Механизмы устойчивости сверхчувствительных растений табака к вирусу табачной мозаики тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.00.12, доктор биологических наук Малиновский, Владимир Иванович

• Малиновский, Владимир Иванович
• доктор биологических наук
• 1998

Оглавление диссертации доктор биологических наук Малиновский, Владимир Иванович

Введение.

Глава 1 Обзор литературы.

1.1. Общая характеристика растений по их устойчивости к вирусам.

1.1.1. Чувствительные растения.

1.1.2. Толерантные растения.

1.1.3. Иммунные растения.

1.1.4. Сверхчувствительные растения.

1.2. Проникновение вирусов в растения.

1.3. Накопление вирусов в чувствительных и сверхчувствительных растениях.

1.4. Распространение вирусов по растению.

1.5. Некротизация клеток сверхчувствительных растений.

1.6. Приобретенная устойчивость сверхчувствительных растений к повторному заражению вирусами.

Глава 2. Материалы и методы исследований.

2.1. Растения.

2.2. Вирус.-.

2.2.1. Исходный материал.

2.2.2. Очищенные препараты вируса.

2.2.3. Меченые препараты вируса.

2.3. Заражение растений.

2.4. Определение инфекционное™ проб.

2.5. Определение вирус-ингибирующей активности проб.

2.6. Выявление крахмальных и тепловых некрозов.

2.7. Инфильтрация листьев и получение межклеточной жидкости.

2.8. Приготовление препаратов для электронной микроскопии.

2.9. Изолированные протопласты и клетки.

2.9.1. Получение и заражение изолированных протопластов.

2.9.2. Получение изолированных клеток.

2.9.3. Определение количества жизнеспособных протопластов и клеток.

2.9.4. Определение количества инфицированных протопластов.

2.10. Определение активности РИКазы и протеиназ.

2.11. Изучение "киллера протопластов".

2.11.1. Получение неочищенного препарата киллера протопластов".

2.11.2. Очистка "киллера протопластов" диализом и высаливанием сульфатом аммония.

2.11.3. Очистка "киллера протопластов" методом гель-фильтрации.

2.11.4. Очистка "киллера протопластов" методом ионнообменной хроматографии.

2.11.5. Ферментативная обработка "киллера протопластов"

2.11.6. Выделение водорастворимых фенольных соединений.

2.12. Определение концентрации белка в пробах.

2.13. Определение проницаемости клеточных мембран.

2.14. Статистическая обработка результатов.

Глава 3. Устойчивость чувствительных и сверхчувствительных растений табака к механическому заражению ВТМ.

3.1. Связывание вируса инокулюма листьями.

3.2. Инактивация ВТМ в межклеточном пространстве листьев.

3.2.1. Морфологические изменения частиц ВТМ.

3.2.2. Изменения инфекционности препаратов ВТМ.

3.2.3. Активность протеиназ и РНКаз в межклеточном пространстве листьев.

3.3. Образование инфекционных центров в механически инокулированных листьях.

3.4. Определение числа зараженных клеток в механически инокулированных листьях.

3.5. Связывание 14С-ВТМ изолированными протопластами.

3.5.1. Влияние продолжительности инокуляции.

3.5.2. Влияние рН.

3.5.3. Зависимость связывания от концентрации вируса и количества протопластов.

Глава 4. Накопление и транспорт ВТМ в растениях с разной реакцией на вирусное поражение.

4.1. Накопление штамма ОМ ВТМ в разных модельных системах.

4.1.1. Опыты с интактными листьями.

4.1.2. Опыты с дисками из листьев.

4.1.3. Опыты с изолированными протопластами, зараженными в условиях in vitro.

4.1.4. Опыты с изолированными протопластами, зараженными в условиях in vivo.

4.2. Накопление штаммов ОМ и 412 в интактных листьях и изолированных протопластах.

4.2.1. Опыты с интактными листьями.

4.2.2. Опыты с изолированными протопластами, инокулированными в условиях in vitro.

4.3. Накопление ингибиторов вирусной репликации в листьях и изолированных протопластах.

4.4. Транспорт ВТМ в инокулированных листьях.

4.4.1. Опыты по удалению инокулированного эпидермиса

4.4.2. Опыты по измерению некрозов.

4.4.3. Опыты по определению содержания инфицированных протопластов в пробах, изолированных из инокулированных листьев.

Глава 5. Образование локальных некрозов у сверхчувствительных растений табака.

5.1. Влияние вирусного и растительного геномов и температуры внешней среды на развитие симптомов заболевания.

5.2. Влияние интеграции тканей и клеток растений на образование локальных некрозов.

5.2.1. Участие эпидермиса в образовании локальных некрозов.

5.2.2. Влияние осмотического шока на образование некрозов.

5.2.3. Проявление гена N в изолированных протопластах.

5.2.4. Проявление гена N в изолированных клетках.

5.3. Влияние ВТМ на проницаемость клеточных мембран у чувствительных и сверхчувствительных растений табака

5.4. Изучение "киллера протопластов" из листьев растений табака сорта Ксанти нк, пораженных ВТМ.

Глава 6. Развитие приобретенной устойчивости растений табака сорта Ксанти нк к повторному заражению ВТМ.

6.1. Образование локальных некрозов в листьях с приобретенной устойчивостью.

6.2. Проницаемость клеточных мембран в листьях с системной приобретенной устойчивостью.

6.3. Инактивация ВТМ в межклеточном пространстве листьев растений табака сорта Ксанти нк с приобретенной устойчивостью.

6.4. Накопление ВТМ в листьях растений табака сорта

Ксанти нк с приобретенной устойчивостью.

6.4.1. Опыты с листьями.

6.4.2. Опыты с изолированными протопластами.

6.5. Влияние декапитации растений и кинетина на развитие системной приобретенной устойчивости.

6.6. Изучение веществ, образующихся в первично зараженных листьях растений табака сорта Ксанти нк и вызывающих системную приобретенную устойчивость.

6.6.1. Влияние экстремальных температур на системную приобретенную устойчивость растений табака к ВТМ.

6.6.2. Влияние актиномицина Д на системную приобретенную устойчивость растений табака к ВТМ.

6.6.3. Опыты с чувствительными и сверхчувствительными растениями табака, привитыми на сверхчувствительные подвои.

6.6.4. Влияние салициловой кислоты на транспорт и накопление ВТМ в листьях чувствительных и сверхчувствительных растениях табака.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Механизмы устойчивости сверхчувствительных растений табака к вирусу табачной мозаики»

Предлагаемая работа посвящена сравнительному изучению устойчивости сверхчувствительных и чувствительных растений табака к вирусу табачной мозаики, В ней исследуются такие основные этапы взаимодействия вируса с растением, как проникновение вируса в растение, накопление инфекционного вирусного материала и распространение его в растении. Особое внимание обращено на изучение механизмов защитных реакций, специфичных для сверхчувствительных растений: некротизация инфицированных клеток и приобретенная устойчивость к повторному заражению вирусом.

Актуальность исследований устойчивости растений к фитовиру-сам определяется их связью с практическими задачами охраны растений от вирусов. Сейчас известно более 600 вирусов и их штаммов [Коваленко, 1983]. Некоторые из них имеют широкий круг растений-хозяев. Так, вирус погремковости табака поражает более 400 видов растений из 50 семейств [Гиббс, Харрисон, 1978]. Многие растения заражаются несколькими вирусами. В настоящее время обнаружено несколько сот вирусов и их штаммов на 12 наиболее ценных продовольственных культурах - таких как рис, пшеница, кукуруза, свекла, картофель, соя, фасоль, сахарный тростник, батат, маниок, кокосовая пальма и банан [Коваленко, 1983]. Ущерб, наносимый вирусными заболеваниями, очень велик. Вирусные болезни снижают урожай сельскохозяйственных культур и ухудшают товарные качества продуктов.

Очевидна необходимость разработки мер защиты растений от вирусов. Химические методы борьбы с вирусами имеют ряд ограничений. Во-первых, они небезопасны для человека и окружающей среды. Во-вторых, химические методы применяются, в основном, в тех случаях, когда вирусы передаются от растения к растению насекомыми-переносчиками, против которых и используются химические средства защиты растений. В-третьих, они малоэффективны, так как их использование не дает 100 %-ного положительного эффекта и часто происходит быстрое привыкание переносчиков к инсектицидам.

Наиболее перспективно с экологической точки зрения для борьбы с вирозами использовать защитные свойства самих растений и культивировать устойчивые сорта. Очень часто растения, пораженные вирусами, не только не погибают, несмотря на морфологические и биохимические повреждения различной степени, но и сравнительно легко переносят заболевание. Выживание растений обусловлено наличием у растений защитных механизмов, сформировавшихся в процессе длительной совместной эволюции растений и патогенов [Вавилов, 1967]. Эффективность этих механизмов варьирует в зависимости от комбинации вирус - растение, а природа их еще недостаточно изучена. Поэтому особую актуальность приобретает исследование защитных механизмов, лежащих в основе таких известных типов устойчивости, как толерантность, сверхчувствительность и крайняя устойчивость.

Для выявления защитных механизмов необходимо исследовать процессы взаимодействия вирус - растение на всех уровнях этого взаимодействия, сравнивая количественные характеристики последовательно сменяющихся этапов инфекционного процесса у восприимчивых и устойчивых растений, зараженных одним и тем же вирусом. Измерив количество вируса, связавшегося с листьями при их инокуляции и проникшего в клетки, проследив за изменением состояния вирусных частиц инокулюма при заражении растений, определив число первично зараженных клеток можно сделать вывод об эффективности защитных реакций этих растений на ранних этапах инфекционного процесса. Эта стадия взаимодействия вирус - растение имеет особое значение, так как очень часто устойчивость растения определяется его способностью препятствовать внедрению патогена. Однако до сих пор нет единого мнения о механизмах проникновения вирусов в клетки растений.

Сведения о более поздних этапах инфекционного процесса у растений с разной реакцией на вирусное поражение так же неоднозначны и часто противоречивы. Сравнивая через разное время после заражения растений накопление вируса и распространение его по растению, определяя число зараженных клеток в листьях можно выяснить эффективность защитных реакций последующих этапов инфекционного процесса, а именно репродукции и транспорта вируса. Таким образом, можно выявить весь комплекс и последовательность событий, приводящих к ограничению инфекционного процесса в устойчивых растениях, и выявить факторы, блокирующие инфекционный процесс.

Недостаточная изученность защитных механизмов растений объясняется, во-первых, сложностью изучаемых процессов, во-вторых, отсутствием до недавнего времени методов и модельных систем, посредством которых можно было бы разграничить и воспроизвести разные этапы взаимодействия вирус - растение и дать им количественные характеристики. Сейчас положение иное. Разработаны такие системы как изолированные протопласты и клетки, позво-лящие моделировать отдельные этапы взаимодействия вируса с растением. Современные, в том числе и применяемые в данной работе, методы дают возможность количественно характеризовать некоторые события, происходящие в больном растении.

Целью настоящей работы было изучение механизмов устойчивости сверхчувствительных растений табака к вирусу табачной мозаики Во многих опытах использовали для сравнения чувствительные к этому вирусу растения табака. Некоторые опыты были проведены со штаммом 412 вируса табачной мозаики, который вызывает у растений использованного в работе чувствительного к штамму ОМ сорта Самсун толерантную реакцию [Чуян, Стрекозова, 1985; Савина, Гнутова, 1989]. Наш выбор объектов обусловлен рядом причин. Использование классической для фитовирусологии системы "табак -вирус табачной мозаики" дает возможность сравнить полученные нами данные с многочисленными результатами других исследований, проведенных на этой модели ранее. Кроме того, использование одних и тех же растений, по-разному реагирующих на заражение разными вирусами или штаммами, и разных растений, различающихся по своей реакции на заражение одним и тем же вирусом или штаммом может существенно помочь в изучении защитных механизмов растений.

При планировании этой работы были поставлены следующие задачи:

1). Сравнить проникновение вируса инокулюма в листья чувствительных и сверхчувствительных растений в процессе механической инокуляции:

- определить количество вируса инокулюма, связавшегося с листьями при инокуляции;

- проследить за состоянием вирусных частиц, попавших в межклеточное пространство листьев;

- определить количество инфекционных центров и инфицированных клеток в первично зараженных листьях,

- дать количественную характеристику поглощения вируса изолированными протопластами в зависимости от разных условий.

2). Сравнить содержание вируса в растениях, различающихся по своей реакции на вирусное поражение:

- изучить динамику накопления разных штаммов вируса табачной мозаики в различных модельных системах (диски из листьев, листья, изолированные протопласты, зараженные в условиях in vivo и in vitro);

- определить содержание ингибиторов вирусной репликации в листьях и изолированных протопластах.

3). Сравнить "ближний" транспорт вируса от клетки к клетке в листьях разных растений-хозяев по следующим параметрам:

- инфекционность обнаженного мезофиила;

- размеры тепловых и локальных некрозов;

- содержание инфицированных клеток.

4). Изучить некротизацию инфицированных клеток сверхчувствительных растений:

- выяснить влияние вирусного и растительного геномов на образование симптомов заболевания в зависимости от температуры внешней среды;

- определить влияние интеграции растительных тканей и клеток на образование некрозов;

- проследить за изменением проницаемости клеточных мембран у инфицированных листьев;

- выделить "киллер протопластов" и описать его свойства.

5). Охарактеризовать приобретенную устойчивость сверхчувствительных растений к повторному заражению вирусом:

- изучить особенности образования некрозов и накопления вируса в устойчивых листьях и протопластах, изолированных из этих листьев;

- определить механизм действия веществ, образующихся в первично зараженных листьях и ответственных за развитие приобретенной устойчивости.

Диссертация изложена на 357 страницах, состоит из введения, 6 глав, заключения с выводами, списка цитируемой литературы и содержит 118 таблиц и 32 рисунка.

Заключение диссертации по теме «Физиология и биохимия растений», Малиновский, Владимир Иванович

ЗАКЛЮЧЕНИЕ И ВЫВОДЫ

Одним из подходов изучения защитных механизмов может быть использование близкородственных растений, схожих по своему морфологическому строению, но по-разному реагирующих на заражение одними и теми же вирусами. Поэтому в данной работе были использовали растения одного вида (Меойапа 1зЬасигп I.}, чувствительные и сверхчувствительные к штамму ОМ вируса табачной мозаики. Некоторые опыты проводили со штаммом 412 ВТМ, который вызывает у растений табака сорта Самсун, чувствительных к штамму ОМ ВТМ, толерантную реакцию [Чуян, Стрекезова, 1985].

Устойчивость растений к фитовирусам может проявляться на разных этапах взаимодействия вируса с растением: при проникновении вирусных частиц в клетки, размножении вируса в первично зараженных клетках м распространении вирусного инфекционного материала по растению.

В настоящей работе проведено сравнительное изучение устойчивости чувствительных и сверхчувствительных растений табака к ВТМ. В результате исследований даны количественные характеристики этапов поглощения, инактивации в межклеточном пространстве, репродукции и транспорта ВТМ в листьях. Проведено изучение таких защитных реакций, как яекротизация инфицированных клеток и приобретенная устойчивость к повторному заражению вирусом, специфичных для сверхчувствительных растений.

На основании полученных данных можно сделать вывод о том, что близкородственные и сходные по своему строению чувствительные м сверхчувствительные растения табака одинаково устойчивы к проникновению частиц ВТМ в клетки растения. Не было найдено существенных пазличий между листьями этих пастенмй в связывании радиоактивного вируса иноку люма, образовании инфекционных центров (крахмальные и тепловые некрозы у чувствительных и толерантных, локальные некрозы у сверхчувствительных —астен^й^ и количестве инфицированных протопластов изолированных из листьев сразу после их заражения.

Особое внимание было уделено изучению состояния вирусных частиц в межклетниках листьев. Результаты этих опытов имеют самостоятельное значение для понимания процессов проникновения вирусного инфекционного начала в клетки растений, так как вмрионы могут попадать в межклетники в процессе механической инокуляции листьев. Особенно вероятно попадание вирионов в межклетники листьев при экспериментальном заражении, когда используются большие объемы инокулюма. Кроме того, из-за некоторого сходства строения внешней поверхности листа и внутренней поверхности межклетников [Зсау, 1969", Ззау, 19801 результаты этих опытов можно использовать для понимания процессов, происходящих с вирио-нами на поверхности листьев при механической инокуляции листьев. Электронно-микроскопические исследования показали уменьшение размеров вирусных частиц, адсорбированных на поверхности листьев и в межклетниках [Kassanis, Kenten, 1978; Gaard, de Zoeien, 1979; Goiinowski et al., 1981,1984, 1986; Щетинин, 1989]. Было высказано предположение [Gaard, de Zoeten, 1979], что это уменьшение отражает процесс продуктивной депротеинизации вирусной РНК, необходимой для инициации заболевания. В наших опытах было установлено, что инъецированные в межклеточное пространство листьев чувствительных и сверхчувствительных растений вирусные частицы сначала соединялись друг с другом конец в конец, образуя агрегаты разной длины. Затем вирусные частицы и их агрегаты деградировали. Эти морфологические изменения вирусных частиц происходили под влиянием веществ клеточных стенок, в том числе протеиназ и РНКаз, и сопровождались снижением их инфекционности. Повышение активности протеиназ и РНКаз, связанных с клеточными стенками, при попадании вируса инокулюма в межклетники указывает на активную защитную функцию агюплаета. На основании этих данных можно сделать вывод о том, что деградация вирусных частиц не связана с продуктивной делротеинизацией вирусной РНК, а отражает инактивацию вирионов в результате действия механизмов первичной защиты растений от проникновения патогена. В листьях чувствительных и сверхчувствительных растений эти процессы происходили с одинаковой скоростью. Эффективность этих механизмов очень высока, так как по данным Ю. Н. Журавлева с сотрудниками [Журавлев и др., 1980] при механической инокуляции листьев в цитоплазму клеток попадает примерно 1 % вируса инокулюма.

При равных условиях заражения у чувствительных, толерантных и сверхчувствительных растений заражалось одинаковое число клеток и в листьях образовывалось равное количество инфекционных центров. В процессе механической инокуляции заражались не только клетки эпидермиса, но и мезофилла. Присутствие вируса инокулюма в клетках мезофилла сразу после инокуляции предполагает, что эти клетки принимают участие в инициации инфекционного процесса. Раньше считалось общепринятым [Мэтьюэ, 1973], что клетки мезофилла заражаются в результате транспорта вирусного инфекционного материала из эпидермальных клеток в соседние клетки мезофилла. Попадание вируса сразу в мезофилл, выявленное в наших опытах, подтверждает гипотезу о возможности проникновения вируса в клетки и через систему апопласта [Журавлев, 1980}.

Изучение влияния различных условий инокуляции (время заражения, рН инокуляционной среды, концентрация вируса и содержание протопластов в инокуляционной смеем) показало, что протопласты, изолированные из листьев здоровых чувствительных и сверхчувствительных растений, в условиях in vitro одинаково поглощали и накапливали штамм ОМ ВТМ. Таким образом, и на уровне изолированных протопластов не было выявлено различий между изучаемыми растениями в устойчивости к проникновению вируса.

Об устойчивости растений к вирусу можно судить по накоплению этого вируса в клетках растения и транспорту инфекционного материала в растении. К началу наших исследований было общепринято [Мэтьюэ, 1973; Гиббе, Харрисон, 1978; Журавлев, 1979; Коваленко, 1983; Дьяков, 1984], что для сверхчувствительных растений характерно более низкое по сравнению с чувствительными растениями содержание вирусов. Однако опыты японских исследователей [Otsukl et а!., 1972а] с изолированными протопластами табака показали равные потенциальные возможности клеток чувствительных и сверхчувствительных растений к репродукции вирусов. Аналогичные результаты были получены в наших экспериментах и в опытах с изолированными протопластами картофеля и томатов [Motoyoshi, Oshima, 1976; Коваленко и др., 1982, 1985; Toyoda et а!., 1983; Adams et al„ 1985].

Согласно литературным данным [Ehara, 1979; Konaie et а!., 1982] и результатам наших опытов накопление инфекционного вируса (штаммы ОМ и 412) в клетках листьев чувствительных и сверхчувствительных растений шло с одинаковой скоростью до формирования локальных некрозов. Однако после появления некрозов накопление вируса в листьях сверхчувствительных растений начинало отставать. Степень отставания зависела от генома растения. Оно было незначительным у растений с геном N' и четко выражено у растений с геном N. Во всех опытах в растениях и изолированных протопластах всех использованных сортов штамм 412 размножался хуже по сравнению со штаммом ОМ.

Вероятно,, одной из причин замедления репродукции вируса в клетках сверхчувствительных растений по сравнению с чувствительными растениями может быть накопление ингибиторов вирусной репродукции в клетках сверхчувствительных растений. По данным Г. Лобенштейна и А. Геры [Loebenstein, Gera, 1981} и результатам наших опытов образование этих веществ в протопластах сорта Ксанти нк увеличивалось после инокуляции их ВТ У в отличие от протопластов сорта Самсун. Однако в наших экспериментах межклеточная жидкость из листьев больных растений сортов Самсун и Ксанти нк оказывала одинаковое угнетающее действие на накопление ВТМ в протопластах обоих сортов. Кроме того, из некротизированных листьев сверхчувствительных растений помимо ингибиторов вирусной репродукции вымывались вещества, токсичные для протопластов.

У сверхчувствительных растений, наряду с накоплением антивирусных веществ в зараженных клетках, происходило накопление этих веществ и в здоровых клетках. Протопласты мезофилла, изолированные из межнекрозного пространства листьев, несмотря на то, что поглощали из инокуляционной среды значительно больше вирусных частиц, накапливали инфекционный вирус значительно хуже, чем протопласты из листьев здоровых растений, а их гомогенаты обладали высокой вирус-ингибирующей активностью.

Второй причиной может быть ограничение транспорта вируса, тогда как в чувствительных растениях вирус распространяется по листу, захватывая все новые и новые клетки. Если образование локальных некрозов было подавлено, например, при повышении температуры среды до 28-32° С5 то вирус размножался в листьях чувствительных и сверхчувствительных растений с одинаковой скоростью еТЙУЙЦ!Лв В пего иаПИЛУ ППЫТЛВ и\

4 V I I 11 '«—'' ; ^ { Щ| I I С '.'Ч VI I V» ^ ку 1 [ ,

Общепринято, что распространение вируса в иноку ли рованных листьях сверхчувствительных растениях блокируется в результате образования локальных некрозов и развития ЛПУ. В наших опытах не было выявлено различий в "ближнем" транспорте вируса в листьях чувствительных и сверхчувствительных растений табака в течение нескольких суток после заражения. У исследованных растений высокая скорость распространения вирусного инфекционного начала в эпидермисе наблюдалась в течение первых суток, затем она снижалась. В мезофилле в течение первых 54 ч, то есть и после появления видимых локальных некрозов, происходило равномерное увеличение количества зараженных клеток как у чувствительных, так и у сверхчувствительных растений.

Степень угнетения "ближнего" транспорта зависела от гена, контролирующего реакцию сверхчувствительности. У растений с геном N достоверное торможение транспорта штаммов ОМ и 412, выявленное в опытах по измерению некрозов, происходило после формирования видимых некрозов. У растений с геном М' образование локальных некрозов не влияло на транспорт вируса и локализация вируса происходила на уровне листа.

Полученные результаты подтвердили многочисленные литературные данные о том, что толерантная и сверхчувствительная реакции растений на заражение вирусами зависят от температуры окружающей среды и комбинации вирус - растение. Толерантная реакция растений сорта Самсун в ответ на заражение штаммом 412 менялась на чувствительную при повышении температуры до 32° С, У растений сортов Самсун 47/10 и Ксанти нк, зараженных штаммом ОМ, сверхчувствительная реакция менялась на чувствительную уже при 28° С, а у других использованных сверхчувствительных растений при 35° С. Если сверхчувствительные растения заражали штаммам 412. то при 35° С развивалась чувствительная реакция.

Некротнзация инфицированных клеток сверхчувствительных растений изучается сравнительно давно, но ее механизм еще до конца не выяснен. Было проверено влияние интеграции тканей и клеток на образование локальных некрозов, так как согласно литературным данным и результатам наших экспериментов, заражение в условиях in vitro не вызывает гибели протопластов, изолированных из листьев здоровых сверхчувствительных растений, кроме того необходимо присутствие эпидермиса для развития локальных некрозов, а плазмолиз клеток подавляет их некротиэацию. В связи с этим было проведено определение содержания жизнеспособных протопластов в пробах, зараженных штаммом ОМ либо до, либо после выделения из листьев сверхчувствительных растений сорта Ксантм нк. Было установлено, что ответственный за реакцию сверхчувствительности ген N индуцируется в протопластах, когда они интегрированы в составе листа как клетки, и состояние индукции сохранятся при нарушении интеграции даже в гипертонических условиях. Позже на основании результатов опытов с изолированными клетками было сделано заключение о необходимости клеточной стенки для некротизации вирус-инфмцмрованных клеток, тогда как интеграция клеток не является обязательным условием для индукции гена N, так как он функционировал в клетках, инкубированных в условиях in vitro в жидкой или твердой агаризованной питательных средах после выделения из больных растений Ксанти нк, содержавшихся после заражения при 32° С, Возможно, что именно в клеточной стенке локализованы ш (или) активируются индуктор(ы) гена 14, так как добавление в инкубационную среду актиномицина Д полностью ингибировало некроз клеток.

Предполагается, что иекротмзацмя инфицированных клеток происходит в результате автолиза вследствие нарушения целостности клеточных мембран и увеличения их проницаемости (Метлщкий и др., 1984 с. 18]. Проведенные исследования подтвердили многочисленные литературные данные о том, что повышение проницаемости клеточных мембран является одним из самых ранних проявлений реакции сверхчувствительности. Кроме того, было показано увеличение проницаемости и у здоровых клеток, окружающих некрозы. Вероятно, деструктивные изменения в этих клетках могут быть одной из причин локализации вируса в некрозах. В пользу этого предположения свидетельствуют наши данные о том, что чем быстрее происходила локализация вируса в листьях с системном приобретенной устойчивостью, тем выше была проницаемость клеточных мембран принекрезных клеток.

Возможно, нарушения целостности клеточных мембран и увеличение их проницаемости обусловлены действием "киллера протопластов55, обнаруженного у некротизированных листьев сверхчувствительных растений табака, пораженных ВТМ или бактериями [Hooley, McCarthy,' 1980; Юетегй ei ai., 1983]. В этих работах было показано, что водные экстракты некротизированных листьев токсичны для изолированных протопластов.

Природа и механизмы образования и действия "киллера протопластов" пока неизвестны. Вероятно, "киллер протопластов" непосредственно действует на клеточные мембраны, а не является индуктором образования веществ, разрушающих мембраны, так как в наших опытах ингибиторы синтеза РНК и белка (актиномицин Д, цмкпо-гексимид, пуромицин, хлорамфешкол) не снижали токсичное действие экстрактов некротизированных листьев на изолированные протопласты, а ионы кальция и марганца, а также ингибиторы дыхания

2,4-дмнмтроФенол, Фтористый натрий, азид натрия) повышали устойчивость протопластов.

На основании наших данных по гель-фильтрации и ионно-обмен-ном хроматографии экстрактов некротмзмрованных листьев растений Ксанти нк можно сделать вывод о том, что "киллер протопластов" является кислым белком с молекулярной массой примерно 70 КД. Он осаждался сульфатом аммония при 60-100 %-ном насыщении, его токсичность снижалась в результате обработки трипсином и белковая Фракция экстракта некротизированных листьев была значительно более токсична, чем фенольная фракция. Несмотря на высокую перокеидазную активность во Фракции "киллера протопластов" он не является пероксидазой, так как очищенный препарат пероксщаэы не был токсичен для изолированных протопластов. Возможно, "киллером протопластов55 могут быть фосфолипазы или лмшжсигеназа, способные разрушать клеточные мембраны {Thompson, 1988]. В пользу предположения о том, что "киллером протопластов" может быть ли-локсигеназа свидетельствуют данные о быстром увеличении активности этого фермента сразу после заражения листьев сверхчувствительных растений и угнетении образования локальных некрозов ингибитором этого фермента [Kalo, Misawa, 1976].

В процессе формирования локальных некрозов у сверхчувствительных растений развивается устойчивость к повторному заражению вирусом. Приобретенная устойчивость выражается в снижении числа и (или) размеров "вторичных55 некрозов, образующихся после второго заражения. Данные по размножению вирусов в устойчивых листьях противоречивы. Отмечалось как снижение [Ross, 1966; Stein et al., 1985], так и отсутствие различий от контроля [ßaiazs et al., 1977b; Coutts, Wagih, 1983] в накоплении инфекционного вируса.

В нашей работе выявлено снижение числа и размеров "вторичных" некрозов в межнекрозном пространстве первично зараженных листьев и листьях с СПУ. Это снижение было пропорционально концентрации ВТМ в иноку люме при первичном заражении растений и времени, прошедшего между первой и второй инокуляциями. Чем больше угнеталось образование "вторичных" некрозов, тем выше была проницаемость клеточных мембран у принекрозных клеток. В принекрозных участках первично зараженных листьев и листьях с СПУ повышалась защитная активность апопласта, что выражалось в более значительной по сравнению с контролем (здоровые листья) деградации и инактивации вирусных частиц, инъецированных в межклеточное пространство листьев. По сравнению с листьями с СПУ в первично зараженных листьях инактивация и деградация инъецированных суспензий ВТМ происходила быстрее и без агрегации вирио-нов.

В наших опытах развитие приобретенной устойчивости сопровождалось угнетением вирусной репродукции во "вторичных" некрозах. Это угнетение было выявлено прямым определением содержания антигена ВТМ и по определению инфекцион ности проб (высечек из листьев и изолированных протопластов). Степень угнетения была пропорциональна концентрации ВТМ в инокулюме при индуцирующем заражении листьев и времени между первой и второй инокуляциями. Одной из причин низкого содержания вируса в клетках устойчивых листьев является накопление в этих клетках вирусных ингибиторов. Однако в устойчивых листьях больше подавлялся транспорт вируса, чем его репродукция, о чем свидетельствует повышение удельной мнфекционности проб, рассчитанной на единицу площади некротизированной ткани, с развитием приобретенной устойчивости.

В нашей работе было установлено, что декапитация растений подавляла развитие СПУ в верхних листьях растений, у которых предварительно бы ли заражены нижерасположенные листья. Угнетение развития СПУ в листьях декапитированных растений выражалось в том, что предварительная инокуляция нижерасположенных листьев не оказывала отрицательного влияния как у целых растений на образование "вторичных" некрозов и накопление инфекционного ВТМ. СПУ не проявлялась ни в листьях декапитированных растений, ни в протопластах, изолированных из этих листьях.

Отсутствие развития СПУ в верхних листьях предварительно зараженных декапитированных растений может быть связано с тем, что удаление верхушки растения как сильного аттрагирующего центра препятствовало транспорту из первично зараженных листьев веществ, ответственных за развитие СПУ. А. Ф. Росс [Ross, 1966} показал, что развитие СПУ обусловлено действием веществ, образующихся в первично зараженных листьях и распространяющихся по всему растению. В настоящее время природа, механизмы образования и действия этих веществ не известны. Чтобы определить функциональную роль этих веществ, то есть выяснить: подавляют ли они непосредственно репродукцию и транспорт вируса в листьях или являются индукторами образования антивирусных веществ, было проверено влияние экстремальных температур и актиномшдина Д на развитие СПУ. Было установлено, что инъекция актиномицина Д, выдерживание растений сорта Ксанти ж при повышенной (32° С) температуре и в условиях дифференциальной температурной обработки, когда верхушка растения находилась при пониженной (5° С) температуре, ингибировали развитие СПУ в верхних листьях. Кроме того, предварительно заражение сверхчувствительных подвоев не влияло на накопление и транспорт ВТМ в листьях чувствительных привоев, но подавляло эти процессы в листьях сверхчувствительных привоев. Это может быть связано с тем, что из первично зараженных листьев транспортируются по растению не вирусные ингибиторы, а индукторы их образования, так как по нашим данным вирусные ингибиторы из листьев больных растений сорта Ксанти нк обладали неспецифичным действием и подавляли репродукцию ВТ M не только в протопластах, изолированных из листьев растений сорта Ксанти нк, но и в протопластах, полученных из растений сорта Самсун.

В литературе имеются данные о том, что индуктором приобретенной устойчивости может быть салициловая кислота (Malamy et al., 1990; Métraux et ai., 1990; Chen, Klessig, 1991; Weymann et а!., 1995]. Чтобы проверить, действительно ли салициловая кислота вызывает развитие приобретенной устойчивости было проверено ее влияние на репродукцию и транспорт ВТМ в листьях чувствительных и сверхчувствительных растениях табака. Логика экспериментов была такова. Если салициловая кислота является индуктором ОПУ, то она не должна действовать в листьях чувствительных растений. Было установлено, что инъецированная салициловая кислота угнетала накопление и транспорт ВТМ в листьях растений сортов Самсун и Ксантм нк, ингибировала репродукцию вируса в изолированных протопластах обоих сортов и актиномицин Д не подавлял полностью действие салициловой кислоты на накопление ВТМ в протопластах. В опытах по изучению действия салициловой кислоты на транспорт и накопление ВТМ в соседних неинъецированных листьях были получены противоречивые данные. Когда салициловую кислоту инъецировали в листья среднего яруса, то в выше- и нижерасположенных листьях растений обоих сортов угнетались транспорт и накопление ВТМ. Если салициловую кислоту инъецировали в нижние листья, а заражали ВТМ вышерасположенные листья, то она не влияла на транспорт и накопление ВТМ у растений сорта Самсун. Эти данные дают возможность сомневаться в том, что салициловая кислота действительно является индуктором развития приобретенной устойчивости сверхчувствительных растений к повторному заражению вирусами.

На основании собственных результатов и данных литературы нами предлагается обобщенная схема взаимодействия вируса со сверхчувствительным растением, приводящего к экспрессии гена сверхчувствительности (рис. 32).

На основе полученного экспериментального материала сделаны следующие выводы:

1. Родственные и сходные по своему строению растения табака одинаково устойчивы к проникновению ВТМ. В растениях, независимо от их реакции на поражение вирусами, действует единый механизм первичной защиты от проникновения вирусов. Его действие заключается в связывании, кратковременной агрегации с последующей деградацией и инактивации вирионов инокулюма на клеточных стенках под влиянием веществ клеточных стенок, в том числе протеиназ и РНКаз.

2. При равных условиях заражения у чувствительных, толерантных и сверхчувствительных растений табака заражается одинаковое число эпидермапьных и мезофильных клеток и в листьях образуется равное количество инфекционных центров. Нет различий между чувствительными и сверхчувствительными растениями табака в устойчивости к проникновению ВТМ и на уровне изолированных протопластов, которые в условиях т уйго одинаково поглощают и накапливают вирус.

Вирус инокулюма

Связывание, агрегация,

ДвфВДЗЦИЯ, инактивация

Вещество клеточной стенки, в т.ч. протеиназы и РНКаза

Индуктор(ы) гена N

РЗЗМНОЖъ н иет

I t Т

Киллер протопластов !

Индуктор(ы) Вирусные приобретенном ингибиторы, в т.ч. устойчивости салициловая кислота

Клеточные

Па' редвижёние в соседние клетки и про водящую систему

Гбной 1

Вирусные Модификация ингибиторы клеточной стенки

Рис. 32. Схема, иллюстрирующая события, приводящие к инактивации вирионов инокулюма на кутикуле и клеточной стенке, некроти-зации инфицированных клеток и развитию приобретенной усТ ОиЧИВОСТй.

3. В листьях чувствительных и сверхчувствительных растений табака ВТМ размножается с одинаковой скоростью до формирования локальных некрозов. После появления некрозов накопление вируса в листьях сверхчувствительных растений начинает отставать в зависимости от генома растения. Замедление репродукции ВТМ незначительно у растений с геном М' и четко выражено у растений с геном N. В растениях и изолированных протопластах всех использованных сортов штамм 412 накапливается хуже, чем штамм ОМ. Угнетение репродукции ВТМ в листьях сверхчувствительных растений табака обусловлено накоплением вирусных ингибиторов. Однако межклеточная жидкость из листьев больных растений сортов Самсун и Кса-нти нк одинаково подавляет размножение ВТМ в протопластах обоих сортов.

4. В листьях чувствительных и сверхчувствительных растений табака ВТМ распространяется с равной скоростью в течение нескольких суток после заражения, затем транспорт ВТМ в листьях сверхчувствительных растений замедляется. Степень угнетения "ближнего" транспорта зависит от гена, контролирующего реакцию сверхчувствительности. У растений с геном N достоверное торможение транспорта штаммов ОМ и 412 происходит после формирования видимых некрозов. У растений с геном 14' образование локальных некрозов не влияет на транспорт вируса и локализация вируса происходит на уровне листа.

5. Толерантная реакция растений сорта Самсун в ответ на заражение штаммом 412 меняется на чувствительную при повышении температуры до 32° С. У растений сортов Самсун 47/10 и Ксанти ж, зараженных штаммом ОМ, сверхчувствительная реакция меняется на чувствительную уже при 28° С, а у других использованных сверхчувствительных растений - при 35° С, У сверхчувствительных растений, зараженных штаммом 412, при 35° С развивается чувствительная реакция.

6. Ответственный за реакцию сверхчувствительности ген N индуцируется в протопластах, когда они интегрированы в составе листа как клетки, и состояние индукции сохранятся при нарушении интеграции даже в гипертонических условиях. На основании результатов опытов с изолированными клетками сделано заключение о необходимости клеточной стенки для некротизации инфицированных клеток, тогда как интеграция клеток не является обязательным условием для индукции гена N.

7. Проницаемость клеточных мембран увеличивается как у некро-тизирующихся, так и у здоровых клеток, окружающих некрозы. Деструкция клеточных мембран происходит под действием "киллера протопластов5', так как ингибиторы синтеза РНК и белка (актиномицин Д, циклогексимид, пуромицин, хлорамфеникол) не снижают токсичное действие экстрактов некротизмрованных листьев на изолированные протопласты, а ионы кальция и марганца, а также ингибиторы дыхания (2,4-динитрофенол, фтористый натрий, азид натрия) повышают устойчивость протопластов. "Киллер протопластов" является кислым белком с молекулярной массой примерно 70 КД.

8. Снижение числа и размеров "вторичных" некрозов в межнекро-зном пространстве первично зараженных листьев и листьях с СПУ пропорционально концентрации ВТМ в инокулюме при первичном заражении растений и времени, прошедшего между первой и второй инокуляциями. Чем выше проницаемость клеточных мембран у при-некрозных клеток и защитная активность апопласта, выражающаяся в связывании, деградации и инактивации вирусных частиц, инъецированных в межклеточное пространство листьев, тем меньше размеры "вторичных" некрозов.

9. Развитие приобретенной устойчивости сопровождается угнетением вирусной репродукции во "вторичных" некрозах, Степень угнетения пропорциональна концентрации ВТМ в инокулюме при индуцирующем заражении листьев и времени между первой и второй инокуляциями. Одной из причин низкого содержания вируса в устойчивых листьях является накопление вирусных ингибиторов. В устойчивых листьях больше подавляется транспорт вируса, чем его

10. Декапитация растений подавляет развитие СПУ в верхних листьях растений, у которых предварительно были заражены нижерасположенные листья. СПУ не проявляется ни в листьях декапити-рованных растений, ни в протопластах, изолированных из этих листьев.

11. Салициловая кислота не является индуктором развития СПУ, так как ингибирует репродукцию и транспорт ВТМ в листьях чувствительных и сверхчувствительных растений табака и протопластах, изолированных из этих листьев.

12. Образующиеся в первично зараженных листьях сверхчувствительных растений вещества, ответственные за развитие СПУ, являются не вирусными ингибиторами, а индукторами образования ингибиторов, не способными функционировать в клетках чувствительного хозяина.

Список литературы диссертационного исследования доктор биологических наук Малиновский, Владимир Иванович, 1998 год

1. Александрова Н. М., Дорохов Ю. Л., Мирошниченко Н. А., Атабеков И. Г. Действие ауринтрикарбоновой кислоты на синтез вирус-специфических РНК и информосомоподобных рибонуклеотидов вируса табачной мозаики//Биол. науки. 1984. N 2. С. 23-30.

2. Александрова Н. М., Дорохов Ю. Л., Атабеков К. И., Атабеков И. Г. Особенности инфекции вируса табачной мозаики и Х-вируса картофеля в устойчивом хозяине (пшенице)//Молекул. биология. 1985. Т. 19, выл. 5. С. 1206-1215.

3. Алексеенко Л. П. Методы определения активности протеолити-ческих ферментов/АСовременные методы в биохимии. М.: Медицина, 1968. С. 115-130.

4. Белицер Н. Б. Вакуолярная система как лизосомный аппарат растительной клетки//Докл. АН СССР. 19726. Т. 203, N 6. С. 211-213.

5. Брегетова Л. Г., Шемагонова В. Б. Проницаемость клеток растения в связи с начальной вирусной инфекцией//Вирусные болезни сельскохозяйственных растений Дальнего Востока. Владивосток: ДВНЦ АН СССР, 1971. С. 76-84.

6. Брокерхоф X., Дженсен Р. Липолитические ферменты. М.: Мир, 1978. 396 с.

7. Броновицкая 3. С., Горетов В. П. Высаливание белков сернокислым аммонием при низких температурах//Прикл. биохим. и микробиол. 1967, Т. 3, N 6. С. 707-716

8. Вавилов Н. И. Избранные произведения в двух томах. Т. 2. Л.: Наума, 1967. с. 260-361.

9. Вавдерпланк Я. Генетические и молекулярные основы патогенеза у растений. М.: Мир, 1961. 236 с.

10. Гиббс А., Харрисон Б. Основы вирусологии растений. М.: Мир, 1978. 430 с.

11. Гороновский И. Т., Назаренко Ю. П., Некряч Е. Ф. Краткий справочник химика. Киев: Наук, думка, 1974. 991 с.

12. Деверолл Б. Дж. Защитные механизмы растений. М.: Колос, 1980. 128 с.

13. Дорохов Ю. Л., Александрова Н. М., Мирошниченко Н. А., Атабеков И. Г. Свойства вирусспецифических информосомоподобных РНП частиц в растениях табака, зараженных ВТМ//Тез. докл. конФ. по вирусам микроорганизмов. Пущино, 1981. С. 54.

14. Дорохов Ю. Л., Александрова Н. М., Атабеков К. И., Атабеков И. Г. Абортивная инфекция вируса табачной мозаики и Х-вируса картофеля в пшенице//Докл. АН СССР. 1984а. Т. 275, Н 5. С. 1201-1203.

15. Дорохов Ю. Л., Мирошниченко Н. А., Александрова Н. М., Атабеков И. Г. Анализ полипептидов вирусспецифических информосом, индуцируемых вирусом табачной мозаики и Х-вирусом картофе-ляЯМолек. биология. 19846. Т. 18, N 4. С. 10011010.

16. Дорохов Ю. Л., Александрова Н. М., Мирошниченко Н. А., Ру-касов В. В., Атабеков И. Г. Вирусспецифические информосомы в клетках табака, инфицированных вирусом табачной мозаики //Молек. биология. 1984b. Т. 18, N 1. С. 83-91.

17. Дорохов Ю. Л. Транспорт вирусной инфекции и устойчивость растений к вирусам//С.-х. биология. 1985. N 11. С. 30-38.

18. Дьяков Ю, Т. Фитопатогенные вирусы. М.: МГУ, 1984. 128 с.

19. Жеребчук Л. К., Олевинская 3. М. Изменение активности рибо-нуклеазы листьев растений картофеля под воздействием вируса X и гиббереллина//Вирусные болезни растений и меры борьбы с ними. Владивосток: ДВНЦ АН СССР, 1980. С. 21-25.

20. Журавлев Ю. И., Рейфман В. Г., Шумилова Л. А., Селецкая Л. Д. Ограничение развития инфекции в листьях системного хозяи-на//Метаболизм больного растения. Владивосток: ДВНЦ АН СССР, 1976а. С. 127-131.

21. Журавлев Ю. Н., Минская Л. А., Шумилова Л. А. Радиоактивные препараты вирусов растений//Вирусные болезни растений Дальнего Востока. Владивосток: ДВНЦ АН СССР, 19766. С. 233-248.

22. Журавлев Ю. Н., Писецкая Н. Ф., Селецкая Л. Д. Репродукция трех штаммов ВТМ в изолированных протопластах табака//Штаммы вирусов растений. Владивосток: ДВНЦ АН СССР, 1977. С. 70-74.

23. Журавлев Ю. Н. Фитовирусы в целом растении и в модельных системах. М.: Наука, 1979. 248 с.

24. Журавлев Ю. Н., Музарок Т. И., Юдакова 3. С., Шумилова Л. А. Применение техники протопластирования при изучении механической инокуляции листьев табака//Вирусные болезни растений и меры борьбы с ними. Владивосток: ДВНЦ АН СССР, 1980. С. 44-49.

25. Журавлев Ю. Н. Транспорт вируса табачной мозаики в изолированных протопластах и в целом растении табака/УАвтореф. дис. . док. биол. наук. М.: 1980. 51 с.

26. Казачкова Л. А., Реунова Г. Д. Активность РНКазы в инфицированных ВТМ листьях и изолированных протопластах табака// Фи-товирусопогические исследования на Дальнем Востоке. Владивосток: ДВНЦ АН СССР, 1989. С. 62-67.

27. Катин И. А. Приобретенная устойчивость к фитовирусам у пасленовых защищенного грунта/ЛАвтореф. дис. . канд. биол. наук. П.: 1982. 23 с.

28. Кирай 3., Клемент 3., Шоймоши Ф., Вервш Й. Методы в фитопатологии. М.: Колос, 1974. 343 с.

29. Коваленко А. Г., Щербатенко И. С., Когвн Э. М., Платонова Г. А., Тихомирова-Сидорова Н. С. Индукция устойчивости растений к вирусу табачной мозаики двунитевым комплексом лоли(Г).поли(Ц)// Вопросы вирусологии, 1980. N 3. С. 364-368.

30. Коваленко А. Г., Щербатенко И. С., Опещенш Л. Т. Выделение Х-вируса из локальных поражений на листьях крайне устойчивого картофеля//Микробиол. жури. 1981. Т. 43, N 4. С. 511-513.

31. Коваленко А. Г., Щербатенко И. С., Олещенко Л. Т. Восприимчивость интактных растений и мезофмльных протопластов картофеля к вирусу табачной мозаики//Микробиол. жури. 1982. Т. 44, N 6. С. 71-76.

32. Коваленко А. Г. Природные механизмы ограничения вирусных инфекций у растений и пути их практического использования// Итоги науки и техники. ВИНИТИ. Защита растений. 1983. Т. 3. С. 91-167.

33. Коваленко А. Г. Индукция неспецифической вирусоустойчивости у растений и ее практическое значение//Тез. докл. VIII В.сесоюз. сс-вещ. (Вильнюс, май 1984 г.). Вильнюс, 1984. С. 16-17.

34. Коваленко А. Г. Выявление природной и индуцированной устойчивости к ВТМ у табака в культуре мезофильных протоллас-тов/ГГеэ. докл. VII съезда Всесоюз. ммкробмол. о-ва. АлмаАта.* Наука, 1985. С. 17.

35. Коваленко А. Г., Щербатенко И. С., Олещенко Л. Т. Инфицирование протопластов мезофилла картофеля вирусом табачной мозам-ки//Биол. науки. 1985. N 2. С. 42-47.

36. Коваленко А. Г. Ингибирование системной индуцированной устойчивости растений к вирусам при погружении первично инокулиро-ванных листьев в юдуШикробиол. журн. 1988. Т.60, N 4. С. 62-67.

37. Кретович В.А. Введение в энзимолошю. М : Наука, 1986. 336 с.42. .Коендзова 3. Н. Прием количественного определения феноль-ных соединений в растительных тканях//Бюллетень ВИЗР. 1971. N 20. С. 55-58.

38. Кулаева О. Н. Цитокинины, их структура и функция. М.: Наука, 1973. 264 с.

39. Куроэнов А. Л. Транспорт ассммилятов в растении. М.: Наука, 1976. 647 с.

40. Лега С. Н., Казачкова Л. А. Реунов А. В. Активность РНКазы в участках листьев Datura síramonium L., окружающих ВТМиндуциро-ванные локальные нвкрозы//Взэимоотношенмя вирусов с клетками растения-хозяина. Владивосток: ДВНЦ АН СССР, 1985. С. 132-134.

41. Лурия С., Дарнелл Дж. Общая вирусология. М.: Мир, 1970. 424с.

42. Мартынова Р. В., Рейфман В. Г. Способность рмбонуклеэзы задерживать заражение растений вирусами//С.-х. биология. 1969. Т. 4, N 3. С. 474-476.

43. Мартынова Р. В., Рейфман В. Г., Руцкова В. Р. Использование рибонуклеазы для ингибирования вирусной инфекции в растении /7 Вирусные болезни растений Дальнего Востока. Владивосток: ДВНЦ АН СССР, 1974. С. 79-83.

44. Мартынова Р. В., Рейфман В. Г., Руцкова В. Р. Влияние панкреатической рибонуклеазы на биологическую активность штаммов Х-вмруса картофеля и ВТМ в растениях-хозяевах/./Штаммы вирусов растений. Владивосток: ДВНЦ АН СССР, 1977. С. 133-136.

45. Мезенцев А. В., Бутенко Р. Г., Родионова Н. А. Получение изолированных протопластов из мезофилла многолетних трав и ячменя //Физиол. растений. 1976. Т. 23, вып. 3. С. 508-512.

46. Метлицкий Л. В., Озерецковская О. Л., Кораблева Н. П. и др. Биохимия иммунитета, покоя, старения растений. М.: Наука, 1984. 294 с.

47. Мирославов Е. А. О содержании пероксидазы, аскорбиновой кислоты и Сахаров в трихомах некоторых растений//Бот. журн. 1959. Т. 44, N 3. С. 550-554.

48. Мирославов Е. А. Структура и функция эпидермиса листа покрытосеменных растений. Л.: Наука, 1974. 120 с.

49. Молдован М. Я. Вирусные болезни табака и меры борьбы с ними. Кишинев: Штимнца, 1979. 230 с.

50. Мусорок Т. И., Рейфман В. Г., Журавлев Ю. Н., Кугук Н. С. Влияние кинетина на активность РНКазы и репродукцию ВТМ в листьях табакаЯМетаболизм больного растения. Владивосток: ДВНЦ АН СССР, 1976. С. 120-126.

51. Мэтьюз Р. Вирусы растений. М.: Мир, 1973. 600 с.

52. Нобел П. Физиология растительной клетки. М.: Мир, 1973. 288с.

53. Пантюхина В. А., Костин В. Д. Активность рибонуклеазы и восприимчивость растений к инфекционным нуклеиновым кислотам вм-русов//Вирусологические исследования на Дальнем Востоке. Владивосток: ДВНЦ АН СССР, 1969. С. 186-188.

54. Пантюхина В. А., Рейфман В. Г., Руцкова В. Р. Активность рибонуклеазы листьев растений, инфицированных вирусами//Вирусные болезни растений Дальнего Востока. Владивосток: ДВНЦ АН СССР, 1973. С 127-131.

55. Пантюхина В. А., Рейфман В. Г. Влияние вирусной инфекции на активность рибонуклеазы растений-хозяевШирусные болезни растений Дальнего Востока. Владивосток: ДВНЦ АН СССР, 1974. С. 10144

56. Пантюхина В. А., Рейфман В. Г., Казачкова Л. А. Рибонуклезза листьев растений, пораженных вирусами//Вирусные болезни растений и меры борьбы с ними. Владивосток: ДВНЦ АН СССР, 1980. С. 14-20.

57. Писецкая Н. Ф., Журавлев Ю. Н., Юдакова 3. С. Поглощение вируса мозаики табака и Х-вируса картофеля изолированными протопластами табака/Жультура клеток растений. Киев: Наукова думка, 1978. С. 279-284.

58. Писецкая Н. Ф., Рейфман В. Г., Журавлев Ю. Н., Смирнова Т. П. Взаимодействие штаммов ВТМ при заражении протопластов таба-ка//Вирозы растений. Владивосток: ДВНЦ АН СССР, 1979. С. 107-ллъ1.* V ■

59. Плохинский Н. А. Биометрия. Новосибирск: СО АН СССР, 1961. 364 с.

60. Рейфман В. Г., Мартынова Р. В., Руцкова В. Р., Бевзенко В. А. Рибонуклеаза и повышение индуцированной устойчивости растенийк вирусам//Взаимоотношения вирусов с клетками растения-хозяина. Владивосток: ДВНЦАН СССР, 1985. С. 56-63.

61. Реунов А. В., Реунова Г. Д., Шмайденко Г. В. Влияние кинетина на размножение вируса табачной мозаики в листьях Datura stramonium// Вирусные болезни растений Дальнего Востока. Владивосток: ДВНЦ АН СССР, 1976. С. 171-174.

62. Реунов А. В., Нагорская В. П. Сравнительное изучение ультраструктуры мезофилла светло- и темно-зеленых участков мозаичных листьев табака, пораженных ВТ М/7 Виру сны е болезни растений. Владивосток: ДВНЦАН СССР, 1981. С. 44-46.

63. Реунов А. В., Полякова А. М., Рейфман В. Г. Ультраструктура эпидермиса листьев табака, инфицированных вирусом табачной мо-заики//Физиол. растений. 1985. Т. 32, N 5. С. 9981003.

64. Реунов А. В., Полякова А. М. О некротизации клеток листьев табака, системно пораженного вирусом табачной мозаики// Микроби-ол. журн. 1986. Т. 48, N 6. С. 64-68.

65. Реунова Г. Д., Реунов А. В., Рейфман В. Г. Влияние актиноми-цина Д на репродукцию Х-вируса картофеля и вируса табачной мозаики //Вирусные болезни растений Дальнего Востока. Владивосток: ДВНЦ АН СССР, 1973. С. 73-78.

66. Реунова Г. Д., Реунов А. В. К вопросу об инфекционности эпидермиса и мезофилла механически инокулированных ВТМ листьев табака//Влияние вирусов на обмен растений. Владивосток: ДВНЦ АН СССР, 1983. С. 16-21.

67. Романенко А. С., Короткая А. П., Кучерова И. А. Корневые про-теаэы ячменя и влияние на них антибиотиков и р-меркаптоэтано-ла//Физиол. и биохим. культ, растений. 1984. Т. 16, N 3. С. 237-242.

68. Саемна И. В., Гнутавз Р. В. Сравнительная характеристика антигенного родства дальневосточных штаммов ВТМ//Фитовируеоло-гичеокие исследования на Дальнем Востоке. Владивосток: ДВО АН СССР, 1989. С. 172-177.

69. Селецкая Л. Д., Журавлев Ю. Н. Накопление ВТМ в листьях Datura stramonium, погруженных в воду//Метаболизм больного растения. Владивосток: ДВНЦ АН СССР, 1976. С. 134-136.

70. Склярова Н. П. Некоторые вопросы селекции картофеля на устойчивость к вирусным болезням. У.: МСХ СССР ВНИИ информации и технико-экономических исследований по сельскому хозяйству,1. Q7О г1 W М f. vv v>

71. Смирнова В. А. О концентрации частиц вируса табачной мозаики (ВТМ) в некрозах'/Докл. АН СССР. 1955. Т. 101, N 4. С.763765.

72. Сухов К. С., Подъяпояьская Т. С., Извекова Л. И. Иммунизация растений против патогенного действия вирусов. М.: Наука, 1979. 86 с.

73. Танашкина Т. В. Ультраструктурные аспекты репродукции ВТМ в изолированных протопластах табака//Автореф. дис. . канд. биол. наук. Киев: 1988. 25 с.

74. Татарская Р. И., Абросммова-Амельянчик Н. М., Аксеяьрод А. И., Кореняко А. А., Ниедро Н. Я., Баев А. А. Выделение и очистка гу-анин-рибонуклеазы актиномицетов//Биохимия. 1966. Т. 31, N 5, С. 1017-1026.

75. Творус Е. К. Растительные рибонукпеазы//Физиол. растений. 1976. Т. 23, N 5. С. 1052-1062.

76. Трубицын А, Г., Окулов А. М. Отсутствие ультрафиолета блокирует крайнюю устойчивость картофеля сорта Сафир к Х-вирусу /УРгос. 10 conf, Czechoslovak plant virologists. Praha, 1989. P. 200.

77. Френкель-Конрат X. Химия и биология вирусов. М.: Мир, 1972. 336 с.

78. Чуян А. X., Стрекозова В. Ф. Сравнительная характеристика двух штаммов вируса табачной мозаики, изолированных из нарциссов в Приморском крае//Взаимоотношения вирусов с клетками растения-хозяина. Владивосток: ДВНЦ АН СССР, 1985. С. 72-78.

79. Шмыгля В. А., Юкис С., Большакова Л. В. О природе устойчивости к вирусу табачной мозаики видов и сортов табака носителей гена N //Биол. науки. 1989. N 10. С. 32-36.

80. Шумилова Л. А., Малиновский В. 14., Селецкая Л. Д., Журавлев Ю. Н. К вопросу об участии эпидермиса в образовании некро-зов//Влияние вирусов на обмен растений. Владивосток: ДВНЦ АН СССР, 1983. С. 113-114.

81. Щетинин Т. В. Разрушение вируса на поверхности инокулиро-ванных лмстьевУ/Фитовирусологические исследования на Дальнем Востоке. Владивосток: ДВНЦ АН СССР, 1989. С. 186-188.

82. Эзау К. Анатомия семенных растений. М.: Мир, 1980. 218 с.

83. Эсау К. Анатомия растений. М.: Мир, 1969. 564 с.

84. Allison A. V., Shalla T. A. The ultrastructure of local lesions induced by potato virus X: a sequence of cytological events in the course of infection //Phytopathology. 1974. Vol. 64, N 6. P. 784-793.

85. Amar L, Resnhold L. Loss of membrane transport ability in leaf cells and release of protein as a result of osmotic shock/ZPIant Physiol. 1973. Vol. 51, H 4. P. 620-625.

86. Antoniw J. F., Ritter С. E., Pierpoint W. C., van Loon L. C. Comparison of three pathogenesis related proteins from plants of two cultivars of tobacco Infected with TMV//J. Gen. Virol. 1980. Vol. 47, N 1. P. 79-87.

87. Antoniw J. F., White R. F. The effect of aspirin and polyacrylic acid on soluble leaf proteins and resistance to virus infection in five cultivars of tobacco//Phytopathol. Z. 1980. Vol. 98, N 4. P. 331-341.

88. Appiano A., Pennazio S., DAgostino G., Redolfi P. Fine structure of necrotic local lesions induced by tomato bushy stunt virus in Gomphrena globosa leaves//Physiol. Plant Pathol. 1977. Vol. 11. P. 327332.

89. Asselin A., Grenier J., Cot F. Light-influenced extracellular accumulation of b (pathogenesis-related) proteins in Nicotians green tissue induced by various chemicals or prolonged floating onwaier//Canad. J. Bot. 1985. Vol. 63, N 7. P. 1276-1283.

90. Atabekov J. G. Host specificity of plant viruses//Ann. Rev. Phytopathol. 1975. Vol. 13. P. 127-145.

91. Atabekov J. G., Dorokhov Yu. L. Plant vims-specific transport function and resistance of plants to viruses//Adv. Virus Res. 1984. Vol. 29. P. 313-364.

92. Atkinson P. H., Matthews R. E. F. Distribution of tobacco mosaic virus in systemically infected tobacco leaves/A/irology. 1967. Vol. 32, N 1. P. 171-173.

93. Atkinson P. h\, Matthews R. E. F. On the origin of dark green tissue in tobacco leaves infected with tobacco mosaic virus/A/irology. 1970. Vol. 40, N 2. P. 344-356.

94. Awade A., de Tapla M., Didierjean L, Burkard G. Biological function of bean pathogenesis-related (PR 3 and PR 4) proteins/'/Plant Science. 1989. Vol. 63, N 1. P. 121-130.

95. Bagi G., Farkas G. L. On the nature of increase in ribonuclease activity in mechanically damaged tobacco leaf tissues//Phytochemistry. 1967. Vol. 6, N 2. P. 161-169.

96. Balazs E., Gaborjanyi R., Toth A., Kiraly Z. Ethylene production in Xanthi tobacco after systemic and local virus irrfections//Acta Phytopathol. Acad. Sci. Hung. 1969. Vol. 4. P. 355-358.

97. Balazs E., Barna B., Kiraly Z. Effect of kinetin on lesion development and infection sites in Xanihi-nc tobacco infected by TMV: single-cell local lesions//Acta Phytopathol. Acad. Sci. Hung. 1976. Vol. 11, N 1-2. P. 1-9.

98. Balazs E., Barna B., Kiraly Z. Heat-induced local lesions with high peroxidase activity in a systemic host of TMV// Acta Phytopathol. Acad. Sci. Hung. 1977a. Vol. 12, N 3-4. P. 151-156.

99. Balazs E., Sziraki I., Kiraly Z. The role of cytokinins in the systemic acquired resistance of tobacco hypersensitive to tobacco mosaic virus //Physopl. Plant Pathol. 1977b. Vol. 11, N 1. P. 29-37.

100. Barker H., Harrison B. D. Infection of tobacco mesophyll protoplasts with raspberry ringspot virus alone and together with tobacco rattle virus //J. Gen. Virol. 1977a. Vol. 35, N 1. P. 125-133.

101. Barker H., Harrison B. D. The interaction between raspberry ringspot and tobacco rattle viruses In doubly infected protoplasts//J. Gen. Virol. 1977b. Vol. 35, N 1 P. 135148.

102. Barker H., Harrison B. D. Double Infection, interference and superinfection in protoplasts exposed to two strains of raspberry ringspot virus lió. Gen. Virol. 1978. Vol. 40. P. 647-658.

103. BarteJs R. Seroloqi sgIi@ llijlvf3ijoíjüfiqwii lit^^sf d3s vvrfisiivd d@s Kartoffel-A-virus in Tabakpilanzen/YPhytopathof. Z. 1954. Vol. 21, N 4. P. 395-406.

104. Bawden F. C., Kassanis B. Some effects of thiouracil on virus-infected piants/VJ. Gen. Microbiol. 1954. Vol. 10, N 1. P. 160-173.

105. Beier H., Slier D. J., Russell M. L., Bruening G. Survey of susceptibility to cowpea mosaic virus among protoplasts and intact plants from Vigna sinensis lines//Phytopathology. 1977. Vol. 67, N 7. P. 917-921.

106. Beier H., Bruening G., Russell M. L, Tucker C. L. Replication of cowpea mosaic virus in protoplasts isolated from immune lines of cowpea //Virology. 1979. Vol. 95, N 1. P. 165-175.

107. Ben-Aziz A., Grossman S., Ascarelli I., Budowski P. Linoleate oxidation induced by lipoxygenase and heme proteins: a direct spectrophotometric assay//Anal Blochem. 1970. Vol. 34, NIP. v/B" i oo.

108. Benda G. T. A. Infection of Nicotians glutinosa L. following Injection of two strains of tobacco mosaic virus Into a single ceil/Mroiogy. 1956. Vol. 2, N 6. P. 820-827.

109. Berna A., Gagny R., Woif S., Lucas W. J., Holt C. A., Beachy R.

110. N. The TMV movement protein: role of the C-terminal 73 amino acids in subcellular localization and function/Mrology, 1991. Vol. 182, N 2. P. 682689.

111. Boedtker H., Simmons N, S, The preparation and- charaeterlzation-of essentially uniform tobacco mosaic virus particles//J. Amer, Chem. Soc. 1958. Vol. 80, M 10. P. 25502556.

112. Bo! J. F., Veldstra H. Degradation of alfalfa mosaic virus by pancreatic ribonuciease/A/iroiogy. 1969. Vol. 37, N 1. P. 74-85.

113. Boxall M., McNeil B. H. Local lesion as sources of biologically pure strains of tobacco mosaic virus/ZCanad. J. Bot Vol. 1974. 52, N 1. P. 23-25.

114. Boyle L. W., McKlnney H. H. Trichomes of Incidental Importance as centers for local virus Infections/ZScience. 1937. Vol. 85. P. 458-459.

115. Boyle L. W., McKinney H. H. Local virus infections in relation to leaf epidermal celis//Phytopathology. 1038. Vol. 28, N 2. P. 114-122.

116. Brants D. H. Transport of C14 -labelled tobacco mosaic virus material in tobacco leaves/A/irology. 1963. Vol. 20, N 2. P. 388-390.

117. Brants D. H. The susceptibility of tobacco and bean leaves to tobacco mosaic virus infection In relation to the condition of ectodesmaia/ZVlrology. 1964. Voi. 23, N 3. P. 588-594.

118. Brants D. H. Relation between ectodesmata and infection of leaves by C14 -labelled tobacco mosaic virus//Vtrology. 1965. Vol. 26, N 3. P 554-557.

119. Brants D. H. Relation between ectodesmata and infection of tomato roots by G14 -labelled tobacco mosaic virus//Virology. 1966. Vol. 29, N 3. P. 622-627.

120. Burgess J., Motoyoshi F., Fleming E. N. The mechanism of infection of plant protoplasts by vlruses/YPIanta. 1973. Bd. 112, H 4. S. 323-332.

121. Butcher H. C., Wagner G. J., Siegelman H. W. Localization of acid hydrolases in protoplasts. Examination of the proposed lisosomal function of the mature vacuole//Plant Physiol. 1977. Vol. 59. P. 10981103.

122. Caldwell J. The physiology of virus diseases in plants. V. The movement of the virus agent in tobacco and tomato// Ann. Appl. Biol. 1934. Vol. 21, N 2. P. 191-205.

123. Carrol T. W., Shalla T. A. Visualization of tobacco mosaic virus in local lesions of Datura stramonium//Phytopathology. 1965. Vol. 55, N 8. P. 928-929.

124. Chalcroft J. P., Matthews R. E. F. Virus strains and leaf ontogenyas factors In the production of leaf mosaic patters by turnip yellow mosaic virusZ/Virology. 1967. Vol. 33, № 1. P. 167-171.

125. Chamberlain J. F., Catherall P. L. Electron microscopy of some grasses and cereals infected with cocksfoot mottle, phleum mottle and cocksfoot mild mosaic v!ruses//J. Gen. Virol. 1976. Vol. 30. P. 41-50.

126. Chen 2., Klesssg D. F. K. Identification of a soluble salicylic acid-binding protein that may function in signal transduction in the plant disease-resistance response// Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1991. Vol. 88, N 18. P. 81798183.

127. Cheo P. G. Subliminal infection of cotton by tobacco mosaic virus //Phytopathology. 1970. Vol. 60, N 1. P. 41-46.

128. Chessin M. interference in plant virus Infection: ultraviolet light and systemic acquired resistance/ZPhytopathol. Z. 1982. Vol. 104, N 3. P. 279-283.

129. Cocking E, C., Pojnar E. An electron microscopic study of the infection of isolated tomato fruit protoplasts by tobacco mosaic virus//J. Gen. Virol. 1969. Vol. 4, N 3. P. 305312.

130. Cocking E. C. Plant cell protoplasts isolation and development'/ Ann. Rev. Plant Physiol. 1972. Vol. 23, N 1. P. 2950.

131. Cohen J., Loebenstein G. An electron microscope study of starch lesions in cucumber cotyledons Infected with tobacco mosaic virus //Phytopathology. 1975. Vol. 65, N 1. P. 32-39.

132. Cent! G. G., Vegetti G., Rossi E. Systemic resistance induced by a strain of alfalfa mosaic virus In Phaseolus vulgaris L.//Acta Phytopathoi. Acad. Sci. Hung. 1978. Vol. 13, N 1 -2. P. 1-19.

133. Coutts R. H. A. Suppression of virus induced local lesions in plasmolysed leaf tissue//Piant Sci. Letters. 1978. Vol. 12, N 1. P. 77-85.

134. Coutts R. H. A. Virus induced local lesions on cowpea leaves: the role of the epidermis and the effects of kinetin//Phythopathol. 2. 1980. Vol. 97, N 4. P. 307-316.

135. Coutts R. H. A., Wagih E. E. Induced resistance to viral infection and soluble protein alterations in cucumber and cowpea plants// Phytopathoi. Z. 1983. Vol. 107, N 1. P. 57 -69.

136. Crests M., van West J. L. Callóse deposition and plug formation in Petunia pollen tubes in situ/'/Planta. 1976. Bd. 133, H 1. S. 35-40.

137. Daft M. J. Some effects of pancreatic ribonuclease and kinetin on tomato aucuba mosaic virus/'/Ann. Appl. Biol. 1983. Vol. 52, H° 3. P. 393403.

138. Da Graca J. V., Martin M. M. Ultrastructural changes in tobacco mosaic virus-induced local lesions in Nicotiana tabacum L. cv. "Samsun NN"//Physiol. Plant Pathol. 1975. Vol. 7. P. 287-291.

139. Davison E. M. Cell to cell movement of tobacco ringspot virus// Virology. 1969. Vol. 37, H 4. P. 694-696.

140. Deom C. M., Wolf S., Holt C. A., Lucas W. J., Beachy R. N. Altered function of the tobacco mosaic virus movement protein In a hypersensitive host//Virology. 1991. Vol. 180, N 1. P. 251-256.

141. Diachun S., Henson L. Inheritance of necrotic reaction in red clover to bean yellow mosaic virus//Phytopathology. 1965. Vol.55, H 9. P. 1041.

142. Dlener T. O. Viral Infection and other factors affecting on rib-onuclease activity of plant leaves/A/lrology. 1961. Vol. 14, N 2. P. 1741RQt ww

143. Dljkstra J. On the early stages of infection by tobacco mosaic virus In Micotiana glutinosa L.//Virology. 1962. Vol. 18, N 1. P. 142-143.

144. Dorokhov Y. L., Alexandrova N. M., Mlroshnichenko N. A., Atabekov J. G. Isolation and analysis of virus-specific ribonucleoprotein of tobacco mosaic virus-infected tobacco// Virology. 1983. Vol. 127, N 2. P. 237-252.

145. Ehara Y., Misawa T. Studies on the infection of cucumber mosaic virus. IV. Virus infectibility of epidermal cell and mesophyll ceil/'/Tohoku J. Agricultural Res. 1967. Vol. 18, Nl.P. 11-18.

146. Ehara Y., Misawa T. Studies on the infection of cucumber mosaic virus. V. The observation of epidermal cell in the local lesion//Tohoku J. Agricultural Res. 1968. Vol. 19, N 3. P. 166-172.

147. Ehara Y., Misawa T. Studies on the infection of cucumber mosaic virus. VI. Process of formation of local lesion//Tohoku J. Agricultural Res. 1969. Vol. 20, N 3. P. 107-118.

148. Ehara Y. Multiplication of cucumber mosaic virus in cowpea leaves //Ann. Phytopath. Soc. Japan. 1979. Vol. 45. P. 738 -740.

149. Ehara Y., Mink G. Every early events in the infection of cowpealeaf epidermal cells by cucumber mosaic virus//Tohoku J. Agricultural Res. 1984. Vol. 34, N 3-4. P. 31-46.

150. Erickson R. O., Michelini F. J. The plastochron index//Amer. J. Bot. 1957. Vol. 44, N 4. P. 297-305.

151. Esau K., Cronshaw J., Hoefert L. L. Relation of beet yellow virus to the phloem and to movement in the sieve tube//J. Cell Biol. 1967. Vol.1. KM P 71-871. I 1 I . I Í r VI ■

152. Esau K.,. Cronshaw H. Relation of tobacco mosaic virus with host cells //J. Ceil Biol. 1967. Vol. 33, N 3. P. 665-673.

153. Farkas G. L, Stahmann M. A. On the nature of changes in peroxidase Isoenzymes in bean leaves infected by southern bean mosaic virus //Phytopathology. 1966. Vol. 56, N 6. P. 669-677.

154. Fortin M. G., Parent J.-G., Asselin A. Comparative study of two groups of b proteins (pathogenesis-related) from the intercellular fluid of Nicotiana leaf tissue infected by tobacco mosaic virus/ZCanad. J. Bot. 1985. Vol. 63, N 6. P. 932-937.

155. Foster J. .A., Ross A. F. Local lesion development in Turkish tobacco leaves heated after Inoculation with tobacco mosaic yirus//Phyto-patholoay. 1968. Vol. 58, N 8. P. 1050.

156. Foster J. A., Ross A. F. Properties of the Initial tobacco mosaic virus infection sites revealed by hestlnn symptomtess inoculated tobacco leaves//Phvtopatholo.oy. 1975a. Vol. 65, N 5. P. 610-616.

157. Foster J. A., Ross A. F. The detection of symptomless virusinfected tissue in inoculated tobacco lesves/ZPhyfonatholon^. 1975b. Vol. 65, N 5. P. 600-610.

158. Fraenkel-Conrat H., Veidee S., Woo J. The Infectivity of tobacco mosaic virus/.'ViroiOQy. 1964. Vol. 22. P. 432-433.

159. Francki R. I. B. Some factors affectinct particle length distribution In tobacco mosaic virus preparations//ViroloQv 1966. Vol. 30, N 3. P. 388396.

160. Francki R. I. B. Inactlvation of cucumber mosaic virus (Q strain) nucleoprotein by pancreatic ribonuciease/A/lroloov. 1968. Vol. 34, N 4. P. 594-700,

161. Franks W. Ectodesmata in relation to binding sites for inorganic inns and u^ea on isolated cuticular membrane surfaces//Amer. J. Bot. 1969. Vol. 56. P. 432-435.

162. Fraser L., Matthews R. E. F. Efficient mechanical inoculation of turnip yellow mosaic virus using small volumes of inoculum//*. Gen. Virol. 1979. Vol. 44, N 2. P. 565-568.

163. Fraser R. S. S., Loughlin S. A. R. Resistance to tobacco mosaic virus in tomato: effects of the Tm-1 gene on virus multiplication/YJ. Gen. Virol. 1980. Vol. 48, N 1. P. 8796.

164. Fraser R. S. S., Loughlin S. A. R., Connor J. C. Resistance to tobacco mosaic virus in tomato: effects of the Tm-1 gene on symptom formation and multiplication of virus strain 1//J. Gen. Virol. 1980. Vol. 50,1. NIP. 221-224.

165. Fraser R. S. S. Evidence for the occurence of the "pathogenesis-related" proteins in leaves of healthy tobacco plants during flowering// Physiol. Plant Pathol. 1981. Vol. 19, N 1. P. 69-76.

166. Fraser R. S. S. Are "pathogenesis-related" protoins involved in acquired systemic resistance of tobacco plants to tobacco mosaic virus? //J. Gen. Virol. 1982. Vol. 58, N 2. P. 305-313.

167. Fry P. R., Matthews R. E. F. Timing of some early events following inoculation with tobacco mosaic virus//Virology. 1963. Vol. 19, N 5. P. 461-469.

168. Furumoto W. A., Mickey R. A mathematical model for the infectivity-dilution curve of tobacco mosaic virus: theoretical considerations// Virology. 1967a. Vol. 32, N 2. P. 216 -223.

169. Furumoto W. A., Mickey R. A mathematical model for the infectivity-dilution curve of tobacco mosaic virus: experimental tests//Viro!ogy. 1967b. Vol. 32, N 2. P. 224-233.

170. Gaard G., de Zoeten G. A. Plant virus uncoating as a result of virus-cell wall interaction//Viro!ogy. 1979. Vol 96, N 1. P. 21-31.

171. Gaborjany! R., Balazs E., Klraly Z. Ethylene production, tissue senescence and local virus lnfeetions//Acta Phytopathoi. Acad. 3d. Hung. 1971. Vol. 6, N 1. P. 51-56.

172. Gaborjanyi R., Sag! F., Balazs E. Growth inhibition of virusinfected plants: alterations of peroxidase enzymes in compatible and incompatible host-parasite relations//Acta Phytopathoi. Acad. Sci. Hung. 1973. Vol. 8, N 1. P. 81-90.

173. Gaff D. P., Okong'o-Ogola O. The use of nonpermeating pigments for testing the survivals of ce!ls//J. Exp. Bot. 1971. Vol. 22. P. 756-758.

174. Gera A., Loebenstein G. Further studies of an inhibitor of virus replication from tobacco mosaic virus-infected protoplasts of a locallesion-responding tobacco cultivar// Phytopathology. 1983. Vol. 73, N 1. p 111.11*;i . ; I I i i vi

175. Gem A., Loebenstein G. An inhibitor of virus replication associated with green island tissue of tobacco infected with cucumber mosaic virus// Physiol. Plant Pathol. 1988. Vol. 32, N 3. P. 373-385.

176. Gianinazzi S., Kassanïs B. Virus resistance Induced by poíyacrylic add//J. Gen. Viro I. 1974. Vol. 23, N 1. P. 1-9.

177. Gianinazzi S., Martin C. Induced resistance and associated changes in protein metabolism in plants/Current topics in plant pathology. Budapest: Akad. Kiado, 1977. P. 315321.

178. Gibbs A. Viruses and plasmodesmata//lntercellular communications in plants: studies on plasmodesmata. Berlin: Springer-Verlag, 1976. P. 149-164.

179. Gicherman G., Loebenstein G. Competitive inhibition by foreign nucleic acids and induced interference by yeast-RNA with the infection oftobacco mosaic virus//Phytopathology. 1968. Vol. 58, N 4. P. 405-409.

180. Gilpatrick J. D., Weintraub M. An unusual type of protection with carnation mosaic virus//Science. 1952. Vol. 115, N 3000. P. 701-702.

181. Goiinowski W., Kupidlowska E., Skrzeczkowski L. Degradation of potato virus X (PVX) in the intercellular spaces of potato mesophy!!// Phytopathol. Z. 1981. Vol. 101, N 2. P. 136-142.

182. Golinowski W., Brezicka-Szymozyk K., Kupidlowska E. Reaction of potato mesophyll cells to the presence of virus particles introduced into Intercellular spaces/VPest. blel. komorkl. 1984. Vol. 11, N 3-4. P. 451-453.

183. Golinowski W., Brezicka-Szymozyk K., Kupidlowska E. Reactions of potato mesophyll to the presence of potato virus X (PVX) and tobacco rattle virus (TRV), Introduced info intercellular spaces//Zesz. probi. post nauk ml. 1986. N 330. P. 53-58.

184. Goodman R. N., Ross A. F. Enhancement of potato virus X synthesis in doubly infected tobacco occurs in doubly infected cells/A/irology. 1974. Vol. 58, N 1. P. 16-24.

185. Goodman R. N., Kiraly Z., Wood K. R. The biochemistry and physiology of plant disease. Columbia: University of Missouri Press, 1986. 435 p.

186. Goto T., Taniguchi T. Effects of agents on TMV local lesion induction by temperature shift//Phytopathol. Z. 1980. Vol. 99, N 3. P. 236241.

187. Grenier J., Asselin A. In vitro stability of Xanthi nc. tobacco patho-genesis-related proteins/ZCanad. J. Plant Pathol. 1986. Vol. 8. P. 365-372.

188. Gulyas A., Farkas G. Is cell-to-cell contact necessary for the expression of the N-gene In Nicotiana tabacum cv. Xanthi nc. plants infected by TMV?//Phytopathol. Z. 1978. Vol. 91, N 2. P. 182-187.

189. Halliwell R. S., Gasaway W. S. Quantify of microinjected tobacco mosaic virus required for Infection of single cultured tobacco cells// Virology. 1975. Vol. 65, N 2. P. 583 -587.

190. Hayashi T., Matsui C. Fine structure of lesion periphery produce by tobacco mosaic virus//Phytopathology. 1965. Vol. 55, N 6. P. 387-392.

191. Hein A. Zur Reaktion Pflanzenzelien auf Virushemmstoffe//Phyto-pathel. Z. 1981. Vol. 101, N 3. P. 240-247.

192. Heinlein M., Epei B. L., Padgett H. S., Beachy R. N. Interaction oftobamovlrus movement proteins with the plant cytoske!eton//Sclence. 1995. Vol. 270. P. 1983-1985.

193. Helms K. .Masking of local lesions and the biology of infections of tobacco mosaic virus on Pinto bean/A/irology. 1962. Vol. 18. P. 546-552.

194. Helms K., Mclntyre G. A. Studies on size of lesions of tobacco mosaic virus on Pinto bean/A/irology. 1962. Vol. 18. P. 535-545.

195. Herridge E. A., Schlegel D. E. Autoradiographic studies of tobacco mosaic virus inoculations on host and non-host species/ZViroiogy. 1962. Vol. 18, N 3. P. 517-523.

196. Htrai T., Hirai A. Tobacco mosaic virus: cytological evidence of the synthesis In the nucleus/ZScience. 1964. Vol. 145, N 3632. P. 589fvQi1. VV «

197. Holmes F. O. Local lesion in tobacco mosaic/ZBot. Gas. 1929. N 87. P. 39-55.

198. Holmes F. O. Local lesions of mosaic in Nicotiana tabacum L. /7 Contrlb. Boyce Thompson Inst. Plant Res. 1931. Vol. 3. P. 163-172.

199. Holmes F. G. Inheritance of resistance to tobacco-mosaic disease in tobacco/ZPhytopathology. 1938. Vol.28, N 8. P. 553-561.

200. Holmes F. O. inheritance of resistance to viral diseases in plants//Adv. Virus Res. 1954. Vol. 2. P. 1-30.

201. Holoubek V. Effect of tobacco mosaic virus protein on tobacco mosaic virus infectivity//Nature. 1964. Vol. 203, N 4944. P. 499-501.

202. Honda Y., Matsui C., Otsuki Y., Takebe I. Infrastructure of tobacco mesophyll protoplasts inoculated with cucumber mosaic virus//Phytopathology. 1974. Vol. 64, N 1. P. 30-34.

203. Honda Y., Kajita S., Matsul C., Otsuki Y., Takebe 1. An ultrastructural study of the infection of tobacco mesophyll protoplasts by potato virus X// Phyfopathol. Z. 1975. Vol. 84, N 1. P. 66-74.

204. Hooley R., McCarthy D. Extracts from virus infectedhypersensitive tobacco leaves are detrimental to protoplast survival //Physiol. Plant Pathol. 1980. Vol. 18, N 1. P. 25-38.

205. Hulett R. R., Loring H. S. Effect of particle length distribution on infectivity of tobacco mosaic virus//Virology. 1965. Vol. 25, №3. P. 418430.

206. Hull R. The movement of viruses In plants//Annu. Rev. Phytopathol. 1989. Vol. 27. P. 213-240.

207. Imaseki H., Watanabe A. Inhibition of ethylene production by osmotic shock. Further evidence for membrane control of ethylene production// Plant & Cell Physiol. 1978. Vol. 129, N 2. P. 345-348.

208. Israel H. W., Ross A. F. The fine structure of local lesions Induced by tobacco mosaic virus in tobacco/Aerology. 1967. Vol. 33. N 2. P. 273278.

209. Jackson A. Q., Zaitlin M., Siegel A.; Franki R. 1. B. Replication of tobacco mosaic virus. III. Viral RNA metabolism in separated leaf cells// Virology. 1972. Vol. 48. P. 655665.

210. Jamet E., Kopp M., Fritig B. The pathogenesis-related proteins of tobacco: their labelling from C. amino acids on leaves reacting hyper-sensitlvely to onfection by tobacco mosaic virus//Physiol. Plant Pathol.1985. Vol. 27, N 1. P. 29-41.

211. Jedllnski H. Plant virus Infection In relation to the interval between wounding and lnoculation/7Phytopathoiogy. 1956. Vol. 46, N 12. P. 673676.

212. Jedlinski H. Initial infection processes by certain mechanically transmitted plant viruses/A/irology. 1964. Vol. 22, N 2. P. 331-341.

213. Jensen R. G., Francki R. 1. B., Zaitlin M. Metabolism of separated leaf Cvtis. 1. fc^rati'C^r"! of photosynthetically active cells from tobacco//Plant Physiol. 1971. Vol. 48, N 1. P. 9-13.

214. Kado C. I., Knight C. A. Location of a local lesion gene in tobaccomosaic virus RHA/ZProc. Natl. Acad. Sci. USA. 1966. Vol. 55, N 5. P. 1276-1283.

215. Kaper I. M., Jenifer F. G. Studies on the interaction of p-mercuribenzoate with turnip yellow mosaic virus. Induced ribonuclease sensitivity and degradation of the virionZZ Virology. 1968. Vol. 35, N 1 P. 71-81.

216. Kasamo K, Shimomura T. Effect of cold osmotic shock on K efflux from Nicotians tabacum L. leaf discs induced by absclsic acid and ionophores/ZPIant & Cell Physiol. 1981. Vol. 22, N 6. P. 939-951.

217. Kasamo K., Shimomura T. Interaction between tobacco mosaic virus and the plasma membrane of tobacco leaf cells in early Infection processes: effect of gramicidin S and cold osmotic shock//Plant Sci. Letters. 1982. Vol. 27. P. 255-264.

218. Kassanis B., White R. F. A simplified method of obtaining tobacco nrotonigsts for Infection with tobacco mosaic virus //J. Gen. Virol. 1974a. Vol. 24, N 3. P. 447-452.

219. Kassanis 6., White R. F. Inhibition of acquired resistance to tobacco mosaic virus by actinomycln D//J Gen. Virol. 1974b. Vol. 25, N 2. P. 323-324.

220. Kassanis B., White R. F., Woods R. D. Inhibition of multiplication of tobacco mosaic virus in protoplasts by antibiotics and its prevention by divalent metals//*}. General Virology. 1975. Vol. 28, N 1. P. 185-191.

221. Kassanis B., White R. F., Turner R. H., Woods R. D. The mechanism of virus entry during infection of tobacco protoplasts with TMV//Phytopathol. Z. 1977. Vol. 88, N 3. P. 215-228.

222. Kassanis B., Kenten R. H. Inactivation and uncoatlng of TMV on the surface and In the Intercellular spaces of leaves// Phytopathol. Z. 1978. Vol. 91, N 4. P. 329-339.

223. Kassanis B., White R. F., Woods R. D. Inhibition of tobacco mosaic virus multiplication in tobacco protoplasts by rabbit serum/./Pbytopathoi. Z. 1978. Vol. 92, N 2. P. 321-331.

224. Kassanis B. Some speculations on the nature of the naturaldefence mechanism of plants against virus Infection/yphytopathol. Z. 1981. Vol. 102, N 3-4. P. 277-291.

225. Kato S. Ethylene production during lipid peroxidation in cowpea leaves Infected with cucumber mosaic virus/'/Ann. Phytopathol. Soc. Japan. 1976. Vol. 43. N 6. P. 587-589.

226. Kato S., Misawa T. Lipid peroxidation during the appearance of hypersensitive reaction in cowpea leaves infected with cucumber mosaic virus //Ann. Phytopathol. Soc. Japan. 1976. Vol. 42, N 4. P. 472-480.

227. Kauffman S., Legrand M., Geoffrey P., Fritig B. Biological function of pathogenesis-related proteins: four PR-proteins have p-1,3-glucanase activity/'/'EMBO J. 1987. Vol. 6, N 9. P. 3209-3212.

228. Khan M. M. Abid All, Verma H. N. Partial characterisation of an Induced virus inhibitory protein, associated with systemic resistance In Cyamopsis tetragonoloba (L.) Taub. plants//Ann. appl. Biol. 1990. Vol. 117, N 3. P. 617-623.

229. Kiho Y., Shimomura T. Binding of tobacco mosaic virus to membrane material isolated from tobacco leaves//Japan J. Microbiol. 1976. Vol. 20. P. 537-541.

230. Kimmins W. C. Isolation of a virus inhibitor from plants with localized infectíons/ZCanad. J. Bot. 1969. Vol. 47, N 12. P. 1879-1886.

231. Kimmins W. G., Wuddah D. Hypersensitive resistance: determination of lignin in leaves with a localized virus infection// Phytopathology. 1977. Vol. 67, N 8. P. 1012-1016.

232. Király Z., Pozsár B. I. On the inhibition of TMV production by kinetin and adenine in intact tobacco leaves//Proe. Symp. on HostParasite Relations in Plant Pathology. Budapest. 1964. P. 61-64.

233. Király Z., Szirmai J. The influence of kinetin on tobacco mosaic virus production in Nicotiana glutinosa leaf discs//Virology. 1964. Vol. 23, №2. P. 286-288.

234. Kirâly Z., Hammady M. E., Pozsâr B. I. Susceptibility to tobacco mosaic virus in relation to RNA and protein synthesis In tobacco and bean plants//Phytopathol. Z. 1968. Vol. 63, № 1. P. 47-63.

235. Kltafima E. W., Lauritls J. A. Plant virions in plasmodesmata// Virology. 1969. Vol. 37, N 4. P. 682-685.

236. Kleczkowski A. The transformation of local lesion counts for statistical analysis//Ann. Appl. Biol. 1949. Vol. 36, N 1. P. 139-152.

237. Kieczkowski A. Exporirnsotâ! (jvSiQn ood ststislicol mstliods of assay// Methods in virology. 1968. Vol. 4. P. 615-730.

238. Klement Z. Method of obtaining fluid from the intercellular spaces of foliage and the fluid's merit as substance for phytobacterial pathogens// Phytopathology. 1965. Vol. 55, N 9. P. 1033-1034.

239. Klement Z., Gaborjany R., Somlyai G., Visnyovszky E. "Protoplast killer" extracted from tobacco leaves inoculated with bacteria//Acta Phytopathol. Acad. Sci. Hung. 1983. Vol. 18, N 4. P. 307-311.

240. Kontaxls D. G., Schlege! D. E. Basal septa of broken trie-homes In Nicotians as possible Infection sites for tobacco mosaic virus/ZVlroiogy. 1962. Vol. 16, N 2. P. 244-247.

241. Kontaxls D. G. Movement of tobacco mosaic virus thrni »nh epidermis of Nicotians glutlnosa leaves/./Nsture. 1961. Vol. 192, N 4802. P. 581-582.

242. Kubo S., Robinson D. J., Harrison B. D., Hutcheson A. M. Uptake of tobacco rattle virus by tobacco protoplasts, and the effect of phosphate on lnfecflon//J. Gen. Virol. 1976. Vol. 30, N 3. P. 267-298.

243. Kuc J. Induced immunity to plant dlsease/ZBIoscience. 1982. Vol.32, N 11. P. 854-860.

244. Kurtz- Fritsch C., Hirth L. Prsrnisrs evenements de rlnfectioo virale chez !es plantes//C R. Acad. Sci. Paris. 1967. Vol. D265, N 3. P. 220-223.

245. Laemmli U. K. Cleavage of structural protein during the assembly of the head of bacteriophage T //Nature. 1970. Vol. 4 227, N 5259. P.g50g85

246. Larkin P. j. Purification and viability determinations of plant protoplasts //Planta. 1976. Bd. 128, N 2. S. 213-216.

247. L suffer M. A., Price W. C. Infection by viruse s/YArc— Biochem. 1945. Vol. 8. P. 449-468.

248. Legrand M., Kauffman S., Geoffroy P., Fritig B. Biological function of pathogenesis-related proteins: four tobacco pathogenesis-related proteins are chitinases//Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1987. Vol. 84, N 17. P. 6750-6754.

249. Lindner R. C., Kirkpatrick H. C., Weeks T. E. Some factors affecting the susceptibility of cucumber cotyledons to infection by tobacco mosaic virusZZPhytopathology. 1959. Vol. 49, N 2. P. 78-88.

250. Linthorst H. J., Meuwlssen R. L. J., Kauffmann S., Bol J. F. Constitutive expression of pathogenesis-related proteins PR-1, GRP, and PR-S in tobacco has no effect on virus infection//Plant Cell. 1989. Vol. 1, N 3. P. 285-291.

251. Litz R. E., Kimmins W. C. Interpretation of ectodesmata in relationto susceptibility to plant viruses/ZCanad. J. Bot. 1971. Vol. 49, N 11. P. 2011-2014.

252. Loebenstein G. Further evidence on systemic resistance induced by localized necrotic virus infections in plantsZZPhytopathology. 1963. Vol.53, N 3. P. 306-308.

253. Loebenstein G., Ross A. F. An extractabie agent induced In uninfected tissues by localized virus infections, thai Interferes with infection by tobacco mosaic virus/A/irology. 1963. Vol. 20, N 3. P. 507171. V Í?»

254. Loebenstein G., Rabina S., van Praagh T. Induced interference phenomena in virus Infections/A/iruses of plants. Amsterdam: North Holland Pub!., 1966. P. 151-157.

255. Loebenstein G., Rabina S., van Praagh T. Sensitivity of induced localized acquired resistance to actinomycin D/A/irology. 1968. Vol. 34, N 2. P. 264-268.

256. Loebenstein G., Seia B., van Praagh T. Increase of tobacco mosaic local lesion size and virus multiplication in hypersensitive hosts in the presence of actinomycin D//Vlrogy. 1969. Vol. 37, N 1. P. 42-48.

257. Loebenstein G., Cohen J., Shabtai S., Coutts R. H. A., Wood K. R. Distribution of cucumber mosaic virus in systemically infected tobacco leaves/A/irology. 1977. Vol. 81, N 1. P. 117-125.

258. Loebenstein G., Gera A. inhibitor of virus replication released from tobacco mosaic virus-infected protoplasts of local lesion-responding tobacco cultivar/A/irology. 1981. Vol. 114, N 1. P. 132-139.

259. Loebenstein G., Gera A., Gianinazzi S. Constituye production of an inbitor of virus replication in the interspecific hybrid of Nicotiana glutinosa x Nicotiana debneyi/ZPhysiol. Mol. Plant Pathol. 1990. Vol. 37, N 2 P 14R.1R1mm I > 1 "TV I W * •

260. Malamy J., Carr J. P., Klessig D. F., Raskin I. Salicylic acid: a likely endogenous signal in the resistance response of tobacco to viral infection //Science. 1990. Vol.250, N 4983. P. 1002-1004.

261. Martelli G. P., Russo M. Pelargonium leaf curl virus in host leaf tissues//J. Gen. Virol. 1972. Vol. 15. P. 193-203.

262. Martin O f^allof lût fVwifriKi iii«"m 3 I'oti iHp rip l'aptin«-» rto la

263. JÏJA^aatl»« Vi J wviiivi 1T1 a WVI IV IK/WilWl I W I V^WVV VIV S WVUvl -8 UVtemperature sur fa reaction d'hypersensibility de certains hôtes a l'égard du virus de la mosaïque du tabak/Y C. R. Acad. Soi. Paris. 1966. Vol. D 262, N 6. P. 646-649.

264. Martin C., Martin-Tanguy J. Polyamines conjugates et limitation de l'expansion virale chez les v g: taux//C. R. Acad. Sci. Paris. 1961. Vol. 293, Ser. Ill, N 4. P. 249-251.

265. Matsuoka M., Asou S., Ohashi Y. Transcriptional in necessary for induction of pathogenesis-related proteins/ZProc. Japan. Acad. 1985. Vol. 61, Ser. B. P. 486-489.

266. Matsushita K., Shimocawa H. Behaviors of ribonucfease In tobacco mosaic virus-infected Nicotiana glutinosa leaves// Ann. Phytopathol. Soc. Japan. 1983. Vol. 49, N 2. P. 206213.

267. Maule A. J., Boulton M. I., Wood K. R. Resistance of cucumber protoplasts to cucumber mosaic virus: a comparative study/7 J. Gen. Virol.1980. Vol. 51, N 2. P. 271-279.

268. H., Fulton R. W. Local susceptibility of cotyledons and leaves of cucumber to tobacco mosaic virus//Phytopathology. 1949. Vol. 39, N 10. P. 806-812.

269. Melchers G., Jockusch H., van Sengbusch P. A tobacco mutant with a dominant allele for hypersensitivity against some TMV-strains/YPhytopathol. Z. 1966. Vol. 55, N 1. P. 86-88.

270. Menke G. H., Walter J. C. Me tatoou sm of rssisisnt Bfld SliSCSpíit^lv cucumber varieties Infected with cucumber mosaic virus//Phytopathology. 1963. Vol. 53, N 11. P. 1349-1355.

271. Milne R. G. Multiplication of tobacco mosaic virus in tobacco leaf palisade cells/ZVirology. 1966a. Vol. 28, N 1. P. 79-89.

272. Milne R. G. Electron microscopy of tobacco mosaic virus in leaves of Chenopodium amaranticolor/A/irology. 1966b. Vol. 28, N 4. P. 520-526.

273. Milne R. G. Electron microscopy of tobacco mosaic virus in leaves of Nicotiana glutinosa//ibid. 1966c. Vol. 28, N 4. P. 527-532.

274. Mifo G. E., Srivastava B. I. S. Effect of cytokinins on tobacco mosaic virus production in tobacco pith tissue cultures/,Virology. 1969. Vol. 39, № 3. P. 621-623.

275. Mink G. I. Inactivation of peanut stunt virus by pancreatic ribonuclease //Virology. 1975. Vol. 63, N 2. P. 466-474.

276. Modderman P. W., Schot C. P., Klis F. M., Wieringa-Brants D. H. Acquired resistance In hypersensitive tobacco against tobacco mosaic virus, induced by plant cell wall components//Phytopathol. Z. 1985. Vol. 113, N 2. P. 165-170.

277. Moraes W. B. O., Martins E. M. F., de Conti E., Oliveira A. R. The inhibitory activity of extract of Abutilón striatum leaves on plant infection //Phytopathoi. Z., 1974. Vol. 81, N 2. P. 145-152.

278. Motoyoshi F., Bancroft J. В., Watts J. W. A direct estimate of the huoiD в г of Gowpss chioroJc mottle virus particles absorbed by tobacco ОГ0100'3sts tfl3t vOCOlTIO 1 nfected//J. Gen. Virol. 1973. Vol. 21. P. 159-161.

279. Motoyoshi F., Oshima ,M. infection with tobacco mosaic virus of leaf mesophyi! protoplasts from susceptible and resistant lines of tomato/7 J. Gen. Virol. 1975. Vol. 29, N 1. P. 81-91.

280. Mukherjee A. K., Scans L. C., Chessin M. Effects of kinetln and actlnomycin D on the susceptibility of Nicotiana glutinosa L. to infection by tobacco mosaic virus/ZNature. 1967. Vol. 216, № 5122. P. 1344-1345.

281. Muraklshl И. В., Hartmann J. X., Beachy R. N., Pelcher L. E. Growth curve and yield of tobacco mosaic virus in tobacco callus cellsZ/Virology. 1971. Vol. 43, NIP. 62-68.

282. Nakagaki Y., Hlraf Т., Stahmann M. A. Ethylene production by detached leaves infected with tobacco mosaic virusZZVirology. 1970. Vol. 40, N 1. P. 1-9.

283. Novikov V. K.( Atabekov J. G. A study of the mechanisms controlling the host range of plant viruses. I. Virus-specific receptors of

284. Chenopodlum amaranficolor//Vlrology.l970. Vol. 41, N 1. P. 101-107.

285. Nozu Y., Okada Y. Amino acid sequence of a common Japanese strsln Of fwOHCCO mosaic virus//J. Mo!. Biol. 1968. Vol. 35, N 3. P. 643646.

286. Nozu Y., Yamamura R. Use of triton X-100 for isolation of tobacco mosaic virus from some plants other than tobaccoZ/Virology. 1971. Vol. 43, N 3. P. 514-515.

287. Ohashi Y., Shimomura T. Necrotic lesion induced by heat treatment on leaves of systemic host Infected with tobacco mosaic virus//Ann. Phytopath. Soc. Japan. 1971. Vol. 37, N 1. P. 22-28.

288. Ohashi Y., Shimomura T. Induction of localized necrotic lesions by actinomycin D on leaves systemically infected with tobacco mosaic virus //Virology. 1972. Vol. 48, N 2. P. 601-603.

289. Ohashi Y., Shimomura T. Leakage of ceil constituents associated with local lesion formation on Nicotiana glutinosa leaf infected with tobacco mosaic vlrus/YAnn. Phytopath. Soc. Japan. 1976. Vol. 42, N 4. P. 436-441.

290. Ohashi Y., Shimomura T. Induction of necrotic lesions by ultraviolet irradiation on leaves systemically Infected with tobacco mosaic virus/YAnn. Phytopathol. Soc. Japan. 1979a. Vol. 45, N 2. P. 247-254.

291. Ohashi Y., Shimomura T. Necrotic lesion formation induced by citrinine on leaves systemically Infected with tobacco mosaic virus//Ann. Phytopathol. Soc. Japan. 1979b. Vol. 45, N 2. P. 265-267.

292. Ohashi Y., Shimomura T. Modification of cell membranes of leaves systemically infected with tobacco mosaic virus// Physiol. Plant Pathol. 1982. Vol. 20, N 1. P. 125-128.

293. Ohashi Y., Matsuoka M. Precise mode of induction of pathogenesis-related proteins by chemical treatment In tobacco// Proc. Japan. Acad. 1985a. Vol. B61, N 8. P. 391-394.

294. Ohashl Y., Matsuoka M. Synthesis of stress proteins In tobacco !eaves//P!ant & Cell Physiol. 1985b. Vol 26, N 3. P. 473-480.

295. Opel B. Wirkungen von Kinetln auf Virus- und mehltanlnfizierte PflanzenZ/Monatsber. Deut. Akad. Wiss. Berlin. 1964. Bd. 6. S. 276-278.

296. Otsuki Y., Takebe I. Fluorescent antibody staining of tobacco mosaic virus antigen in tobacco mesophyll protoplasts// Virology. 1969. Vol. 38, N 3. P. 497-499.

297. Otsuki Y., Shlmomura T., Takebe I. Tobacco mosaic virus multiplication and expression of the N gene in necrotic responding tobacco varieties//Virology. 1972a. Vol. 50, N 1. P. 45-50.

298. Otsuki Y„ Takebe I., Honda Y., Matsui C. Ultrastructure of infection mesophyll protoplasts by tobacco mosaic virus// Virology. 1972b. Vol. 49, Ni. P. 188-194.

299. Otsuki Y., Takebe 1. Infection of tobacco mesophyll protoplasts by cucumber mosaic virus//Virology. 1973. Vol. 52, M 3. P. 433-438.

300. Otsuki Y., Takebe I., Honda Y., Kajita S., Matsui C. Infection of tobacco mesophyll protoplasts by potato virus X/7 J. Gen. Virol. 1974. Vol.00 hi 9 pmmtmmy 9 V • J m V I V WVW'

301. Otsuki Y., Takebe I. Double infection of isolated tobacco mesophyll protoplasts by unrelated plant viruses//J. Gen. Virol. 1976a. Vol. 30. P. 309-316.

302. Oxeifelt P. Development of systemic tobacco mosaic virus infection. IV. Synthesis of viral RNA and intact virus and systemic movement of two strains as influenced by temperature//Phytopathol. Z.1Q7R \/ol Nip AA-7R

303. V> W vl . W J is t * I > VV I v>

304. Parish R. W. The lysosome-concept in plants. IS. Location of acid hydrolases in maize root tsps/'/Planta. 1975. Bd. 123, H 1. S. 15-31.

305. Pennazio S., Appiano A., Redolfi P. Changes occuring in Gomphrena globosa leaves In advance of the appearance of tomato bushy stunt virus necrotic local iesions//Physlol. Plant Pathol. 1979. Vol. 15, N 2. P. 177-182.

306. Pennazio S., Roggero P. Ethylene biosynthesis in soybean plants during the hypersensitive reaction to tobacco necrosis virus//Physiol. Mol. Plant Pathol. 1990. Vol. 36, N. 1. P. 121-128.

307. Pfannenstiel fvl. A., Niblett C. L. The nature of the resistance of agrotricums to wheat streak mosaic virus//Phytopathology. 1978. Vol. 68, N 8. P. 1204-1209.

308. Pierpoint W. S. Is there a phyto-interferon?//Trends in Biochem. Sci. 1983. Vol. 85, NIP. 5-6.

309. Pietkiewscz J. Effect of viruses on the reaction of potato to Phyto-phthora infestans. 1. Characteristic of the reaction to Ph. infestans of plants infected with potato viruses X, Y, S, M and leafrollZ/Phytopathol. Z. 1974. Vol. 81, N 4. P. 364-372.

310. Price W. C. Strains, mutation, acquired immunity and interference //Plant virology. Gainesville: University of Florida Press, 1964. P. 93-117.

311. Pritchard D. W., Ross A. F. The relationship of ethylene to formation of tobacco mosaic virus lesions in hypersensitive responding tobacco leaves with and without induced resistance/A/irology. 1975. Vol. 64, N 2. P. 295-307.

312. Randtes J. W. RIbonuc!ease isozymes in Chinese ^abbspe svstemically infected with turnip yellow mosaic yirus//VlroloQy. 1968. Vol. 36. P. 556-563.

313. Ranpannrt I. Wild—sn S. G. .A kinetic study of local lesion oroyytH on Nicotians glutinosa resulting from tobacco mosaic virus infection// Viroloqy. 1957. Vol. 4, N 2. P. 265 -274.

314. Rappaport 1., Wu J.-H. Release of inhibited virus Infection following irradiation with ultraviolet lights/Virology. 1962. Vol. 17. P. 411419.

315. Rappaport L, Wu J.-H. Activation of latent virus infection by heat'/ Virology. 1963. Vol. 20, N 3. P. 472-476.

316. Redd® K. K. Studies on tobacco leaf rlbonuc—ase. III. It-5* role in the cynthgcic nf tobacco mosaic virus nucleic acid //Biochem. Bio—hys. Acta. 1959. Vol. 33, N 1. P. 164-169.

317. Robards A. W. The infrastructure of plasmodesmata //Proto-nfasma. 1971. Vol. 72. P. 315-323.

318. ЗэУ. Roberts D. A. Systemic acquired resistance induced in hypersensitive plants by nonnecrotic localized viral infections //Virology. 1982, Vol. 122, N 1. P. 207-209.

319. Roberts D. A. .Acquired resistance to tobacco mosaic virus transmitted to the prooeny of hypersensitive iobscco/TVlrology. 19S3. Vol. 124, N 1. P. 161-163.

320. Roggero P., Pennazio S. The extracellular acidic and basic patho-genesis-related proteins of soybean Induced by viral infection//J. Phyto-patholoay. 1989. Vol, 127, N 4. P. 274 -280.

321. Ross A. F, Localized acquired resistance to plant virus infection in hypersensitive hosts//Virolooy. 1961a. Vol. 14, N 3. P. 329-339.

322. Ross A. F. Systemic acquired resistance induced by localized virus infections in plants//!bid. 1961b. Vol. 14, N 3. P. 340-358.

323. Ross A. F. Systemic effects of local lesion formation/A/iruses of plants. Amsterdam: North Holland Pub!., 1966. P. 127-150.

324. Ross A. F., Israel H. УЧ. Use of heat treatments in the study of acquired resistance to tobacco mosaic- virus in hypersensitive tobacco// Phytopathology. 1970. Vol. 60, N 5. P. 755-770.

325. Rubinstein В., Mahor P., Tatter T. A. Effects of osmotic shock on some membrane-regulated events of oat coieoptile cells/7Plant Physiol. 1977. Vol. 59, N 3. P. 365-368.

326. Ruesink A. W. The plasma membrane of Avena coieoptile protoplasts// Plant Physiol. 1971. Vol. 47, N 1. P. 192-195.

327. Ruppei E. G. Inactivation and inhibition of cucumber mosaic virus by sugar beet extracts//PhytopathDloQy. 1967. Vol. 57, N 10. P. 10771080.

328. Ruzleska P., Gombos Z., Farkas G. L. Modification of the fatty acid nnmpositio— of phospholipids during the hypersensitive reaction in tobacco/A/irofoay. 1983. Vol. 128, N. 1. P. 60-64.

329. Samuel G. Some experiments on Inoculation methods with plant viruses and on local lesion//Ann. Appl. Biol. 1931. Vol. 18, N 4. P. 494507.

330. Sanger H. L. Characteristics of tobacco rattle virus: evidence that its two particles are functionally defective and mutually complementing// Mol. Gen. Genet 1968. Vol. 101. P. 346-367.

331. Santffli v., Piacitelli J Wu -J. H. The effect of tobacco mosaic virus nrntein on virus incubatio— period and \ nfe с 11 v i tv/yv j г q j п п1961. Vol 14, N 1. P. 109-123.

332. Saotlffi V., Nepokroeff С. M., Gagliardl N. C. Susceptibility of Pinto bean leaves to tobacco mosaic virus and relationship to leaf rlbonuclease contend/Nature. 1962. Vol. 193, N 4816. P. 656-658.

333. Santilli V. The relationship of leaf rlbonuclease activity to TMV infection//Proc. Symp. on host-parasite relation in plant pathology. Budapest, 1966. P. 15-24.

334. Sastry K. S., Nayudu M. V. Changes in the nucleic acids of cowpea primary leaves during the tobacco ring spot virus multiplication// Ind. Phytopathol. 1977. Vol. 30, N 4. P. 497-501.

335. Sehaffner W., Weissmann C. A rapid, sensitive, and specific method for the determination of protein in dilute solution//Anal. Biochem. 1973. Vol. 56, N 2. P. 502-514.

336. Schramm G., Engler R. The latent period after infection with tobacco mosaic virus and virus nucleic acld/ZNature. 1958. Vol. 181, N 4813. P. 916-917.

337. Schuster G., Wetzler G. On virus-induced virus Inhibitors from locally TMV-infected plants of Nicotiana glutinosa L. //Phytopathol. Z. 1982. Vol. 104, N 1. P. 46-59.

338. Sela I., Applebaum S. W. Occurence of antiviral factor In virus-infected plantsZZVirology. 1962. Vol. 14, H 4. P. 543548.

339. Sela I. Plant-virus Interactions related to resistance and localization of viral lnfeetions//Adv. Virus Res. 1981. Vol. 26. P. 201-237.

340. Selman I. W. The effect of kinetin on infection of petunia and tomato leaves with tomato spotted-wilt virusZZAnn. Appl. Biol. 1964. Vol. 53, Na 1. P. 67-76.

341. Shalla T. A. Relations of tobacco mosaic virus and barley stripe mosaic virus to their host cells as revealed by ultrathin tissue-sectioning for the electron microscopeZZVIrology. 1959. Vol. 7, N 1. P. 193-219.

342. Shalla T. A. Assembly and aggregation of tobacco mosaic virus In tomato leafletsZZJ. Cell Biol. 1964. Vol. 21. P. 253-264.

343. Shalla T. A., Petersen L. j., Zaitlin M. Restricted movement of a temperature-sensitive virus In toba cco leaves is associated with a reduction in numbers of plasmodesmataZZJ. Gen. Virol. 1982. Vol. 60, N 2. P. 355-358.

344. Shaw G. j. Effect of poly-L-ornithine on the attachment of tobacco mosaic virus to tobacco leaves and on the uncoating of viral RNA/7 Virology. 1972. Vol. 48, N 2. P. 380385.

345. Sherwood J. L, Fulton R. W. The specific involvement of coat protein in tobacco mosaic virus cross protection/A/irology. 1982. Vol. 119, m i P 1^0-^5811 S ■ I . I VV I vv>

346. Sherwood J. L. The association of "pathogenesls-related" proteins with viral induced necrosis in Nlcoííana syivestris/ZPhytopathoi. Z. 1985. Vol. 112, N 1. P. 48-55.

347. Shimomura T. Necrosis and localization of infection In local lesion host //Phytopathol. Z. 1971. Vol. 70, N 3. P. 185196.

348. Shimomura T., Ohashl Y. Conditioning of local lesion formation by a brief heat or cold treatment of leaves system ically infected with TMVZZ Virology. 1971. Vol. 43, N 2. P. 531-532.

349. Shimomura T. Restriction of movement of TMV from inoculated leaf to stem in local lesion hostZ/Ann. Phytopath. Soc. japan. 1972. Vol. 38, N 1. P. 75-80.

350. Shimomura T., Dijkstra J. Effect of eosin Y on the formation of local lesions and on the accumulation of callóse in "Samsun NN" tobacco and French bean leaves inoculated with tobacco mosaic virus//Neth. J. Plant Pathol. 1976. Vol. 82, N 2. P. 109-118.

351. Shimomura T. The role of epidermis In local lesion formation on Nicotiana glutinosa leaves caused by tobacco mosaic virusZZAnn. Phytopath. Soc. Japan. 1977. Vol. 43. P. 159166.

352. Siege! A., Wildman S. G. The inactivation of the infectious centres of tobacco mosaic virus by ultraviolet light/A/irology. 1956. Vol. 2, N 1. P. 69-82.

353. Siegel A., Ginoza W., Wildman S. G. The early events of infection with tobacco mosaic virus nucleic scidZZViroiogy. 1957. Vol. 3. P. 554-559.

354. Siege! A. Mutua! exclusion of steins of tobacco mosaic Virus//Viroiogy. 1959. Vol. 8. P. 470=477.

355. Spenser D. F., Kimmins w. C. Ultrastructure of tobacco mosaic virus lesions and surrounding tissue In Phaseolos vulgaris var. Pinto//' Canad. J.Bot. 1971. Vol.49, N 3. P. 417=421.

356. Steer R. L. Concepts and problems concerning the assay of plant vlrusesZ/Fhyiopathology. 1955. Vol. 45, H 4. P. 196 -208:

357. Stein A., Spiegel S., Loebenstein G. Studies on induced resistance to tobacco mosaic virus in Samson NM tobacco and changes in ribosomal fractions/ZPhytopathol. Z. 1985. Vol. 114, N 4. P. 295-300.

358. Stobbs L. W., Msnocha M. S., Días H. F. Histological changes associated with virus localization in TMV-infected Pinto bean leaves// Physiol. Plant Pathol. 1977. Vol: 11, N t. P. 87=94.

359. UlS l/Cii Vv£3ll UUlllWUOlllUH \J 1 IVdIUlI IIUOl I llUdUUIUO ¥ UtMUi ¡5 a.f tr-il II i. LiUL.1981. N 2. P. 287=289.

360. Suzuki M., Takebe !., Kajita S., Honda Y\, Matsul C. Endocytosis

361. Af fiAlVfSeti/nSfiQ erihsnsc h\7 ff^hs^A liasf nrr%fr%r%{a fe7/ pvn, fTaff Dae i Q77 vi pVi y I Ui iv/ Ojyfi ¡V> *Jy IVUUWV ivui fw»j ViVViU-LJlv/ii U.Ap. W/»i PivrO, i i t .lrsI tfJK .M i P f07,i'K

362. V VI, I , i 1 . i . i £-i i VV.

363. Takagi Y. Difference in susceptibility of upper and lower surfaces of leaf to tobacco mosaic virus tnfection//Ann. Phytopath. Soc. Japan.1U T K \ /Vsi A i D Ann^AilAi V 9 U. * Vi . —T 1 . I . "Txy—. \J i .

364. Takahashi T. Studies on viral" pathogenesis in plant hosts, l it. Leaf age-dependent susceptibility to tobacco mosaic virus infection in "Samson Nff' and "Samson"' tobacco plants it Pftytopathoi' Z. 1972; VoL 75, N 2. P.i "TU I

365. Vi! 77 M 'i p OKfi OSa V Ui. ■ i , i ^ o. i ¿.u«/.

366. T i V. < UiW/UV I., WlOUi\i i . IVIUIUpiC Illii/UiiVii Vi IWvlwW iilVOWiiViiprotoplasts by plant virusesZ/Abstr. 3rd intern. Congr. Plant Tissue and Celi Culture. Leicester, 1974. P\ 38.

367. Takebe f. The use of protoplasts' in plant' vfrotogy/ZAnrr. Rev.

368. Dhufnn0№ri( 1' (Z7R \/>»! ■i'k O 1f I lj LUUuU • «-»!. , \J I VMi. IV. i . IWU ittf.

369. Tarilguchf T. inhibition of tobacco mosaic virus infection byuviuivfuiiw if! iiVivMUiitui. «i vf v. v o i. CUj a\ a. i . i.

370. Thompson J.E. The Molecular basis for membrane deterioration during senescence//Senescence and aging in plants. Ssn Diego:hr-^rienrriir' Drae c "i QU A p i-.S'Snvauwiim i ¡^55. ¡t/uu, r.u s \ji\j.

371. НО*» Тг&пгго'!«" I W Afft-iiiiiai |-| Л ! iryiif-isH i^r/ife/M»«?!«:' j"»f v/irri£? V

372. J, ) iUHUiil V, II. W. t-ll ! libVVi piVK/VIJJiS Ul LV (IIUO

373. U? Ujfi/ani SlIU put II VIUtV>UdWi! »I! Wiuyj. Il/I £. *U1. 14 V. 1 . i VV~« ——,

374. ЛОЙ Tn ihifein Д ri Д V/ woefei'Qn/'a fn ei/ciami/' enraqH л! fhai I UK/H4II I ГЛ. WI4UIVV f V . I 4Wt4?t.«9 fVV IV Of^lVilHV dyi VUU Ui UIVwin reac ir» Wui^arojartoHiv/js Ь/iqfe ffssrsisrs/te /w i iltra\ilniat//Ahcfr Л Irsijar

375. V 1 i C* III llff/Vi WUViUfV liuoia Uvpvi lUtf Uil uiuuvtviwuirwOu. T il 1LVI .f^finnr Й1Л!АЛ1/ l^ipmtraist 40ЯЙ D i Я7

376. WI Щ> • VI vCil U!VIV44J. 1VIVI iU V/Ui, I WV. I . ivr .

377. Udvardy J., Parkas G. L., fvlarre E.s Fort! G. Effects of sucrose and light on the level of soluble and particle-bound nbonuciease activities In excised Avena leavesZZPhysfoi. Plantarum. 1967. Vol. 20. P. 781-788.

378. Uppa! B. N. The movement of tobacco mosaic virus in leaves of Nrcotiana sylvestrisZZindian J. Agr. Scl. 1934. Vol. 4, N 9. P. 865-873.

379. Vaileau W. D. The evolution of susceptibility of tobacco mosaic In Nlcotiana and the origin of the tobacco mosaic virus//Phytopathoiogy.i QG.O Ч/л! AO Kl d D Af\.AO

380. VV&. VVI. ТА. 14 ! ■ I I --Tf—.430. van der Wilden W., Sigers H. L., Chrispeels M. J. Cell wall of Phaseolus vulgaris leaves contain the azocol! digesting protelnase/ZPIant

381. DWtrfAnotbn) Ar-я,.H Cz/-i s~ii 4Q7i МЫ ft RJ i^A D О.ОЛ

382. Vegetti G., Contl G. G., Pesci P. Changes in phenylalaninepmmnniaiwac/a n^mvifiiaeja snH AAjtmhafiAlAviHfiiefi fis srlrsra fha

383. Wagih E. E., Cotitts R. H. A. Comparison of virus-elicited and other stress or, the soluble protein fraction of cucumber cotyledons// Phvtopathol. Z. 1982 a. Vol. 104, M 4. P, 364374.

384. Wagih E. E., Gouts R. B. A. Peroxidase, polyphenoloxidase and ribonyclease in tobacco necrosis virus-Infected or mannitol osmotically-stressed cowpea and cucumber tissue. II. Qualitative alterations// Phytopathoi. Z. 1982 b. Vol. 104, N 1. P. 124-137.

385. Walker H. L., Plrone T. P. Number of TMV particles required to infect locally or systemtcally susceptible tobacco cuitivars//J. Gen. Virol. 1972a. Vol. 17, N 2. P. 241-243.

386. Walker H. L., Pirone T. P. Particle numbers associated with mechanical and aphid transmission of some plant viruses/ZPhyio-pathology. 1972b. Vol. 62, N 11. P. 1283-1288.

387. Walker-Simmons M., Hollander-Czytko H.? Andersen J. K., Ryan C. A. Wound signals in plants: a systemic plants wound signal alters plasma membrane integrity/ZProc. Natl. Acad. Sci. USA. 1984. Vol. 81, N 12. P. 3737-3741.

388. Weintraub M., Ragetli H. W. J. Studies on the metabolism of leaves with localized virus infections. Particulate fractions and substrates in TMV-infected Nicotiana glutinosa// Canad. J. Bot. 1964. Vol. 42, N 5. P. 533-540.

389. Weintraub M., Ragettl H. W. J,, John V. T. Borne conditions affecting the întracsllufar arrangment and concentration of tobacco mosalc virus partictes in local lesionsZ/J.Cell Blof. 1967. Vol. 35. P. 183

390. Weintraub M., Rsgetil H. W. J., Leung E. Elongated virus particles in plasmodesmataZ/J. Ultrastruct. Res. 1976. Vol. 56, N 3. P. 351-364.

391. Welkie G. W., Pound G. S. Temperature Influence on the rate of passage of cucumber mosaic virus through the epidermis of cowpeaiaoune/A/lrASnni/ 4 QRfl \Jf\i K M 9 p 362-370

392. U * OO' f V it VIVMJF * i WU. VUi. Jj i^i £. i . Ui V.

393. Weststeijn E. A. Peroxidase activity in leaves of Nicotiana tabacum var Xanthi nc. before and after infection with tobacco mosaic virus/yphysiol. Plant Pathol. 1976. Vol.8, N 1. P. 63-71.

394. A (ZA lA/aHlor f* Qj->S-ii ietor \/lj-| Ifi^ff wlfl i«. iphihitflf^ fmfTI-TU-T. ¥ VUU.IV! V.J UUI iUOlUi V. ViiUv H 1UUWU ¥ii ij^ n 1) HiJiiVi U li Ulllew«si-iX»"r»i'/v

395. FVivliHVUiil ¥liUO~iillVVlv\j yiUi 9 WxJ UIVI. < lUHiaiUni. IWV. V VS. ¿V, £». f147.1501.T f t w.

396. TW. ¥¥1 liiUlVVl V. i i^VtVlilliiiUUVii Vi iliUiüVUiQI ¥¥ VÏMï 1W Vi pi VLVÎÏiO VJFjiöi fittrotinn nn eanharfav/Mnsi Ahom lÜK^ Uni W Kl 40 D 10Sf\inuulivii vu Ouviiuuviviniiui. viiuii. iwv. vl/i. VV, >4 ÎA-. i . i wv1.wv

397. White R. F. Acetyisailcyiic acid (aspirin) induces resistance to tobacco mosaic virus In tobaccoZ/VIreiogy. 1979. Vol. 99, N 2. P. 410-412.

398. Whifham S., McCormick S., Baker B. The N gene of tobacco confers resistance to tobacco mosaic virus in transgenic tomatoZ/Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1996. Vol. 93, N 16. P. 8776-8781.

399. Wieringa-Brants D. H. The role of the epidermis in virus-induced focal lesions on cowpea and tobacco leave s//J. Gen. Virol. 1981. Vol. 54, N 1. P. 209-212.

400. Wiersnga-Brants D. H. A model to stimulate acquired resistance induced by localized virus infections in hypersensitive tobacco/ZPhyto-pathol. Z. 1983. Vol. 106., H 4. P. 369372.

401. Wieringa-Brants D. H., Dekker W. C. Induced resistance In hypersensitive tobacco against tobacco mosaic virus by injection of Intercellular fluid from tobacco plants with systemic acquired resistance/ZPhytopathol. Z. 1987. Vol. 118, N 2. P. 165-170.

402. Wolf S., Deom C. M., Beachy R. N., Lucas W. J. Movement protein of tobacco mosaic virus modifies plasmodesmatal size exclusion limit// Science. 1989. Vol 246, N 4928. P. 377379.

403. Wood K. R., Barbara D. J. Virus multiplication and peroxidase activity in leaves of cucumber (Cucumis sativus L.) cultivars systemicaHy infected with the W strain of cucumber mosaic vlrus/ZPhyslol. Plant Pathol. 1971. Vol. 1, N 1. P. 73-81.

404. Wu J.-H., Rappaport I. Kinetic study of the heat inactlvatlon of tobacco mosaic virus Infected centers and potentially infectible sites of Nicotians glutinosaZ/Phytopathciogy. 1961. Vol. 51, N 12. P. 823-826.

405. Wyatt S. D., Shaw J. G. Retention and dissociation of tobacco mosaic virus by tobacco protoplastsWirology. 1975. Vol. 63, N 2. P. 459465.

406. Wyen H. V., Udvardy J., Erdel S., Farkas G. L. The level of a relatively purlne-speclfic rlbonuclease Increases in virus-infected hyper= sensitive or mechanically injured tobacco leavesZ/Vlrology. 1972. Vol. 48, N 2. P. 337-341.

407. Yamaguchi A., Shimomurs T. Role of epidermis In necrotic lesson formation on leaves of Nicotians glutinosa by tobacco mosaic virus and its nucleic acid//Acta Phytopathol. Acad. Scl. Hung. 1968. Vol. 3. P. 293-300.

408. Yarwood C. E. Latent period and generation time for two plantwin ,coc//Amt>.- 1 n.-if i OSO \//-vi '¿Q M Q D fti -1711 udCd/'rilllC!, U, UUl. I vul. W, i* w. 1 . U i II U I I .

409. Zaitlin M., Keshan? C. L. Relative infectivities of tissues containing a defective tobacco mosaic virus straln//Vlrology. 1964. Vol. 24. P. 4951. AaA-rw.

410. Zech H. Untersuchungen uber den snfektionsvorgang und die Wanderung des Tabakmosalkvlrus sm PflanzenksperZ/Pianta. 1952. Bd.40 C 4A1-R141. TV*. W. "TV 1 vf 8 ~F,

411. Zhuravlev Yu. N. Pisetskaya N. F., Shumilova L. A., Musorok T. L , Relfman V. G. Attachment of labelled TWV to tobacco mesophyll proto« plastsZZVirology. 1975. Vol. 64, N 1. P. 43-48.

412. Zhuravlev Yu. N., Pisetskaya N. F., Yudakova Z. S., Relfman V. G. Uptake of labelled tobacco mosaic virus by tobacco protoplasts in the presence of metabolic Inhibitors and at low temperatureZZActa Virol. 1976. Vol. 20, N 5. P. 435-438.

413. Zhuravlev Yu. N. Yudakova Z. S,, Pisetskaya N. F. Infection of tobacco protoplasts with TMV In the absence of poly-L-ornithins and electroosmotlc mechanism of virus entry// Phytopathol Z. 1980. Vol. 98, N1. A D OQA*iAQi. I . i-JV VWw

414. Zhuravlev Yu. N.t Pisetskaya N. F., Ledneva V. A. Inhibition of tobacco mosaic virus reproduction in isolated protoplasts by means of pancreatic rlbonuclease/ZPhytopathol. Z. 1963. Vol. 106, N 1. P. 35-44.