Мониторинг компонентов церебральной защиты при внутричерепной гипертензии у больных с острой церебральной недостаточностью тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.37, кандидат медицинских наук Доманский, Дмитрий Сергеевич

• Доманский, Дмитрий Сергеевич
• кандидат медицинских наук
• 2007

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Доманский, Дмитрий Сергеевич

Список сокращений

Введение

Актуальность проблемы

Цель исследования

4 Задачи исследования

Научная новизна

Практическая значимость

Основные положения, выносимые на защиту

Глава 1. Система церебральной защиты - центральный механизм патогенеза синдрома церебральной недостаточности

1.1 Исторический обзор

1.2 Современные физиологические и патофизиологические аспекты внутричерепной гипертензии и краниоспинального комплайнса

1.3 Система церебральной защиты

1.4 Методы мониторинга основных компонентов синдрома системы церебральной защиты

1.5 Методы регистрации краниоспинального и сосудистого комплайнса

1.6 Резюме

Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1 Описание исследования

2.2 Клиническая характеристика больных

2.3 Методы исследования

2.4 Методы статистической обработки материала

2.5 Резюме

Глава 3. Мониторинг компонентов системы церебральной защиты (обсуждение результатов проведенного исследования)

3.1 Состояние краниоспинального и сосудистого комплайнса в зависимости от уровня внутричерепного давления

3.2 Состояние краниоспинального и сосудистого комплайнса при различной этиологии церебральной недостаточности

3.3 Взаимовлияние механизмов системы церебральной защиты

3.4 Основные принципы интенсивной терапии

3.5 Резюме

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Мониторинг компонентов церебральной защиты при внутричерепной гипертензии у больных с острой церебральной недостаточностью»

Актуальность темы

Внутричерепная гипертензия (ВЧГ) является наиболее важным синдромом в нейрореаниматологии, во многом определяющим течение и исход церебральной недостаточности. Поэтому мероприятия по преодолению и/или предупреждению прогрессирования ВЧГ занимают центральное место в современных протоколах интенсивной терапии острой церебральной недостаточности. Не вызывает сомнения, что наиболее эффективные методы интенсивной терапии ВЧГ могут быть реализованы только на основе углубленного изучения патогенеза этого синдрома [1].

Современные представления о патогенезе ВЧГ базируются на сформулированной еще много лет тому назад концепции A. Monro (1783) и G. Kellie (1824) [86,120,143]. Центральное звено этой концепции составляет, основанный на экспериментальном исследовании, постулат о связи уровня внутричерепного давления (ВЧД) с податливостью содержимого черепа. В условиях ригидности черепной коробки всякое увеличение одного из компонентов содержимого черепа (мозг, кровь, ликвор) должно привести к пропорциональному уменьшению объем другого компонента [84]. В этом случае обеспечивается постоянство внутричерепного давления (ВЧД).

С момента появления этой концепции предпринимались многочисленные попытки выявить клинические эквиваленты ее основного постулата. Т. Kocher и Н. Cushing (1901, 1902, 1903) [65, 88] отметили связь динамики нарушений сознания и основных витальных функций (гемодинамики и дыхания) со степенью сдавления головного мозга. Однако, отсутствие в то время надежных методов мониторинга ВЧД, существенно затрудняло изучение взаимосвязи церебральной гипертензии и неврологической симптоматики.

Серьезный сдвиг в этом направлении наметился только в 60-х годах прошлого столетия. N. Lundberg (1960) в своей монографии [89] привел убедительные факты зависимости выраженности неврологической симптоматики от уровня ВЧД у больных с опухолями головного мозга. Он же первый установил пределы ВЧД, сопровождающиеся появлением выраженной клинической симптоматики. В 1964 году T.W. Langfitt et al. в эксперименте [114,134] получили данные свидетельствующие о тесной связи ВЧД с артериальным и центральным венозным давлением, а также с характером церебральной гемодинамики и метаболизмом мозга.

Параллельно с изучением клинических эквивалентов концепции Monro-Kellie предпринимались попытки увязать динамику внутричерепного давления с эластичностью (податливостью) содержимого краниоспинального пространства. G.Ayala (1923, 1925) [17,18], J.H. Masserman (1934) [82], H.W Ryder et al. (1951) [104], T.W. Langfitt (1964) [79] опубликовали материалы, свидетельствующие о непосредственное связи уровня ВЧД со степенью эластичности внутричерепного содержимого. Был установлен важный факт, указывающий на то, что при ВЧД, превышающего 30 мм рт. ст дальнейшая ее динамика при увеличении объема внутричерепного содержимого носит экспоненциальный характер. Впервые было сформулировано понятие краниоспинального комплайнса [15].

J.D. Miller et al. (1974) [84], основываясь на результатах инвазивного мониторинга ВЧД, ввели, понятие «реакция объем давление (VPR)». Реакция считалась нормальной, если при введении в субарахноидальное пространство 1 мл физиологического раствора ВЧД повышалось не более, чем на 2 мм рт.ст.

A.Marmarou (1976) создал математическую модель [94] цереброспинальной системы и апробировал ее в эксперименте при гидроцефалии. Важным следствием математического моделирования явилось формулировка понятия «индекс давление — объем» (PVI) [123,142], который характеризовался величиной прироста объема содержимого краниоспинальной системы, сопровождающегося десятикратным возрастанием ВЧД. Этот индекс определял уровень податливости содержимого краниоспинальной системы [77], названный краниоспинальным комплайнсом (Сс) [15]. На основании анализа динамики комплайнса автор пришел к практически важному выводу: уровень и динамика комплайнса определяют состояние и характер компенсаторных процессов, обеспечивающих постоянство внутричерепного давления [34].

Однако, дальнейшее изучение концепции Monro - Kellie было затруднено отсутствием возможности осуществить непрерывный (on line) мониторинг внутричерепного давления. И только в начале нового века, когда в распоряжении исследователей появились современные сенсоры и мониторы [76], позволяющие осуществить непрерывную регистрацию краниоспинального комплайнса, в изучении концепции Monro - Kellie открылись широкие возможности [97].

А.А.Белкин (2005) [1] на основании данных литературы и личного опыта в изучении краниоспинального комплайнса при острой церебральной недостаточности различной этиологии, сформулировал теоретические аспекты современной системы механизмов компенсации при нарастании мозгового объёма. Основу этой системы составляют непосредственное взаимовлияние патологического процесса в мозговой ткани, краниоспинального комплайнса, состояния системной гемодинамики и процессов ауторегуляции мозгового кровообращения (сосудистый комплайнс).

Однако для того, чтобы концепция системы церебральной защиты могла быть использована в практической работе, приведенные выше теоретические постулаты должны быть уточнены данными, касающимися взаимоотношения конкретных величин ВЧД, краниоспинального и сосудистого комплайнса, параметров системной гемодинамики, достоверно определяющих стадийность течения синдрома, а, следовательно, уровня сохранности и особенностей проявлений компенсаторных процессов. Иначе говоря, необходима клиническая апробация сформулированной концепции. Очевидно, что только при таком подходе, появляются реальные условия для разработки эффективного протокола интенсивной терапии церебральной недостаточности. Это и явилось целью настоящего исследования.

Цель исследования

На основе методики спинальной инвазивной манометрии изучить механизмы реализации системы церебральной защиты (СЦЗ) при острой церебральной недостаточности и определить возможность практического использования изученных механизмов в отделениях реанимации и интенсивной терапии общего профиля.

Задачи исследования

1. Разработать методику регистрации внутричерепного давления и краниоспинального комплайнса, доступную для использования в отделениях реанимации и интенсивной терапии общего профиля.

2. Изучить особенности взаимодействия основных компонентов СЦЗ в зависимости от уровня внутричерепного давления

3. Изучить особенности взаимодействия основных компонентов СЦЗ в зависимости от этиологии острой церебральной недостаточности.

4. На основании полученных результатов наметить пути коррекции существующего протокола интенсивной терапии острой церебральной недостаточности, осложненной внутричерепной гипертензией.

Научная новизна

Изучение взаимовлияния компонентов СЦЗ подтверждает обоснованность концепции о структуре компенсаторных реакций, направленных на сдерживание прогрессирования внутричерепной гипертензии у больных с острой церебральной недостаточностью, что позволяет доказать обоснованность понятия «система церебральной защиты» для характеристики проявления компенсаторных процессов, направленных на поддержание постоянства внутричерепного давления.

Установлено, что основными механизмами реализации компенсаторных процессов являются краниоспинальный и сосудистый комплайнс, а также состояние системной гемодинамики, в частности церебральное перфузионное давление. Установлена очередность включения этих механизмов в зависимости уровня внутричерепного давления и доказана этапность реализации СЦЗ.

Установлены особенности реализации СЦЗ в зависимости от этиологии острой церебральной недостаточности.

Все это позволило выявить новые факты, уточняющие патогенез внутричерепной гипертензии.

Практическая значимость

На основании проведенных исследований установлено, что с помощью спинальной инвазивной манометрии возможно получить достоверную информацию о наличии синдрома внутричерепной гипертензии, его тяжести и динамики развития, что позволяет обеспечить мониторинг у больных с церебральной недостаточностью. Разработана методика мониторинга основных компонентов синдрома СЦЗ, легко воспроизводимая в отделениях реанимации и интенсивной терапии общего профиля.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Для мониторинга компонентов системы церебральной защиты может быть использован малоинвазивный, доступный для воспроизведения в отделениях интенсивной терапии общего профиля, метод ликворной манометрии в спинномозговом канале - спинальная инвазивная манометрия.

2. Основными механизмами, реализующими систему церебральной защиты являются краниоспинальный и сосудистый комплайнс, а также состояние церебрального перфузионного давления. Особенности взаимодействия этих механизмов в зависимости от уровня внутричерепного давления определяет этапность реализации синдрома СЦЗ.

3. В зависимости от очередности включения компенсаторных механизмов, направленных на преодоление прогрессирования внутричерепной гипертензии, в системе церебральной защиты выделяются 4 этапа. На 1 этапе основным компенсаторным механизмом является краниоспинальный комплайнс с частичным включением сосудистого комплайнса, на 2 этапе -краниоспинальный комплайнс и снижение церебрального перфузионного давления, на 3 этапе - только сосудистый комплайнс. 4 этап: СЦЗ характеризуется декомпенсацией всех компонентов церебральной защиты и неудержимым прогрессированием внутричерепной гипертензии.

Заключение диссертации по теме «Анестезиология и реаниматология», Доманский, Дмитрий Сергеевич

Выводы

1. Использование метода инвазивной спинальной манометрии с помощью серийного манометра низких давлений (типа ИиНД 500/75 фирмы «Тритон электронике») позволяет обеспечить дискретный количественный мониторинг внутричерепного давления у подавляющего числа больных с острой церебральной недостаточностью.

2. Основными механизмами, реализующими систему церебральной защиты (СЦЗ), являются: краниоспинальный и сосудистый комплайнс, а также состояние церебрального перфузионного давления. Особенности взаимодействия этих механизмов в зависимости от тяжести мозговой патологии и уровня внутричерепного давления определяют этапность реализации СЦЗ. На первом этапе реализации системы церебральной защиты для сдерживания роста ВЧД используется резерв свободных интракраниальных пространств, то есть механизм краниоспинального комплайнса. На втором этапе - снижение церебрального перфузионного давления, обеспечивающие ограничение мозгового кровотока и стабилизацию ВЧД на уровне не превышающим 25 мм рт.ст. На третьем этапе - единственным компенсаторным механизмом является максимальная активизация сосудистого комплайнса в виде значительного повышения периферического сосудистого сопротивления. На 4 этапе происходит декомпенсация всех компонентов СЦЗ, что сопровождается неуправляемым ростом внутричерепной гипертензии.

3. Этиологические различия в реализации механизмов СЦЗ проявляются только на 1 этапе его реализации. У больных с опухолями и черепно-мозговой травмой для стабилизации ВЧД достаточно включения краниоспинального комплайнса с минимальным участием сосудистого комплайнса без ограничения перфузии мозга. Напротив, у больных с внутримозговыми гематомами для этого необходимо полное включение сосудистого комплайнса, которое реализуется путем повышения сопротивления пиально-капиллярной системы.

4. Полученные в ходя исследования свидетельства этапности реализации «системы церебральной защиты» являются патофизиологической концепцией создания и оптимизации протоколов интенсивной терапии острой церебральной недостаточности, осложненной синдромом внутричерепной гипертензии

Практические рекомендации

1. Спинальная инвазивная манометрия является методом мониторинга основных компонентов системы церебральной защиты. Для исследования уровня ВЧД и краниоспинального комплайнса, для оценки их тяжести и динамики развития целесообразно применять спинальную инвазивную манометрию в РАО.

2. Спинальную инвазивную манометрию в РАО целесообразно проводить по рекомендуемой во 2 главе методике (в основе -общепринятая методика люмбальной пункции).

3. Снижение краниоспинального комплайнса ниже нормы свидетельствует о ближайшей угрозе повышения внутричерепного давления выше 20 мм рт ст, что требует активизации терапии

4. Повышение внутричерепного давления выше 30 мм рт ст. указывает на исчерпание резервов системы церебральной защиты и предполагает повышение комплайнса нейрохирургическим способом, то есть за счет декомпрессивной краниотомии.

Р0ДС1сая химическая i Щ" Ne40 / больниц-: г.Бкагег ул. Во/ ^^^'''бург, | лат 1 Г

Бадаев Ф.И.

АКТ внедрения в практику городской клинической больницы № 40 результатов диссертации Доманского Д. С.на тему: «Мониторинг компонентов церебральной защиты при внутричерепной гипертензии у больных с острой церебральной недостаточностью».

Мы, нижеподписавшиеся, комиссия в составе председателя Белкина А.А., заместителя главного врача ГКБ № 40 по неврологии и нейрохирургии и членов комиссии, Солдатова АС., заведующего ОАР № 3 ГКБ № 40 и Зислина Б.Д., заместителя главного врача по науке ГКБ № 40, удостоверяем, что разработанный Доманским Д. С. метод регистации внутричерепного давления и краниоспинального комплайнса при помощи спинальной инвазивной манометрии внедрен в практику отделения нейрореанимации ГКБ № 40 с «^Р» 200уГг.

Методика основана на люмбальной пункции, она проста, доступна, поэтому может применятся в отделениях реанимации общего профиля для регистации и мониторинга внутричерепного давления у больных с осторой церебральной недостаточностью. После внедрения методики появилась возможность своевременной оценки состояния пациентов с внутричерепной гипертензией и принятия своевременной^ тактически грамотного решения по ведению больных с прогрессирующей внутричерепной гипертензией.

Председатель: зам. главного врача ГКБ №40 /^Белкин А. А. .

Члены комиссии:

1. заведующий ОАР № 3 ГКБ № 40 Содцатов АС.

2. зам. главного врача по науке ГКБ № 40 'г ,^Ц$(£^ислин Б. Д.

Муниципальное учреждение Городская больница № 36 "Травматологическая" 620007, г.Екатеринбург, ул. Центральная, 2

Утверждаю:

Главный врач МУ ГБ №36 «Травматологическая» Лукин С.Ю.

АКТ внедрения в практику городской клинической больницы № 36 результатов диссертации Доманского Д. С. на тему: «Мониторинг компонентов церебральной защиты при внутричерепной гипертензии у больных с острой церебральной недостаточностью».

Мы, нижеподписавшиеся, комиссия в составе председателя Лукина С.Ю., заведующего ОАР Болтаева П.Г., удостоверяем, что разработанный Доманским Д.С. метод регистации внутричерепного давления и краниоспинального комплайнса при помощи спинальной инвазивной манометрии внедрен в практику отделения реанимации МУ ГБ №36 «Травматологическая» с J?/и^а^^х 200 £г. Методика основана на люмбальной пункции, она проста, доступна, поэтому может применятся в отделениях реанимации общего профиля для регистации и мониторинга внутричерепного давления у больных с осторой церебральной недостаточностью. После внедрения методики появилась возможность своевременной оценки состояния пациентов с внутричерепной гипертензией и принятия своевременного, тактически грамотного решения по ведению больных с прогрессирующей внутричерепной гипертензией.

Председатель: Главный врач МУ ГБ №36 «Травматологическая»

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Доманский, Дмитрий Сергеевич, 2007 год

1. Белкин А.А. Патогенетическое понимание системы церебральной защиты при внутричерепной гипертензии и пути ее клинической реализации у больных с острой церебральной недостаточностью Текст. / А.А. Белкин // Интенсивная терапия .- 2005 № 1 .С. 14-22.

2. Белкин А.А. Транскраниальная допплерография в интенсивной терапии. Текст. : учебное пособие для врачей / А.А.Белкин, A.M. Алашеев, С.Н. Инюшкин ; Клинический института Мозга СУНЦ РАМН Екатеринбург : Изд во УГМА, 2004 .- 146с.

3. Допплерографическая оценка ауторегуляции кровоснабжения головного мозга при нейрохирургической патологии Текст. / Б.В. Гайдар, В.Е. Парфенов, Д.В. Свистов, К.Н. Храпов // Вопросы нейрохирургии .- 1998 .- № 3 С. 31 -35.

4. Плам Ф. Диагностика ступора и комы Текст. / Ф. Плам, Д. Познер. -М.: Медицина, 1986 .- 248с.

5. Полуколичественная оценка ауторегуляции кровоснабжения головного мозга в норме Текст. / Б.В. Гайдар, Д.В. Свистов, В.Е. Парфенов, К.Н. Храпов // Журнал неврологии и психиатрии .2000 .- №6 .- С.38 40.

6. A computer system for the identification of the cerebrospinal compensatory model Text. / M. Czosnyka, L. Batorski, P.1.niewski, J. A Jane // Acta Neurochirurgica 1990 № 105 .-P.l 12—116.

7. A multicenter prospective randomized controlled trial of the efficacy of mild hypothermia for severely head injured patients with low intracranial pressure Text. / H. Shiozaki, T. Hayakata, M. Taneda, A.I. Maas // J. Neurosurg.2001 .- № 94 .- P.50-55.

8. A non-steady compartmental flow model of the cerebrovascular system Text. / S.Sorek, J. Bear, Z. Kami, H. Takizawa // Journal of Biomechanics .- 1988 .- № 21 .- P.695-704.

9. A simulation study of intracranial pressure increment using an electrical circuit model of cerebral circulation Text. / T. Takemae, Y.Kosugi, J. Ikebe, H. Takizawa // Transactions in Biomedical Engineering .- 1987 .- № 34 .- P.958-962.

10. Vollmer D. G. Age and outcome following traumatic coma: why do older patients fare worse? Text. / D. G. Vollmer, J. C. Torner, J. A.Jane // Neurosurgery .- 1991 №75 P. 37-49.

11. Kaufmann A.M. Aggravation of vasogenic cerebral edema by multiple dose mannitol Text. / A.M. Kaufmann, E.R. Carduso // Neurosurgery1992 .- № 77 .- P.584-590.

12. Aslid R. Cerebral hemodynamics and transcranial Doppler sonography. Text. / R. Aslid, K.F. Lindengaard // Springer .- 1986 № 6 .- P.60-85.

13. Automated timeaveraged analysis of craniospinal compliance Text. / I. R. Piper, J.D. Miller, I.R. Whittle, A. Lawson // Acta Neurochirurgica .- 1990 . № 51. - P. 387-390.

14. Avoidable factors contributing to death of children with head injury Text. / P. M.Sharpies, A.Storey, A. Aynsley-Green, I.R. Whittle // British Medical Journal .- 1990 .-№ 300 .- P.87-91.

15. Ayala G. Uber den diagnostischen Wert des Liquordruckes und einen Apparat zu seiner Messung Text. / G. Ayala // Neurologie und Psychiatrie .- 1923 .-№ 84 .-P.42-95.

16. Ayala G. Die Physiopathologie der Mechanik des Liquor cerebrospinalis und der Rachidealquotient. Text. / G. Ayala // Psychiatrie und Neurologie 1925 .- № 58 P.65-105.

17. Bergsneider M. Evolving concepts of cerebrospinal fluid physiology Text. / M. Bergsneider // Neurosurg. Clin 2001 № 4 P.26-41.

18. Bloch M. Cerebral effects of rewarming following prolonged hypothermia. Significance for the management of cranio-cerebral injury and acute pyrexia Text. / M. Bloch // Brain .- 1967 .- № 90 .-P.769-781.

19. Bolus vs steady-state infusion for determination of CSF outflow resistance Text. / H. G.Sullivan, J. D. Miller, R. L. Griffith, P. Ravussin // Annals of Neurology .- 1979 .- № 5 .- P.228-238.

20. Ropper A.H. Brain edema after stroke: clinical syndrome and intracranial pressure Text. / A.H. Ropper, B. Shafran // Arch. Neurol.1984 .-№41 P.26-38.

21. Katzman R. Brain edema in stroke Text. / R. Katzman, R.A. Clasen, I. Klatzko // Stroke .- 1977 .- №8 .- P.512-518.

22. Schettini A. Brain tissue elasticity and CSF elastance Text. / R. Katzman, A. Schettini // Intracranial Pressure 1989 .- № 7 .- P.271-274.

23. Carmona Suazo J.A. C02 reactivity and brain oxygen pressure monitoring in severe head injury Text. / J.A.Carmona Suazo, A.I. Maas, W.A. Van der Brink // Crit. Care Med. .- 2000 .- № 28 P.32-68.

24. Causes of death in fulminant hepatic failure and relationship to quantitative histological assessment of parenchymal damage Text. / B.G. Gazzard, B. Portmann, I.M. Murray-Lyon, S. Schwab // Q. J. Med.- 1976 .-№ 176 .-P.6-15.

25. Durward Q.J. Cerebral and cardiovascular responses to changes in head elevation in patients with intracranial hypertension Text. / Q.J. Durward, A.L. Amacher, R.F. Del Maestro // J. Neurosurg. .- 1983 № 59 P.9-38.

26. Muizelaar J.P. Cerebral blood flow is regulated by changes in blood pressure and in blood viscosity alike Text. / J.P. Muizelaar, E.P. Wei, H.A. Kontos // Stroke 1986 .- № 17 .- P.44-52.

27. Van Harreveld A. Cerebral impedance changes after circulatory arrest Text. / A. Van Harreveld, S. Ochs // American Journal of Physiology .- 1956 .-№ 187 .- P.180-192.

28. Weed L. H. Cerebrospinal elasticity in the cat and macaque Text. / L. H. Weed, L. B. Flexner // American Journal of Physiology 1932 .-№ 101 .-P.668-677. ■

29. Masserman J.H. Cerebrospinal hydrodynamics. Clinical experimental studies Text. / J. H. Masserman // Archives of Neurology and Psychiatry .- 1934 № 32 .- P.523-553.

30. Ravussin P. Changes in CSF pressure after mannitol in patients with and without elevated CSF pressure Text. / P. Ravussin, M. Abou-Madi, D. Archer // J. Neurosurg.- 1988 № 69 P.86-92.

31. Yada K. Circulatory disturbance of the venous system during experimental intracranial hypertension Text. / K.Yada, Y. Nakagawa, M.Tsuru // Journal of Neurosurgery .- 1973 .- № 39 .- P.723-729.

32. Marmarou A. Clinical applications of the pressure- volume index in treatment of pediatric head injuries Text. / K.Shapiro, A.Marmarou // Journal of Neurosurgery .- 1982 .-№ 56 P.819-825.

33. Hanid M.A. Clinical monitoring of intracranial pressure in fulminant hepatic failure Text. / M.A. Hanid, M. Davies, P.J. Mellon // Gut. 1980 .-№21 .- P.48-58.

34. Sundbarg G. Complications due to prolonged ventricular fluid pressure recording Text. / G. Sundbarg, C.H. Nordstrom, S. Soderstrom // Br. J. Neurosurg. .- 1988 .- № 2 .- P.48-53.

35. Ede R.J. Controlled hyperventilation in the prevention of cerebral edema in fulminant hepatic failure Text. / R.J. Ede, A.E.S. Gimson, D. Bihari // J. Hepatol.- 1986 .- № 2 .- P.43-46.

36. Canalese J. Controlled trial of dexamethasone and mannitol for the cerebral edema of fulminant hepatic failure Text. // J. Canalese, A.E.S Gimson, C. Davis // Gut.- 1982 № 23 .- P.6-25.

37. Anderson D.C. Corticosteroids in ischemic stroke Text. / D.C. Anderson, R.E. Cranford // Stroke .- 1979 .- № 10 .- P.68-72.

38. Poon W.S. CSF antibiotic prophylaxis for neurosurgical patients with ventriculostomy: a randomized study Text. / W.S. Poon, S. Ng, S. Wai //Acta Neurochir.- 1998 .- № 71 .- P. 146-149.

39. Doerfler A. Decompressive craniectomy in a rat model of malignant cerebral hemispheric stroke. Experimental support for an aggressive therapeutic approach Text. / A. Doerfler, M. Forsting, W. Reith // J. Neurosurg.- 1996 .- № 85 .- P.53-58.

40. Rieke K. Decompressive surgery in space occupying cerebral hemispheric infarction Text. / K. Rieke, S. Schwab // Crit. Care Med. .- 1995 .-№23 .-P. 15-26.

41. Tellez H. Dexamethsaone as treatment in cerebrovascular disease. 1. a controlled study in intracerebral hemorrhage Text. / H. Tellez, R. Bauer // Stroke .- 1973 .- № 4 P.35-41.

42. Differences in treatment thresholds of cerebral perfusion pressure in head injuries Text. / F. C.Wong, D.Signorini, I. R. Piper, J. D.Miller // Journal of Neurotrauma 1999 № 12 .- P.4-13.

43. Wilkinson H.A. Diuretic synergy in the treatment of acute experimental cerebral edema Text. / H.A. Wilkinson, J.G. Wepsic, G. Austin // J. Neurosurg. .- 1977 .- № 34 P.20-30.

44. Krieger D.W. Early clinical and radiographic predictors of fatal swelling in ischemic stroke Text. / D.W. Krieger, A.M. Demchuk, S.E. Kasner // Stroke .- 1999 .- № 30 .- P.28-37.

45. Schwab S. Early hemicraniectomy in patients with complete middle cerebral artery infarction Text. / S. Schwab, T. Steiner, A. Aschoff // Stroke .- 1998 № 29 .- P. 18-28.

46. Henon H. Early predictors of death and disability after acute cerebral ischemic event Text. / H. Henon, O. Godefroy, D. Leyd // Stroke 1995 .-№26 .- P.39-42.

47. Traber O.G. Effect of body temperature on brain edema and encephalopathy in the rat after hepatic devascularization Text. / O.G. Traber, M. Dal Canto, D. Ganger // Gastroenterology .- 1989 № 96 .- P.88-95.

48. Saul T.G. Effect of intracranial pressure monitoring and aggressive treatment on mortality in severe head injury Text. / T. G. Saul, Т. B. Ducker // Journal of Neurosurgery .- 1982 .- № 56 P.498-503.

49. Effect of the skull and dura on neural axis pressure-volume relationships and CSF hydrodynamics Text. / K.Shapiro, A.Fried, F.Takai, I.Kohn // Journal of Neurosurgery .- 1985 № 63 .- P.75-81.

50. Roberts P.A. Effect on intracranial pressure of furosemide combines with varying doses and administration rates of mannitol Text. / P.A.

51. Roberts, M. Pollay, С. Engles // J. Neurosurg. 1987 № 66 P.44-50.

52. Poungvarin N. Effects of dexamethsaone in primary supratentorial intracerebral hemorrhage Text. / N. Poungvarin, W. Bhoopat, A. Viriyavejakul // N. Engl. J. Med.- 1987 № 316 .- P. 12-29.

53. Burguillo P. Effects of high-frequency ventilation on the intracranial pressure and cerebral elastance in dogs Text. / P. Burguillo, M.C.Rodriguez, J.J.Rubio // Anales Espanoles de Pediatria .- 1989 .-№ 30 P.463-467.

54. Effects of hypertonic (10%) saline in patients with raised intracranial pressure Text. / S. Schwarz, D. Georgiadis, A. Aschoff, S. Schwab // Stroke .- 2002 .-№ 33 P.136-138.

55. Schwarz S. Effects of hypertonic saline hydroxyethyl starch solution and mannitol in patients with increased intracranial pressure after stroke Text. / S. Schwarz, S. Schwab, M. Bertram // Stroke .- 1998 №29 .- P. 15-50.

56. Muizelaar J.P. Effects of mannitol on ICP and CBF and correlation with pressure autoregulation in severely head injured patients Text. / J.P. Muizelaar, H.A. Lutz III, D.P. Becker // J. Neurosurg. .- 1984 .№61 P.70-80.

57. Effects of ventriculoperitoneal shunt removal on cerebral oxygenation and brain compliance in chronic obstructive hydrocephalus Text. / T. Fukuhara, M.G. Luciano, C.L. Brant, J. Klauscie // J. Neurosurg 2001 1994 .- № 4 .- P.73-81.

58. Munoz S.J. Elevated intracranial pressure and computed tomography of the brain in fulminant hepatocellular failure Text. / S.J. Munoz, M. Robinson, B. Northrup // Hepatology .- 1991 .- № 13 .- P.20-29.

59. Gaetani P. Ex vivo release of eicosanoid from human brain tissue: Its relevance in the development of brain edema Text. / P. Gaetani, Y. Rodriquez, R. Baena // Neurosurgery .-1991 .- № 28 P.85-93.

60. Evans J.P. Experimental and clinical observations on rising intracranial pressure. Text. / J. P. Evans, F. F. Espey, F. V. Kristoff // Archives of Surgery .-1951 .-№ 63 P. 107-114.

61. Zaki A.E. Experimental studies of blood brain barrier permeability in acute hepatic failure Text. / A.E. Zaki, R.J. Ede, M. Davis // Hepatology .- 1984 .- № 4 .- P.35-39.

62. Clasen R.A. Experimental study of relation of fever to cerebral edema Text. / RA.Clasen, S. Pandolfi, I. Laiang // J. Neurosurg. .- 1974 № 41 .- P.57-66.

63. Fishman R.A. Brain edema Text. / R.A. Fishman //Engl. J. Med. .1975 .-№29 .- P.70-76.

64. Frank J.I. Acute intracranial lesions and respiratory sinus arrhythmia Text. / J.I. Frank, A.H. Ropper, G.E. Zuniga // Arch. Neurol. .- 1992 .-№49 .- P.21-30.

65. Frank J.I. Large hemispheric infarction, deterioration, and intracranial pressure Text. / J.I.Frank // Neurology .- 1995 .- № 45 .- P.12-86.

66. Schafer D.F. Fulminant hepatic failure and orthotopic liver transplantation Text. / D.F. Schafer, B.W. Shaw // Semin. Liver Dis. .- 1989 № 9 .- P.18-19.

67. Frank J.I. Hemicraniectomy and durotomy upon deterioration from infarction related swelling trial (HeADDFIRST): First public presentation of the preliminary findings Text. / J.I. Frank, D. Chyatte, R.Thisted // Neurology 2003 .- № 60 .-P.42-66.

68. Shapiro H.M. High dose barbiturate therapy in humans, a clinical review of 60 patients Text. / M.A. Rockoff, L.F. Marshall, H.M. Shapiro // Ann. Neurol.- 1984 .- № 41.- P.26-37.

69. Piatt J.H. High dose barbiturate therapy in neurosurgery and intensive care Text. / J.H. Piatt, S.J. Schiff// Neurosurgery .- 1984 .- № 15 .-P.42-47.

70. Ropper A.H. High dose barbiturates in non-traumatic brain swelling: ICP reduction and effect on outcome Text. / J. Woodcock, A.H. Ropper, S.K. Kennedy // Stroke .- 1982 .- № 13 .- P.78-85.

71. Hirai N. Study of local shifting of the brainstem in increased intracranial pressure by a supratentorial balloon Text. / N.Hirai, H. Kuchiwaki, N. Misu // Brain Nerve .- 1986 № 38 .- P.37-41.

72. Busiga D.W. Hyperthermia increases cerebral metabolic rate and blood flow in neonatal pigs Text. / D.W. Busiga, C.W. Leffler, M.Pourcyrous // Am. J. Physiol. .- 1988 № 255 .- P.34-43.

73. Horn P. Hypertonic saline solution for control of elevated intracranial pressure in patients with exhausted response to mannitol and barbiturates Text. / P. Horn, E. Munch, P. Vajkoczy // Neurol. Res. .1999 .-№21 .-P.75-78.

74. Rosner M.J. ICP monitoring: complications and associated factors Text. / M.J. Rosner, D.P. Becker // Clin. Neurosurg .- 1976 .- № 23 . -P.494-519.

75. Czosnyka M. Identification of the cerebrospinal compensatory mechanisms via computer-controlled drainage of the cerebrospinal fluid Text. / P.Smielewski, M.Czosnyka, W.Maksymowicz //Springer-Verlag .- 1993 № 3 .- P.766-770.

76. Kohler R.C. Impaired cerebrovascular reactivity to hypocapnia during hyperammonemia is linked to glutamine synthesis Text. // T. Hirata, R.C. Kohler, S.W. Brusilow // Crit. Care Med.1994 .- № 22 .- P.20-23.

77. Langfitt T.W. Increased intracranial pressure Text. / T.W. Langfitt // Clinical Neurosurgery .- 1969 .- № 16 .- P. 436-471.

78. Saver J.L. Infarct volume as a surrogate or auxiliary outcome measure in ischemic stroke clinical trials Text. / J.L. Saver, K.C. Johnston, D. Homer // Stroke .- 1999 .- № 30 .- P.29-32.

79. Masserman J.H. Intracranial hydrodynamics: central nervous system shock and edema following rapid fluid decompression of ventriculosubarachnoid spaces Text. / J. H. Masserman // Journal of Nervous and Mental Diseases .- 1935 .- № 80 .- P. 138-158.

80. Lidofsky S.D. Intracranial pressure monitoring and liver transplantation for fulminant hepatic failure Text. / S.D. Lidofsky, N.M. Bass, M.C. Prager // Hepatology .- 1992 .- № 16 .- P. 12-22.

81. Miller J.D. Intracranial volume-pressure studies in patients with head injury Text. / J.D. Miller, J.D. Pickard // Injury .- 1974 .- № 5 .-P.265-269.

82. Kaufmann A.M. Aggravation of vasogenic cereberal edema by multiple dose mannitol Text. / A.M.Kaufmann, E.R. Cardoso // J. Neurosurg.- 1992 .- № 77 .- P.58-64.

83. Klatzko I. Presidential address: Neuropathological aspects of brain edema Text. / I.Klatzko // J. Neuropathol. Exp. Neurol. .- 1967 № 26.- P.21-37.

84. Kofke W.A. Mannitol: potential for rebound intracranial hypertension Text. / W.A. Kofke // J. Neurosurg. Anesth.- 1993 .- № 5 .- P. 14-18.

85. Lundberg N. Continuous recording and monitoring of ventricular fluid pressure in neurosurgical practice Text. / N. Lundberg // Acta Psychiatr .- 1960 . № 36. - P.17-25.

86. Lundberg N. The sage of the Monroe-Kellie doctrine Text. / N. Lundberg, H. Nagai, M. Brock // Springer .- 1983 .- № 6 . P.29-34.

87. Hacke W. Malignant middle cerebral artery territory infarction: clinical course and prognostic signs Text. / W. Hacke, S. Schwab, M. Horn // Arch. Neurol. 1996 № 53 .- P.30-39.

88. Czosnyka M. Management of raised intracranial pressure Text. / J. D. Pickard, M. Czosnyka // Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry .- 1993 .-№ 56 P.845-858.

89. Manz H.J. The pathology of cerebral edema Text. / H.J.Manz // Human Pathol.- 1974 № 5 .- P.29-31.

90. Marmarou A. Compartmental analysis of compliance and outflow resistance of the cerebrospinal fluid system Text. / A. Marmarou, K. Shulman, J. La Morgese. // J. Neurosurg .- 1976 .- № 43 P.523-534.

91. Norris J.W. Megadose steroid therapy in ischemic stroke Text. / J.W. Norris, V.C. Hachinski // Stroke .- 1985 .- № 16 .- P.15-20.

92. Miller J.D. Barbiturates and raised ICP Text./ J.D.Miller // Ann. Neurol.- 1979 .- № 6 P. 18-29.

93. Czosnyka M. Monitoring and interpretation of intracranial pressure. Text. / J. D. Pickard, M. Czosnyka // Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry .- 2004 .- № 75 .- P.813-821.

94. Mrsulja B.B. Biochemistry of experimental ischemic brain edema Text. / B.B. Mrsulja, B.M. Djuricic, V. Cvejic // Adv. Neurol. .- 1980 .-№28 .- P.21-27.

95. Kuchiwaki H. Mutual relations between shifting of focal brain structures and intracranial pressure Text. / H. Kuchiwaki, M. Furuse, T. Gonda// Springer .- 1986 .- № 5 .- P. 44-55.

96. Duff T.A. Neurosurgical management of intracerebral hemorrhage Text. / T.A. Duff, S. Ayeni, A.B. Levin // Neurosurgery .-1981 .- № 9 .- P.38-47.

97. Node Y. Clinical study of mannitol and glycerol on raised intracranial pressure and their rebound phenomenon Text. / Y.Node, S. Nakazawa // Adv. Neurol.- 1990 № 53 .- P.35-39.

98. Meyers R. Observations on behaviour of the systemic blood pressure, pulse and spinal fluid pressure following craniocerebral injury Text. / J. Browder, R. Meyers // American Journal of Surgery .- 1976 .- № 31 .- P.403^27.

99. Smyth С. E. Observations on the cerebrospinal fluid pressure on simultaneous ventricular and lumbar punctures Text. / С. E. Smyth, W. R. Henderson // Journal of Neurology and Psychiatry .- 1938-.- № 1 .- P. 226-237.

100. Observations on the interrelationships of intracranial pressure and cerebral blood flow Text. / H. W. Ryder, F. F. Espey, F.V. Kristoff, P. P. Evans // Journal of Neurosurgery 1951 .- № 8 P.46-58.

101. Bayliss W. M. On intracranial pressure and the cerebral circulation Text. / W. M. Bayliss, L. Hill, G. L. Gulland // Journal of Physiology .- 1895 .-№18 .- P.334-362.

102. Shapiro H.M. Pentobarbital therapy for intracranial hypertension in metabolic coma: Reye's syndrome Text. / L.F. Marshall, H.M. Shapiro, A. Rauscher // Crit. Care Med. .- 1978 .- № 6 .- P.21-29.

103. Rudehill A. Pharmacokinetics and effects of mannitol on hemodynamics, blood, and CSF electrolytes, and osmolality during intracranial surgery Text. / A. Rudehill, E. Gordon, G. Ohman // J. Neurosurg. Anesthesiol.- 1993 .- № 5 P.4-11.

104. Muizelaar J.P. Pial arteriole vessel diameter andC02 reactivity in the rabbit Text. / J.P. Muizelaar, H.G. Van er Poel, Z.C. Li // J. Neurosurg.- 1988 .- № 69 P.9-23.

105. Роса М. Fiberoptic intraparenchymal brain pressure monitoring with the Camino V420 monitor: reflections on our experience in 163 severely head injured patients Text. / M.Poca, J.Sahuquillo, M.Arribas // J. Neurotrauma .- 2002 .- № 19 .- P.43-49.

106. Hanna J.P. Prediction of worsening consciousness from edema after hemispheric infarction Text. / J.P. Hanna, J.I. Frank, A.J. Furlan // J. Stroke Cerebrovasc. Dis.- 1996 .- № 6 P.25-31.

107. Kasner S.E. Predictors of fatal brain edema in massive hemispheric ischemic stroke Text. / S.E. Kasner, A.M. Demchuk, J. Berrouschot // Stroke .- 2001 .- № 32 P.21-27.

108. Weed L.H. Pressure changes in cerebrospinal fluid following intravenous injection of solutions of various concentrations Text. / L. H.Weed, P. S. McKibben // American Journal of Physiology .- 1919 .№48 .-P.512-530.

109. Diringer M.N. Regional cerebrovascular and metabolic effects of hyperventilation after severe traumatic brain injury Text. / M.N. Diringer, Т.О. Videen, K. Yundt // J. Neurosurg. .- 2002 .- № 96 P.10-13.

110. Relationship of acute CBF and ICP findings to neuropsychological outcome in severe head injury Text. / B. P.Uzzell,, W. D.Obrist, C. A Dolinskas, T. W. Langfitt // Journal of Neurosurgery .- 1986 .-№ 651. P.630-635.

111. Claus S.P. Reproducibility of measurements of cerebral infarct volume on CT scans Text. / S.P. Claus, P.R. Bar // Stroke 2001 № 32 P.42-44.

112. Ropper A.H. Lateral displacement of the brain and level of consciousness in patients with an acute hemispheral mass Text. / A.H.Ropper // N. Engl. J. Med.1986 .-№314.- P.9-23.

113. Rosner M.J. Origin and evolution of plateau waves Text. / M.J.Rosner, D.P. Becker // J. Neurosurg.- 1984 .- № 60 P.3-12.

114. Severe head injury managed without intracranial pressure monitoring Text. / G.Stuart, G. Merry, J. A. Smith, J. D. M. Yelland // Journal of Neurosurgery 1983 .- № 59 .- P.601-605.

115. Shenkin H.A. Cerebellar strokes: mortality, surgical indications, and results of ventricular drainage Text. / H.A.Shenkin, M. Zavala // Lancet.- 1982 .-№11 .- P.42-49.

116. Stern W. E. The relationship of intracranial pressure to the Monro-Kellie doctrine and the reliability of pressure assessment Text. / W. E. Stern // Journal of the Royal College of Surgeons of Edinburgh .- 1963 .-№9 P. 18-36.

117. Troupp H. Summary of session on patient management Text. / H. Troupp, D. G. McDowell // Springer .- 1976 .- № 3 .- P.279-280.

118. Andrefsky J.C. The ciliospinal reflex in pentobarbital coma Text. / J.C. Andrefsky, J.I. Frank, D. Chyatte // J. Neurosurg. .- 1999 № 901. P.64-74.

119. Czosnyka M. The dynamics of cerebral blood flow, perfusion pressure and CSF circulation a modeling study, in Intracranial Pressure Text. / M. Czosnyka, S. Piechnik, W. Koszewski // Springer .- 1993 .- № 7 .P. 699-706.

120. The effect of blood pressure and PaC02 upon bulk compliance (PVI) Text. / H. Takagi, G. Walstra, A. Marmarou, K. Shulman // Springer1980 .- № 4 .- P. 163-166.

121. Weed L. H. The effect of dislocation of cerebrospinal fluid upon its pressure Text. / L. H. Weed, L. B. Flexner, J. H. Clark // American Journal of Physiology 1932 .-№ 100 .- P. 246-261.

122. Thiagarajan A. The effects of hyperventilation and hyperoxia on cerebral oxygen saturation in patients with traumatic brain injury Text. / A. Thiagarajan, P.D. Goverdhan, P. Chari //Anesth. Analg. .1998 .-№87 .- P.85-90.

123. Burke A.M. The effects of mannitol on blood viscosity Text. / A.M. Burke, D.O. Quest, S.Chien // J. Neurosurg. .- 1981 .- № 55 .- P.55-60.

124. Ryder H. W. The elasticity of the craniospinal venous bed Text. / H. W.Ryder, F. F.Espey, F. D.Kimbell // Journal of Laboratory and Clinical Medicine .- 1953 .- № 42 .- P.49-54.

125. Novak Z. The function of the cerebrospinal fluid space and its expansion Text. / Z . Novak, P. Krupa, J. Zlatos // Bratisl. Lek. Listy .- 2000 .-№11 .- P.7-20.

126. Tanaka K. The importance of outflow resistance of the shunt system for elimination of B-waves Text. / K. Tanaka, S. Nishimura // Springer .- 1989 .- № 7 .- P.368-373.

127. Miller J. D. The physiological basis of intracranial pressure change with progressive epidural brain compression Text. / H. G.Sullivan, J. D.Miller, D. P. Becker // Journal of Neurosurgery .- 1977 .- № 47 .-P.532—550.

128. Shapiro K. The viscoelasticity of normal and hydrocephalic brain tissue Text. / С. M. Zee, K.Shapiro // Springer .- 1989 .- № 11 .-P.263-266.

129. Forbes A. Thiopental infusion in the treatment of intracranial hypertension complicating fulminant hepatic failure Text. / A. Forbes, G.J.M. Alexander, J.G. O'Grady // Hepatology .- 1989 .- № 10 .- P.30-36.

130. Langfitt T.W. Transmission of increased intracranial pressure. Within the craniospinal axis Text. / T.W. Langfitt, J.D. Weinstein, N.F.Kassell // J. Neurosurg .- 1964 . № 21. - P.989-997.

131. Diringer M.N. Treatment of fever in the neurointensive care unit with a catheter based heat exchange system Text. / M.N. Diringer // Crit. Care Med.- 2004 .- № 32 .- P.55-59.

132. Worthley L.I. TreatmentЧл resistant intracranial hypertension with hypertonic saline Text. / L.I. Worthley, D.J. Cooper, N. Jones // J. Neurosurg.- 1988 .- № 68 .- P.47-48.

133. Cho D.Y. Ultra-early decompressive craniectomy for malignant middle cerebral artery infarction Text. / D.Y. Cho, T.S. Chen, H.C. Lee // Surg. Neurol. .- 2003 .- № 60 .- P.22-27.

134. Ursino M. A mathematical study of human intracranial hydrodynamics. The cerebrospinal fluid system pulse pressure Text. / M. Ursino // Annals of Biomedical Engineering .- 1988 .- № 16 .-P.379-401.

135. Ursino M. Role of tissue hypoxia in cerebrovascular regulation: a mathematical modeling study Text. / M. Ursino, E. Magosso // Annals of Biomedical Engineering .- 2001.- № 7 .- P.63-74.

136. Wyler G. R. Use of antibiotics with external ventriculostomies Text. / G. R. Wyler, W. Kely // Journal of Neurosurgery .- 1972 .-№ 37 .-P.185-187.

137. Galicich J.H. Use of dexamethasone in the treatment of cerebral edema resulting from brain tumors and brain surgery Text. / J.H. Galicich, L.A. French // Am. Practitioner .- 1961 .- № 12 .- P.16-19.

138. Miller J. D. Validity of measurements of cerebrospinal fluid outflow resistance estimated by the bolus injection method Text. / H. Takizawa, T. Gabra-Sanders, J. D. Miller// Neurosurgery .- 1985 .- № 17 .- P.63-67.

139. Weed L.H. Some limitations of the Monro-Kellie hypothesis Text. / L.H. Weed // Archives of Surgery .- 1929 № 18 .- P. 1049-1068.

140. Wolf A.L. Effects of THAM on outcome in severe head injury: a randomized prospective trial Text. / A.L.Wolf, L. Levi, A. Marmarou // J. Neurosurg.- 1993 .- № 78 .- P.54-61.