Метафилактика мочекаменной болезни при метаболическом синдроме тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.23, кандидат наук Паронников, Михаил Валериевич

• Паронников, Михаил Валериевич
• кандидат наук
• 2014

Оглавление диссертации кандидат наук Паронников, Михаил Валериевич

СОДЕРЖАНИЕ

СПИСОК УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ЛИТОГЕННЫХ НАРУШЕНИЯХ, МЕТАФИЛАКТИКЕ МОЧЕКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ И ВЗАИМОСВЯЗИ УРОЛИТИАЗА С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ) 1.1. Метаболизм литогенных соединений и обменные нарушения

при нефролитиазе

1.1.1. Обмен кальция и виды гиперкальциурии

1.1.2. Метаболизм оксалатов в норме и при патологии

1.1.3. Литогенные нарушения пуринового обмена

1.1.4. Обмен фосфатов в норме и виды гиперфосфатурии

1.1.5. Метаболизм основных ингибиторов камнеобразования

1.2. Метафилактика мочекаменной болезни

1.3. Распространённость метаболического синдрома и его взаимосвязь с уролитиазом

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Общая характеристика пациентов, методов обследования

и лечения

2.2. Мероприятия общей метафилактики у больных МКБ

2.3. Специфическая метафилактика при кальций-оксалатных камнях

2.4. Специфическая метафилактика у больных с мочекислым уролитиазом

2.5. Специфическая метафилактика при фосфатных камнях

2.6. Методы статистической обработки

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ

УРОЛИТИАЗОМ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ

3.1. Результаты диагностики минерального состава камней, факторов риска и метаболического синдрома у больных с различными видами уролитиаза

3.2. Исследование метаболических нарушений у больных с мочекаменной болезнью

3.2.1. Диагностика обменных нарушений у больных с оксалатным уролитиазом

3.2.2. Диагностика метаболических расстройств у пациентов с уратной формой МКБ

3.2.3. Диагностика метаболических нарушений у больных с фосфатными камнями

Глава 4. МЕТАФИЛАКТИКА У ПАЦИЕНТОВ С

МОЧЕКАМЕННОЙ БОЛЕЗНЬЮ И МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ

4.1. Результаты метафилактики у больных оксалатным уролитиазом с метаболическим синдромом

4.2. Противорецидивное лечение больных уратным уролитиазом с метаболическим синдромом

4.3. Результаты метафилактики у больных фосфатным уролитиазом с метаболическим синдромом

Глава 5. РЕЗУЛЬТАТЫ ПРОТИВОРЕЦИДИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С МОЧЕКАМЕННОЙ БОЛЕЗНЬЮ БЕЗ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА

5.1. Результаты метафилактики у пациентов с оксалатным уролитиазом без метаболического синдрома

5.2. Противорецидивное лечение у пациентов с уратной формой МКБ без метаболического синдрома

5.3. Результаты метафилактики у пациентов с фосфатным

уролитиазом без метаболического синдрома

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ПРИЛОЖЕНИЯ

АГ АД

длт

ИБС ИКС ИМТ

кт

лпвп

МКБ

мс

ПГПТ

ПКА

Г1М

птг

РФА

сд

ссо

тг

УЗИ

хсн

ФК

СПИСОК УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ

артериальная гипертензия артериальное давление дистанционная литотрипсия ишемическая болезнь сердца инфракрасная спектроскопия индекс массы тела компьютерная томография липопротеиды высокой плотности мочекаменная болезнь метаболический синдром первичный гиперпаратиреоз почечно-канальцевый ацидоз поляризационная микроскопия паратиреоидный гормон рентгенофазовый анализ сахарный диабет

сердечно-сосудистые осложнения триглицериды

ультразвуковое исследование хроническая сердечная недостаточность функциональный класс

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Метафилактика мочекаменной болезни при метаболическом синдроме»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы. Мочекаменная болезнь (МКБ), нефролитиаз или уролитиаз, является одним из наиболее частых урологических заболеваний. Уролитиазом страдает 3,5-9,6% населения планеты, а среди всех болезней урологического профиля МКБ достигает 40%, при этом большинство пациентов находится в наиболее трудоспособном возрасте - от 30 до 60 лет. Распространённость уролитиаза в Российской Федерации в 2011 году составила 539,5 больных на 100 000 населения, а ежегодный прирост заболеваемости колеблется от 0,5 до 5,3%. Риск рецидива на протяжении всей жизни составляет в среднем 5-15%, а в течение 10 лет после оперативного вмешательства или самостоятельного отхождения частота повторного камнеобразования достигает 15-60% и зависит от вида уролита и объёма первичного лечения заболевания (Дзеранов Н.К., 2009; Голованов С.А. и соавт., 2010; Аполихин О.И. и соавт., 2013; 81аша1е1ои К.К. ег а1., 2003; 81гоЬта1ег \У.Ь. ег аГ, 2006; СигЬап в. Qt а1., 2007; Мш N. ^ а1.,2010).

Современная концепция метафилактики мочекаменной болезни подразумевает обязательное исследование минерального состава камня и дальнейшую диагностику литогенных нарушений в зависимости от вида конкремента. Определение этих факторов лежит в основе оценки степени риска развития нефролитиаза или его рецидивов. Подобный подход позволяет определить причину формирования камня и назначить противорецидивную терапию, которая снижает повторное камнеобразование до 10-15% (Вощула В.И. и соавт., 2010; Узденов М.А. и соавт., 2011; Тигк С. е1 а1., 2011).

Подобно уролитиазу, распространённость метаболического синдрома (МС) и ожирения увеличивается, а между ними прослеживается очевидная патогенетическая связь. МС в настоящее время весьма распространён в современном обществе, им страдают 15-39%) взрослого населения планеты. Абдоминальное ожирение, артериальная гипертензия, дислипидемия и сахарный диабет связаны с нарастающей частотой уролитиаза. Больные с МС

имеют вдвое увеличенный риск развития почечных конкрементов. При наличии всех компонентов этого патологического состояния частота выявления камней может достигать 50% (Grundy S.M. et al., 2005; Lieske J.С. et al., 2006; Sakhaee K. et al., 2008; Rendina D. et al., 2009; Cho S.T.et al., 2012).

Мочекаменная болезнь при метаболическом синдроме ассоциирована с более выраженными обменными расстройствами, у больных чаще обнаруживаются нарушения метаболизма литогенных соединений, приводящие к гиперурикурии, гиперкальциурии и гипероксалурии. Повышенное питание, инсулинорезистентность, гипергликемия и гипертоническая болезнь приводят к угнетению ингибиторной способности мочи в отношении кристаллизации оксалата и фосфата кальция в виде снижения суточной экскреции цитратов, что может способствовать формированию оксалатных и/или фосфатных уролитов. Наличие нескольких компонентов метаболического синдрома у больных с уролитиазом в значительной степени повышает ацидификацию мочи не только за счёт увеличения экскреции водорода, но и вследствие снижения продукции иона аммония, обусловленной липотоксичностыо в отношении нефроцитов, что приводит к образованию уратных камней (Рак C.Y. et al., 2003; Ekeruo W.O. et al., 2004; Taylor E.N., et al., 2006; Maalouf N.M. et al., 2007; Duffey B.G.et al., 2008; Inci M. et al., 2012).

Возрастающий интерес к этой проблеме отображается в количестве исследований, направленных на изучение взаимосвязи нефролитиаза с системными нарушениями углеводного и липидного обменов и расстройств сердечно-сосудистой системы. Вместе с тем, в доступной отечественной и зарубежной литературе, обменные нарушения у больных МКБ с МС остаются недостаточно исследованными, а среди публикаций отсутствуют сообщения, позволяющие определить эффективность метафилактики уролитиаза у данной категории пациентов.

Цель исследования.

Улучшить результаты противорецидивной терапии больных мочекаменной болезнью с метаболическим синдромом путём выявления и лечения системных обменных нарушений.

Задачи исследования.

1. Исследовать экскрецию камнеобразующих соединений и ингибиторов кристаллизации при нефролитиазе с различными видами мочевых камней.

2. Определить распространённость метаболического синдрома у больных мочекаменной болезнью.

3. Выявить закономерности между обменными нарушениями и частотой встречаемости метаболического синдрома при уролитиазе.

4. Оценить эффективность противорецидивного лечения у больных мочекаменной болезнью с метаболическим синдромом и без него.

5. Разработать алгоритм диагностики и коррекции обменных нарушений при уролитиазе, сопровождающегося системными метаболическими расстройствами.

Научная новизна.

Исследованы общие патогенетические механизмы, лежащие в основе образования мочевых камней и развития метаболического синдрома.

Выявлены типы метаболических нарушений, характерные для различных видов уролитиаза, сопровождающегося системными обменными нарушениями в виде абдоминального ожирения, дислипидемии, инсулинорезистентности и артериальной гипертензии.

Доказано, что стандартный объём метафилактики у больных МКБ с МС является недостаточным и неэффективным.

Определен комплекс клинических и современных лабораторных методов, позволяющих решать задачи диагностики обменных расстройств и

проводимого динамического мониторинга противорецидивного лечения больных мочекаменной болезнью с метаболическим синдромом.

Практическая значимость.

Разработана методика диагностики обменных нарушений и компонентов метаболического синдрома у больных с различными видами мочевых камней. Установлено, что наряду с коррекцией метаболических нарушений при уролитиазе терапия системных нарушений углеводного и липидного обменов и расстройств сердечно-сосудистой системы является клинически эффективной и приводит к снижению частоты повторного камнеобразования. Предложенный алгоритм динамического наблюдения и метафилактики позволяет определить оптимальный объём и сроки обследования пациентов в зависимости от вида уролитиаза и наличия МС.

Методология и методы исследования.

В работе применены современные традиционные диагностические клинические методики: методы объективного обследования, лабораторные клинические и биохимические исследования крови и мочи, минералогические методы анализа мочевых камней, инструментальные методы диагностики (ультразвукое, радиоизотопное и рентгеновские исследования), оперативное лечение (открытые, лапароскопические и эндоскопические операции на почках и мочеточниках, дистанционная литотрипсия), медикаментозная терапия противовоспалительными, антибактериальными препаратами и лекарственными препаратами, действие которых направлено на коррекцию метаболических нарушений.

Положения, выносимые на защиту.

1. У каждого второго больного мочекаменной болезнью определяется

метаболический синдром, что сопровождается выраженными

нарушениями обмена литогенных веществ и ингибиторов кристаллизации.

2. Диагностика и коррекция метаболического синдрома является необходимым условием и важным разделом алгоритма метафилактики мочекаменной болезни.

3. Метафилактика уролитиаза, дополненная лечением абдоминального ожирения, гипергликемии, дислипидемии и артериальной гипертензии, позволяет повысить эффективность общепринятого противорецидивного лечения мочекаменной болезни и приводит к значительному снижению частоты повторного камнеобразования.

Личный вклад автора.

Все разделы работы выполнены с участием автора. Автором проведен анализ литературных данных, самостоятельно выполнена клиническая часть исследования, статистическая обработка результатов, их оценка, подготовлены научные публикации.

Степень достоверности.

Степень достоверности полученных результатов и выводов обоснована применением традиционных подходов к статистической обработке полученного массива данных с применением методов параметрической и непараметрической статистики.

Апробация работы.

Материалы диссертации доложены на 6-й, 7-й и 8-й городской научно-практической конференции «Актуальные вопросы урологии и гинекологии» (Санкт-Петербург, 2011, 2012, 2013), Всеармейской научно-практической конференции «Актуальные вопросы современной урологии» (Санкт-Петербург, 2011), Всероссийской конференции «Мочекаменная болезнь: профилактика, метафилактика» (ФГБУ «НИИ урологии» Минздрава России, Москва, 2012).

Доклад по теме диссертации заслушивался на 922 заседании Санкт-Петербургского общества урологов им. С.П. Федорова (Санкт-Петербург, 2013).

Полученные в исследовании результаты используются в учебных программах при преподавании урологии курсантам и студентам, при подготовке клинических ординаторов и усовершенствовании врачей-урологов по программам факультета дополнительного и последипломного образования на кафедре урологии Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова.

Публикации.

По теме исследования опубликовано 14 научных работ, в том числе 2 в изданиях, рекомендованных ВАК РФ, получен 1 патент.

Объём и структура диссертации.

Диссертация изложена на 142 страницах, состоит из введения, обзора литературы, четырёх глав собственных исследований, выводов, практических рекомендаций и списка использованной литературы. Работа иллюстрирована 26 таблицами и 26 рисунками. Библиографический указатель включает 215 источников, из них 44 отечественных и 171 иностранных.

Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ЛИТОГЕННЫХ НАРУШЕНИЯХ, МЕТАФИЛАКТИКЕ МОЧЕКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ И ВЗАИМОСВЯЗИ УРОЛИТИАЗА С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ

(ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1. Метаболизм литогеииых соединений и обменные нарушения при

нефролитиазе

Мочекаменная болезнь - это полиэтиологичное заболевание, развитие которого зависит от наличия ряда факторов: нарушение обмена веществ, хронические инфекции верхних мочевых путей, наследственные заболевания, аномалии развития мочевыделительной системы. Наиболее часто при нефролитиазе выявляются такие метаболические нарушения, как гиперкальциурия (36,7-60,9%), гиперурикурия (23-35,8%), гипоцитратурия (2844,3%), гипероксалурия (8,1-32%) и гипомагниурия (6,8-19%) (Levy F.L. et al., 1995; Hess В. et al., 1997; Pak C.Y. et al., 2003; Протощак B.B. и Паронников M.B., 2011).

Определение этих факторов лежит в основе оценки степени риска развития МКБ или её рецидивов. Действительно, как образование уролита, так и дальнейший его рост в значительной степени зависят от соотношения между промоторами (инициаторами) и ингибиторами процесса образования кристаллов.

1.1.1. Обмен кальция и виды гиперкальциурии

Кальций (Са ), двухвалентный катион с атомным весом 40, преимущественно содержится в костях скелета в форме гидроксиапатита. В организме взрослого человека содержится примерно 1200 г кальция, и только 5-6 г вне костей. Обмен кальция и других минералов происходит между костями и внеклеточной жидкостью и подвергается гормональной регуляции с помощью

паратгормона (ПТГ), кальцитонина, паратгормон-зависимого протеина, кальцитриола или витамина D.

Средний уровень потребления кальция составляет 500-1000 мг в сутки. Кальций всасывается преимущественно в 12-перстной кишке и начальных отделах тощей кишки под воздействием витамина D. Концентрация кальция в плазме примерно 1,5 ммоль/л. Около 250 ммоль кальция в день фильтруется при нормокальциемии у взрослых, в то время как нормальная его экскреция с мочой составляет 4 ммоль/сут (1-2 % от профильтровавшегося), также как и натрия. Паратгормон является основным регулятором кальциевого метаболизма, определяя взаимоотношения между профильтровавшимся кальцием и его экскрецией с мочой. Кальцитонин, секретируемый щитовидной железой, оказывает действие противоположное паратгормону (Витворт Д.А. и соавт., 2000; Tiselius H.G., 2000).

Гиперкальциурия часто является результатом гиперкальциемии. Гиперкальциурия индуцирует снижение уровня гломерулярной фильтрации кальция. Недавние исследования выявили мутации в BOPCAR гене при семейной гипокальциемической гиперкальциурии и тяжёлой гиперкальциемии у новорожденных (Mithal A. et al., 1995).

Выяснено, что инфузия магниевых солей повышает экскрецию натрия, магния и кальция с мочой. Что касаемо натрия, то его избыток в плазме вызывает патриурию и пропорционально кальциурию. Назначение фосфата внутривенно или per os приводит к уменьшению почечной экскреции кальция. Пока неизвестно, это прямой или непрямой эффект на кальциевую реабсорбцию. Снижение уровня фосфатов приводит к гиперкальциурии.

ПТГ является основным регулятором кальциевого метаболизма, его системный эффект проявляется снижением мочевой экскреции кальция. Кальций сыворотки (общий и особенно ионизированный) по принципу обратной связи является основным регулятором секреции ПТГ. В высвобождении ПТГ важную роль играет и содержание магния. Повышение его уровня стимулирует секрецию ПТГ и наоборот. Основными мишенями

ПТГ являются почки и кости скелета. В костях ПТГ способствует росту остеокластов, что сопровождается растворением кристаллов гидроксиапатита с выделением в кровь кальция и фосфора. Это приводит к повышению выделения кальция с мочой. ПТГ, воздействуя на почки, вызывает уменьшение способности реабсорбировать фосфор, увеличивая фосфатурию. ПТГ увеличивает реабсорцию кальция и снижает обратное всасывание фосфора в почках. Гиперкальциурия при этом состоянии есть результат повышения кальция в сыворотке и перегрузке почечной способности резорбировать профильтровавшийся кальций (Аляев Ю.Г. и соавт., 2006).

В последнее время стал известен новый регулятор кальциевого обмена -паратгормон-зависимый пептид. Он открыт недавно, обладает теми же эффектами, что и паратгормон. Представляет интерес в патогенезе развития гиперкальциемии при злокачественных опухолях, вызывая увеличение канальциевой реабсорбции кальция (Вощула В.И., 2010).

Витамин D (кальцитриол) повышает почечную реабсорбцию кальция, уменьшает гиперполяризацию клеточных мембран, вызванную паратгормоном. Кальцитонин вызывает несогласующиеся эффекты на кальциевую реабсорбцию. Фармакологические дозы могут провоцировать гиперкальциурию, в то время как физиологические дозы повышают обратное всасывание кальция. Другие гормоны: вазопрессин, глюкагон и изопротеренол могут влиять на реабсорбцию натрия и кальция, однако их роль в регуляции кальциевого гомеостаза мала (Procino G. et al., 2012).

Под гиперкальциурией понимают повышение экскреции кальция с мочой более 5 ммоль/л в сутки.

В настоящее время выделяют три основные эндогенные механизма развития гиперкальциурии (Златопольски Э., 1987; Рак C.Y. et al., 2003; Worcester Е.М. et al., 2007; Sakhaee К. et al., 2012):

1) повышенное всасывание кальция в кишечнике (абсорбтивная гиперкальциурия);

2) нарушение почечной реабсорбции кальция или фосфора (реабсорбтивная гиперкальциурия);

3) нарушение метаболизма кости, что приводит к повышенной мобилизации кальция из костной ткани (резорбтивная гиперкальциурия).

Под абсорбтивными факторами понимают патофизиологические механизмы, способствующие повышенному всасыванию камнеобразующих веществ из желудочно-кишечного тракта. Увеличение экскреции кальция вследствие его повышенного всасывания наблюдается при гипервитаминозе О или повышенной к нему чувствительности, избытке в пище белков, цитратов и дефиците фосфатов и оксалатов.

К группе реабсорбтивных факторов относят разнообразные причины: врожденные и приобретенные изменения сосудов почки, воспаление, аномалии и поражение верхних мочевых путей, патологические изменения за-брюшинного пространства и органов малого таза, наличие рефлюксов, беременность и другие, которые могут приводить к нарушению уро- и/или гемодинамики в почке.

Резорбтивные факторы нефролитиаза отражают повышенную мобилизацию кальция из кости, возросшее поступление его во внеклеточное пространство с последующим увеличением фильтрационной нагрузки в почках. В обмене кальция в организме ведущую роль играет паратиреоидный гормон. При гиперпаратиреозе чаще всего определяются кальций-фосфатные и кальций-оксалатные почечные камни, а также состоящие из их комбинаций.

Диагноз основывается на выявлении гиперкальциемии и повышении уровня ПТГ в сыворотке. Однако пациентов с цифрами кальциемии, приближающимися к максимальной границе, также необходимо рассматривать, как подозрительных в плане гиперпаратиреоза. Лечебная тактика при гиперпаратиреозе - паратиреоидэктомия. Успех данной операции в плане прекращения образования камней в почках - более 90%. Симптомы обструкции или гиперкальциемия требуют немедленного лечения до выполнения паратиреоидэктомии (Яе]птагк Ь. а1., 2011).

1.1.2. Метаболизм оксалатов в норме и при патологии

Щавелевая (оксаловая кислота) является сильной дикарболовой органической кислотой. После всасывания в кишечнике оксалаты поступают в кровь и зачем выводятся почками. Экскреция оксалатов максимальна днём, так как человек в это время потребляет продукты, в составе которых есть эти литогенные вещества. Оксалаты - конечные продукты нормального метаболизма человека, но они также содержатся в различных продуктах (преимущественно в растительных). При соединении аниона щавелевой кислоты с катионом кальция образуется плохо растворимая соль - оксалат кальция, которая существует в виде моногидрата (вевеллит) или дигидрата (ведделлит). Перенасыщение этими солями - важнейшее условие камнеобразования, так как их растворимость не зависит от рН мочи (Златопольски Э., 1987).

Условно оксалат в сыворотке крови можно разделить на экзогенный (до 30%), который абсорбируется в желудочно-кишечном тракте, и эндогенный (до 70%), образованный в результате процессов метаболизма глиоксаловой и аскорбиновой кислоты (рис. 1).

Рис.1. Метаболизм оксалата при потреблении 800-1000 мг/сут кальция.

В организме человека вклад алиментарного оксалата в общую экскрецию мочи составляет 10-15%, остальное количество приходится на эндогенный оксалат.

В последнее время получены результаты, свидетельствующие о влиянии грамотрицательного облигатного анаэроба Oxalobacter formigenes на концентрацию оксалата в моче. Эта бактерия проявляет симбиотические отношения с организмом человека путём снижения абсорбции оксалатов в просвете кишечника с дальнейшим снижением их концентрации в плазме и моче (Duncan S.I1. et al., 2002; Норре В. et al., 2005; Jiang J. et al., 2011).

Oxalobacter formigenes - палочковидный, грамотрицательный, облигатный анаэроб. Для организма человека характерны 2 группы штаммов: I группа - НС1 и II группа - BAI, ОхК, HOxBLS, HOxRW (Kharlamb V. et al., 2011). Данный микроорганизм использует в процессе своей жизнедеятельности экзогенный оксалат в качестве источника энергии для своего выживания. Также он имеет два ключевых фермента - оксалил-КоАдекарбоксилаза и формил-КоАтрансфераза. Именно эти ферменты осуществляют метаболические превращения оксалата в просвете толстой кишки. У здоровых людей в норме определяется до 5x108 КОЕ/мл О. formigenes (Allison M.J. et al., 1985). Это количество бактерий способно утилизировать 0,5-1,0 г оксалата в сутки. Отсутствие этих бактерий или уменьшение их популяции способствует повышению доступности оксалата для абсорбции и повышению его концентрации в сыворотке крови и моче.

Довольно часто с гиперкальциурией сочетается гипероксалурия (Neuhaus T.J. et al., 2000). Причем последнюю, наряду с гипоцитратурией, признают более важными метаболическими факторами риска оксалатного уролитиаза, чем гиперкальциурию (Tekin A. et al., 2000). Гипероксалурия развивается при усиленной экскреции оксалатов с мочой (более 40 мг/сут).

Различают три механизма развития гипероксалурии (Worcester Е.М. et al., 2008; Вощула В.И., 2010; Sakhaee К. et al., 2012):

1) повышенное потребление продуктов питания, которые богаты оксалатом и аскорбиновой кислотой, а также низкое потребление кальция (пищевая гипероксалурия),

2) повышенная экскреция оксалата с мочой у больных с синдромом мальабсорбции, воспалительными заболеваниями кишечника (энтеральная гипероксалурия),

3) наследственное заболевание, связанное со снижением активности аланил-глиоксилат-аминотрансферазы (первичная гипероксалурия).

Воздействие пищевых оксалатов на уровень экскреции щавелевой кислоты с мочой зависит от потребления кальция. В нескольких популяциопиых исследованиях выявлена обратная зависимость между количеством потребляемого кальция и риском образования камней. Так, по данным проспективного исследования G. Curhan и соавт. (1993), включавшего 45 ООО мужчин, низкое потребление кальция (менее 850 мг/сут) достоверно повышало риск образования камней в почках. Защитный эффект кальция, по мнению авторов, обусловлен тем, что он связывает оксалаты и фосфаты в кишечнике, предотвращая их избыточную экскрецию с мочой, способствующую формированию конкрементов.

Резкое ограничение кальция (менее 250 мг/сут) вызывает существенное повышение уровня оксалатов в моче, даже если прием оксалатов с пищей был обычным. Только совместное ограничение кальция и оксалатов предотвращает повышение экскреции оксалатов и ведет к эффективному снижению образования кальция оксалата ниже уровня камнеобразования. Суммируя все сказанное, утверждение о целесообразности поддержания пищевого баланса между кальцием и оксалатами, не вызывает сомнений (Curhan G.C. et al., 1993).

1.1.3. Литогенные нарушения пуринового обмена

Пурин C5H4N4 - соединение, в молекуле которого сочетаются структуры шести- и пятичленного гетероциклов, содержащих по два атома азо-

та. Пиримидин C4H4N2 - шестичленный гетероцикл с двумя атомами азота. Эти соединения являются основой пиримидиновых и пуриновых оснований, входящих в состав природных высокомолекулярных веществ - нуклеиновых кислот.

Пуриновый обмен - совокупность процессов синтеза и распада пуриновых нуклеотидов. Пуриновые нуклеотиды состоят из остатка азотистого пуринового основания, углевода рибозы (дезоксирибозы), связанного Ь-гликозидной связью с атомом азота пуринового основания, и одного или нескольких остатков фосфорной кислоты, присоединённых эфирной связью к атому углерода углеводного компонента. Ингибирование синтеза пуриновых нуклеотидов приводит к замедлению роста тканей. При нарушении распада пуриновых нуклеотидов накапливаются продукты их метаболизма, в первую очередь мочевая кислота.

Мочевая кислота - конечный продукт обмена пуриновых оснований, которая появляется сначала в плазме крови, а потом выделяется с мочой. Константа диссоциации мочевой кислоты составляет 5,35 при температуре 37°С.

Гииерурикурия обычно является результатом повышенного эндогенного метаболизма или катаболизма пуринов, а также обильного поступления их с пищей и встречается не менее чем у 20% больных МКБ.

У мужчин гиперурикурией принято считать повышение уровня мочевой кислоты более 800 мг в сутки, у женщин - более 750 мг в сутки.

Повышенный синтез уратов может быть обусловлен различными ферментными дефектами, главными среди которых можно назвать дефицит гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы, глутаминазы, уриказы; повышенную активность ферментов фосфорибозилпирофосфатсинтетазы и ксантиноксидазы. Образование мочевой кислоты и её экскреция могут возрастать вторично при заболеваниях, связанных с повышенным распадом клеток, например, при лимфо- и миелопролиферативных заболеваниях, лейкозах, новообразованиях, применении цитостатиков, острой дистрофии печени, остром гепатите, ожогах. Кроме того, гиперурикозурия часто является

следствием каиальцевых дисфункций, приводящих к усиленному выведению мочевой кислоты, или приёма урикозурических препаратов (Тиктинский O.JI. и Александров В.П., 2000; Sakhaee К. et al., 2002; Аляев Ю.Г. и соавт., 2007).

Особо стоит отметить, что рН мочи оказывает существенное влияние на растворимость ряда веществ, участвующих в процессе камнеобразования. Уровень ацидификации мочи в значительной степени определяет растворимость уратов, фосфата кальция и трипельфосфатов. В кислой среде мочевая кислота находится в основном в недиссоциированной форме, в которой она мало растворима и легко преципитирует из раствора. Установлено, что в щелочной моче растворимость фосфатных солей кальция (моногидрофосфат кальция, брушит) снижается (Charlton С.А., 1989; Nancollas G.H. et al., 1991).

Гиперурикурия развивается в результате избыточного потребления пуринов с пищей или образования большого количества мочевой кислоты, которая образуется в организме вследствие окисления пуринов. Мочевая кислота, секретируемая в мочу, состоит из двух форм: нерастворимой мочевой кислоты и уратной соли, которая в 20 раз более растворима, чем чистая мочевая кислота. Существенным фактором камнеобразования при гиперурикурии является уровень рН мочи. В результате чего повышается уровень мононатриевой соли мочевой кислоты, которая связывает ингибиторы кристаллизации. По рН мочи на фоне гиперурикурии можно предсказать состав мочевых камней. При рН менее 5,5 камни уратные, при рН более 5,5 -кальциевые.

Распространенность гиперурикемии, по данным разных авторов составляет 8-13,9% (Sakhaee К. et al., 2002; Abate N. et al., 2004; Thomas G. et al., 2011). Различают наследственную и приобретенную гиперурикемии. К наследственным относят первичную подагру и семейную гиперурикемию (синдром Леша-Найхана). Приобретенная гиперурикемия наблюдается при заболеваниях с повышенным распадом клеток. Это чаще всего имеет место при миелопролиферативных болезнях (лейкозы, лимфомы), остром гепатите, острой дистрофии печени, ожоговой болезни, пороках сердца с полицитемией,

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Паронников, Михаил Валериевич, 2014 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Авдошин В.П., Андрюхин М.И., Исрафилов М.Н. Комплексное лечение и метафилактика уратного и смешанного уролитиаза: метод, пособие для врачей. -М.: Спецкнига, 2013. -32 с.

2. Авдошин В.П., Андрюхин М.И., Ольшанская Е.В. Мочекаменная болезнь // Лечащий врач. -2008. -№ 1. -С. 42-45.

3. Аполихин О.И., Сивков A.B., Москалева Н.Г., Солнцева Т.В., Комарова В.А. Анализ уронефрологической заболеваемости и смертности в Российской Федерации в 2010 - 2011 годах. // Экспер. и клин, урология. -2013. -№ 2.-С. 10-17.

4. Аляев Ю.Г., Амосов A.B., Саенко B.C. Метафилактика мочекаменной болезни. -М.: ЭКСМО, 2007. -350 с.

5. Аляев Ю.Г., Руденко В.И., Газимов С.А. Современные аспекты диагностики и лечения мочекаменной болезни // Урология. -2006. -№2. -С. 7-12.

6. Бешлиев Д.А. Опасности, ошибки, осложнения дистанционной литотрипсии. Их лечение и профилактика. // Дис. ... д-ра мед. наук. М., 2003. -356 с.

7. Боровиков В. Statistica. Искусство анализа данных на компьютере: Для профессионалов. 2-ое изд. - Спб.: Питер, -2003. -668 с.

8. Вощула В.И. Мочекаменная болезнь: этиотропное и патогенетическое лечение, профилактика. Минск, -2006. -268 с.

9. Витворд Дж. А. Руководство по нефрологии: Пер. с анг. /под ред. Дж. А. Витворд, Дж. Р. Лоуренса., М.: Медицина, -2000, -С. 290-301.

10. Газымов М.М. Мочекаменная болезнь. -Чебоксары. -2010. -181 с. П.Голованов С.А. Клинико-биохимические и физико-химические критерии

течения и прогноза мочекаменной болезни // Дис. ... д-ра мед. наук. М., 2002.-314 с.

12. Голованов С.А., Сивков A.B., Дзеранов Н.К., Яненко Э.К., Дрожжева В.В. Распространенность метаболических типов мочекаменной болезни в

московском регионе: сравнительный анализ за период с 1990 по 2000 годы // Экспер. и клин, урология. -2010. -№ 3. -С. 27-32.

13. Дедов И.И., Мельниченко Г.А. Ожирение. М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2006. С. 63-73.

14. Дзеранов Н.К. Оперативное лечение коралловидного нефролитиаза // Урология. -2004. -№ 1. -С. 34-38.

15. Дзеранов Н.К., Лопаткин H.A. Мочекаменная болезнь: клинические рекомендации // М.: «ОВЕРЛЕЙ» 2007. -293с.

16. Дзеранов Н.К., Бешлиев Д.А., Черепанова Е.В. Цитратная метафилактика в лечении уратного нефролитиаза. // Урология. -2011. -№ 2. -С. 24-27.

17. Довлатян A.A. Оперативное лечение осложненных форм коралловидного нефролитиаза. // Урология. -2002. -№ 4. -С. 23-27.

18. Ершова А.К. О применении препарата ксидифон при нарушении кальциевого обмена. // Рус. Мед. Жур. -2010. -Т. 18. -№ 14. -С. 884-886.

19. Златопольски Э. Патофизиология обмена кальция, магния и фосфора // Почки и гомеостаз в норме и при патологии: Пер. с англ. /Под ред. С. Клара. - М.: Медицина, 1987. - С. 217-278.

20. Иванов А.П. Влияние резекции почки у крыс на обмен катехоламинов // Материалы научно-практической конференции с международным участием «Новые технологии в хирургии и интенсивной терапии». Саранск. -2010. -С. 361-364.

21. Кузьмина Ф. М. Метафилактика мочекаменной болезни на основе прогнозирования риска рецидива заболевания. // Автореф. дис. ... канд. мед. наук. Саратов. -2011. -36 С.

22. Иванов А.П., Фатеев Д.М. Влияние нефрэктомии и резекции почки на обмен катехоламинов у крыс. // Ярославский педагогический вестник. -2011. —№ 1.-Т. З.-С. 104-108.

23. Колпаков И.С. Мочекаменная болезнь: учеб. пособие для врачей. -М.: Академия. -2006. -222 С.

24. Лопаткин H.A. Клинические рекомендации. Урология. -М.: ГЭОСТАР-Медия, -2007.-416 с.

25. Лопаткин H.A. Румянцев В.Б., Яненко Э.К. Бактериотоксический шок как осложнение калькулезного пиелонефрита // Урол. и нефрол. -1994. -№ 5. -С. 13-18.

26. Мамедов М.Н. Руководство по диагностике и лечению метаболического синдрома. -М.: Мультипринт, 2004. -С. 37-44.

27. Мычка В.Б., Богиева P.M., Чазова И.Е. Акробаза- средство профилактики множественных сердечно-сосудистых факторов риска метаболического синдрома// Клин, фармакол. и тер. -2003. -№ 12(2). -С. 80-83.

28. Назаров Т.Х. Современные аспекты патогенеза, диагностики и лечения мочекаменной болезни // Дис. на соиск. ученой степени доктора мед. наук. -СПБ. -2009. 363 с.

29. Никитин Ю.П., Казека Г.Р., Симонова Г.И. Распространенность компонентов метаболического синдрома X в неорганизованной городской популяции (эпидемиологическое исследование) // Кардиология. -2001. -№ 9. -С. 37-40.

30. Паронников М.В. и Протощак В.В. Диагностика метаболических нарушений у больных с мочекаменной болезнью. // Материалы пленума правления Российского общества урологов, 7-9 сентября 2011 г., -Кисловодск. -С. 369-370.

31.Пытель Ю.А., Золотарев И.И. Ошибки и осложнения при рентгенологическом исследовании почек и мочевых путей. М.: Медицина, -1987.-216 С.

32. Майкл Т. Мак Дермотт. Секреты эндокринологии / Пер. с англ. под.ред. Виллен Кандрор, 2-е испр. и допол. -М.: Бином. -2010. -584 с.

33. Скрябин Г.Н. Тубулярная реабсорбция неорганического фосфора у больных уролитиазом гиперпаратиреоидной и другой этиологии и первичным пиелонефритом. // Автореф. дис. ... канд. мед. наук. -Москва. -1983. -23 с.

34. Сулейманов С.И., Кадыров З.А., Истратов В.Н., Рамишвили В.Ш. Оценка эффективности современных методов лабораторной диагностики мочекаменной болезни // Лечебное дело. -2012. -№ 2. -С. 99-103.

35. Тиктинский О.Л., Александров В.П. Мочекаменная болезнь // СПб.: Питер.-

2000. -347 с.

36. Трапезникова М.Ф., Дутов В.В., Кулачков С.М. Уролитиаз у детей // Урология -1995. -№ 4. -С. 2-4.

37. Узденов М.А., Яненко Э.К., Гербекова И.Д. Консервативная противорецидивная терапия больных мочекаменной болезнью // Мед. вестн. Башкортастана. -2011. -№ 3. -С. 95-99.

38. Узденов М.А., Яненко Э.К., Гербекова И.Д. Эффективность противорецидивной фармакологической терапии больных мочекаменной болезнью // Астраханский медицинский журнал. -2011. -Т. 6 -№ 1. -С. 270274.

39. Узденов М. А. Метафилактика нефролитиаза. // Урология. -1999.-№ 5. -С. 15-17.

40. Узденов М. А. Метафилактика уролитиаза. // Дис. ... канд. мед. наук. -М. -

2001.-123 с.

41. Чазова И. Е., Мычка В. Б. Метаболический синдром// Кардиоваскулярная терапия и профилактика. -2003. -№ 3. -С. 32-38.

42. Шпоть Е.В., Султанова Е.А. Цитратная терапия мочекаменной болезни // Фарматека. -2012. -№4. -С. 10-13.

43. Шустер П. И. Возрастной андрогенный дефицит — один из ведущих этиологических факторов уролитиаза у мужчин // Материалы IV Всероссийского Конгресса «Мужское здоровье». -Москва. -2008. -С. 37-38.

44. Яненко Э.К. Современный взгляд на лечение больных мочекаменной болезнью // Урология. -2009. -№ 5. -С. 61-64.

45. Abate N., Chandalia М., Cabo-Chan A.V. The metabolic syndrome and uric acid nephrolithiasis: novel features of renal manifestation of insulin resistance // Kidney Int. -2004. -№ 65. -P. 386-392.

46. Adachi Y., Nakada T. Effect of experimentally induced renal failure on testicular testosterone synthesis in rats // Arch. Androl. -1999. -Vol. 1. -№ 43. -P. 37-45.

47. Alberti G. Introduction to the metabolic syndrome // Eur. Heart J. -2005. -№ 7. -P. 3-5.

48. Alberti K.G., Zimmet P., Shaw J. Metabolic syndrome a new world-wide definition. A Consensus Statement from the International Diabetes Federation // Diabet Med.-2006. -Vol. 23. №5. P. 469-480.

49. Alexandraki K., Piperi C., Kalofoutis C. Inflammatory process in type 2 diabetes: the role of cytokines // Ann. N. Y Acad Sci. -2006. -№ 1084. -P. 89-117.

50. Allison M.J., Dawson K.A., Mayberry W.R. Oxalobacter formigenes gen. nov., sp. nov.: oxalate-degrading anaerobes that inhabit the gastrointestinal tract // Arch. Microbiol. -1985. -Vol. 141. -P. 1-7

51. Arias Funez F., Garcia Cuerpo E., Lovaco Castellanos F., Escudero Barrilero A, Avila Padilla S., Villar Palasi J. Epidemiology of urinary lithiasis in our Unit. Clinical course in time and predictive factors // Arch. Esp. Urol. -2000-Vol. 53. -№4. -P.343-347.

52. Bataille P., Charransol G., Gregoire I. et al. Effect of calcium restriction on renal excretion of oxalate and the probability of stones in the various pathophysiological groups with calcium stones // J. Urol. -1983. -Vol. 130. -P. 218-223.

53. Barcelo B., Wuhl O., Servitge E., Rousaud A., Pak C.Y. Randomized doubleblind study of potassium citrate in idiopathic hypocitraturic calcium nephrolithiasis // J. Urol. -1993. -Vol. 150. -№ 6. -P. 1761-1764.

54. Baumann J.M., Affolter B., Caprez U., Clivaz C., Gluck Z., Weber R. Stabilization of calcium oxalate suspension by urinary macromolecules, probably an efficient protection from stone formation // Urol. Int. -2007. -Vol. 79.-№ 3. -P. 267-272.

55. Baumann J.M., Affolter B., Meyer R. Crystal sedimentation and stone formation // Urol Res. -2010. -Vol. 38. -№ 1. -P. 21-27.

56. Blaak E. Gender differences in fat metabolism // Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care. -2001. -№ 4. -P. 499-502.

57. Bobulescu I. A., Dubree M., Zhang J. Effect of renal lipid accumulation on proximal tubule Na+/H+ exchange and ammonium secretion // Am. J. Physiol. Renal Physiol. -2008. -№ 294. -P. 1315-1322.

58. Bobulescu I.A., Dubree M., Zhang J. Reduction of renal triglyceride accumulation: effects on proximal tubule Na+/H+ exchange and urinary acidification // Am. J. Physiol. Renal Physiol. -2009. -№ 297. -P. 1419-1426.

59. Borghi L., Meschi T., Guerra A. Essential arterial hypertension and stone disease // Kidney Int. -1999. -№ 55. -P. 2397-2406.

60. Borghi L., Meschi T., Amato F., Briganti A., Novarini A., Giannini A. Urinary volume, water and recurrences in idiopathic calcium nephrolithiasis: a 5-year randomized prospective study // J. Urol. -1996. -Vol. 155. -P. 839-843.

61. Borghi L., Schianchi T., Meschi T. Comparison of two diets for the prevention of recurrent stones in idiopathic hypercalciuria. // N. Engl. J. Med. -2002. -№346. -P. 77-84.

62. Borghi L., Meschi T., Guerra A. Randomized prospective study of a nonthiazide diuretic, indapamide, in preventing calcium stone recurrences. // Journal of Cardiovascular Pharmacology. -1993. -Vol. 22. Suppl. -P. 78-86.

63. Brinkley L.J., Gregory J., Pak C.Y.A further study of oxalate bioavailability in foods // J. Urol. -1990. -Vol. 144. -P. 94-96.

64. Cameron M.A., Maalouf N.M., Adams-Huet B., Moe O.W., Sakhaee K. Urine composition in type 2 diabetes: predisposition to uric acid nephrolithiasis // J. Am. Soc. Nephrol. -2006. -Vol. 17. -P. 1422-1428.

65. Cappuccio F. P., Siani A., Barba G. A prospective study of hypertension and the incidence of kidney stones in men // J. Hypertens. -1999. -№ 17. -P. 1017-1022.

66. Caudarella R., Vescini F., Buffa A., Stefoni S. Citrate and mineral metabolism: kidney stones and bone disease // Front Biosci. -2003. -Vol. 8. -sl084-106.

67. Chang J., Musser H., McGregor H. Phospholipase A function and pharmacological regulation // Biochem. Pharmacol. -1987. -Vol. 36. -P. 24292436.

68. Charlton C.A. A urinary detergent and urolithiasis // Br. J. Urol. -1989-Vol. 63. -№ 2. -P. 561-564.

69. Cho S.T., Jung S.I., Myung S.C., Kim T.H. Correlation of metabolic syndrome with urinary stone composition// Int. J. Urol-2012. -Vol. 20. -№2-P. 208-213.

70. Chobanian M.C., Hammerman M.R. Insulin stimulates ammoniagenesis in canine renal proximal tubular segments // Am. J. Physiol. -1987. -№ 253. -P. 11711177.

71. Cohen P. Obesity in men: the hypogonadalestrogen receptor relationship and its effect on glucose homeostasis // Med. Hypotheses. -2008. -№ 70. -P. 358-360.

72. Curhan G.C., Willett W.C., Speizer F.E. Comparison of dietary calcium with supplemental calcium and other nutrients as factors affecting the risk for kidney stones in women // Ann. Intern. Med. -1997. -Vol. 144. -№ 7. -P. 497-504.

73. Curhan G.C., Willett W.C., Rimm E.B.et al. A prospective study of dietary calcium and other nutrients and the risk of symptomatic kidney stones // N. Engl J. Med. -1993. -Vol. 328. -№ 12. -P.833-838.

74. Curhan G.C., Willett W.C., Speizer F.E. Beverage use and risk for kidney stones in women // Ann. Intern. Med. -1998. -Vol. 128. -№7. -P. 534-540.

75. Curhan G.C., Willett W.C., Rimm E.B., Spiegelman D., Stampfer M.J. Prospective study of beverage use and the risk of kidney stones // Am. J. Epidemiol. -1996. -Vol. 143. -P. 240-247.

76. Curhan G.C. Epidemiology of stone disease // Urol. Clin. North. Am. -2007.-№ 34.-P. 287-293.

77. Devaraj S., Singh U., Jialal I. Human C-reactive protein and the metabolic syndrome. // Curr. Opin. Lipidol. -2009. -№ 20. -P. 182-189.

78. Duffey B.G., Pedro R.N., Kiredberg C. Lithogenic risk factors in the morbidly obese population // J. Urol. -2008. -№ 179. -P. 1401-1406.

79. Duncan S.H., Richardson A.J., Kaul P., Holmes R.P., Allison M.J., Stewart C.S. Oxalobacter formigenes and its potential role in human health // Appl. Environ. Microbiol. -2002. -Vol. 68. -P. 3841-3847.

80. Dussol B., Iovanna C., Rotily M. A randomized trial of low-animal-protein or high-fiber diets for secondary prevention of calcium nephrolithiasis // Nephron. -2008.-Vol. 110. -№3. -P. 185-194.

81. Eisner B., Eisenberg M., Stoller M. Influens of body mass index on quantitative 24-hour urine chemistry studies in children with nephrolithiasis // J. Urol. -2009. -№ 182.-P.l 142-1145.

82. Ekeruo W. O., Tan Y. H., Young M. D. Metabolic risk factors and the impact of medical therapy on the management of nephrolithiasis in obese patients // J. Urol. -2004.-№ 172.-P. 159-163.

83. Ellsworth R., Howard J.E. Studies on the physiology of the parathyroid glands. VII. Some response of normal human kidneys and blood to intravenous parathyroid extract // Bull. Johns Hopkins Hosp. -1934. -Vol. 55. -P. 296-30

84. Ettinger B. Hyperuricosuric calcium stone disease. Coe F.L., Favus M.J., Pak C.Y., Parks J.H., Preminger G.M. Kidney Stones: Medical and Surgical Management. Lippincott-Raven: Philadelphia. -1996. -P. 851-858.

85. Ettinger B., Tang A., Citron J.T., Livermore B., Williams T. Randomized trial of allopurinol in the prevention of calcium oxalate calculi// N. Engl. J. Med. -1986. -Vol. 315. -№ 22. -P. 1386-1389.

86. Ettinger B., Pak C.Y., Citron J.T., Thomas C., Adams-Huet B., Vangessel A: Potassium-magnesium citrate is an effective prophylaxis against recurrent calcium oxalate nephrolithiasis // J. Urol. -1997. -Vol. 158. -P. 2069-2073.

87. Fernandez-Rodriguez A, Arrabal-Martin M, Garcia-Ruiz MJ, et al. The role of thiazides in the prophylaxis of recurrent calcium lithiasis// Act as urologic as españolas. -2006. -P. 305-309.

88. Fenton T.R., Eliasziw M., Lyon A.W., Tough S.C., Brown J.P., Hanley D.A. Low 5-year stability of within-patient ion excretion and urine pH in fasting-morning-urine specimens //Nutr. Res. -2009-Vol. 29. -№5. -P. 320-326.

89. Filgueiras Pinto R., Almeida J., Kang H., Rosa M., Lugon J. Metabolic syndrome and associated urolithiasis in adults enrolled in a community-based health program // Fam. Pract. Published online: November 24, 2012.

90. Fink H.A., Akornor J.W., Garimella P.S. Diet, fluid, or supplements for secondary prevention of nephrolithiasis: a systematic review and meta-analysis of randomized trials // Eur. Urol. -2009. -Vol. 56. -№1. -P. 72-80.

91. Flegal K., Carroll M., Ogden C., Johnson C. // Prevalence and trends in obesity among US adults, 1999-2000 // JAMA. -2002. -№ 288. -P. 1723-1727.

92. Geiss L., Pan L., Cadwell B. Changes in incidence of diabetes in U. S. adults, 1997-2003 // Am. J. Prev. Med. -2006. -№ 30. -P. 371-377.

93. Golab F., Kadkhodaee M., Xu J., Soleimani M. Male susceptibility to hepatic damage in acute uremia in rats // Urology. -2011. -№ 78 (1). -P. 232.

94. Golden S., Robinson K., Saldanha I. Clinical review: prevalence and incidence of endocrine and metabolic disorders in the United States: a comprehensive review // J. Clin. Endocrinol. Metab. -2009. -№ 94. -P. 1853-1878.

95. Gorbachinsky I. Metabolic Syndrome and Urological Diseases // Rev. Urol. -2010.-Vol. 12.-№(4).-P. 157-180.

96. Grace P. A. Ischemia — reperfusion injury // British J. Surgery. -1994. -№ 81. -P. 637-647.

97. Grundy S. M., Cleeman J. I., Daniels S. R. Diagnosis and management of the metabolic syndrome: an American Heart Association // Circulation. -2005. -Vol. 112.-P. 2735-2752.

98. Halliwell B. Free radicals, reactive oxygen species and human diseases: a critical evacuation with special reference to atherosclerosis // British J. Experim. Pathology. -1989. -Vol. 70. -№ 3. -P. 737-757.

99. Hamm L., Hering-Smith K. Pathophysiology of hypocitraturic nephrolithiasis // Endocrinol. Metab. Clin. North. Am. -2002. -№ 31. -P. 885-893.

100. Hess B., Jost C., Zipperle L., Takkinen R., Jaeger P. High-calcium intake abolishes hyperoxaluria and reduces urinary crystallization during a 20-fold

normal oxalate load in humans //Nephrol. Dial. Transplant-1998. -Vol. 13.№ 9. -P. 2241-2247.

101. Hess B., Hasler-Strub U., Ackermann D., Jaeger P. Metabolic evaluation of patients with recurrent idiopathic calcium nephrolithiasis // Nephrol. Dial. Transplant. -1997. -Vol. 12. -P. 1362-1368.

102. Hofbauer J., Hobarth K., Szabo N., Marberger M. Alkali citrate prophylaxis in idiopathic recurrent calcium oxalate urolithiasis - a prospective randomized study // Br. J. Urol. -1994. -Vol. 73. -P. 362-365.

103. Hoppe B., Beck B.B., Milliner D.S. The primary hyperoxalurias // Kidney Int. -2009.-Vol. 75.-№ 12.-P. 1264-1271.

104. Hoppe B., von Unruh G., Laube N. Oxalate degrading bacteria: new treatment option for patients with primary and secondary hyperoxaluria? // Urol Res. -2005. -Vol.33.-№5. -P.372-375.

105. Huang P. A comprehensive definition for metabolic syndrome // Dis. Model Mech. -2009. -№ 2. -P. 231-237.

106. Inci M., Demirtas A., Sarli B., Akinsal E., Baydilli N. Association between body mass index, lipid profiles, and types of urinary stones // Ren. Fail. -2012. -Vol. 34.-№9.-P. 1140-1143.

107. Jarrar K., Boedeker R.H., Weidner W. Struvite stones: long term follow up under metaphylaxis// Ann Urol (Paris). -1996. -Vol. 30. -№3. -P. 112-117.

108. Johansson G, Backman U, Danielson BG, et al. Effects of magnesium hydroxide in renal stone disease. // J. Am. Coll. Nutr. -1982. -Vol.1. -№2. P. 179-185.

109. Johri N., Cooper B., Robertson W., Choong S., Rickards D., Unwin R. An update and practical guide to renal stone management. // Nephron. Clin. Pract. -2010.-Vol. 116. -№3. -P. 159-1571.

110. Juquan Jiang, John Knight, Linda H. Easter, Rebecca Neiberg, Ross P. Holmes, Dean G. Assimos. Impact of dietary calcium and oxalate, and oxalobacter formigenes colonization on urinary oxalate excretion // J. Urol. -2011. -Vol. 186. -№ l.-P. 135-139.

111. Kadlec A., Greco K., Fridirici Z., Hart S., Vellos T., Turk T. Metabolic syndrome and urinary stone composition: what factors matter most? // Urology. -2012. -Vol.80. -№ 4. -P. 805-810.

112. Kalyani R.R., Dobs A.S. Androgen deficiency, diabetes, and the metabolic syndrome in men // Curr. Opin. Endocrinol. Diabetes Obes. -2007. -№ 14. -P.226-234.

113. Kharlamb V. , Schelker J., Francois F., Jiang J., Holmes R.P., Goldfarb D.S. Oral Antibiotic Treatment of Helicobacter pylori Leads to Persistently Reduced Intestinal Colonization Rates with Oxalobacter formigenes // J. Endourol-2011 -Vol. 25. -P.1781-1785.

114. Klisic J., Hu M., Nief V. Insulinactivates Na+/H+ exchanger 3: biphasic response and glucocorticoid dependence // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. -2002. -№ 283. -P.532-539.

115. Krivosikova Z., Spustova V., Dzurik R. Participation of P-dependent and P-independent glutaminases in rat kidney ammoniagenesis and their modulation by metabolic acidosis, hippurate and insulin // Physiol. Res. -1998. -№ 47. -P. 177183.

116. Kohjimoto Y., Sasaki Y., Iguchi M., Matsumura N., Inagaki T., Hara I. Association of Metabolic Syndrome Traits and Severity of Kidney Stones: Results From a Nationwide Survey on Urolithiasis in Japan // Am. J. Kidney Dis.-Vol.61. -№ 6. P.923-929.

117. Kocvara R., Plasgura P., Petrik A., Louzensky G., Bartonickova K. Metaphylaxis in the first occurrence of urolithiasis // Cas Lek Cesk-2000 -Vol. 139 -Suppl. l.-P. 16-18.

118. Kocvara R, Plasgura P, Petrik A, Louzensky G, Bartonickova K, Dvoracek J. A prospective study of nonmedical prophylaxis after a first kidney stone. // B.J.U. Int.-1999. -Vol. 84. -№4. -P. 393-398.

119. Landsberg L. Diet, obesity and hypertension: an hypothesis involving insulin, the sympathetic nervous system, and adaptive thermogenesis // Q. J. Med. -1986. -№61.-P. 1081-1090.

120. Laminski N.A., Meyers A.M., Sonnekus M.I., Smyth A.E. Prevalence of hypocitraturia and hypopyrophosphaturia in recurrent calcium stone formers: as isolated defects or associated with other metabolic abnormalities // Nephron. -I990.-Vol. 56. -№4. -P. 379-386.

121. Leibson C., O'Brien P., Atkinson E. Relative contributions of incidence and survival to increasing prevalence of adult-onset diabetes mellitus: a population-based study // Am. J. Epidemiol. -1997.-№ 146. -P. 12-22.

122. Lemann J. Jr., Pleuss J., Worcester E. Urinary oxalate excretion increases with body size and decreases with increasing dietary calcium intake among healthy adults // Kidney Int. -1996. -Vol.49. -P. 200-208.

123. Levy F.L., Adams-Huet B., Pak C.Y. Ambulatory evaluation of nephrolithiasis: an update of a 1980 protocol // Am. J. Med. -1995. -Vol. 98. -P. 50-59.

124. Li W. M., Chou Y. H., Li C. C. Association of body mass index and urine pH in patients with urolithiasis // Urol. Res. -2009. -№ 37. -P. 193-196.

125. Lieske J.C., Gettman M.T., Slezak J.M., Bergstralh E.J. Diabetes mellitus and the risk of urinary tract stones: a population-based case-control study // Am. J. Kidney Dis.-2006. -Vol. 48. -№ 6. -P. 897-904.

126. Ljunghall S., Danielson B.G. A prospective study of renal stone recurrences. // Br. J. Urol-1984. -Vol. 56. -№2. -P. 122-124.

127. Lojanapiwat B., Tanthanuch M., Pripathanont C. Alkaline citrate reduces stone recurrence and regrowth after Shockwave lithotripsy and percutaneous nephrolithotomy // International Braz. J. Urol. -2011. -Vol. 37. -№5. -P. 611616.

128. Losito A., Nunzi E.G., Covarelli E. Increased acid excretion in kidney stone formers with essential hypertension // Nephrol. Dial. Transplant. -2009. -№ 24. -P. 137-141.

129. Low S., Chin M., Deurenberg-Yap M. Review on epidemic of obesity // Ann. Acad. Med. Singapore. -2009. -№ 38. -P. 57-59.

130. Maalouf N.M., Cameron M.A., Moe O.W. Low urine pH: a novel feature of the metabolic syndrome // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. -2007. -№ 2. -P. 883-888.

131. Madore F. Madore F., Stampfer M., Rimm E., Curhan G. Nephrolithiasis and risk of hypertension // Am. J. Hypertens. -1998. -№ 11. -P. 46-53.

132. Malik S., Wong N.D., Franklin S.S. Impact of the metabolic syndrome on mortality from coronary heart disease, cardiovascular disease, and all causes in United States adults // Circulation. -2004. -№ 110. -P. 1245-1250.

133. Marangella M., Vitale C., Petrarulo M., Rovera L., Dutto F. Effects of mineral composition of drinking water on risk for stone formation and bone metabolism in idiopathic calcium nephrolithiasis // Clin. Sci. Lond. -1996. -Vol. 91. -№ 3. -P. 313-318.

134. Martin-Cordero L., Garcia J.J., Giraldo E. Influence of exercise on the circulating levels and macrophage production of IL-lbeta and IFN gamma affected by metabolic syndrome: an obese Zucker rat experimental animal model // Eur. J. Appl. Physiol. -2009. -№ 107. -P. 535-543.

135. Martini L.A., Cuppari L., Colugnati F.A., Sigulem D.M., Szejnfeld V.L., Schor N., Heilberg I.P. High sodium chloride intake is associated with low bone density in calcium stone-forming patients // Clin. Nephrol. -2000. -Vol. 54. -№ 42. -P. 85-93.

136. Miano L., Petta S., Galatioto G.P. A placebo controlled double-blind study of allopurinol in severe recurrent idiopathic renal lithiasis // Urolithiasis and Related Clinical Research. New York: Plenum Press. -1985. -P. 521-524.

137. Michel M.C., Heemann U., Schumacher H. Association of hypertension with symptoms of benign prostatic hyperplasia // J. Urol. -2004. -№ 172. -P. 13901393.

138. Michelis M. F., Murdaugh H.V. Selective hypoaldosteronism. An editorial revisited after 15 years //Am. J. Med. -1975. -Vol. 59. -№1. -P. 1-5.

139. Mithal A., Kifor O., Kifor I., Vassilev P., Butters R., Krapcho K., Simin R., Fuller F., Hebert S.C., Brown E.M. The reduced responsiveness of cultured bovine parathyroid cells to extracellular Ca2+ is associated with marked reduction in the expression of extracellular Ca(2+)-sensing receptor messenger

ribonucleic acid and protein // Endocrinology. -1995. -Vol. 136. -№7. -P. 30873092.

140. Mircetic R.N., Dodig S., Raos M., Petres B., Cepelak I. Magnesium concentration in plasma, leukocytes and urine of children with intermittent asthma //Clin. Chim. Acta. -2001. -Vol. 312. № 2. -P.197-203.

141. Mokdad A.H., Ford E.S., Bowman B.A. Diabetes trends in the U. S.: 19901998 // Diabetes Care. -2000. -№ 23. -P. 1278-1283.

142. Monico C.G., Rossetti S., Olson J.B., Pyridoxine effect in type I primary hyperoxaluria is associated with the most common mutant allele // Kidney Int. -2005. -Vol. 67. -№ 5. -P. 1704-1709.

143. Moore F.R., A1 Dujaili E.A., Cornwell R.E., Smith M.J., Lawson J.F., Sharp M., Perrett D.I. Cues to sex- and stress-hormones in the human male face: Functions of glucocorticoids in the immunocompetence handicap hypothesis // Acta Endocrinol (Copenh). -1990. -Vol. 123.-№ 3. -P. 365-370.

144. Mortensen J.T., Schultz A., Ostergaard A.H. Thiazides in the prophylactic treatment of recurrent idiopathic kidney stones // Int. Urol. Nephrol. -1986. -Vol. 18. -№ 3. -P. 265-269.

145. Morikawa M., Okuyama M., Yoshihara H., Yamaguchi S., Yachiku S.A study of the differences between the sexes in epidemiology of urolithiasis. // Nihon Hinyokika Gakkai Zasshi. -1998. -Vol. 89. -№5. -P. 538-545.

146. Mulroney S.E., Woda C., Johnson M., Pesce C. Gender differences in renal growth and function after uninephrectomy in adult rats // Kidney Int. -1999. -Vol. 56. -№3. -P. 944-953.

147. Nagami G. T. Luminal secretion of ammonia in the mouse proximal tubule perfused in vitro // J. Clin. Invest. -1988. -№ 81. -P. 159-164.

148. Nancollas G.H., Smesko S.A., Campbell A.A., Richardson C.F., Johnsson M., Iadiccico R.A., Binette J.P., Binette M. Physical chemical studies of calcium oxalate crystallization // Am. J. Kidney Dis. -1991. -Vol. 17. -№ 4. -P. 392-395.

149. Neuhaus T.J., T. Belzer, N. Blau et al. Urinary oxalate excretion in urolithiasis and nephrocalcinosis // Arch. Dis. Child. -2000. -Vol. 82. - P. 322-326.

150. Niskanen L., Laaksonen D.E., Punnonen K. Changes in sex hormone-binding globulin and testosterone during weight loss and weight maintenance in abdominally obese men with the metabolic syndrome // Diabetes Obes. Metab. -2004. -№ 6. -P. 208-215.

151. Nissim I., States B., Nissim I. Hormonal regulation of glutamine metabolism by OK cells // Kidney Int. -1995. -№ 47. -P. 96-105.

152. Novak T., Lakshmanan Y., Trock B.J. Sex prevalence of pediatric kidney stone disease in the United States: an epidemiologic investigation // Urology. -2009. -№ 74.-P. 104-107.

153. Ohlcawa M., Tokunaga S., Nakashima T., Orito M., Hisazumi H. Thiazide treatment for calcium urolithiasis in patients with idiopathic hypercalciuria // Br. J. Urol. -1992. -Vol. 69. -P. 571-576.

154. Pak C.Y., Poindexter J.R., Adams-Huet B., Pearle M.S. Predictive value of kidney stone composition in the detection of metabolic abnormalities // Am. J. Med. -2003. -Vol. 115. -P. 26-32.

155. Pak C.Y., Sakhaee K., Moe O. Biochemical profile of stone-forming patients with diabetes mellitus // Urology. -2003. -№ 61. -P. 523-527.

156. Pak C.Y., Sakhaee K., Fuller C. Successful management of uric acid nephrolithiasis with potassium citrate // Kidney Int. -1986. -Vol. 30. -P. 422428.

157. Pak C.Y., Kaplan R., Bone PL, Townsend J., Waters O. A simple test for the diagnosis of absorptive, resorptive and renal hypercalciurias // N. Engl. J. Med. -1975. -Vol. 292. №10. -P. 497-500.

158. Park S. Medical management of urinary stone disease // Expert Opinion on Pharmacotherapy.-2007. -Vol. 8. -№ 8. -P. 1117-1125.

159. Pearle M.S., Roehrborn C.G., Pak C.Y. Meta-analysis of randomized trials for medical prevention of calcium oxalate nephrolithiasis// J. Endourol. -1999. -Vol. 13. -№ 9. -P.679-685.

160. Procino G., Mastrofrancesco L., Tamma G., Lasorsa D.R., Ranieri M., Stringini G., Emma F., Svelto M., Valenti G. Calcium-sensing receptor and

aquaporin 2 interplay in hypercalciuria-associated renal concentrating defect in humans. An in vivo and in vitro study. // PLoS One. -2012;-Vol.7. -№3 e33145.

161. Reaven G.M. Insulin-independent diabetes mellitus: metabolic characteristics // Metabolism. -1980. -Vol. 29. -№5. -P. 445-454.

162. Rejnmark L., Vestergaard P., Mosekilde L. Nephrolithiasis and renal calcifications in primary hyperparathyroidism // J. Clin. Endocrinol. Metab. -2011. -№96. -P.2377-2385.

163. Rendina D., Mossetti G., De Filippo G. Association between metabolic syndrome and nephrolithiasis in an inpatient population in southern Italy: role of gender, hypertension and abdominal obesity // Nephrol. Dial. Transplant. -2009. -№ 24. -P. 900-906.

164. Robert R., Ghazali D. A., Favreau F., Mauco G., Hauet T., Goujon J. M. Gender difference and sex hormone production in rodent renal ischemia reperfusion injury and repair // J. Inflamm. (Lond). -2011. -№ 8. -Vol. 9. -P. 14.

165. Sakhaee K., Nicar M., Hill K. Contrasting effects of potassium citrate and sodium citrate therapies on urinary chemistries and crystallization of stone-forming salts// Kidney Int. -1983. -Vol. 24. -№3. -P. 348-352.

166. Sakhaee K., Adams-Huet B., Moe O.W., Pak C. Y. Pathophysiologic basis for normouricosuric uric acid nephrolithiasis // Kidney Int. -2002. -№ 62. -P. 971979.

167. Sakhaee K. Nephrolithiasis as a systemic disorder // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. -2008. -№ 17. -P. 304-309.

168. Sakhaee K., Maalouf N.M., Sinnott B. Kidney Stones 2012: Pathogenesis, Diagnosis, and Management // J. Clin. Endocrinol. Metab. -2012. -Vol. 97. -№6. -P. 1847-1860.

169. Sattar N., Gaw A., Scherbakova O. et al. Metabolic syndrome with and without C-reactive protein as a predictor of coronary heart disease and diabetes in the West of Scotland Coronary Prevention Study // Circulation. -2003.-№ 108. -P. 414-419.

170. Sarica K., Eryildirim B., Yencilek F., Kuyumcuoglu U. Role of overweight status on stone-forming risk factors in children: a prospective study // Urology. -2009. -№ 73. -P. 1003-1007.

171. Sarig S. The hyperuricosuric calcium oxalate stone former. // Miner Electrolyte Metab. -1987. -Vol. 13. -№4. -P. 251-256.

172. Scales C., Curtis L., Norris R. Changing gender prevalence of stone disease // J. Urol. -2007. -№ 177. -P. 979-982.

173. Schaffer J. Lipotoxicity: when tissues overeat // Curr. Opin. Lipidol. -2003. -№ 14.-P. 281-287.

174. Schwille P.O. Postprandial hyperinsulinaemia, insulin resistance and inappropriately high phosphaturia are features of younger males with idiopathic calcium urolithiasis: attenuation by ascorbic acid supplementation of a test meal // Urol. Res. -1997. -№ 25. -P. 49-58.

175. Schwille P., Schmiedl A., Herrmann U., Wipplinger J. Postprandial hyperinsulinaemia, insulin resistance and inappropriately high phosphaturia are features of younger males with idiopathic calcium urolithiasis: attenuation by ascorbic acid supplementation of a test meal // Urol. Res. -1997. -№ 25. -P. 4958.

176. Seltzer M.A., Low R.K., McDonald M., Shami G.S., Stoller M.L. Dietary manipulation with lemonade to treat hypocitraturic calcium nephrolithiasis // J. Urol. -1996, -Vol. 156. -№ 3. -P. 907-909.

177. Siener R. Glatz S., Nicolay C., Hesse A. The role of overweight and obesity in calcium oxalate stone formation // Obes. Res. -2004. -№ 12. -P. 106-113.

178. Stamatelou K., Francis M.E., Jones C.A. Time trends in reported prevalence of kidney stone sin the United States: 1976-1994 // Kidney Int. -2003. -№ 63. -P. 1817-1823.

179. Straub M., Strohmaier W.L., Berg W., Beck B., Hoppe B., Laube N., Lahme S., Schmidt M., Hesse A., Koehrmann K.U. Diagnosis and metaphylaxis of stone disease //World J. Urol.-2005. -Vol. 23. -№5. -P. 309-323.

180. Strazzullo P., Nunziata V., Cirillo M. Abnormalities of calcium metabolism in essential hypertension // Clin. Sci. (Lond) -1983. -№ 65. -P. 137-141.

181. Strazzullo P., Barba G., Vuotto P. Past history of nephrolithiasis and incidence of hypertension in men: a reappraisal based on the results of the Olivetti Prospective Heart Study // Nephrol. Dial. Transplant. -2001. -№ 16. -P. 22322235.

182. Strohmaier W.L. Economic aspects of evidence-based metaphylaxis // Urologe A.-2006. -Vol. 45.-№ 11.-P. 1406-1409.

183. Strohmaier W. L. Course of calcium stone disease without treatment. What can we expect? // Eur. Urol. -2000,-Vol. 37. -№ 3. -P. 339-344.

184. Sturm R. Increases in clinically severe obesity in the United States, 1986-2000 // Arch. Intern. Med. -2003. -№ 163. -P. 2146-2148.

185. Srikanthan P., Karlamangla A. S. Relative muscle massis inversely associated with insulin resistance and prediabetes. Findings from The Third National Health and Nutrition Examination Survey // J. Clin. Endocrinol. Metab. -2011. -Vol. 96. -№ 9. -P. 2898-2903.

186. Taylor E.N., Curhan G.C. Body size and 24-hour urine composition // Am. J. Kidney Dis. -2006. -№ 48. -P. 905-915.

187. Taylor E.N., Mount D.B., Forman J.P., Curhan G.C. Association of prevalent hypertensionwith24-hoururinaryexcretion of calcium, citrate and other factors // Am. J. Kidney Dis. -2006. -№ 47. _p. 780-789.

188. Taylor E. N., Stampfer M. J., Curhan G. C. Diabetes mellitus and the risk of nephrolithiasis // Kidney Int. -2005. -№ 68. -P. 1230-1235.

189. Taylor E., Stampfer M.J., Curhan G.C. Obesity, weight gain, and the risk of kidney stones // JAMA. -2005. -№ 293. -P. 455-462.

190. Taylor E.N., Curhan G.C. Determinants of 24-hour urinary oxalate excretion // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2008. -Vol. 3. -P. 1453-1460.

191. Tekin A., Tekgul S., Atsu N. et al. A study of the etiology of idiopathic calcium urolithiasis in children: hypocitruria is the most important risk factor // J. Urol. -2000. -Vol. 164. -№1. -P. 162-165.

192. Termizy H.M., Mafauzy M. Metabolic syndrome and its characteristics among obese patients attending an obesity clinic // Singapore Med J. -2009. -№ 50. -P. 390-394.

193. Thomas G., Sehgal A., Kashyap S., Srinivas T., Kirwan J., Navaneethan S. Metabolic Syndrome and Kidney Disease: A Systematic Review and Metaanalysis // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. -2011. -Vol. 6. -P. 2364-2373.

194. The IDF consensus worldwide definition of the metabolic syndrome, 2005.

195. Timio F., Kerry S., Anson K. Calcium urolithiasis, blood pressure and saltintake // Blood Press. -2003. -№ 12. -P. 122-127.

196. Tiselius H.G. Epidemiology and medical management of stone disease // B.J.U. int. -2000. -№91. -P. 758-767.

197. Tiselius H.G. How efficient is extracorporeal Shockwave lithotripsy with modern lithotripters for removal of ureteral stones? // J. Endourol. -2008-Vol. 22. -№ 2. -P. 249-255.

198. Trayhurn P., Wood I. Adipokines: inflammationand the pleiotropic role of white adipose tissue // Br. J. Nutr. -2004. -№92. -P.347-355.

199. Türk C., Knoll T., Petrik A., Sarica K., Straub M., Seitz C. Guidelines on Urolithiasis // European Association of Urology. -2011.

200. Tyritzis S., Zachariades M, Evangelou K., Gorgoulis V., Kyroudi-Voulgari A., Pavlakis K., Troupis T. Effects of prolonged warm and cold ischemia in a solitary kidney animal model after partial nephrectomy: an ultrastructural investigation // Ultrastruct. Pathol. -2011. -Vol. 35.-№2. -P. 60-65.

201. Vermeulen A., Kaufman J., Deslypere J., Thomas G. Attenuated luteinizing hormone (LH) pulse amplitude but normal LH pulse frequency, and its relation to plasma androgens in hypogonadism of obese men // J. Clin. Endocrinol. Metab. -1993.-№ 76.-P. 1140-1146.

202. Wahba I., Mak R. Obesity and obesity-initiated metabolic syndrome: mechanistic links to chronic kidney disease // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. -2007. -№ 2. -P. 550-562.

203. Weinberg J. M. Lipotoxicity // Kidney Int. -2006. -№ 70. P. 1560-1566.

204. Wilson D.R., Strauss A.L., Manuel M.A. Comparison of medical treatments for the prevention of recurrent calcium nephrolithiasis // Urol. Res. -1984. -Vol. 12. -P. 39-40.

205. Wolf H., Brocks P., Dahl C. Do thiazides prevent recurrent idiopathic renal calcium oxalate stones? // Proc. Eur. Dial. Transplant. Assoc. -1983 -Vol. 20. -P. 477-480.

206. World Health Organization. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Report of a WHO Consultation. Part 1: Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Geneva: World Health Organization; 1999.

207. Worcester E. M., Gillen D. L. Evan A. P. Evidence that postprandial reduction of renal calcium reabsorption mediates hypercalciuria of patients with calcium nephrolithiasis // Am. J. Physiol. Renal Physiol. -2007. -№ 292. -P. 66-75.

208. Worcester EM, Coe FL 2 New insights into the pathogenesis of idiopathic hypercalciuria // Semin. Nephrol. -2008.-№28. -P. 120-132.

209. West B., Luke A., Durazo-Arvizu R. Metabolic syndrome and self-reported history of kidney stones: the National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III) 1988-1994 // Am. J. Kidney Dis. -2008. -№ 51. -P. 741-747.

210. Yassin A., Saad F., Gooren L. Metabolic syndrome, testosterone deficiency and erectile dysfunction never come alone // Andrologia. -2008. -№40. -P.259-264.

211. Young E.W., Morris C.D., McCarron D.A. Urinary calcium excretion in essential hypertension // J. Lab. Clin. Med. -1992. -№ 120. -P.624-632.

212. Yoshida O., Terai A., Ohkawa T., Okada Y. National trend of the incidence of urolithiasis in Japan from 1965 to 1995//Kidney Int.-1999.-Vol. 56. -№5. -P.1899-1904.

213. Zeier M. Effects of testosterone on glomerular growth after uninephrectomy // Nephrol. Dial. Transplant. -1998. -Vol. 13. -№ 9. -P. 2234-2240.

214. Zimmet P, Shaw J., Albert! G. Preventing type 2 diabetes and the dysmetabolic syndrome in the real world: a realistic view// Diabetic medicine. -2003.-Vol. 20. -№ 9. -P. 693-702.

215. Zumoff B., Miller L.K., Strain G.W. Reversal of the hypogonadotropic hypogonadism of obese men by administration of the aromatase inhibitor testolactone // Metabolism. -2003. -№ 52. -P. 1126-1128.