Механизмы синдрома системного воспалительного ответа после операций с применением искусственного кровообращения тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.03.03, кандидат наук Головкин, Алексей Сергеевич

  • Головкин, Алексей Сергеевич
  • кандидат науккандидат наук
  • 2014, Кемерово
  • Специальность ВАК РФ14.03.03
  • Количество страниц 256
Головкин, Алексей Сергеевич. Механизмы синдрома системного воспалительного ответа после операций с применением искусственного кровообращения: дис. кандидат наук: 14.03.03 - Патологическая физиология. Кемерово. 2014. 256 с.

Оглавление диссертации кандидат наук Головкин, Алексей Сергеевич

ОГЛАВЛЕНИЕ

Стр.

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1 АНАЛИТИЧЕСКИЙ ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

ГЛАВА 2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ 41 ГЛАВА 3 ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ УПРАВЛЯЕМОЙ

ИШЕМИИ И РЕПЕРФУЗИИ 55 ГЛАВА 4 ВЛИЯНИЕ ПЕРИОПЕРАЦИОННОГО СТРЕССА НА

РАЗВИТИЕ СИСТЕМНОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА 76 ГЛАВА 5 КЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ: ИЗМЕНЕНИЕ СУБПОПУЛЯЦИОННОГО СОСТАВА ЦИРКУЛИРУЮЩИХ МОНОЦИТОВ ПРИ СИСТЕМНОМ ВОСПАЛИТЕЛЬНОМ ОТВЕТЕ 94 ГЛАВА 6 ГУМОРАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ СИСТЕМНОГО

ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА 122 ГЛАВА 7 ВЛИЯНИЕ АЛАРМИНОВ НА ФУНКЦИЮ МОНОЦИТОВ

И ИХ ЗНАЧЕНИЕ В ПАТОГЕНЕЗЕ СВО 175 ГЛАВА 8 ОЦЕНКА ЗНАЧИМОСТИ ГУМОРАЛЬНЫХ И КЛЕТОЧНЫХ ФАКТОРОВ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ СИСТЕМНОГО

ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Патологическая физиология», 14.03.03 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Механизмы синдрома системного воспалительного ответа после операций с применением искусственного кровообращения»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы исследования

Достижения кардиологии, кардиохирургии, анестезиологии и реаниматологии в последнее время значительно расширили спектр и сложность оперативных вмешательств, выполняемых пациентам с сердечно-сосудистой патологией. При этом повышается сложность самих операций, увеличивается их продолжительность, удлиняется время искусственного кровообращения и пережатия аорты, расширяются показания к оперативному лечению, повышается уровень сложности курации пациентов [2].

Процедура проведения искусственного кровообращения включает в себя множество факторов, которые являются нефизиологичными и могут провоцировать запуск целого ряда патологических процессов, результатом которых может стать развитие системного воспаления. К негативным факторам оперативных вмешательств с применением искусственного кровообращения можно отнести длительную ишемию и реперфузию жизненно важных органов, в первую очередь миокарда, контакт клеток крови с инородными поверхностями фильтров, трубок и т.д., механическое повреждение тканей, обусловленное оперативным вмешательством, применение большого количества токсичных препаратов для проведения длительного анестезиологического пособия, гипотермия, выброс эндотоксинов [18; 154; 345].

Ранний послеоперационный период у пациентов, оперированных на открытом сердце в условиях искусственного кровообращения, сопровождается системным воспалительным ответом (СВО), который в 5-16% случаев осложняется полиорганной недостаточностью (СПОН) с высокой летальностью (по данным ЕАСТА 2007) [333; 269]. При этом сама процедура искусственного кровообращения рассматривается как модель управляемой ишемии и реперфузии, в которой, безусловно, есть место кардиопротекции, а в ряде случаев и прекондиционированию, однако имеют место и повреждения тканей и органов.

Критерии диагностики СВО были приняты в 1992 году [138] и до сих пор остаются неизменными, однако очевидно, определение диагноза на основании этих критериев представляет трудности. Кроме того, эти критерии были описаны при диагностике сепсиса, а не «асептического» СВО. При этом методология диагностики последнего и возможная стадийность процесса до сих пор не определены.

Недостатком диагностики СВО, применительно к пациентам после полостных оперативных вмешательств, в том числе выполненных в условиях искусственного кровообращения является то, что у кардиохирургических пациентов тахикардия и тахипноэ в большинстве клинических ситуаций не являются диагностически значимыми в виду проводимой противоаритмической терапии и продленной искусственной вентиляции легких. На температуру тела в значительной степени влияет применение анальгетиков, обладающих жаропонижающим эффектом. После проведенной операции со значительным повреждением тканей и органов лейкоцитоз со сдвигом формулы влево является естественной реакцией, а не проявлением осложненного СВО. Все это определяет необходимость поиска дополнительных, прежде всего лабораторных патогенетически обоснованных критериев диагностики СВО.

Продолжает формироваться представление о СВО, уточняются и дополняются критерии его оценки, изучаются особенности течения этого процесса при различных состояниях и заболеваниях [59]. Успех оперативного вмешательства на сердце в условиях ИК нередко зависит от предупреждения и своевременного интенсивного лечения осложнений СВО, возникающих в послеоперационном периоде. Поэтому у этой категории пациентов представляет большой интерес изучение характера развития и особенностей оценки СВО, а так же способов прогнозирования его осложнений.

Степень научной разработанности темы

Существенный вклад в изучение системного воспалительного ответа как важного патогенетического фактора многих заболеваний и неотложных состояний

внесли В.А. Черешнев, E.IO. Гусев, J-M. Cavaillon, R.C. Bone, J-L. Vincent. В работах ученых представлены данные об основных механизмах развития системного воспалительного ответа. В частности, о важной роли дисбаланса цитокинов при формировании осложненных форм и полиорганной недостаточности. Исследования проводились на клиническом материале и экспериментальных моделях системного воспалительного ответа, в основном, инфекционного генеза. Вместе с тем механизмы развития СВО после проведения кардиохирургических операций в условиях искусственного кровообращения как самостоятельная тема не рассматривались. Актуальность и недостаточная разработанность проблемы и обусловили выбор темы диссертационного исследования.

Цель исследования: оценить роль клеточных и гуморальных компонентов врожденного иммунитета в развитии системного воспалительного ответа после кардиохирургических операций, выполненных с использованием искусственного кровообращения.

Задачи исследования:

1. Определить степень повреждения миокарда под действием окислительного стресса и вклад сердечного компартмента в развитие системного воспалительного ответа при проведении операции коронарного шунтирования, выполненной в условиях искусственного кровообращения.

2. Установить значение изменения миграционного потенциала субпопуляций циркулирующих моноцитов при системном воспалительном ответе, развивающемся после проведения кардиохирургических операций, выполненных в условиях искусственного кровообращения.

3. Определить патогенетическую значимость цитокинового дисбаланса в формировании системного воспалительного ответа, развивающегося после проведения кардиохирургических операций, выполненных в условиях искусственного кровообращения.

4. Определить характер изменений функций эндотелия при формировании системного воспалительного ответа после проведения кардиохирургических операций, выполненных в условиях искусственного кровообращения.

5. Определить патогенетическую значимость изменения сывороточного уровня лизосомальных ферментов и их ингибиторов как маркеров активности иммунокомпетентных клеток.

6. Экспериментально обосновать триггерное влияние аларминов, образующихся в результате кардиохирургической операции, выполненной в условиях искусственного кровообращения, на инициацию системного воспалительного ответа.

7. Разработать принципиальную схему патогенеза системного воспалительного ответа, развивающегося после проведения кардиохирургической операции, выполненной в условиях искусственного кровообращения.

Научная новизна

Установлено, что, несмотря на проводимую во время операции коронарного шунтирования кардиопротекцию, происходит повреждение клеток миокарда, не только вследствие хирургического приема, но и окислительного стресса, инициированного ишемией и реперфузией, что подтверждается появлением маркеров цитолиза (КФК-МВ, АсТ, АлТ, БСЖК) в системном и в коронарном кровотоке в процессе проведения операции. При этом степень повреждения миокарда в отношении развития осложненного системного воспалительного ответа в послеоперационном периоде не играет прогностической роли.

Впервые установлено, что развитие системного воспалительного ответа сопряжено с повышением миграционной способности СБ14ЫС016+, С014ЫСЭ16~, СШ4*тСШ6+ субпопуляций моноцитов, о чем свидетельствует увеличение плотности селектиновых рецепторов СБ62Ь при одновременном снижении плотности рецепторов межклеточной адгезии С054.

Подтверждено ключевое значение дисбаланса цитокинов в патогенезе системного воспалительного ответа, инициированного кардиохирургической операцией, выполненной в условиях искусственного кровообращения. Формирование системного воспалительного ответа характеризуется увеличением уровня ИЛ IRA, ИЛ 6, ИЛ 10 и снижением уровня ИЛ 12. При этом неосложненный системный воспалительный ответ характеризуется более высокими значениями ИЛ 6 в первые сутки после вмешательства, а ИЛ 10 - на седьмые. Высокие концентрации сывороточных ИЛ 10 и ИЛ 12 до операции являются прогностически неблагоприятным признаком в отношении развития осложненного системного воспаления. Впервые показано, что сердечный компартмент играет ключевую роль в развитии дисбаланса цитокинов (в первую очередь интерлейкинов 6 и 10).

Подтверждено, что при формировании системного воспалительного ответа после проведения кардиохирургической операции в условиях искусственного кровообращения развивается дисфункция эндотелия, о чем свидетельствуют снижение значений sL-селектина, sE-селектина и увеличение sP-селектина; снижение sICAM-1 и увеличение sVCAM-1; повышение концентраций фактора Виллебранда, эндотелина и снижение моноцитарного белка хемотаксиса МСР-1.

Впервые показано, что системный воспалительный ответ связан с изменением активности иммунокомпетентных клеток, проявляющейся снижением сывороточных матричных металлопротеиназ (ргоММР-1 и ММР-3.), повышением ММР-9, прокатепсина В и Т1МР-2, а также снижением естественного антагониста катепсинов - цистатина С.

В модельных экспериментах in vitro раскрыт механизм взаимного отягощения системного воспалительного ответа инфекционным компонентом, который может присоединяться вследствие транслокации кишечной флоры и формировать осложненные формы системного воспалительного ответа. Установлено, что цитозольная фракция кардиомиоцитов с содержащимися в ней аларминами является триггером продукции цитокинов (ИЛ 1(3, ИЛ 6, ИЛ 8, ИЛ 10,

ФНО а) моноцитами, а совместное стимулирование с липополисахаридом оказывает потенцирующее действие.

Установлено, что в развитии системного воспалительного ответа главным триггерным фактором является повреждение клеток с последующим запуском каскада воспалительных (клеточных и гуморальных) реакций, в центре которых находятся клетки моноцитарно-макрофагального ряда. Обязательным условием формирования СВО является вовлечение эндотелия.

Впервые составлена принципиальная схема патогенеза системного воспалительного ответа неинфекционного генеза, развивающегося после проведения кардиохирургической операции, выполненной в условиях искусственного кровообращения.

Теоретическая значимость

Углублены знания о роли нарушений клеточного и гуморального иммунитета, вкладе сердечного компартмента и дисбаланса цитокинов в развитие системного воспалительного ответа после проведения кардиохирургических операций, выполненных в условиях искусственного кровообращения. Полученные знания позволили создать схему патогенеза системного воспалительного ответа, которая может стать основой для формирования алгоритмов диагностики и профилактики осложнений кардиохирургических операций, выполняемых в условиях искусственного кровообращения.

Практическая значимость

Разработан и клинически апробирован патогенетически обоснованный способ ранней диагностики осложненного системного воспалительного ответа у пациентов, оперированных в условиях искусственного кровообращения, позволяющий на основании динамической оценки уровня sTREM-1 мониторировать течение системного воспалительного ответа в послеоперационном периоде коронарного шунтирования и тем самым повысить качество лечения.

Внедрение результатов работы

Основные результаты исследования внедрены в клиническую практику отделения анестезиологии и реанимации ФГБУ НИИ Комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний СО РАМН и в учебный процесс кафедры патологической физиологии Кемеровской государственной медицинской академии и научно-образовательного центра «Молекулярной и клинической медицины при сердечно-сосудистой патологии» при отделе экспериментальной и клинической кардиологии ФГБУ НИИ КПССЗ СО РАМН.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Повреждение тканей сердечного компартмента при проведении кардиохирургической операции, выполняемой в условиях искусственного кровообращения, является триггерным для последующего развития системного воспалительного ответа. Ведущими патогенетическими факторами являются окислительный стресс с повреждением мембран клеток, механическое, ишемическое и реперфузионное повреждение миокарда с цитолизом и выходом аларминов.

2. Ключевым фактором патогенеза системного воспалительного ответа, развивающегося после кардиохирургической операции, выполненной в условиях искусственного кровообращения, является измененная функциональная активность клеток моноцитарно-макрофагальной системы, проявляющаяся перераспределением общего пула и фенотипа циркулирующих моноцитов и колебанием сывороточных концентраций протеолитических ферментов. Повышается миграционная способность всех трех субпопуляций моноцитов, о чем свидетельствует увеличение плотности селектиновых рецепторов СБ62Ь при одновременном снижении плотности рецепторов межклеточной адгезии СБ54. При формировании системного воспалительного ответа характерно развитие дисфункции эндотелия, о чем свидетельствует снижение значений эЬ-селектина, БЕ-селектина и увеличение БР-селектина; снижение б1САМ-1 и увеличение

sVCAM-1; повышение концентраций фактора Виллебранда, эндотелина и снижение моноцитарного белка хемотаксиса

МСР-1. Развитие системного воспалительного ответа характеризуется снижением сывороточных матричных металлопротеиназ (ргоММР-1 и ММР-3), повышением ММР-9, прокатепсина В и TIMP-2, а также снижением естественного антагониста катепсинов - цистатина С.

1. Сердечный компартмент играет ключевую роль в развитии дисбаланса цитокинов, являющегося важным патогенетическим звеном формирования системного воспалительного ответа. Цитозольная фракция кардиомиоцитов с содержащимися в ней аларминами является триггером продукции цитокинов (ИЛ 1Р, ИЛ 6, ИЛ 8, ФНО а) моноцитами - основными участниками системного воспалительного ответа.

Степень достоверности результатов проведенных исследований

О достоверности результатов свидетельствует достаточная выборка больных (165 пациентов), широкий спектр проведенных лабораторных исследований, неоднократно повторенные модельные эксперименты in vitro. Автор непосредственно участвовал в получении исходных данных.

Апробация работы

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на Всероссийской научно-практической конференции «Облитерирующие заболевания сосудов: проблемы и перспективы», Кемерово, 2009; Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 20-летию Кузбасского кардиологического центра «Актуальные проблемы сердечно-сосудистой патологии», Кемерово, 2010; Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Высокотехнологичные методы диагностики и лечения заболеваний сердца, крови и эндокринных органов», Санкт-Петербург, 2010; XVI Всероссийском Съезде сердечно-сосудистых хирургов, Москва, 2010; XII Всероссийской конференции «Технологии жизнеобеспечения при критических

состояниях», Москва, 2010; XIII Всероссийской конференции «Жизнеобеспечение при критических состояниях», Москва, 2011; IV съезде кардиологов Сибирского Федерального округа «Сердечно-сосудистые заболевания: от первичной профилактики до высоких технологий в повседневной практике», Кемерово 2011; Международном конгрессе «Кардиология на перекрестке наук», Тюмень, 2011; Российском национальном конгрессе кардиологов, Москва, 2011; IX межрегиональной научно-практической конференции «Современные аспекты анестезиологии и интенсивной терапии», Новосибирск, 2012; Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные проблемы лабораторной диагностики и биотехнологии», Кемерово, 2012; V объединенном иммунологическом форуме, Нижний Новгород, 2013.

Публикации

По материалам диссертации опубликовано 45 печатных работ, в том числе 17 в ведущих рецензируемых научных журналах, рекомендуемых ВАК для публикации основных научных результатов диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук; 2 в зарубежной печати, 1 монография и 1 патент РФ на изобретение.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 256 страницах машинописного текста и состоит из введения, аналитического обзора литературы, главы с описанием материала и методов исследования, 6 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Текст иллюстрирован 32 таблицами, 20 рисунками. Список литературы включает 369 источников, из них 307 - зарубежных авторов.

Личный вклад автора

Анализ литературных данных по теме диссертации, организация выполнения исследования, проведение лабораторных работ по определению

концентраций растворимых маркеров методом иммуноферментного анализа и поверхностных клеточных маркеров методом проточной цитофлуориметрии, систематизация и анализ полученных результатов, их статистическая обработка, написание научных статей и диссертации выполнено лично автором. Лабораторные и экспериментальные исследования in vitro выполнены совместно с научным сотрудником лаборатории клеточных технологий НИИ КПССЗ СО РАМН Матвеевой В.Г.

ГЛАВА 1 АНАЛИТИЧЕСКИЙ ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Достижения кардиологии, кардиохирургии, анестезиологии и реаниматологии в последнее время значительно расширили спектр и сложность оперативных вмешательств, выполняемых пациентам с сердечно-сосудистой патологией. При этом повышается сложность самих операций, увеличивается их продолжительность, удлиняется время искусственного кровообращения (ИК) и пережатия аорты, расширяются показания к оперативному лечению, повышается уровень сложности курации пациентов [2].

В последнее время выполняется все большее количество операций по реваскуляризации миокарда в условиях искусственного кровообращения. Процедура проведения искусственного кровообращения включает в себя множество факторов, которые являются нефизиологичными и могут провоцировать запуск целого ряда патологических процессов, результатом которых может стать развитие системного воспаления [226]. К негативным факторам оперативных вмешательств с применением искусственного кровообращения можно отнести длительную ишемию и реперфузию жизненно важных органов, в первую очередь миокарда, контакт клеток крови с инородными поверхностями фильтров, трубок и т.д., механическое повреждение тканей, обусловленное оперативным вмешательством, применение большого количества токсичных препаратов для проведения длительного анестезиологического пособия, гипотермия, выброс эндотоксинов [4; 11; 18; 48; 154; 345].

В зависимости от происхождения системного воспалительного ответа после кардиохирургических операций все причины были разделены на зависящие от биоматериала и независящие [296; 315]. При этом подразумевается, что биоматериал зависимые связаны с составом синтетических материалов, из которых состоит контур искусственного кровообращения (таблица 1).

Таблица 1 - Факторы, запускающие системный воспалительный ответ после кардиохирургических операций (по Shahzad G Raja, 2005)

Группы факторов Непосредственный триггер

Биоматериал зависимые факторы

Тип экстракорпорального контура

Тип оксигенатора и насоса

Биоматериал независимые факторы

1. Факторы экстракорпоральной перфузии Состав первичного раствора

Кардиоплегия

Пульсирующий или непульсирующий тип перфузии

Температура во время процедуры ИК

2. Предоперационный факторы Связанные с основным заболеванием (например, левожелудочковая недостаточность или диабет)

3. Факторы периоперационной гемодинамики Низкий сердечный выброс

Висцеральная гипоперфузия

4. Анестезиологическая техника Торакальная эпидуральная анестезия

Анестетики и фарм. препараты

Функция легких во время ИК

5. Хирургические факторы Разрез и доступ

Продолжительность

Кардиотомия и инициация ИК

6. Общий стресс

7. Трансфузии

8. Послеоперационные факторы Заместительная почечная терапия

Искусственная вентиляция легких

Все эти факторы могут оказывать дополнительное негативное влияние на функционирование иммунной системы. На этом фоне возможно возникновение осложнений не только инфекционного, но и неинфекционного генеза. К последним можно отнести развитие системного воспалительного ответа, который может приводить к развитию полиорганной недостаточности [138].

Ранний послеоперационный период у пациентов, оперированных на открытом сердце в условиях искусственного кровообращения, сопровождается системным воспалительным ответом (СВО), который в 5-16% случаев осложняется полиорганной недостаточностью (СПОН) с высокой летальностью (по данным ЕАСТА 2007) [23; 50; 68; 269; 333]. При этом сама процедура искусственного кровообращения рассматривается как модель управляемой ишемии и реперфузии, в которой, безусловно, есть место кардиопротекции, а в ряде случаев и прекондиционированию, однако имеют место и повреждения тканей и органов.

В последнее десятилетие достигнуты значительные успехи в понимании патофизиологических изменений в организме во время критических состояний. Продолжает формироваться представление о СВО, уточняются и дополняются критерии его оценки, изучаются особенности течения этого процесса при различных состояниях и заболеваниях [59]. Успех оперативного вмешательства на сердце в условиях ИК нередко зависит от предупреждения и своевременного интенсивного лечения осложнений СВО, возникающих в послеоперационном периоде. Поэтому у этой категории пациентов представляет большой интерес изучение характера развития и особенностей оценки СВО, а так же способов прогнозирования его осложнений.

В настоящее время не вызывает большого сомнения сам факт развития системного воспаления неинфекционной природы после множественных травм, больших полостных хирургических операций, в том числе выполненных в условиях искусственного кровообращения, инсультов и т.д. Однако отношение к этому процессу неоднозначное. С одной стороны, системный воспалительный ответ - это реакция организма на воздействие высокой силы (как правило,

местное, но с дистантными эффектами) и в таком случае эту реакцию можно считать нормальной, физиологичной. С другой стороны, в ряде случаев СВО рассматривается как патологическая реакция в случаях, когда организм не может локализовать местное повреждение, что приводит к генерализации процесса, повреждении внутренних органов, развитию полиорганной недостаточности.

В связи с этим различно отношение врачей и исследователей различных специальностей к СВО. Для анестезиологов-реаниматологов, хирургов, неврологов, травматологов и т.д. системный воспалительный ответ является патологической процессом, нуждающимся в незамедлительной коррекции. В понимании клинических иммунологов, патофизиологов СВО - естественная реакция организма на триггерный фактор, в случае отсутствия дополнительных осложнений (органных дисфункций и недостаточности) не нуждающийся в коррекции [29]. Во многом противоречия эти связаны с отсутствием четкого представления о патогенезе СВО неинфекционной этиологии. Развитие системных воспалительных реакций у пациентов с сепсисом давно находится в фокусе интереса очень большого числа исследователей разных специальностей. Однако понимание неинфекционного СВО и его осложненных форм еще только формируется [16].

Отсутствие четкого и однозначного представления о патогенезе СВО предопределяет трудности в его диагностике, определении критериев, позволяющих определять его наступление. В настоящее время используется критерии диагностики по Вопе, принятые на заседании Согласительной комиссии Американского колледжа пульмонологов и Общества Критической медицины [93; 138], при котором основанием для диагностики СВО является наличие двух или более представленных клинико-диагностических критериев:

• температура тела более 38°С или менее 36°С;

• частота сердечных сокращений более 90 уд/мин;

• частота дыхания более 20 в минуту;

• уровень леикоцитов крови более 12*10% или менее 4*109/л;

• содержание молодых форм гранулоцитов более 10%.

Критерии диагностики были приняты в 1992 году и до сих пор остаются неизменными, однако очевидно, постановка диагноза на основании этих критериев представляет трудности. Кроме того, эти критерии были описаны при диагностике сепсиса, а не «асептического» СВО. При этом критерии диагностики последнего и возможная стадийность процесса до сих пор не определены.

Недостатком предлагаемого способа диагностики СВО применительно к пациентам после полостных оперативных вмешательств, в том числе выполненных в условиях искусственного кровообращения является то, что у кардиохирургических пациентов тахикардия и тахипноэ в большинстве клинических ситуаций не являются диагностически значимыми в виду проводимой противоаритмической терапии и продленной искусственной вентиляции легких. На температуру тела в значительной степени влияет применение анальгетиков, обладающих жаропонижающим эффектом. После проведенной операции со значительным повреждением тканей и органов лейкоцитоз со сдвигом формулы влево является естественной реакцией, а не проявлением осложненного СВО.

При этом само определение системного воспаления может отличаться. Так, Bone RC считает, что термин «системный воспалительный ответ» следует использовать при определении сепсиса либо клинических проявлений этого воспаления, сопровождающих такие заболевания и состояния как инфекция, панкреатит, ишемия, множественная травма, геморрагический шок [138]. Таким образом, в определении СВО (равно как и в критериях его диагностики) основоплагающей является клиническая картина, сопровождающая воспаление.

Похожие диссертационные работы по специальности «Патологическая физиология», 14.03.03 шифр ВАК

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Головкин, Алексей Сергеевич, 2014 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Афанасьева, А. Н. Синдромы эндогенной интоксикации и системного воспалительного ответа : общность и различия / А. Н. Афанасьева, И. Н. Одинцова, В. В. Удут // Анестезиология и реаниматология. - 2007. - № 4. -С. 67-71.

2. Бокерия, Л. А. Сердечно-сосудистая хирургия - 2011. Болезни и врожденные аномалии системы кровообращения / Л. А. Бокерия, Р. Г. Гудкова. - М.: НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2012.- 196 с.

3. Боровиков, В. П. Популярное введение в программу STATISTICA / В. П. Боровиков. - М.: Компьютер-Пресс, 1998. - 268 с.

4. Бутров, А. В. Диагностика и коррекция кислотно-основного состояния у больных в критическом состоянии / А. В. Бутров, С. В. Галенко, В. А. Мороз // Consilium medicum. - 2007. - Т 9, № 7. - С. 82-86.

5. Владимирская, Е. Б. Механизмы апоптотической смерти клеток / Е. Б. Владимирская // Гематология и трансфузиология. - 2002. - № 2. - С. 35-40.

6. Гусев, Е. Ю. Системное воспаление с позиции теории типового патологического процесса / Е. Ю. Гусев, В. А. Черешнев, Л. Н. Юрченко // Цитокины и воспаление. - 2007. - Т. 6, № 4. - С. 9-21.

7. Дементьева, И. И. Сердечный белок, связывающий жирные кислоты, в оценке повреждений миокарда в кардиологии и кардиохирургии / И. И. Дементьева, Ю. А. Морозов, М. А. Чарная // Врач скорой помощи. - 2010. -№ 1. - С. 53-58.

8. Динамика уровня белка, связывающего жирные кислоты, и мозгового натрийуретического пептида у больных ишемической болезнью сердца на фоне нагрузочной пробы и баллонной коронарной ангиопластики / И. В. Сергиенко, В. П. Масенко, А. Е. Семеноваи др. // Кардиология. - 2006. - № 12.-С. 26-29.

9. Дубинина, Е. Е. Роль активных форм кислорода в качестве сигнальных молекул в метаболизме тканей при состояниях окислительного стресса / Е. Е. Дубинина // Вопр. мед. химии. - 2001. - Т. 47, № 6. - С. 561-581. 10. Железникова, Г. Ф. Цитокины как предикторы течения и исхода инфекций / Г. Ф. Железникова // Цитокины и воспаление. -2009. - Т. 8, № 1. - С. 10-17. П.Замятин, М. Н. Безопасность анестезии : уроки истории и новые перспективы / М. Н. Замятин // Научные труды НМХЦ им. Н. И. Пирогова. -М., 2010 - Т. 3,-С. 132-147.

12. Заявка на изобретение. Российская Федерация, МПК7 в 01 N 33/49 Способ определения интегрального индекса развития системной воспалительной реакции при критических состояниях человека / Черешнев В. А., Гусев Е. Ю., Юрченко Л. Н., Зотова Н. А., Дронишинец Н. Н.; заявитель Институт иммунологии и физиологии УрО РАН. - № 2005108368/15; заявл. 24.03.2005; опубл. 10.09.2006.

13. Зыков, М. В. Клиническая и прогностическая значимость интерлейкина-12 у пациентов с инфарктом миокарда / М. В. Зыков, О. Л. Барбараш, В. В. Кашталап // Медицинская иммунология. - 2011. - Т. 13, № 2/3. - С. 219-226.

14. Катепсин Б - его физиологическая роль и использование в медицине (обзор литературы) / А. М. Герасимов, Н. Ю. Борзова, Н. В. Керимкулова и др. // Клиническая лаборатор. диагностика. - 2009. - № 3. - С. 3-5.

15. Кишечный эндотоксин как вероятный индуктор системного воспалительного ответа при ВИЧ-инфекции / Г. Р. Хасанова, О. И. Биккинина, В. А. Анохина и др. // Практическая медицина. - 2012. - № 56. -С. 52-55.

16. Клиническая оценка параметров иммунитета у хирургических больных с синдромом системного воспалительного ответа / Г. В. Булава, М. М. Абакумов, В. Б. Хватов и др. // Хирургия. - 2007. - № 8. - С. 24-28.

17. Козлов, В. К. Дисфункция иммунной системы в патогенезе сепсиса / В. К. Козлов, Л. И. Винницкий // Общая реаниматология. - 2005. - Т. 1, № 4. - С. 65-76.

18. Козлов, В. К. Иммунопатогенез и цитокинотерапия хирургического сепсиса : пособие для врачей / В. К Козлов. - СПб. : изд-во « Ясный свет», 2002. - 48 с.

19. Козлов, В. К. Сепсис: этиология, иммунопатогенез, концепция современной иммунотерапии / В. К. Козлов. - СПб. : Диалект, 2006. - 304 с.

20. Концентрация прокатепсина В и ингибитора цистеиновых протеаз цистатина С в биологических жидкостях при развитии опухолей / Е. А. Гашенко, В. А. Лебедева, В. Ф. Коваленко и др. // Бюл. СО РАМН. - 2010. -Т. 30, №4.-С. 110-115.

21. Коршунов, Г. В. Молекулярные маркеры системного воспалительного ответа и гемокоагуляции при эндопротезировании тазобедренного сустава / Г. В. Коршунов, Д. М. Пучиньян, С. Г. Шахмартова // Клиническая лаборатор. диагностика. - 2012. - № 2. - С. 50-52.

22. Левит, Д. А. Острое катаболическое состояние при синдроме системного воспалительного ответа различной этиологии. Попытка клинического анализа / Д. А. Левит, И. Н. Лейдерман // Вестн. интенсив, терапии. - 2006.

- № 2. - С. 9-14.

23. Лобачева, Г. В. Факторы риска развития ранних осложнений и их коррекция у больных после операций на открытом сердце : автореф. дис. .. .д-ра мед. наук : 14.00.37 / Г. В. Лобачева. - М., 2000. - 46 с.

24. Львовская, Е. И. Процессы перекисного окисления липидов в норме и особенности протекания ПОЛ при физических нагрузках / Е. И. Львовская.

- Челябинск, 2005. - 88 с.

25. Манских, В. Н. Пути гибели клетки и их биологическое значение / В. Н. Манских // Цитология. - 2007. - Т. 49, № 11. - С. 909-915.

26. Матвеева, В. Г. Роль триггерного рецептора, экспрессируемого на миелоидных клетках, в активации врожденного иммунитета / В. Г. Матвеева, А. С. Головкин, Е. В. Григорьев // Общая реаниматология. - 2011. -Т. VII, №3.-С. 61-65.

27. Матриксные металлопротеиназы, С-реактивный белок и маркеры тромбинемии у больных со стабильной стенокардией и рестенозами после чрескожных коронарных вмешательств / А. Землянская, Е. П. Панченко, А.

H. Самко и др. // Кардиология. - 2004. - Т. 44, № 11. - С. 4-12.

28. Межирова, Н. М. Патофизиологические и диагностические аспекты синдрома системного воспалительного ответа / Н. М. Межирова, В. В. Данилова, С. С. Овчаренко // Медицина неотложных состояний. - 2011. - № 1-2.-С. 32-33.

29. Методология изучения системного воспаления / Е. Ю. Гусев, J1. Н. Юрченко, В. А. Черешнев и др. // Цитокины и воспаление. - 2008. - Т. 7, №

I.-С. 15-23.

30. Мушкабаров, Н. Н. Молекулярная биология : учеб. пособие для мед. вузов / Н. Н. Мушкабаров, С. JI. Кузнецов. - М. : ООО «Медицинское информационное агентство», 2007. - 536 с.

31. Мушкабаров, Н. Н. Молекулярная биология / Н. Н. Мушкабаров, С. JL Кузнецов. - М. : ООО «Медицинское информационное агентство, 2003. -544 с.

32. Некоторые аспекты формирования системного воспалительного ответа у больных в критическом состоянии / И. М. Устьянцева, О. И. Хохлова, О. В. Петухова и др. // Общая реаниматология. - 2010. - № 4. - С. 56-59.

33. Никитенко, Н. И. Роль транслокации бактерий в патогенезе хирургической инфекции / Н. И. Никитенко, В. В. Захаров, А. В. Бородин // Хирургия. -2001.-№ 2.-С. 63-66.

34. Окислительный стресс : патологические состояния и заболевания / Е. Б. Меныцикова, Н. К. Зенков, В. 3. Ланкин и др. - Новосибирск : APTA, 2008. -284 с.

35. Окислительный стресс : прооксиданты и антиоксиданты / Е. Б. Меныцикова, В. 3. Ланкин, И. А. Бондарь и др. - М. : Фирма «Слово», 2006. - 140 с.

36. Орлов, Ю. П. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная терапия при критических состояниях / Ю. П. Орлов // Вестн. интенсив, терапии. -2008. -№ 1.-С. 73-77.

37. Особенности развития острофазного ответа и цитокинемии при системной воспалительной реакции инфекционного и неинфекционного генеза / Д. А. Левит, И. Н. Лейдерман, Е. Ю. Гусев и др. // Инфекции в хирургии. - 2007. -Т. 1. - С. 33-37.

38. Острый коронарный синдром без подъемов сегмента ST на ЭКГ. Прогностическое значение определния сердечной формы белка, связывающего жирные кислоты. Результат 12-месячного наблюдения / А. Д. Эрлих, А. Г. Катруха, И. Р. Трифонов и др. // Кардиология. - 2005. - № 5. -С. 13-21.

39. Оценка цитокинового профиля у больных с тяжелым сепсисом методом проточной флюориметрии (Bio-Plex-анализа) / А. А. Останин, О. Ю. Леплина, Е. Я. Шевела и др. // Цитокины и воспаление. - 2004. -Т. 3, № 1. -С. 20-27.

40. Пат. 2122212 Российская Федерация МПК6 G 01 N 33/86 Способ определения системного воспаления / Балл Б. С., Левин Р. А., Вордло С. С. -№ 95113187/14; заявл. 14.07.1995; опуб. 20.11.1998; Бюл. №6.-3 с.

41. Пат. 2328219 Российская Федерация МПК7 А 61 В 10/00, G 01 N 33/48 Способ диагностики системного воспалительного ответа организма при критических состояниях / Фурсов А. А., Салмина А. Б., Михуткина С. В., Малиновская Н. А., Соколович А. Г., Линев К. А., Беляев К. Ю., Успенская Ю. А., Инжутова А. И., Данилович А. В., Гайгольник Д. В., Эйдемиллер Н. С., Зиньковская С. Ю. ; патентообладатель ГОУ ВПО «Красноярская государственная медицинская академия». - № 2007109001/14; заявл. 12. 03.2007; опуб. 10.07.2008; Бюл. № 11.-3 с.

42. Пат. 2335771 Российская Федерация, МПК7 G 01 N 33/53 Способ диагностики и прогноза системного воспаления с верификацией фаз и стадий / Гусев Е. Ю., Юрченко Л Н., Черешнев В. А., Зотова Н. В., Копалова

Ю. А.; заявитель Институт иммунологии и физиологии УрО РАН ; пат. поверенный Мурзакаева В. 3. - № 2006124894/14 ; заявл. 11.07.06 ; опубл. 20.01.08, Бюл. №2.-5 с.

43. Пинегин, Б. В. Алармины - эндогенные активаторы воспаления и врожденного иммунитета / Б. В. Пинегин, М. И. Карсонова // Иммунология. -2010.-№5.-С. 246-255.

44. Промыслов, М. Ш. Модификация метода определения суммарной антиоксидантной активности сыворотки крови / М. Ш. Промыслов, М. Д. Демчук // Вопр. мед. химии. - 1990. - № 4. - С. 90-92.

45. Распространенность и клиническая значимость мультифокального. атеросклероза у пациентов с ишемической болезнью сердца / О. Л. Барбараш, М. В. Зыков, В. В. Кашталап и др. // Кардиология. - 2011. - № 8. -С. 66-71.

46. Рябов, В. В. Определение белка, связывающего жирные кислоты, в диагностике острого инфаркта миокарда / В. В. Рябов, Т. Е. Суслова, В. А. Марков // Бюл. СО РАМН. - 2005. - №3 (117). - С. 26-29.

47. Свободнорадикальное окисление при ишемической болезни сердца. / Н. Н. Крайнова, Е. Н. Гуськова, Н. П. Милютина и др. // Известия высших учеб. заведений. Северо-Кавказский регион. Естеств. науки. - Ростов н/Д., 2007. -№6.-С. 64-67.

48. Системный воспалительный ответ при экстремальной хирургической агрессии / Ю. Л. Шевченко, Ю. И. Гороховатский, О. А. Азизова и др. - М. : РАЕН, 2009, - 276 с.

49. Скулачев, В. П. О биохимических механизмах эволюции и роли кислорода / В. П. Скулачев // Биохимия. - 1998. - Т. 63, № 12. - Р. 1570-1579.

50. Соколова, О. В. Факторы, определяющие возникновение осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта в раннем послеоперационном периоде / О. В. Соколова // Вестн. Национ. медико-хирург. Центра им. Н. И. Пирогова. - 2012. - Т. 7, № 1.-С. 128-133.

51. Сопоставление различных подходов к определению продуктов перекисного окисления липидов в гептан-изопропанольных экстрактах крови / И. А. Волчегорский, А. Г. Налимов, Б. Г. Яровинский и др. // Вопр. мед. химии. -1989.-№ 1.-С. 127-129.

52. Стальная, И. Д. Метод определения малонового диальдегида с помощью тиобарбитуровой кислоты / И. Д. Стальная, Т. Г. Гаришвили // Современные методы в биохимии. - М. : Медицина, 1977. - С. 391.

53. Талаева, Т. В. Механизмы взаимодействия клеток крови и сосудистой стенки в реализации воспалительного и иммунного ответов / Т. В. Талаева // Украинский ревматолог, журн. - 2001. - Т. 3-4, № 5-6. - С. 45-52.

54. Трифонов, И. Р. Характеристика сердечного белка, связывающего жирные кислоты, как маркера некроза миокарда в часто встречающихся клинических ситуациях : автореф. дис. ... д-ра мед. наук : 14.00.06 / И. Р. Трифонов. - М., 2009. - 47 с.

55. Тронов, В. А. Роль эксцизионных механизмов репарации ДНК и индукции апоптоза / В. А. Тронов, В. М. Константинов, И. И. Краморенко // Биохимия. - 2002. - Т. 67, вып.7. - С. 882-889.

56. Турна, А. А. Матриксные металлопротеиназы и сердечно-сосудистые заболевания / А. А. Турна, Р. Т. Тогузов // Артериальная гипертензия. -2009.-Т. 15, №9.-С. 532-538.

57. Факторы и механизмы развития коронарного атеросклероза / Ю. И. Рагино, А. М. Чернявский, А. М. Волков и др. - Новосибирск : Наука, 2011. - 168 с.

58. Чаленко, В. В. Классификация острых нарушений функций органов и систем при синдроме полиорганной недостаточности / В. В. Чаленко // Анестезиология и реаниматология. - 1998. - № 2. - С. 25-30.

59. Черешнев, В. А. Иммунологические и патофизиологические механизмы системного воспаления / В. А. Черешнев, Е. Ю. Гусев // Медицинская иммунология. - 2012. - Т. 14, № 1-2. - С. 9-20.

60. Черний, В. И. Нарушения иммунитета при критических состояниях : особенности диагностики / В. И. Черний // Журн. «Внутренняя медицина». -2007.-Т. 2, №2.-С. 12-23.

61. Широкова, А. В. Апоптоз. Сигнальные пути и изменение ионного и водного баланса клетки / А. В. Широкова // Цитология. - 2007. - Т. 49, № 5. - Р. 385394.

62. Экспрессия маркеров адгезии CD62L, CD44 и CXCR4 на NK-клетках при онкологических заболеваниях / Ю. В. Перфильева, Н. Абдолла, Е. А. Кустова и др. // Цитокины и воспаление. - 2012. - Т. 11, № 1 - С. 86-90.

63. A matrix metalloprotease-PARl system regulates vascular integrity, systemic inflammation and death in sepsis / S. L. Tressel, N. C. Kaneider, S. Kasuda et al. // EMBO Mol Med. - 2011. - Vol. 3, № 7. - P. 370-384.

64. A mitochondrial perspective on cell death / P. Bernardi, V. Petronilli, F. Di Lisa et al. // Trends Biochem. Sei. - 2001. - Vol. 26, № 2. - P. 112-117.

65. A role for triggering receptor expressed on myeloid cells-1 in host defense during the early-induced and adaptive phases of the immune response / J. R. Bleharski, V. Kiessler, C. Buonsanti et al. // J. Immunol. - 2003. - Vol. 170, № 7. - P. 3812-3818.

66. A soluble form of the triggering receptor expressed on myeloid cells-1 modulates the inflammatory response in murine sepsis / S. Gibot, M. N. Kolopp-Sarda, M. C. Bene et al. // J. Exp. Med. - 2004. - Vol. 200, № 11. - P. 1419-1426.

67. A two-compartment mathematical model of endotoxin-induced inflammatory and physiologic alterations in swine / G. Nieman, D. Brown, J. Sarkar et al. // Crit Care Med. - 2012. - Vol. 40, № 4. - P. 1052-1063.

68. Abdominal complications after cardiopulmonary procedures / O. A. Gonzalez, M. A. Orozco, Z. L. Barrera et al. // Rev Gastroenterol Мех. - 1999. - Vol. 64, № 2. -P. 61-69.

69. An induction of cardioplegic arrest immediately activates the myocardial apoptosis signal pathway / U. M. Fischer, C. S. Cox, Jr., G. A. Laine et al. // Am J Physiol Heart Circ Physiol - 2007 Vol. 292. H1630-H1633

70. Activity of enzymes with different subcellular localization in the blood plasma of patients with aortic aneurysm / M. Gacko, R. Ostapowicz, L. Chrostek et al. // Med SciMonit.-2005.-Vol. 11, №4.-P. CR211-CR213.

71. Acute myocardial infarction in humans is associated with activation of programmed myocyte cell death in the surviving portion of the heart / G. Olivetti, F. Quaini, R. Sala et al. // J Mol Cell Cardiol. - 1996. - Vol. 28, № 9. - P. 20052016.

72. Acute-phase concentrations of lipopolysaccharide (LPS)-binding protein inhibit innate immune cell activation by different LPS chemotypes via different mechanisms / L. Hamann, C. Alexander, C. Stamme et al. // Infect Immun. -2005.-Vol. 73, № l.-P. 193-200.

73. Adib-Conquy, M. Stress molecules in sepsis and systemic inflammatory response syndrome / M. Adib-Conquy, J. M. Cavaillon // FEBS Letters. - 2007. - Vol. 581, № 19.-P. 3723-3733.

74. Alon, R. From rolling to arrest on blood vessels : leukocyte tap dancing on endothelial integrin ligands and chemokines at sub-second contacts / R. Alon, S'. Feigelson // Seminlmmunol. - 2002. - Vol. 14, № 2. - P. 93-104.

75. Alterations in the number of circulating leucocytes, phenotype of monocyte and cytokine production in patients undergoing cardiothoracic surgery / M. J. Hiesmayr, A. Spittler, A. Lassnigg et al. // Clin. Exp. Immunol. - 1999. - Vol. 115, №2.-P. 315-323.

76. Alterations of the cytokine network in patients undergoing cardiopulmonary bypass / A. Sablotzki, M. Dehne, I. Welters et al. // Perfusion. - 1997. - Vol. 12, №6.-P. 393-403.

77. Anakinra, a recombinant human interleukin-1 receptor antagonist, inhibits apoptosis in experimental acute myocardial infarction / A. Abbate, F. N. Salloum, E. Vecile et al. // Circulation. - 2008. - Vol. 117, № 20. - P. 2670-2683.

78. Anon. New classification of physical status // Anesthesiology. - 1963. - Vol. 24. -P. 111.

79. Anti-inflammatory response of IL-4, IL-10 and TGF-beta in patients with systemic inflammatory response syndrome / D. Torre, R. Tambini, S. Aristodemo et al. // Mediators Inflamm. - 2000. - Vol. 9, № 3-4. - P. 193-195.

80. APACHE-acute physiology and chronic health evaluation: a physiologically based classification system / W. A. Knaus, J. E. Zimmerman, D. P. Wagner et al. // Critical Care Medicine. - 1981. - Vol. 9, № 8. - P. 591-597.

81. Apoptotic death of inflammatory cells in human atheroma / W. Li, H. Dalen, J. W. Eaton et al. // Arterioscler Thromb Vase Biol. - 2001. - Vol. 21, № 7. - P. 1124-1130.

82. Arafah, B. M. Hypothalamic pituitary adrenal function during critical illness: limitations of current assessment methods / B. M. Arafah // Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. - 2006. - Vol. 91, № 10. - P. 3725-3745.

83. Are circulating adhesion molecules specifically changed in cardiac surgical patients? / J. Boldt, B. Kumle, M. Papsdorf et al. // Ann Thorac Surg. - 1998. -Vol. 65, №3.-P. 608-614.

84. Assessing adrenal status in patients before and immediately after coronary artery bypass graft surgery / M. Debono, L. Sheppard, S. Irving et al. // European Journal of Endocrinology. - 2011. - Vol. 164, № 3. - P. 413-419.

85. Assessment of MMP-9, TIMP-1, and COX-2 in normal tissue and in advanced symptomatic and asymptomatic carotid plaques / L. A. V Baroncini, L. S. Nakao, S. G. Ramos et al. // Thrombosis Journal. - 2011. - Vol. 9, № 1. - P. 6.

86. Assessment of plasmatic immunoglobulin G, A and M levels in septic shock patients / F. Venet, R. Gebeile, J. Bancel et al. // Intlmmunopharmacol. — 2011.— Vol. 11, № 12. - P. 2086-2090.

87. Association of cystatin C with mortality, cardiovascular events, and incident heart failure among persons with coronary heart disease: data from the Heart and Soul Study / J. H. Ix, M. G. Shlipak, G. M. Chertow et al. // Circulation. - 2007. - Vol. 115, №2.-P. 173-179.

88. Azzazy, H. M. Unbound Free Fatty Acids and Heart-Type Fatty Acid-Binding Protein : Diagnostic Assays and Clinical Applications / H. M. Azzazy, M. M.

Pelsers, R. H. Christenson // Clinical Chemistry. - 2006. - Vol. 52, № 1. - P. 1929.

89. Bhatia, M. Acute pancreatitis as a model of SIRS / M. Bhatia // Front Biosci. -2009. - № 14. - P. 2042-2050.

90. Bianchi, M. E. DAMPs, PAMPs and alarmins : all we need to know about danger / M. Bianchi // J Leukoc Biol. - 2007. - Vol. 81, № l.-P. 1-5.

91. Biomarkers for the differentiation of sepsis and SIRS: the need for the standardisation of diagnostic studies / T. C. Hall, D. K. Bilku, D. Al Leswas et al. // Ir J Med Sci. - 2011. - Vol. 180, № 4. - P. 793-798.

92. Biomarkers of Endothelial Cell Activation Serve as Potential Surrogate Markers for Drug-induced Vascular Injury / J. Zhang, A. F. DeFelice, J. P. Hanig et al. // Toxicologic Pathology. -2010. - Vol. 38, № 6. - P. 856-871.

93. Bone, R. C. The ACCP-SCCM consensus conference on sepsis and organ failure / R. C. Bone, W. J. Sibbald, C. L. Sprung // Chest. - 1992. - Vol. 101, № 6. -P. 1481-1483.

94. Borutaite, V. Mitochondria in apoptosis of ischemic heart / V. Borutaite, G. C. Brown // FEBS Letters. - 2003. - Vol. 541, № 1.3. - p. i_5.

95. Brain- and heart-type fatty acid-binding proteins in the brain: tissue distribution and clinical utility / M. M. Pelsers, T. Hanhoff, D. van der Voort et al. // Clin Chem. - 2004. - Vol. 50, № 9. - P. 1568-1575.

96. Brinckerhoff, C. E. Joint destruction in arthritis : metalloproteinase in the spotlight / C. E. Brinckerhoff// Arthritis Rheum. - 1991. - Vol. 34, № 9. - P. 1073-1075.

97. Brooks, M. J. Comparison of Surgical Risk Score, POSSUM and p-POSSUM in higher-risk surgical patients / M. J. Brooks, R. Sutton, S. Sarin // Br. J. of Surgery 2005. - Vol. 92, № 10. - P. 1288-1292.

98. Buja, L. M. Modes of myocardial cell injury and cell death in ischemic heart disease / L. M. Buja, M. L. Entman // Circulation. - 1998. - Vol. 98, № 14. - P. 1355-1357.

99. Busbridge, N. J. Stress and the single cytokine: interleukin modulation of the pituitary-adrenal axis / N. J. Busbridge, A. B. Grossman // Molecular and Cell Endocrinology. - 1991. - Vol. 82, № 2-3. -P. 209-214.

100. Can the Interleukin-1 Receptor Antagonist (IL-lra) Be a Marker of Anti-Inflammatory Response to Enteral Immunonutrition in Malnourished Patients after Pancreaticoduodenectomy? / R. Slotwinski, W. L. Olszewski, M. Slotkowski et al. // JOP. J Pancreas. - 2007. - Vol. 8, № 6. - P. 759-769.

101. Cardioplegic arrest induces apoptosis signal-pathway in myocardial endothelial cells and cardiac myocytes / U. M. Fischer, O. Klass, U. Stock et al. // Eur J Cardiothorac Surg. - 2003. - Vol. 23, № 6. - P. 984-990.

102. Caspase-12 mediates endoplasmic-reticulum-specific apoptosis and cytotoxicity by amyloid-beta / T. Nakagawa, H. Zhu, N. Morishima et al. // Nature. - 2000. -Vol. 403, № 6367. - P. 98-103.

103. Cathepsin L expression and regulation in human abdominal aortic aneurysm, atherosclerosis, and vascular cells / J. Liu, G. K. Sukhova, J. T. Yang et al. // Atherosclerosis. - 2006. - Vol. 184, № 3. - P. 302-311.

104. Cathepsin S, a novel biomarker of adiposity: relevance to atherogenesis / S. Taleb, D. Lacasa, J. P. Bastard et al. // FASEB J. - 2005. - Vol. 19, № 11. - P. 1540-1542.

105. Cathepsin S-deficient mice display a prothrombotic phenotype / S. M. Day, J. L. Reeve, L. Mundada et al.// Circulation. -2002. -Vol. 106.-P. 195.

106. Cavaillon, J. M. Compartmentalization of the inflammatory response in sepsis and SIRS / J. M. Cavaillon, D. Annane // Journal of Endotoxin Research. - 2006. -Vol. 12, №3.-P. 151-170.

107. CD14, a receptor for complexes of lipopolysaccharide (LPS) and LPS binding protein / S. D. Wright, R. A. Ramos, P. S. Tobias et al. // Science. - 1990. - Vol. 249, №4975.-P. 1431-1433.

108. Cerivastatin and hypercholesterolemia reduce apoptosis of cardiomy- ocytes in guinea pig papillary muscle subjected to hypoxia/reoxygenation / R.

Dworakowski, D. Dworakowska, I. Kocic et al. // Pharmacol Rep. - 2006. - Vol. 58, №3.- P. 420-426.

109. Chan, P. S. Role of MMP-9 in Inflammation and Apoptosis of Retinal Capillary Cells in Diabetes / P. S. Chan, R. A. Kowluru // Invest Ophthalmol Vis Sci. -2008. - Vol. 49. - E-Abstract 4915.

110. Chapman, H. A. Emerging roles for cysteine proteases in human biology / H. A. Chapman, R. J. Riese, G. P. Shi // Annu Rev Physiol. - 1997. - Vol. 59. - P. 6388.

111. Chen, G. Y. Sterile inflammation: sensing and reacting to damage / G. Y. Chen, G. Nunez // Nature Reviews Immunol. - 2010. - Vol. 10, № 12. - P. 826-837.

112. Chwieralski, C. E. Cathepsin-regulated apoptosis / C. E. Chwieralski, T. Welte, F. Buhling // Apoptosis. - 2006. - Vol. 11, № 2. - P. 143-149.

113. Cinel, I. Molecular biology of inflammation and sepsis: a primer / I. Cinel, S. M. Opal // Crit. Care Med. - 2009. - Vol. 37, № 1. - P. 291-304.

114. Circadian rhythm of Cortisol is altered in postsurgical patients / T. K. Mcintosh, D. A. Lothrop, A. Lee et al. // Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. -1981.-Vol. 53,№ l.-P. 117-122.

115. Circulating adhesion molecules in cardiac operations : influence of high-dose aprotinin / J. Boldt, C. Osmer, E. Schindler et al. // Ann Thorac Surg. - 1995. -Vol. 59, № l.-P. 100-105.

116. Circulating Cytokine/Inhibitor Profiles Reshape the Understanding of the SIRS/CARS Continuum in Sepsis and Predict Mortality / M. F. Osuchowski, K. Welch, J. Siddiqui et al. // The Journal of Immunology. - 2006. - Vol. 177, № 3. -P. 1967-1974.

117. Clinical evaluation of circulating interleukin-6 and interleukin-10 levels after surgery-induced inflammation / K. Miyaoka, M. Iwase, R. Suzuki et al. // J Surg Res.-2005.-Vol. 125, №2.-P. 144-150.

118. Collagen degradation in a murine myocarditis model : relevance of matrix metalloproteinase in association with inflammatory induction / J. Li, P. L.

Schwimmbeck, C. Tschope et al. // Cardiovasc. Res. - 2002. - Vol. 56, № 2. - P. 235-247.

119. Colonna, M. TREM-1 (Triggering Recept Expressed on Myeloid Cells): A New Player in Acute Inflammatory Responses / M. Colonna, F. Facchetti // The Journal of Infectious Diseases. -2003. - Vol. 187, suppl. 2. - P. S397-S401.

120. Compartmentalization of the Inflammatory Response during Acute Pancreatitis. Correlation with Local and Systemic Complications / T. L. Dugernier, P. F. Laterre, X. Wittebole et al. // Am J Respir Crit Care Med. - 2003. - Vol. 168, № 2.-P. 148-157.

121. Conditional cardiac overexpression of endothelin-1 induces inflammation and dilated cardiomyopathy in mice / L. L. Yang, R. Gros, M. G. Kabir et al. // Circulation. - 2004. - Vol. 109, № 2. - P. 255-261.

122. Conformational activation of CDllb without shedding of L-selectin on circulating human neutrophils / Y. Orr, J. M. Taylor, S. Cartland et al. // Journal of Leukocyte Biology. - 2007. - Vol. 82, № 5. - P. 1115-1125.

123. Coronary Sinus Catheter Placement / C. J. Langenberg, H. G. Pietersen, G. Geskes et al.// CHEST. -2003. -Vol. 124, №4.-P. 1259-1265.

124. Correlation Between MMP-3, TIMP-3 Expression and Neuronal Apoptosis After Ischemia -Reperfusion Injury in Rates / Z. Xiaohong, M. Abuhamed, Y. Y. Xu et al. // American Journal of Immunology. - 2007. - Vol. 3, № 2. - P. 25-30.

125. Cortisol response in relation to the severity of stress and illness /1. E. Widmer, J. J. Puder, C. Konig et al. // Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. -2005. - Vol. 90, № 8. - P. 4579-4586.

126. Critical but divergent roles for CD62L and CD44 in directing blood monocyte trafficking in vivo during inflammation / H. Xu, A. Manivannan, I. Crane et al. // Blood. - 2008. - Vol. 112, № 4. - P. 1166-1174.

127. Critical timing of L-arginine treatment in post-ischemic myocardial apoptosis -role of NOS isoforms / F. Liang, E. Gao, L. Tao et al. // Cardiovascular Research. - 2004. - Vol. 62, № 3. - P. 568-577.

r

128. Current trends in inflammatory and immunomodulatory mediators in sepsis / M.

i

Aziz, A. Jacob, W. L. Yang et al. // Journal of Leukocyte Biology. - Vol. 93, №

j

3.-P. 329-342. :

129. Cutting Edge : Expression Patterns of surface and Soluble Triggering Receptor Expressed on Myeloid Cells-1 in Human Endotoxemia / S. Knapp, S. Gibot, A. de Vos et al. //J. Immunol. - 2004. - Vol. 173, № 12. - P. 7131-7134.

130. Cystatin C deficiency in human atherosclerosis and aortic aneurysms / G. P. Shi, G. K. Sukhova, A. Grubb et al. // J Clin Invest. - 1999. - Vol. 104, № 9. - P. 1191-1197.

131. Cysteine cathepsins trigger caspase-dependent cell death through cleavage of bid and antiapoptotic Bcl-2 homologues / G. Droga-Mazovec, L. Bojic, A. Petelin et \ al. // J Biol Chem. - 2008. - Vol. 283, № 27. - P. 19140-19150.

132. Cytochrome c and dATP-dependent formation of Apaf-l/caspase-9 complex initiates an apoptotic protease cascade / P. Li, D. Nijhawan, I. Budihardjo et al. // Cell. - 1997. - Vol. 91, № 4. - P. 479^189.

133. Dahiya, P. Burns as a model of SIRS / P. Dahiya // Front Biosci. - 2009. - № 14. - P. 4962-4967.

134. Davies, M. J. Reactive oxygen species, metalloproteinases, and plaque stability / M. J. Davies // Circulation. - 1998. - Vol. 97, № 24. - P. 2382-2383.

135. Decreased Expression of CD62L and CD54 Correlates with Poor Cytogenetic Risk Group In Myelodysplasia Syndromes / C. Alhan, T. M. Westers, C. Cali et al. // Blood (ASH Annual Meeting Abstracts). - 2010. - Vol. 116. - Abstract 2915.

136. Decreased serum level of IL-12 in the course of ischemia and reperfusion during abdominal aortic surgery / M. Jedynak, B. Mroczko, A. Siemiatkowski et al. // Folia HistochemCytobiol. - 2011. - Vol. 49, № 3. - P. 465-471.

137. Deficiency of cathepsin S reduces atherosclerosis in LDL receptor-deficient mice / G. K. Sukhova, Y. Zhang, J. H. Pan et al. // J Clin Invest. - 2003. - Vol. 111, № 6.-P. 897-906.

138. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine / R. C. Bone, R. A. Balk, F. B. Cerra et al. // Chest. - 1992. - Vol. 101, № 6. - P. 16441655.

139. Delayed recovery of human leukocyte antigen-DR expression after cardiac surgery with early non-lethal postoperative complications: only an epiphenomenon? / A. Franke, W. Lante, L. G. Zoeller et al. // Interact Cardiovasc Thorac Surg. - 2008. - Vol. 7, № 2. - P. 207-211.

140. Detection of perioperative myocardial infarction with ischemia-modified albumin / S. Y. Dong, X. J. Wang, F. Xiao et al. // Asian CardiovascThorac Ann. - 2012. - Vol. 20, № 3. - P. 252-256.

141. Dexamethasone Pretreatment Provides Antiinflammatory and Myocardial Protection in Neonatal Arterial Switch Operation / R. Heying, E. Wehage, K. Schumacher et al. // Ann Thorac Surg. - 2012. - Vol. 93, № 3. - P. 869-876.

142. Diagnostic accuracy of sTREM-1 to identify infection in critically ill patients with systemic inflammatory response syndrome / J. Latour-Perez, A. Alcala-Lopez, M. A. Garcia-Garcia et al. // Clin Biochem. - 2010. - Vol. 43, № 9. - P. 720-724.

143. Diagnostic value of procalcitonin : the influence of cardiopulmonary bypass, Aprotinin, SIRS and sepsis / U. Boeken, P. Feindt, T. Petzold et al. // Thoracic Cardiovasc Surg. - 1998. - Vol. 46, № 6. - P. 348-514.

144. Diagnostic Value of Soluble Triggering Receptor Expressed on Myeloid Cells-1 in Critically ill, Postoperative Patients with Suspected Sepsis / L. Li, Z. Zhu, J. Chen Guan et al. // A. J. of the Medical Sciences. - 2013. - Vol. 345, № 3. - P. 178-184.

145. Differential down-regulation of HLA-DR on monocyte subpopulations during systemic inflammation / O. Y. Kim, A. Monsel, M. Bertrand et al. // Critical Care. -2010.-Vol. 14, №2.-P. R61.

146. Differential expression of cysteine and aspartic proteases during progression of atherosclerosis in apolipoprotein E-deficient mice / S. Jormsjo, D. M. Wuttge, A. Sirsjo et al. // Am J Pathol. - 2002. - Vol. 161, № 3. - P. 939-945.

147. Distribution and characterization of immunoreactive corticostatin in the hypothalamic-pituitary-adrenal axis / T. Tominaga, J. Fukata, Y. Hayashi et al. // Endocrinology.-1992.-Vol. 130, №3.-P. 1593-1598.

148. Divergent effects of matrix metalloproteinases 3, 7, 9, and 12 on atherosclerotic plaque stability in mouse brachiocephalic arteries. / J. L. Johnson, S. J. George, A. C. Newby et al. // Proc. Natl. Acad. Sei. U. S. A. - 2005. - Vol. 102, № 43. -P. 15575-15580.

149. Divergent regulation by growth factors and cytokines of 95 kDa and 72 kDa gelatinases and tissue inhibitors or metalloproteinases-1, -2, and -3 in rabbit aortic smooth muscle cells / R. P. Fabunmi, A. H. Baker, E. J. Murray et al. // Biochem J. - 1996. - Vol. 315, Pt. 1. - P. 335-342.

150. Dragomir, E. Monocyte chemoattractant protein-1-a major contributor to the inflammatory process associated with diabetes / E. Dragomir, M. Simionescu // Arch Physiol Biochem. - 2006. - Vol. 112, № 4-5. - P. 239-244.

151. Effects of stress on immune cell distribution. Dynamics and hormonal mechanisms / F. S. Dhabhar, A. H. Miller, B. S. McEwen et al. // The Journal of Immunology.- 1995.-Vol. 154, № 10.-P. 5511-5527.

152. Endogenous signals released from necrotic cells augment inflammatory responses to bacterial endotoxin / R. El Mezayen, M. El Gazzar, M. C. Seeds et al. // Immunol Lett. - 2007. - Vol. 111, № 1. - P. 36-44.

153. Endothelial Cell Adhesion Molecules and Cardiopulmonary Bypass / M. P. Vallely, P. G. Bannon, C. F. Hughes et al. // Asian CardiovascThorac Ann. -2001.-Vol. 9.-P. 349-355.

154. Endotoxin release in cardiac surgery with cardiopulmonary bypass : pathophysiology and possible therapeutic strategies. An update / S. Kats, J. P. Schönberger, R. Brands et al. // Eur. Journal of Cardio-thoracic Surgery. - 2011. -Vol. 39, №4.-P. 451-458.

155. Enhanced myocardial cathepsin B expression in patients with dilated cardiomyopathy / J. Ge, G. Zhao, R. Chen et al. // European Journal of Heart Failure. - 2006. - Vol. 8, № 3. - P. 284-289.

156. IL-10 Is Induced in the Reperfused Myocardium and May Modulate the Reaction to Injury / N. G. Frangogiannis, L. H. Mendoza, M. L. Lindsey et al. // The Journal of Immunology. -2000. - Vol. 165, № 5. - P. 2798-2808.

157. Evaluation of adhesion molecules CD64, CDllb and CD62L in neutrophils and monocytes of peripheral blood for early diagnosis of neonatal infection / F. Genel, F. Atlihan, N. Gulez et al. // World J Pediatr. - 2012. - Vol. 8, № 1. - P. 72-75. '

158. Expression of apoptosis-associated speck-like protein containing a caspase recruitment domain, a pyrin N-terminal homology domain-containing protein, in normal human tissues / J. Masumoto, S. Taniguchi, J. Nakayama et al. // J Histochem Cytochem. - 2001. - Vol. 49, № 10.-P. 1269-1275.

159. Expression of the elastolytic cathepsins S and K in human atheroma and regulation of their production in smooth muscle cells / G. K. Sukhova, G. P. Shi, D. I. Simon et al. // J Clin Invest. - 1998. - Vol. 102, № 3. - P. 576-583.

160. Expression of tissue inhibitor of metalloproteinases-3 in human atheroma and regulation in lesion-associated cells: a potential protective mechanism in plaque stability / R. P. Fabunmi, G. K. Sukhova, S. Sugiyama et al. // Circ Res. - 1998. -Vol. 83, №3.-P. 270-278.

161. Fas pathway is a critical mediator of cardialmyocyte death and MI during ischemia-reperfiision in vivo / P. Lee, P. Sata, M. Lefer et al. // Am. J. Physiol. -2003. - Vol. 284, № 2. - P. H456-H463.

162. Fatty-acid-binding protein as a plasma marker for the estimation of myocardial infarct size in humans / J. F. Glatz, A. H. Kleine, F. A. van Nieuwenhoven et al. // Br Heart J. - 1994.-Vol. 71, №2.-P. 135-140.

163. Fractalkine Preferentially Mediates Arrest and Migration of CD 16 + Monocytes / P. Ancuta, R. Rao, A. Moses et al. // JEM. - 2003. - Vol. 197, № 12. - P. 17011707.

235 !

i t

164. Frangogiannis, N. G. Regulation of the Inflammatory Response in Cardiac Repair t /N. G. Frangogiannis//Circ Res. -2012. -Vol. 110,№1.-P. 159-173. '

165.Frantz, S. Post-infarct remodelling: contribution of wound healing and < inflammation / S. Frantz, J. Bauersachs, G. Ertl // Cardiovascular Research. -2009.-Vol. 81, №3.-P. 474-481.

166. Gastrointestinal complications following cardiac surgery. An analysis of 1477 cardiac surgery patients / R. A. Perugini, R. K. Orr, D. Porter et al. // Arch Surg. -1997.-Vol. 132, №4.-P. 352-357.

167. Gene profiling of cathepsin K deficiency in atherogenesis : profibrotic but lipogenic / S. Lütgens, N. Kisters, E. Lütgens et al. // J. Pathol. - 2006. - Vol. 210, №3.-P. 334-343.

168. Gill, C. Losing heart: the role of apoptosis in heart disease - a novel Therapeutic target? / C. Gill, R. Mestril, A. Samali // FASEB J. - 2002. - Vol. 16, № 2. - P. 135-146.

169. Glucocorticoids suppress interleukin-1 receptor antagonist synthesis following induction by endotoxin / E. Arzt, J. Sauer, T. Pollmächer et al. // Endocrinology. - 1994. - Vol. 134, № 2. - P. 672-677.

170. Hailman, E. Lipopolysaccharide (LPS)-binding protein accelerates the binding of LPS to CD14 / E. Hailman, H. S. Lichenstein, M. M. Würfel // J Exp Med. -1994.-Vol. 179, № l.-P. 269-277.

171. Hayes, R. A. Is hyperoxaemia helping or hurting patients during extracorporeal membrane oxygenation? Review of a complex problem / R. A. Hayes, K. Shekar, J. F. Fraser // Perfusion._- 2013. - Vol. 28, № 3. - P. 184-193.

172. Heat shock up-regulates expression of Toll-like receptor-2 and Toll-like receptor-4 in human monocytes via p38 kinase signal pathway / J. Zhou, H. An, H. Xu et al. // Immunology. - 2005. - Vol. 114, № 4. - P. 522-530.

173. Heterogeneity of Human Monocytes: An Optimized Four-Color Flow Cytometry Protocol for Analysis of Monocyte Subsets / T. Tallone, G. Turconi, G. Soldati et al. // J. of Cardiovasc. Trans. Res. - 2011. - Vol. 4, № 2. - P. 211-219.

174. High mobility group 1 protein (YMG-1) stimulates proinflamatory cytokine synthesis in human monocytes / U. Anderson, H. Wang, K. Palmblad et al. // J. Exp. Med. - 2000. - Vol. 192, № 4. - P. 565-570.

175. High mobility group box 1 protein interacts with multiple Toll-like receptors / J. S. Park, F. Gamboni-Robertson, Q. He et al. // Am J Physiol Cell Physiol. - 2006.

- Vol. 290, № 3. - P. 917-924.

176. High-Mobility Group Box 1 Promotes Metalloproteinase-9 Upregulation Through Toll-Like Receptor 4 After Cerebral Ischemia / J. Qiu, J. Xu, Y Zheng et al. // Stroke. - 2010. - Vol. 41, № 9. - P. 2077-2082.

177. HLA-DR as a marker for increased risk for systemic inflammation and septic complications after cardiac surgery / W. Oczenski, H. Krenn, R. Jilch et al. // Intensive Care Med. - 2003. - Vol. 29, № 8. - P. 1253-1257.

178. Hormonal responses to graded surgical stress / B. Chernow, H. R. Alexander, R. C. Smallridge et al. // Archives of Internal Medicine. - 1987. - Vol. 147, № 7. -P. 1273-1278.

179. Hotta, M. Differential effects of transforming growth factor type beta on the growth and function of adrenocortical cells in vitro / M. Hotta, A. Baird // PNAS.

- 1986. - Vol. 83, № 20. - P. 7795-7799.

180. Human CD14dim monocytes patrol and sense nucleic acids and viruses via TLR7 and TLR8 receptors / J. Cros, N. Cagnard, K. Woollard et al. // Immunity. - 2010. -Vol. 33, №3.-P. 375-386.

181. Hydrocortisone suppresses intranuclear activator-protein-1 (AP-1) binding activity in mononuclear cells and plasma matrix metalloproteinase 2 and 9 (MMP-2 and MMP-9) / A. Aljada, H. Ghanim, P. Mohanty et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab.-2001.-Vol. 86, № 12.-P. 5988-5991.

182. Hyperprocalcitoninemia in patients with noninfectious SIRS and pulmonary disfunction associated with pulmonary bypass / M. Hensel, T. Volk, W. D. Docke et al. // Anesthesiology. - 1998. - Vol. 89, № 1. - P. 93-104.

183. Identification of a key pathway required for the sterile inflammatory response triggered by dying cells / C. J. Chen, H. Kono, D. Golenbock et al // Nat. Med. -2007.-Vol. 13, №7.-P. 851-856.

184. IL-10 receptor dysfunction in macrophages during chronic inflammation / R. Avdiushko, D. Hongo, H. Lake-Bullock et al // J. Leukoc. Biol. - 2001. - Vol. 70, №4.-P. 624-632.

185. IL-lalpha and IL-lbeta recruit different myeloid cells and promote different stages of sterile inflammation / P. Rider, Y. Carmi, O. Guttman et al. // J. Immunol. 2011. - Vol. 187, № 9. - P. 4835-4843.

186. IL-6 enhances plasma IL-Ira, IL-10, and Cortisol in humans / A. Steensberg, C. P. Fischer, C. Keller et al. // Am J Physiol Endocrinol Metab. - 2003. - Vol. 285, № 2.-P. E433-E437.

187. Immunoglobulin levels and lymphocyte subsets following cardiac operations: further evidence for a T-helper cell shifting / W. Lante, A. Franke, C. Weinhold et al. // Thorac Cardiovasc Surg. - 2005. - Vol. 53, № 1. - P. 16-22.

188. In situ apoptosis assay for the detection of early acute myocardial infarction. / R. H. Bardales, S. Hailey, S. S. Xie et al. // Am J Pathol. - 1996. - Vol. 149, № 3. -P. 821-829.

189. In situ identification of messenger RNA of endothelial type nitric oxide synthase in rat cardiac myocytes / T. Seki, H. Hagiwara, K. Naruse et al. // Biochem BiophysRes Commun. - 1996. - Vol. 218, №2.-P. 601-605.

190. In Vivo Exposure to High or Low Cortisol Has Biphasic Effects on Inflammatory Response Pathways of Human Monocytes / M. P. Yeager, P. A. Pioli, K. Wardwell et al. // Anesth Anaig. - 2008. - Vol. 107, № 5. - P. 1726-1734.

191. Inactivation of tissue inhibitor of metalloproteinase-1 by peroxynitrite / E. R. Frears, Z. Zhang, D. R. Blake et al. // FEBS Lett. - 1996. - Vol. 381, № 1-2. - P. 21-24.

192. Increased expression of elastolytic cysteine proteases, cathepsins S and K, in the neointima of balloon-injured rat carotid arteries / X. W. Cheng, M. Kuzuya, T. Sasaki et al. // Am. J. Pathol. - 2004. - Vol. 164, № 1. - P. 243-251.

193. Increased Plasma Levels of Soluble Triggering Receptor Expressed on Myeloid Cells 1 and Procalcitonin After Cardiac Surgery and Cardiac Arrest Without Infection / M. Adib-Conquy, M. Monchi, C. Goulenok et al. // Shock. - 2007. -Vol. 28, №4.-P. 406-410.

194. Increased serum cathepsin S in patients with atherosclerosis and diabetes / J. Liu, L. Ma, J. Yang et al. // Atherosclerosis. - 2006. - Vol. 186, № 2. - P. 411-419.

195. Increased toll-like receptor 4 in the myocardium of patients requiring left ventricular assist devices / E. J. Birks, L. E. Felkin, N. R. Banner et al. // J Heart Lung Transplant. - 2004. - Vol. 23, № 2. - P. 228-235.

196. Increasing numbers of hepatic dendritic cells promote HMGB1 mediated ischemia-reperfiision injury / A. Tsung, N. Zheng, G. Jeyabalan et al. // J. Leukoc. Biol.-2007.-Vol. 81, № l.-P. 119-128.

197. Induction of Interleukin-1 Receptor Antagonist (IL-lra) Following Surgery Is Associated with Major Trauma / E. M. Ö Nualläin, P. Puri, K. Mealy et al. // Clinical Immunology and Immunopathology. - 1995. - Vol. 76, № 1. -P. 96101.

198. Inflammasome Activation of Cardiac Fibroblasts Is Essential for Myocardial Ischemia/Reperfusion Injury / M. Kawaguchi, M. Takahashi, T. Hata et al. // Circulation.-2011.-Vol. 123, №6.-P. 594-604.

199. Inflammatory Response After Open Heart Surgery : Release of Heat-Shock Protein 70 and Signaling Through Toll-Like Receptor-4 / B. Dybdahl, A. Wahba, E. Lien et al. // Circulation. - 2002. - Vol. 105, № 6. - P. 685-690.

200. Inhibition of adrenal steroidogenesis by the anesthetic etomidate / R. L. Wagner, P. F. White, P. B. Kan et al. // New England Journal of Medicine. - 1984. - Vol. 310, №22.-P. 1415-1421.

201. Inhibition of caspasel reduces human myocardial ischemic dysfunction via inhibition of IL-18 and IL-lbeta / B. J. Pomerantz, L. L. Reznikov, A. H. Harken et al // Proc. Natl. Acad. Sei. U.S.A. - 2001. - Vol. 98, № 5. - P. 2871-2876.

202. Inhibition of hypoxia/reoxygenation-induced apoptosis in metaliothionein-over-expressing cardiomyocytes / G. W. Wang, Z. Zhou, J. B. Klein et al. // Am J Physiol Heart Circ Physiol. -2001. - Vol. 280, № 5. - P. H2292-2299.

203. Inhibition of lipopolysaccharide-induced monocyte interleukin-1 receptor antagonist synthesis by Cortisol : involvement of the mineralocorticoid receptor / J. Sauer, M. Castren, U. Hopfner et al. // The Journal of Clinical Endocrinology Metabolism. - 1996. - Vol. 81, № 1. - P. 73-79.

204. Inhibition of plasminogen activators or matrix metalloproteinases prevent cardiac rupture but impairs therapeutic angiogenesis and causes cardiac failure / S. Heymans, A. Luttun, D. Nuyens et al. // Nat. Med. - 1999. - Vol. 5, № 10. - P. 1135-1142.

205. Innate immune activation through Nalp3 inflammasome sensing of asbestos and silica / C. Dostert, V. Petrilli, R. van Bruggen et al. // Science. - 2008. -Vol. 320, №5876.-P. 674-677.

206. Interleukin 6 and interleukin 1 receptor antagonist as early markers of complications after lung cancer surgery / T. J. Szczesny, R. Slotwinski, A. Stankiewicz et al. // European Journal of Cardio-thoracic Surgery. - 2007. - Vol. 31, №4.-P. 719-724.

207. Interleukin-12 Is Associated With Arterial Stiffness in Healthy Individuals / K. Yong, G. Dogra, N. Boudville et al. // Am J Hypertens. - 2013. - Vol. 26, № 2. -P. 159-162.

208. Interleukin-1 alpha expression precedesIL-lbeta after ischemic brain injury and is localized to areas of focal neuronal loss and penumbral tissues / N. M. Luheshi, K. J. Kovacs, G. Lopez- Castejon et al. // J. Neuroinflammation. - 2011. - № 8. -P. 186.

209. Interleukin 1 receptor blockade reduces tumor necrosis factor production, tissue injury, and mortality after hepatic ischemia-reperfusion in the rat / M. Shito, G. Wakabayashi, M. Ueda et al // Transplantation. - 1997. - Vol. 63, № 1. - P. 143148.

210. Intraabdominal complications after cardiopulmonary bypass / S. K. Ohri, J. B. Desai, J. A. Gaer et al. // Ann Thorac Surg. - 1991. - Vol. 52. - P. 826-831.

211. Involvement of CDllb+ GR-1 low cells in autoimmune disorder in MRL-Faslpr mouse / Y. Iwata, K. Furuichi, K. Kitagawa et al. // Clin. Exp. Nephrol. - 2010. -Vol. 14, №5.-P. 411-417.

212. Is interferon gamma suppression after cardiac surgery caused by a decreased interleukin-12 synthesis? / A. Franke, W. Lante, E. Kurig et al. // Ann Thorac Surg.-2006.-Vol. 82, № l.-P. 103-109.

213. Is serum amyloid A an endogenous TLR4 agonist? / S. Sandri, D. Rodriguez, E. Gomes et al. // J Leukoc Biol. - 2008. - Vol. 83, № 5. - P. 1174-1180.

214. Ischaemia-reperfusion injury activates matrix metalloproteinases in the human heart / M. M. Lalu, E. Pasini, C. J. Schulze et al. // European Heart Journal. -2005. - Vol. 26, № 1. - P. 27-35.

215. Ischemia Modified Albumin, a Marker of Acute Ischemic Events : A Pilot Study / S. S. Talwalkar, M. Bon-Homme, J. J. Miller et al. // Ann. of Clin. Lab. Sei. -2008. - Vol. 38, № 2. - P. 132-137.

216. Ischemia-Modified Albumin Concentrations in Patients with Peripheral Vascular Disease and Exercise-Induced Skeletal Muscle Ischemia / D. Roy, J. Quiles, R. Sharma et al. // Clinical Chemistry. - 2004. - Vol. 50, № 9. - P. 1656-1660

217. Ischemia-modified albumin during skeletal muscle ischemia / E. Zapico-Muniz, M. Santalo-Bel, J. Merce-Muntanola et al. // Clin Chem. - 2004. - Vol. 50, № 6. -P. 1063-1065.

218. Ischemia-Modified Albumin Improves the Usefulness of Standard Cardiac Biomarkers for the Diagnosis of Myocardial Ischemia in the Emergency Department Setting / S. Anwaruddin, J. L. Januzzi, A. L. Baggish et al. // Am J ClinPathol.-2005.-Vol. 123, № l.-P. 140-145.

219. Ischemia-modified albumin use as a prognostic factor in coronary bypass surgery / M. Kanko, S. Yavuz, C. Duman et al. // Journal of Cardiothoracic Surgery. -2012. - №7.-P. 3.

220. Khoynezhad, A. Apoptosis : Pathophysiology and therapeutic implications for the cardiac surgeon / A. Khoynezhad, Z. Jalali, A. J. Tortolani // Ann Thorac Surg. -2004.-Vol. 78, №3.-P. 1109-1118.

221. Kibe, S. Diagnostic and prognostic biomarkers of sepsis in critical care / S. Kibe, K. Adams, G. Barlow // J Antimicrob Chemother. - 2011. - Vol. 66, suppl 2. - P. ii33-ii40.

222. Kidd, V. J. Proteolytic regulation of apoptosis / V. J. Kidd, J. M. Lahti, T. Teitz // Semin Cell Dev Biol.-2000.-Vol. 11,№3.-P. 191-201.

223. Kitajima, I. Establishment of the rapid, hypersensitive testing systems for sepsis/SIRS /1. Kitajima, H. Niimi // RinshoByori. - 2012. - Vol. 60, № 1. - P. 46-51.

224. Kono, H. How dying cells alert the immune system to danger / H. Kono, K. L. Rock // Nat Rev Immunol. - 2008. - Vol. 8, № 4. - P. 279-289.

225. Kritchevsky, S. B. Inflammatory markers and cardiovascular health in older adults / S. B. Kritchevsky, M. Cesari, M. Pahor // Cardiovasc Res. - 2005. - Vol. 66, №2.-P. 265-275.

226. Laffey, J. G. The Systemic Inflammatory Response to Cardiac Surgery / J. G. Laffey, J. F. Boylan, D. C. Cheng // Anesthesiology. - 2002. - Vol. 97, № 1. - P. 215-252.

227. Leukocyte apoptosis and its significance in sepsis and shock / D. E. Wesche, J. L. Lomas-Neira, M. Perl et al. // J. Leuk. Biol. - 2005. - Vol. 78, № 2. - P. 325337.

228. Lipopolysaccharide- binding protein (LBP) and markers of acute-phase response in patients with multiple organ dysfunction syndrome (MODS) following open heart surgery / A. Sablotzki, J. Borgermann, W. Baulig et al. // Thorac Cardiovasc Surg. - 2001. - Vol. 49, № 5. - P. 273-278.

229. Lipopolysaccharide binding protein and sCD14 are not produced as acute phase proteins in cardiac surgery / M. Kudlova, P. Kunes, M. Kolackova et al. // Mediators Inflamm. - 2007. - Vol. 2007, № 2007. - P. 72356.

230. Lukens, J. R. IL-1 family cytokines trigger sterile inflammatory disease / J. R. Lukens, J. M. Gross, T. D. Kanneganti // Front. Immun. - 2012. - Vol. 3. - P. 315.

231. Management of immune dysfunction after adult cardiac surgery / J. S. Rankin, O. Oguntolu, R. S. Binford et al. // J Thorac Cardiovasc Surg. - 2011. - Vol. 142, № 3.-P. 575-580.

232. Marik, P. E. The immune response to surgery and trauma : Implications for treatment / P. E. Marik, M. Flemmer // J Trauma Acute Care Surg. - 2012. - Vol. 73, №4.-P. 801-808.

233. Mason, J. C. The clinical importance of leucocyte and endothelial cell adhesion molecules in inflammation / J. C. Mason, D. O. Haskard // Vase Med Rev. -1994.-Vol. 5.-P. 249-275.

234. Massive xanthomatosis and atherosclerosis in cholesterol-fed low density lipoprotein receptor-negative mice / S. Ishibashi, J. L. Goldstein, M. S. Brown et al. // J Clin Invest. - 1994. - Vol. 93, № 5. - P. 1885-1893.

235. Matrix Metalloproteinase (MMP)-l and MMP-3 Induce Macrophage MMP-9: Evidence for the Role of TNF-a and Cyclooxygenase-2 / M. Steenport, K. M. F. Khan, B. Du et al. // The Journal of Immunology. - 2009. - Vol. 183, № 12. - P. 8119-8127.

236. Matrix metalloproteinase 9 (MMP-9/gelatinase B) proteolytically cleaves ICAM-1 and participates in tumor cell resistance to natural killer cell-mediated cytotoxicity / E. Fiore, C. Fusco, P. Romero et al. // Oncogene. - 2002. - Vol. 21, №34.-P. 5213-5223.

237. Matrix-dependent mechanism of neutrophil-mediated release and activation of matrix metalloproteinase 9 in myocardial ischemia/reperfusion / M. Lindsey, K. Wedin, M. D. Brown et al. // Circulation. - 2001. - Vol. 103, № 17. - P. 21812187.

238. McColl, B. W. Systemic Inflammation Alters the Kinetics of Cerebrovascular Tight Junction Disruption after Experimental Stroke in Mice / B. W. McColl, N.

J. Rothwell, S. M. Allan // The Journal of Neuroscience. - 2008. - Vol. 28, № 38. -P. 9451-9462.

239. Mechanisms of cell activation by heavy metal ions / M. Wagner, C. L. Klein, T. G. van Kooten et al. // J Biomed Mater Res. - 1998. - Vol. 42. - P. 443-452.

240. Metalloproteinases and Airway Remodeling in Asthma / M. Krausfilarska, M. Kosiñska, A. Tomkowicz // Adv Clin Exp Med. - 2007. - Vol. 16, № 3. - P. 417-423;

241. Metalloproteinases Shed TREM-1 Ectodomain from Lipopolysaccharide-Stimulated Human Monocytes / V. Gómez-Piña, A. Soares-Schanoski, A. Rodríguez-Rojas et al. // J. Immunol. - 2007. - Vol. 179, № 6. - P. 4065-4073.

242. Mice genetically lacking endothelial selectins are resistant to the lethality in septic peritonitis / A. Matsukawa, N. W. Lukacs, C. M. Hogaboam et al. // Exp Mol Pathol. - 2002. - Vol. 72, № 1. - P. 68-76.

243. Mitochondrial calcium and the permeability transition in cell death / J. J. Lemasters, T. P. Theruvath, Z. Zhong et al. // Biochim Biophys Acta. - 2009. -Vol. 1787, № 11.-P. 1395-1401.

244. MMP protein and activity levels in synovial fluid from patients with joint injury, inflammatory arthritis, and osteoarthritis / I. Tchetverikov, L. S. Lohmander, N. Verzijl et al. // Ann Rheum Dis. - 2005. - Vol. 64, № 5. - P. 694-698.

245. Modulation of the inflammatory response in the cardiomyocyte and macrophage / S. D. Bradford, K. Hunter, Y. Wu et al. // J Extra Corpor Technol. - 2001. - Vol. 33, №4.-P. 167-174.

246. Molecular basis of endothelial dysfunction in sepsis / K. Peters, R. E. Unger, J. Brunner et al. // Cardiovascular Research. - 2003. - Vol. 60, № 1. - P. 49-57.

247. Molecular cloning and characterization of human tissue inhibitor of metalloproteinase 4 / J. Greene, M. Wang, Y. E. Liu et al. // J Biol Chem. - 1996. - Vol. 271, № 48. - P. 30375-30380.

248. Molecular mechanisms of apoptosis in the cardiac myocyte / N. H. Bishopric, P. Andreka, T. Slepak et al. // Curr. Opin. Pharmacol. - 2001. - Vol. 1, № 2. - P. 141-150.

249. Monitoring immune dysfunctions in the septic patient : A new skin for the old ceremony / G. Monneret, F. Venet, A. Pachot et al. // Mol. Med. - 2008. - Vol. 14, № 1-2.-P. 64-78.

250. Monocyte-mediated defense against microbial pathogens / N. V. Serbina, T. Jia, T. M. Hohl et al. // Annu. Rev. Immunol. - 2008. - Vol. 26. - P. 421-452.

251. Moore, F. A. The role of the gastrointestinal tract in postinjury multiple organ failure / F. A. Moore // Am J Surg. - 1999. - Vol. 178, № 6. - P. 449-453.

252. Mrp8 and Mrpl4 are endogenous activators of Toll-like receptor 4, promoting lethal, endotoxin-induced shock / T. Vogl, K. Tenbrock, S. Ludwig et al. // Nat. Med. - 2007. - Vol. 13, № 9. - P. 1042-1049.

253. Muller, W. A. Migration of leukocytes across endothelium and beyond : molecules involved in the transmigration and fate of monocytes / W. A. Muller, G. J. Randolph // J Leukoc Biol. - 1999. - Vol. 66, № 5. - P. 698-704.

254. Multi-Hit Inhibition of Circulating and Cell-Associated Components of the TollLike Receptor 4 Pathway by Oxidized Phospholipids / E. von Schlieffen, O. V. Oskolkova, G. Schabbauer et al. // Arterioscler Thromb Vase Biol. - 2009. - Vol. 29, №3.-P. 356-362.

255. Mutlu, G. M. GI complications in patients receiving mechanical ventilation / G. . M. Mutlu, E. A. Mutlu, P. Factor // Chest. - 2001. - Vol. 119, № 4. - P. 12221241.

256. Myocardial ischemia, stunning, inflammation, and apoptosis during cardiac surgery : a review of evidence / A. Anselmi, A. Abbate, F. Girola et al. // Eur J Cardiothorac Surg. - 2004. - Vol. 25, № 3. - P. 304-311.

257. Myocardial oxidative metabolism and protein synthesis during mechanical circulatory support by extracorporeal membrane oxygenation / C. M. Priddy, M. Kajimoto, D. R. Ledee et al. // A. J. P. - 2013. - Vol. 304, № 3. - P. H406-H414.

258. Myocardial protection from ischemia/ reperfusion injury by targeted deletion of matrix metalloproteinase-9 / A. M. Romanic, S. M. Harrison, W. Bao et al. // Cardiovascular Research. - 2002. - Vol. 54, № 3. - P. 549-558.

259. Myocardium is a major source of proinflammatory cytokines in patients undergoing cardiopulmonary bypass / S. Wan, J. M. DeSmet, L. Barvais et al. // J Thorac Cardiovasc Surg. - 1996. - Vol. 112, № 3. - P. 806-811.

260. Myocyte' Death, Growth, and Regeneration in Cardiac Hypertrophy and FailureAnversa / B. Nadal-Ginard, J. Kajstura, A. Leri et al. // Circ. Res. - 2003. -Vol. 92, №2.-P. 139-150.

261.Nagase, H. Structure and function of matrix metalloproteinases and TIMPs / H. Nagase, R. Visse, G. Murphy // Cardiovascular Research. - 2006. - Vol. 69, № 3. -P. 562-573.

262. New functional aspects of cathepsin D and cathepsin / T. Tsukuba, K. Okamoto, Y. Yasuda et al. // E. Mol Cells. - 2000. - Vol. 10, № 6. - P. 601-611.

263. Nicholson, D. W. Caspases : killer proteases // D. W. Nicholson, N. A. Thornberry // Trends Biochem Sci. - 1997. - Vol. 22, № 8. - P. 299-306.

264. Nitric oxide synthase in cultured endocardial cells of the pig / R. Schulz, J. A. Smith, M. J. Lewis et al. // Br J Pharmacol. - 1991. - Vol. 104, № 1. - P. 21-24.

265. Nitric oxide-dependent parasympathetic signaling is due to activation of constitutive endothelial (type III) nitric oxide synthase in cardiac myocytes / J. L. Balligand, L. Kobzik, X. Han et al. // J Biol Chem. - 1995. - Vol. 270, № 24. - P. 14582-14586.

266. NLRP3 inflammasomes are required for atherogenesis and activated by cholesterol crystals / P. Duewell, H. Kono, K. J. Rayner et al. // Nature. - 2010. -Vol. 464, №7293.-P. 1357-1361.

267. Occurrence of oxidative stress during reperfusion of the human heart / R. Ferrari, O. Alfieri, S. Curello et al. // Circulation. - 1990. - Vol. 81, № 1. - P. 201-211.

268. Off-pump coronary artery bypass surgery versus standard linear or pulsatile cardiopulmonary bypass: endothelial activation and inflammatory response / F. Onorati, A. S. Rubino, S. Nucera et al. // European Journal of Cardio-thoracic Surgery. - 2010. - Vol. 37, № 4. - P. 897-904.

269. Organ damage during cardiopulmonary bypass by Andrew Snell and BarboraParizkova from edited by Andrew Snell and Barbora Parizkova from:

Cardiopulmonary Bypass / S. Ghosh, F. Falter, D. J. Cook // Cardiopulmonary Bypass. - Cambridge, UK : CambridgeUniversity Press, 2009. - P. 140-153.

270. Overexpression of Interleukin-1 Receptor Antagonist Provides Cardioprotection Against Ischemia-Reperfusion Injury Associated With Reduction in Apoptosis / K. Suzuki, B. Murtuza, R. T. Smolenski et al. // Circulation. - 2001. - Vol. 104, № 12, suppl.-P. 1308-1313.

271. Panagiotopoulos, I. Alterations in biomarkers of endothelial function following on-pump coronary artery revascularization /1. Panagiotopoulos, G. Palatianos, A. Michalopoulos // Journal of Clinical Laboratory Analysis. - 2010. - Vol. 24, iss. 6.-P. 389-398.

272. Paparella, D. Cardiopulmonary bypass induced inflammation: pathophysiology and treatment. An update / D. Paparella, Т. M. Yau, E. Young // Eur J Cardiothorac Surg. - 2002. - Vol. 21, № 2. - P. 232-244.

273. Patel, K. D. Selectins: critical mediators of leukocyte recruitment / K. D. Patel, S. L. Cuvelier, S. Wiehler // Semin Immunol. - 2002. - Vol. 14, № 2. - P. 73-81.

274. Patterns of Gram-stained fecal flora as a quick diagnostic marker in patients with. severe SIRS / K. Shimizu, H. Ogura, K. Tomono et al. // Dig Dis Sci. - 2011. -Vol. 56, № 6. - P. 1782-1788.

275. Pavcnik-Arnol, M. Lipopolysaccharide- binding protein, lipopolysaccharide, and soluble CD 14 in sepsis of critically ill neonates and children / M. Pavcnik-Arnol, S. Hojker, M. Derganc // Intensive Care Med. - 2007. - Vol. 33, № 6. - P. 10251032.

276. Pericardial fluid level of heart-type cytoplasmic fatty acid-binding protein (PI-FABP) is an indicator of severe myocardial ischemia / K. Tambara, M. Fujita, S. Miyamoto et al. // Int J Cardiol. - 2004. - Vol. 93, № 2-3. - P. 281-284.

277. Peroxynitrite formation from human myocardium after ischemiareperfusion during open heart operation / Y. Hayashi, Y. Sawa, O. Shtake et al. // Ann Thorac Surg. - 2001. - Vol. 72, № 2. - P. 571-576.

278. Plasma concentrations of inflammatory cytokines rise rapidly during ECMO-related SIRS due to the release of preformed stores in the intestine / R. B.

McILwain, J. G. Timpa, A. R. Kurundkar et al. // Lab Invest. - 2010. - Vol. 90, № l.-P. 128-139.

279. Plasma Endothelin-1 Levels in Septic Patients / M. Piechota, M. Banach, R. Irzmanski et al. // J Intensive Care Med. - 2007. - Vol. 22, № 4. - P. 232-239.

280. Plasma pro- and anti-inflammatory cytokine levels and outcome prediction in unselected critically ill patients /1. Dimopoulou, S. Orfanos, A. Kotanidou et al. // Cytokine. - 2008. - Vol. 41, № 3. - P. 263-267.

281. Platelet interleukin-1 alpha drives cerebrovascular inflammation / P. Thornton, B. W. McColl, A. Green- halgh et al. // Blood. - 2010. - Vol.115, №17. - P. 36323639.

282. Postoperative plasma concentrations of procalcitonin after different types of surgery / M. Meisner, K. Tschaikowsky, A. Hutzler et al. // Intensive Care Med. -1998. - Vol. 24, № 7. - P. 680-684.

283. Post-stroke infection: a role for IL-lra? / P. Tanzi, K. Cain, A. Kalil et al. // Neurocrit Care. - 2011. - Vol. 14, № 2. - P. 244-252.

284. Procalcitonin and C-reactive protein during the early posttraumatic systemic* • . inflamatoryresponce syndrome / O. Mimoz, J. F. Benoist, A. R. Edouard et al. // Intensive Care Med. - 1998. - Vol. 24, № 2. - P. 185-188.

285. Procalcitonin as a diagnostic marker in systemic inflammatory response syndrome (SIRS) and sepsis / K. Hryckiewicz, J. Juszczyk, A. Samet et al. // Przegl Epidemiol. - 2006. - Vol. 60, № 1. - P. 7-15.

286. Profiles of Matrix Metalloproteinases, Their Inhibitors, and Laminin in Stroke Patients Influence of Different Therapies / S. Horstmann, P. Kalb, J. Koziol et al. // Stroke. - 2003. - Vol. 34, № 9. - P. 2165-2170.

287. Prognostic value of cytokines in SIRS general medical patients / M. Rodriguez-Gaspar, F. Santolaria, A. Jarque-Lopez et al. // Cytokine. - 2001. - Vol. 15, № 4. - P. 232-236.

288. Prognostic value of phagocytic activity of neutrophils and monocytes in sepsis. Correlation to CD64 and CD 14 antigen expression / D. D. Danikas, M.

Karakantza, G. L. Theodorou et al. // Clin. Exp. Immunol. - 2008. - Vol. 154, № l.-P. 87-97.

289. Proinflammatory and antiinflammatory cytokines after cardiac operation: different cellular sources at different times / A. Franke, W. Lante, V. Fackeldey et al. // Ann Thorac Surg. - 2002. - Vol. 74, № 2. - P. 363-370.

290. Pro-inflammatory cytokines after different kinds of cardio-thoracic surgical procedures: is what we see what we know? / A. Franke, W. Lante, V. Fackeldey et al. // European Journal of Cardio-thoracic Surgery. - 2005. - Vol. 28, № 4. - P. 569-575.

291. Protective roles of mast cells against enterobacterial infection are mediated by Toll-like Receptor / V. Supajatura, H. Ushio, A. Nakao et al. // J Immunol. -2001.-Vol. 167, №4.-P. 2250-2256.

292. Pugin, J. A. critical role for monocytes and CD 14 in endotoxin-induced endothelial cell activation / J. Pugin, R. J. Ulevitch, P. S. Tobias // J Exp Med. -1993. - Vol. 178, № 6. -P. 2193-2200.

293. Pugin, J. How tissue injury alarms the immune system and causes a systemic inflammatory response syndrome / J. Pugin // Annals of Intensive Care. - 2012. -Vol. 2, № l.-P. 27.

294. Pugin J. Lipopolysaccharide activation of human endothelial and epithelial cells is mediated by lipopolysaccharide-binding protein and soluble CD 14 / Pugin J., Schiirer-Maly C. C., Leturcq D. // Proceedings of the National Academy of Sciences. - 1993. - Vol. 90, №. 7. - P. 2744-2748.

295. Pyruvate-Enriched Cardioplegia Suppresses Cardiopulmonary Bypass-Induced Myocardial Inflammation / M. G. Ryou, D. C. Flaherty, B. Hoxha et al. // Ann Thorac Surg. -2010. - Vol. 90, № 5. - P. 1529 -1536.

296. Raja, S. G. Modulation of Systemic Inflammatory Response after Cardiac Surgery / S. G. Raja, G. D. Dreyfus // Asian Cardiovasc Thorac Ann. - 2005. -Vol. 13, №4.-P. 382-395.

297. Real-time imaging of apoptotic cell-membrane changes at the single-cell level in the beating murine heart / E. A. Dumont, C. P. Reutelingsperger, J. F. Smits et al. //Nat Med.-2001.-Vol. 7, № 12.-P. 1352-1355.

298. Reddy, V. Y. Pericellular mobilization of the tissue-destructive cysteine proteinases, cathepsins B, L, and S, by human monocyte-derived macrophages / V. Y. Reddy, Q. Y. Zhang, S. J. Weiss // Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A. - 1995. -Vol. 92, № 9. - P. 3849-3853.

299. Regulation and functions of the IL-10 family of cytokines in inflammation and disease / W. Ouyang, S. Rutz, N. K. Crellin et al. // Annu Rev Immunol. - 2011. -№29.-P. 71-109.

300. Regulation of collagenase activities of human cathepsins by glycosaminoglycans / Z. Li, Y. Yasuda, W. Li et al. // J Biol Chem. - 2004. - Vol. 279, № 7. - P. 5470-5479.

301. Regulation of Endothelial Cell Proliferation by Primary Monocytes / S. Y. Schubert, A. Benarroch, J. Ostvang et al. // Arterioscler Thromb Vase Biol. -2008. - Vol. 28, № 1. - P. 97-104.

302. Regulation of Toll-like receptor (TLR)2 and TLR4 on CD14dimCD16+ monocytes in response to sepsis-related antigens / N. A. Skinner, C. M. Maclsaac, ■ J. A. Hamilton et al. // Clin. Exp. Immunol. - 2005. - Vol. 141, № 2. - P. 270278.

303. Relation of Matrix Metalloproteinase-9/Tissue Inhibitor of Metalloproteinase-1 Ratio in Peripheral Circulating CD 14+ Monocytes to Progression of Coronary Artery Disease / S. Brunner, J. O. Kim, H. Methe et al. // American Journal of Cardiology. - 2010. - Vol. 105, Iss. 4. - P. 429-434.

304. Relationship between heart-type fatty acid-binding protein levels and coronary artery disease in exercise stress testing: an observational study / H. Ari, M. Toka3, Y. Alihanoglu et al. // Anadolu Kardiyol Derg. - 2011. - Vol. 11, № 8. - P. 685691.

305. Relationships of adiponectin and matrix metalloproteinase-9 to tissue inhibitor of metalloproteinase-1 ratio with coronary plaque morphology in patients with acute

coronary syndrome / M. Cheng, S. Hashmi, X. Mao et al. // Can J Cardiol. -2008. - Vol. 24, № 5. - P. 385-390.

306. Release characteristics of cardiac biomarkers and ischemiamodified albumin as measured by the albumin cobalt-binding test after a marathon race / F. S. Apple, H. E. Quist, A. P. Otto et al. // Clin. Chem. - 2002. - Vol. 48, № 7. - P. 10971100.

307. Reperfusion injury induces apoptosis in rabbit cardiomyocytes / R. A. Gottlieb, K. O. Burleson, R. A. Kloner et al. // J Clin Invest. - 1994. - Vol. 94, № 4. - P. 1621-1628.

308. Reprogramming of circulatory cells in sepsis and SIRS / J. M. Cavaillon, C. Adrie, C. Fitting et al. // Innate Immunity - 2005. - Vol. 11, № 5. - P. 311-320.

309. Response to sex hormones differs in atherosclerosis-susceptible and -resistant mice / M. Potier, M. Karl, S. J. Elliot et al. // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. - 2003. - Vol. 285, № 6. - P. E1237-E1245.

310. Role of apoptosis in myocardial stunning after open heart surgery / J. P. Schmitt, J. Schroder, H. Schunkert et al. // Ann Thorac Surg. - 2002. - Vol. 73, № 4. - P. 1229-123515.

311. Role of apoptosis in reperfusion injury / F. Eefting, B. Rensing, J. Wigman et al. // Cardiovascular Research. -2004. - Vol. 61, № 3. - P. 414-426.

312. Role of IL-1 alpha and IL-lbeta inischemic brain damage / H. Boutin, R. A. Le Feuvre, R. Horai et al. //J. Neurosci. -2001. - Vol. 21, № 15. - P. 5528-5534.

313. Roles of neutrophils in the regulation of the extent of human inflammation through delivery of IL-1 and clearance of chemokines / A. Basran, M. Jabeen, L. Bingle et al. // J. Leukoc Biol. - 2013. - Vol. 93, № 1. - P. 7-19.

314. Roy, D. IMA—the role of oxidative stress / D. Roy, J. C. Kaski // Europace. -2007. - Vol. 9, № 9. - P. 854-855.

315. Rubens, F. D. The inflammatory response to cardiopulmonary bypass : a therapeutic overview / F. D. Rubens, T. Mesana // Perfusion. - 2004. - Vol. 19, suppl. l.-P. S5-S12.

316. Russell, S. E. Sterile inflammation - do innate lymphoid cell subsets play a role? / S. E. Russell, P. T. Walsh // Front Immunol. - 2012. - № 3. -P. 246.

317. Rydzewska-Rosolowska, A. Enoxaparin decreases serum MCP-1 concentration during haemodialysis-preliminary report / A. Rydzewska-Rosolowska, J. Borawski, M. Mysliwiec // NDT Plus. - 2009. - Vol. 2, № 5. - P. 429-^130.

318. Searle, J. Necrosis and apoptosis : distinct modes of cell death with fundamentally different significance / J. Searle, J. F. Kerr, C. J. Bishop // Pathol. Ann. - 1982. - Vol. 17, № 2. - P. 229-259.

319. Selective mobilization of CD14+CD16+ monocytes by exercise / B. Steppich, F. Dayyani, R. Gruber et al. // Am. J. Physiol Cell Physiol. - 2000. - Vol. 279, № 3. -P. 578-586.

320. Senescent CD 14+ CD 16+ Monocytes Exhibit Proinflammatory and Proatherosclerotic Activity / A. Merino, P. Buendia, A. Martin-Malo et al. // J. Immunol.-2010.-Vol. 186, №3.-P. 1809-1815.

321. Sepsis as a model of SIRS / M. Bhatia, M. He, H. Zhang et al // Front Biosci. -2009.-№ 14.-P. 4703-4711.

322. Sequence identity between the alpha 2-macroglobulin receptor and low density lipoprotein receptor-related protein suggests that this molecule is a multifunctional receptor / D. K. Strickland, J. D. Ashcom, S. Williams et al. // J Biol Chem. - 1990. - Vol. 265, № 29. - P. 17401-1744.

323. Serial changes in neutrophil-endothelial activation markers during the course of sepsis associated with disseminated intravascular coagulation / S. Gando, T. Kameue, N. Matsuda et al. // Thromb Res. - 2005. - Vol. 116, № 2. - P. 91-100.

324. Serum amyloid A induces G-CSF expression and neutrophilia via Toll-like receptor 2 / R. L. He, J. Zhou, C. Z. Hanson et al. // Blood. - 2009. - Vol. 113, № 2.-P. 429—437.

325. Serum matrix metalloproteinases and tissue inhibitors of metalloproteinases in ankylosing spondylitis : MMP-3 is a reproducibly sensitive and specific biomarker of disease activity / C. H. Chen, K. C. Lin, D. T. Y. Yu et al. // Rheumatology. - 2006. - Vol. 45, № 4. - P. 414^120.

326. Serum MMP-9 and TIMP-l concentrations and MMP-9 activity during surgery-induced inflammation in humans / J. Helmersson-Karlqvist, T. Akerfeldt, L. Gunningberg et al. // Clin. Chem. Lab Med. - 2012. - Vol. 50, № 6. - P. Ill 5— 1119.

327. Shedding of soluble ICAM-1 into the alveolar space in murine models of acute lung injury / M. P. Mendez, S. B. Morris, S. Wilcoxen et al. // AJP Lung Physiol. - 2006. - Vol. 290, № 5. - P. L962-L970.

328. Sikora, J. P. Soluble cytokine receptors sTNFR I and sTNFR II, receptor antagonist IL-lra, and anti-inflammatory cytokines IL-10 and IL-13 in the pathogenesis of systemic inflammatory response syndrome in the course of burns in children / J. P. Sikora, W. Kuzanski, E. Andrzejewska // Med SciMonit. -2009. - Vol. 15, № 1. - P. CR26-CR31.

329. Siwik, D. A. Oxidative stress regulates collagen synthesis and matrix metalloproteinase activity in cardiac fibroblasts / D. A. Siwik, P. J. Pagano, W. S. Colucci // Am. J. Physiol. Cell. Physiol. - 2001. - Vol. 280, № 1. - P. 53-60.

330. Soluble levels of cell adhesion molecules (CAMs) in coronary artery disease / M. R. Mashru, V. K. Shah, S. L. Soneji et al. // Indian Heart J. - 2010. - Vol. 62, № l.-P. 57-63.

331. Soluble triggering receptor on myeloid cells-1 is expressed in the course of noninfectious inflammation after traumatic lung contusion : a prospective cohort study / T. M. Bingold, B. Pullmann, S. Sartorius et al. // Critical Care. — 2011. — Vol. 15, № 2. -P. R115.

332. Specific Temporal Profile of Matrix Metalloproteinase Release Occurs in Patients After Myocardial Infarction : Relation to Left Ventricular Remodeling / C. S. Webb, D. D. Bonnema, S. H. Ahmed et al. // Circulation. - 2006. - Vol. 114, № 10.-P. 1020-1027.

333. Study on the relationship of APACHE III and levels of cytokines in patients with systemic inflammatory response syndrome after coronary artery bypass grafting. / Y. Q. Mei, Q. Ji, H. Liu et al. // Biol Pharm Bull. - 2007. - Vol. 30, № 3. - P. 410-414.

334. Suppression of ACTH-induced steroidogenesis by supernatants from LPS-treated peritoneal exudate macrophages / J. C. Mathison, R. D. Schreiber, A. C. La Forest et al.//Journal of Immunology. - 1983.-Vol. 130.-P. 2757-2762.

335. Surface phenotype analysis of human monocyte to macrophage maturation / R. Andreesen, W. Brugger, C. Scheibenbogen et al. // J. Leukoc. Biol. - 1990. - Vol. 47, № 6. - P. 490-497.

336. Systemic inflammation and disseminated intravascular coagulation in early stage of ALI and ARDS: role of neutrophil and endothelial activation / S. Gando, T. Kameue, N. Matsuda et al. // Inflammation. - 2004. - Vol. 28, № 4. - P. 237244.

337. Systemic inflammatory response syndrome predicts increased mortality in patients after transcatheter aortic valve implantation / J. M. Sinning, A. C. Scheer, V. Adenauer et al. // Eur. Heart. J. - 2012. - Vol. 33, № 12. - P. 1459-1468.

338. Tailor, S. L. Sensitive fluorometric method for tissue tocopherol analysis / S. L. Tailor, M. P. Lambden, A. L. Tappel // Lipids. - 1976. - Vol. 11, № 7. - P. 530538.

339. T-cell reactivity and its predictive role in immunosuppression after burns / S. Zedler, R. C. Bone, A. E. Baue et al. // Crit. Care Med. - 1999. - Vol. 27, № 1. -P. 66-72.

340. The critical role of caspases activation in hypoxia/reoxygenation induced apoptosis / F. Y. Ho, W. P. Tsang, S. K. Kong et al. // Biochem Biophys Res Commun. - 2006. - Vol. 345, № 3. - P. 1131-1137.

341. The Effect of Conventional and Mini-Invasive Cardiopulmonary Bypass on Neutrophil Activation in Patients Undergoing Coronary Artery Bypass Grafting / M. Kolackova, J. Krejsek, V. Svitek et al. // Hindawi Publishing Corporation Mediators of Inflammation. -2012. - Vol. 2012. - 152895.

342. The healing myocardium sequentially mobilizes two monocyte subsets with divergent and complementary functions / M. Nahrendorf, F. K. Swirski, E. Aikawa et al. // J. Exp. Med. - 2007. - Vol. 204, № 12. - P. 3037-3047.

343. The increased expression of TREM-1 on monocytes is associated with infectious and noninfectious inflammatory processes / E. Ferat-Osorio, N. Esquivel-Callejas, I. Wong-Baeza et al. // J Surg Res. - 2008. - Vol. 150, JM° 1. - P. 110117.

344. The innate immune response in reperfiised myocardium / L. Timmers, G. Pasterkamp, V. C. de Hoog et al. // Cardiovascular Research. - 2012. - Vol. 94, №2.-P. 276-283.

345. The systemic inflammatory response syndrome following cardiac surgery: different expression of proinflammatory cytokines and procalcitonin in patients with and without multiorgan dysfunctions / A. Sablotzki, I. Friedrich, J. Muhling et al. // Perfusion March. - 2002. - Vol. 17, № 2. - P. 103-109.

346. The transcription of the alarmin cytokine interleukin-1 alpha is controlled by hypoxia inducible factors 1 and 2 alpha in hypoxic cells / P. Rider, I. Kaplanov, M. Romzova et al // Front Immunol. - 2012. - № 3. - P. 290.

347. Threonine 98, the pivotal residue of tissue inhibitor of metalloproteinases (TIMP)-l in metalloproteinase recognition / M. H. Lee, M. Rapti, V. Kna'uper et al. // J Biol Chem. - 2004. - Vol. 279, № 17. - P. 17562-17569.

348. Tissue inhibitor of metalloproteinases levels in patients with chronic heart failure: An independent predictor of mortality / S. Frantz, S. Stork, K. Michels et al. // European Journal of Heart Failure. - 2008. - Vol. 10, № 4. - P. 388-395.

349. Tissue inhibitors of metalloproteinases: structure, regulation and biological functions / D. E. Gomez, D. F. Alonso, H. Yoshiji et al. // Eur J Cell Biol. - 1997. -Vol. 74, №2.-P. 111-122.

350. TLR2 signaling in chondrocytes drives calcium pyrophosphate dehydrate and monosodium urate crystal-induced nitric oxide generation / R. Liu-Bryan, K. Pritzker, G. S. Firestein et al. // J Immunol. - 2005. - Vol. 174, № 8. - P. 50165023.

351. Toll4 (TLR4) expression in cardiac myocytes in normal and failing myocardium / S. Frantz, L. Kobzik, Y. D. Kim et al. // J Clin Invest. - 1999. - Vol. 104, № 3. -P. 271-280.

352. Toll-like receptor 4 modulates myocardial ischaemia-reperfusion injury: Role of matrix metalloproteinases / H. Stapel, S. C. Kim, S. Osterkamp et al. // European Journal of Heart Failure. - 2006. - Vol. 8, № 7. - P. 665-672.

353. Transcriptomic and Proteomic Patterns of Systemic Inflammation in On-Pump and Off-Pump Coronary Artery Bypass Grafting / V. Tomic, S. Russwurm, E. Möller et al. // Circulation. - 2005. - Vol. 112, № 19. - P. 2912-2920.

354. Transforming growth factor-beta mediates balance between inflammation and fibrosis during plaque progression / E. Lütgens, M. Gijbels, M. Smook et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. - 2002. - Vol. 22, № 6. - P. 975-982.

355. Translocation of bacterial NOD2 agonist and its link with inflammation / O. Y. Kim, A. Monsel, M. Bertrand et al. // Crit. Care. - 2009. - Vol. 13, № 4. - P. R124.

356. Transmigration of blood leukocytes into the peritoneal cavity is related to the upregulation of ICAM-1 (CD54) and Mac-1 (CD1 lb/CD 18) adhesion molecules / T. Liberek, M. Chmielewski, M. Lichodziejewska-Niemierko et al. // Périt Dial Int. - 2004. - Vol. 24, № 2. - P. 139-146.

357. TREM1 amplifies inflammation and is a crucial mediator of septic shock / A. Bouchon, F. Facchetti, M. A. Weigand et al. // Nature. - 2001. - Vol. 410, № 6832.-P. 1103-1107.

358. Triggering receptor expressed on myeloid cells-1 (TREM-1) amplifies the signals induced by the NACHT-LRR (NLR) pattern recognition receptors / M. G. Netea, T. Azam, G. Ferwerda et al. // J. Leukocyte Biol. - 2006. - Vol. 80, № 6. - P. 1454-1461.

359. Triggering receptor expressed on myeloid cells-1 expression on monocytes is associated with inflammation but not with infection in acute pancreatitis / E. Ferat-Osorio, I. Wong-Baeza, N. Esquivel-Callejas et al. // Critical Care. - 2009. -Vol. 13, №3.-P. R69.

360. Triggering Receptor Expressed on Myeloid Cells-1 in Neutrophil Inflammatory Responses: Differential Regulation of Activation and Survival / M. P. Radsak, H.

R. Salih, H. Rammensee et al. IHrT.Immunol. - 2004. - Vol. 172, № 8. -P. 49564963.

361. Tumor necrosis factor as a potent inhibitor of adrenocorticotropin inducedcortisol production and steroidogenic P450 enzyme gene expression in cultured human fetal adrenal cells / M. Jaattela, V. Ilvesmaki, R. Voutilainen et al. // Endocrinology. - 1991.-Vol. 128, № l.-P. 623-629.

362. Turnbull, A. V. Regulation of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis by cytokines: actions and mechanisms of action / A. V. Turnbull, C. L. Rivier // Physiological Reviews. - 1999. - Vol. 79, № 1. - P. 1-71.

363. Van Beijnum, J. R. Convergence and amplification of toll-like receptor (TLR) and receptor for advanced glycation end products (RAGE) signaling pathways via high mobility group B1 (HMGB1) / J. R. van Beijnum, W. A. Buurman, A. W. Griffioen // Angiogenesis. - 2008. - Vol. 11, № 1. - P. 91-99.

364. Vincent, J. Organ dysfunctions as an outcome measure : The SOFA Score / J. Vincent// Sepsis. - 1997. - Vol. 1, № 1. - P. 53-54.

365. Visualisation of cell death in vivo in patients with acute myocardial infarction / L. Hofstra, I. H. Liem, E. A. Dumont et al. // Lancet. - 2000. - Vol. 356, № 9225. -P. 209-212.

366. Wu, AHB. Cardiac markers / AHB Wu. - Totowa, NJ : Humana Press, 2003. -467 p.

367. Xia, H. M. Tumor necrosis factor alpha affect hydrocortisone expression in mice adrenal cortex cells mainly through tumor necrosis factor alpha-receptor 1 / H. M. Xia, Y. Fang, P. L. Huang // Chin Med J. - 2011. - Vol. 124, № 17. - P. 27282732.

368. Yang, Z. Crucial Role of Endogenous Interleukin-10 Production in Myocardial Ischemia/Reperfusion Injury / Z. Yang, B. Zingarelli, C. Szaby // Circulation. -2000.-Vol. 101, №9.-P. 1019-1026.

369. Ziegler-Heitbrock, L. The CD14+ CD16+ blood monocytes : their role in infection and inflammation / L. Ziegler-Heitbrock // J. of Leukocyte Biology. -2007.-Vol. 81, №3.-P. 584-592.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.