа (Никитин Ю.П., Курилович С.А., Давидян Г.С., 1985; Mourot J., Kouba М., Peiniau Ph.;1995).

Содержание холестерина в сыворотке крови зависит от состояния процессов его всасывания, эндогенного синтеза и выделения. Холестерин поступает в организм с пищей и в тонком отделе происходит его всасывание (Ньюс-холм Э., Старт К., 1985; Krause В., Hartman А.,1984).

Кроме алиментарного холестерина в кишечник поступает значительное количество, выделенного печенью с желчью, большая часть которого подвергается абсорбции. Процесс абсорбции холестерина тесно связан со всеми биохимическими аспектами переваривания, всасывания и транспорта липидов в кишечнике (Redgrave Т.G., 1996).

Как сообщают в своей работе А.Н.Климов, В.М.Никуличева (1995) в печени и кишечнике синтезируется около 90% холестерина. При создании холестерина в обычных условиях печень использует 30-40% от своей массы.

Основным депо холестерина в организме является жировая ткань (Krause B.R., Hartman А., 1984). В физиологических условиях уровень общего холестерина в сыворотке свиней колеблется от 80-150 мг% (Васильева Е.А., 1982).

Печени, несомненно, принадлежит важнейшая роль в регуляции холестеринового обмена. Следует подчеркнуть, что равновесие холестеринового обмена может быть достигнуто лишь при равенстве мощностей этих двух метаболических потоков: синтеза и распада стеринов в организме (Лейтес С.М., 1967; Packard С J., Shepherd J., 1983; Avogaro A., Tiengo A., 1990).

Как считают И.Е. Ганелина, И.Н. Комарова, И.В. Криворученко (1965) активность биосинтеза холестерина в печени во многом зависит от количества холестерина в пище. По мнению авторов, сам холестерин не является ингибитором этой реакции, предполагая, что истинным ингибитором может быть холестерин, содержащий липопротеид и желчные кислоты, т.к. в составе липо-протеидов холестерин покидает печень и поступает в кровь.

Основные этапы синтеза холестерина: ацетил-КоА-» оксиметаглутаро-вая кислота-» мевалоновая кислота -» изопентил пирофосфат —> фарнезил пи-рофосфат —> сквален-» ланостерин—> холестерин. Одним из важных регуляторов этого процесса следует признать уровень снабжения организма энергией. Избыточное питание, влекущее за собою накопление ацетил-КоА в гепатоци-тах, стимулирующее процессы липогенеза и холестериногенеза, в частности, в существенной степени увеличивает риск возникновения нарушений липидного обмена (А.А.Покровский, Л.П.Крыстев, 1977)

В своих исследованиях В. Ott Dana, P. Lachance (1981) отмечают, что в регуляции скорости синтеза холестерина играет существенную роль наличие кофакторов, концентрация и активность ферментов.

Исследования R.Could, D. Popjak (1957); G. Gibbons (1983); H.Rudney, R.Sexton (1986) показали, что ингибируемым в этих условиях звеном в синтезе холестерина в печени является гидрометилоксиглутарил-коэнзим-А-редуктаза, принимающая участие в последнем этапе синтеза мевалоновой кислоты. Свободный холестерин плазмы крови под влиянием лецитин-холестерин-ацил-трансферазы (КФ 2.3.1.43) превращается в эстерифицированный холестерин (Нага Ichiro,1987; Eisenberg S.,1984).

Нарастание содержания холестерина при усиленном его синтезе или сниженном его катаболизме повышает включение холестерина в мембраны клеток, что приводит к уменьшению их проницаемости (Блюгер А.Ф., Майоре А.Я., Залцмане В.К., 1981; ChenH.W., 1984).

Что касается процессов распада и выведения холестерина из организма, то они начинаются с его окисления. При этом ключевые позиции принадлежат 7-а-холестерингидролазе - энзиму, локализованному в мембранах эндоплазма-тического ретикулума (Green С., 1983).

Содержание общего холестерина в притекающей и оттекающей маточной крови и крови плода свиней подвергается глубоким количественным изменениям в период беременности. В крови плода общего холестерина находится значительно меньше, чем в маточной крови матери (Шашанов И.Р., 1982).

Такие исследователи, как B.R.Krause, A.D.Hartman (1984) рассматривали жировую ткань как основное депо холестерина в организме. Они отмечают, что содержание свободного холестерина и его эфиров в жировой ткани коррелирует с их содержанием в плазме и зависит от возраста и воздействия лекарственных препаратов.

Исследованиями S.Ali-Yrkko (1983), A.Kempinen, M.Jauhiainen, V.Kaukave et.al.(1993) установлено увеличение холестерина в плазме крови свиней при использовании молочного жира.

Включение в корм свиней высоких количеств холестерина и триглице-ридов увеличивает его содержание в плазме крови, печени, мышцах, аорте, уменьшает скорость биосинтеза холестерина в печени, и не влияет на содержание триглицеридов в плазме крови (Петрасек Р., Поледне Р., Добиашова М. и др., 1982). В тоже время они подчеркивают, что увеличение физиологической активности приводит к уменьшению содержания холестерина и триглицеридов в тканях и к увеличению биосинтеза холестерина и жирных кислот.

Другие исследователи D.R.Smith, D.A.Knable, H.R.Cross et.al.(1996) в своих исследованиях пришли к выводу, что рацион, содержащий миристолеи-новую и пальмитиновую кислоты, повышает содержание холестерина в плазме растущего молодняка свиней.

В своей работе P.A.Thacker (1981) пришел к выводу, что пропионовая кислота в норме снижает концентрацию холестерина в плазме крови и тканях. Более того, снижение в сыворотке крови последнего обусловлено не просто изменением потребления корма, как предполагалось, а прямым влиянием про-пионовой кислоты на обмен холестерина.

Изучая изменения липидного обмена в организме C.A.Barth (1983) установил взаимосвязь между синтезом холестерина желчных солей и липопро-теидов в печени.

Как показывают исследования W.A.Forsythe, E.R.Miller, B.Curry et. al. (1981), ежедневная физическая нагрузка в аэробных условиях благоприятно влияет на параметры метаболизма холестерина у свиней.

Работы T.D.Etherton, P.M.Kris-Etherton (1980) показали, что у жирных свиней концентрация триглицеридов и холестерина в плазме полученной натощак выше.

В своих исследованиях, В.А.Селиванова, А.П.Костин, Н.Т.Давыденко (1970); В.Г.Янович (1974) рассматривали особенности липогенеза и липолиза у свиней в различном возрасте отмечая при этом то, что процессы липолиза в организме животных с возрастом усиливаются.

По данным В.В.Ивоняк, В.Г.Янович (1982, 1985); В.М.Газдарова, С.Н.Аитова, Г.О.Шайхаева (1984) известно, что при традиционном выращивании поросят концентрация общих липидов в печени изменяется не значительно и снижается на 3-4 месяце жизни. Уровень фосфолипидов и холестерина в печени молодняка свиней до 3,5 месяцев практически не изменяется. В то время как ранний отъем поросят сопровождается существенным снижением уровня общих липидов, фосфолипидов и общего холестерина в печени.

Самое высокое содержание фосфолипидов, эстерифицированного холестерина и общих липидов отмечено в середине подсосного периода у свиноматок (Бакаев В.Т., Берендяева JI.A.,1994; Овчинников А.А.,1998). По мнению авторов, липидный обмен свиноматок направлен на процессы диссимиляции организма матери богатых энергией веществ на обеспечение синтеза молока в активно функционирующей железе, что положительно сказывается на молочной продуктивности маток и приводит к увеличению прироста поросят.

Большую часть липидов в организме животных составляют триглицери-ды, синтезирующиеся в печени, слизистой кишечника, жировой клетке, молочной железе, легких и других органах (Rule D.C., Smith S.B., Mersman H.J., 1989).

Основная масса пищевых триглицеридов подвергается расщеплению в верхних отделах тонкого кишечника при действии липазы панкреатического сока. Продукты расщепления триглицеридов, Р-моноглицеридов и жирных кислот в процессе всасывания, сначала поступают в гладкий эндоплазматический ретикулум эпителиоцитов ворсинок тонкой кишки. Затем в составе липопро-теидов поступают в воротную вену (Бижокас А.В.,1991). Следует отметить, что жирные кислоты со средней длиной цепи (Сб-Сп), поступившие в эпителиальные клетки слизистой оболочки тонкой кишки, не участвуют в ресинтезе триг-лицеридов, а непосредственно поступают в воротную вену и в составе альбумина транспортируются в печень. Длинноцепочные транспортируются в виде хиломикронов через лимфатическую систему (Беюл E.JL, Матвеев Ю.А., Кулакова С.Н., 1980).

Триглицериды синтезируются при взаимодействии жирных кислот и глицерина, активация этого процесса происходит при участии а-глицерофосфата (глицерол-а-фосфат). Скорость синтеза триглицеридов меняется под действием ряда гормонов (Haagsman Н.Р., Van Golde L.M.;1984). Так, инсулин стимулирует превращение углеводов в триглицериды, что используется в некоторых странах при откорме свиней на сало. Некоторые другие гормоны, напротив ускоряют распад триглицеридов (Ньюсхолм Э., Старт К., 1985; Рыжков В.А., Устин В.В., Гусева В.И., 1992).

Триглицериды высвобождаются из печени в составе ЛПОНП, утилизируются и запасаются в других тканях (Spector А., 1984).

Триглицериды, жирные кислоты, кетоновые тела по мнению Э.Ньюсхолм, К.Старт (1983) - являются тремя видами жирового топлива в крови, которое может использоваться в различных тканях. Они присутствуют в крови практически при любых физиологических состояниях, однако утилизировать их могут только те ткани, в которых имеется активная липопротеидли-паза (Bensadoun А., 1991; Olivercona Т., Liu G., Huitín М., 1992).

Активность липопротеидлипазы жировой ткани имеет разные величины в зависимости от вида животного и места его локализации в организме (Сгуег А., 1981). У поросят наибольшая активность липопротеидлипазы отмечена в паховом участке (318,3 МЕ/Е). Следует отметить, что у поросят активность липопротеидлипазы в тканях более высока по сравнению с молодняком других сельскохозяйственных животных. Повышенная активность липопротеидлипазы в жировой ткани можно объяснить тем, что свиньи, в отличие от других видов сельскохозяйственных животных характеризуются наиболее интенсивным липогенезом и обменом липидов (Аитов С.Н., Шайхаев Г.О., Нечипоренко Л.И.,1982; Mourot J., Kouba М., Peiniau P., 1995).

Липопротеидлипаза печени синтезируется и секретируется гепатоцита-ми во внеклеточное пространство, где часть связывается с микроворсинками в пространстве Диссе, а другая проходит через эндотелиоциты и концентрируется на внутренней поверхности капилляров (Greten Н., 1983; Libaro S., Camps L., LioberaM., 1989).

Такие ученые, как В.П.Марциновский., В.И.Скороход (1981), в своих исследованиях выявили значительное изменение липопротеидлипазной активности в плазме крови свиней различного возраста.

Исследованиями H.P.Haagsman, L.M.Van Golde (1984) установлено, что местом синтеза жирных кислот у свиней является почти исключительно жировая ткань. Вклад печени в эти процессы не значителен, а ее липогенная активность связана с интенсивностью гипертрофии жировых клеток, которая зависит в свою очередь, от возраста и пола животного, а также анатомической локализацией.

Тем не менее, печень обладает способностью извлекать из кровотока значительную часть жирных кислот плазмы, которые затем подвергаются эте-рификации или окислению с образованием соответственно триглицеридов и жирных кислот (Welch V.A.,1986).

В своих работах, A.Seher (1982) изучал взаимосвязь между олеиновой, линолевой и линоленовой кислотами в обмене липидов у растущих свиней. Проведенные исследования показали, что изменения в составе ненасыщенных жирных кислот оказывают существенное влияние на развитие животных и на состав жира в жировых депо, так же на состав липидов сыворотки крови, липидов органов и фосфолипидов сердца, печени, почек.

Исследования H.P.Haagsman., L.M.Van Golde (1984); I.L.Klengenberg, D.A.Knabe, S.B.Smith (1995) подтверждают то, что жирные кислоты существенно влияют на синтез жиров, в частности триглицеридов, в то же время слабо влияют на синтез фосфолипидов. При высоком содержании жирных кислот в плазме их поглощение печенью возрастает, что приводит к насыщению реакции этерификации, и в результате возрастает скорость окисления жирных кислот, что в свою очередь приводит к кетозу.

Кроме того, на уровень и состав липидов сыворотки крови свиней может существенно влиять наличие микроэлементов и витаминов в рационе (Gar-sia Mina J., Grande F., 1982; Foley M.K., Galioway S.T., Luhman C.M., 1990).

Обобщая литературные данные по обмену жиров, можно заключить, что определение липидов в сыворотке крови в известной степени может помочь в диагностике заболеваний гепатобилиарной системы. Механизмы липидных расстройств в крови вызваны нарушением функции гепатоцитов, снижением липолитической функции поджелудочной железы, изменением всасывания липидов в пищеварительном тракте.

Похожие диссертационные работы по специальности «Патология, онкология и морфология животных», 16.00.02 шифр ВАК

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.