Межполушарная асимметрия фосфолипидов мозга при адаптации к стрессу и фармакологическом воздействии тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.00.04, кандидат биологических наук Новоселова, Нина Юрьевна

• Новоселова, Нина Юрьевна
• кандидат биологических наук
• 2005

Оглавление диссертации кандидат биологических наук Новоселова, Нина Юрьевна

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Фосфолипиды ЦНС: структура, содержание, биологические функции

1.2. Нейрохимическая асимметрия мозга: исходная, патологическая, фармакологическая

1.3. Нейрохимические механизмы стресса

1.4. Окислительный метаболизм мозга: роль перекисного окисления липидов ЦНС в норме и в механизмах стресса

1.5. Нейрохимические механизмы гипоксии

1.6. Фармакологическая коррекция гипоксии головного мозга

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Животные

2.2. Вещества

2.3. Унилатеральное повреждение головного мозга крыс

2.4. Иммобилизационный стресс

2.5. Водно-иммерсионный стресс

2.6. Гипербарическая оксигенация

2.7. Экспериментальный инфаркт миокарда

2.8. Приготовление гомогенатов тканей головного и спинного мозга крыс

2.9. Выделение фракции синаптосом из ткани мозга крыс

2.10. Выделение фракции общих фосфолипидов из головного мозга крыс

2.11. Разделение фосфолипидов на отдельные классы методом двумерной тонкослойной микрохроматографии

2.12. Приготовление силикагеля для микропластинок

2.13. Количественное определение содержания общих и отдельных классов фосфолипидов

2.14. Определение содержания малонового диальдегида

2.15. Определение содержания гидроперекисей в синаптосомах

2.16. Определение уровня индуцированного ПОЛ

2.17. Определение содержания креатинфосфата

2.18. Определение активности креатинкиназы

2.19. Определение содержания белка

2.20. Статистическая обработка результатов

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Асимметрия фосфолипидов в моторных отделах головного и спинного мозга крыс

3.2. Асимметрия фосфолипидов при унилатеральном повреждении головного мозга у крыс

3.3. Межполушарная асимметрия фосфолипидов и ПОЛ при иммобилизационном стрессе у крыс

3.4. Межполушарная асимметрия фосфолипидов и системы креатинкиназакреатинфосфат при водно-иммерсионном стрессе у крыс

3.5. Межполушарная асимметрия фосфолипидов и ПОЛ при гипербарической оксигенации у крыс

3.6. Межполушарная асимметрия фосфолипидов при экспериментальном инфаркте миокарда у крыс

3.7. Межполушарная асимметрия фосфолипидов при действии ИЭМ

3.8. Антиоксидантные свойства ИЭМ-1660 и а-токоферола при индуцированном ПОЛ.

3.9. Эффекты ИЭМ-1660 на межполушарную асимметрию фосфолипидов и ПОЛ при иммобилизационном стрессе

3.10. Эффекты ИЭМ-1660 на динамику межполушарной асимметрии фосфолипидов при экспериментальном инфаркте миокарда

3.11. Эффекты винпоцетина на межполушарную асимметрию фосфолипидов и системы креатинкиназа-креатинфосфат при водно-иммерсионном стрессе

3.12. Эффекты экзогенной супероксиддисмутазы и ингибитора МОсинтазы на межполушарную асимметрию фосфолипидов и

ПОЛ при гипербарической оксигенации

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Межполушарная асимметрия фосфолипидов мозга при адаптации к стрессу и фармакологическом воздействии»

Актуальность проблемы. Изучение фундаментальных основ высшей нервной деятельности является актуальной медико-биологической задачей. Настоящая работа посвящена изучению базисных свойств мозга, одним из которых является асимметрия полушарий. Изучение этой проблемы необходимо для понимания механизмов адаптации, патогенеза психических заболеваний и прогнозирования эффектов нейротропных средств.

К настоящему времени накоплены данные, свидетельствующие о существовании морфологических, нейрохимических и функциональных различий между полушариями мозга (Geschwind, Galaburda, 1985; Galaburda et al., 1986; Springer, Deutsch, 1991; 1998; Gur et al., 1999). Так, в различных отделах мозга обнаружено асимметричное распределение свободных аминокислот, нейромедиаторов, рецепторов ацетилхолина, дофамина, ГАМК и т.д. (Amaducci et al., 1981; Glick, 1982; Рахимов и др., 1989; Springer, Deutsch, 1991; Pediconi et al., 1993; Guarneri et al., 1998; Neveu et al., 1998; Larish et al., 1998). Показана асимметрия метаболизма глюкозы, N-ацетиласпарата, креатина, фосфокреатина, холина, инозитола (Willis et al., 2002; Jayasundar, 2002). В последние годы установлено, что развитие шизофрении, эпилепсии, болезни Паркинсона сопровождается формированием патологической асимметрии мозга. Предполагается также, неравное участие полушарий мозга в механизмах адаптации и в реализации эффектов лекарственных веществ. Однако, нейрохимические аспекты этого вопроса практически не исследованы. В то же время достижения в области физиологии и биохимии липидов свидетельствуют о том, что адаптация, энергетический обмен и метаболизм липидов теснейшим образом взаимосвязаны (Крепе, 1981; Панин, 1983; Аврова, 1999; Курашвили, Васильков, 2003). Согласно современным представлениям, структурные, энергетические и биоэффекторные функции липидов связывают воедино все стороны клеточного метаболизма и обеспечивают целостность адаптационных реакций организма (Дятловицкая, Безуглов, 1998). Однако систематизированных исследований липидного обмена отдельных полушарий мозга до настоящего времени не проводилось.

Целью настоящей работы являлся анализ межполушарной асимметрии фосфолипидов при адаптации к различным типам стресса, формировании внутрицентральных связей и действии экзогенных антиоксидантов и антигипоксантов.

В задачи исследования входило:

1. Изучение содержания и состава фосфолипидов (фосфатидилсерин, фосфатидилинозитол, сфингомиелин, фосфатидилэтаноламин, фосфатидилхолин) в симметричных структурах моторных отделов головного и спинного мозга крыс в норме и при одностороннем повреждении сенсомоторной коры.

2. Изучение содержания и состава синаптосомальных фосфолипидов левого и правого полушарий мозга крыс в норме и при различных типах стресса (иммобилизация, водно-иммерсионный стресс, экспериментальный инфаркт миокарда, гипербарическая оксигенация).

3. Изучение межполушарной асимметрии синаптосомальных фосфолипидов и перекисного окисления липидов (малоновый диальдегид, диеновые и триеновые коньюгаты) при действии экзогенных антиоксидантов (ингибитор ЫО-синтазы, СОД) и антигипоксантов - винпоцетина (производное аповинкамовой кислоты) и ИЭМ-1660 (производное таурина) при иммобилизационном стрессе и гипербарической оксигенации у крыс.

4. Изучение межполушарной асимметрии системы креатинкиназа-креатинфосфат в норме, при водно-иммерсионном стрессе и действии винпоцетина у крыс.

5. Изучение эффектов ИЭМ-1660 на межполушарную асимметрию синаптосомальных фосфолипидов и перекисного окисления липидов при иммобилизационном стрессе и экспериментальном инфаркте миокарда у крыс.

6. Изучение антиоксидантного действия а-токоферола и ИЭМ-1660 в условиях индуцированного перекисного окисления синаптосомальных липидов левого и правого полушарий мозга крыс. Научная новизна. В настоящей работе впервые показано, что существует межполушарная асимметрия мозга на уровне синаптосомальных фосфолипидов, отдельных классов фосфолипидов, перекисного окисления липидов и системы креатинкиназа-креатинфосфат. Показано, что у крыс коррелятом моторной асимметрии является одностороннее преобладание фосфолипидов в соответствующих моторных отделах головного и спинного мозга. При одностороннем повреждении сенсомоторной коры возникает латеральный дефицит фосфолипидов в нижележащих отделах головного и спинного мозга крыс, который исчезает в ходе компенсаторно-восстановительных перестроек в посттравматический период. Показано, что исходная асимметрия фосфолипидов головного мозга крыс изменяется в зависимости от типа стресса: психоэмоциональный стресс (иммобилизация, водно-иммерсионный стресс) сопровождается правополушарной асимметрией фосфолипидов, инфаркт миокарда - левополушарной, а одностороннее повреждение мозга - контралатеральной. Установлена значительная лабильность окислительно-восстановительных ресурсов и энергетического метаболизма левого полушария и устойчивость правого. Показана нейрохимическая латерализация эффектов антигипоксантов (винпоцетин, ИЭМ-1660) и антиоксидантов (Ь-ИАМЕ, СОД). При этом латерализация эффектов антигипоксантов и антиоксидантов во многом определяются типом стрессорного воздействия.

Научно-практическое значение работы. Полученные данные вносят вклад в развитие таких фундаментальных областей медико-биологической науки, как межполушарная асимметрия мозга, центральные механизмы адаптации и устойчивости к стрессу, фармакология антигипоксантов. Проведенные исследования состава фосфолипидов при различных типах стресса расширяют представления об адаптационных функциях отдельных классов фосфолипидов и механизмах действия антигипоксантов. Впервые показанные нейрохимические корреляты латеральных эффектов антигипоксантов (винпоцетин, ИЭМ-1660) представляют теоретический и клинический интерес. В частности, латерализация эффекта нового препарата ИЭМ-1660 позволяет уточнить и расширить спектр его показаний. Кроме того, получены корреляты стрессорного, травматического и постинфарктного повреждения мозга, которые могут быть использованы для диагностики и мониторинга заболеваний. Полученные данные о межполушарных различиях окислительного-восстановительных ресурсов и энергетического метаболизма мозга представляют практический интерес для разработки стратегии эффективной антиоксидантной терапии при экстремальных состояниях. В свете полученных данных представляется целесообразным рассмотрение патогенеза целого ряда центральных и висцеральных патологий с позиции нарушения нейрохимической асимметрии мозга, что требует разработки новых подходов к фармакотерапии. Так, при стрессорных повреждениях мозга рациональная фармакотерапия должна быть направлена на устранение левополушарного дефицита фосфолипидов, в то время как комплексная терапия инфаркта миокарда должна включать средства, снижающие правополушарную асимметрию мозга.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Нейрохимическая асимметрия полушарий мозга существует на уровне синаптосомальных фосфолипидов, отдельных классов фосфолипидов, перекисного окисления липидов и системы креатинкиназа-креатинфосфат. Она имеет место в норме, изменяется в условиях стресса и при действии антигипоксантов и антиоксидантов.

2. Неравный вклад полушарий в механизмы адаптации мозга выражается в значительной лабильности окислительно-восстановительных ресурсов и энергетического метаболизма левого полушария и устойчивости правого.

3. В стратегии антиоксидантной терапии при экстремальных состояниях необходимо учитывать зависимость эффектов антиоксидантов и антигипоксантов в отношении метаболизма фосфолипидов от типа стрессорного воздействия. Личный вклад диссертанта. Экспериментальные исследования, интерпретация результатов и публикации выполнены соискателем самостоятельно.

Апробация работы. Результаты исследований представлены на научных конференциях: 12th Meeting of the European Society for Neurochemistry (19-24 July 1998, St-Petersburg,), 24th Annual Meeting of the European Underwater Baromedical Society on Diving and Hyperbaric Medicine (12-15 August 1998, Stockolm), 9th International Congress of the Czech and Slovak Neurochemical Society (6-10 September 1998, Martin, Slovak Republic), 17 съезде Всероссийского физиологического общества им. И.П. Павлова (30 июня-5июля 1998, Ростов-на-Дону, Россия), International Taurine Symposium «Taurine and Excitable Tissues 1999» (4-8 August 1999, Certosa di Pontignano, Siena, Italy), Всероссийской научной конференции с международным участием «Актуальные проблемы экспериментальной и клинической фармакологии» (2-5 июня 1999, Санкт-Петербург, Россия), на научных заседаниях Отдела нейрофармакологии им. С.В. Аничкова НИИЭМ РАМН (2001, 2003), The 6th Biennial Meeting of the Asian-Pacific Society for Neurochemistry (4-7 February 2004, Hong Kong, China).

Публикации. Результаты диссертации опубликованы в 3 статьях и 7 тезисах. Структура и объем работы. Диссертация изложена на 161 странице машинописного текста, иллюстрирована 56 рисунками, содержит 11 таблиц и состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, результатов исследования и их обсуждения, а также заключения, выводов и списка цитированной литературы, включающего 236 источников, из которых 95 отечественных и 141 иностранных.

Заключение диссертации по теме «Биохимия», Новоселова, Нина Юрьевна

ВЫВОДЫ

1. Установлена исходная межполушарная асимметрия синаптосомальных фосфолипидов, перекисного окисления липидов и системы креатинкиназа-креатинфосфат головного мозга крыс.

2. Коррелятами моторной асимметрии являются одностороннее преобладание фосфолипидов в соответствующих отделах головного и спинного мозга крыс. При одностороннем повреждении сенсомоторной коры возникает латеральный дефицит фосфолипидов, который исчезает в ходе компенсаторно-восстановительных перестроек в посттравматический период.

3. В зависимости от характера стресса происходит изменение исходной асимметрии фосфолипидов: психоэмоциональный стресс (иммобилизация, водно-иммерсионный стресс) сопровождается правополушарной асимметрией фосфолипидов, инфаркт миокарда - левоправополушарной, а одностороннее повреждение мозга - контралатеральной.

4. Неравный вклад полушарий в механизмы адаптации мозга выражается в лабильности системы креатинкиназа-креатинфосфат, чувствительности левого полушария и устойчивости правого к окислительному стрессу и действию экзогенных антиоксидантов (СОД, ингибитор 1чЮ-синтазы, а-токоферол) и антигипоксантов (производное аповинкамовой кислоты -винпоцетин и производное таурина — ИЭМ-1660).

5. Эффекты антигипоксантов (винпоцетин, ИЭМ-1660) и антиоксидантов (СОД, ингибитор ЫО-синтазы) в отношении асимметрии фосфолипидов во многом определяются типом стрессорного воздействия.

6. Антиоксидантные свойства, способность предотвращать потери фосфолипидов и снижать индуцированную инфарктом асимметрию фосфолипидов мозга свидетельствуют о перспективности применения ИЭМ-1660 в комплексной терапии инфаркта миокарда.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Согласно современным представлениям, структурные, энергетические и биоэффекторные функции липидов обеспечивают целостность адаптационных реакций организма. Результаты наших исследований показывают, что существует межполушарная асимметрия содержания фосфолипидов и отдельных классов фосфолипидов, перекисного окисления липидов и системы креатинфосфат-креатинкиназа. Наиболее известной функциональной асимметрией мозга, является моторная, частным проявлением которой является предпочтение одной из конечностей. У крыс ее нейрохимическим коррелятом является одностороннее преобладание фосфолипидов в соответствующих моторных отделах головного и спинного мозга. Исчезновение дефицита фосфолипидов при односторонних повреждениях мозга в нижележащих отделах головного и спинного мозга крыс может служить маркером компенсаторно-восстановительных перестроек в посттравматический период. В зависимости от характера стресса происходят различные изменения исходной асимметрии фосфолипидов полушарий: так, психоэмоциональный стресс (иммобилизация, водно-иммерсионный стресс) сопровождается правополушарной асимметрией фосфолипидов, инфаркт миокарда -левополушарной, а одностороннее повреждение мозга - контралатеральной. Стресс-индуцированная асимметрия фосфолипидов отражает неравный вклад полушарий мозга в центральные механизмы адаптации. Это также выражается в значительной лабильности окислительно-восстановительного потенциала и энергетического метаболизма левого полушария и устойчивости правого. Показана нейрохимическая латерализация эффектов антигипоксантов и антиоксидантов, что существенно расширяет представления о механизмах их дейтвия. При этом эффекты винпоцетина и ИЭМ-1660, а также Ь-ЫАМЕ и СОД во многом определялись типом стрессорного воздействия. Так, в норме ИЭМ-1660 и винпоцетин вызывали инверсию исходной асимметрии фосфолипидов и системы креатинкиназа-креатинфосфат, т.е. оказывали «стрессподобное» действие. В то же время при стрессе винпоцетин и ИЭМ-1660 устраняли дефицит фосфолипидов и способствовали снижению стресс-индуцированной асимметрии фосфолипидов. Таким образом, межполушарная асимметрия фосфолипидов зависит от типа стрессорного воздействия, что открывает возможности выбора рациональной терапии центральных и висцеральных патологий.

Список литературы диссертационного исследования кандидат биологических наук Новоселова, Нина Юрьевна, 2005 год

1. Аврова Н.Ф. Биохимические механизмы адаптации к изменяющимся условиям среды у позвоночных: роль липидов // Журн. эволюционной биохимии и физиологии. 1999. Т. 35. № 3. - С. 170-180.

2. Агаджанян H.A., Макарова И.И., Головко М.Ю. О метаболических взаимотношениях липидов головного мозга крыс при изменении геомагнитной ситуации // Бюлл. экспер. биол. и медицины. 2001. Т. 131. №3.-С. 321-324.

3. Айрапетьянц М.Г. Участие церебральной гипоксии в патогенезе неврозов (новая концепция) // Журн. ВНД. 1997. - Т. 47. № 2. - С. 412-419.

4. Акимов Г.А. Преходящие нарушения мозгового кровообращения. Л.: Медицина, 1974. - 168 с.

5. Архипенко Ю.В., Сазонтова Т.Г. Роль про- и антиоксидантных факторов при адаптации к различным видам гипоксии // Мат. междунар. симп. "Кислород и свободные радикалы". Гродно, 1996. С. 7-8.

6. Барабой В. А. Перекисное окисление липидов и стресс. СПб.: Наука, 1992.- 148 с.

7. Блохин А.Б Кавинтон достигнутый успех и перспективы применения // Психиатрия и психофармакотерапия. - 2001. Том 3. N 3. — С. 14-20.

8. Боголепова И.Н., АмунтсВ.В., Оржеховская Н.С., Малофеева Л.И. Морфологические критерии структурной асимметрии корковых и подкорковых образцов мозга человека // Журн. невропат, и психиатр. -1983. Т. 83. №7.-С. 971-5.

9. Болдырев A.A. Роль активных форм кислорода в жизнедеятельности нейрона // Успехи физиологических наук. 2003. -Т. 34. №3. - С. 21-34.

10. Ю.Болдырев A.A. Окислительный стресс и мозг // Соросовский образовательный журнал. 2001. № 4. - С.21-28.

11. П.Болдырев A.A. Парадоксы окислительного метаболизма мозга// Биохимия. 1995. Т. 60. № 9. с. 1536-1542.

12. Бурлакова Е.Б. Молекулярные механизмы действия антиоксидантов при лечении сердечно-сосудистых заболеваний. // Кардиология. 1988. - Т. 20. № 8. С. 48-52.

13. Н.Вартанян Г.А., Клементьев Б.И. Химическая симметрия и асимметрия мозга. Д.: Наука, 1991. - 152 с.

14. Н.Вартанян Г.А., Клементьев Б.И. Проблема химической асимметрии мозга // Физиология человека. 1988. № 2. - С. 297-313.

15. Владимиров Ю.А., Арчаков А.И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М.: Наука, 1972. — 252 с.

16. Воронина Т.В., Крапивин C.B. Новые аспекты нейрофизиологического механизма действия ноотропных препаратов. // Бюлл. экспер. биол. и мед. 1986. № 12.-С. 721-724.

17. Воронина Т.В. Гипоксия и память. Особенности эффектов и применения ноотропных препаратов. // Вестн. РАМН. 2000. № 9. - С. 27-34.

18. Гастева С.И., Райзе Л.М., Шарагина Л.М. Фосфолипиды субклеточных фракций тканей мозга и печени крыс при общем кислородном голодании организма. // Бюлл. экспер. биол. и мед. 1984. № 9. — С. 290-292.

19. Геодакян В.А. Геодакян В.А. Асинхронная асимметрия. //Ж. высш. нерв, деят. 1993.Т. 43, №3.-С. 543-61.

20. Горбунов Н.В., Аврова Н.Ф. Основные направления и перспективы исследования метаболизма и функциональной роли окиси азота // Нейрохимия- 1995. Т. 4. № 12. С. 7-18.

21. Горизонтова М.П. Микроциркуляция при стрессе // Патол. физиол. и экспер. терап. 1986. № 3. - С. 79-85.

22. Гуляева Н.В. Ингибирование свободнорадикального окисления липидов в механизмах срочной и долговременной адаптации к стрессу. // Биологические науки. 1989. № 4. - С. 5-14.

23. Гуляева Н.В., Лузина Н.Л., Левшина И.П., Крыжановский Г.Н. Стадия игибирования перекисного окисления липидов при стрессе. // Бюлл. экспер. биол. и мед. 1988. № 12. - С. 660-663.

24. Гуревич B.C. Таурин и функция возбудимых тканей. Л:. Наука, 1986. -109 с.

25. Давыдов В.В., Твердохлиб В.П., Якушев B.C. Содержание адениловых нуклеотидов и креатинфосфата в полушариях головного мозга при различных проявлениях стресса. // Журн. невропат, и психиатр. 1982. №. 5.-С. 31-37.

26. Давыдов В.В., Якушев B.C. Окислительное фосфорилирование в полушариях головного мозга при экспериментальном инфаркте миокарда // Пат. физиол. и экспер. терап. 1987. № 3. - С.49-52.

27. Давыдов В.В., Якушев B.C. Особенности энергетического обмена в коре больших полушарий головного мозга крыс при некрозе миокарда // Вопр. мед. хим. 1985. № 3. - С. 89-92.

28. Дворкин В.Я., Четвериков Д.А. Фосфоинозитиды в нервной системе // Успехи соврем, биол. 1970. № 6. - С. 397-412.

29. Дмитренко С.А. Роль психоэмоционального стресса в развитии артериальной гипертензии // Укр. мед. журн. 1999. № 5. - с. 397-412.

30. Дубинина Е.Е, Роль активных форм кислорода в качестве сигнальных молекул в метаболизме тканей при состояниях окислительного. // Вопр. мед. химии.-2001.-Т. 47. №6 .-С. 561-581.

31. Дятловицкая Э.В, Безуглов В.В. Липиды как биоэффекторы. Введение. // Биохимия. 1998.-Т. 63. № 1.-С. 3-6.

32. Дятловицкая Э.В. Зависимость биоэффекторных сфинголипидов от строения их гидрофобного фрагмента (обзор). // Биохимия. 1998. - Т. 63. № 1. - С. 67-75.

33. Ещенко Н.Д. Энергетический метаболизм мозга В кн.: Нейрохимия / Отв. ред. акад. И.П. Ашмарина, проф. П.В. Стукалова. М.: Изд. Института Биомедицинской химии РАМН, - 1996. - 470 с.

34. Иоффе М.Е., Плетнева Е.В., Сташкевич. И.С. Природа функциональной моторной асимметрии у животных: состояние проблемы. // Журн. ВНД. — 2002.-Т. 52. № 1.-С. 5-16.

35. КалуевА.В. К проблеме окислительных процессов в ишемическом мозге // Биохимия. 1996. - Т. 61. № 5. - С. 939-941.

36. Карагезян К. Г. Фосфолипиды и их роль в жизнедеятельности организма -Ереван: Айастан, 1972. 267 с.

37. Кейтс М. Техника липидологии. Выделение, анализ и идентификация липидов. М.: Мир, 1975. - 322 с.

38. Клименко J1.JI. Асимметрия старения больших полушарий головного мозга крыс // Биофизика 1998. Т. 43. № 6. - С. 1063-1065.

39. Климов А.Н., Никульчева Н.Г. Липиды, липопротеиды и атеросклероз. -СПб., 1999.

40. Коган В.Е., Орлов О.Н., Прилипко Л.Л. Проблема анализа эндогенных продуктов ПОЛ // М.: ВИНИТИ, серия биофизика, 1986. 197 с.

41. Колышкин В.В. Асимметрия функционального состояния полушарий головного мозга крыс при адаптации к новым климато-географическим условиям. // Физиология человека — 1983. Т. 9. № 2. — С. 195-202.

42. Кононенко B.C. О нейрохимической асимметрии больших полушарий мозга человека // Журн. ВНД. 1980. № 4. - С. 773-779.

43. Кононенко B.C. Моноаминоксидазная активность и содержание норадреналина в ткани симметричных корковых зон головного мозга // Физиол. журн СССР. 1979. Т. 65. № 3. - С. 357-64.

44. Корнетов Н.А, Лебедева Е.В.Депрессивные расстройства у пациентов, перенесших инфаркт миокарда // Психиатрия и психофармакотерапия . — 2003. Т. 5. № З.-С. 45-50.

45. Косицкий Г.И. Афферентные системы сердца. М.: Медицина, 1975.- 208 с.

46. Крепе Е.М. Липиды клеточных мембран. Л.: Мысль, 1981.-339 с.

47. Крутикова Р.И., Орлова Н.В., Гецова В.М. Содержание норадреналина и серотонина в симметричных отделах мозга крыс в норме, при обучении и введении пептидов. // Журн. ВНД. 1991. Т. 41. № 2. - С. 359-363.

48. Куклей М.Л. Стволинский С.Л. Болдырев A.A., Ганнушкина И.В. Перекисное окисление липдов в мозге крыс с различной устойчивостью кэмоционнальному стрессу. Бюлл. экспер. биол. и мед. — 1994. № 10. С. 384-386.

49. Курашвили Л.В., Васильков В.Г. Липидиый обмен при неотложных состояниях. — Пенза, 2003. 198 с.

50. Левшина И.П., Гуляева Н.В. Зависимость влияние острого стресса на латерализацию продуктов перекисного окисления липидов в мозге от типологических особенностей поведения крыс // Бюлл. экспер. биол. и мед. 1991. Т. 106. - С. 568-70.

51. Леутин В. П. Адаптационная доминанта и функциональная асимметрия мозга. //Вестн. Росс. Акад. мед. наук 1998. Т. 10. - С. 10-14.

52. Лукьянова Л.Д. Биоэнергетическая гипоксия: понятие, механизмы и способы коррекции. // Бюл. экспер. биол. и мед. -1997. № 9. С. 244-254.

53. Лукьянова Л.Д. Современные проблемы гипоксии. // Научные обзоры и сообщения по материалам 2-й всероссийской конференции "Гипоксия: механизмы, адаптация, коррекция" 2000. - С. 3 -12.

54. Лю Б.Н. Кислородно-перекисная концепция апоптоза и возможные варианты его механизма // Успехи совр. биологии. — 2001. Т. 121. № 5. — С.488 -501.

55. Максимович Я.Б., Кукуричкин Е.Б., Рыбалова С.С., Чайковская И.П. О межполушарной фармакологической асимметрии // Фармакол. и токсикол. — 1985. № 3. С. 22-25.

56. Малышева И.Ю., Манухина Е.Б. Стресс, адаптация и оксид азота // Биохимия. 1998. - Т. 63. № 7. - С. 992-1006.

57. Маньковская И.М., Середенко М.М., Вавилова Г.Л., Хармалова О.Н., Быстриков В.О. Антиоксидантное действие таурина при острой гипоксической гипоксии // Физиол. журнал. (Украин.) 1998. № 5. - С. 6572.

58. Машковский М.Д. Лекарственные средства (в 2-х частях) М.: Новая Волна: Издатель С.Б. Дивов, 2002. 1148 с.

59. Меерсон Ф.З., Архипенко Ю.В., Диденко В.В. Избирательное подавление перекисного окисления липидов в головном мозге при стрессе // Бюлл. эксп. биол. и мед. 1988. Т. 106. № И.-С. 542-544.

60. Меньшикова Е.В., Зенков Н.К. Антиоксиданты и ингибиторы радикальных окислительных процессов. // Усп. совр. биол. 1993. Т. 113. №4. с. 442-453.

61. Микельсаар X., Северина И.И., Скулачев В.П. Фосфолипиды и окислительное фосфорилирование. // Усп. совр. биол. 1974. Т. 78. Вып. 3(6).-С. 348-370.

62. Панин Л.Е. Биохимические механизмы. — Новосибирск: Наука, 1983.- 232 с.

63. Проказова Н.В., Звездина Н.Д., Коротаева A.A. Влияние лизофосфатидилхолина на передачу трансмембранного сигала внутрь клетки (обзор) // Биохимия. 1998. - Т. 63. № 1. - С. 38-46.

64. Пшенникова М.Г. Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологии. // Патол. физиол. и терапия 2000. № 2. - С. 24-30.

65. Пшенникова М.Г. Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологии. // Патол. физиол. и терапия — 2000. № 3. С. 20-26.

66. Рахимов Р.Н., Рахимова H.H., Хакман П.Ю., Риандур A.B. Асимметрия пула свободных аминокислот в некоторых участках мозга // Бюлл. эксп. биол. и мед. 1989. Т. 107. № 6. - С. 676-678.

67. Розе Ф.Я. О сочетанных нарушениях мозгового и коронарного кровообращения. В кн.: Сердечно-сосудистая патология. Киев.: Медицина, 1966. - С. 51-54.

68. Саатов Т.С., Исаев Э.И., Эргашева М.Ж. Роль липидов в метаболическом эффекте гормонов. Ташкент: Фан. 70, 1990. — 194 с.

69. Самойлов М.О. Мозг и адаптация: молекулярно клеточные механизмы. -СПб.: Инт физиологии им. И. П. Павлова РАН, 1999. - 272 с.

70. Самойлов М.О. Реакции нейронов мозга на гипоксию. Л.: Наука, 1985. — 190 с.

71. Симоненков А.П. Аргументы в пользу уточнения класификации гипоксических состояний // Бюлл. экспер. биол. и мед. — 1999. № 2. С. 146-151.

72. Сосновский A.C., Козлов A.B. Повышение перекисного окисления липидов в гипоталамусе крыс после кратковременного эмоционального стресса. // Бюлл. экспер. биол. и мед. 1992. -Т. 113. № 5. - С. 486-488.

73. Судаков, К.В. Акценты классической концепции стресса. // Бюлл. экспер. биол. и мед. 1997. -Т. 123. № 2. - С. 124-130.

74. Ступницкий Ю.А. Давыдов В.В. Состояние адениловой системы в структурах головного мозга крыс при экспериментальном инфаркте миокарда // Журн. высш. нерв. деят. 1988. № 5. - С. 958-962.

75. Терновой В.А., Михаилов И.В., Яковлев В.М. Влияние острой гипоксии на фосфолипидный состав плазматических микросомальных имитохондриальных мембран мозга и печени крыс // Вопр. мед. химии -1993. №5.-С. 50-51.

76. Торкунов П.А., Сапронов Н.С. Действие нового производного таурина при различных вариантах гипоксических состояний. // Экспер. и клин, фармакол. 2000. № 1. - С. 37-41.

77. Туманова С.Ю. Липиды центральной нервной системы и структура клеточных мембран. В кн.: Нейрохимия / Отв. ред. акад. И.П. Ашмарина, проф. П.В. Стукалова. М.: Изд. Института Биомедицинской химии РАМН, 1996.-470 с.

78. Федоров Б.М. Стресс и система кровообращения. М.: Медицина, 1990. -320 с.

79. Фокин В.Ф., Пономарева Н.В. Энергетическая физиология мозга. -«Антидор», 2003. 288с.

80. Четвериков В.А. Фосфорный обмен при кислородном голодании // ДАН СССР. 1955. Т. 105 - С. 1300.

81. Чуваев И.В. Креатинкиназа и ее изоферменты при различных поражениях головного мозга и поиски путей их фармакологической коррекции: Автореф. дис. . канд. мед. наук. СПб. 1993. 17 с.

82. Шевченко Т.П., Толпышев Б.А., Збань Л.Н. Поведенческие и нейрохимические изменения у крыс вызванные субхроническим введением галоперидола // Эксперим. и клин, фармакол. 1993. № 3. - С. 15-17.

83. Amaducci L., Sorbí S., Albanese A., Gainotti G., Choline acetyltransferase (ChAT) activity difffers in right and left human temporal lobes // Neurology. -1981.-Vol. 31.-P. 799-805.

84. Amunts K., Schaug G., Schleicher A., Steinmetz H., Dabringhaus A., Roland PE., Zilles K Asymmetry in the Human Motor Cortex and Handedness. // Neuroimage. 1996. - Vol. 4. - P. 216-222.

85. Amunts K., Jancke L., Mohlberg H., Steinmetz H., Zilles K. Interhemispheric asymmetry of the human motor cortex related to handedness and gender. // Neuropsychologia. 2000. - Vol. 38. № 3. - P. 304-312.

86. Arato M., Frecska E., Maccrimmon D.J., Guscott R., Saxena B., Tekes K., Tothfalusi L. Serotonergic interhemispheric asymmetry: neurochemical and pharmaco-EEG evidence. // Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. -1991.-Vol. 15.-P. 759-764.

87. Bakalkin G.Ya., Tsibezov V.V., Sjutkin E.A., Veselova S.P., Novikov I.D., Krivosheev O.G. Lateralization of LH-RH in rat hypothalamus. // Brain. Res. -1984. Vol. 296. № 2. - P.361-364.

88. Balla T. Pharmacology of phosphoinositides, regulators of multiple cellular functions. // Curr Pharm Des. 2001. - Vol. 7. - P. 475-507.

89. Barenholz Y Sphingomyelin and cholesterol: from membrane biophysics and rafts to potential medical applications Subcell Biochem. — 2004. Vol 37. -P.167-215.

90. Barkats M, Bemelmans AP, Geoffroy MC, Robert JJ, Loquet I, Horellou P, Revah F, Mallet J. An adenovirus encoding CuZnSOD protects cultured striatal neurones against glutamate toxicity. // Neuroreport. — 1996. Vol. 31. - Vol.7. №2.-P. 497-501.

91. Bracco I., Tiezzi A., Ginanneschi A., Campanella C., Amaducci I. Lateralization of choline acetyltransferase (ChAT) activity in fetus and adult human brain. // Neurosci.Lett. 1984. -Vol. 50. - P. 301-305.

92. Brown DA, London E. Functions of lipid rafts in biological membranes. //

93. AnnuRev Cell DevBiol.- 1998. -Vol. 14.-P. 111-136.i

94. Chan P.H. Oxygen radicals in focal cerebral ischemia // Brain. Pathol. -1994.-V. 4. № 1.-P. 59-65.

95. Cernacek J. Biochemical and electrophysiological correlations of functional asymmetry of the brain // Bratisl Lek Listy. 1989. - Vol. 90. - P. 458-461.

96. Choe BY., Park JW., Lee KS., Son BC., Kim MC., Kim BS., Suh TS., Lee HK., Shinn KS.Neuronal laterality in Parkinson's disease with unilateral symptom by in vivo 1H magnetic resonance spectroscopy // Invest Radiol. — 1998.-Vol. 33.-P. 450-455.

97. Cohen Sh., Mayesky A. Effects of nimodipini on the responses to cerebreal ischemia in the mongolian gerbil // Adv. Exp. Med. and Biol. 1989. - V. 248. -P. 429-438.

98. Cremona O., De Camilli P. Phosphoinositides in membrane traffic at the synapse.//J Cell Sci. -2001. Vol. 114. -P. 1041-1052.

99. Crook TH, Tinklenberg J, Yesavage J, Petrie W, Nunzi MG, Massari DC. Effects of phosphatidylserine in age-associated memory impairment. // Neurology. 1991. - Vol. 41. №5. - P. 644-649.

100. Deakin JF., Slater P., Simpson MD., Gilchrist AC., Skan WJ., Royston MC., Reynolds GP., Cross AJ. Frontal cortical and left temporal glutamatergic dysfunction in schizophrenia.// J Neurochem. 1989. - Vol. 52. - P. 17811786.

101. Dean AC., Solomon G., Harden C., Papakostas G., Labar DR. Left hemispheric dominance of epileptiform discharges. // Epilepsia. 1997. - Vol. 38.-P. 503-505.

102. Deicken RF, Zhou L, Corwin F, Vinogradov S, Weiner MW. Decreased left frontal lobe N-acetylaspartate in schizophrenia. // Am J Psychiatry. 1997. -Vol. 154. P. 688-690.

103. Dickman R. S., Harrison J.F., Glosser B.I. Decrease in adenyl nucleotide concentrations in rat brain components after footshock stress. // Brain Res. -1973.-Vol. 53.-P. 483-487.

104. Dittmar M. Functional and postural lateral preferences in humans: interrelations and life-span age differences.// Hum Biol. — 2002. — Vol. 74. № 4.-P. 569-585.

105. Djuricic B., Olson S.R., Assaf H.M., Whittinglam T.S., Lust W.D., Drewes L.R. Formation of free choline in brain tissue during in vitro energy deprivation. // J.Cereb. Blood Flow-Metab. 1991. - Vol. 11. - P. 308-313.

106. Evans PH. Free radicals in brain metabolism and pathology // Br Med Bull. 1993. Vol. 49. №3. - P. 577-587.

107. Farooqui AA, Horrocks LA, Farooqui T. Glycerophospholipids in brain: their metabolism, incorporation into membranes, functions, and involvement in neurological disorders. // Chem Phys Lipids. 2000. - Vol. 106. № 1. - P. 1 -29.

108. Farooqui AA, Yang HC, Rosenberger TA, Horrocks LA. Phospholipase A2 and its role in brain tissue. // J Neurochem. 1997. - Vol. 69. № 3. - P 889901.

109. Folch J., Lees M., Sloane-Stanly G.H. A simple method for the isolation and purification of total lipids from animal tissues. // J. Biol.Chem. 1957. - Vol. 226. - P. 497-509.

110. Foundas AL, Hong K, Leonard CM, Heilman KM. Hand preference and magnetic resonance imaging asymmetries of the central sulcus. // Neuropsychiatry Neuropsychol Behav Neurol. 1998. - Vol. 11. № 2. - P. 6571.

111. Frumkin LR, Grim P. Is there pharmacological asymmetry in the human brain? An hypothesis for the differential hemispheric action of barbiturates. // Int JNeurosci.- 1981- Vol. 13. №4-P. 187-197.

112. Galaburda AM, Aboitiz F, Rosen GD, Sherman GF. Histological asymmetry in the primary visual cortex of the rat: implications for mechanisms of cerebral asymmetry.//Cortex. 1986.-Vol. 22. № 1. - p. 151-160.

113. Galley H.F., Richardson N. Howdle P.D. et al. Total antioxidant capacity and lipid peroxidation luring liver transplantation // Clin. Sci. Colch. 1995. -V. 89. №3.-P. 329-332.

114. Gentry V, Gabbard C. Foot-preference behavior: a developmental perspective. // J Gen Psychol. 1995. - V. 122. №1. p. 37-45.

115. Geschwind N, Galaburda AM. Cerebral lateralization. Biological mechanisms, associations, and pathology: III. A hypothesis and a program for research. // Arch Neurol. 1985. - Vol. 42. № 7. - P. 634-654.

116. Ginobili de Martinez M.S., Bairantes F.J. Ca2+ and phospholipid-dependent protein kinase activity in rat cerebral hemispheres. // Brain Res. 1988. - Vol. 440.-P. 386-390.

117. Ginobili de Martinez M.S., Rodriguesz de Turco E.B., Barrantes F.J. Asymmetry of diacylglycerol metabolism in rat cerebral hemispheres. // J. of Neurochem. 1986. Vol. 46. - P. 382-386.

118. Girotti AW. Lipid hydroperoxide generation, turnover, and effector action in biological systems. // J Lipid Res. 1998. - Vol. 39. № 8. - P. 1529-1542.

119. Glick. S.D., Ross D.A., Hough L.B. Lateral asymmetry of neurotransmitters in human brain. // Brain Res. 1982. - Vol. 234. №1. - P. 53-63.

120. Guan Z., Wang Y., Cairns N.J., Lantos P.L., Dallner G., Sindelar P.J. Decrease and structural modifications of phosphatidylethanolamine plasmalogen in the brain with Alzheimer disease. // J. Neuropathol Exp Neurol. 1999. - Vol 58. № 7. - P.740-747.

121. Guarneri P., Guarneri R., La-Bella V., Scondotto S., Scoppa F., Piccoli F., Lateral differences in GAB A binding sites in rat brain. // Neurochem. Res. -1988.-Vol.13.-P. 209-211.

122. Guarneri P., Guarneri R., Zarcone D., Bettinazzi G., Amato L., Piccoli F. Lateral differences in the GABAergic system of the rat striatum. // Ital J Neurol Sci. 1985. - Vol. 6. - P. 173-176.

123. Guarnieri C., Ferrari R., Visioli 0, el al. Effect of a-tocopherol on hypoxic-perfused and reoxygenated rabbit heart muscle//j. Mol. Cell. Cardiol. 1978. -V. 10. № 10.-P. 893-906.

124. Gur R.C., Turetsky B.I., Matsui M., Yan M., Bilker W., Hughett P., Gur R.E. Sex differences in brain gray and white matter in healthy young adults: correlations with cognitive performance. // J Neurosci. — 1999. Vol. 19. № 10.- P. 4065-4072.

125. Gutteridge J.M.C. Lipid peroxidation and antioxidants as biomarkers of tissue damage//Clinical Chemistry. 1995.-V. 41. № 12 B.-P. 1819-1828.

126. Halliwell B. Antioxidant characterization. Methodology and mechanism. // Biochem Pharmacol. 1995. - Vol. 49. № 10. - P. 1341-1348.

127. Hopkins WD, Pilcher DL. Neuroanatomical localization of the motor hand area with magnetic resonance imaging: the left hemisphere is larger in great. // Behav Neurosci.-2001.-Vol. 115. №5.-P. 1159-1164.

128. Hsiao MC., Lin KJ., Liu CY., Tzen KY., Yen TC. Dopamine transporter change in drug-naive schizophrenia: an imaging study with 99mTc-TRODAT-1. // Schizophr Res. 2003. - Vol. 65. - P. 39-46.

129. Huxtable R.J. Physiological action of taurine. // Physiol. Reviews. 1992. -Vol. 72.-P. 101-165.

130. Ikeda M., Busto R., Yoshida S., Santiso M., Martinez E., Ginsberg M. Cerebral phosphoinositide, triacylglycerol and energy metabolism during severe hypoxia and recovery. // Brain Res. 1988. - Vol. 459. № 2. - P. 344-350.

131. Jayasundar R. Human brain: biochemical lateralization in normal subjects. // Neurol India. -2002. Vol. 50. - P. 267-271.

132. Jokeit H., Seitz R.J., Markowitsch H.J., Neumann N., Witte O.W., Ebner A. Prefrontal asymmetric interictal glucose hypometabolism and cognitive impairment in patients with temporal lobe epilepsy. // Brain. 1997. - Vol. 120. - P. 2283-2294.

133. Jope R.S., Song L., Li P.P., Young L.T., Kish S.J., Pacheco M.A., Warsh JJ. The phosphoinositide signal transduction system is impaired in bipolar affective disorder brain. // J Neurochem. 1996. - Vol. 66. - P. 2402-2409.

134. Jungerman K., Barth C.H. Comprehensive human physiology. // Greger R., Windhorst U. Berlin, Heidelberg: Springer-Verlag. 1996. - P. 1425-1457.

135. Kawakami R., Shinohara Y., Kato Y., Sugiyama H., Shigemoto R., Ito I. Asymmetrical allocation of NMD A receptor epsilon2 subunits in hippocampal circuitry. // Science. 2003. -Vol. 9. 300(5621) - P.990-994.

136. Kishimoto Y., Agranoff B.W., Radin N.S., Burton R.M. Comparison of the fatty acids of lipids of subcellular brain fractions. // J. of Neurochem. 1969. -Vol.16.-P. 397-404.

137. Klein J. Membrane breakdown in acute and chronic neurodegeneration: focus on choline-containing phospholipids. // J. Neural Transm. 2000. - Vol. 107.-P. 1027-1063.

138. Kooistra CA. Heilman KM Motor dominance and lateral asymmetry of the globus pallidus. //Neurology. 1988. - Vol. 38. - P. 388-390.

139. Kubota M, Narita K, Nakagomi T, Tamura A, Shimasaki H, Ueta N, Yoshida S. Sphingomyelin changes in rat cerebral cortex during focal ischemia. // Neurol Res. 1996. - Vol. 18. № 4. - p. 337-341.

140. Labar D., Dilone L., Solomon G., Harden C. Epileptogenesis: left or right hemisphere dominance? Preliminary findings in a hospital-based population. // Seizure. 2001. - Vol. 10. - P. 570-572.

141. Lapetina E.G., Soto E.F., De Robertis E. Gangliosides and acetylcholinesterase in isolated membranes of the rat-brain cortex. // Biochem. Biophis. Acta. 1967. - Vol. 135. - P. 33-43.

142. Larisch R., Meyer W., Klimke A., Kehren F., Vosberg H., Muller-Gartner H.W. Left-right asymmetry of striatal dopamine D2 receptors. //Nucl Med Commun. 1998. - Vol. 19. - P. 781-787.

143. Ledwozyw A. The effect of various PG12 analogues on free and phospholipid-bound fatty acids in rat brain, following complete ischemia, normobaric and hypobaric hypoxia. // Acta Physiol. Hung. -1991. Vol. 78. № 2.-P. 163-172.

144. Lezoualc'h F, Skutella T, Widmann M, Behl C Melatonin prevents oxidative stress-induced cell death in hippocampal cells. // Neuroreport. 1996. - Vol. 7. № 13.-P. 2071-2077.

145. Loewenstein D.A., Barker W.W., Chang J.Y., Apicella A., Yoshii F., Kothari P., Levin B., Duara R. Predominant left hemisphere metabolic dysfunction in dementia. // Arch. Neurol. 1989. - Vol. 46. - P. 146-152.

146. Lyons K, Perry J, Gronley JK, Barnes L, Antonelli D. Timing and relative intensity of hip extensor and abductor muscle action during level and stair ambulation. An EMG study. // Phys Ther. 1983. - Vol. 63. № 10. - P. 15971605.

147. Magarinos AM, McEwen BS, Flugge G, Fuchs E. Chronic psychosocial stress causes apical dendritic atrophy of hippocampal CA3 pyramidal neurons in subordinate tree shrews. // J Neurosci. 1996. - Vol. 16. № 10. - P. 35343540.

148. Maggioni M, Picotti GB, Bondiolotti GP, Panerai A, Cenacchi T, Nobile P, Brambilla F. Effects of phosphatidyl serine therapy in geriatric patients with depressive disorders. // Acta Psychiatrica Scandinavica. -1990. Vol. 81. № 3. -P. 265-270.

149. Maier M, Mellers J, Toone B, Trimble M, Ron MA. Schizophrenia, temporal lobe epilepsy and psychosis: an in vivo magnetic resonance spectroscopy and imaging study of the hippocampus/amygdala complex. // Psychol Med. 2000 - Vol. 30. № 3. - P. 571-581

150. Markwell M.A., Suzanne M.H., Bieber L.L. A modification of the Lowry procedure to simplify protein determination in membrane and lipoprotein samples. // J. Analyt. Biochem. 1978. - Vol. 87. - P. 206-211.

151. McCord J.M. Superoxide radical: controversies, contradictions, and paradoxes // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1995. V. 209. №2. - P. 112-117.

152. Melsbach G., Wohlschlager A., Spiess M., Gunturkun O. Morphological asymmetry of motoneurons innervating upper extremities: clues to the anatomical foundations of handedness? // Int. J. Neurosci. 1996. - Vol. 86. -P. 217-224.

153. Moore C.M., Bonello C.M., Sherwood A.R., Cohen B.M., Renshaw P.F.,

154. Yurgulen-Todd D.A. Mesial temporal lobe Cho to Cr(PCr) ratio asymmetry in chronic schizophrenics. // Schizophr Res. 2002. - Vol. 57. P. 35-42.

155. Morand N., Bouvard S., Ryvlin P., Mauguiere F., Fischer C., Collet L., Veuillet E. Asymmetrical localization of benzodiazepine receptors in the human auditory cortex.//Acta Otolaryngol. -2001. Vol. 121. - P. 293-296.

156. Mozzi R, Buratta S, Goracci G. Metabolism and functions of phosphatidyl serine in mammalian brain.//Neurochem Res.- 2003. -Vol. 28. № 2.-P. 195-214.

157. Mozzi R. Horrocks L.A. Serine incorporation into phosphadylserine in hypoxic rat brain cortex. // J. Mol.Chem.Neuropathol. — 1992. Vol. 17. - P.183.188.

158. Mozzi R, Andreoli V, Horrocks LA. Phosphatidylserine synthesis in rat cerebral cortex: effects of hypoxia, hypocapnia and development. // Mol Cell Biochem. 1993. - Vol. 126. № 2. - P. 101-107.

159. Murphy EJ, Schapiro MB, Rapoport SI, Shetty HU. Phospholipid composition and levels are altered in Down syndrome brain. // Brain Res. — 2000. Vol. 867. № 1-2. - P.9-18.

160. Nagae-Poetscher L.M., Bonekamp D., Barker P.B., Brant L.J., Kaufmann W.E., Horska A. Asymmetry and gender effect in functionally lateralized cortical regions: a proton MRS imaging study. // J. Magn Reson Imaging. — 2004.-Vol. 19. P. 27-33.

161. Nachshon I, Denno D, Aurand S. Lateral preferences of hand, eye and foot: relation to cerebral dominance. // Int J Neurosci. 1983. - Vol. 18. № 1-2. - P. 1-9.

162. Nemoto EM, Chavko M. Membrane lipid degradation during ischemia and impact on the monolayer surface pressure area diagram (SPAD). // Mol Chem Neuropathol. 1993. - Vol. 19. № 1-2. - P. 25-35.

163. Neveu P.J., Lige S., Sarrieau A. Asymmetrical distribution of hippocampal mineralocoticoid receptors depends on lateralization in mice. // Neuroimmunomodulation. 1998. - Vol. 5. - P. 16-21.

164. Noda Y., McGeer P.L., McGeer E.G. Lipid peroxide distribution in brain and the effect of hyperbaric oxygen. J. Neurochem.,1993. Vol. 40. № 5. -P.1329-1332.

165. Novak G. Lateralization of neocortical dopamine recertors and dopamine level in normal Wistar rats. // Pol. J. Pharmacol. Pharm. 1989. - Vol. 41. - P. 133-137.

166. Ohanian J, Ohanian V. Sphingolipids in mammalian cell signalling. // Cell Mol Life Sci. 2001. - Vol. 58. № 14. - P. 2053-2068.

167. Оке A., Keller R., Mefford I., Adams R.N. Latéralisation of norepinephrine in human thalamus. // Science. 1978. - Vol. 23. № 200. (4348). - P. 14111413.

168. Osborne SL, Meunier FA, Schiavo G. Phosphoinositides as key regulators of synaptic function.//Neuron.-2001. Vol. 32. № 1. - P. 9-12.

169. Overmier JB, Murison R, Ursin H. The ulcerogenic effect of a rest period after exposure to water-restraint stress in rats. // Behav Neural Biol. 1986. -Vol. 46. №3.-P. 372-82.

170. Pacheco M.A., Stockmeier C., Meltzer H.Y., Overholser J.C., Dilley G.E., Jope R.S. Alterations in phosphoinositide signaling and G-protein levels in depressed suicide brain. // Brain Res. 1996. - Vol. 723. № 1-2. - P. 37-45.

171. Palestine P., Toppi N., Ferraretto A., Pitto M., Masserini M. Ganglioside lateralization in the brain of femals rats. // J. Neurosci. Res. 1997. - Vol. 50. -P. 643-648.

172. Pearlson G.D., Kubos K.L., Robinson R.G., Effect of anterior-posterior lesion location on the asymmetrical behavioral and biochemical response to cortical suction ablations in the rat. // Brain Res. 1984. - Vol. 293. № 2. -P.41-50.

173. Pediconi M.F., Barrantes F.J. Down-regulation of brain muscarinic cholinergic receptor promoted by diacylglycerols and phorbolester. // Nerochem. Res. 1995. - Vol.20. - P. 1225-1231.

174. Pediconi M.F., Barrantes F.J. Phospholipid metabolism under muscarinic cholinergic stimulation exhibits brain asymmetry. // Neurochem. Res. 1993. -Vol. 18.-P. 559-5564.

175. Pediconi M.F., Rodriguesz de Turco E.B. Free fatty acid content and release kinetics as manifestations of cerebral lateralization in mouse brain. J. Neurochem.- 1984.-Vol. 43. P- 1-7.

176. Pediconi M.F., Barrantes F.J. Brain asymmetry in phospholipid polar head group metabolism: parallel in vivo and in vitro studies. // Neurochem. Res. -1990.-Vol. 15.-P. 25-32.

177. Peter M., Durding B.M. Footedness of left- and right-handers. // Am J Psychol. 1979. - Vol. 92. № 1. - P. 133-142.

178. Prasad R. Manual on membrane lipids. // Springer-Verlag Berlin Heidelberg, 1996.-253 P.

179. Purdon A.D., Rosenberger T.A., Shetty H.U., Rapoport S.I. Energy consumption by phospholipid metabolism in mammalian brain. // Neurochem Res.-2002.-Vol. 27. № 12.-P. 1641-1647.

180. Rausch R., Henry T.R., Ary C.M., Engel J.Jr., Mazziotta J. Asymmetric interictal glucose hypometabolism and cognitive performance in epileptic patients. // Arch Neurol. 1994. - Vol. 51. - P. 139-144.

181. Reynolds G.P., Czudek C., Andrews H.B., Deficit and hemispheric asymmetry of GABA uptake sites in the hippocampus in schizophrenia. // Biol Psychiatry. 1990 - Vol. 27. № 9. - P. 1038-1044.

182. Reynolds G.P. Increased concentrations and lateral asymmetry of amygdala dopamine in schizophrenia. // Nature. 1983. - Vol. 12. 305(5934). - P. 527529.

183. Robinson RG, Justice A. Mechanisms of lateralized hyperactivity following focal brain injury in the rat. Pharmacol Biochem Behav. 1986. - Vol. 25. № l.-P. 263-267.

184. Rodriguez M., Castellano M.A., Palarea M.D. Interhemispheric regulation of dopaminergic ascending systems. // Life Sci. — 1990. Vol. 47. № 5. - P. 377-384.

185. Rouser G. Siakotos A.N., Fleisher S. Quantitative analysis of phospholipids by thin-layer chromatography and phophorus analysis of spots. // Lipids. -1966.-Vol.1.-P. 85-86.

186. Sapolsky R.S. Why stress is bad for your brain. // Science. 1996. - Vol.23. № 9. - P. 749-750.

187. Shirakawa O., Kitamura N., Lin X.H., Hashimoto T., Maeda K. Abnormal neurochemical asymmetry in the temporal lobe of schizophrenia. // Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2001. - Vol. 25. - P.867-77.

188. Schneider L.H., Murphy R.B., Coons E.E. Lateralization of striatal dopamine (D2) receptors in normal rats. // Neurosci Lett. 1982. - Vol. 33. № 3. - P.281-284.

189. Selye H., Bajusz E., Grasso S. Simple techniques for the surgical occlusion of coronary vessels in the rat. // Angiology. 1960. - Vol. 11. - P. 398-407.

190. Soares JC, Gershon S. Advances in the pharmacotherapy of Alzheimer's disease (Review)//Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 1994. - Vol. 244. № 5. -P. 261-271.

191. Springer S.P., Deutsch G. Left brain, right brain. New York, (4th. ed.) NY:W.H. Freeman, 1991.

192. Springer, S.P., Deutsch, G. Left brain, right brain: Perspectives from cognitive neuroscience. New York, (5th. ed.) NY:W.H. Freeman, 1998.

193. Subbaiah P.V., Sargis R.M. Sphingomyelin: a natural modulator of membrane homeostasis and inflammation.// Med Hypotheses. 2001. - Vol. 57 -P. 135-138.

194. Sullivan R.M Hemispheric asymmetry in stress processing in rat prefrontal cortex and the role of mesocortical dopamine. // Stress. 2004. - Vol. 7. № 2. — P. 131-143.

195. Sullivan R.M, Gratton A. Relationships between stress-induced increases in medial prefrontal cortical dopamine and plasma corticosterone levels in rats: role of cerebral laterality.//Neuroscience. 1998.-Vol. 83. № .l.-P. 81-91.

196. Suzuki T. Lipid rafts at postsynaptic sites: distribution, function and linkage to postsynaptic density. // Neurosci Res. 2002. - Vol 44. № 1. - P. 1-9.

197. Svetashev V.I., Vaskovsky V.E. A simplified technique for thin-layer microchromatography of lipids. // J. Chromatogr. 1972. - Vol. 67. № 2. — P.376-378.

198. Tacconi M, Wurtman RJ. Phosphatidylcholine produced in rat synaptosomes by N-methylation is enriched in polyunsaturated fatty acids. // Proc Natl Acad Sci USA.- 1985. Vol. 82. № 14. - P. 4828-4831.

199. Takenawa T, Itoh T. Phosphoinositides, key molecules for regulation of actin cytoskeletal organization and membrane traffic from the plasma membrane. // Biochim Biophys Acta. 2001. - Vol. 31.1533 (3). - P. 190-206.

200. Torbati D., Wafapoor H., Peyman G.A. Hyperbaric oxygen tolerance in newborn mammals-hypothesis on mechanisms and outcome // Free Radic. Biol. Med. 1993. - V. 14. № 6. - P. 695-703.

201. Tsui-Pierchala BA, Encinas M, Milbrandt J, Johnson EM Jr. Lipid rafts in neuronal signaling and function. // Trends Neurosci. 2002. - Vol. 25. № 8. -P. 412-417.

202. Vaskovsky V.E., Kostetsky E.V., Vasendin I.M. Universal reagent for phospholipid analysis. // J. Chromatogr. 1975. - Vol. 1. - P. 129-141.

203. Volkmann J., Schnitzler A., Witte O.W., Freund H.J. Handedness and asymmetry of hand representation in human motor cortex. // J. Neurophysiology. 1998. - Vol. 79. - P. 2149-2154.

204. Watanabe Y, Stone E, McEwen BS Induction and habituation of c-fos and zif7268 by acute and repeated stressors. // Neuroreport. 1994. Jun 27;5(11). -P. 1321-1324

205. Wiesel F.A. Wilk G., Sjogren I., Blomqvist G., Greitz T., Stone-Elander. Regional brain glucose metabolism in drug free schizophrenic patients and clinical correlates. // Acta Psychiatr. Scand. 1987. - Vol. 76(6). - P. 628-641.

206. Willis M.W., Ketter T.A., Kimbrell T.A., George M.S., Herscovitch P., Danielson A.L., Benson B.E., Post R.M. Age, sex and laterality effects on cerebral glucose metabolism in healthy adults. // Psychiatry Res. 2002 Feb. -Vol. 114. № l.-P. 23-37.

207. Wittling W., Block A., Schweiger E., Genzel S. Hemisphere asymmetry in sympathetic control of the human myocardium. // Brain Cogn. 1998. - Vol. 1. №6.-P. 17-35.

208. Wittling W. The right hemisphere and the human stress response // Acta Physiology Scand Supply. 1997. - Vol. 640. - P. 55-59.

209. Wu J.C., Hagman J., Buchsbaum M.S., Blinder B., Derrfler M., Tai W.Y., Hazlett E., Sicotte N. Greater left cerebral hemispheric metabolism in bulimiaassessed by positron emission tomography. // Am J Psychiatry. 1990 - Vol. 147. № 3. - P. 309-312.

210. Yao J.K., Leonard S., Reddy R.D. Membrane phospholipid abnormalities in postmortem brains from schizophrenic patients.// Schizophr Res. 2000. - Vol. 42. № 1. - P.7-17.

211. Yegin A., Akbas S.H., Ozben T., Korgun D.K. Secretory phospholipase A2 and phospholipids in neural membranes in an experimental epilepsy model. // Acta Neurol Scand. 2002. - Vol. 106. - P.258-262.

212. Zhang J .P., Sun G.Y. Free fatty acids neutral glycerides and phosphoglicerides in transient focal cerebral ischemia. // J. Neurochem. 1995. - Vol.64.-P.1688-1695.

213. Zshljaev S., Moskvin A.N., Atochin D.N., Sharapov O.V., Demchenko I.T. Superoxide anion and nitric oxide are involved in vasoconstriction. //High pressure biology and medicine. -Rochester, 1997. P. 831-835.