Мониторинг внутрибрюшного давления при обширных абдоминальных операциях тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.20, кандидат наук Райбужис, Елена Николаевна

• Райбужис, Елена Николаевна
• кандидат наук
• 2015

Оглавление диссертации кандидат наук Райбужис, Елена Николаевна

ОГЛАВЛЕНИЕ

Список использованных сокращений

Введение

Актуальность темы исследования

Степень ее разработанности

Цель и задачи исследования

Научная новизна исследования

Теоретическая и практическая значимость работы

Методология и методы исследования

Положения, выносимые на защиту

Степень достоверности и апробация результатов

Структура и объем работы

Глава 1. Обзор литературы

1. Исторические аспекты и клиническая терминология

1.2. Этиология внутрибрюшной гинертензии

1.2.1. Факторы, играющие роль в развитии синдрома внутрибрюшной 18 гинертензии

1.2.1.1. Факторы, приводящие к снижению эластичности передней 18 брюшной стенки

1.2.1.2. Факторы, способствующие увеличению содержимого брюшной 18 полости

1.2.1.3. Факторы, способствующие развитию «капиллярной утечки»

1.2.2. Внутрибрюшная гипертензия и операции на органах брюшной 19 полости

1.3. Патогенез внутрибрюшной гинертснзии

1.3.1. Влияние внутрибрюшной гинертснзии на систему 21 кровообращения

1.3.2. Влияние внутрибрюшной гинертснзии на систему дыхании

1.3.3. Влияние внутрибрюшной гинертснзии па мочевыделительную 23 систему

1.3.4. Влияние внутрибрюшной гинертснзии на органы брюшной 23 полости

1.3.5. Влияние внутрибрюшной гинертснзии на центральную нервную 25 систему

1.4. Измерение внугрибрюшного давлении

1.5. Современные представления о лечении внутрибрюшной 30 гинертснзии

Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1. Материалы исследования

2.1.1. Мониторинг внугрибрюшного давления и перфузионного 37 абдоминального давления при срочных хирургических вмешательствах на органах брюшной нолосги

2.1.2. Мониторинг внугрибрюшного давления и перфузионного 38 абдоминального давления при пластике больших послеоперационных вентральных грыж

2.2. Методы и протокол исследований

2.2.1. Методы исследования внугрибрюшного давления и 38 перфузионного абдоминального давления при срочных хирургических

вмешательствах на органах брюшной полости.

2.2.2. Методы исследования внутрибрюшного давления и 42 перфузионного абдоминального давления при пластике больших послеоперационных вентральных грыж

3.1. Мониторинг внутрибрюшного давлении и перфузионного 48 абдоминального давления при срочных хирургических вмешательствах на органах брюшной полости

3.2. Мониторинг внутрибрюшного давления и перфузионного 52 абдоминального давления при пластике больших послеоперационных вентральных грыж

Глава 4. Обсуждение полученных результатов

4.1. Обсуждение результатов мониторинга внутрибрюшного давления 60 и перфузионного абдоминального давления при срочных хирургических вмешательствах на органах брюшной полости

4.2. Обсуждение результатов мониторинга внутрибрюшного давлении 62 и перфузионного абдоминального давления при пластике больших послеоперационных вентральных грыж

Заключение

Выводы

Практические рекомендации

Список литературы

2.3. Статистическая обработка данных

46

Глава 3. Результаты исследования

48

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ

ВДГ внутрибрюшная гипертензия

ВБД внутрибрюшное давление

ДЗЛА давление заклинивания в легочной артерии

ДО дыхательный объем

ЖКТ желудочно-кишечный тракт

ф ИВЛ искусственная вентиляция легких

КДД конечно-диастолическое давление

ОИТ отделение интенсивной терапии

ОРДС острый респираторный дистресс-синдром

ОЦК объем циркулирующей крови

ПАД перфузионное абдоминальное давление

ПДКВ положительное давление конца выдоха

^ ПМТ предсказанная масса тела

САД среднее артериальное давление

СВ сердечный выброс

СД самостоятельное дыхание

СИ сердечный индекс

СО2 углекислый газ

ЦВД ¡центральное венозное давление

Е^Ог парциальное давление углекислого газа в выдыхаемом воздухе

¥102 фракция вдыхаемого кислорода

О2 кислород

Ра-е^Ог разница между парциальным давлением углекислого газа в артериальной крови и в выдыхаемом воздухе

РаОг парциальное давление кислорода в артерии

РаСОг парциальное давление углекислого газа в артерии

Ру-аСОг венозно-артериальный градиент по углекислому газу

Бсу02 насыщение центральной венозной крови кислородом

8р02 насыщение артериальной крови кислородом (пульсоксиметрия)

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Мониторинг внутрибрюшного давления при обширных абдоминальных операциях»

ВВЕДЕНИЕ

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Интерес к проблеме внутрибрюшной гипертензии (ВБГ) и абдоминального компартмент-синдрома в последнее время значительно возрос [1, 106, 117]. Известно, что непосредственной причиной повышения внутрибрюшного давления (ВБД) являются самые различные заболевания с локализацией в брюшной полости и забрюшинном пространстве, такие как внутрибрюшное кровотечение, кровоизлияние в забрюшинное пространство, острая кишечная непроходимость, перитонит, панкреонекроз, ушивание брюшной стенки с ее избыточным натяжением и со сдавлением внутренних органов, цирроз печени с развитием асцита, парез кишечника и другие патологические состояния.

Абдоминальная патология, требующая срочного оперативного вмешательства, часто сопровождается повышением ВБД с развитием ВБГ, а в ряде случаев и абдоминального компартмент-синдрома [54, 61,71, 124].

Несмотря на все успехи, достигнутые в современной медицине критических состояний, ВБГ продолжает оставаться частой причиной летального исхода у многих пациентов ввиду развития полиорганной недостаточности, которая возникает, как правило, на фоне уже имеющихся выраженных изменений гомеостаза [20, 28, 44, 125, 127]. Так, при острой кишечной непроходимости летальность может достигать 20% [13, 33, 47, 103], при распространенном перитоните - 40% [3, 6, 14, 22, 42, 46], панкреонекрозе - 15-47% [16, 21, 102], деструктивном холецистите -35% [11, 37, 40].

Важную роль в прогнозировании исхода заболевания у пациентов с повышенным ВБД играет оценка его динамики параллельно с исследованием клинико-лабораторных показателей. Так, ухудшение этих показателей может

говорить об уменьшении тканевой перфузии, что отражается на кровоснабжении желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и приводит к снижению спланхнического кровотока, расстройствам микроциркуляции и гипоксии тканей на фоне ВБГ, развитию внутриклеточного ацидоза, усилению транссудации и экссудации жидкости и еще большему усугублению ВБГ, замыкая порочный круг патофизиологических изменений [102, 116, 120, 127]. При развитии гиповолемии, артериальной гипотензии, гипоксемии и шока это может привести к снижению перфузионного абдоминального давления (ПАД) и гипоперфузии кишечника, что является триггером развития дисфункции ЖКТ [57, 80, 81, 139].Тем не менее, в настоящий момент существует лишь ограниченное количество исследований, посвященных этой проблеме в экстренной абдоминальной хирургии. Остается актуальной и проблема ВБГ при операциях по поводу послеоперационных вентральных грыж [53, 72, 112, 119], где по уровню ВБД можно планировать тактику проведения герниотомии и прогнозировать возможность возникновения различных послеоперационных осложнений.

В настоящее время существуют различные методы измерения ВБД - в мочевом пузыре, желудке, нижней полой вене, прямой кишке, матке, в самой брюшной полости [86, 105]. К прямым методам мониторинга ВБД относятся его измерение при перитонеальном диализе, лапароскопии, наличии лапаростомы, либо посредством дренажей. В клинической практике более распространены непрямые методы мониторинга ВБД. Эти методы основаны на измерении давления в полых органах (поддиафрагмальной части нижней полой вены, полости матки, желудке, прямой кишке, мочевом пузыре); давление в этих органах пропорционально внутрибрюшному и коррелирует с его изменениями. Тем не менее, опубликованы лишь единичные работы о взаимозаменяемости непрямых методов измерения ВБД.

Таким образом, ряд аспектов мониторинга ВБД требует более детального изучения, что и определило цель и задачи нашего исследования.

СТЕПЕНЬ РАЗРАБОТАННОСТИ ИССЛЕДОВАНИЯ

Данные, полученные в ходе нашего исследования, могут использоваться в работах более высокого уровня (мета-анализах). Результаты наших исследований могут использоваться для разработки практических рекомендаций.

ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

Цель работы: улучшить диагностику внутрибрюшной гипертензии при оперативных вмешательствах на органах брюшной полости.

Для достижения этой цели были поставлены следующие задачи:

1. Исследовать динамику внутрибрюшного давления на различных этапах периоперационного периода при срочных хирургических вмешательствах на органах брюшной полости и у больных, прооперированных по поводу пластики больших вентральных грыж.

2. Оценить влияние внутрибрюшного давления на газообмен и гемодинамику при данных абдоминальных вмешательствах.

3. Изучить взаимосвязь перфузионного абдоминального давления в периоперационном периоде срочных абдоминальных вмешательств и при герниотомии по поводу больших вентральных грыж с показателями транспорта кислорода и перфузии тканей.

4. Сравнить результаты измерения внутрибрюшного давления через желудочный зонд и через катетер в мочевом пузыре у больных, прооперированных по поводу пластики больших вентральных грыж.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

Впервые в отечественной медицине изучена динамика ВБД, измеренного посредством специальной системы С1МОЫ через желудочный зонд, при абдоминальных вмешательствах. Установлена корреляция ПАД с показателями артериальной и венозной оксигенации после срочных абдоминальных вмешательств. Показана взаимосвязь повышения ВБД с нарушениями оксигенирующей функции легких после герниотомии по поводу больших вентральных грыж. Установлено, что гемодинамические и метаболические нарушения, возникающие при срочных хирургических вмешательствах на органах брюшной полости, и у больных, прооперированных по поводу пластики больших вентральных грыж, протекают параллельно с повышением ВБД.

Впервые доказано, что постоянное измерение ВБД непрямым методом с помощью системы СЛМОИ через желудочный зонд согласуется с результатами традиционного измерения ВБД методом Крона через мочевой пузырь.

ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ И ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ

При хирургических вмешательствах на органах брюшной полости с риском развития ВБГ рекомендовано измерение ВБД через желудочный зонд или методом Крона, что позволяет эффективно выявлять ВБГ и абдоминальный компартмент-синдром. Своевременная диагностика ВБГ может изменять лечебную тактику, тем самым устраняя негативные последствия повышенного ВБД. Таким образом, методы мониторинга ВБД через желудочный зонд и через мочевой пузырь могут быть успешно использованы в отечественной анестезиолого-реанимационной практике в периоперациопном периоде срочных вмешательств на органах брюшной полости и герниотомии по поводу больших вентральных грыж.

МЕТОДОЛОГИЯ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Протоколы исследований были одобрены этическим комитетом Северного государственного медицинского университета (г. Архангельск). Исследования носили проспективный обсервационный характер и выполнялись в одном центре (на базе ГБУЗ АО «Первая городская клиническая больница скорой медицинской помощи им.Е.Е. Волосевич»). Все пациенты, прошедшие скрининг для включения в работу, предоставили информированное согласие и были включены в исследование.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. У большинства пациентов при обширных хирургических вмешательствах на органах брюшной полости в периоперационном периоде наблюдается повышение внутрибрюшного давления. При герниотомии по поводу больших вентральных грыж максимальный подъем внутрибрюшного давления возникает на фоне перевода пациента на спонтанное дыхание.

2. Повышение внутрибрюшного давления при абдоминальных вмешательствах предшествует ухудшению оксигенирующей функции легких после операции и протекает параллельно со снижением перфузии тканей.

3. Перфузионное абдоминальное давление после срочных вмешательств на брюшной полости и герниотомии по поводу вентральных грыж взаимосвязано с показателями транспорта кислорода и перфузии тканей.

4. При пластике вентральных грыж результаты измерения внутрибрюшного давления через желудочный зонд согласуются с мониторингом внутрибрюшного давления методом Крона через мочевой пузырь.

СТЕПЕНЬ ДОСТОВЕРНОСТИ И АПРОБАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ

С 2010 по 2014 гг. результаты работы были последовательно доложены и обсуждены в рамках 10 выступлений, в том числе па заседаниях областного общества анестезиологов-реаниматологов, научных сессиях СГМУ, научно-практических конференциях, а также на российских конгрессах анестезиологов и реаниматологов. По материалам диссертации опубликованы 8 печатных работ в отечественной и зарубежной медицинской литературе, в том числе 3 - в журналах списка ВАК.

Апробация работы состоялась 26 сентября 2014 г. на заседании проблемной комиссии Северного государственного медицинского университета (Протокол № 01/2014).

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ РАБОТЫ

Диссертация состоит из введения, четырех глав (обзор научной литературы; описание характеристики больных и методов исследования; результаты собственных исследований; обсуждение полученных результатов), заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, который включает 49 отечественных и 93 зарубежных источников.

Работа изложена на 94 страницах, содержит 8 таблиц, иллюстрирована 18 рисунка

ГЛАВА 1.

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1. Исторические аспекты и клиническая терминология

Синдром внутрибрюшной гипергензии (ВБГ) имеет глубокие исторические корни. Впервые об отрицательных эффектах ВБГ упомянуто еще во второй половине XIX века [91]. Так, в 1863 г. Магеу и Bert продемонстрировали связь между ВБД и функцией дыхательной системы [43]. В 1867 г. Е. Wendt описал связь между повышенным ВБД и .почечной недостаточностью [143]. В 1851 г. Weder и в 1854 г. F. Donters исследовали эффекты повышения ВБД на венозный возврат. В 1911 г. Н. Emerson во время опытов на животных подтвердил, что ВБГ вызывает сердечную недостаточность [85], а в 1949 г. Batzner описал синдром абдоминальной компрессии, характеризующийся быстро прогрессирующей полиорганной недостаточностью, которая с трудом поддается лечению и приводит к высокой послеоперационной летальности. В 1947 г. S. Bredley обнаружил, что повышение ВБД ведет к понижению почечного кровотока и клубочковой фильтрации. Этими же авторами было обнаружено, что во всех ограниченных пространствах брюшной полости ВБД повышается в одинаковой степени. Однако, несмотря на эти публикации, до середины XX века представления о ВБД и понимание его влияния на организм находились лишь на начальных стадиях [133].

Относительно недавно ВБГ была признана одной из причин смертности у пациентов, находящихся в критическом состоянии. В 1982 г. Harman сделал важное открытие в понимании патогенеза ВБГ [88]. Было показано, что снижение клубочковой фильтрации при ВБГ не восстанавливается после повышения

сердечного выброса до нормальных значений, и главной причиной нарушения функции почек является повышение сопротивления почечных сосудов, причем это скорее местный эффект повышенного давления, чем следствие пониженного сердечного выброса. В 1980 г. I.L. Krön и S.P. Nolan была введена концепция декомпрессии брюшной полости при ВБГ после хирургических вмешательств [109], что позволило сделать еще один шаг по распространению концепции ВБД в клиническую медицину.

В настоящий момент в клинической практике используются следующие определения, предложенные Всемирным обществом абдоминального компартмент-синдрома [128]:

• Внутрибрюшное давление - статическое давление в брюшной полости (в норме у взрослых составляет 5-7 мм рт. ст.).

• Внутрибрюшная гипертензия - устойчивое повышение ВБД до 12 мм рт. ст. и больше, регистрируемое как минимум при трех стандартных измерениях с интервалом 4-6 часов. Это исключает регистрацию коротких, непродолжительных колебаний ВБД, не имеющих клинического значения.

• Абдоминальный компартмент-синдром - патологическое состояние, при котором органная дисфункция является результатом ВБГ. Определяется устойчивым или повторным повышением ВБД выше 20 мм рт. ст. в сочетании с вновь выявленной дисфункцией одной системы или полиорганной недостаточностью. В отличие от ВБГ, абдоминальный компартмент-синдром не имеет степеней классификации.

• Перфузионное абдоминальное давление - разница между средним артериальным давлением и ВБД (в норме > 60 мм рт. ст.). Таким образом, ПАД зависит от системной перфузии тканей.

В зависимости от выраженности повышения ВБД выделяют четыре степени ВБГ [128]:

• Степень 1 - ВБД 12-15 мм рт. ст. (10-15 см вод. ст.)

• Степень 2 - ВБД 16-20 мм рт. ст. (15-25 см вод. ст.)

• Степень 3 - ВБД 21-25 мм рт. ст. (25-35 см вод. ст.)

• Степень 4 - ВБД > 25 мм рт. ст. (> 35 см вод. ст.)

1 мм рт. ст. = 1,35951 см вод. ст.

Первичный синдром ВБГ возникает вследствие патологических процессов, развивающихся непосредственно в самой брюшной полости в результате повреждения органов, которые в ней располагаются (гемоперитонеум, забрюшинная гематома, абдоминальная травма, разрыв аневризмы брюшного отдела аорты, распространенный перитонит, острый панкреатит). Вторичный синдром ВБГ характеризуется присутствием подострой или хронической ВБГ, причиной, которой послужила экстраабдоминальная патология, например, обширные ожоги, сепсис или другие состояния, требующие массивной инфузионной терапии.

Рецидивирующий (третичный) синдром ВБГ - повторное появление характерных симптомов на фоне стихающей картины ранее возникшего первичного или вторичного синдрома ВБГ. Данное состояние возникает после раннего ушивания брюшной полости (закрытие лапаростомы) и требует проведения программируемых релапаротомий. Для третичного синдрома ВБГ характерна высокая летальность.

1.2. Этиология инутрибрюишой пшертензии

Содержимое брюшной полости рассматривается как относительно несжимаемое пространство, подчиняющееся гидростатическим законам [74, 93, 118]. На формирование давления в брюшной полости влияют такие факторы как состояние диафрагхмы, мышцы брюшного пресса, кишечник, который может быть

пустым или переполненным, напряжение брюшного пресса при боли и возбуждении больного [93, 100, 113].

Основные причины повышения ВБД представлены в таблице 1. Таблица 1. Этиология повышения внутрибрюшного давления [48]

Острые состояния Причины высокого ВБД

Спонтанные Перитонит, абдоминальный сепсис, динамический илеус, разрыв аневризмы аорты, напряженный пневмоперитонеум, мезентериальный венозный тромбоз, органическая кишечная непроходимость, острый панкреатит.

Послеоперационные Внутрибрюшное кровотечение, паралитический илеус, послеоперационный перитонит, острое расширение желудка.

Посттравматические Постреанимационный отек внутренних органов, интра- и ретроперитонеальное кровотечение.

Ятрогенные Пластика висцеральной или диафрагмальной грыжи больших размеров, закрытие брюшной стенки с большим натяжением, лапароскопические процедуры, абдоминальная тампонада.

Хронические состояния Патологическое ожирение, беременность, большие опухоли брюшной полости, перитонеальный диализ, асцит.

Можно выделить целый ряд факторов, играющих роль в развитии синдрома ВБГ [60, 73,74, 84, 133].

1.2.1. Факторы, играющие роль в развитии синдрома внутрибрюшной гинертензии

1.2.1.1. Факторы, приводящие к снижению эластичности передней брюшной стенки

К данной группе факторов относятся следующие состояния:

- Искусственная вентиляция легких (ИВЛ)

- Использование внешнего положительного давления в конце выдоха (ПДКВ) либо наличие ауто-ПДКВ

- Избыточная масса тела

- Плевропневмония

- Пневмоперитонеум

- Положение на животе

- Ожоги живота с формированием ожоговых струпов, уменьшающих растяжимость и подвижность передней брюшной стенки.

- Ушивание передней брюшной стенки в условиях ее натяжения, способствующее уменьшению объема брюшной полости при неизменном объеме содержимого

- Натяжная пластика гигантских пупочных или вентральных грыж

1.2.1.2. Факторы, способствующие увеличению содержимого брюшной полости

Эти факторы также представляют достаточно широкий спектр различных заболеваний:

- Пневмоперитонеум

- Гемоперитонеум

- Скопление патологической жидкости и газа в брюшной полости и факторы, способствующие этому

- Парез желудка

- Асцит

- Опухоли брюшной полости

- Панкреатит, перитонит

- Кишечная непроходимость

- Отек либо гематома забрюшипного пространства, смещающие органы брюшной полости в вентральном направлении и вызывающие парез желудочно-кишечного тракта

1.2.1.3. Факторы, способствующие развитию «капиллярной утечки»

К данной группе относят целый ряд состояний с повышенной проницаемостью сосудов:

- Ацидоз (рН< 7,2)

- Обширные ожоги

- Массивная инфузионная терапия (более 5 л за 24 ч)

- Сепсис

- Коагулопатия (тромбоцитопения, АЧТВ в 2 раза выше нормы или MHO выше

1,5)

- Гипотермия (температура тела ниже 33°С)

1.2.2. Внутрибрюшная гинертензия и операции на органах брюшной полости

Среди лечебных мероприятий, сопровождающихся повышением ВБД, следует выделить лапароскопические манипуляции. Сочетание факторов риска ВБГ с формированием карбоксиперитонеума, способствующего повышению ВБД, может приводить к патофизиологическим сдвигам, характерным для абдоминального компартмент-синдрома, что необходимо учитывать при периоперационпом ведении этих больных [4, 8, 16, 38].

При герниопластике больших послеоперационных вентральных грыж (с диаметром дефекта 10-15 см) грыжевой дефект может оказаться значимым по размерам, что затрудняет его закрытие [2, 7, 9, 49]. Несоответствие размеров может привести к проблеме погружения содержимого грыжевого мешка в брюшную полость и, как следствие, к развитию абдоминального компартмент-синдрома.

1.3. Патогенез внутрибрюшной гипертензии

В патогенезе ВБГ и абдоминального компартменг-синдрома важную роль играет нарушение функций органов, возникающее в результате воздействия повышенного ВБД на все системы организма. Влияние повышения ВБД на органы и системы представлено на рисунке 1.

Что происходит в организме?

Порочный круг

Наф} шсишая aarpymJ в вдвтич#«£ах состояниях

Триье волиив IЦЯЙП p-JHUWyOl ил

Повышение внутриЬрюшного ла'Кмян-П! 1визи с uit ном тличним

Мозг:

Ни* 1 ч w гну *ч г ^тл

' i

'' /

Легкие:

1> l?t? I 1«, < iV*f.f ipl 4

Kiniie*iiiin,s

i 'Hi » -и* ' f ^ <

/ f/?*

\ ^ *

jj -

1» »J

отек

f 41

4 7, <~ J«U~>

./, Ui '

v..

Сердце:

У

f т»

Ч jiJ Т

iiiff|

Почки:

1»ч»>(Г

*«Jlllf

*хту

i i> i ! ! П 'Ч * ^

> ii-i i J i

■^ii^^fti! ■li^i) Si ^ [ g f(i s

im к « ii йг * ii 1НД f .Д ^^ ^ ,, ^

ins* -v

Ilon.ui Eena:

Ca эеленж na-oii еени

ntiA»M)M»i<M НГДПСТШПЧНаГт

OmeiiM) гримпжа Сшс((С11и(, f£№|H0r0 uuWota

к прпаюм

Умтито«' ft« ГП11ПГП ПГЛфПТЗ {пррдмагрузка)

Рисунок 1. Порочный круг при внутрибрюшной гипергензии.

1.3.1. Влияние внутрибрюшной гинертензни на систему кровообращения

Изменения центральной гемодинамики обусловлены, в первую очередь, компрессией крупных сосудов на фоне ВБГ. При ВБГ происходит сдавление нижней полой вены, что приводит к значительному снижению венозного возврата, которое еще более усугубляется на фоне смещения диафрагмы и повышения давления в грудной клетке [53, 97]. В результате происходит механическая компрессия сердца и магистральных сосудов с повышением давления в системе малого круга кровообращения. В начале сердечный выброс (СВ) может не изменяться или даже повышается вследствие увеличения объема циркулирующей крови (ОЦК) за счет снижения спланхнического кровотока [16, 25, 62, 111, 121, 135]. Затем, несмотря на компенсаторную тахикардию, СВ снижается. При этом увеличение системного сосудистого сопротивления прямо пропорционально величине ВБД, что может быть обусловлено рефлекторной реакцией на снижение СВ. В данной ситуации часто отмечают повышение центрального венозного давления (ЦВД) и давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА), одновременно снижается конечпо-диастолический объем, и возрастает конечно-диастолическое давление (КДД).

Примечательно, что чем выше ВБГ, тем меньше лимфоток по ¡рудному протоку, а при достижения ВБД 30 см вод. ст. лимфоток полностью прекращается.

Такие факторы как нарушенная сократительная функция миокарда или гиповолемия на фоне ВБГ быстро декомпенсируют гемодинамику [99, 130]. Давления в крупных сосудах грудной клетки и сердечных полостях (ЦВД, ДЗЛА, КДД и др.) при ВБГ в полной мере не отражают ни состояния сердечной деятельности, ни реального ОЦК больного [130]. Есть основания полагать, что более точное представление о состоянии гемодинамики дает измерение сердечных объемов и их индексов [26, 72, 85, 121, 135].

1.3.2. Влияние виутрибрюншой гинертеизии на систему дыхания

Одним из первых проявлений дыхательной недостаточности на фоне ВБГ является возникновение одышки. Смещение диафрагмы в сторону грудной клетки значительно повышает внутригрудное давление. Следствием этого является снижение дыхательного объема и функциональной остаточной емкости легких, происходит коллабирование альвеол базальных отделов легких, возникают участки ателектазов [57, 104]. Эти патофизиологические изменения приводят к изменению соотношения между вентиляцией и перфузией в сторону увеличения шунта, развитию гиперкаинии, гипоксемии и респираторного ацидоза, увеличению пикового давления на вдохе и внутриплеврального давления, снижению дыхательного комплайнса. В этих условиях значительно страдает биомеханика дыхания, в акт дыхания вовлекается вспомогательная мускулатура, увеличивается кислородная цена дыхания, быстро развивается острая дыхательная недостаточность, и возникают показания для перевода на ИВЛ [60, 66]. Искусственная вентиляция легких, в свою очередь, может усугубить ВБГ. При первичном синдроме острого повреждения легких уменьшается растяжимость легочной ткани, а при абдоминальном компартмент-синдроме уменьшается растяжимость грудной клетки [94]. Использование высоких значений ПДКВ, инверсии соотношения вдоха к выдоху (с формированием ауто-ПДКВ), а также высокого давления на вдохе в попытке противостоять ателектазированию легочной ткани значительно повышают внутригрудное давление, передающееся через диафрагму на органы брюшной полости, что еще больше увеличивает ВБД.

1.3.3. Влияние виутрибрюншой гинертензии на мочевыделительиую систему

На начальных стадиях развития синдрома ВБГ нарушение функций почек не связано с уменьшением СВ, а представляет следствие прямого сдавления

сосудов и паренхимы почек повышенным ВБД. Повышение сопротивления в сосудах почек приводит к снижению почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации. Важную роль в развитии острой почечной недостаточности играет гормональный сдвиг: повышение секреции альдостерона, ренина и антидиуретического гормона [69, 79].

Кроме того, снижение венозного возврата приводит к уменьшению секреции предсердного натрийурегического пептида, что в совокупности еще больше подавляет выделительную функцию почек и способствует прогрессированию их повреждения [44, 84, 87, 88, 137]. Олигоурия регистрируется при ВБД 10-15 мм рг. ст., а анурия - при ВБД 30 мм рт. ст. [88, 133].

1.3.4. Влияние внутрибрюншой гинертензии на органы брюшной полости

Повышение ВБД часто сопровождается гиповолемией, артериальной гипотензией, гипоксемией и шоком. Все это приводит к снижению ПАД и развитию гипоперфузии кишечника [139].

В условиях дыхательного ацидоза снижаются перистальтическая активность желудочно-кишечного тракта и тонус сфинктерного аппарата, что может привести к регургитации кислого желудочного содержимого в трахеобронхиальное дерево с развитием аспирационного пульмопита [59]. Кроме того, к возникновению тошноты и рвоты мо1уг вести и нарушения центральной и периферической гемодинамики [67, 110].

В основе местных патофизиологических изменений лежит прямое влияние высокого ВБД на полые органы пищеварения и портокавальпую систему. Компрессия органов брюшной полости приводит к микроциркуляторным

нарушениям, тромбообразованию в мелких сосудах, ишемии и отеку стенки кишки с развитием внутриклеточного ацидоза, что увеличивает транссудацию и экссудацию жидкости и еще более усугубляет ВБГ, замыкая «порочный круг» патофизиологических изменений [67, 68, 102]. Эти нарушения начинают проявляться при повышении ВБД более 15 мм рт. ст., а при его увеличении более 25 мм рт. ст. возникает ишемия кишечной стенки, сопровождающая транслокацией бактерий и их токсинов в мезентериальный кровоток и лимфоузлы [44, 127]. При повышении внутрибрюшного давления до 30 мм рт. ст. нарушается ток лимфы по грудному лимфатическому протоку, что ведет к дальнейшему увеличению интраабдоминального объема и, как следствие, к прогрессированию ВБГ [112]. На тканевом уровне происходит снижение оксигенации, развиваются гипоксемия и ишемия, активируется анаэробный путь метаболизма с выделением медиаторов воспаления, вазоактивных субстанций (интерлейкинов, серотонина, гистамина и др.) и биологически активных веществ, еще более повреждающих эндотелий [59]. При этом резко возрастает проницаемость эндотелия, усиливается отек интерстиция органов брюшной полости [143]. Следует помнить, что желудочно-кишечный тракт в течение суток секретирует 5-6 литров жидкости, большая часть которой всасывается в тонком и толстом кишечнике. Растяжение кишечных петель еще больше стимулирует секрецию, но угнетает процессы всасывания на уровне энтероцитов. При этом возникает диспепсия, которая приводит к потере жидкости и электролитов.

1.3.5. Влияние внугрибрюшной гинсртснзни на центральную нервную систему

Синдром ВБГ может быть причиной развития внутричерепной гипертензии, патогенез которой связан с нарушением опока крови по яремным венам

вследствие повышения внутригрудного давления и ЦВД [51, 83]. Кроме того, описывается механизм воздействия ВБД на состояние спинномозговой жидкости через эпидуральное венозное сплетение [51, 83]. При ВБД > 25 мм рт. ст. снижается перфузионное давление даже здорового мозга [134], а у пациентов с черепно-мозговой травмой ВБГ может являться дополнительной причиной внутричерепной гипертензии [98].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Райбужис, Елена Николаевна, 2015 год

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абакумов М. М. Значение синдрома высокого внутрибрюшиого давления в хирургической практике / М. М. Абакумов, А. Ы. Смоляр // Хирургия. — 2003. -№ 12.-С. 66-72.

2. Абасов Б. X. Герпиопластика огромных рецидивных вентральных грыж по способу / Б. X. Абасов, Дж. Н. Гаджиев // Современные технологии в общей хирургии : материалы конф. (г. Москва, 26-27 дек. 2001 г). - М., 2001.-С. 79.

3. Александрович Г. Л. Неотложные релапаротомии / Г. Л. Александрович, А. Г. Росляков, Н. И. Бояринцев. - Владивосток : Изд-во Дальневост. ун-та, 1989.- 150 с.

4. Анестезиологическое обеспечение в лапароскопической хирургии -современное состояние проблемы / Е. М. Левита [и др.] // Эндоскопическая хирургия. - 1995. - № 2. - С. 48-54.

5. Аппаратная управляемая лапаростомия в этапном лечении перитонита с синдромом абдоминальной компрессии / С. Г. Измайлов [и др.] // Хирургия. - 2008. - № И.-С. 47-52.

6. Бабаджанов Б. Д. Новые подходы к лечению послеоперационных перитонитов / Б. Д. Бабаджанов, О. Р. Тешаев, Г. И. Бекетов // Вестник хирургии. - 2002. - № 4. - С. 25-28.

7. Буровкин Б. А. Способ хирургического лечения больших послеоперационных и рецидивных вентральных грыж / Б. А. Буровкин // Хирургия. - 1985.-№9.-С. 111-113.

8. Бутовский С. А. Влияние карбодиоксиперитопеума и различных режимов ИВЛ на показатели дыхания, системного кровотока и мозгового кровотока при лапароскопической холецистэктомии : автореф. дис. ... канд. мед. наук / С. А. Бутовский. - М., 2003. 25 с.

9. Воскресенский П. К. Ненатяжная герниопластика / П. К. Воскресенский, С. И. Емельянов, Е. А. Ионова; иод ред. В. Н. Егиева. - М. : Медпрактика, 2002.- 148 с.

10. Выбор способа пластики при послеоперационных вентральных грыжах (Обзор литературы) / У. О. Гафаров [и др.] // Хирург. - 2008. - № 10. - С. 310.

11. Галкин Р. А. Ошибки в хирургической практике и их предупреждение / Р. А. Галкин, И. Г. Лещенко. - Самара, 2008. - 372 с.

12. Гафаров У. О. Выбор способа пластики передней брюшной стенки у больных с вентральными грыжами : автореф. дис. ... д-ра мед. наук / У. О. Гафаров. - М., 2010. - 33 с.

13. Гельфанд Е. Б. Абдоминальный сепсис: интегральная оценка тяжести состояния больных и полиоргаиной дисфункции / Е. Б. Гельфанд, В. А. Гологорский, Б, Р. Гельфанд // Анестезиология и реаниматология. - 2000. -№ 3. - С. 29-33.

14. Гостищев В. К. Роль лапаростомии в лечении послеоперационного перитонита / В. К. Гостищев, 10. В. Стручков, С. М. Муравьев // Первый Московский Международный конгресс хирургов : тез. докл. - М., 1995. -С. 24-25.

15. Гринхальх Т. Основы доказательной медицины / Т. Гринхальх. - М. : ГЭОТАР-МЕД, 2004. - 240 с.

16. Губайдуллин Р. Р. Нарушения в системе транспорта кислорода и пути их коррекции у больных с внутрибрюшной гипергензии в периоперационном периоде : автореф. дис. ... д-ра мед. наук / Р. Р. Губайдуллин. - М., 2005. — 42 с.

17. Губайдуллин Р. Р. Общие закономерности гемодинамических реакций на быстрое изменение внутрибрюшного давления / Р. Р. Губайдуллин, А. В. Бутров // Анестезиология и реаниматология. - 2003. - № 3. - С. 20-23.

18. Губайдуллин Р. Р. Синдром внутрибрюшной гипертензии в хирургии: этиология, патогенез, методы диагностики и лечения : учеб.-метод.

пособие / Р. Р. Губайдуллин, И. Н. Пасечник. - М. : Учеб.-метод, центр упр. делами Президента Рос. Федерации, 2013. - 14 с.

19. Диагностика ишемических повреждений кишечника при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости / III. В. Тимербулатов [и др.] // Клин, и эксперим. хирургия. - 2012. - № 3. - С. 4052.

20. Диагностическая значимость мониторинга внутрибрюшного давления у больных перитонитом / В. Ф. Зубрицкий [и др.] // Инфекции в хирургии. -2007.-Т. 5,№3.-С. 52-54. .

21. Ерюхин И. А. Синдром полиорганной недостаточности. Сущность понятия и корректность обозначения / И. А. Ерюхин // Вестник хирургии. - 2000. -№4.-С. 12-19.

22. Жижин Ф. С. Комплексная профилактика несостоятельности анастомозов при резекции кишки в условиях перитонита / Ф. С. Жижин // Первый Московский Международный конгресс хирургов : тез. докл. - М., 1995. -С. 140-141.

23. Забелин М. В. Синдром внутрибрюшной гипертензии в неотложной абдоминальной хирургии : автореф. дис. ... д-ра мед. наук / М. В. Забелин. -М., 2010.-46 с.

24. Зильбер А. П. Влияние анестезии на организм. Операционный стресс / А. П. Зильбер//Анестезиология : нац. рук.-М., 2011.-Гл. 6.-С. 102-130.

25. Интенсивная терапия : нац. рук. Т. 1 / Б. Р. Гельфанд [и др.]. - М. : ГЭОТАР-Медия, 2009. - 955 с.

26. Киров М. 10. Острое повреждение легких при сепсисе: патогенез и интенсивная терапия / М. 10. Киров. - Архангельск : СГМУ, 2004. - 96 с.

27. Кирячков 10. Ю. Системный регионарный транспорт кислорода: значение, возможности диагностики, интенсивная терапия / 10. Ю. Кирячков, Я. М. Хмелевский // Вестник интенсивной терапии. - 1999. - № 3. - С. 42-47.

28. Коррекция внутрибрюшной гипертензии у пациентов с острой кишечной непроходимостью / Н. О. Миланов [и др.] // Хирург. - 2009. - № 1. - С. 411.

29. Ланг Т. А. Как описать статистику в медицине. Аннотированное руководство для авторов, редакторов и рецензентов / Т. А. Ланг, М. Сесик. - М. : Практ. медицина, 2011. - 480 с.

30. Леонов В. П. Ошибки статистического анализа биохимических данных / В П. Левит // Междунар. журн. мед. практики. - 2007. - Вып. 2. - С. 19-35.

31. Овечкин А. М. Наропин (ропивакаин) в лечении боли: идеальный выбор? / А. М. Овечкин, А. В. Гнездилов // Вестник интенсивной терапии. - 2000. -№ 3. - С. 13-17.

32. Овечкин А. М. Послеоперационная боль и обезболивание: современное состояние проблемы / А. М. Овечкин // Медицина неотложных состояний. -2011. -№ 6 (37). - С. 20-31.

33. Оперативная тактика при обтурационной толстокишечной непроходимости / В. Г. Вальтер [и др.] // Девятый Всероссийский ст>езд хирургов: материалы с1>езда. - Волгоград, 2000. - С. '151-152.

34. Осипова Н. А. Антиноцицегггивные компоненты общей анестезии и послеоперационной аналгезии / Н. А. Осипова // Анестезиология и реаниматология, - 1998.-№5.-С. 11-15.

35. Острый панкреатит / Э. В. Недашковский [и др.]. - М. : ГЭОТАР-МЕД, 2009.-266 с.

36. Плоткин Л. Л. Синдром внутрибрюшной гипертензии с абдоминальным сепсисом / Л. Л. Плоткин, В. А. Рудпов // Уральский мед. жури. - 2008. -№ 7 (47). - С. 44-47.

37. Послеоперационные осложнения у больных с перитонитом / Б. К. Шуркалин [и др.] // Хирургия. - 2003. - № 4. - С. 32-35.

38. Прогнозирование гемодинамического ответа при выполнении лапароскопических холецистэктомий / А. И. Сапашок [и др.] // Эндоскопическая хирургия. - 2006. - Т. 12, № 2. - С. 96.

39. Профилактика развития синдрома иптраабдоминальной гипертензии в хирургическом лечении больных с послеоперационными вентральными грыжами / С. В. Харитонов [и др.] // Актуальные вопросы герниологии : материалы юбил. конф., посвящ. пятой годовщине со дня образования «Общества гсрниологов». - М., 2006. - С. 47-48. - (Герниология ; № 3).

40. Сабиров Д. М. Впутрибрюшная гииертензия - реальная клиническая проблема / Д. М. Сабиров, 'У. Б. Батиров, А. С. Саидов // Вестник интенсивной терапии. - 2006. - № 1. - С. 4-7.

41. Савельев В. С. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости / B.C. Савельев. - М. : Триада-Х, 2004. - 640 с.

42. Симоненков А. П. О единстве тканевой гипоксии и шока / А. П. Симоненков, В. Д. Федоров // Анестезиология и реаниматология. - 2000. -№6.-С. 73-76.

43. Синдром абдоминальной гипертензии: состояние проблемы / Б. Р. Гельфанд [и др.] // Мед. алфавит. Неотложная медицина. - 2010. - № 3. - С. 34-42.

44. Синдром интроабдомипальной гипертензии (обзор литературы) / Б. Р. Гельфанд [и др.] // Consilium Medicum. - 2005. - Т. 7, № 1. - С 20-25.

45. Современные подходы к лечению вентральных грыж / У. О. Гафаров [и др.] // Здравоохранение Таджикистана. - 2008. - № 1. - С. 33-35.

46. Тимирбулатов В. М. Абдоминальный компартмент-синдром в экстренной хирургии / В. М. Тимирбулатов, Р. Р. Фаязов, Р. М. Сахаутдинов // Хирургия. - 2008. - № 7. - С. 33-36.

47. Чернов В. Н. Выбор способа декомпрессии тонкой кишки при острой непроходимости / В. Н. Чернов, В. Г. Химичев // Хирургия. - 1998. - № 11. -С. 30-34.

48. Шайн М. Здравый смысл в неотложной абдоминальной хирургии / М. Шайн. - М. : ГЭОТАР-МЕД, 2003. - 274 с.

49. Юрасов А. В. Математическое прогнозирование при выборе метода пластики послеоперационных грыж живота / А. В. Юрасов, А. Д. Тимошин, A. JI. Шестаков // Анналы хирургии. - 2002. - № 1. - С. 48-50.

50. A Novel Method (CiMON) for Continuous Intra-Abdominal Pressure Monitoring: Pilot Test in a Pig Model / J. Wauters [et al.] // Crit. Care Res. Pract. -2012.- 181563.

51. A proposed relationship between increased intra-abdominal, intrathoracic and intracranialpressure / G. L. Bloomfield [et al.] // Crit. Care Med. - 1997. - Vol. 25.-P. 496-503.

52. A simple technique to accurately determine intra-abdominal pressure / T. J. Iberti [et al.] //Crit. Care Med. - 1987.-№ 15.-P. 1140-1142.

53. Abdominal compartment syndrome - a major complication of large incisional hernia surgery / C. Mavrodin [et al.] // Chirurgia (Bucur). - 2013. - Vol. 108, № 3.-P. 414-417.

54. Abdominal compartment syndrome - Intra-abdominal hypertension: Defining, diagnosing, and managing / T. Papavramidis [et al.] // J. Emerg. Trauma Shock. - 2011. - Vol. 4, № 2. - P. 279-291.

55. Abdominal compartment syndrome / S. T. Reeves [et al.] // Can. J. Anaesth. -1997. - Vol. 44, № 3. - P. 308-312.

56. Abdominal compartment syndrome in hernia surgery / S. V. Kharitonov [et al.] // Bull. Int. Scientific Surgical Association. - 2007. - Vol. 2, № 1. - P. 110-112.

57. Abdominal compartment syndrome is an early, lethal complication of acute pancreatitis / B. Boone [et al.] // Am. Surg. - 2013. - Vol. 79, № 6. - P. 601607.

58. Acute respiratory distress syndrome caused bypulmonary and extrapulmonary disease. Different syndromes? / L. Gattinoni [et al.] // Am. J. Respir. Crit. Care Med.- 1998.-Vol. 158.-P. 3-11.

59. Adverse consequences of increased intra-abdominal pressure on bowel tissue oxygen / F. Bongard [et al.] // J. Trauma. - 1995. - Vol. 3. - P. 519-525.

60. An increase of abdominal pressure increases pulmonary edema in oleic acid induced lung injury / M. Quintel [et al.] //Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 2004. -Vol. 169.-P. 534-541.

61. Analyzing intra-abdominal pressures and outcomes in patients undergoing emergency laparotomy / S. Khan [et al.] // J. Emerg. Trauma Shock. - 2010. -Vol. 3,№ 4.-P. 318-325.

62. Assessment of cardiac preload and left ventricular function under increasing levels of positive end-expiratory pressure / T. Luecke [et al.] // Intensive Care Med.-2004.-Vol. 30.-P. 119-126.

63. Balogh Z. Continuous intra-abdominal pressure monitoring / Z. Balogh, J. J. De Waele, M. L. Malbrain //Acta Clin. Belg. Suppl. - 2007. - Vol. 62. - P. 26-32.

64. Bland J. M. Statistical methods for assessing agreement between two methods of clinical measurement / J. M. Bland, D. G. Altman // Lancet. - 1986. - Vol. 1. - P. 307-310.

65. Block B. Efficacy of postoperative epidural analgesia: a meta-analysis / B. Block, S. Liu, A. Rowlingson // JAMA. - 2003. - Vol. 290. - P. 2455-2463.

66. Britt R. C. Secondary abdominal compartment syndrome-risk factors and outcomes / R. C. Britt, T. Gannon, J. Collins //Am. Surg. - 2005. - Vol. 71 - P. 982-985.

67. Caldwell C. B. Changes in visceral blood flow with elevated intraabdominal pressure / C. B. Caldwell, J. J. Ricotta // J. Surg. Res. - 1987. - Vol. 43. - P. 1420.

68. Cardiovascular responses to elevation of intra-abdominal hydrostatic pressure / G. E. Barnes [et al.] //Am. J. Physiol. - 1988. - Vol. 248. - R208-R213.

69. Cardiovascular, pulmonary, and renal effects of massively increased intraabdominal pressure in critically ill patients / D. J. Cullen [et al.] // Crit. Care Med.- 1989.-Vol. 17.-P. 118-121.

70. Cheatham M. Cardiovascular implications of abdominal compartment syndrome / M. Cheatham, M. Malbrain //Acta Clin. Belg. - 2007. - Vol. 1, Suppl. - P. 98112.

71. Cheatham M. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome: the journey forward / M. Cheatham, K. Salcsak // Am. Surg. - 2011. -Vol. 77, Suppl. 1. - P. SI-5.

72. Cheatham M. L. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome / M. L. Cheatham // New Horizons: Sci. and Pract. Acute Med. -1999.-Vol. 7.-P. 96-115.

73. Cheatham M. L. Nonoperative Management of Intraabdominal Hipertensión and Abdominal Compartment Syndrome / M. L. Cheatham // World J. Surg. - 2009. -Vol. 33.-P. 1116-1122.

74. Cheatham M. Subcutaneous linea albafasciotomy: a less morbid treatment for abdominal compartment syndrome / M. Cheatham, J. Fowler, P. Pappas // Am. Surg. - 2008. - Vol. 74. - P. 746-749.

75. Chen R. J. Intra-abdominal pressure monitoring as a guideline in the nonoperative management of blunt hepatic trauma / R. J. Chen, J. F. Fang, M. F. Chen // J. Trauma. - 2001. - Vol. 51 - P. 44-50.

76. De Keulenaer B. L. Intra-abdominal measurement techniques: is there anything new? / B. L. De Keulenaer, A. Regli, M. L. Malbrain // Am. Surg. - 2011. - Vol. 77, Suppl. 1.-P. SI7-22.

77. De Keulenaer B. L. Nonoperative management of intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome: evolving concepts / B. L. De Keulenaer, J. J. De Waele, M. L. Malbrain // Am. Surg. - 2011. - Vol. 77, Suppl. 1. - P. S34-41.

78. Diebel L. N. Splanchnic ischemia and bacterial translocation in the abdominal compartment syndrome / L. N. Diebel, S. A. Dulchavsky, W. J. Brown // J. Trauma. - 1997. - Vol. 43, № 5. - P. 852-855.

79. Eddy V. Abdominal compartment syndrome. The Nashville experience / V. Eddy, C. Nunn, J. A. Morris // Surg. Clin. North. Am. - 1997. - Vol. 77, № 4. -P. 801-812.

80. Effect of elevated intra-abdominal pressure and 100% oxygen on superior mesenteric artery blood flow and enterocyte turnover in a rat / I. Sukhotnik [et al.] // Pediat. Surg. Int. - 2008. - Vol. 24, № 12. - P. 1347-1353.

81. Effect of increased abdominal pressure on cytokines (IL1 beta, IL6, TNFalpha), C-reactive protein (CRP), free radicals (NO, MDA), and histology / M. Ozmen [et al.] // Surg. Laparosc. Endosc. Percutan. Tech. - 2009. - Vol. 19, № 2. - P. 142-147.

82. Effect of increased renal parenchymal pressure on renal function / J. M. Doty [et al.] // J. Trauma. - 2000. - Vol. 48. - P. 874-877.

83. Effects of increased intraabdominal pressure upon intracranial and cerebral perfusion pressure before and after volume expansion / G. L. Bloomfield [et al.] // J. Trauma. - 1996. - Vol. 6. - P. 936-943.

84. Effects of intra-abdominal pressure on renal tissue perfusion during laparoscopy /A. W. Chiu [et al.] // J. Endourol. - 1994. - Vol. 8. - P. 99-103.

85. Emerson H. Intra-abdominal pressures / II. Emerson // Arch. Intern. Med. -1911.-Vol. 7.-P. 754-784.

86. Gastric tonometry and direct intraabdominal pressure monitoring in abdominal compartment syndrome / S. A. Engum [et al.] // J. Pediat. Surg. - 2002. - Vol. 37, №2.-P. 214-218.

87. Guyton A. C. Formation of urine by the kidney: renal blood flow, glomerular filtration and their control / A. C. Guyton // Textbook of Medical Physiology. -Philadelphia, 1991. - P. 286-297

88. Harman P. K. Elevated intra-abdominal pressure and renal function / P. K. Barman //Ann. Surg. - 1982. - Vol. 196. - P. 594-597.

89. Harrahill M. Intra-abdominal pressure monitoring / M. Harrahill // J. Emerg. Nurs. - 1998. - Vol. 5. - P. 465-466.

90. Hedenstierna G. Influence of abdominal pressure on respiratory and abdominal organ function / G. Hedenstierna, A. Larsson // Curr. Opin. Crit. Care. - 2012. -Vol. 18, № l.-P. 80-85.

91. Hopkins D. Intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome / D. Hopkins, L. W. Gemmell // Br. J. Anaesth. CEPD review. - 2001. -Vol. l.-P. 56-59.

92. IAH/ACS: the rationale for surveillance / M. L. Malbrain [et al.] // World J. Surg. - 2009. - Vol. 33. - P. 1110-1115.

93. Iberti T. J. Determination of intra-abdominal pressure using a transurethral bladder catheter: clinical validation of the technique / T. J. Iberti, C. E. Lieber, E. Benjamin //Anesthesiology. - 1989. - Vol. 70. - P. 47-50.

94. Impairment of lung and chest wall mechanics in patients with acute respiratory distress syndrome. Role of abdominal distension / V. M. Ranieri [et al.] // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 1997.-Vol. 156.-P. 1082-1091.

95. Incidence and clinical pattern of the abdominal compartment syndrome after «damage-control» laparotomy in 311 patients with severe abdominal and/or pelvic trauma / W. Ertel [et al.] // Crit. Care Med. - 2000. - Vol. 28. - P. 17471753.

96. Incidence and prognosis of intraabdominal hypertension in a mixed population of critically ill patients: a multiple-center epidemiological study / M. L. Malbrain [et al.] // Crit. Care Med. - 2005. - Vol. 33. - P. 315-322.

97. Increased intra-abdominal pressure affects respiratory variations in arterial pressure in normovolaemic and hypovolaemic mechanically ventilated healthy pigs / S. Duperret [et al.] // Intensive Care Med. - 2007. - Vol. 33. - P. 163-171.

98. Induced abdominal compartment syndrome increases intracranial pressure in neurotrauma patients: a prospective study / G. Citerio [et al.] // Crit. Care Med. -2001.-Vol. 29. - P. 1466-1471.

99. Inferior vena caval obstruction from increased intra-abdominal pressure. Experimental hemodynamic and angiographic observations / R. M. Rubinson [et al.] // Arch. Surg. - 1967. - Vol. 94. - P. 766-770.

100. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in burn patients / M. E. Ivy [et al.] // J. Trauma. - 2000. - Vol. 49. - P. 387-391.

101. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in nontrauma surgical patients / M. Bjôrck [et al.] // Am. Surg. - 2011. - Vol. 77, Suppl. l.-P. S62-66.

102. Intra-abdominal hypertension and acute pancreatitis / A. Milkovic [et al.] // B rati si. Lek. Listy.-2013.-Vol. 114, № 3. - P. 166-171.

103. Intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome: updated consensus definitions and clinical practice guidelines from the World Society of the Abdominal Compartment Syndrome / A. Kirkpatrick [et al.] // Intensive Care Med. - 2013. - Vol. 39, № 7. - P. 1190-1206.

104. Intra-abdominal hypertension: definitions, monitoring, interpretation and management / M. Malbrain [et al.] // Best Pract. Res. Clin. Anaesthesiol. - 2013. -Vol. 27, № 2. - P. 249-270.

105. Intra-abdominal pressure measurement using a modified nasogastric tube: Description and validation of a new technique / M. D. Sugrue [et al.] // Intensive Care Med. - 1994. - Vol. 20, Issue 8. - P. 588-590.

106. Is clinical examination an accurate indicator of raised intra-abdominal pressure in critically injured patients? / A. W. Kirkpatrick [et al.] // C. J. S. - 2000. - Vol. 43.-P. 207-211.

107. Is urinary bladder pressure a sensitive indicator of intra-abdominal pressure? / S. Yol [et al.] // Endoscopy. - 1998. - Vol. 30. - P. 778-780.

108. Kehlet H. Effect of postoperative analgesia on surgical outcome / H. Kehlet, K. Holte // Br. J. Anaesth. - 2001. - Vol. 87.-P. 62-72.

109. Kron I. L. The measurement of intraabdominal pressure as a criterion for abdominal re-exploration / I. L. Kron, S. P. Nolan // Ann. Surg. - 1984. - Vol. 196.-P. 594-597.

110. Levick J. R. An Introduction in Cardiovascular Physiology / J. R. Levick. -London, 1991.-414 p.

111. Luecke T. PEEP and cardiac output / T. Luecke, P. Pelosi // Crit. Care. - 2005. -Vol. 9.-P. 607-621.

112. Malbrain M. L. N. G. Abdominal pressure in the critically ill / M. L. N. G. Malbrain // Curr. Opin. Crit. Care. - 2000. - Vol. 6. - P. 17-29.

113. Malbrain M. L. N. G. Abdominal pressure in the critically ill: Measurement and clinical relevance / M. L. N. G. Malbrain // Intensive Care Med. - 1999. - Vol. 25.-P. 1453-1458.

114. Malbrain M. L. N. G. Different techniques to measure intra-abdominal pressure (IAP): time for a critical re-appraisal / M. L. N. G. Malbrain // Applied Physiology in Intensive Care Medicine. - S. L., 2009. - P. 143-157.

115. Marik P. Early enteral nutrinution in the acutely ill patients: a systematic review / P. Marick, G. Zaloga // Crit. Care Med. - 2001. - Vol. 29. - P. 2264-2270.

116. Mohmand H. Renal dysfunction associated with intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome / II. Mohmand, S. Goldfard // J. Am. Soc. Nephrol. - 2011. - Vol. 22, № 4. - P. 615-621.

117. Morken J. Abdominal compartment syndrome in the intensive care unit / J. Morken, M. A. West // Curr. Opin. Crit. Care. - 2001. - Vol. 4, № 7. - P. 268274.

118. Overholt R. H. Intraperitoneal pressure / R. I I. Overholt // Arch. Surg. - 1931. -Vol. 22.-P. 691-703.

119. Pathophysiology of giant incisional hernias with loss of abdominal wall substance / L. De Santis [et al.] // Acta Biomed. - 2003. - Vol. 74, Suppl. 2. - P. 34-37.

120. Pelosi P. Effect of intra-abdominal pressure on respiratory mechanics / P. Pelosi, M. Quintel, M. Malbrain //Acta Clin. Belg. - 2007. - Suppl. 1. - P. 78-88.

121. Perel A. Systolic blood pressure variation is a sensitive indicator of hypovolemia in ventilated dogs subjected to graded hemorrhage / A. Perel, II. Pizov, S. Cotev //Anesthesiology. - 1987. - Vol. 67. - P. 498-502.

122. Pottecher T. Abdominal compartment syndrome / T. Pottecher, P. Segura, A. Launoy//Ann. Chir. - 2001. - Vol. 126, № 3. - P. 192-200.

123. Powell B. What is normal intra-abdominal pressure and how is it affected by positioning, body mass and positive end-expiratory pressure? / B. Powell, M. L. Malbrain // Intensive Care Med. - 2009. - Vol. 35. - P. 969-976.

124. Práznovec I. Abdominal compartment syndrome - review of current knowledge, diagnosis and management /1. Práznovec, V. Salavec, M. Kaska // Ilozhl. Chir. -2013.-Vol. 92, №4.-P. 180-184.

125. Prevalence of intra-abdominal hypertension in critically ill patients: A multicentre epidemiological study / M. L. Malbrain [et al.] // Intensive Care Med. - 2004. - Vol. 30. - P. 822-829.

126. Respiratory variations in systemic arterial pressure as an indicator of volume status / J. P. Coyle [et al.] //Anesthesiology. - 1983. - Vol. 59. - P. 53.

127. Results from the conferens of experts on intra-abdominal hypertantion and abdominal compartment syndrome. Part 2. Recommendations / M. L. Cheatham [et al.] // Intensive Care Med. - 2007. - Vol. 33. - P. 951-962.

128. Results from the International Conference of Experts on Intra-abdominal Hypertension and Abdominal Compartment Syndrome / M. L. Malbrain [et al.] // Intensive Care Med. - 2006. - Vol. 32. - P. 1722-1732.

129. Risk factors for intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome among adult intensive care unit patients: a systematic review and meta-analysis / K. Jessalyn [et al.] // Crit. Care. - 2013. - Vol. 17. - P. R249.

130. Robotham J. L. Effects of changes in abdominal pressure on left ventricular performance and regional blood flow / J. L. Robotham, R. A. Wise, B. Bromberger-Barnea // Crit. Care Med. - 1985. - Vol. 10. - P. 803-809.

131. Serpytis M. The influence if fluid balance on intra-abdominal pressure after major abdominal surgery / M. Serpytis, J. Ivaskevicius // Medicina (Kaunas). — 2008. - Vol. 44. - P. 421-427.

132. Sugrue M. Intra-abdominal pressure / M. Sugrue // Clin. Int. Care. - 1995. - Vol. 6.-P. 76-79.

133. Sugrue M. Intra-abdominal pressure and abdominal compartment syndrome in acute general surgery / M. Sugrue, Y. Buhkari // World J. Surg. - 2009. - Vol. 33.-P. 1123-1127.

134. Systolic pressure variation predicts the response to acute blood loss / E. Ornstein [etal.]//J. Clin. Anesth.- 1998.-Vol. 10.-P. 137-140.

135. Takata M. Effects of abdominal pressure on venous return: abdominal vascular zone conditions / M. Takata, R. A. Wise, J. L. Robotham // J. Appl. Physiol. -1990.-Vol. 69.-P. 1961-1972.

136. The abdominal compartment syndrome complicating nonoperative management of major blunt liver injuries: recognition and treatment using multimodality therapy / E. Y. Yang [et al.] // J. Trauma. - 2002. - Vol. 52. - P. 982-986.

137. The effect of prolonged pneumoperitoneum on renal function in an animal model / E. M. McDougall [et al.] // J. Am. Coll. Surg. - 1996. - Vol. 182. - P. 317-328.

138. Treatment of increasing intracranial pressure secondary to the acute abdominal compartment syndrome in a patient with combined abdominal and head trauma / G. L. Bloomfield [et al.] // J. Trauma. - 1995. - Vol. 6. - P. 1168-1170.

139. Value and limitations of transpulmonary pressure calculations during intraabdominal hypertension / G. Cortes-Puentes [et al.] // Crit. Care Med. — 2013. — Vol. 41, №8.-P. 1870-1877.

140. Ventilator-associated lung injury / L. Pinhu [et al.] // Lancet. - 2003. - Vol. 361. -P. 332-340.

141. Waele J. J. Intra-Abdominal Hypertension in Acute Pancreatitis / J. J. Waele. A. K. Leppaniemi // World J. Surg. - 2009. - Vol. 33. - P. 1128-1133.

142. Watson II. A. Abdominal compartment syndrome / R. A. Watson, T. R. Howdieshell // South Med. J. - 1998. - Vol. 91, A« 4. - P. 326-332.

143. Wendt E. Ueber den einfluss intraabdominal Druckes auf die absonderungsgechwindigkeit des harness / E. Wendt // Arch. Physiol. Heilk. -1867.-Vol. 52.-P. 575.