Морфофункциональные изменения сердечно-сосудистой системы в условиях прогрессирования хронической болезни почек. тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.03.03, кандидат медицинских наук Пьянкина, Оксана Владимировна

  • Пьянкина, Оксана Владимировна
  • кандидат медицинских науккандидат медицинских наук
  • 2013, СургутСургут
  • Специальность ВАК РФ14.03.03
  • Количество страниц 103
Пьянкина, Оксана Владимировна. Морфофункциональные изменения сердечно-сосудистой системы в условиях прогрессирования хронической болезни почек.: дис. кандидат медицинских наук: 14.03.03 - Патологическая физиология. Сургут. 2013. 103 с.

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Пьянкина, Оксана Владимировна

ОГЛАВЛЕНИЕ

стр

Введение

Глава I Хроническая болезнь почек и патология сердечно-сосудистой системы (обзор литературы)

1.1. Хроническая болезнь почек - независимый фактор риска сердечно-сосудистых событий

1.2. Факторы сердечно-сосудистого риска у пациентов с хронической болезнью почек

1.2.1. Артериальная гипертензия как фактор сердечно-сосудистого риска при хронической болезни почек

1.2.2. Анемический синдром как фактор сердечно-сосудистого риска

при хронической болезни почек

1.2.3. Роль нарушений фосфорно-кальциевого обмена и вторичного гиперпаратиреоза в патогенезе сердечно-сосудистых осложнений

1.2.4. Роль оксидантного стресса и эндотелиальной дисфункции в формировании структурно-функциональных нарушений

сердечно-сосудистой системы при хронической болезни почек

1.2.5. Роль синдрома белково-энергетической недостаточности и

воспаления в формировании сердечно-сосудистых осложнений

при хронической болезни почек

1.3. Морфо-функциональное состояние сердечно-сосудистой системы при хронической болезни почек 1.3.1. Атеросклероз и кальциноз сосудов при хронической болезни

почек

1.3.2 Поражение сердца у пациентов с хронической почечной

недостаточностью

Глава II Объекты и методы исследования

2.1. Клиническая характеристика обследованных больных

2.1. Методы исследования

2.1.1 Общеклинические методы обследования

2.2.2 Методы оценки морфофункционального состояния миокарда

2.2.3 Методы оценки морфофункционального состояния периферических сосудов

2.3. Методы статистической обработки

Глава III Результаты исследования

3.1. Анализ зависимости выделенных уремических факторов риска

от уровня снижения скорости клубочковой фильтрации

3.2. Оценка влияния уремических факторов риска сердечнососудистых осложнений на процессы ремоделирования миокарда левого желудочка на додиализной

стадии хронической почечной недостаточности

3.3. Этапность включения и вклад отдельных уремических факторов

риска сердечно-сосудистых осложнений в механизм формирова-

ния ремоделирования миокарда левого желудочка по мере про-

грессирования хронической болезни почек

3.4. Типы ремоделирования миокарда левого желудочка в условиях хронической болезни почек

3.5. Частота и характер структурных изменений периферических сосудов по мере прогрессирования хронической болезни почек

Глава IV Обсуждение результатов и заключение

Выводы

Практические рекомендации

Список литературы

Список сокращений

А - максимальная скорость позднего диастолического наполнения

Alb - альбумин

БЭН - белково-энергетическая недостаточность

DT - время замедления раннего диастолического наполнения

Е - максимальная скорость раннего диастолического наполнения

ЗСЛЖ - задняя стенка левого желудочка

ИММЛЖ - индекс массы миокарда левого желудочка

IVRT - время изовошомического расслабления левого желудочка

КГЛЖ - концентрическая гипертрофия левого желудочка

К ДО - конечный диастол ический объем

КДР - конечный диастолический размер

КИМ - комплекс интима-медиа

ЛПИ - лодыжечно-плечевой индекс

МЖП - межжелудочковая перегородка

ММЛЖ - масса миокарда левого желудочка

Hb - гемоглобин

ОТСЛЖ - относительная толщина стенок левого желудочка

ПАД - пульсовое артериальное давление

ПТГ - паратиреоидный гормон

САД - систолическое артериальное давление

СКФ - скорость клубочковой фильтрации

CRP - С-реактивный белок

Crea - креатинин

Sat.tr - сатурация трапсферрипа

ХПН - хроническая почечная недостаточность

ХСН - хроническая сердечная недостаточность

ХБП - хроническая болезнь почек

ЭГЛЖ - эксцентрическая гипертрофия левого желудочка

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Патологическая физиология», 14.03.03 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Морфофункциональные изменения сердечно-сосудистой системы в условиях прогрессирования хронической болезни почек.»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность исследования. По данным крупных многоцентровых исследований (НЕМО Study 2000, I-IDFR 1989, Cardiovascular Health Study 1998, ISHCOF 2007, KEEP 2008), основной причиной смерти больных хронической болезнью почек (ХБП) являются болезни сердца и сосудов. В структуре смертности больных в терминальной стадии хронической болезни почек (ХПН) сердечно-сосудистая летальность составляет от 40 до 54% (US Renal Data System 1997; Томилина FI.A и соавт., 2009). При этом риск смертности от сердечнососудистых осложнений у больных, получающих заместительную почечную терапию методом хронического гемодиализа, в возрасте 45-54 лет превышает общепопуляционный в 65 раз (Zoccali С., 2002), а в возрасте 25-34 лет - в 120150 раз (Levey A. S., Eknoyan G., 1999; Sarnak M.J. et al., 2002). Снижение скорости клубочковой фильтрации на каждые 10 мл/мин ассоциируется с увеличением риска развития сердечно-сосудистых исходов на 20% (Glynn L.G. et al., 2007).

В ряде исследований (MDRD, FIEMO Study) предпринимались попытки определить, насколько традиционные факторы риска сердечно-сосудистых осложнений при хронических заболеваниях почек могут объяснить высокую частоту сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности (Coronado В. et al., 1997; Cheung А.К., 2000). Доказано, что па частоту сердечно-сосудистых осложнений, помимо традиционных факторов риска, влияют параметры, обусловленные самой уремией: синдром хронического системного воспаления, анемия, вторичный гиперпаратиреоз, гиперфосфатемия, оксидативный стресс, воздействие уремических токсинов (Goodman W.G. et al., 2000; Tozawa M. et al., 2002; London G.M. et al., 2003; Patterson L.A., 2008). Цепь взаимосвязанных событий - от факторов риска до развития патологии сердца, сосудов и смерти, по предложению V. Dzau и Е. Braunwald, получила название «кардиоваскулярный континуум». Появившиеся в последние годы новые данные о кардиорепальных

взаимоотношениях привели к осознанию важности почечного аспекта проблемы.

Высокая частота сердечно-сосудистых осложнений при ХПН дали основание рассматривать почечную недостаточность в качестве «васкулопатическо-го состояния», которое под влиянием различных патогенетических факторов вначале «формируется как функциональное расстройство, а затем трансформируется в органическую сердечно-сосудистую патологию» (Luke R.G., 1998). Наиболее частыми ее клиническими проявлениями являются атеросклероз/кал ьциноз сосудов и гипертрофия левого желудочка.

По современным представлениям процессы ускоренного атерогенеза формируются при патологии почек задолго до начала лечения гемодиализом и прогрессируют с момента начала замести тельной почечной терапии (Кутырина И.М. и соавт., 2005; Земченков А.Ю., Герасимчук Р.П., 2009).

Высокая частота сердечно-сосудистых осложнений при ХБП требует дальнейшего изучения факторов риска и механизмов развития патологии сердца и сосудов у пациентов с поражением почек. В последнее время предметом активных исследований является связь ремоделирования сердечно-сосудистой системы с присущими ХГГН «специфическими» факторами риска сердечнососудистых осложнений. Однако до сих пор не выяснена последовательность включения и вклад отдельных уремических факторов риска сердечнососудистых осложнений в механизм ремоделирования сердечно-сосудистой системы. Существующие работы о разви тии патологии сердца у больных уремией выполнены в основном у пациентов, получавших заместительную почечную терапию (London G.M. el al., 2003; Милованова JI.IO. и соавт., 2004; Vanholder R., 2003; Перекокин Ю.Н. и соавт., 2004; Tentori F. et al., 2008).

Изучение морфофункциональных изменений сердечно-сосудистой системы и их связей с сердечно-сосудистыми факторами риска на начальных стадиях ХБП и в процессе прогрессирования почечной недостаточности позволит не только уточнить механизмы развития сердечно-сосудистых осложнений при

уремии, но и выработать стратегию и тактику превентивных мер для уменьшения сердечно-сосудистого риска у больных ХПН.

Цель исследования: оценить особенности ремоделирования сердца и сосудов по мере прогрессирования хронической болезни почек и установить их связь с факторами риска сердечно-сосудистых осложнений, ассоциированных с уремией.

Основные задачи, поставленные в работе:

1. Проанализировать зависимость уремических факторов риска развития сердечно-сосудистых осложнений от уровня снижения скорости клубоч-ковой фильтрации.

2. Оценить влияние уремических факторов на ремоделирование миокарда левого желудочка на ранних стадиях хронической болезни почек.

3. Изучить этапность включения и вклад уремических факторов в механизм ремоделирования миокарда левого желудочка по мере прогрессирования хронической болезни почек.

4. Определить частоту и типы ремоделирования миокарда левого желудочка в зависимости от комбинации уремических факторов, детерминированных хронической болезнью почек.

5. Исследовать частоту и характер структурных изменений периферических сосудов по мере прогрессирования хронической болезни почек. Научная новизна. Выявлены нелинейные зависимости между уремическими факторами риска развития сердечно-сосудистых осложнений и структурно-функциональными изменениями сердца.

Использование метода канонического корреляционного анализа впервые позволило ранжировать «уремические» факторы риска и оценить их вклад в процесс ремоделирования миокарда левого желудочка по мере прогрессирования хронической болезни почек. Доказано, наибольшее значение оказывают креатинин и показатели фосфорно-кальциевого обмена, причем их влияние от-

мечено при снижении уровня скорости клубочковой фильтрации менее 90 мл/мин.

Впервые оценена вариа1ивпос1ь ремоделирования миокарда левого желудочка на разных стадиях кардиорепальпою кошипуума.

Впервые проведена комплексная скрипипговая оценка струклурно-фупкциональных изменений периферических сосудов меюдом ультразвуковою дуплексного сканирования и измерения лодыжечпо-плечевого индекса у нацистов па разных стадиях хронической болезни почек.

Разработана программа компькиерной диагностики «Оценка риска развития сердечно-сосудистых осложнений у больных хронической болезиыо почек».

Практическая значимость. Выделены связанные с уремией факюры сердечно-сосудистого риска, определена их значимость для возникновения и про-I рессироваиия ремоделирования миокарда левою желудочка у больных на ранней стадии хронической болезни почек. Доказана главенствующая роль нарушений фосфорно-кальциевого обмена в процессе ремоделирования сердечнососудистой системы у пациенюв с начальными проявлениями ХПН.

Показана возможность ранней диагностики сгрушурных изменений периферических сосудов у больных хронической почечной педостагосностыо пу-1ем скрипит ового исследования ар1ерий с помощью измерения лодыжечно-илечевого индекса и ультразвуковою дуплексного сканирования сосудов шеи.

Выявленные закономерности испольювапы для создания ЭВМ-программы «Оценка риска развития сердечно-сосудистых осложнений у больных хронической болезиыо почек», позволяющей прогнозировать тип ремоделирования миокарда левого желудочка, возможный ответ на коррекцию уремических нарушений гомеостаза и параметров системной гемодинамики. Данная программа позволяет вырабатывать стратегию и тактику превентивных мер влияния на ремоделировапие сердца у больных па ранних стадиях хронической

почечной недос1аючиос1и и снижать риск развишя сердсчно-сосудис1ых осложнений у г)юй категории больных.

Положения, выносимые па защиту:

1. Снижение скорое i и клубочковой филырации и нарушения гомеостаза при уремии (патология фосфорпо-кальциевого обмена, анемический синдром, синдромы белково-энергешческой недостаточности и воспали!ельного oibeia, эндотелиальиая дисфункция) являю¡ся факюрами риска ремоделироваиия сср-дечпо-сосудисюй сис!емы.

2. Между уремическими факюрами риска развишя ссрдечно-сосудис1ых осложнений и структурно-функциональными изменениями сердца сущесгвукл нелинейные зависимости.

3. По мере прогрессирования хронической болезни почек сущес!вуе! определенная последовательность включения 01дельпых уремических факюров риска в механизм формирования кардиорепального континуума

4. Верояпюсгь развишя каждого типа ремоделироваиия миокарда левого желудочка в популяции пациешов с хронической болезнью почек детерминирована определенной комбинацией уремических факюров риска сердечнососудистых осложнений

5 При хронической болсши почек структурно-функциональные измепеиия периферических сосудов регистрируются па додиализной стадии ХГШ и зависят от выраженности гомеостатических нарушений, ассоциированных с уремией.

Апробация работы. Основные положения диссертации и результаты исследования были представлены в виде публикаций и докладов на XVI международном пефрологическом семинаре «Белые ночи» (Санкт-Петербург, 2008), Окружной пефрологической конференции (Ханты Мансийск, 2008), peí иопаль-пой конференции молодых ученых, специалисюв и студентов «Актуальные вопросы теоретической, экспериментальной и клинической медицины» (Ханты-Мансийск, 2012).

Декларация личного участия автора. Автором самостоятельно проведен анализ литературы по профилю диссертационного исследования, анализ и обработка историй болезни пациентов. Автор активно участвовал в проведении исследования функционального состояния сердечно-сосудистой системы, в проведении статистической обработки данных. Доля личного участия соискателя в совместных публикациях составляет 80%.

Публикации результатов исследования. По теме диссертации опубликовано 8 работ, в том числе 3 статьи в журналах, рекомендованных ВАК РФ для публикации материалов докторских и кандидатских диссертаций. Получено свидетельство на государственную регистрацию ЭВМ-программы «Оценка риска развития сердечно-сосудистых осложнений у больных хронической болезнью почек».

Внедрение результатов работы. Материалы диссертационного исследования используются при чтении лекций и проведении практических занятий со студентами V и VI курсов лечебного факультета, семинаров с интернами и клиническими ординаторами на кафедрах госпитальной терапии и терапии факультета последипломного образования ГБОУ ВПО «Ханты-Мансийская государственная медицинская академия»; внедрены в практическую деятельность кардиологического и нефрологического отделений БУ ХМАО-Югры «Окружная клиническая больница» в виде практических рекомендаций по обследованию пациентов.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 103 страницах машинописного текста, иллюстрирована 23 'таблицами, 9 рисунками. Состоит из введения, обзора литературы, главы о материалах и методах исследования, главы собственных исследований, главы обсуждения результатов исследования, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Библиографический указатель содержит 215 источников, из которых 176 работ иностранных и 39 работ отечественных авторов.

Похожие диссертационные работы по специальности «Патологическая физиология», 14.03.03 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Патологическая физиология», Пьянкина, Оксана Владимировна

ВЫВОДЫ

1. У больных ХБП выявлена сильная корреляционная связь факторов риска сердечно-сосудистых осложнений с уровнем снижения СКФ: нарушения фосфорно-кальциевого обмена, анемический синдром, синдромы белко-во-энергетической недостаточности и воспалительного ответа, эндотели-альная дисфункция. Коэффициенты корреляции скорости клубочковой фильтрации с параметрами системной гемодинамики (САД, ДАД, НАД) ниже, полученных для уремических факторов (соответственно, R=-0,639; R=-0,575; R=-0,585 при р<0,0001).

2. Между уремическими факторами риска развития сердечно-сосудистых осложнений и структурно-функциональными изменениями сердца существуют нелинейные зависимости. Исследование позволил^ ранжировать «уремические» факторы риска в процессе ремоделирования миокарда ЛЖ с наибольшим весом для LOG Crea и показателей фосфорно-кальциевого обмена.

3. Гиперфосфатемия и рост фосфорно-кальциевого произведения оказывают достоверное влияние на процессы ремоделирования ЛЖ при снижении уровня СКФ менее 90 мл/мин. Показатели анемического синдрома, синдромов системного воспалительного ответа и эндотелиалы-юй дисфункции имеют значение при дальнейшем прогрессировании ХБП и снижении СКФ менее 30 мл/мин.

4. Доминирующий тип ремоделирования миокарда ЛЖ'зависит от стадии ХБП. Нормальная геометрия ЛЖ у пациентов с ХБП встречается в 5% случаев. На додиализной стадии ХБП преобладает концентрическое ре-моделирование (37,8%). Со стадии СКФ менее 60 мл/мин увеличивается количество пациентов с КГЛЖ (34,4%), достигая максимума на стадии диализа (73,3%). Диастфшческая дисфункция ЛЖ регистрируется па начальных стадиях ХБП, до развития гипертрофии миокарда ЛЖ. Вероятность каждого типа ремоделирования миокарда ЛЖ в популяции пациентов с ХБП детерминирована определенной комбинацией уремических факторов риска ССО. 5. При ХБП структурно-функциональные изменения периферических сосудов (увеличение КИМ ОСА - 34,5%, кальципоз БЦС - 43%, патологические сдвиги ЛПИ - 28,6 %) регистрируются на додиализной стадии ХПН. Частота выявления утолщения КИМ увеличивается при снижении СКФ, коррелирует с выраженностью анемического синдрома (11=-0,46, р 0,0001). Величина ЛПИ изменяется на ранних стадиях ХПН, параллельно нарушениям фосфорно-кальциевого обмена (РхСа 11=0,64, р<(),0001; ПТГ 11=0,48, р<0,0001). 1

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. В группах пациентов с высоким риском ССЗ обязателен мониторинг уровня СКФ. При констатации снижения СКФ < 60 мл/мин включить в спектр обязательных динамических исследований биохимические маркеры ведущих патологических проявлений при ХБГ1: Нв, Pit, Sat. tr, Ferritin (анемический синдром); Р, Са, РхСа, РТН (фосфорно-кальциевый обмен и гиперпаратиреоз); гомоцистеин (эндотелиальная дисфункция); Alb, СРБ, ферритин (синдром системного воспаления и БЭН).

2. Определение ЛПИ должно стать обязательным скрининговым методом обследования для пациен тов на ранних стадиях ХБП.

3. У больных ХПН с наличием факторов сосудистого риска необходимо ежегодное допплер-эхокардиографическое исследование. Ультразвуковое дуплексное сканирование периферических сосудов должна включаться в обследование данной категории пациентов при наличии традиционных и уремических факторов сердечно-сосудистого риска.

4. Профилактику ремоделирования сердечно-сосудистой системы (коррекцию артериальной гипертензии, дислипидемии, анемии, гипоальбумипе-мии и нарушений фосфорпо-кальциевого обмена) следует начинать на начальной стадии ХПН.

5. Использовать для оценки риска развития сердечно-сосдистых осложнений разработанную ЭВМ программу «Оценка риска развития сердечнососудистых осложнений у больных хронической болезнью почек».

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Пьянкина, Оксана Владимировна, 2013 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Багмет А.Д. Ремоделирование сосудов и апоптоз в норме и при патологии / Багмет А.Д. // Кардиология. - 2002. - № 3. - С. 83-86.

2. Бикбов Б.Т. Предикторы летального исхода у больных на гемодиализе / Бикбов Б.Т. [и др.] // Нефрология и диализ. - 2004. - Т. 6, № 2. - С. 154-160.

3. Блейк П.Г. Современные представления об анемии при почечной недостаточности // Нефрология и диализ. - 2000. - № 4. - С. 247-251.

4. Волгина Г.В. Концентрическое ремоделирование миокарда у больных с хронической почечной недостаточностью / Волгина Г.В., Дудаев В.А. // Российский кардиологический журнал. - 2001. - № 5. - С. 21-25.

5. Волгина Г.В. Факторы риска кардиоваскулярпых заболеваний у больных хронической почечной недостаточностью / Волгина Г.В. [и др.] // Нефрология и диализ. - 2001. - Т. 4, № 3. - С. 252 - 259.

6. Ермоленко В.М. Уремия и эритропоэтин / Ермоленко В.М., Иващенко М.А. - М.: Медицина. - 2000. - 104 с.

7. Ермоленко В.М. Фосфорно-кальциевый обмен. Нефрология / Под ред. И.Е.Тареевой. - М.: Медицина. - 2000. - С. 62-75.

8. Ермоленко В. М. Нарушения фосфорпо-кальциевого обмена у больных с хронической почечной недостаточностью / Ермоленко В. М., Павлова Е. А. // Качество жизни. - М.: Медицина. - 2006. - № 5. - С. 27-33 .

9. Ермоленко В. М. Уремический синдром и уремические токсины / Ермоленко В.М., Михайлова IT.А, Батэрдэнэ С. // Нефрология и диализ. - 2008 . -Том 10, № 3/4. - С. 182-192.

10. Ермоленко В. М. Спектр нарушений состояния костной ткани у больных 3 и 4 стадий хронической болезни почек / Ермоленко В.М., Михайлова Н.А., Батэрдэнэ С. // Consilium medicum. - 2009. - Том 11, № 7. - С. 17-23.

11. Ермоленко В. М. Эритропоэтин и гипертония у больных с преддиализной ХГПТ / Ермоленко В.М. // Нефрология. - 2000. - Том 4, № 1. - С. 122-123.

12. Земченков АЛО. Активаторы рецепторов витамина D и сосудистая каль-цификация (обзор литературы) / Земченков А.Ю., Герасимчук Р.П. // Нефрология и диализ. - 2009. - Т. 4, № 11. - С. 276-292.

13. Иванова О.В. Эндотелиальная дисфункция - важный этап развития ате-росклеротического поражения сосудов (обзор литературы) / Иванова О.В., Соболева Г.Н., Карпов Ю.А. // Тер. архив. - 1997. - № 6. - С. 75-78.

14. Кутырина И.М. Ремоделирование сосудов при хронической почечной недостаточности / Кутырина И.М., Руденко Т.Е., Дзитоева М.Ю. // Клиническая медицина. - 2005. - № 2. - С. 16-22.

15. Мартынов А.И. Особенности растяжимости периферических артерий при эссенциалыюй гипертонии / Мартынов А.И. [и др.] // Л^ер. архив. - 2002. - № 4. - С. 85-88.

16. Милованова Л.Ю. Гиперфосфатемия как фактор риска сердечнососудистых заболеваний у больных ХГПЛ на программном гемодиализе / Милованова Л.Ю., Николаев АЛО., Милованов Ю.С. // Нефрология и диализ. - 2002. - Т.4; № 2. - С. 113-117.

17. Милованова Л.Ю. Прогностическое значение ранней коррекции анемии у больных хронической почечной недостаточностью / Милованова Л.Ю. [и др.] // Нефрология и диализ - 2004. - Т.6, № 1. - С. 54-58.

18. Мухин H.A. Гипергомоцистеинемия как фактор риска развития заболеваний сердечно-сосудистой системы / Мухин El.А., Моисеев C.B., Фомин В.В. // Клин, медицина. - 2001. - № 6. - С. 7-14.

19. Назаренко Е.А. Исследование гемодинамических показателей и влияния гемодиализа на функциональное состояние миокарда у больных с хронической почечной недостаточностью / Назаренко Е.А., Синозерская В.А. // Нефрология и диализ. - 2003. - Т.5, № 4. - С. 391-395.

20. Найдич А.М. Гипертрофия левого желудочка, индуцированная хронической почечной недостаточностью, и структурно-функциональное ремодели-

рование миокарда / Найдич A.M. [и др.] // Нефрология и диализ. -2005. - Т.7, № 1.- С. 46-49.

21. Насонов ЕЛ. Маркеры воспаления и атеросклероз: значение С-реактивного белка / Насонов ЕЛ. // Кардиология. - 1999. - № 2. - С. 81-85.

22. Насонов E.JI. С-реактивный белок - маркер воспаления при атеросклерозе (новые данные) / Насонов ЕЛ., Пашокова Е.В., Александрова E.H. // Кардиология. - 2002. - № 7. - С. 53-62.

23. Николаев АЛО. Лечение почечной недостаточности / Николаев А.Ю., Милованов Ю.С. - М.: Медицинское информационное агенство. - 1999. - 362 с.

24. Николаев АЛО. Кардиопротективпый эффект препаратов эритропоэтина у больных с хронической почечной недостаточностью / Николаев АЛО., Ермоленко В.М, Милованова ЛЛО. // Терапевтический архив. - 2004. - № 9. - С. 41.

25. Отс М. Нарушение фосфорно-кальциевого обмена у больных хронической почечной недостаточностью / Отс М. // Нефрология и диализ. - 2002. -Т.4, №3. -С. 182-185.

26. Перекокин Ю.Н. Скорость пульсовой волны и податливость аорты у больных на программном гемодиализе: связь с факторами риска, кальцино-зом сердца и показателями внутрисердечной гемодинамики / Перекокин Ю.Н. [и др.] // Нефрология и диализ. - 2004, - № 1. - С. 62-69.

27. Румянцева А.Ш. Катаболизм белков у больных с хронической почечной недостаточностью, получающих лечение гемодиализом / Румянцева А.Ш., Есаян A.M. // Нефрология. - 2000. - № 6. - С. 75-79.

28. Сидоренко Г.И. Роль гомоцистеина в тромбо- и атерогенезе. Возможности и перспективы витаминной коррекции / Сидоренко Г.И. [и др.] // Кардиология. - 2001 .-№ 3. - С. 56-61.

29. Смирнов A.B. Факторы риска ИБС у больных, получающих лечение гемодиализом / Смирнов A.B. [и др.] // Нефрология . - 2003. - № 7,- С. 30-35.

30. Смирнов A.B. Клинические проявления атеросклероза у больных на гемодиализе / Смирнов A.B., Козлов В.В. // Нефрология. - 1998. - Т.2, № 2. - С. 68-77.

31. Сторожаков Г.Л. Сердечная недостаточность у больных с хронической почечной недостаточностью / Сторожаков Г.Л. [и др.] // Сердечная недостаточность. - 2008. - Т.6, № 3. - С. 100-105.

32. Тодуа Ф.И. Влияние ряда атерогенных факторов риска на состояние комплекса интима-медия общей сонной артерии / Тодуа Ф.И. [и др.] // Кардиология. - 2003. - № 3. - С. 50-53.

33. Томилина H.A. Проблема сердечно-сосудистых заболеваний при хронической почечной недостаточности / Томилина H.A. [и др] //Нефрология и диализ. - 2009. - Т.5, № 1. - С. 15-24.

34. Фроля В.Г. Ремоделирование сосудов как патогенетический компонент заболеваний сердечно-сосудистой системы / Фроля В.Г., Беленков Ю. Н. // Кардиология. - 1996. - № 12. - С. 72-78.

35. Хан X. Артериальная гипертензия и почки (По материалам 9-й Европейской конференции по кардионефрологии, Ассиси, Италия, 11-13 апреля 2002 года) / Хан X., Шутов A.M. // Нефрология и диализ. - 2003. -Т. 4, № 3. - С. 32-40.

36. Шило B.IO. Кальциноз сердца и сосудов у больных на программном гемодиализе: распространенность, механизмы кальцификации, связь с факторами риска, лечение и профилактика / Шило В. // Материалы 6-й российско-французской школы-семинара «Передовые рубежи нефрологии». - 2004. - С. 113-128.

37. Шило В. Ю. Анемия при хронической болезни почек: патогенез, диагностика и лечение / Шило В.Ю., Хасабов H.H., Ермоленко В.М. // Вопросы гематологии/онкологии и иммунопатологии в педиатрии. - 2008. - Том 7, № 2. - С. 28-35.

38. Шутов A.M. Диагностика гипертрофии левого желудочка / Шутов А.М, Ермоленко В.М. // Нефрология и диализ. - 2002. - № 2. - С. 128-130.

39. Шутов A.M. Диастолическая дисфункция у больных с хронической почечной недостаточностью / Шутов A.M. // Нефрология и диализ. - 2003. -Т.4, № 3. - С. 34-41.

40. Amann К. Cardiovascular abnormalities in ageing and uremia - only analogy or shared pathomechanisms? / Amann K., Ritz E. // Nephrol. Dial. Transplant. -1998. - Vol. 13 (Suppl 7). - P. 6-11.

41. Amann K. A role of parathyroid hormone for the activation of cardiac fibroblasts in uremia / Amann K. [et al.] // J Am Soc Nephrol. - 1994. - № 4. - P. 18141819.

42. Amann K. Microvascular disease - the Cinderella of uraemic heart disease? / Amann K., Ritz E. //Nephrol. Dial. Transplant. - 2000. - № 15. - P. 1493-1503.

43. Amann K. Capillary/myocyte mismatch in the heart in renal failure - a role for erythropoietin? / Amann K. [et al.J // Nephrol. Dial. Transplant. - 2000. - № 7. - P. 964-969.

44. Amann K. Cardiovascular changes in chronic renal failurepathogenesis and therapy / Amann K., Tyralla K. // Clin. Nephrol. - 2002. -№ 7. - P. 62-72.

45. Anand I.S. Anemia and its relationship to clinical outcome in heart failure / Anand I.S. [et al.] //Circulation. -2004. - № 13.-P. 149-154.

46. Anker S.D. The Syndrome of cardiac cachecxia / Anker S.D., Sharma R. // Nt. J. Cardiology. - 2002. -№ 85. - P. 51-66.

47. Arad Y. Serumconcentration of calcium, 1,25 vitamin D and parathyroid hormone are not correlated with coronary calcifications. An electron beem computed tomography study / Arad Y. [et al.] // Coronary Artery Dis. - 1998. - № 9,- P. 513518.

48. Arid M. End-stage renal disease, atherosclerosis, cardiovascular mortality: Is C- reactive protein the missing link? / Arid M., Walls J. // Kidney Int. - 2001. -Vol. 59. - P. 407-414.

49. Becker B.N. Re-assessing the cardiac risk profile in chronic hemodialysis patients: a hypothesis on the role of oxidative stress and other non-traditional risk factors / Becker B.N, Himmelfarb J, Heinrich W.L. // J Am Soc Nephrol. - 1997. -№ 8. - P. 475-486.

50. Barenbroçk M. Effect of hyperparathyroidism on arterial distensibility in renal transplant recipients / Barenbroçk M. [et al.'| // Kidney Int. - 1998. - Vol. 54. - P. 210-215.

51. Barrett BJ. Prediction of early death in end-stage renal disease patients starting dialysis / Barrett BJ. [et al.J // Am.J. Kidney Dis. - 1997. - Vol. 29. - P. 214-222.

52. Beddhu S. Malnutrition and atherosclerosis in dialysis patients / Beddhu S. [et al.] // J Am Soc Nephrol. - 2004. - № 15. - P. 733-742.

53. Besarab A. The effects of normal as compared with low hematocrit values in patients with cardiac disease who are receiving hemodialysis and epoetin / Besarab A. [et al.] // New Engl J Med. - 1998. - № 339. - P. 584-590.

54. Blacher J. Arterial calcification, arterial stiffnes, and cardiovascular risk in end-atage renal disease / Blacher J. [et al.] // Hypertension. - 2000; Oct. 38 (4). -P. 938-942.

55. Blacher J. Carotid arterial stiffness as a predictor of cardiovascular and all-cause mortality in end-stage renal disease / Blacher J. [et al.] //Elypertension. -1998. - P. 32-34.

56. Block G.A. Association of serum phosphorus and calcium x hhosphate product with mortality risk in chronic hemodialysis patients: a national study / Block G.A. [et al.] //Am J. Kidney Dis. - 1998. - № 31. - P. 607-617.

57. Bolger A.P. Anemia in chronic heeart failure: the relationship to inflamatory cytokine production and prognostic importance / Bolger A.P. [et al.] // Circulation (Abstract). - 2002. - № 106. - P. 2819.

58. Bologa R.M. Inlerleukin-6 predicts hypoalbuminemia, hypocholesterolemia and mortality in hemodialysis patients / Bologa R.M. [et al.] // Am J. Kidney Dis. - 1998. -№32.-P. 107-114.

59. Bostom A.G. Hyperhomocysteinemia in end-stage renal disease: prevalence, etiology, and potential relationship to arteriosclerotic outcomes / Bostom AG, Lathrop L. // Kidney Int. - 1997. - № 52. - P. 10-20.

60. Bots M.L. Initial finding from the Cardiovascular Health Study / Bots ML. // JAMA. - 1993. - Vol. 267. - P. 1287-1291.

61. Callister T.Q. Effect of ITMG-CoA reductase inhibitors on coronary artery disease as assessed by electron-beam computed tomography / Callister T.Q. [et al.]//NEngl. J.Med. - 1998.-Vol. 339. - P. 1972-1978.

62. Cardiovascular consequences in patients with uraemic hyperphosphataemia // Dialysis update. -2000. -Vol.9, № 1. - P. 44-48.

63. Cheung A. K. The Hemodialysis (HEMO) Study. Atherosclerotic cardiovascular disease risks in chronic hemodialysis patients / Cheung A. K. [et al.] // Kidney Int. - 2000. - Vol. 58. - P. 353- 362.

64. Churchill D.N. Canadian hemodialysis morbidity study/ Churchill D.N. [et al.J // Am. J. Kidney Dis. - 1997. - № 19. - P.214-234.

65. Collins A.J. Influence of target hemoglobin in dialysis patients on morbidity and mortality / Collins A.J. // Kidney Int. - 2002. - № 61 [Suppl 80 ]. - P. 44-48.

66. Collins A. J. Dialyser reuse-associated mortality and hospitalization risk in incident Medicare haemodialysis patients, 1998-1999 / Collins A. J., Liu J., Ebben J.P.//Nephrol. Dial. Transplant.- 2004.-№ 19.-P. 1245 - 1251.

67. Covic A. Longterm hemodialysis vs renal transplantation: comparative influence on cardiac structure and function / Covic A. [et al.J // Nephrol.Dial. Transplant. - 1994. - Vol. 9. - P. 980-981.

68. Coronado B. Cardiovascular disease risk factors and GFR in the MDRD Study / Coronado B. [et al.] // Am. J. Soc. Nephrol. -1997. -135 p.

69. Culleton B.F. Cardiovascular disease and mortality in a community based cohort with mild renal Insufficiency / Culleton B.K [ct al.J // Kidney Int. - 1999. -Vol. 56. - P. 2214-2219.

70. Danesh J. Low grade inflammation and coronary heart disease: prospective study and meta-analysis / Danesh J. [el al.J // Br. Med. J. - 2000. - Vol. 321. - P. 199-204.

71. De Fronzo R.A. Insulin rcsistence in uremia / De Fronzo R.A. [et al.] // J. Clin Invest. - 1981. - № 67. - P. 563-568.

72. Demuth K. Endothelin and cardiovascular remodelling in end-stage renal disease / Demuth K. [et al.] // Nephrol. Dial. Transplant. - 1998. - T.13, № 2. -P. 373-381.

73. Drueke T. Effect of parathyroidectomy on left ventricular function in hemodialysis patients / Drueke T. [et al.] // Lancet. - 1980. - № 1. - P. 112-114.

74. Drueke T. Iron therapy, advanced oxidation protein products, and carotid artery intima-media thickness in end-stage renal disease / Drueke T. [et al.] // Circulation. - 2002. - № 106. - P. 2212-2217.

75. Duprez D. Ambulatory blood pressure is related to proximal arterial compliance and regional large artery compliance, but notto the small-sized artery compliance / Duprez D. [el al. | // J. Hypertension. - 1997. - № 15, suppl. 4. - S. 84.

76. Dzau V. Resolved and unresolved issues in the prevention and treatment of coronary artery disease: a workshop consensus statement / Dzau V., Braunwald E. //Am. Heart J. -1991. - Vol.121. - P. 1244-1263.

77. Eknoyan G. Cardiovascular mortality and morbidity in dialysis patients / Eknoyan G. // Miner.Electrolyte Metab. -1999. - № 25. - P. 100-104.

78. Ezekowitz J.A. Anemia is common in heart failure and is associated with poor outcomes insights from a cohort of 12 065 patients with new-onset heart failure / Ezekowitz J.A., McAlister F.A., Armstrong P.W. // Circulation. - 2003. - № 107. -P. 223.

79. Fellner S.K. Parathyroid hormone and myocardial performance in dialysis patients / Fellner S.K. [et al.] // Am J Kidney Dis. - 1991. - № 18. - P., 320-325.

80. Foley R.N. Blood pressure and longterm mortality in United States hemodialysis patients: USRDS Waves 3 and 4 Study / Foley R.N., Plerzog C.A., Collins A.J. // Kidney Int. - 2002. - Vol 62. - P. 1784-1790.

81. Foley R.N. Clinical epidemiology of cardiovascular disease in chronic renal disease / Foley R.N., Parfrey P.S., Sarnak M.J. // J. Am. Kidney Dis. - 1998. - № 32, Suppl 3. - P. 112-P119.

82. Foley R.N. Impact of hypertension on cardiomyopathy, morbidity and mortality in end-stage renal disease / Foley R.N. [et al.] //Kidney Int. - 1996. - № 49. - P. 1379-1385.

83. Foley R.N. The prognostic importance of left ventricular geometry in uremic cardiomyopathy / Foley R.N. [et al.] // J. Am Soc. Nephrol. -1995. - № 5. - P. 2024-2031.

84. Foley R.N. The impact of anemia on cardiomyopathy, morbidity and mortality in ESRD / Foley R.N. [et al.l // Am.J.Kidncy Dis. - 1996. - № 28. - P. 53-61.

85. Foley R.N. Flypoalbuminemia, cardiac morbidity and mortality end stage renal disease / Foley R.N. [et al.] // J Am Soc Nephrol. - 1996. - № 7. - P. 728-736.

86. Franclin S.S. Is pulse pressure useful in predicting risk for coronary heart disease? The Framinham ITeart Study / Franclin S.S. [et al.] // Circulation. - 1999. -Vol.100.-P. 345-360.

87. Franclin S.S. The importance of pulsatile components of hypertension in predicting carotid stenosis in older adult / Franclin S.S. [et al.] //J. Hypertension. -1997. -Vol. 15. - P. 1 143-1150.

88. Fried LP. Risk factors for 5-years mortality in older adults. The Cardiovascu-larlTeart Study / Fried L.P. [et al.] // JAMA. - 1998. - Vol. 279. - P. 585-592.

89. Garg A.X. Moderate renal insufficiency and the risk of cardiovascular mortality: Results from the NFIANES I / Garg AX., Clark WF„ Haynes RB. // Kidney Int.-2002.-Vol. 61.-P. 1486-1494.

90. Giachelli C.M. Vascular calcification and inorganic phosphate / Giachelli C.M. [et al.] // Am J. Kidney Dis. - 2001. - Vol. 38. - P. 34-37.

91. Glynn L.G. Cronic kidney disease and mortality and morbidity among patients with established cardiovascular diseas: a West of Ireland communiti-based cohort study / Glynn L.G. [et al.J // Nephrol. Dial. Transplant. - 2007. - Vol. 22, № 9. - P. 2586-2594.

92. Goodman W.G. Coronary artery calcification in young adults with end-stage renal disease who are undergoing dialysis / Goodman W.G. [et al.] // N. Eng. J. Med. - 2000. - V. 342. - P. 1478-1483.

93. Guerin A. P. Impact of Aortic Stiffness attenuation on Survival of Patients in End-Stage Renal Failure / Guerin A. P. [et al.| // Circulation. - 2001. -Vol. 103. -P. 987-992.

94. Guerin A. P. Impact of Aortic Stiffness attenuation on survival of patients in end-stage renal disease / Guerin A. P. [et al.] 11 Circulation. - 2001. - Vol.103. -P. 987-992.

95. Guerin A.P. Arterial coronary heart disease with age-adjusted aortocoronary calciffening and vascular calcifications in end-stage renal disease in patients with familial hypercholesterolemia / Guerin A. P. [et al.] // Nephrol. Dial. Transplant. -2000. - Vol.15. - P.1014-1021.

96. Gutierrez O.M. Fibroblast Growth Factor 23 and Left Ventricular Hypertrophy in Chronic Kidney Disease / Gutierrez O.M. // Circulation. - 2009. - Vol. 119. - P. 2545-2552.

97. Lia S.K. Prevalence and patterns of left ventricular hypertrophy in patients with predialysis chronic renal failure / Ha S.K. [et al.] // J Korean Med Sci.-1998.-T.13. - № 5. - P.488-494.

98. Hampl EI: Regression of left ventricular hypertrophy in hemodialysis patients is possible / Hampl H. [et al.] // Clin. Nephrol. - 2002. - № 58. - P.73-96.

99. Hayashi T. Cardiovascular cffcct of normalizing hematocrit level during erythropoietin therapy in predialysis patients with chronic renal failure / Iiayashi T. [et al.] // Am J. Kidney Dis. - 2000. - № 35. - P. 250-256.

100. Hemmelgam BR. APPROACH Investigators: Poor long - term survival after coronary angiography in patients with renal insufficiency / Hemmelgam B.R. [et al.] // Am. J. Kidney Dis. - 2001. - Vol. 37. - P. 64-72.

101. Henry R.M.A. Mild renal insufficiency is associated with increased cardiovascular mortality: The Hoorn Study / Henry R. M. A. [et al.] // Kidney Int. -2002. - Vol. 62. - P. 1402-1407.

102. ITerzog C.A. Poor long-term survival after acute myocardial infarction among patients on long-term dialysis / ITerzog C.A., Ma J.Z., Collins A.J. // New Engl J Med. - 1998. - № 339. - P. 799-805.

103. ITillege ITL. Renal function, neurohormonal activation, and survival in patients with chronic heart failure /' Hillege IT.L. [et al.J // Circulation. - 2000. -Vol. 102,-P. 203-210.

104. ITimmelfarb J. The elephant in uremia: oxidant stress as unifying concept of cardiovascular disease in uremia / Himmelfarb J. [et al.| // Kidney Int. - 2002. -№ 62 - P. 1524-1538.

105. ITuting J. Analysis of left ventricular hypertrophy associated with chronic hemodialysis. A non-invasive follow-up study / ITuting J., Kramer W., Schvitterle G. // Ibid.-P. 284-290.

106. Isakova T. Phosphorus binders and survival on hemodialysis / Isakova T. [et al.] // J. Am. Soc Nephrol. - 2009. - Vol. 20, № 2 - P. 388-396.

107. Ichihara A. Fluvastatin prevents development of arterial stiffness in haemo-dialysis patients with type 2 diabetes mellitus / Ichihara A. [et al.] // Nephrol. Dial. Transplant. - 2002. Vol.17. - P.l 513-1517.

108. Jean G. High levels of serum FGf-23 are associated with increased mortality in long haemodialysis patients / Jean G. // Nephrol. Dial. Transplant. - 2009. -Vol. 24, № 9. - P. 2792-2796.

109. Jones C.A. Serum creatinine levels in the US population: Third National Health and Nutrition Examination Survey / Jones C.A. [et al.] //Am. J. Kidney Dis. - 1998. - Vol. 32. - P. 992-999.

110. Kalantar-Zaden K. Comparing outcome predictability of markers of malnutrition-inflammation complex syndrome in haemodialysis patients / Kalantar-Zaden K. [et al.] // Nephrol Dial Transplant. - 2004. - T. 19, № 6. - P. 1507-1519.

111. Kang S.S. Protein-bound homocysteine. A possible risk factor for coronary artery disease / Kang SS. [et al.] // J. Clin. Invest. - 1986. - Vol. 77. - P. 14821486.

112. Kannel W.B. Left ventricular hypertrophy and mortality - results from Fram-ingham study / Kannel W.B., Cobb J. // Cardiology. - 1992. - № 81. - P. 291-298.

113. Kassiske B.L. ITyperlipidemia in patients with chronic renal disease / Kassis-ke B.L.//Am. J.Kidney Dis. - 1998.-№ 32, Suppl. 3. - P. 142-156.

114. Kestenbaum B. Phosphate metabolism in the sitting of chronic kidney disease: significans and recommendations for treatment / Kestenbaum B. //Semin Dial. - 2007. - Vol. 20, № 4. - P. 286-294.

115. Kidney Disease as a Risk Factor for Development of Cardiovascular Disease: A Statement From the APIA Councils on Kidney in Cardiovascular Disease, High Blood Pressure Research, Clinical Cardiology, and Epidemiology and Prevention //Circulation. - 2003. - Vol. 108. - P. 2154-2169.

116. Kimura G. Plasma renin activity in hemodialyzed patients during long-term follow- up / Kimura G. [et al.J // Am J Kidney Dis. - 1995. - № 25,- P. 589-592.

117. Klassen P.S. Association between pulse pressure and mortality in patients undergoing maintenance hemodialysis / Klassen PS. [et al.] // J. Am. Med.Assoc. -2002. -Vol. 287. - P. 1548-1555.

118. Konings C J.A.M. Arterial.wall properties in patients with chronic renal failure / Konings C J.A.M. [et al.] //Am. J. of Kidney Dis. - 2002. - Vol.39, № 6. -P. 1206-1212. '

119. Korevaar J.C. Effect of an increase in C-Reactive protein level during a hemodialysis session on mortality / Korevaar J.C. [et al.] // J. Am. Soc. Nephrol. -2004. -T. 15, № 11. - P. 2916-2922.

120. Kundhal K. Clinical epidemiology of cardiovascular disease in chronic kidney disease / Kundhal K., Lok C.E. // Nephron Clin Pract. - 2005.,- Vol. 101, № 2.-P. 47-52.

121. Leonetti G. Is systolic pressure a better target for antihypertensive treatment than diastolic pressure? / Leonetti G. [et al.] // J. ITypertens. - 2000, - Suppl. 18. -P. 13-20.

122. Levey A. S. Cardiovascular disease in chronic renal disease / Levey A. S., Eknoyan G. // Nephrol. Dial. Transplant. - 1999. - Vol. 14. - P. 828 - 833.

123. Levey A.S, Controlling the epidemic of cardiovascular disease in chronic renal disease: what do we know? What do we need to learn? What do we go from here? / Levey A.S. [et al.] /7 Am. J. Kidney Dis. - 1998. - Vol. 32. - P.853-896.

124. Levin A. Prevalent left ventricular hypertrophy in the predialysis population: identifying opportunities for intervention / Levin A. [et al.] // Am J. Kidney Dis.-1996. -№ 27.-P. 347-354.

125. Levin A. Left ventricular mass index increase in early renal disease: impact of decline in hemoglobin / Levin A. [et al.] // Am J Kidney Dis. - 1999. - № 34. -P. 125-134.

126. Lima J.G. Baseline blood pressure and other variables influencing survival on hemodialysis of patients without overt cardiovascular disease / Lima J.G., Vieira M.L., Abensur IT. //Nephrol. Dial. Transplant. - 2001. - Vol. 16. - P. 793797.

127. Locatelly F. The management of chronic renal insufficiency in the conservative phase / Locatelly F. [et al.] // Nephrol. Dial. Transplant. - 2000. - № 15. - P. 1529-1534.

128. Locatelli F. Cardiovascular disease in chronic renal failure: the challenge continues / Locatelly F. [et al.] // Nephrol. Dial. Transplant. - 2000. - № 15, Suppl 5.-P. 69-80.

129. Locatelly F. Nutritional status in dialysis patientsra European consensus / Locatelly F. [et al.J //Nephrol. Dial. Transplant. - 2002, - T.17, № 4, - P. 563-572.

130. Locatelly F. Flypertension and cardiovascular risk assessment in dialysis patients / Locatelly F. [et al.J // Nephrol. Dial. Transplant. - 2004.' -Vol. 19. - P. 1058-1068

131. London G.M. Cardiac and arterial interaction in end-stage renal disease / London G.M. [et al.J //Kidney Int. - 1996. - № 50. -P. 600-608.

132. London G.M. Cardiac disease in chronic uremia: pathogenesis / London G.M., Parfrey P.S. // Adv. Renal Replac Ther. - 1997. - № 4. - P. 194-211.

133. London G. M. Arterial media calcification in end-stage renal disease: impact on all-cause and cardiovascular mortality / London G.M. [et al.J // Nephrol. Dial. Transplant. - 2003. - Vol. 9. - P. 1731- 1740.

134. London G. M. Arterial structureand function in end - stage renal disease / London G.M. [et al.J // Nephrol. Dial. Transplant. - 2002. - Vol.17. - P. 17131724.

135. London G. M. Inflammation; ateriosclerosis, and cardiovascular therapy in hemodialysis patients / London G.M. [et al.J //Kidney Int. - 2003. - Vol. 63, Suppl. 84.-P. 88-93.

136. London G.M. Arterial function in renal failure / London G.M.//Nephrol. Dial. Transplant. - 1998. - Vol. 13, Suppl 4. - P. 12-15.

137. London G.M. The concept of ventricular/vascular coupling: functional and structural alterations of the heart and arterial vessels go in parallel / London G.M. // Nephrology Dialysis Transplantation. - 1998. - Vol. 13. - P. 250-253.

138. London G.M. Atherosclerosis and arteriosclerosis in chronic renalfailure / London G.M., Drueke T.B. // Kidney Int. - 1997. -Vol. 51. - P. 1678-1695.

139. London G.M. Impairment of arterial function in chronic renal disease: prognostic impact and therapeutic approach / London G.M. [et al.]'// Nephrol. Dial. Transplant. - 2002. - Vol. 17, Supplll.-P. 13-15.

140. London G.M. Aortic and large arterial compliance in end-stage renal failure / London G.M. [et al.] // Kidney Int. - 1990. - Vol. 37. - P. 137-142. ,

141. London G.M., Fabiany F. Left ventricular dysfunction in end-stage renal disease: echocardiographic insights. Cardiac dysfunction in chronic uremia / London G.M., Fabiany F. // Norwell. - 1992. - № 8. - P. 117-137.

142. Luik A.J. Arterial compliance in patients on long treatment time dialysis / Luik A.J. [et al.] // Nephrol. Dial. Transplant. - 1997. - № 12. - P. 2629-2632.

143. Luke R.G. Chronic renal failure: a vasculopathic state / Luke R.G. //N. Engl. J. Med. - 1998. - Vol. 339. - P.841-843.

144. McCullough P.A. CKD and cardiovascular disease in sceened high-risk volunteer and general populations: the Kidney Early Evaluation Program (KEEP) and Naitional Health and Nutrition Examination Survey (NITANES) 1999-2004 / McCullough P.A. [et al.] // Am. J. Kidney Dis. - 2008. - Vol. 51, Suppl 2. - P. 3845.

145. Manjunath G. Level of kidney function as a risk factor for atherosclerotic cardiovascular outcomes in the community / Manjunath G. [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. - 2003. - Vol. 41. - P. 47-55.

146. Mann J.F. Renal insufficiency as a predictor of cardiovascular outcomes and the impact of ramipril: The HOPE randomized trail / Mann J.F. [et al.] //Ann. Intern. Med. - 2001. - Vol. 134. - P. 629-636.

147. Marchais S.J. Association of hyperphosphataemia with haemodynamic disturbance in end-stage renal disease / Marchais S.J. [et al.] // Nephrol. Dial. Transplant. - 1999. -№ 14. - P. 2178-2183.

148. Misra M. Effect of cause and time of dropout on the residual GFR: A compo-ratove analysis of the decline of GRF on dialysis / Misra M. [et al.] // Ridney Int. -2001. - Vol.59. - P. 754-763

149. Mitchell G.F. Sphygmomanometrically determined pulse pressure is apower-ful independent predictor of recurrent events after myocardial infarction in patients with impaired left ventricular function / Mitchell G.F. [et al.] // Circulation. - 1997.-V. 96.-P. 4254-4260.

150. Mocks J. Analysis of safety database / Mocks J. [et al.]. - 1997.

151. Moe S.M. Medial artery calcification in ESRD patients is associated with deposition of bone matrix proteins / Moe S.M. [et al.] // Kidney Int. - 2002. - Vol. 61. - P. 638-647.

152. Moe S.M. Uremia induces the osteoblast differentiation factor Cbfal in human blood vesels / Moe S.M. [et al.] // Kidney Int. - 2003. - Vol. 63. - P. 10031011.

153. Muntner P. Renal insufficiency and subsequent death resulting from cardiovascular disease in the United States / Muntner P. [et al.] // J. Am. Soc. Nephrol. -2002. -Vol. 13. - P. 745-753.

154. Montalescot G. Plasma homocysteineand the extent of atherosclerosis in patients with coronary artery disease / Montalescot G. [et al.] // Int. J.Cardiol. -1997. - Vol. 60. - P. 295-300.

155. Moreno F. Increasing the hematocrit has a beneficial effect on quality of life and is safe in selected hemodialysis patients / Moreno F. [et al.] // J. Am. Soc. Nephrol. - 2000. - № 11. - P. 335-342.

156. Moustapha A. Prospective study of hyperhomocysteinemia as an adverse cardiovascular risk factor in end- stage renal Disease / Moustapha A. [et al.J // Circulation. - 1998. - Vol. 97. - P. 138-141.

157. Nakamura U. Usefulness of brachial-ankle pulse wave velocity measurement: correlation with abdominal aortic calcification / Nakamura U. [et al.] // Hypertension. - 2003. - Vol. 26. - P. 163-167.

158. National Kidney Foundation - DOQI.Clinical Practice Guidelines for the Treatment of Anaemia of Chronic Renal Failure // NKF. - New York. - 1997.

159. Ninomiya T. Chronic renal disease in a general Japanese population: The Hisayama Study / Ninomiya T. [et al.] // Kidney Int. - 2005. - Vol. 68. - P. 228236.

160. Nitta K. Soluble osteopontin and vascular calcification in hemodialysis patients / Nitta K. [et al.] // Nephron 2001. - Vol. 89. - P. 455-458.

161. Nitta K. The progression of vascular calcification and serum osteoprotegerin levels in patients on long-term hemodialysis / Nitta K. [et al.] // Am. J. Kidney Dis. - 2003. - Vol.42. - P. 303-309.

162. Oda H. Lipid abnormalities in end-stage renal disease / Oda Ы., Keane W.F. // Nephrol. Dial. Transplant. - 1998. - № 13. - P. 45-49.

163. Ortega O. Significance of high С - reactive protein levels in pre -dialysis patients / Ortega O. [et al.] // Nephrol. Dial. Transplant. - 2002. - Vol. 17. - P. 11051109.

164. Papagianni A. Carotid atherosclerosis is associated with inflammation, malnutrition and intercellular adhesion molecule-1 in patients on continuous ambulatory peritoneal dialysis / Papagianni A. [et al.] // Nephrol. Dial. Transplant. - 2004. -Vol. 19. - P. 1258-1263

165. Patrik S'. Cardiac disease in dialysis patients: diagnosis, burden of disease, prognosis, risk factoris and management / Patrik S., Parfrey P.S. //Nephrol. Dial. Transplant. - 2000. - № 15, suppl. 5. - P. 58-68.

166. Parfrey P.S. The outcome and risk factors for left ventricular disorders in chronic uraemia / Parfrey P.S. [et al.] // Nephrol Dial Transplant. - 1996. - № 11,-P. 1277-1285.

167. Parfrey P. S. Cardiac disease in dialysis patients: diagnosis, burden of disease, prognosis, risk factors and management / Parfrey P. S. // Nephrol. Dial. Transplant. - 2000. - № 15, Suppl 5. - P. 58-68.

168. Patterson L.A. Hyperphosphatemia. eMedicine, 2008. Accessed June 25, 2008 at: http://www.emedicine,com/emerg/TOPIC266.HTM (дата обращения 10.06.2011).

169. Perez-Garcia R. Haemodialysis dose, extracellular volume control and arterial hypertension / Perez-Garcia R. [et al.] // Nephrol. Dial. Transplant. - 2001. -№ 16. - P. 98-101.

170. Rambausek M. Structural causes of cardiac dysfunction in uremia / Ram-bausek M. [et al.] // Ren. Fail. - 1993. -№ 3. - P. 421-428.

171. Revised European Best Practice Guidelines for the Management of anemia in Patients with Cronic Renal Failure // Nephrol. Dial. Transplant. - 2004. - № 19, Suppl 2. - P. 111-147.

172. Ribeiro S. Cardiac valve calcification in haemodialysis patients: role of calcium-phosphate metabolism / Ribeiro S. [et al.J // Nephrol. Dial. Transplant. -1998.-№ 13.-P. 2037-2040. ' 1

173. Ridker P.M. Novel risk factors for systemic atherosclerosis: a compasition of C-reactive protein, fibrinogen, homocysteine, lipoprotein(a) andstandard holester-ol screening as a predictor of peripheral artery disease / Ridker P.M., Stampfer M.J., Rifai N. // J. Am. Med. Assoc. - 2001. - Vol. 285. - P. 2481-2585.

174. Pifer T.B. Mortality risk in hemodialysis patients and changes in nutritional indicators: DOPPS / Pifer T.B. [et al.] // Kidney Int. - 2002. - № 62. - P. 22382245.

175. Qureshi A.R. Factors influencing malnutrition in hemodialysis patients. A cross-sectional study / Qureshi A.R. [et al.J // Kidney Int. - 1998. - № 53. - P. 773782.

176. Razzaque M.S. FGF23-mediated regulation of systemic phosphate homeostasis Klotho an essential player? / Razzaque M.S. // Am. J. Physiol. Renal Physiol. -2008,-Vol.19, № 11.-P. 1-27.

177. Razzaque M.S. Does FGF23 toxicity influence the outcome of chronic kidney disease? / Razzaque M.S. // Nephrol. Dial. Transplant. - 2009. - № 24. - P. 47.

178. Ritz E. Morbidity and mortality due to hypertension in patients with renal failure / Ritz E., Koch M. // Am J Kidney Dis. - 1993, Vol 21. - P. 1 13-118.

179. Rostand R.G. Dialysis ischaemic heart disease: Insights from'Coronary angiography / Rostand R.G., Kirk K.A., Rutsky E.A. // Kidney Int. - 1984. - № 25. -P.653-659.

180. Saito Y. Effect of nifedipini administration on pulse wave velocity (PVW) of chronic hemodialysis patients 2-years trail / Saito Y. [et al.] // Ca'rdiovasc. Drug Ther. - 1990.-4.-P. 987-990.

181. Sarnak M.J. Cardiovascular disease risk factors in chronic renal insufficiency / Sarnak M.J. [et al.] // Clin. Nephrol. - 2002. - Vol. 57. - P. 327-335.

182. Selhub J. Association between plasma homocysteine concentration and extracranial carotid - artery disease / Selhub J. [et al.] // N. Eng. J. Med. - 1995. -Vol. 332. - P. 286-291.

183. Shanahan C.M. High expression of genes for calcification-regulating proteins in human atherosclerotic plaques. / Shanahan C.M. [et al.'J // Clin. Invest. - 1994. -Vol. 93. - P. 2393-2402.

184. Shaeffner E.S. Prognostic associations of serum cailcium, phosphate and calcium phosphaye concentraton product with outcomes in kidney transplant recipients / Shaeffner E.S. [et al.] // Transpl. Int. - 2007. - Vol. 20, № 3. - P. 247-255.

185. Shoji T. Advanced atherosclerosis in predialysis patients with chronic renal failure / Shoji T. [et al.] // Kidney Int. - 2002. - Vol. 61. - P. 2187- 2192.

186. Shulman N.B. Prognostic value of serum creatinine and effect of treatment of hypertension on renal function. Results from Hypertension Detection and Follow-Up Program / Shulman NB. [et al.] // Hypertension. - 1989. - Vol. 13, suppl. 1. -P. 180-193.

187. Schwartz U. Morphology of coronary atherosclerotic lesions in patients with end-stage renal failure / Schwartz U. [et al.] // Nephrol. Dial. Transplant. - 2000. -№ 15. - P. 218-223.

188. Schinke T. Vascular calcification - a passive process in need of inhibitors / Schinke T., Karsenty G. //Nephrol. Dialis. Transplant. - 2000. - № 15. _ p. 760767.

189. Siems W. Oxidative stress in cardio renal anemia syndrome: correlations and therapeutic possibilities / Siems W. [et al.J // Clinical Nephrology. - 2003. - Vol. 60, Suppl 1. - P. 22-30.

190. Silverberg D.S. The Cardio-renal-anemia syndrome: correcting anemia with resistant congestive heart failure can improve both cardiac and renal function and reduce hospitalizations / Silverberg D.S., Wexlcr D., Blum M. // Clin. Nephrol. -2003. -№ 60, Suppl 1. - P. 93-102.

191. Sguyen-Choa T. Factors influencing oxidative stress in hemodialysis patients / Sguyen-Choa T. [et al.J // J. Am. Soc. Nephrol. - 1999. - № 10. - P. 296-299.

192. SimonoVska S. Carotid artery disfunction in patients with hypertension / Si-monovska S. [et al.J // Ibid. - P. 283.

193. Stein J.IT. ITyperhomocysteinemia and atherosclerotic vascular disease: pathophysiology, screening and treatment / Stein J.IT., McBride P.E. //Arch. Intern. Med. - 1998. -Vol. 158. - P. 1301-1306.

194. Stenvinkel P. Are there two types of malnutrition in chronic renal failure? Evidence for relationships between malnutrition, inflamation and atherosclerosis (MIA syndrome) / Stenvinkel P. |et al.| // Nephrol. Dial. Transplant. - 2000. - № 15. - P. 953-960.

195. Strippoli G.F. Haemoglobin and haemotocrit targets for the anaemia of chronic renal disease (Cochrane revieve) / Strippoli G.F. [et al.J // Cochrane Database Syst. Rev. - 2006. - № 1, CD003967.

196. Stuveling E. M., ITillege EI. L, Bakker S. J.L, Gans R. O.B., de Jong P. E., de Zeeuw D. C-reactive-protein is associated with renal function abnormalities in a nondiabetic population, [ct al.J // Kidney Int. - 2003. - Vol. 63. - P. 654-661

197. Sumimoto T. Left ventricular cardiac structure and systolic function in elderly patients with "burden-out" diastolic hypertension / Sumimoto T. [et al.| // ITy-pertension. - 1995. - Vol. 6. - P. 166.

198. Sutton-Tyrrell K. Predictors of carotid stenosis in older adults with and without isolated systolic hypertension / Sutton-Tyrrell K. [et al.] // Stroke. - 1993. -Vol. 24. - P. 355-361.

199. Tentori F. Mortality risk for dialysis patients with different levels of serum calcium, phosphorus, and PTFI: The Dialysis Outcomes and Practies Patterns Study (DOPPS) / Tentori F. [et al.] // Am J. Kidney Dis. - 2008. - Vol. 52, № 3. -P. 519-530.

200. Tyralla K. Morphology of the heart and arteries in renal failure / Tyralla K., Amann K. // Kidney Int. - 2003. - Vol. 63, Suppl. 84. - P. 80-83.

201. Tozawa M. Pulse pressure and risk of total mortality and cardiovascular events in patients on chronic hemodialysis / Tozawa M. [et al.] // Kidney Int. -2002.-Vol. 61. -P.717-726.

202. Urena P. Eivolutive aortic stenosis in hemodialysis patients: analysis of risk factors / Urena P. [et al.] // Néphrologie. - 1999. - № 20. - P. 217-225.

203. US Renal Data System. USRDS Dialysis Morbidity and Mortality Study: Wave 2. //Am J. Kidney Dis. - 1997.-№ 30, Suppl 1. - P.67-85.

204. Valderrabano F. PRE- dialysis survey on anemia management / Valderrabano ?. F. [et al.] //Nephrol. Dial. Transplant. - 2003. - № 18. - P.89-100.

205. Vanholder R. Uraemic toxins and cardiovascular disease / Vanholder R. [et al.] //Nephrol. Dial. Transplant. - 2003. - № 18. - P. 463-466.

206. Van Pópele N.M. Association between arterial stiffness and atherosclerosis: the Rotterdam study / Van Pópele N.M. [et al.] // Stroke. - 2001.'- Vol. 32. - P. 451-460.

207. Vanholder R. Chronic kidney disease as cause of cardiovascular morbidity and mortality / Vanholder R. [el al.J // Nephrol. Dial. Transplant. - 2005. - Vol. 20. -P. 1048-1056.

208. Verhoef P. Plasma total homocysteine and risk of coronary atherosclerosis / Verhoef P. [et al.] // Atheroscler. Tromb. Vase. Biol. - 1997. - Vol. 17. - P. 989995.

209. Viazzi F. Pulse pressure and subclinical cardiovascular damage in primary hypertention / Viazzi F. [et al."| // Nephrol. Dial. Transplant. - 2002. - Vol. 17. - P. 1779-1785.

210. Von Eckardstein A. Is there a need for novel cardiovascular risk factors? / Von Eckardstein A. //Nephrol. Dial. Transplant. - 2004. -Vol. 19. - P. 761-765.

211. Wanner C. Importance of hyperlipidaemia and therapy in renal patients / Wanner C. // Nephrol. Dial. Transplant. - 2000. - № 15, Suppl 5. - P. 92-96.

212. Zakopoulos N. A. Pulse pressure in normotensives: a marker of cardiovascular disease / Zakopoulos N. A. [et al.] // Am J. of Hypertension. - 2001. - Vol. 14, №3. - P. 195-199.

213. Zoccali C. Arterial pressure components and cardiovascular risk in end -stage renal disease / Zoccali C. // Nephrol. Dial. Transplant. - 2003. - Vol. 18. - P. 249-252.

214. Zoccali C. Cardiorenal risk as a new frontier of nephrology: research needs and areas for intervention / Zoccali C. // Nephrol. Dial. Transplant! - 2002. - Vol.1 17, Suppl 11. - P. 50-54.

215. Zoccali 'C. Cardiovascular risk in uraemic patients - is it fully exlained by classical risk factors? / Zoccali C. // Nephrol. Dialis. Transplant. - 2000. - № 15. -P. 454-457.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.