Механизмы ишемических и реперфузионных повреждений миокарда и их коррекция у пациентов с дооперационной дисфункцией левого желудочка в кардиохирургии тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.16, кандидат медицинских наук Гапочкина, Инна Николаевна

  • Гапочкина, Инна Николаевна
  • кандидат медицинских науккандидат медицинских наук
  • 0,
  • Специальность ВАК РФ14.00.16
  • Количество страниц 141
Гапочкина, Инна Николаевна. Механизмы ишемических и реперфузионных повреждений миокарда и их коррекция у пациентов с дооперационной дисфункцией левого желудочка в кардиохирургии: дис. кандидат медицинских наук: 14.00.16 - Патологическая физиология. . 0. 141 с.

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Гапочкина, Инна Николаевна

СПИСОК УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИИ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1; ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР.

1.1.1. История вопроса.

1.1.2. Профилактика реперфузионного повреждения миокарда.

1.2. Механизмы ишемического и реперфузионного повреждения миокарда.

1.2.1. Повреждение сердца от ишемии.

1.2.2. Роль нейтрофильных гранулоцитов в процессе миокардиального повреждения.

1.2.3. Роль перекисного окисления липидов в ишемическом и реперфузи-онном повреждении миокарда.

1.2.4. Кислородзависимая природа реперфузионного повреждения.

1.3. Клиническое применение методов защиты миокарда в кардиохирурги-ческой мировой практике.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Общая характеристика клинического материала.

2.1.1. Общая клиническая характеристика пациентов и критерии отбора в группы исследования.

2.1.2. Разделение больных в зависимости от дооперационной дисфункции левого желудочка.

2.1.3. Разделение больных на подгруппы в зависимости от кровяной карди-оплегической перфузии.

2.1.4. Разделение больных на подгруппы в зависимости от предреперфузи-онной подготовки миокарда.

2.2.Методика интраоперационной защиты миокарда.

2.2.1. Характер операции, анестезии и искусственного кровообращ-ния.

2.2.2. Способ инфузии и характеристика кардиоплегического перфузата.

2.2.3. Методика кардиоплегической перфузии и предреперфузионной подготовки.

2.3. Протокол забора крови.

2.4.Методы биохимических исследований.

2.4.1. Определение активности креатинфосфокиназы (КФК).

2.4.2. Определение концентрации малонового диальдегида (МДА).

2.4.3.Определение активности каталазы.

2.4.4. Подсчет числа нейтрофильных гранулоцитов.

2.4.5. Тест восстановления нитросинего тетразолия (НСТ-тест).

2.4.6. Определение газового, электролитного состава крови и метаболиче ских показателей.

2.5. Методы клинических исследований.

2.6. Обработка результатов.

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

3.1. Влияние кардиоплегической перфузии артериальным и венозным перфузатами на газовый состав крови у пациентов с дисфункцией левого желудочка.

3.2. Сравнительный анализ эффективности артериальной и венозной кардиоплегической интермиттирующей (прерывистой) и непрерывной перфу зии миокарда у пациентов с диастолической (гипертрофической) и систо лической (дилатационной) дисфункцией левого желудочка.

3.2.1. Оценка состояния миокарда у пациентов с диастолической (гипертрофической) дисфункцией левого желудочка в период кровяной (артериальной и венозной) кардиоплегической перфузии.

3.2.2. Оценка состояния миокарда у пациентов с систолической (дилата-ционной) дисфункцией левого желудочка в период кардиоплегической перфузии артериальным и венозным перфузатами.

3.3. Эффективность предреперфузионной подготовки миокарда у пациентов с дооперационной систолической (дилатационной) и диастолической (гипертрофической) дисфункцией левого желудочка.

3.3.1. Влияние предреперфузионной подготовки артериальным и венозным перфузатом на уровень рН и концентрацию лактата у пациентов с дооперационной дисфункцией левого желудочка.

3.3.2. Изменение активности КФК-МВ в коронарном русле у пациентов с дооперационной дисфункцией ЛЖ при защите миокарда от репер-фузионного повреждения артериальным и венозным перфузатами.

3.3.3. Исследование концентрации МДА и активности каталазы в коронарном перфузате у пациентов с систолической (дилатационной) и диастолической (гипертрофической) дисфункцией JDK, которым защиту миокарда от реперфузионного повреждения проводили артериальным и венозным перфузатами.

3.3.4. Изменение трансмиокардиального градиента по кислороду у пациентов с гипертрофической и дилатационной миокардиальной дисфункцией ЛЖ на этапах операции.

3.3.5. Влияние ретроградной кровяной кардиоплегической перфузии на показатели глюкозы, калия и гематокрита у пациентов с дооперационной дисфункцией левого желудочка.

3.4. Влияние артериальной и венозной методик предреперфузионной подготовки миокарда на воспалительную реакцию.

3.4.1. Изменение числа нейтрофильных гранулоцитов в коронарном русле у пациентов с дооперационной дисфункцией ЛЖ в зависимости от метода реперфузии.

3.4.2. Влияние предреперфузионной подготовки артериальным и венозным перфузатами на функциональную активность нейтрофильных гранулоцитов у пациентов с дооперационной дисфункцией ЛЖ.

3.5. Анализ клинических факторов, зависимых от ишемии/реперфузии миокарда.

ГЛАВА 4 ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ И ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

ВЫВОДЫ.

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Патологическая физиология», 14.00.16 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Механизмы ишемических и реперфузионных повреждений миокарда и их коррекция у пациентов с дооперационной дисфункцией левого желудочка в кардиохирургии»

Актуальность исследования. Несмотря на достижения в кардиохирур-гической технике, успехи в анестезиологии и перфузиологии, обеспечение адекватной защиты миокарда, от эффективности которой зависит восстановление нормальной функции сердца остаётся в центре внимания клиницистов. Для возможного предотвращения осложнений, связанных с искусственным кровообращением (ИК), в центре внимания оказываются различные модификации и тонкости проведения перфузии: снижение давления реперфузии, согревание кардиоплегического перфузата перед реперфузией («hot-shot»), использование антиоксидантов, ультрафильтрация, использование лейкоцитарных фильтров [2,19,87,100,113,122,141,142,159,166]. Были опробованы разнообразные комбинации этих методов, однако ни один из них не оказался вполне удовлетворительным, и по-прежнему осложняет послеоперационное течение больных [47,121,165].

Основной этап кардиохирургической операции завершается реперфузией, которая, восстанавливая коронарный кровоток, одновременно является пусковым звеном каскада патофизиологических реакций, выраженность которых во многом определяет дальнейшую функцию сердца [66,67]. Активация системы комплимента, свертывающей, каллекрииновой системы, а также взаимодействие лейкоцитов, тромбоцитов и клеток эндотелия приводит к высвобождению биологически активных веществ - цитокинов, оксида азота, свободных радикалов кислорода, что способствует нарушению ресинтеза АТФ и повреждению миокардиального коллагена [45,66,67,89,104,142,165]. Некоторые авторы указывают на то, что гипероксигенация после длительной ишемии может вызвать активацию процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), миграцию лейкоцитов в зону ишемии, являющихся мощным генератором активных форм кислорода (АФК) и активно включающихся в патогенетический механизм воспаления [1,4,11,15,29,57,131,137,148]. Это приводит к соответствующим изменениям гомеостаза, нарушению коронарного кровотока в результате спазма артерий сердца (предварительно подвергнутого ишемии и реперфузии) путем ин7 гибиции нитроксил-релаксирующего фактора [124,142]. Размеры нейтрофиль-ного гранулоцита приближаются к размерам капилляров, и адгезия лейкоцитов к поверхности венулярного эндотелия приводит к закупорке капилляров [124]. Чем большее количество нейтрофильных гранулоцитов вовлечено в реакцию воспаления, тем более значительное нарушение капиллярного кровотока будет следствием этого процесса [16].

Венозный перфузат благодаря более высокому содержанию углекислого газа, обладающего спазмолитическим эффектом, может способствовать более полному восстановлению коронарного кровотока. Это особенно важно у пациентов с дооперационной миокардиалыюй дисфункцией, когда уменьшение плотности или количества функционирующих капилляров в результате гипертрофии кардиомиоцитов требует более полного восстановления кровотока для исключения сосудистой ишемии [21,24,55,60,64]. Кроме того, в 1995г. А.Х.Коганом и соавторами было открыто свойство углекислого газа ингибиро-вать генерацию АФК клетками крови [15]. Поэтому, изучение патофизиологических механизмов, приводящих к повреждению миокарда в период ишемии и при восстановлении кровотока остается актуальным до настоящего времени [66,67,104,128,142,152,161]. Снижение окислительной стресс-реакции, пре-дот вращение развития феномена «no-reflow» (неполное восстановление кровотока) за счет оптимизации газового состава крови в момент «ишемии-реперфузии» приобретают наибольшую значимость у пациентов с дооперационной дисфункцией левого желудочка [1,32,66,76,162].

Цель исследования: патогенетическое обоснование, разработка и оценка клинической эффективности новых методов ретроградной кардиоплегии и предреперфузионной подготовки в профилактике ишемического и реперфузионного повреждения у пациентов с дооперационной миокардиальной дисфункцией

Задачи исследования:

1. Оценить содержание показателей трансмиокардиального градиента газового состава крови, метаболизма миокарда у пациентов с различными формами дооперационной дисфункцией левого желудочка, оперированных в усло8 виях артериальной и венозной непрерывной и интермиттирующей (прерывистой) кардиоплегической перфузии.

2. Выявить общие закономерности и особенности реакции нейтрофилов, состояния окислительных" и антиокислительных систем, метаболических показателей в притекающей к миокарду и оттекающей от него крови после предре-перфузионной подготовки артериальным и венозным перфузатами у пациентов с дооперационной систолической (дилатационной) и диастолической (гипертрофической) дисфункцией левого желудочка после длительной окклюзии аорты.

3.Оценить клиническую эффективность кровяной кардиоплегии и пред-реперфзионной подготовки у пациентов с миокардиальной дисфункцией, обусловленной приобретенными пороками сердца в восстановительном и раннем послеоперационном периоде.

Научная новизна. В основе механизмов нарушения сократительной функции сердца после длительной (более 100 минут) интермиттирующей гипо-термической кровяной кардиоплегии лежат развитие феномена «no-reflow», окислительной стресс-реакции, метаболического ацидоза. Для снижения возникновения патофизиологических реакций, риска периоперационных аритмий и улучшения инотропной функции сердца предложена, обоснована и внедрена методика тепловой предреперфузионной подготовки миокарда кровяным перфузатом из венозной линии аппарата ИК. Разработан дифференцированный подход к выбору метода защиты миокарда от ишемического и реперфузионно-го повреждения у пациентов с различными формами дооперационной миокардиальной дисфункции на основании исследования общих закономерностей метаболизма миокарда. Впервые проведено исследование реакции нейтрофилов в притекающей к миокарду и оттекающей от него крови во время операции на открытом сердце у пациентов с дооперационной гипертрофической и дилатационной дисфункцией левого желудочка, обусловленной приобретенными пороками сердца. Показано, что активность нейтрофильных гранулоцитов зависит от газового состава перфузата на этапе восстановления коронарного кровотока и от формы миокардиальной дисфункции. 9

Теоретическая и практическая значимость. Метод предреперфузион-ной подготовки миокарда теплым кровяным раствором из венозной линии аппарата экстракорпорального кровообращения выполняется в отеле сердечнососудистой хирургии ГУ НИИ кардиологии с целью защиты гипертрофированного миокарда от реперфузионного повреждения. Настоящей работой показано, что на практике метод оказался эффективным с точки зрения адекватного восстановления коронарного кровотока на этапе реперфузии благодаря спазмолитическому свойству углекислого газа у больных с дооперационной гипертрофической дисфункцией левого желудочка.

Нарушенная резистентность коронарного русла и большой объем миокарда у пациентов с дооперационной дилатационной дисфункцией левого желудочка требует непрерывной инфузии кровяного кардиоплегического раствора на всем протяжении основного этапа для исключения патофизиологических реакций, вызванных сосудистой ишемией.

Полученные фундаментальные знания могут стать основой для адекватной профилактики осложнений у кардиохирургических пациентов после восстановления коронарного кровотока. Результаты исследования позволят дифференцированно подходить к выбору метода защиты миокарда у больных с различными формами дооперационной миокардиальной дисфункции.

Внедрение результатов исследования в практику. Результаты исследования внедрены в клиническую практику отдела сердечно-сосудистой хирургии ГУ НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН.

Объем и структура диссертации. Работа состоит из введения, 4 глав, выводов, практических рекомендаций, списка использованной литературы. Диссертация изложена на 141 странице машинописного текста, содержит 20 таблиц, 33 рисунка. В списке литературы приведено 167 работ отечественных и зарубежных авторов.

Похожие диссертационные работы по специальности «Патологическая физиология», 14.00.16 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Патологическая физиология», Гапочкина, Инна Николаевна

выводы

1. Механизмами активации патофизиологических реакций, способствующих нарушению миокардиальной функции после длительной интраопе-рационной ишемии, является развитие феномена «по-reflow», окислительной стресс-реакции, метаболического ацидоза у пациентов с дооперационной миокардиальной дисфункцией, обусловленной приобретенными пороками сердца.

2. У пациентов с гипертрофической миокардиальной дисфункцией интер-миттирующая (прерывистая) ретроградная кардиоплегия с высоким уровнем кислорода является эффективным методом профилактики ишемии миокарда при длительной окклюзии аорты.

3. Согревание миокарда перед реперфузией венозным кардиоплегическим перфузатом (предреперфузионная подготовка) после длительной окклюзии аорты у пациентов с гипертрофической миокардиальной дисфункцией сопровождается освобождением сосудистого русла миокарда от нейтрофильных гранулоцитов и увеличением их количества в коронарном синусе. Отсутствие трансмиокардиального градиента по числу клеток с гранулами диформазана указывает на эффективное восстановление коронарного кровотока и может способствовать снижению воспалительной реакции сердечной мышцы.

4. Согревание миокарда перед восстановлением коронарного кровотока венозным перфузатом у пациентов с гипертрофической миокардиальной дисфункцией позволяет избежать патофизиологических реакций, связанных с сосудистой ишемией, вызванной неэффективным восстановлением коронарного кровотока. Это подтверждается отсутствием трансмиокардиального градиента по рН, концентрации лактата, концентрации МДА, активности КФК-МВ.

5. Проведение предреперфузионной подготовки миокарда у пациентов с дилатационной миокардиальной дисфункцией позволяет снизить процессы перекисного окисления липидов, накопление нейтрофильных гранулоцитов в коронарном русле, сохранить метаболизм миокарда после восстановления коронарного кровотока.

6. У пациентов с дилатационной миокардиальной дисфункцией предреперфузионная подготовка миокарда повышает частоту самостоятельного восстановления сердечной деятельности на 18-20% (р<0,05), снижает частоту применения высоких доз инотропных препаратов на 18-23% (р<0,05) и длительность инотропной поддержки на 30-32ч (р<0,05) по сравнению с подгруппой, где не проводили предреперфузионную подготовку миокарда.

7. У пациентов с доооперационной гипертрофической миокардиальной дисфункцией предреперфузионная подготовка миокарда теплым венозным перфузатом после длительной окклюзии аорты снижает потребность в электроимпульсной терапии на 21% (р<0,05), уменьшает частоту применения высоких доз инотропных препаратов на 33% (р<0,05) и продолжительность инотропной терапии на 15ч (р<0,05) по сравнению пациентами, которым проводили предреперфузионную подготовку артериальным перфузатом.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При иитермиттирующей ретроградной кровяной кардиоплегической перфузии длительностью более 100 минут рекомендуется использование крови из артериального конура аппарата ИК в период окклюзии аорты у пациентов с гипертрофической миокардиальной дисфункцией.

2. У пациентов с дооперационной дилатационной миокардиальной дисфункцией рекомендуется применение непрерывной ретроградной кровяной кардиоплегической перфузии

3. Технически необходимая остановка кровяной холодовой артериальной или венозной ретроградной кардиоплегической перфузии при коррекции пороков левых отделов сердца у пациентов с сердечной недостаточностью не должна быть продолжительнее 10 минут.

4. Процедура предреперфузионной подготовки коронарного русла венозным кардиоплегическим перфузатом не имеет противопоказаний и не требует дополнительного оборудования.

5. Пациентам с гипертрофической дисфункцией левого желудочка при длительной коррекции приобретенных пороков сердца перед реперфузией показана процедура предреперфузионной подготовки с использованием крови из венозного конура аппарата ИК.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Гапочкина, Инна Николаевна, 0 год

1. Биленко М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов и тканей / М.В. Биленко.- М.: Медицина, 1989. 368с.

2. Ретроградная кардиоплегия (анатомо-гемодинамическое обоснование метода и наш первый опыт) / Л.А. Бокерия, P.M. Муратов, P.P. Мовсенян, Д.Н. Положий // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2003. - №5. -С.12-15.

3. Сердечно-сосудистая хирургия: Руководство / В.И. Бураковский. М.: Медицина, 1989.-752с.

4. Руководство по кардиоанестезиологии / А.А. Бунятян, Н.А. Трекова, А.В. Мещерякос и др.; Под ред. А.А. Бунятяна, Н.А. Трекова. М.:000 «Медицинское информационное агенство», 2005. - 688с.

5. Свободные радикалы в главных системах / Ю.А. Владимиров, О.А. Азизо-ва, А.И. Деев и др. М.: ВИНИИТИ, серия биофизика, 1991. - Т.29. - 252с.

6. Возианов А.Ф. Смертность населения Украины, основные причины, пути . преодоления негативных тенденций / А.Ф. Возианов // Журн. АМН Украины.- 1996.- Т. 2.- № 2. С.191-198.

7. Герасимов A.M. Пространственный фактор в регуляции свободноради-кальных процессов / A.M. Герасимов, Н.В. Деленян // Мат. междунар. симп. "Кислород и свободные радикалы". Гродно, 1996.- С.40-41.

8. Герасимов И. Г. Кинетика реакции восстановления нитросинего тетразолия нейтрофилами крови человека / И. Г. Герасимов, О. А. Калуцкая // Цитология. 2000. -Т.42 (2). - С. 160 - 165.

9. Ю.Грибанова И.А. Гематологическая норма. В кн. Руководство по гематологии / Под редакцией А.И. Воробьева, Ю.И. Лорье. М.: Медицина, 1979. -С.53.

10. Демуров Е.А. Метаболические и нейрогуморальные механизмы ишемиче-ских повреждений миокарда / Е.А. Демуров, В.А. Игнатова // М.: ВИНИТИ, серия физиология человека и животных, 1985. Т.30. - С. 160.

11. Венозная кардиоплегическая кровяная перфузия в хирургии врожденных пороков сердца / В.О. Киселёв, Е.В. Кривощёков, И.Н. Гапочкина и др. // Материалы 9-й Сессии научного центра сердечно-сосудистой хирургии. -Москва, 2005г. С.263.

12. Коган А.Х. Ингибирование углекислым газом генерации активных форм кислорода клетками внутренних органов и его биологическое значение / Ф.Х. Коган, С.В. Грачев, С.В. Елисеева // Бюл. экспер. биол. и мед. 1996. -Т.121. - №4. -С.407-410.

13. Коган А.Х. Фагоцитозависимые кислородные свободно-радикальные механизмы аутоагрессии в патогенезе внутренних болезней / А.Х.Коган Вести. Росс. АМН - 1999. - №2. С.3-10.

14. Королюк М.А., ИвановаЛ.И. Определение активности каталазы в сыворотке крови//Лаб. Дело.-1988. №1.-С. 16-19.

15. Кузнецова И.Н. Эмульсии перфторуглеродов увеличивают резервные возможности газотранспортной функции крови. Перфторорганические соединения в биологии и медицине / И.Н. Кузнецова.- Пущино: ОНТИ РАН. -1997.- С.73-83.

16. Лакин Г.Ф. Биометрия: Учебное пособие для биологических спец. вузов -4-е изд., переработанное и дополненное / Г.Ф.Лакин М.: Высшая шк., 1990.-352с.

17. Литвицкий П.Ф. Адаптивные и патогенные эффекты реперфузии и реокси-генации миокарда / П.Ф. Литвицкий, В.А. Сандриков, Е.А. Демуров.- М.: Медицина, 1994.

18. Роль функционального состояния эндотелия и тромбоцитов в патогенезе ишемии миокарда у пациентов пожилого возраста с ишемической болезнью сердца / В.Ю. Лишневская, О.В. Коркушко, К.Г. Саркисов, Г.В. Дужак // Укр. кардюл. журн. 2001. - № 2. - С.37-40.

19. Лопанов А.А. Морфофункциональные особенности формирования архитектоники внутриорганного венозного русла сердца // Материалы III съезда АГЭ РФ. Тюмень, 1994. - С.75-76.

20. Лопанов А.А. Морфология коллатерального кровообращения в условиях нарушенного кровотока по венам сердца//Материалы Всероссийской Научной Конференции. Санкт-Петербург, 2001. - С.88-89.

21. Лурье Г.О. Искусственное кровообращение. М.:МИА, 2002.

22. Мамонтова Н.С. Клинико-функциональная характеристика поражения сердца и активность каталазы в сыворотке крови у больных хроническим алкоголизмом / Н.С. Мамонтова // Автореф. дис. канд. мед. наук.- Томск, 1994.- С.26 .

23. Маянский А. Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге / Маянский А. Н., Ма-янский Д. Н. // Новосибирск: Наука, 1989. С.340.

24. Лабораторные исследования в клинике: Справочник / Под редакцией В.В. Меньшикова. М.: Медицина, 1987. - С.368.

25. Мещеряков А.В. Перекисное окисление липидов при операциях на открытом сердце / А.В. Мещеряков, Т.Н. Рузайкина, И.Е. Пиляева // Анестезиология и реаниматология. 1990. - № 1. - С. 19-22.

26. Применение перфторана в клинической медицине / В.В. Мороз, Г.Р. Крылов, Г.Р. Иваницкий и др. // Материалы международного симпозиума "Альтернативы переливанию крови в хирургии".- 1999. -Москва.- С. 126135.

27. Нестерова И.В., Колесникова И.В. Цитокиновая регуляция и функционирующая система нейтрофильных гранулоцитов // Гематология и трансфу-зиология. 1999.- №2. С.43-47.

28. Пархоменко А.Н. Патофизиологические механизмы ишемического и реперфузионного повреждения миокарда в экспериментальных и клинических исследованиях. / А.Н. Пархоменко, Ж.В. Брыль // Укра'шський кардюлопчний журнал. 2000. - №5/6. - С.95-99.

29. Пархоменко А.Н. Жизнеспособный миокард и кардиопротекция: возможности метаболической терапиии при острой и хронической формах ишеми-ческой болезни сердца / А.Н. Пархоменко // Украинский медицинский журнал.-2001.-№3 (23).-С.5-11.

30. Плавинский C.J1. Роль лейкоцитарного звена в активации процессов пере-кисного окисления липидов в организме / C.JI. Плавинский, П.В. Пигарев-ский, В.Н. Загольская // Физиология человека. 1999. - Т. 25.- № 5. - С.99-104.

31. Подкаменный В.А. Применение «integrated myocardial managemant": новая стратегия при защите миокарда / В.А. Подкаменный, 3.3. Надирадзе, Ю.В. Желтовский // Тезисы IV Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов.- Москва. 1998. - С.222.

32. Полянская О.С. Состояние гуморальных регуляторных субстанций у больных острым инфарктом миокарда: Автореф.дис.канд.мед.наук:-Киев.,1992. -С.18.

33. Потапов М.А. Цитокиновая сеть нейтрофилов при воспалении // Иммунология. 1995. - № 4. - С.34-40.

34. Диагностика и профилактика реперфузионного повреждения миокарда в условиях экспериментального инфаркта миокарда / Руднев Д.В., Пичугин В.В., Конорев Е.А. и др // Кардиология.- 1988.- №12.- С.94-97.

35. Сравнительная оценка использования кардиоплегических растворов «Кон-сол» и «Св. Томас» при операциях с искусственным кровообращением / Самойленко М.В., Начаров И.Н., Яровский Э.В. и др. // Хирургия сердца и сосудов. 2001. - №3. - С.З7-42.

36. С.В. Сидоренко Инфекции в интенсивной терапии / С.В. Сидоренко, С.В. Яковлев // М: Издательство «Бионика», 2003. С.29-32.

37. Гемодинамика производительность сердца при современных видах вводной анестезии у кардиохирургических больных / Н.А. Третьякова, А.Г. Яровский, А.Е. Юматов и др.// Тезисы IV Всероссийского съезда сердечнососудистых хирургов, Москва. 1998. - С.210

38. Шиллер Н., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография (второе издание). Практика М.: 2005. - С.344.

39. Шнейдер Ю.А., Немченко Е.В., Григоренко М.Н. Нарушения ритма после хирургической реваскуляризации миокарда // Сборник тезисов Российского Национального Конгресса кардиологов. 2002. - С.466

40. Состояние иммунной системы у кардиохирургических больных при искусственном кровообращении / В.И. Шумаков, B.C. Сускова, Л.П. Ермакова, БЛО. Богомолов // Вестник трансплантологии и искусственных органов. -2003. -№3.-С.41-45.

41. Abd-Elfattah A. Role of myocardial hypoxanthine and xanthine in free radical-mediated reperfusion injury / A. Abd-Elfattah, M.E. Jessen, J. Lekven // Circulation. 1988. Vol.78(suppl III):III- C.224.

42. Celsior versus custodiol: early postischemic recovery after cardioplegia and ischemia at 5°C /J. Ackemann, W. Gross, M. Могу, M.Schaefer// Ann. Thorac. Surg. 2002. - Vol.74. - P.522-529.

43. Reperfusion conditions: critical importance of total ventricular decompression during regional reperfusion / B.S. Allen, F. Okamoto, G.D. Buckberg et al // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1986. - Vol.92. - P.605-612.

44. Reperfusate composition: benefits of marked hypocalcemia and diltiazem on regional recovery / B.S Allen., F. Okamoto, G.D. Buckberg, et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1986. - Vol 92. - P. 564-572.

45. Blood Cardioplegia Provides Superior Protection in Infant Cardiac Surgery // K. Amark, H. Berggren, K. Bjork, A. Ekroth et al. // Ann. Thorac. Surg. 2005. -Vol.80. -P.989-994.

46. Ambrosio G. Drugs and inhibitors in the control of free radical induced damage / G.Ambrosio, M.Chiariello // J. Mol. Cell. Cardiol. 1988. - Vol. 20. - P. 10-18.

47. Evidence for a reversible oxigen-mediated component of reperfusion injury / G. Ambrosio, M.L. Weisfeldt, W.E. Jacobus, J.T.Flaherty // Circulation. 1987. -Vol.75.-C.282.

48. Hypothermic Circulatory Arrest Enables Aortic Valve Replacement in Patients With Unclampable Aorta / S.F. Aranki, M. Nathan, P. Shekar, G. Couper et al. // Ann. Thorac. Surg. 2005. - Vol.80. - P. 1679-1687.

49. Myocardial injury in hypertrophic hearts of patients undergoing aortic valve surgery using cold or warm blood cardioplegia / R. Ascione , M. Caputo, W.J. Gomes et all // Eur J Cardiothorac. Surg. 2002. - Vol .21.-P.440-446.

50. Myocardial protection with intermittent cold blood during aortic valve operation: antegrade versus retrograde delivery / A Attilio Lotto, Ascione Raimondo, Caputo Massimo et all // Ann Thorac Surg. 2003.- Vol .76.-P.1227-1233.

51. Ayene I.S. Role of oxygen in oxidation of lipid and protein during ische-mia/reperfusion in isolated rat lung / I.S. Ayene, C. Dodia, A.B Fisher // Arch. Biochem. Biophys. 1992. - Vol.296. - №1. - P. 183-189.

52. Protection from reperfusion injury in the isolated rat heart by postischemic deferoxamine and oxypurinol administration / S.F.Badylak, A.Simmons, J.Turek, C.F. // Babbs. Cardiovasc. Res. 1987. - Vol.21. - C.500.

53. Barner H.B. Blood cardioplegia: a rewiew and comparison with crystalloid cardioplegia // Ann. Thorac. Surg. 1991. - Vol.52. - P. 1354.

54. Response to ischemia-reperfusion injury in hypertrophic heart. Role of free-radical metabolic pathways / G. Batist, W. Mersereau, B.A. Malashenko, R.C.J. Chiu// Circulation.- 1987.- Vol.80 (suppl 111)111. P. 10.

55. Bavaria J.E. Myocardial oxygen utilization after reversible global ischemia / J.E. Bavaria, S. Furukawa, G. Kreiner // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1990. -Vol.100.-P.210.

56. Beyersdorf F. Myocardial protection with integrated blood cardioplegia. In: Franco K., Verrier E.D., eds. / F. Beyersdorf, B. Allen, G.D.Buckberg // Advanced therapy in cardiac surgery. London: ВС Decker, Inc, 1999. P.38-50.

57. Bigelow W.G. Greenwood Hypotermia. Its possible role in cardiac surgery / W.G. Bigelow, W.K. Lindsay, W.F. // Ann. Surg. -1950. Vol.132. - P.849-866.

58. Accelerated transmural gradients of energy compound metabolism resulting from left ventricular hypertrophy / M.R. Bladergroen, H. Takei, T.D. Christopher et al // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1990. - Vol.100. - P.506.

59. Enhanced myocardial protection during ischemic arrest / R.M. Bodenhamer, W.V. DeBoer, G.A. Geffin et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1983. -Vol.85.-№ 4.-P.769-774.

60. Bolli R. Use of spin traps in intact animals undergoing myocardial ische-mia/reperfusion a new approach to assessing the role of oxygen radicals in myocardial stunning / R. Bolli, P.B. McCay // Free. Rod. Res. Commun. - 1990. -Vol. 9.-P. 169-80.

61. Bolli R. Myocardial stunning in man / R. Bolli // Circulation. 1993.- Vol.86.-P.1671-91.

62. Bolli R. Mechanism of myocardial stunning / R. Bolli // Circulation. 1990. -Vol.82. - P. 23-738.

63. The effect of methylprednisolone treatment on the cardiopulmonary bypass-induced systemic inflammatory response / A. Bourbon , M. Vionnet, P. Leprince , E. Vaissier et al // Eur. J.Cardiothorac. Surg. 2005. - Vol.27(4). - 729-730.

64. Braunwald E. The Stunned Myocardium: Newer insights into mechanisms and clinical implications / E. Braunwald // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. -1990. -Vol.100.-P.310.

65. Buckberg G.D. Strategies and logic of cardioplegic delivery to prevent, avoid, and reverse ishemic and reperfusion damage / G.D. Buckberg // J.Thorac. Cardiovasc. Surg. 1987. - Vol.93. - P.127 - 139.

66. Buckberg G.D. Substrate enriched warm blood cardioplegia reperfusion: an alternate view / G.D. Buckberg // Ann. Thorac. Surg. 2000. - Vol.69. - P.334-335.

67. Clinical evaluation of oxidative stress and myocardial reperfusion injury in pediatric cardiac surgery / G. Calza, F. Lerzo, F. Perfumo, I.Borini et al. // J. Cardiovasc. Surg. 2002. - Vol.43 (4). - P.441 -447.

68. Cold blood versus cold crystalloid cardioplegia for repair of ventricular septal defects in pediatric heart surgery: a randomized controlled trial /М. Caputo, P. Modi, H. Imura, A. Pawade et al //Ann. Thorac. Surg. 2002.-Vol.74. P.530-535.

69. Randomized Comparison Between Normothermic and Hypothermic Cardiopulmonary Bypass in Pediatric Open-Heart Surgery / M. Caputo, S. Bays, C.A. Rogers, A. Pawade et al. // Ann. Thorac. Surg. 2005. - Vol.80. - P.982-988.

70. Cardioplegic arrest with L-arginine improves myocardial protection: results of a prospective randomized clinical trial / M.Carrier, M. Pellerin, Louis P. Perrault, D. Bouchard et al. / /Ann. Thorac.Surg. 2002. -Vol.73. -P.837-841.

71. Cat H., Harrison D.G. Endothelial dysfunction in cardiovascular diseases: the role of oxidant stress / H. Cat, D.G. Harrison // Circulat. Res. 2000. - Vol. 87. -P. 840-844.

72. Neutrophil accumulation in experimental myocardial infarcts: Relation with extent of injury and effect of reperfusion / P. Chatelain, J.G. Latour, D. Tran et al. // Circulation. 1987. -Vol.75. -P.1083.

73. Eiythrocyte-containing versus crystalloid cardioplegia in the rat: effects on myocardial capillaries / M.A. Chaudhry, P.R. Belcher, S.P. Day, El.W. Muriithi et al. //Ann. Thorac. Surg. 2003. - Vol.75. - P.890-898.

74. Effect of leukocyte depletion on endothelial cell activation and transendothelial migration of leukocytes during cardiopulmonary bypass / Y. Chen, W. Tsai, C. Lin, L.Tsai et al. // Ann. Thorac. Surg. 2004. - Vol.78. - P.634-642.

75. Chien K.R. Biological membranes and free radical oxidation in experiment and clinic of patients with miocardial infarction / K.R. Chien, J.P. Reeves, L.M. Buja// Circulat. Res. 1991, - Vol.48. -P.711-719.

76. Cohen M.V. The warm-up phenomenon and ischaemic preconditioning an uncertain relationship / M.V Cohen, J.M. Downey // Eur. Heart. J. 1999. - Vol.20. - P.l 67-168.

77. Cooke J. Does ADMA cause endothelial dysfunction? / J. Cooke // Arter. Thromb. Vascular. Biol. 2000. - Vol. 20. - P. 2032-2037.

78. Effects of nitric oxide synthase inhibition on basal function and the force-frequency relationship in the normal and failing human heart in vivo / J.M. Cotton, M.T. Kearney, P.A. Mac Carthy et al. // Circulation. 2001. - Vol. 104. - P. 2318-2323.

79. Pyruvate improves myocardial tolerance to reperfusion injury by acting as an antioxidant a chemiluminescence study / J.A. Crestanello, D.M. Lingle, J. Millili, G.J. Whitman // Surgery. 1998. - Vol.124. - №1. - P. 92-99.

80. Eikemo H. Markers for endothelial activation during open heart surgery / H. Eikemo, O.F. M. Sellevold, V. Videm // Ann. Thorac. Surg. 2004. - Vol.77. -P.214-219.

81. Ellis S.G. Time course of functional and biochemical recovery of myocardium salvaged by reperfusion / S.G. Ellis, C.I. Henschke, T. Sandor, J. Wynne et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1983. - Vol.1. - P. 1047.

82. Engelman R.M. Optimal conditions for reperfusion during cardiopulmonary bypass / R.M. Engelman, S. Levitsky, C.R.C. Wyndam // Circulation.- 1977.-Vol.56 (Suppl.II).- P. 148.

83. Textbook of Cardioplegia for Difficult Clinical Problems / R.M. Engelman / Ed. S. Levitsky. Mount Kisco, N.Y., Futura Publishing Co. - 1992.

84. Accumulation of polymorphonuclear leukocytes during 3-h experimental myocardial ischemia / R.L. Enger, M.D. Dahlgren, M.A. Peterson et al. // Am. J. Physiol. 1986.-Vol.251. P.93.

85. EckenhoffR.G., Dodia C., Tan Z. et al. Oxygen-dependent reperfusion injury in the isolated rat lung //J. Appl. Physiol. 1992. V. 72. P. 1454-1460.

86. Enger R. Consequences of activation and adenosine-mediated inhibition of granulocytes during myocardial ischemia / R. Enger. // Fed. Proc. -1987. -Vol.46. P.2407.

87. Warm and tepid cardioplegia. Do they provide equal myocardial protection? / P.Falcoz, D. Kaili, S.Chocron, G.Toubin // Ann. Thorac.Surg. 2002. - Vol.74. -P.2156-2160.

88. Fisher A.B., Dodia C., Tan Z.T. et al. Oxygen-dependent lipid peroxidation during lung ischemia //J. Clin. Invest. 199 l.V. 88. №2. P. 674-679.

89. Hammond B. The oxygen free radical system: Potential mediator of myocardial injury // B. Hammond, M.L. Hess // J. Am. Coll. Cardiol. 1985. - Vol.6. P.215.

90. Effect of L-arginine or nitroglycerine during deep hypothermic circulatory arrest in neonatal lambs / S. Hatsuoka, T. Sakamoto, U.A. Stock, M Nagashima et al. //Ann. Thorac. Surg. 2003. - Vol.75. - P.197-203.

91. Endothelial dysfunction, oxide stress, and risk of cardiovascular events in patients with coronary heart disease / T. Heitzer, T. Schlinzig, K. Krohn et al. // Circulation. 2001. - Vol. 104. - P. 2673-2678.

92. Oxygenation of cardioplegic solutions / W.G. Hendren, G.A. Geffin, T.R. Love, et al. //J. Thorac. Cardiovasc. Surg. -1987. Vol.94. - №2. P.614-619.

93. Nafamostat Preserves Neutrophil Deformability and Reduces Microaggregate Formation During Simulated Extracorporeal Circulation // Y. Hiramatsu, S. Homma, Y. Sato, S. Sato et al. // Ann. Thorac.Surg. 2005. - Vol.79. - P. 13261332.

94. A review of myocardial normothermia: its theoretical basis and the potential clinical benefits in cardiac surgery (review) / P. Gaillard, O. Bical, D. Paumier, F. Trivin // Cardiovasc Surg.-2000.-Vol.8.-N3. P. 198-203.

95. Myocardial and lung injury after cardiopulmonary bypass: role of interleukin (IL)-10 / P. Giomarelli, S. Scolletta, E. Borrelli, B. Biagioli // Ann. Thorac. Surg. 2003. - Vol.76. - P. 117-123.

96. Effect of a-tocopherol on hypoxic-perfused and reoxygenated rabbit heart muscle / C. Guarnieri, R. Ferrari, 0. Visioli el al. //J. Mol. Cell. Cardiol. 1978.-Vol. 10.-№ 10.-P. 893-906.

97. Gandry S.R. A comparision of retrograde cardioplegia versus antegrade cardioplegia in the presense of artery obstruction / S.R. Gandry, M.M. Kirsh // Ann. Thorac.Surg. 1984. - Vol.53. - P.790-797.

98. Jordan J.E. The role neutrophils in myocardial ischemia-reperfusion injury / J.E. Jordan, Z-Q. Zhao, J. Vinten-Johanson // Cardiovascular Research. 1999. -Vol.43. -P.860-878.

99. Controlling oxygen content during cardiopulmonary bypass to limit reperfusion reoxygenation injury / K. Ihnken, K. Morita, G.D. Buckberg et al. // Transplant. Proc. 1995. - Vol.27.-P. 2809-2811.

100. Ihnken K. Delayed cardioplegic reoxygenation reduces reoxygenation injury in cyanotic immature hearts / K. Ihnken, K.Morita, G.D. Buckberg // Ann. Thorac. Surg. 1998. - Vol.66. - (1). - P. 177-82.

101. Intra-myocyte ion homeostasis during ischemia-reperfusion injury: effects of pharmacologic preconditioning and controlled reperfusion / E. Davies James, B. Stanley Digerness, P. Steve et al. // Ann Thorac Surg. 2003.-Vol.76. - P. 12521258.

102. In vivo effects of hypothermia on the microcirculation during extracorporeal cir culation / M. Kamler, J. Goedeke, N. Pizanis, V. Milekhin et al. // Eur. J. Car-diothorac. Surg. -2005. Vol.28. -P.259-265.

103. Kim S-J. A novel mechanism for myocardial stunning involving impaired Ca"1^ handling / S-J. Kim, R.K. Kudej, A. Yatani, Y-K. Kim et al. // Circ. Res. 2001. -Vol.89.-P.831-837.

104. Kirklin JW Prevention of myocardial damage during cardiac operations / JW Kirklin, VR Conti, EH Blackstone // N Eng J Med. 1979.-P.301-135.

105. Mechanisms of myocardial injury after cardiac surgery / B. Krishnadasan, E. Morgan, E. Boyle, E. Verrier // J. Cardiothorac. Vase. Anesth. 2000. - Vol. 3, №14. - P.6-10.

106. Kofsky ER. Overdose reperfusion of blood cardioplegic solution. A preventable cause of postischemic myocardial depression / E.R. Kofsky, P.L. Julia, G.D. Buckberg// J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1991. - Vol.101. - P.275-283.

107. Myocardial protection during cardiac operations / F.D. Loop, T.L. Higgins, R. Panda et al. //J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1992. - Vol.104. -P.608-618.

108. Myocardial protection with intermittent cold blood during aortic valve operation: antegrade versus retrograde delivery / A.A. Lotto, R. Ascione, M.Caputo, A. J. Bryan et al. //Ann. Thorac. Surg. -2003. Vol.76. -P.1227-1233.

109. Continuous cold blood cardioplegia improves myocardial protection: a prospective randomized study / Y.A.G. Louagie, J.Jamart, M. Gonzalez, E. Collard et al. // Ann. Thorac. Surg. 2004. - Vol.77. - P.664-671.

110. Mann D.L. The role of inflammatory mediators in the failing heart / D.L. Mann //Heart Failure Rev.-2001.-Vol. 6.-P. 69-151.

111. Marban E. Calcium and its role in myocardial cell injury during ischemia and reperfusion / E. Marban, Y. Koretsune, M. Corretti, V.P. Chacko et al. // Circulation. 1989. - Vol.80.IVl 7.

112. Effect of hypothermia on cerebral blood flow and metabolism in the pig / Marek P. Ehrlich, Jock N. McCullough, Ning Zhang et al. // Ann Thorac Surg. 2002. -Vol.73.-P.191-197.

113. Inhibition of neutrophil apoptosis after coronary bypass operation with cardiopulmonary bypass / C. Massimo, M. Pasquale, Q. Angela et al. // Ann.Thorac.Surg. 2002. - Vol.73. - P.123-129.

114. Progression of myocardial necrosis during reperfusion of ischemic myocardium / K. Matsumura, R.W. Jeremy, J. Schaper, L.C. Becker // Circulation.- 1998.-Vol.97.- №8. P.795-804.

115. Mehta J.L. Neutrophils as potential participants in acute myocardial ischemia: relevance to ischemia / J.L. Mehta, W.W. Nichols, P. Mehta // J. Am. Coll. Cardiol. 1988.-Vol.11. - P1309.

116. Postresectional pulmonary oxidative stress in lung cancer patients. The role of one-lung ventilation / P. Misthos, S. Katsaragakis, N. Milingo, S. Kakaris et al. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2005. - Vol.27. P.379-383.

117. Inhibition of neutrophil activity in cardiac surgery with cardiopulmonary bypass: a novel strategy with the leukocyte inhibition module / J.B. Moreno, S. Margraf, A.M. Schuller,A. Simonetal. // Perfusion. 2004 - Vol. (1). -P.l 1-16.

118. Murphy A.M. Transgenic mouse model of stunning myocardium / A.M. Murphy, H. Kogler, D. Georgakopoulos, J.L. McDonough and al. // Science. 2000. -Vol. 287. -P.488-491.

119. Nayler W.G. Protective effect of pretreatment with verapamil, nifedipine and propranolol on mitochondrial function in the ischemic and reperfused myocardium / W.G. Nayler, R. Ferrari, A. Williams // Am. J. Cardiol. 1980. - Vol.46. -P.242.

120. Reperfusate composition / F. Okamoto, B.S. Allen, G.D. Buckberg et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1986. - Vol. 92. - P. 583-593.

121. Increased neutrophil-platelet adhesion in patients with unstable angina / I. Ott, F.J. Neumann, M. Gawaz, M. Schmitt, A. Schomig // Circulation. 1996. - Vol. 94.-P. 1239-1246.

122. Paparella D. Cardiopulmonary bypass induced inflammation. An update Review European / D. Paparella, Yau Т., Young F. // J. Cardiothorac. Surg. 2002. -Vol.21.-P.232-244.

123. Effect of cardiopulmonary bypass on neutrophil activity in pediatric open-heart surgery / J. Pasnik, K. Siniewicz, J.A. Moll, J. Moll et al. // Arch. Immuno. 1 Ther. Exp. (Warsz). -2005. Vol. 53(3). -P.272-277.

124. Postischemic myocardial "stunning": A clinically relevant phenomenon / B. Patel, R.A. Kloner, K. Przyklenk, E. Braunwald // Ann. Intern. Med. 1988. -Vol.108.-P.626.

125. Is there a place for preconditioning during cardiac operations in humans? / B.Pouzet, J.echarny, M. Dehoux, S. Paquin et al. // Ann. Thorac.Surg. 2002. -Vol.73-P.843-848.

126. Ischemic preconditioning does not improve myocardial preservation during off-pump multivessel coronary operation / H. J. Penttila, M.V.K. Lepojarvi, P.K. Kaukoranta, K.T. Kiviluoma et al. // Ann. Thorac. Surg. 2003. - Vol.75. -P.1246-1252.

127. Aprotinin inhibits leukocyte-endothelial cell interactions after hemorrhage and reperfusion / D. Pruefer, J. Makovvski, M. Dahm, S. Guth et al. // Ann. Thorac. Surg. 2003. - Vol.75. - P. 210-215.

128. Rashid M.A. Influence of allopurinol on cardiac complications in open heart operations / M.A. Rashid, G. William-Olsen / Ann. Thorac. Surg. 1991. -Vol.52.-P.127-130.

129. Rosenson R.S. Viscosity and ischemic heart disease / R.S. Rosenson // J. Vascular. Med. Biol. 1993. - Vol. 206. - P. 206-212.

130. Russell P. Hemostatic and inflammatory markers as risk factors for coronary disease in the elderly // Amer. J. Geriatric Cardiology. 2002. - Vol. 9, № 2. -P. 93-101.

131. Ultrastructural study comparing the efficacy of five different methods of intraoperative myocardial protection in the human heart / J. Schaper, H.H. Scheld, U. Schmidt, F. Hehrlein // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1986. - Vol.92. - P.47.

132. Schmidt F.E., Macdonald M.J., Myrphy C.O. et al. Lukocyte depletion of blood cardioplegia attenuates reperfusion injuiy // Ann. Thoracis Surgery. 1996. - V. 62, № 81 -P. 1691-1699.

133. Protection of acutely ischemic myocardium by controlled reperfusion / C. Schlensak, T. Doenst, Robba, F. Beyersdorf// Ann Thorac Surg.-1999.-Vol.68.-P. 1967-1970.

134. Shen Y-T. Differences in myocardial stunning following coronary artery occlusion in conscious dogs and baboons / Y-T. Shen, S.F. Varner //Am. J. Physiol. — 1996. Vol. 270. - P. 1312-1322.

135. Replacing potassium with nicorandil in cold St. Thomas' Hospital cardioplegia improves preservation of energetics and function in pig hearts // T. Steensrud, D. Nordhaug, K.V. Husnes, EAghajani et al. // Ann. Thorac.Surg. 2004. - Vol.77.

136. Accelerated myocardial metadolic recovery with terminal warm blood cardioplegia (hot shot) / KH Teoh, GT Christakis, RD Weisel et al. // Thorac Cardio-vasc Surg.- 1986.-Vol.91.- P.888-895.

137. Toller W.G Sevoflurane reduces myocardial infarct size and decreases the time threshold for ischemic preconditioning in dogs / W.G. Toller, J.R. Kersten, P.S. Pagel, D.A. Hettrick Warltier D.C. et al. // Anesthesiology. 1999. - Vol.9. -P.1437-1446.

138. Toller W.G. Sarcolemmal and mitochondrial adenosine triphosphate-dependent potassium (KATP) channels: mechanism of desflurane-induced cardioprotection / W.G. Toller, E.R. Gross, J.R. Kersten, P.S. et al. // Anesthesiology. 2000. -Vol.92.

139. Metabolic changes induced by ischemia and cardioplegia: a study employing cardiac microdialysis in pigs / G. Valen, A. Owall, S. Takeshima, M. Goiny et al. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2004. - Vol.25. - P.69-75.

140. The effects of calcium channel antagonist treatment and oxygen radical scavenging on infarct size and the no-reflow phenomenon in reperfused hearts / B. Vil-lari, G. Ambrosio, P. Golino et al. //Am. Heart J. 1993. - Vol.1. - P. 11-23.

141. Do vitamins С and E attenuate the effects of reactive oxygen species during pulmonary reperfusion and thereby prevent injury? / F. M. Wagner, A.T. Weber, K. Ploetze, F. Schubert et al. //Ann. Thorac. Surg. 2002. - Vol.74- P.811-818.

142. Proper timing of blood cardioplegia in infant lambs: superiority of a multiple-dose regimen / K.G. Warner, M.G. Sheahan, S.M. Arebi et al. // Ann. Thorac. Surg. 2001. - Vol.71. - №3. - P.872-876.

143. L. Wehlin. Activation of complement and leukocyte receptors during on- and off pump coronary artery bypass surgery / L. Wehlin, J. Vedin, J. Vaage, J. Lundahl // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2004. - Vol.25. - P.35-42.

144. Yagi Y., Matsuda M., Yagi K. Formation of lipoperoxide in isolated soiatik nerver by ohinoform-ferric chelate / Y. Yagi, M. Matsuda, K. Yagi // Experi-mentia. 1976. - Vol.32. (7). - P.905-906.

145. Modulation of calcium transport improves myocardial contractility and enzyme profiles after prolonged ischemia-reperfusion // W.M. Yarbrough, R. Mukherjee, G.P.Escobar,J.W.Hendricketal// Ann. Thorac.Surg. 2003. - Vol.76. - P.2054-2061.

146. Activated neutrophils and platelet microaggregates impede blood filterability through microchannels during simulated extracorporeal circulation / Y, Yoshi-mura, Y.Hiramatsu, Y. Sato, S. Homma et al. // Ann. Thorac. Surg. 2003. -Vol.75. -P.1254-1260.

147. Antegrade cold blood cardioplegia is not demonstrably advantageous over crystalloid cardioplegia in surgery for congenital heart disease / J.H. Young, I.O. Choy, N.K. Silva et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1997. - Vol. 114. - № 6. -P. 1002-1008.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.