Морфологическая характеристика и морфогенез хронического гастрита культи тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.15, кандидат медицинских наук Шестаков, Андрей Геннадьевич

• Шестаков, Андрей Геннадьевич
• кандидат медицинских наук
• 2004

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Шестаков, Андрей Геннадьевич

ВВЕДЕНИЕ.5

ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ЭТИОЛОГИИ, ПАТОМОРФОЛОГИИ И МОРФОГЕНЕЗЕ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА КУЛЬТИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).13

1.1 Хронический гастрит культи. Терминология, эпидемиология, этиология, патогенез, патоморфология.13

1.2 Хронический гастрит культи как предраковое заболевание.28

ГЛАВА 2. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКИХ

НАБЛЮДЕНИЙ И МЕТОДЫ МОРФОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ.40

ГЛАВА 3. ОБЩАЯ МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ КУЛЬТИ ЖЕЛУДКА И ЕЕ

АНАСТОМОЗА.53

ГЛАВА 4. МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ КУЛЬТИ ЖЕЛУДКА И ЕЕ АНАСТОМОЗА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ЯВИВШЕГОСЯ ПОВОДОМ К

РЕЗЕКЦИИ ЖЕЛУДКА.102

ГЛАВА 5. МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ КУЛЬТИ ЖЕЛУДКА И ЕЕ АНАСТОМОЗА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ДЛИТЕЛЬНОСТИ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ИНТЕРВАЛА.110

ГЛАВА 6. СРАВНИТЕЛЬНАЯ МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ КУЛЬТИ ЖЕЛУДКА И

ОБЛАСТИ АНАСТОМОЗА.124

ГЛАВА 7. РЕЗУЛЬТАТЫ ДИНАМИЧЕСКОГО МОРФОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКИМ ГАСТРИТОМ КУЛЬТИ.135

ГЛАВА 8. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ СОБСТВЕННОГО

ИССЛЕДОВАНИЯ И ЗАКЛЮЧЕНИЕ.147

ВЫВОДЫ.185

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Морфологическая характеристика и морфогенез хронического гастрита культи»

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ.

Хронический гастрит в культе желудка после операций по поводу язвенной болезни и рака обнаруживают от 58.8% до 100% случаев (93, 101). В последнее время, в результате повышения эффективности консервативных методов лечения язвенной болезни, сократилось количество плановых хирургических вмешательств, однако увеличилась доля ургентных операций и число пострезекционных осложнений (32, 34, 110). Следует отметить, что культя желудка, вместе с хроническим атрофическим гастритом, гиперпластическими и аденоматозными полипами, гипертрофическим гастритом (болезнь Менетрие) относится к предраковым заболеваниям (58, 118, 169).

Традиционно причину развития хронического гастрита культи связывают с дуодено-гастральным рефлюксом, при котором высокие концентрации желчных кислот в желудочном соке и повышение интрагастрального уровня рН оказывают повреждающее действие на слизистую оболочку культи желудка (94). Вместе с тем, получены доказательства, что дуодено-гастральный рефлюкс не является единственной причиной развития гастрита культи и устранение рефлюкса не всегда облегчает симптомы диспепсии (105, 143).

В последнее десятилетие появились сообщения о персистировашш Helicobacter pylori (HP) в культе желудка (88, 109, 180), даже в условиях дуодено-гастрального рефлюкса и кишечной метаплазии (80, 109, 186, 187). После пилоропластики с ваготомией HP обсемененность выявляется до 100% случаев, при резекции желудка с реконструкцией по Бильрот-1 - до .70.8% и по Бильрот-2 - до 45.9% (4, 11, 23, 64, 82, 106, 171). Отмечено, что HP чаще обнаруживается у пациентов с выраженными симптомами гастрита (88) и эрадикация HP после операции имеет положительный клинический эффект (116, 171).

Морфологическая характеристика хронического гастрита культи нашла отражение в некоторых работах, основанных на результатах экспериментальных и динамических биопсийных исследований (54, 111, 128). К наиболее ранним морфологическим изменениям относят хронический атрофический гастрит, позже развивается фовеолярная гиперплазия, кишечная метаплазия и кистозная дилатация желез (101). Однако сведения о морфологии последовательных этапов структурно-функциональных преобразований слизистой оболочки культи желудка нам представляются недостаточно систематизированными.

Вопреки тому, что в настоящее время получены убедительные доказательства участия HP в развитии воспалительно-дисрегенераторных изменений слизистой оболочки желудка (4, 8, 11, 12, 70, 90, 95, 113, 124, 133, 170, 175, 188), роль этих микроорганизмов в профессии хронического гастрита культи нуждается в дальнейшем изучении и уточнении.

Сегодня в патоморфологии для оценки слизеобразующего аппарата слизистых оболочек применяются не только рутинные, но и специальные лектиногистохимические методы исследования, позволяющие выявлять нарушения состава олигосахаридных цепочек гликолевого компонента муцинов (42, 44). Хотя особенности слизеобразующего аппарата желудка получили отражение в некоторых работах (26, 33, 74, 147), характер дискринии в культе желудка остается малоизученным.

Таким образом, предраковый характер изменений слизистой оболочки культи желудка, неполное представление о морфогенезе хронического гастрита культи, возможное участие HP в прогрессии воспалительно-диерегенераторных нарушений, а также отсутствие исчерпывающих данных об особенностях слизеобразующего аппарата культи желудка, определяет актуальность настоящего исследования.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

При помощи современных морфологических методов исследования раскрыть морфогенез хронического гастрита культи, изучить возможное участие HP в патогенезе этого заболевания, что необходимо для определения прогноза и выбора адекватной лечебной тактики.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. Проанализировать возрастно-половой состав пациентов с хроническим гастритом культи.

2. Дать общую патоморфологическую характеристику хронического гастрита культи.

3. В сравнительном аспекте изучить изменения слизистой оболочки культи желудка и губы анастомоза в различные сроки после операции, а также в зависимости от заболевания, явившегося поводом к резекции.

4. Оценить частоту и интенсивность HP-обсеменения слизистой оболочки культи желудка, установить взаимосвязь хеликобактерной обсемененности с особенностями тканевых реакций в сравнении с HP-негативным хроническим гастритом культи.

5. Изучить характер нарушений слизеобразующего аппарата в культе желудка и в зоне анастомоза с использованием методов традиционной и лектиновой гистохимии углеводсодержащих биополимеров в различные сроки после операции.

6. Провести динамическое исследование пациентов с хроническим гастритом культи путем сравнения морфологических изменений слизистой оболочки культи желудка в первичной и повторной биопсиях.

7. На основании результатов сравнительного и динамического морфологического исследования раскрыть основные закономерности морфогенеза рефлюкс-гастрита, HP-позитивного и смешанного хронического гастрита культи.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

Впервые, на основании результатов комплексного сравнительного и динамического морфологического исследования, установлены основные этапы морфогенеза хронического гастрита культи: хронический поверхностный гастрит культи, хронический атрофический гастрит культи, хронический атрофический гастрит культи с неполной кишечной метаплазией, хронический атрофический гастрит культи с неполной кишечной метаплазией и дисплазией метаплазированного эпителия.

Впервые изучены морфологические особенности HP-позитивного и смешанного хронического гастрита культи. При наличии HP-обсеменения и слизистой оболочки культи желудка отмечается высокая напряженность иммуновоспалительной реакции, вне зависимости от наличия или отсутствия дуодено-гастрального рефлюкса. В случаях трансформации НР-позитивного ХГК в HP-негативный снижается интенсивность мононуклеарной инфильтрации собственной пластинки СОКЖ и активность хронического воспаления. Рефлюкс-гастрит характеризуется слабой иммуновоспалительной реакцией, причем ее интенсивность не зависит от давности послеоперационного интервала. На этапе атрофического рефлюкс-гастрита развивается гиперплазия фовеолярного эпителия в виде папиллярной деформации желудочных валиков.

Впервые слизеобразующий аппарат культи желудка исследован с использованием методов традиционной и лектиновой гистохимии углеводсодержащих биополимеров, позволяющей выявлять нарушения структуры олигосахаридных цепочек гликопротеинов. Использовался набор из шести лектинов, специфичных к Ы-ацетил-Э-галактозамину, N-ацетил-Оглюкозамину, P-D-галактозе, a-L-фукозе, N-ацетилнейраминовой (сиаловой) кислоте и a-D-маннозе.

Дискриния имеет как количественный (гипермукоидность, гипомукоидность и амукоидность), так и качественный характер (изменение соотношения различных фракций углеводсодержащих биополимеров и нарушения структуры олигосахаридных цепочек гликолевого компонента гликопротеинов). Установлено, что с увеличением длительности послеоперационного интервала в покровно-ямочном эпителии снижается выработка нейтральных мукополисахаридов и повышается секреция гликозаминогликанов, в том числе сульфатированных. Олигосахаридные цепочки гликопротеинов при этом характеризуются слабой разветвленностыо, низким представительством сиаловых кислот и увеличением содержания терминальной фукозы. В условия снижения слизепродуцирующей активности клеток покровно-ямочного эпителия основными слизепродуцентами становятся мукоциты фундальных желез, причем муцины сохраняют свои цитопротективные свойства, о чем свидетельствует отсутствие изменений структуры олигосахаридных цепочек гликопротеинов.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ РАБОТЫ.

Существование причиной связи развития дисрегенераторных, метапластических и диспластических изменений слизистой оболочки культи желудка с HP-инфекцией и (или) дуодено-гастральным рефлюксом г обосновывает необходимость проведения эрадикационной антихеликобактерной) терапии и поиск путей, ограничивающих воздействие желчных кислот.

Данные о последовательных этапах структурно-функциональных преобразований слизистой оболочки культи желудка необходимы для определения прогноза заболевания.

Полученные сведения о роли Helicobacter pylori в развитии хронического гастрита культи нацеливают патологоанатомов на необходимость морфологической верификации HP-обсеменения при исследовании биоптатов слизистой оболочки культи желудка.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ДИССЕРТАЦИИ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:

1. Динамика воспалительных, дисрегенераторных и диспластических изменений при хроническом гастрите культи зависит от воздействия двух факторов или их комбинации: дуодено-гастрального рефлюкса и НР-инфекции. Поэтому, с учетом этиологии, хронический гастрит культи — это группа заболеваний, включающая рефлюкс-гастрит, НР-ассоциированный хронический гастрит культи, хронический гастрит культи смешанной этиологии и хронический гастрит культи неуточненной этиологии.

2. Через пять и более лет после резекции желудка в покровно-ямочном эпителии снижается выработка гликопротеинов и повышается синтез несульфатированных и сульфатированных кислых мукополисахаридов. Вместе с тем регистрируются изменения структуры олигосахаридных цепочек гликолевого компонента муцинов, которые свидетельствуют о снижении цитопротективных свойств слизи. Напротив, в первые пять лет после операции в покровно-ямочном эпителии отмечается гипепродукция муцинов, при этом отсутствуют нарушения состава олигосахаридных комплексов гликопротеинов слизи.

3. Структурно-функциональные преобразования слизистой оболочки культи желудка при развитии в ней хронического гастрита характеризуют четыре последовательных этапа: хронический поверхностный гастрит культи, хронический атрофический гастрит культи, хронический атрофический гастрит культи с неполной кишечной метаплазией, хронический атрофический и гастрит культи с неполной кишечной метаплазией и дисплазией метаплазированного эпителия.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ В ПРАКТИКУ.

Полученные данные расширяют и углубляют представления о морфофункциональном состоянии слизеобразующего аппарата культи желудка в различные сроки после операции.

Сведения о морфологических особенностях хронического гастрита культи могут быть использованы в патологоанатомической практике для улучшения качества диагностики этой патологии на биопсийном материале.

Материалы диссертации внедрены в учебный процесс кафедры патологической анатомии Челябинской государственной медицинской академии, а также используются в практической работе врачей-патологоанатомов Челябинского областного патологоанатомического бюро и отделения клинической патоморфологии Челябинского областного диагностического центра.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ И ПУБЛИКАЦИИ.

Материалы диссертации изложены и обсуждены на V-oii межрегиональной научно-практической конференции патологоанатомов Урала и Западной Сибири (Челябинск, 2001 год), 1-ой и П-ой итоговых научно-практических конференциях молодых ученых Челябинской государственной медицинской академии (Челябинск, 2003 и 2004 годы). По теме диссертации опубликовано пять научных работ.

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ.

Работа изложена на 208 страницах компьютерного текста. Диссертация состоит из введения, восьми глав, выводов и практических рекомендаций,

Заключение диссертации по теме «Патологическая анатомия», Шестаков, Андрей Геннадьевич

ВЫВОДЫ

1. В структуре хронического гастрита культи, диагностируемого в различные сроки после резекции желудка по поводу язвенной болезни и рака, рефлюкс-гастрит составляет 41.1%, хеликобактер-ассоциированный хронический гастрит культи — 22.8%, хронический гастрит культи смешанной этиологии — 32.4% и хронический гастрит культи неуточненной этиологии — 3.7%.

2. Наибольшее число больных хроническим гастритом культи имеют возраст в интервале между 41 и 50 годами, при этом значительно преобладают мужчины, в три раза превышая аналогичный показатель у женщин.

3. Наличие HP-обсеменения сопряжено с умеренной и выраженной интенсивностью иммуновоспалительной реакции в слизистой оболочке культи желудка, а также с более высокой частотой развития дисплазии в сравнении с рефлюкс-гастритом. Наибольший показатель дисплазии отмечается при смешанном хроническом гастрите культи в сравнении с рефлюкс-гастритом и с HP-позитивным хроническим гастритом культи.

4. В слизистой оболочке культи желудка после операции по поводу язвы желудка чаще регистрируется HP-обсеменение и отмечается более высокая интенсивность иммуновоспалительной реакции в сравнении с пациентами, оперированными по поводу рака желудка и язвы двенадцатиперстной кишки. Частота встречаемости умеренной и выраженной атрофии слизистой оболочки культи желудка, пилорической метаплазии фундальных желез, кистозной дилатации ямок, папиллярной деформации валиков, кишечной метаплазии и дисплазии выше в группах пациентов, оперированных по поводу язвы и рака желудка в сравнении с больными после резекции желудка по поводу язвы двенадцатиперстной кишки.

5. Через пять и более лет после резекции желудка в покровно-ямочном эпителии слизистой оболочки культи снижается слизеобразующая активность и изменяется качественный состав вырабатываемой слизи за счет увеличения продукции несульфатированных и сульфатированных кислых мукополисахаридов. Вместе с тем развивается пилорическая метаплазия фундальных желез. Напротив, в первые пять лет после резекции желудка покровно-ямочный эпителий характеризуется гиперсекрецией нейтральных мукополисахаридов, а пилорическая метаплазия главных желез встречается редко.

6. Лектиногистохимическое исследование показало, что через пять и более лет после резекции желудка в покровно-ямочном эпителии наблюдаются изменения структуры олигосахаридных цепочек гликопротеинов слизи, которые выражаются в снижении разветвленности, уменьшении представительства сиаловых кислот и повышении содержания терминальной фукозы. Гликопротеины в составе слизи, выделяемой мукоцитами фундальных желез, характеризуются высокой разветвленностыо олигосахаридных комплексов и терминацией сиаловыми кислотами и фукозой.

7. В слизистой оболочке культи желудка вблизи желудочно-кишечного соустья такие морфологические изменения, как умеренная и выраженная атрофия, пилорическая метаплазия, кистозная дилатация ямок, папиллярная деформация валиков, кишечная метаплазия и дисплазия, встречаются чаще, чем в проксимальных отделах культи желудка. HP-обсеменение слизистой оболочки в зоне губы анастомоза регистрируется значительно реже, чем в проксимальных отделах культи желудка.

8. Морфогенез смешанного хронического гастрита культи характеризуется последовательными этапами структурно-функциональных преобразований слизистой оболочки культи желудка: хронический поверхностный гастрит культи, хронический атрофический гастрит культи с пилорической метаплазией фундальных желез и (или) с кистозной дилатацией ямок, хронический атрофический гастрит культи с неполной кишечной метаплазией, хронический атрофический гастрит культи с неполной кишечной метаплазией и дисплазией метаплазированного эпителия. Результаты динамического морфологического исследования свидетельствуют о возможности метаморфоза смешанного хронического гастрита культи в рефлюкс-гастрит.

9. Морфогенез хронического HP-позитивного гастрита культи характеризуется последовательными этапами структурно-функциональных преобразований слизистой оболочки культи желудка: хронический поверхностный гастрит культи, хронический атрофический гастрит культи с пилорической метаплазией фундальных желез и (или) с кистозной дилатацией ямок, хронический атрофический гастрит культи с неполной кишечной метаплазией, хронический атрофический гастрит культи с неполной кишечной метаплазией и дисплазией метаплазированного эпителия. Каждый их этапов характеризуется высокой напряженностью иммуновоспалительной реакции слизистой оболочки культи желудка.

10. Морфогенез рефлюкс-гастрита характеризуется последовательными этапами структурно-функциональных преобразований слизистой оболочки культи желудка: хронический поверхностный гастрит культи, хронический атрофический гастрит культи с папиллярной деформацией желудочных валиков или с пилорической метаплазией фундальных желез и кистозной дилатацией ямок, хронический атрофический гастрит культи с неполной кишечной метаплазией, хронический атрофический гастрит культи с неполной кишечной метаплазией и дисплазией метаплазированного эпителия. Морфологическая характеристика рефлюкс-гастрита отличается от НР-позитивного и смешанного хронического гастрита низкой напряженностью иммуновоспалительной реакции слизистой оболочки культи желудка на всем протяжении послеоперационного интервала.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Верификация хронического гастрита культи должна строиться на комплексе эндоскопических и патоморфологических исследований, позволяющих определить этиологию этого страдания (дуодено-гастральный рефлюкс и (или) HP-инфекция). Изучение гастробиоптатов должно включать ряд морфологических методов, верифицирующих инфекционный агент (Helicobacter pylori), степень выраженности иммуновоспалительной реакции, дисрегенераторных и диспластических нарушений в слизистой оболочки культи желудка, характер изменений ее слизеобразующего аппарата.

2. Существование причинной связи развития дисрегенераторных и диспластических изменений слизистой оболочки культи желудка с НР-инфекцией и (или) дуодено-гастральным рефлюксом обосновывает необходимость проведения медикаментозной эрадикации хеликобактерий и поиск путей, ограничивающих воздействие желчных кислот.

3. Нарастание дисрегенераторных и диспластических изменений слизистой оболочки культи желудка через пять и более лет после резекции свидетельствует о необходимости проведения динамического эндоскопического и патогистологического контроля с забором биоптатов из культи желудка и области губы анастомоза для уточнения характера морфологических нарушений.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Шестаков, Андрей Геннадьевич, 2004 год

1. Авербах A.M. Клинико-морфологическая характеристика фоновых заболеваний при раке желудка / A.M. Авербах // Вопр. онкологии. 1985, №7. - С.42-47.

2. Автандилов Г.Г. Медицинская морфометрия: Руководство / Г.Г. Автандилов. — М: Медицина, 1990. 384 с.

3. Автандилов Г.Г. Основы патологоанатомической практики: Руководство / Г.Г. Автандилов. М.: РМАПО, 1994. - 512 с.

4. Аруин Л.И. Слизистая оболочка желудка в отдаленные сроки после ваготомии / Л.И. Аруин, Д.С. Саркисов, B.C. Помелов и др. // Арх. патол. -1992. Т.54, №5. - С. 15-18.

5. Аруин Л.И. Хронический гастрит / Л.И. Аруин, П.Я. Григорьев, В.А. Исаков, Э.П. Яковенко. Амстердам, 1993. - 308 с.

6. Аруин Л. И. Активный хронический гастрит и Helicobacter pylori /Л.И. Аруин, B.C. Городинская, А.А. Ильченко // Арх. патологии. 1994. - Т. 56, №1.-С. 29-33.

7. Аруин Л.И. Метод оценки обсемененности слизистой оболочки желудка Н. pylori / Л.И. Аруин, В.А. Исаков // Арх. патологии. 1995. - Т.57, №3. - С. 75-76.

8. Аруин Л. И. Helicobacter pylori в патогенезе язвенной болезни: что известно и что узнать предстоит / Л.И. Аруин // V сессия Рос. группы по изучению Helicobacter pylori, 20-21 мая 1997 г. Материалы сессии. Омск, 1997.-С. 3-5.

9. Аруин Л. И. Инфекция Helicobacter pylori канцерогенна для человека / Л.И. Аруин // Арх. патологии. 1997. - Т. 59, №3. - С. 74-78.

10. Аруин Л.И. Новая морфологическая классификация гастрита (модификация Сиднейской системы) / Л.И. Аруин // Арх. патологии. 1997. -Т.59, №3. - С.3-7.

11. Аруин Л.И. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника / Л.И. Аруин, Л.Л. Капуллер, В.А. Исаков. М.: Триада-Х, 1998. -496 с.

12. Аруин Л.И. Роль Helicobacter pylori в формировании морфологического субстрата язвенной болезни / Л.И. Аруин // VIII сессия Рос. группы по изучению Helicobacter pylori, 18 мая 1999 г. Материалы сессии. Уфа, 1999. - С. 7-11.

13. Баев Т.А. Химическая природа биологического действия гликопротеинов / Т.А. Баев, Г.В. Виха, Н.Т. Алимбаев. — Ташкент: ФАН, 1988.- 148 с.

14. Баталов А.А. «Вторая болезнь» и «вторая природа» / А.А. Баталов, Е.С. Беликов // Арх. патологии. 1986. - Т.48, №4. - С. 77-82.

15. Власов А.В. Рак в культе желудка и его предупреждение / А.В. Власов, Н.Д. Перевалова, С.Е. Верхозина, Н.А. Дубовко // Вопр. онкологии. -1984. Т.ЗО, №8. - С. 67-71.

16. Василенко В.Х. Язвенная болезнь / В.Х. Василенко, А.Л. Гребенев, А.А. Шептулин. М.: Медицина, 1987. - С. 84-96.

17. Гельман В.Я. Медицинская информатика: практикум / В.Я. Гельман. СПб: Питер, 2001. - 480 с.

18. Еропкина Е.М. Антиадгезивная активность белковых комплексов биологических жидкостей и секретов / Е.М. Еропкина, Г.Е. Афиногенов // Жур. микробиологии, эпидемиологии и иммунологии. 1994. - №2. — С. 110114.

19. Железная Л.А. Структура и функции гликопротеинов слизи (муцинов) / Л.А. Железная // Рос. жур. гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 1998. - Т.8, № 1. - С.30-37.

20. Зверков И.В. Helicobacter pylori, эндокринные клетки слизистой оболочки желудка и их функция при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки / И.В. Зверков, В.А. Исаков, Л.И. Аруин // Арх. патологии. 1996. - Т. 58, №1. С. 33-37.

21. Земляной А.Г. Рак культи желудка / А.Г. Земляной, С.Г. Гаврилов,

22. A.И. Бугаев // Вестн. хирургии. 1990. - Т. 144, №1. - С. 101-104.

23. Золотаревский В.Б. Морфология предрака и раннего рака желудка /

24. B.Б. Золотаревский, О.А. Склянская. М.: ВИНИТИ, 1989. - С.3-83. - (Итоги науки и техники. Сер. « Патологическая анатомия»; Вып.7).

25. Иншаков JI.H. Эндоскопические и гистологические изменения слизистой оболочки культи желудка при хеликобактерной инфекции / JI.H. Иншаков, Т.Г. Масевич, Л.М. Асанина и др. // Вестн. хирургии. 1999. -Т.158, №2. - С.13-16.

26. Казачков Е.Л. Патогенез и патоморфология хронического бронхита в нозологическом аспекте: Дис. . д-ра мед. наук / Е.Л. Казачков. -Челябинск, 1996.-325с.

27. Коваленко В.Л. Патоморфология и морфогнез приобретенных эпителиальных полиповидных образований желудка / В.Л. Коваленко, Е.Л. Куренков, В.Н. Кокшаров. Челябинск, 2001. — 346 с.

28. Козлов С.В. Арефлюксный гастродуоденоанастомоз при хирургическом лечении пилоробульбарных язв: Автореф. дис. . канд. мед. наук/С.В. Козлов. Томск., 1997.-20 с.

29. Кононов А.В. Структурные эквиваленты местного иммунитета и регенерации в морфогенезе хронического воспаления слизистых оболочек: Автореф. дис. . д-ра мед. наук / А.В. Кононов. Новосибирск, 1990. - С.11 -33.

30. Кононов А.В. Местный иммунитет и регенерация слизистых оболочек при хроническом воспалении (биопсийное исследование) / А.В. Кононов. Омск, 1993. - 320 с.

31. Кононов А.В. Иммунная система слизистых оболочек и Helicobacter pylori инфекция / А.В. Кононов // V сессия Рос. группы по изучению Helicobacter pylori, 20-21 мая 1997 г. Материалы сессии. Омск, 1997.-С.5-10.

32. Кононов А.В. Местный иммунный ответ на инфекцию Helicobacter pylori / А.В. Кононов // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 1999. — Т.9, №5. - С. 15-22.

33. Крылов Н.Н. Лечение пострезекционных синдромов / Н.Н. Крылов // Рус. мед. журнал. 1996. - №7. - С.5-9.

34. Крышень П. Ф. Морфологическая диагностика заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки / П.Ф. Крышень, Ю.В. Пругло. -Киев: Здоров'я, 1978. 182 с.

35. Кузин М.И. Актуальные вопросы хирургии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки / М.И. Кузин // Хирургия. 2001, JVbl. - С.27-32.

36. Куренков Е.Л. Патоморфология и морфогенез приобретенных эпителиальных полиповидных образований желудка: Автореф. дис. . д-ра мед. наук / Е.Л. Куренков. Челябинск, 2000. - 48 с.

37. Курыгин А.А. Хирургическое лечение больных с перфоративными язвами желудка и двенадцатиперстной кишки / А.А. Курыгин, С.И. Перегудов, Ф.И. Гулуа // Вестн. хирургии. 1998. - Т. 157, №4. - С.24-27.

38. Кучук С.А. Структурно-функциональные особенности слизеобразующего аппарата желудка и двенадцатиперстной кишки на разных стадиях развития язвенной болезни у детей: Автореф. дис. . канд. мед. наук / С.А. Кучук. Саратов, 1992. - 19с.

39. Лазовский Ю. М. Желудок: Руководство по патологической анатомии / Ю.М. Лазовский. М.: Медицина, 1956. - Т. 4. - С.281.

40. Лилли Р. Патогистологическая техника и практическая гистохимия: Пер. с англ. / Р. Лилли. М.: Мир, 1969. - 645 с.

41. Логинов А. С. Язвенная болезнь и Helicobacter pylori. Новые аспекты патогенетической терапии / А.С. Логинов, Л.И. Аруин, А.А. Ильченко. М., 1993. - 230с.

42. Лохвицкий С.В. Хирургическая профилактика пострезекционного рефлюкс-гастрита / С.В. Лохвицкий, А.В. Прошин, Е.М. Тургунов // Хирургия. 2001. - №4. - С.22-26.

43. Луцик А.Д. Гистохимическое исследование гликоконъюгатов клеток и тканей с помощью лектинов: Метод, рекомендации / А.Д. Луцик, Е.С. Детюк, Е.Н.Панасюк и др. Львов, 1987. - 24с.

44. Луцик А.Д. Лектины как селективные гистохимические маркеры отдельных типов и субпопуляций клеток, тканевых экстрацеллюлярных структур / А.Д. Луцик // Арх. анатомии, гистологии, эмбриологии. 1988. -Т.95, № 11. - С.83-104.

45. Луцик А.Д. Лектины в гистохимии / А.Д. Луцик, Е.С. Детюк, М.Д. Луцик М.Д. Львов, 1989. - 144с.

46. Маарос Х.-И.Г. Helicobacter pylori и хронический гастрит в гастробиопсийном материале в группе случайной выборки взрослых жителей Эстонии / Х.-И.Г. Маарос, К.П. Виллако, П. Сиппонен и др. // Арх. патологии. 1990. - Т.52, №10. - С.9-11.

47. Майстренко Н.А. Моторно-эвакуаторные расстройства пищеварительного тракта в ранние сроки после операций на желудке / Н.А. Майстренко, А.А. Курыгин //Вестн. хирургии. 1998. - Т. 157, №4.- С.32-37.

48. Медведев В.Н. Взаимосвязь пилорических хеликобактерий с активностью антрального гастрита и гастродуоденита / В.Н. Медведев, Ю.Ф. Кнышов, В.Ф. Орловский//Клинич. медицина. 1991. -№10. - С.67-70.

49. Меркулов Г.А. Курс патогистологической техники / Г.А. Меркулов. 4-е изд. - Л.: Медгиз, 1961. - 340 с.

50. Михайлов А.П. Лечение больных с пострезекционными синдромами / А.П. Михайлов, A.M. Данилов, В.П. Акимов и др. // Вести, хирургии. 1999. - Т.158, №4. - С.56-59.

51. Морозов И.А. Проблемы морфологической диагностики Helicobacter pylori в желудке / И.А. Морозов // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. — 1999. Т.9, №2. - С.46-48.

52. Петленко В.П. Детерминизм и теория причинности в патологии / В.П. Петленко, А.И. Струков, O.K. Хмельницкий. М.: Медицина, 1978. -260 с.

53. Петровская В.Г. Адгезины энтеротоксигенных кишечных палочек: роль в патогенезе диареи и генетический контроль / В.Г. Петровская, В.М. Бондаренко // Жур. микробиологии, эпидемиологии и иммунологии. 1990. -№5. — С. 110-117.

54. Поташов Л.В. Особенности геликобактериоза при гастродуоденальных язвах и их осложнениях / Л.В. Поташов, В.П. Морозов, В.М. Савранский и др. // Вестн. хирургии. 1999. - Т.158, №4. - С.22-24.

55. Радев Д. Морфологические изменения при экспериментальном дуоденогастральном рефлюксе / Д. Радев, Н. Страшимирова, М. Васильева и др. // Арх. патологии. 1991. - Т.53, №6. - С.41-46.

56. Самсонов В. А. Опухоли и опухолеподобные образования желудка / В.А. Самсонов. М.: Медицина, 1989. - 240с.

57. Себякин Ю.Л. Гликоконъюгаты. Углеводные цепи гликопротеинов: структура, биосинтез и функции в тканях организма / Ю.Л. Себякин, Р.П. Евстигнеева // Успехи биологической химии. -М: Наука. -Т.28. С.213-225.

58. Саркисов Д. С. Общая патология человека / Д.С. Саркисов, М.А. Пальцев, И.К. Хитров. М.: Медицина, 1995. - С.117-150.

59. Серов В.В. Соотношение дисплазии эпителия и раннего рака желудка / В.В. Серов, В.Б. Золотаревский, О.А. Склянская, А.В. Берестова // Вопр. онкологии. 1988. - Т.34, №5. - С.557-562.

60. Серов В.В. Ранний рак желудка: морфология, гието- и морфогенез / В.В. Серов, В.Б. Золотаревский, А.В. Берестова // Арх. патологии. 1990. - Т. 52, №5. - С.70-74.

61. Склянская О.А. Хронический гастродуоденит у детей и Campylobacter pylori / О.А. Склянская, М.Б. Гаркуша, А.Г. Уфимцева и др.// Арх. патологии. 1990, №10. - С.49-53.

62. Смольянников А. В. Опухолевый рост / А.В. Смольянников // Общая патология человека / Под ред. Струкова А. И. и др. М.: Медицина, 1990.- С.323-401.

63. Урбах В.Ю. Статистический анализ в биологических и медицинских исследованиях / В.Ю Урбах. М.: Медицина, 1975. - 295с.

64. Успенский В.М. Функциональная морфология слизистой оболочки желудка / В.М. Успенский. JL: Наука, 1986. - 291с.

65. Харнас С.С. Влияние хеликобактериоза на результаты хирургического лечения язвенной болезни / С.С. Харнас, А.В. Самохвалов, Р.Н. Ларьков // Хирургия. 2000. - №6. - С.56-62.

66. Циммерман Я.С. Очерки клинической гастроэнтерологии / Я.С. Циммерман. Пермь: Изд-во Перм. ун-та, 1992. - С.3-10.

67. Чистова М.А. Хирургическое лечение постгастрорезекционных синдромов / М.А. Чистова, Л.В. Чистов // Хирургия. — 1994. №5. - С.29-32.

68. Abdel-Wahab М. Cellular proliferation and ploidy of the gastric mucosa: the role of Helicobacter pylori / M. Abdel-Wahab, A.M. Attallah, M.F. Elshal et al. // Hepatogastroenterology. 1997. - Vol.44. - P.880-885.

69. Abdel-Wahab M. Does cholecystectomy affect antral mucosa? Endoscopic, histopathologic and DNA flow cytometric study / M. Abdel-Wahab, A. Abo-Elenein, O. Fathy et al. // Hepatogastroenterology. 2000. - Vol.47. -P.621-625.

70. Anderson J. H pylori infection. Review of the guideline for diagnosis and treatment / J. Anderson, J. Gonzalez // Geriatrics. 2000. - Vol.55. - P.44-49.

71. Asaka M. Long-term Helicobacter pylori infection—from gastritis to gastric cancer / M. Asaka, M. Kudo, M. Kato et al. // Aliment. Pharmacol. Ther. -1998. Vol.12, №1. - P.9-15.

72. Baba M. Relationship of p53 and Helicobacter pylori to clinicopathological features of human remnant stomach cancer after gastric surgery for primary gastric cancer / M. Baba, H. Konno, T. Tanaka et al. // Oncol. Rep. -2001.-Vol.8.-P.831-834.

73. Baczako K. Lectin-binding properties of the antral and body surface mucosa in the human stomach—are the differences relevant for Helicobacter pylori affinity? / K. Baczako, P. Kuhl, P. Malfertheiner // J. Pathol. 1995. - Vol.176. -P.77-86.

74. Badiour B.M. Oxygen dependet killing by phagocytes / B.M. Badiour // N.Engl. J. Med. 1978. - Vol.298. - P.659-668.

75. Bahnacy A. Occurrence and significance of Helicobacter pylori infection after gastric surgery / A. Bahnacy, P. Kupcsulik, Z. Eles, L. Flautner // Acta. Chir. Hung. 1995-96. - Vol.35. - P.201-207.

76. Bajtai A. The role of gastric mucosal dysplasia in the development of gastric carcinoma / A. Bajtai, J. Hidvegi // Pathol. Oncol. Res. 1998. - Vol.4. -P.297-300.

77. Bechi P. Helicobacter pylori and cell proliferation of the gastric mucosa: possible implications for gastric carcinogenesis / P. Bechi, M. Balzi, A. Becciolini et al. //Am. J. Gastroenterol. 1996. - Vol.91. - P.271-276.

78. Bekavac-Beslin M. Gastric stump cancer after stomach resection due to peptic disease / M. Bekavac-Beslin, N. Halkic // Chir. Ital. 1996. - Vol.48, №1. -P.9-12.

79. Bielecki K. Observations on gastric histology, endoscopy appearance and Helicobacter pylori after corrective surgery for bile reflux gastritis / K. Bielecki, J.J. Zawadzki // Mater. Med. Pol. 1994. - Vol.26, №1. - P.9-12.

80. Bob-Hansen T.S. Lectins biology, biochemistry, clinical biochemistry / T.S. Bob-Hansen, J. Breborowich // Proc. VI lectin meeting. Berlin, 1985. -Vol.4.-P. 126-380.

81. Boixeda D. Prevalence of Helicobacter pylori infection in gastrectomy and vagotomy / D. Boixeda, J.P. Gisbert, L. de Rafael et al. // Rev. Clin. Esp. -1995. Vol. 195. - P.757-760.

82. Boren T. Attachment of Helicobacter pylori to human gastric epithelium mediated by blood group antigens / T. Boren, P. Falk, G. Larson, S. Nommark// Science. 1993. - Vol.262. - P. 1892-1895.

83. Bronner M.P. The bcl-2 proto-oncogene and the gastrointestinal epithelial tumor progression model / M.P. Bronner, C. Culin, J.C. Reed, E.E. Furth // Am. J. Pathol. 1995. - Vol.146, №1. - P.20-26.

84. Burden W.R. Alkaline reflux gastritis / W. R. Burden, R.P. Hodges, M. Hsu, J.P. O'Leary // Surg. Clin. North. Am. 1991. - Vol.71, №1. - P.33-44.

85. Caldwell M.T. Helicobacter pylori infection increases following cholecystectomy / M.T. Caldwell, M. McDermott, S. Jazrawi et al. // Ir. J. Med. Sci. 1995. - Vol.164, №1. - P.52-55.

86. Carpentieri D.F. Significance of lymphoid follicles and aggregates in gastric mucosa of children / D.F. Carpentieri, W. Wenner, K. Liquornik, E. Ruchelli // Pediatr. Dev. Pathol. 2000. - Vol.3. - P. 177-179.

87. Charitopoulos N.C. Postoperative alkaline reflux gastritis following vagotomy / N.C. Charitopoulos, G.G. Karkanias, T.V. Dimitraki et al. // Hepatogastroenterology. 1994. - Vol.41. - p.542-545.

88. Clarke M.R. bcl-2 protein expression in gastric remnant mucosa and gastric cancer 15 or more years after partial gastrectomy / M.R. Clarke, A.V. Safatle-Ribeiro, U. Ribeiro et al. // Mod. Pathol. 1997. - Vol.10. - p. 1021-1027.

89. Correa P. Helicobacter pylori and gastric carcinogenesis / P. Correa // Am. J. Surg. Pathol. 1995. - Vol. 19, №1. - P.37-43.

90. Crabtree J. E. Systemic and mucosal humoral responses to Helicobacter pylori in gastric cancer / J.E. Crabtree, J.I. Wyatt, G.M. Sobala et al. // Gut. 1993. - Vol.34.-P.1339- 1343.

91. De Vega D.S. Carcinoma of the gastric stump after resection of benign disease (32 cases) / D.S. De Vega, C. Garcia, C. Mayoral, S. Tamames // Rev. Esp. Enferm. Dig. 1990. - Vol.77. - P.327-331.

92. Di Vita G. A comparative study of Billroth II and Roux-Y gastrojejunostomy. The mucosa of the gastric stump / G. Di Vita, G. Siragusa, A.S. Scozia et al. //Minerva Chir. 1991. - Vol.46. - P. 169-173.

93. Dixon M.F. Reflux gastritis / M.F. Dixon // Acta. Gastroenterol. Belg. -1989. Vol.52. - P.292-296.

94. Domellof L. Microflora and deconjugation of bile acids in alkaline reflux after partial gastrectomy / L. Domellof, B.S. Reddy, J.H. Weisburger // Am. J. Surg. 1980.-Vol.140.-P.291-295.

95. Fan X. G. Increased gastric production of interleukin 8 and tumour necrosis factor in patients with Helicobacter pylori infection / X.G. Fan, A. Chua, X.J. Fan, P.W. Keeling//J. Clin. Pathol. - 1995. - Vol. 48. - P. 133-136.

96. Fenoglio-Preiser C.M. Gastrointestinal Pathology /С.М. Fenoglio-Preiser, P.E. Lantz, M. Listrom. New-York: Raven Press, 1989. - P.45-56.

97. Giuliani A. Residual gastric mucosa after gastrectomy: development of precancerous lesions / A. Giuliani, S. Spada, A.M. Littera et al. // Ann. Ital. Chir. -1998. Vol.69, №3. - P. 169-175.

98. Graham D.Y. Helicobacter pylori infection is the primary cause of gastric cancer / D.Y. Graham // J. Gastroenterol. 2000. - Vol. 35, №1. - P.90-97.

99. Greene F.L. Discovery of early gastric remnant carcinoma. Results of a 14-year endoscopic screening program / F.L. Greene // Surg. Endosc. 1995. -Vol.9.-P. 1199-1203.

100. Greene F.L. Management of gastric remnant carcinoma based on the results of a 15-year endoscopic screening program / F.L. Greene // Ann. Surg . -1996. Vol.223. - P.701-706.

101. Grungreiff V.K. Gastrectomy patients: a retrospective study / V.K. Grungreiff, F.D. Kleine, T. Hofs, S. Kleine // Z. Gesamte Inn. Med. 1978. -Vol.33.-P.433-436.

102. Guerre J. Helicobacter pylori infection and the surgically treated stomach / J. Guerre, S. Chaussade, M. Tulliez et al. // Ann. Chir. 1991. - Vol.45. - P.905-908.

103. Guthauser U.J. Binding of bile salts and lysolecithin by various antacids in biological media / U.J. Guthauser, W.H. Hacki. Schweiz. Med. Wochenschr. - 1987. - Vol. 117. - P.322-327.

104. Hamamoto T. Altered microsatellites in incomplete-type intestinal metaplasia adjacent to primary gastric cancers / T. Hamamoto, H. Yokozaki, S. Semba et al. // J. Clin. Pathol. 1997. - Vol. 50, №10. - P.841-846.

105. Hung Y.B., Wang C.S., Hsueh S., et al. Helicobacter pylori in surgical specimens from patients with resectable gastric adenocarcinoma. Changgeng Yi Xue Za Zhi. - 1998. - v.21. - p .179-83.

106. Hurtado-Andrade H. Relation of Helicobacter pylori and the stomach operated on for peptic ulcer / H. Hurtado-Andrade // Rev. Gastroenterol. Мех. — 1998. Vol.63, №3. - P.187-197.

107. Imai T. Reduction of cell proliferative activities of gastric stump adenomatous hyperplasias after bile reflux diversion in rats / T. Imai, S. Kobayasi, M.A. Rodrigues et al. // Carcinogenesis. 1993. - Vol.14. - P. 1765-1769.

108. Imatani A. In situ analysis of tissue dynamics and p53 expression in human gastric mucosa / A. Imatani, H. Sasano, N. Yabuki // J. Pathol. 1996. -Vol. 179, №1. - P.39-42.

109. Jiang S.J. Campylobacter-like organisms in chronic gastritis, peptic ulcer, and gastric carcinoma / S.J. Jiang, W.Z. Liu, D.Z. Zhang et al. // Scand. J. Gastroenterol. 1987. - Vol.22. - P.553-558.

110. Kamata T. Experimental studies on the development of residual stomach cancer: comparison of Billroth I and Billroth II / T. Kamata // Nippon Geka Gakkai Zasshi. 1993. - Vol.94. - P.104-113.

111. Kaminishi M. Etiology of gastric remnant cancer with special reference to the effects of denervation of the gastric mucosa / M. Kaminishi, N. Shimizu, S. Shiomoyama et al. // Cancer. 1995. - Vol.75, №6. - P.1490-1496.

112. Kawakita N. Residual gastritis after gastrectomy and Helicobacter pylori / N. Kawakita, Y. Nagahata, Y. Azumi et al. // Nippon Shokakibyo Gakkai Zasshi. 1995. - Vol.92. - P.862-869.

113. Kawano S. Chronic effect of intragastric ammonia on gastric mycosal structures in rats / S. Kawano, M. Tsujii, H. Fusamoto // Dig. Dis. Sci. 1991.-Vol. 36, №1. - P.33-38.

114. Kitao Y. Risk analysis of carcinogenesis in the remnant stomach with measurement of ornithine decarboxylase activity / Y. Kitao, T. Yamane, N. Kikuoka et al. // J. Surg. Oncol. 1994. - Vol.57, №1. - P.22-24.

115. Kiviluoto Т. Regulation of intracellular pH in isolated Necturus gastric mucosa during short-term exposure to luminal acid / T. Kiviluoto, H. Mustonen, J. Salo, E. Kivilaakso // Gastroenterology. 1995. - Vol. 108. - P.999 -1004.

116. Kondo K. Histological studies concerning the development of gastric stump carcinoma by endoscopic mucosal biopsies / K. Kondo // Gan. No. Rinsho. 1987.-Vol.33.-P.651-660.

117. Kuwahara A. Bile acids promote carcinogenesis in the remnant stomach of rats / A. Kuwahara, T. Saito, M. Kobayashi // J. Cancer Res. Clin. Oncol. 1989. - Vol.l 15. - P.423-428.

118. Kvietis P.R. Ethanol-induced injury of the rat gastric mucosa. Role of neutrophils and xanthine oxidase-derived radicals / P.R. Kvietis, B. Twohig, J. Danzell, D. Specian // Gastroenterology. 1990. - Vol. 98. - P.909-920.

119. Lauwers G.Y. Immunohistochemical evidence of aberrant bcl-2 protein expression in gastric epitelial dysplasia / G.Y. Lauwers, G.V. Scott, J. Hendricks // Cancer. 1994. - Vol. 73. - P.2900-2904.

120. Lee A. The nature of Helicobacter pylori / A. Lee // Scand. J. Gastroenterol. 1996. - Vol.31, № 1. - P.5-8.

121. Leivonen M.K. Helicobacter pylori infection after partial gastrectomy for peptic ulcer and its role in relapsing disease / M.K. Leivonen, C.H. Haglund, S.F. Nordling // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 1997. - Vol.9. - P.371-374.

122. Leivonen M. Does Helicobacter pylori in the gastric stump increase the cancer risk after certain reconstruction types? / M. Leivonen, S. Nordling, C. Haglund // Anticancer Res. 1997. - Vol. 17. - P.3893-3896.

123. Leivonen M. The course of Helicobacter pylori infection after partial gastrectomy for peptic ulcer disease / M. Leivonen, S. Nordling, C. Haglund // Hepatogastroenterology. 1998. - Vol.45. - P.587-591.

124. Lin J.T. A comparative study of gastric histopathology after partial gastrectomy between the gastroenterostomy area and gastric body / J.T. Lin, C.T. Shun, T.S. Huang et al. // J. Formos Med. Assoc. 1991. - Vol.90. - P.809-816.

125. Luukkonen P. Decreased risk of gastric stump carcinoma after partial gastrectomy supplemented with bile diversion / P. Luukkonen, T. Kalima, E. Kivilaakso // Hepatogastroenterology. 1990. - Vol.37, №2. - P.171-173.

126. Maekawa T. Helicobacter pylori induces proinflammatory cytokines and MHC class II antigen in mouse gastric epithelial cells / T. Maekawa, T. Chiba, M. Nakao et al. //J. Lab. Clin. Med. 1997. - Vol.130. - P.442-449.

127. Majoros J. The postoperative status of the gastroduodenum / J. Majoros, D. Dzambas, M. Zivanovic et al. // Med. Pregl. 1993. - Vol.46. -P.213-217.

128. Marshall B. J. Virulence and pathogenecity of Helicobacter pylori / B.J. Marshall//J. Gastroenterol. Hepatol. 1991. - Vol.6. - P.121-124.

129. Martinez Castro R. Value of endoscopy in the diagnosis of postoperative gastritis caused by alkaline reflux / R. Martinez Castro, M. Perez-Mateo Regadera, A. Baltasar Torrejon et al. // Rev. Esp. Enferm. Dig. 1995. -Vol.87. -P.564-568.

130. Mathai E. The effect of bile acids on the growth and adherence of Helicobacter pylori / E. Mathai, A. Arora, M. Cafferkey // Aliment. Pharmacol. Ther. 1991. - Vol.5. - P.653-658.

131. Merritt A.J. The role of p53 in spontaneous and radiation induced apoptosis in the gastrointestinal tract of normal and p53 deficient mice / A.J. Merritt, C.S. Potten, C.J. Kemp et al. // Cancer Res. - 1994. - Vol. 54. -P.614-617.

132. Messmer P. Cancer of the gastric stump. An independent disease picture? Consequences for follow-up / P. Messmer, J.P. Schuppisser, P. Tondelli // Ilelv. Chir. Acta. 1993. - Vol.59. -P.739-746.

133. Mollenkopf C. Gastritis: Immunohistochemischer Nachweis der spezifischen und unspezifischen Immunabwer gegen Helicobacter pylori / C. Mollenkopf, H. Staininger, G. Weineck, M. Meyer // Z. Gastroenterol. 1990. -Bd.28. - S.327-334.

134. Morais E.N. The effect of proximal gastric vagotomy plus duodenoplasty on duodenogastric reflux / E.N. Morais, J.I. Andrade, C.T. Ilsien et al. // Am. Surg. 1992. - Vol.58. - P.647-650.

135. Mori E. Adenosquamous carcinoma of the remnant stomach: report of a case / E. Mori, A.Watanabe, S. Maekawa et al. // Surg. Today. 2000. - Vol.30. - P.643-646.

136. Mukawa K. Histopathogenesis of intestinal metaplasia: minute lesions of intestinal metaplasia in ulcerated stomachs / K. Mukawa, T. Nakamura, G. Nakano, Y.Nagamachi //J. Clin. Pathol. 1987. - Vol.40, №1. - P. 13-18.

137. Nagahata Y. Etiological involvement of Helicobacter pylori in "reflux" gastritis after gastrectomy / Y. Nagahata, N. Kawakita, Y. Azumi et al. // Am. J. Gastroenterol. 1996. - Vol.91. - P.2130-2134.

138. Nagahata Y. Helicobacter pylori May Cause "Reflux" Gastritis After Gastrectomy / Y. Nagahata, Y. Azumi, N. Numata et al. // J. Gastrointest. Surg. -1997.-Vol.1.-P.479-486.

139. Nakajima N. Helicobacter pylori, neutrophils, interleukins, and gastric epithelial proliferation / N. Nakajima, H. Kuwayama, Y. Ito et al. // J. Clin. Gastroenterol. 1997. - Vol.25, №1. - P. 198-202.

140. Nakanishi I. Analysis of cell proliferation in endoscopically biopsied specimen of the stomal mucosa of the remnant stomach / I. Nakanishi, N. Onoda, Y.S. Chung et al. // Gan. To. Kagaku. Ryoho. 1993. - Vol.20. - P.752-755.

141. Narita Т. Lectin binding patterns in normal, metaplastic, and neoplastic gastric mucosa / T. Narita, H. Numao // J. Histochem. Cytochem. -1992. Vol.40. -P.681-687.

142. Offerhaus G.J. Observer agreement on the grading of gastric atrophy / G.J. Offerhaus, A.B. Price, J. Haot // Histopathology. 1999. - Vol.34. - P.320-325.

143. Onoda N. Prevalence of Helicobacter pylori infection in gastric remnant after distal gastrectomy for primary gastric cancer / N. Onoda, K. Maeda, T. Sawada et al. // Gastric Cancer. 2001. - Vol.4, № 1. - P.87-92.

144. Ortega Bevia J.M Postoperative gastritis due to alkaline reflux. Our results / J.M. Ortega Bevia, A. Jimenez Garcia, M. Naranjo Capitan et al. // Rev. Esp. Enferm. Dig. 1991. - Vol.80. - P.365-369.

145. Paakkonen M. Gastritis, duodenogastric reflux and bacteriology of the gastric remnant in patients operated for peptic ulcer by Billroth I operation / M. Paakkonen, S. Aukee, K. Syijanen, R. Mantyjarvi // Ann. Clin. Res. 1985.-Vol.17, №1. — P.32-36.

146. Peek R.M. Helicobacter pylori alters gastric epithelial cell cycle events and gastrin secretion in Mongolian gerbils / R.M. Peek, H.P. Wirth, S.F. Moss et al. // Gastroenterology. 2000. - Vol. 118, № 1. - P.48-59.

147. Perasso A. Changes in the zymogenic cell mass, parietal cell mass and serum pepsinogen I in patients with gastric resection for duodenal ulcer / A. Perasso, G. Testino // Minerva Gastroenterol. Dietol. 1991. -Vol.37, №2. -P. 199-204.

148. Raczynska A. Morphologic changes of gastric mucosa in Helicobacter pylori infection in patients with peptic ulcer disease and chronic gastritis / A.

149. Raczynska, G. Jarczyk, J. Jarczyk, W. Jedrzjczyk// Pol. Merkuriusz Lek. 1996. -Vol.1.-P.165-168.

150. Rino Y. Helicobacter pylori of the remnant stomach and its eradication / Y. Rino, T. Imada, M. Shiozawa et al. // Hepatogastroenterology. — 1999. -Vol.46. -P.2069-2073.

151. Ritchie W.P. Postoperative alkaline reflux gastritis: a prospective clinical study of etiology and treatment / W.P. Ritchie // Scand. J. Gastroenterol. -1981. -Vol.67. -P.233-235.

152. Ritchie W.P. Alkaline reflux gastritis / W.P. Ritchie // Gastroenterol. Clin. North Am. 1994. - Vol.23. - P.281-294.

153. Roe I.H. Changes in the evolution of the antigenic profiles and morphology during coccoid conversion of Helicobacter pylori / I.H. Roe, S.H. Son, H.T. Oh et al. // Korean J. Intern. Med. 1999. - Vol.14, №1. - P.9-14.

154. Rojas Bravo F. Cancer of the gastric stump / F. Rojas Bravo, L. Montero // Rev. Gastroenterol. Peru. 1992.-Vol. 12, №1.-P. 13-17.

155. Rubio C.A. Foveolar cell vacuolization in operated stomachs / C.A. Rubio, P. Slezak//Am. J. Surg. Pathol. 1988. - Vol.12. -P.773-776.

156. Saequsa M. Bcl-2 expression and its association with cell kinetics in human gastric carcinomas and intestinal metaplasia / M. Saequsa, Y. Takano, I. Okayasu // J. Cancer Res. Clin. Oncol. 1995. - Vol.121. - P.357-363.

157. Scalon P. Biochemical and histopathological aspects in duodenogastric reflux gastritis patients with or without prior cholecystectomy / P. Scalon, F. Di Mario, G. Del Favero et al. // Acta. Gastroenterol. Belg. 1993. - Vol.56. - P.215-218.

158. Scotiniotis I.A Altered gastric epithelial cell kinetics in Helicobacter pylori-associated intestinal metaplasia: implications for gastric carcinogenesis / I.A. Scotiniotis, T. Rokkas, E.E. Furth et al. // Int. J. Cancer. 2000. - Vol.85. -P. 192-200.

159. Seijas L.F. Intestinal metaplasia of the gastric mucosa and its relation with gastric carcinoma / L.F. Seijas //GEN.- 1994. Vol. 48, №3. - P.190-194.

160. Shiao Y.H. p53 alteration in gastric precancerous lesions / Y.H. Shiao, M. Rugge, P. Correa et al. // Am. J. Pathol. 1994. - Vol. 144. - P.511 -517.

161. Shibao K. The clinicopathological features and operative results in a cancer of the remnant stomach / K. Shibao, K. Okamoto, N. Nagata et al. // Sangyo. Ika. Daigaku. Zasshi. 1997. - Vol.19. - P.l47-156.

162. Sipponen P. Helicobacter pylori gastritis: epidemiology / P. Sipponen // J. Gastroenterol. 1997. - Vol.32. - P.273-277.

163. Sito E. Helicobacter pylori infection after gastrectomy and vagotomy in duodenal ulcer patients / E. Sito, P.C. Konturek, S.J. Konturek et al. // J. Physiol. Pharmacol. 1996. - Vol.47. - P.229-237.

164. Sorbye H. Blood flow and mucoid cap protect against penetration of carcinogens into superficially injured gastric mucosa of rats / H. Sorbye, K. Ovrebo, H. Gislason et al. // Dig. Dis. Sci. 1995. - Vol.40. - P. 1720 - 1728.

165. Stael von Holstein C. Clinical significance of dysplasia in gastric remnant biopsy specimens / C. Stael von Holstein, E. Hammar, S. Eriksson, B. Huldt // Cancer. 1993. - Vol.72. - P. 1532-1535.

166. Stolte M. Helicobacter pylori gastritis of the gastric carcinoma phenotype: is histology capable of identifying high-risk gastritis? / M. Stolte, A. Meining // J. Gastroenterol. -2000. Vol.35. - P.98-101.

167. Sugiyama Т. Helicobacter pylori as a new paradigm in the pathogenesis of upper GI diseases / T. Sugiyama, M. Asaka // Nippon Rinsho. -1999.- Vol.57, №1.-P.5-10.

168. Takeda J. Remnant-stump gastric cancer following partial gastrectomy / J. Takeda, K. Hashimoto, K. Koufuji et al. // Hepatogastroenterology. 1992. -Vol.39, №l.-P.27-30.

169. Tersmette A.C. Carcinogenesis after remote peptic ulcer surgery: the long-term prognosis of partial gastrectomy / A.C. Tersmette, F.M. Giardiello, G.N. Tytgat, G. J. Offerhaus // Scand. J. Gastroenterol. -1995. Vol.212, ЛЫ. - P.96-99.

170. Tinozzi S. Alkaline reflux after gastric resection using the Billroth II method / S. Tinozzi, M.G. Valesi, R. Ferrari // Chir. Ital. 1983. - Vol.35. -p.843-850.

171. Tuccari G. Immunocytochemical detection of lactoferrin in human gastric carcinomas and adenomas / G. Tuccari, G. Barrosi, F. Arena, C. Infarrera//Arch. Pathol. Lab. Med. 1989. - Vol.113. - P.912 - 915.

172. Valnes K. Local immune defence in relation to gastritis in Billroth-II-resected stomachs / K. Valnes, P. Brandtzaeg, R. Stave, K. Elgjo // Scand. J. Gastroenterol. 1988. - Vol.23. - P.1217-1224.

173. Vanbockrijck M. Primary non-Hodgkin lympnbma of the gastric stump / M. Vanbockrijck, E. Pierre, G. Willems, G. Kloppel // Pathol. Res. Pract. 1995. - Vol.191.-P.525-529.

174. Werner B. Morphology and physiopathology of Billroth I gastroduodenostomy / B. Werner, M. Balzer, M. Tenge et al. // Minerva Chir. -1976.-Vol.31.-P.901-907.

175. Wetscher G.J. Gastric acid blockade with omeprazole promotes gastric carcinogenesis induced by duodenogastric reflux / G.J. Wetscher, R.A. Hinder, T. Smyrk et al. // Dig. Dis. Sci. 1999. - Vol.44. - P.l 132-1135.

176. Wirth H.P. Helicobacter pylori colonization of the gastric remnant following partial resection / H.P. Wirth, A. Scheiwiller,, R. Flury et al. // Schweiz. Med. Wochenschr. 1992. - Vol. 122. - P. 1015-1018.

177. Yamamoto S. Role of Helicobacter pylori in residual gastritis after distal partial gastrectomy / S. Yamamoto, Y. Yamasaki, K. Kuwata et al. // World. J. Surg. 1998. - Vol.22, №1. - P.28-34.

178. Zullo A. Gastric pathology in cholecystectomy patients: role of Helicobacter pylori and bile reflux / A. Zullo, V. Rinaldi, C. Hassan et al. // J. Clin. Gastroenterol. 1998. - Vol.27. - P.335-338.