Механизмы действия оксида азота на кальций-активируемые калиевые каналы большой проводимости в гладкомышечных клетках магистральных сосудов крысы тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.00.13, кандидат биологических наук Грибкова, Ирина Владимировна

• Грибкова, Ирина Владимировна
• кандидат биологических наук
• 2002

Заключение диссертации по теме «Физиология», Грибкова, Ирина Владимировна

1. При деполяризации свежеизолированных гладкомышечных клеток хвостовой артерии крысы были зарегистрированы интегральные Са^^-

активируемые К"^-токи. На изолированных фрагментах клеточной мембраны регистрировались токи через одиночные Кса-каналы.2. При регистрации токов от целой клетки донор N 0 - SNP увеличивал амплитуду выходящего тока. Использование MgATP во внутриклеточном растворе потенциировало этот эффект.3. В условиях блокирования Кса-каналов SNP (100 мкМ) не изменял амплитуды выходящего тока.4. Ингибирование cGMP-зависимой протеинкиназы приводило к полной блокаде увеличения амплитуды вьгходящего тока под действием 100 мкМ SNP.5. Аппликация SNP и SNAP в концентрации 10 мкМ на изолированные фрагменты клеточной мембраны (конфигурация inside-out) увеличивала вероятность нахождения Кса-каналов в открытом состоянии.Аналогичное увеличение активности каналов наблюдалось и при добавлении на изолированные фрагменты мембраны физиологического раствора без каких либо агонистов.6. Предполагаемый механизм действия доноров NO на Кс а-каналы гладкомышечных клеток хвостовой артерии крысы - РКО-зависимое фосфорилирование канал-формирующих белков. Прямое взаимодействие N 0 с белковой структурой канала представляется маловероятным.