Морфология переднего отдела конечного мозга у белых крыс при транзиторной и перманентной экстравазальной окклюзии левой общей сонной артерии. тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.03.04, кандидат наук Данилова Татьяна Геннадьевна
Данилова Татьяна Геннадьевна
кандидат наук
2016
- Специальность ВАК РФ03.03.04
- Количество страниц 170
Оглавление диссертации кандидат наук Данилова Татьяна Геннадьевна
ОГЛАВЛЕНИЕ
ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Структурно-функциональная характеристика и ангиоархитектоника
коры лобной области и хвостатого ядра белых крыс в норме
1.2. Факторы, влияющие на степень тяжести повреждения мозга при нарушении кровообращения
1.3. Биохимические изменения нервной ткани, происходящие при нарушении кровотока
1.4. Энергетический обмен в центральной нервной системе при нарушении кровотока в головном мозге
1.5. Изменения компонентов нейро-глио-сосудистого комплекса мозга при нарушении кровотока 24 ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ 37 ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Характеристика нейро-глио-сосудистых отношений в коре лобной области и хвостатом ядре белых крыс в контроле, при транзиторной и перманентной окклюзии левой общей сонной артерии
3.2. Выявление активности сукцинатдегидрогеназы как маркера митохондрий и цикла Кребса в лобной области коры и хвостатом ядре белых крыс в контроле, при транзиторной и перманентной окклюзии левой общей сонной артерии
3.3. Иммуногистохимическая характеристика лобной области коры и хвостатого ядра белых крыс в контроле, при транзиторной и перманентной окклюзии левой общей сонной артерии 88 3.3.1. Экспрессия каспазы-3 в лобной области коры и хвостатом ядре белых крыс в контроле, при транзиторной и перманентной окклюзии левой общей сонной артерии
3.3.2. Экспрессия белка р53 в лобной области коры и хвостатом ядре белых крыс в контроле, при транзиторной и перманентной окклюзии левой общей сонной артерии
3.3.3. Экспрессия GFAP в лобной области коры и хвостатом ядре белых крыс в контроле, при транзиторной и перманентной окклюзии левой общей сонной артерии 100 3.4. Оценка нейрофизиологического статуса у белых крыс в контроле, при транзиторной и перманентной окклюзии левой общей сонной артерии 106 ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ 113 ВЫВОДЫ 130 ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 131 СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ 132 СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 133 ПРИЛОЖЕНИЕ А Морфометический анализ нейро-глио-сосудистых комплексов в лобной области коры и хвостатом ядре белых крыс в контроле, при транзиторной и перманентной окклюзии левой общей сонной артерии
Рекомендованный список диссертаций по специальности «Клеточная биология, цитология, гистология», 03.03.04 шифр ВАК
Изменения нейроглиальной организации сенсомоторной коры белых крыс при перевязке общих сонных артерий2023 год, кандидат наук Макарьева Любовь Михайловна
Патоморфологическая оценка эффективности коррекции повреждений головного мозга различными формами пирацетама2015 год, кандидат наук Вольхин, Иван Александрович
Морфофункциональные изменения гиппокампа при экспериментальном моделировании цереброваскулярной болезни2022 год, кандидат наук Медников Дмитрий Сергеевич
Сравнительная характеристика структурно-функциональной организации нервных центров экранного и ядерного типа головного мозга белых крыс в норме и после острой транзиторной ишемии2019 год, кандидат наук Степанов Александр Сергеевич
Металлосодержащие соединения сульфокетокислоты как источник создания нового класса эффективных нейропротекторов2021 год, доктор наук Семелева Елена Владимировна
Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Морфология переднего отдела конечного мозга у белых крыс при транзиторной и перманентной экстравазальной окклюзии левой общей сонной артерии.»
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность темы исследования. В течение последних десятилетий одной из проблем практической неврологии являются сосудистые нарушения [75], приводящие к инвалидизации трудоспособного населения и характеризующиеся высоким уровнем смертности. Согласно данным Федеральной службы государственной статистики Российской Федерации цереброваскулярная патология занимает второе место в структуре смертности от болезней системы кровообращения, что составляет 39%. Каждый год в мире инсульты поражают от 5,6 до 6,6 миллиона человек [107, 120, 121], в России эта цифра составляет более 450 тыс. человек [119, 123]. Согласно международным эпидемиологическим исследованиям ежегодно в мире от данного заболевания умирают 4,7 млн. человек [8, 118].
Помимо острых расстройств мозгового кровообращения широко распространены хронические формы цереброваскулярной патологии. Зачастую течение хронического сосудистого поражения головного мозга сопровождается острым развитием мозгового инсульта, равно как и у пациентов, перенесших инсульт, наблюдается нарастание сосудистого поражения головного мозга, в связи с чем, бывает сложно разграничить острые и хронические формы цереброваскулярной патологии [45]. Чаще всего развитие ишемического инсульта, происходит на фоне морфологических изменений, обусловленных предшествующим дисциркуляторным процессом [43, 100].
Несмотря на большое количество публикаций, касающихся разных сторон освещения проблемы нарушений мозгового кровообращения [7, 15, 29, 108, 122, 128, 139, 140 и др.], многие вопросы до настоящего времени остаются малоизученными. Клинико-морфологическое изучение данной проблемы позволит глубже раскрыть процессы, происходящие при нарушении мозгового кровообращения.
Степень разработанности темы исследования. В настоящее время, большинство исследований при нарушении мозгового кровообращения посвящены изменениям в нейронах, глии, микрососудах зоны ишемического очага [49, 124, 241, и др.]. Изменения, происходящие вне зоны ишемического очага, изучены недостаточно, хотя они могут принципиально влиять на подходы при лечении последствий
нарушения кровообращения головного мозга. Необходимо помнить и о том, что в клинической практике выраженность нарушения мозгового кровообращения может быть разной степени тяжести, и не всегда, даже остро возникшее, оно сопровождатся образованием ишемического очага с зоной некроза.
На сегодняшний день наиболее часто используемыми моделями ишемии мозга являются модели с достаточно интенсивной степенью воздействия: двухсторонняя перевязка общих сонных артерий, остановка сердца и т. д. [17, 55, 83, 86, 132 и др.]. Работы по ишемии слабой и умеренной степени тяжести у животных на данный момент являются менее исследованными [2, 40, 76], несмотря на то, что в клинической практике они встречаются чаще.
Описанные в литературе морфологические изменения коры больших полушарий крыс при нарушениях кровотока касаются в основном теменной области [32, 39, 53]. На уровне лобной области коры данный процесс исследован в меньшей степени. Не проведено и сравнительного анализа изменений в лобной области коры и подкорковых центрах, в то время как вышеописанные зоны являются функционально взаимосвязанными. Нарушение связей между лобной областью коры и подкорковыми базальными ганглиями (феномен "разобщения") приводит к вторичной ее дисфункции, что является основным патогенетическим механизмом дисциркуляторной энцефалопатии, по крайней мере, на начальной ее стадии [38].
Нервная система характеризуется сложными взаимоотношениями между нейронами, нейроглией и сосудами, которые могут меняться на фоне острой или хронической ишемии мозга. Одним из направлений современной нейроморфологии и нейрофизиологии является изучение структурно-функциональных соответствий между состоянием нейронов и системой глиально-трофического окружения [21], что необходимо для назначения рациональной терапии, корригирующей состояние нервной системы в разные сроки после нарушения мозгового кровообращения. При имеющемся большом количестве публикаций, касающихся данного вопроса, нет последовательного описания изменений нейро-глио-сосудистых отношений в разные сроки при нарушении кровообращения в головном мозге. Большинство проводимых исследований рассматривает изменения какого-либо одного компонента из данного
комплекса [55, 78, 91, 114 и др.]. Менее разработаны вопросы, освещающие динамику нейро-глио-сосудистых отношений в нервных центрах [5, 9, 21, 134].
Морфологические компоненты нервной ткани могут быть выявлены иммуногистохимическими и классическими гистологическими методами. Изучение этих вопросов даст более глубокое понимание патогенеза возникновения клинических неврологических синдромов, их взаимосвязи с морфологическими изменениями, происходящими при прогрессировании острой и хронической сосудистой патологии мозга, выбору наиболее оптимальной тактики лечения в зависимости от степени тяжести процесса.
Исходя из этого, целью исследования явилось изучение особенностей структурной организации нейронов, нейроглии, микрососудов коры лобной области и хвостатого ядра белых крыс в разные сроки при транзиторной и перманентной экстравазальной окклюзии левой ОСА.
Задачи исследования.
1. Выявить структурно-функциональные особенности нейронов, нейроглии и микрососудов в лобной области коры и хвостатом ядре белых крыс в разные сроки при транзиторной и перманентной экстравазальной окклюзии левой общей сонной артерии.
2. Сравнить активность сукцинатдегидрогеназы в аналогичных зонах на 1-е, 3-и, 7-е, 14-е, 30-е сутки транзиторной и перманентной окклюзии левой общей сонной артерии.
3. Оценить вероятность апоптотических процессов на основании изучения экспрессии каспазы-3 и белка р 53 в коре лобной области и хвостатом ядре белых крыс на 3-и, 14-е, 30-е сутки перманентной экстравазальной окклюзии левой общей сонной артерии.
4. Изучить интенсивность экспрессии глиального фибриллярного кислого белка в лобной области коры и хвостатом ядре белых крыс с 3-х по 30-е сутки перманентной окклюзии левой общей сонной артерии.
5. Оценить нейрофизиологический статус белых крыс в соответствии с динамикой изменений нейро-глио-сосудистых отношений в коре лобной области и
хвостатом ядре в разные сроки при транзиторной и перманентной экстравазальной окклюзии левой общей сонной артерии.
Научная новизна. Впервые проведен сравнительный комплексный анализ состояния нейро-глио-сосудистых ансамблей в коре лобной области и хвостатом ядре головного мозга белых крыс в норме, после транзиторной и на фоне перманентной экстравазальной окклюзии левой общей сонной артерии. В ходе работы установлена последовательность и характер изменений в молекулярном, наружном зернистом, пирамидном, внутреннем зернистом, ганглионарном, полиморфном слоях коры лобной области и хвостатом ядре белых крыс в ранние и отдаленные сроки после транзиторной и на фоне перманентной экстравазальной окклюзии левой ОСА. Впервые в лобной области коры и хвостатом ядре у белых крыс установлено соотношение изменений нейро-глио-сосудистых отношений и динамики поведенческих тестов, оценивающих неврологический дефицит у животных в разные сроки при транзиторной и перманентной экстравазальной окклюзии левой ОСА. Гистологические, гистохимические, иммуногистохимические методики позволили установить количественные и качественные изменения в нейро-, глио-, ангиоархитектонике, соотнести их с динамикой энергетического обмена, апоптотической активностью в рассматриваемых областях головного мозга белых крыс в разные временные интервалы. Дополнительное исследование нейрофизиологического статуса животных дало возможность сопоставить морфологические изменения, происходящие в головном мозге белых крыс с нарушениями высшей нервной деятельности и неврологическим дефицитом, возникающими в ходе эксперимента. Результаты исследования показали, что наиболее выраженные изменения нейро-глио-сосудистых комплексов происходят в пирамидном слое коры лобной области. Активность СДГ в лобной области коры и в хвостатом ядре снижена во всех исследованных зонах, но преимущественно в максимально энергопотребляющих областях: хвостатом ядре и наружных слоях коры лобной области (1-111 слои). Иммуногистохимические подходы позволили проследить уровень экспрессии каспазы-3 и белка р53 на 3-и, 14-е, 30-е сутки перманентной окклюзии левой ОСА, что может свидетельствовать о волнообразно изменяющейся
апоптотической активности нейронов. Обнаружена максимальная экспрессия каспазы-3 на 14-е сутки во всех исследованных областях. При этом выработка р53 на фоне перманентной окклюзии левой ОСА существенно не меняется, но максимум его экспрессии в коре лобной области приходится на 30-е сутки, в хвостатом ядре - на 3-и сутки. Уровень экспрессии глиального фибриллярного кислого белка на фоне перманентной окклюзии левой общей сонной артерии постепенно повышается, достигая максимума к 30-м суткам, что свидетельствует о замещающем глиозе, происходящем в коре лобной области и хвостатом ядре вследствие снижения численности нейронов.
Теоретическая и практическая значимость работы. Результаты данной работы расширяют представление о морфологии нейро-глио-сосудистых отношений при нарушении артериального кровотока в головном мозге. Предпринятое исследование является важным для понимания патогенеза изменений, происходящих в нейронах, глиальных клетках, сосудах коры лобной области и хвостатом ядре белых крыс в разные сроки после транзиторной и перманентной экстравазальной окклюзии левой ОСА. Изложенные факты могут послужить основой для разработки патогенетически обоснованных подходов коррекции отрицательных последствий артериальной ишемии мозга в зависимости от сроков процесса, позволят выявить необходимую точку приложения для фармакологического или иного воздействия в каждый из исследованных временных промежутков после нарушения артериального кровотока в головном мозге. Будут полезны при проведении экспериментальных исследований в гистологии, анатомии, фармакологии, нейрофизиологии и неврологии. Полученные результаты могут быть использованы в учебном процессе на кафедрах гистологии при изучении разделов «нервная система, сосудистая система, нервная ткань», физиологии, неврологии медицинских вузов.
Методология и методы исследования. Исследование проведено в виде сравнительного экспериментального изучения трех групп белых крыс (на фоне транзиторной и перманентной окклюзии левой общей сонной артерии, ложноперированных животных). Использованы классические морфологические (окрашивание по Нисслю, импрегнация по Гольджи-Бюбенету с наливками
колларголом), гистохимические (исследование активности СДГ по методу Нахласа), иммуногистохимические (изучение экспрессии каспазы-3, GFAP, белка р53) методики. Оценивался нейрофизиологический статус (метод «открытого поля», определение динамики неврологического статуса). Полученные результаты статистически обработаны методом вариационной статистики.
Положения, выносимые на защиту.
1. Транзиторная и перманентная окклюзия левой общей сонной артерии вызывают изменения структурно-функциональной организации коры лобной области и хвостатого ядра белых крыс, более выраженные при перманентной окклюзии.
2. В лобной области коры и хвостатом ядре белых крыс при транзиторной и перманентной окклюзии левой общей сонной артерии происходит снижение активности сукцинатдегидрогеназы разной степени выраженности в сравнении с контролем на всех сроках эксперимента, что свидетельствует об изменениях энергетического метаболизма.
3. В сравнении с контролем при перманентной окклюзии левой общей сонной артерии усиливается экспрессия каспазы-3 и белка р53 в лобной области коры и хвостатом ядре белых крыс на 3-и, 14-е, 30-е сутки эксперимента.
4. При перманентной окклюзии левой общей сонной артерии увеличивается экспрессия глиального фибриллярного кислого белка в коре лобной области и хвостатом ядре белых крыс, максимум которой наблюдается в поздние сроки эксперимента.
5. Транзиторная и перманентная окклюзия левой общей сонной артерии у белых крыс вызывают нарушения в нейрофизиологическом статусе.
Внедрение результатов исследований. Материалы диссертации используются в курсе обучения студентов лечебного факультета на кафедрах гистологии, эмбриологии и цитологии; биологии с экологией; анатомии человека государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Ижевская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации; в курсе обучения студентов факультета ветеринарной медицины на кафедре физиологии и зоогигиены ФГБОУ
ВО «Ижевская ГСХА»; в практической деятельности неврологического и поликлинического отделений бюджетного учреждения здравоохранения Удмуртской Республики «Консультативно-диагностический центр Министерства здравоохранения Удмуртской Республики» при лечении пациентов с цереброваскулярной патологией.
Степень достоверности и апробация результатов. Все научные положения и выводы обоснованы применением системного анализа поставленной проблемы, современных методов нейробиологии, достоверной выборкой исследуемых животных, большим объемом фактического материала, который подвергнут адекватному статистическому анализу.
Достоверность полученных результатов обеспечена использованием в работе достаточного количества методов исследования, которые соответствуют целям и задачам. Данные, полученные с помощью классических морфологических, гистохимических, иммуногистохимических методик, дополнены оценкой нейрофизиологического статуса животных. Использовано необходимое количество наблюдений. Положения, выводы и рекомендации, сформулированные в диссертации, подкреплены фактическими данными, наглядно представленными в таблицах и рисунках.
Основные положения диссертации доложены и обсуждены на IX конгрессе международной ассоциации морфологов (г. Бухара, Республика Узбекистан, 2008), юбилейной научно-практической конференции «Фундаментальные науки - практике» (Ижевск, 2008), VI съезде анатомов, гистологов и эмбриологов России (Саратов, 2009), Х, XIII, XIV и XV межвузовских научно-практических конференциях молодых ученых и студентов «Современные аспекты медицины и биологии» (Ижевск, 2010, 2013, 2014, 2015), III эмбриологическом симпозиуме Всероссийского научного общества анатомов, гистологов, эмбриологов «ЮГРА-ЭМБРИ0-2011 «Закономерности эмбрио-фетальных морфогенезов у человека и позвоночных животных» (Ханты-Мансийск, 2011), III межрегиональной заочной научно-практической конференции «Фундаментальные науки - практике» (Ижевск, 2011), межрегиональной научно-практической конференции «Актуальные проблемы
детской патологической анатомии» (Ижевск, 2013), объединенном XII конгрессе МАМ и VII Съезде ВНОАГЭ (Тюмень, 2014), межрегиональной научно-практической конференции «Актуальные вопросы патологической анатомии» (Ижевск, 2014); VII международной научно-практической конференции: «Отечественная наука в эпоху изменений: постулаты прошлого и теории нового времени» (Екатеринбург, 2015), Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные проблемы и перспективы развития адаптивной физической культуры и физкультурно-оздоровительных технологий» (Чайковский, 2015). Апробация работы проведена на совместном заседании гистологии эмбриологии и цитологии; кафедр биологии с экологией; анатомии человека; микробиологии, вирусологии 19.06.2015 года.
Публикации. По теме диссертации опубликована 21 печатная работа, в том числе 4 статьи и 4 тезисных сообщений в рецензируемых изданиях, рекомендованных ВАК при Министерстве образования и науки РФ.
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 170 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, главы результатов собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, приложения. Библиография включает 260 источников, в том числе 140 отечественных и 120 зарубежных. Диссертация содержит 23 таблицы, 74 рисунка, из которых 62 микрофотографии.
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Структурно-функциональная характеристика и ангиоархитектоника коры лобной области и хвостатого ядра белых крыс в норме
Структуры, расположенные в коре лобной области, относятся к ассоциативным и интегративно-пусковым системам мозга [3]. В лобную область коры поступают волокна ретикулярной формации, норадренергических и серотонинергических систем. Из лобной области коры белой крысы существует проекция к перивентрикулярному серому веществу, которая идет от мелких пирамидных нейронов ганглионарного слоя коры. Предполагается ее участие в процессах аналгезии, реакции избегания и подкрепления. Из передних и задних лобных областей коры прослеживаются волокна ко многим важным образованиям, в том числе и к хвостатому ядру. Есть также связи с вегетативными функциями. У грызунов лобная область коры по сравнению с приматами развита слабее. У крыс область FP (область задней лобной коры) является предположительным гомологом прецентральной области, то есть коркового отдела двигательного анализатора [92]. Кора лобной доли у человека отвечает за регуляцию произвольной деятельности: формирование мотивации, выбор цели деятельности, построение программы и контроль ее достижения [38]. Лобная область коры управляет врожденными формами поведения при помощи накопленного опыта и принятых решений. У человека кора лобной доли принимает участие в формировании сложных и подвижных программ поведения, сличения результатов действия с исходными намерениями [46, 92,].
По данным литературы [113], в коре головного мозга крыс можно выделить шесть слоев (молекулярный, наружный зернистый, пирамидный, внутренний зернистый, ганглионарный, полиморфный), представленных разными по величине клетками с преобладанием пирамидных нейронов. Мелкие клетки тоже чаще относятся к типу пирамидных нейронов. Ганглионарный и полиморфный слои коры у крыс более дифференцированы и обособлены по клеточному составу, чем поверхностно расположенные слои. Кора лобной области состоит из собственно лобной коры, содержащей одно поле и задней лобной коры (FP), состоящей из
двух полей (задне-лобное заднее FPp и задне-лобное переднее FPa). По сравнению с передней теменной областью FP толще, клетки ее менее разнообразны по величине и форме. Ганглионарный слой коры широк, на общем фоне в нем выделяются многорядно расположенные крупные пирамидные клетки, но они меньше пирамидных нейронов ганглионарного слоя передней теменной области. Поля, составляющие область FP, не очень сильно отличаются между собой, но в слое FPa больше клеток. Размеры клеток ганглионарного слоя меньше, а в наружном зернистом слое клетки расположены более плотно [113].
Хвостатое ядро - одно из наиболее крупных подкорковых образований головного мозга. Хвостатое ядро и скорлупа у низших млекопитающих являются одним целым, а у высших млекопитающих разделяются на две структуры. У человека и высших приматов наиболее крупным ядром является скорлупа, а у других высших млекопитающих - хвостатое ядро [93]. У крысы хвостатое ядро представлено лишь головкой, у хищных и приматов - головкой, телом и хвостом [92].
Около 96% хвостатого ядра представлено шипиковыми нейронами средней величины (20^14 мкм), имеющими овоидную форму и с длинным аксоном [195, 196]. В 1% случаев встречаются другие шипиковые нейроны, имеющие размеры 14*15 мкм, также с длинным аксоном и 5-8 дендритами. Самый большой размер (40*30 мкм) - у бесшипиковых нейронов. Они имеют много дендритов и короткий аксон. По данным ряда авторов [58, 59, 180], общим в организации стриатума и других подкорковых образований являются ансамблевые группировки, похожие на островки.
Функциональное значение хвостатого ядра проявляется в процессах сенсомоторной интеграции и организации произвольных двигательных актов. Также это образование играет существенную роль в охранительном торможении, при регуляции уровня активности головного мозга [93]. Разрушение этого ядра ведет к гиперактивности, агрессивности, нарушению сна [92]. При поражении стриатума выявляются нарушения исполнительных функций, программирования, трудности концентрации внимания, снижение мотивации и способности к обучению, эмоциональные расстройства [34, 165].
В отличие от других структур головного мозга, базальные ядра не связаны с восходящими сенсорными путями, и основным источником информации для них являются различные зоны коры больших полушарий. Корковая афферентация поступает в систему базальных ядер главным образом через стриатум [10, 129]. Каждая из областей коры проецируется на строго определенные зоны стриатума. В частности, префронтальная кора - на головку хвостатого ядра [136].
Кровоснабжение головного мозга млекопитающих подчиняется определенным закономерностям. Существует две главные пары сосудов: внутренние сонные и позвоночные артерии. Выше уровня шейных позвонков, позвоночные артерии объединяются в базальную артерию. Внутренняя сонная артерия в числе своих ветвей имеет переднюю и среднюю мозговые артерии, первая из которых разветвляется в мозолистом теле и внутренней поверхности полушария, вторая - на наружной поверхности полушария [18].
Артериальный круг, расположенный на основании головного мозга, напоминает такой же у человека. Он представляет собой сосудистое кольцо, окружающее гипофиз и зрительный перекрест. Образован внутренними сонными, ростральными и каудальными мозговыми артериями. Внутренние сонные артерии разделены на каудальные и назальные соединительные артерии, которые отдают средние мозговые артерии на уровне перекреста зрительных нервов. Назальные соединительные артерии сливаются в непарную назальную мозговую артерию или следуют параллельно отдельными стволами, соединяясь между собой постхиазматической ветвью, которая напоминает переднюю соединительную артерию у человека. Каудальные соединительные артерии сливаются с каудальными мозговыми артериями, являющимися ветвями основной артерии. Постхиазматическая и каудальные соединительные артерии являются значимыми анастомозами между системами сонных и позвоночных артерий. Артериальный круг обеспечивает кровоснабжение мозга при нарушениях притока крови по отдельным магистралям [90, 125].
У крысы есть отличия в ветвлении и диаметре артерий, образующих артериальный круг. Например, может быть вариант снабжения каудальной мозговой артерии из базилярной артерии; иногда сонная и базилярная части каудальной
соединительной артерии приблизительно одинакового диаметра, или бывает вариант снабжения каудальной мозговой артерии, главным образом, из внутренней сонной артерии [90]. Наибольшие различия в строении артериального круга проявляются в вариации наличия постхиазматической артерии, а также в различии их морфометрических характеристик и двусторонней диссимметрии анатомического строения и количественных показателей.
Таким образом, артериальный круг у крыс по анатомии и источникам формирования имеет сходство с Виллизиевым кругом большого мозга человека. Назальные соединительные артерии аналогичны передним мозговым артериям человека, постхиазматическая ветвь - передней соединительной артерии, каудальные соединительные артерии - задним соединительным, а каудальные мозговые артерии соответствуют задним мозговым [125].
Кровеносные капилляры центральной нервной системы отличает отсутствие соединительнотканного окружения. Имеются два типа клеток, формирующих кровеносные капилляры. Это эндотелиоциты и перициты. Эндотелиоциты имеют апикальную и базальную поверхности. Перициты группируются вокруг сосудов и контролируют диаметр просвета и движение крови в сосуде. В крупных сосудах эта роль принадлежит гладким миоцитам [149]. Эндотелий артерий у млекопитающих имеет типичное для этих сосудов строение: хорошо развитый цитоскелет, обильно представленные контакты различных типов, хорошо развитую базальную мембрану. Поверхностнее лежит слой циркулярно расположенных гладких миоцитов, формирующих среднюю оболочку. Более поверхностно выделяется адвентиция, являющаяся продолжением субарахноидального пространства [226, 219].
Наличие модульной системы нейронной организации позволяет предположить похожую структуру сосудистых сетей, особенно если полагать, что их образование взаимообусловлено с организацией нейронных ансамблей [21, 171].
Важной защитной ролью в отношении головного мозга обладает гематоэнцефалический барьер, включающий в себя мозговые оболочки и стенки кровеносных капилляров мозга. Кровеносные капилляры являются сосудами соматического типа. Ведущим элементом гематоэнцефалического барьера является
непрерывный нефенестрированный эндотелий кровеносных капилляров. Эндотелиоциты в нем обязательно связаны плотными контактами [18]. Астроциты окружают терминально расширенными отростками микрососуды. Их функциональная активность, а также активность нейронов, опосредованная через астроциты, во многом определяет состояние эндотелиальной выстилки [212, 238, 260].
Похожие диссертационные работы по специальности «Клеточная биология, цитология, гистология», 03.03.04 шифр ВАК
Предикторы развития коморбидной соматической патологии у лиц старших возрастных групп2013 год, кандидат наук Абрамчук, Вячеслав Анатольевич
Действие гипотермии и церебрамина на нейромедиаторный баланс крыс при окклюзии сонных артерий2013 год, кандидат наук Айдунбеков, Фарух Тахирович
Роль изучения аутоиммунных механизмов в патогенезе хронической ишемии мозга2022 год, кандидат наук Хыбыртова Марина Руслановна
Структурно-функциональное обоснование защиты головного мозга при ишемии методом временного пункционного шунтирования сонной артерии (экспериментальное исследование)2006 год, кандидат медицинских наук Поташев, Дмитрий Дмитриевич
Фармакологическая коррекция постишемических повреждений лимбических структур головного мозга по данным морфологического анализа2015 год, кандидат наук Монид, Максим Викторович
Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Данилова Татьяна Геннадьевна, 2016 год
- 31 с.
58. Леонтович, Т.А. Пространственная организация тканевых элементов хвостатого ядра мозга собаки. / Т.А. Леонтович // Нейрофизиология. - 1983. - Т. 15. - С. 474-484.
59. Леонтович, Т.А., Мухина Ю.К. Нейронная организация сложнейших подкорковых ассоциативных центров / Т.А. Леонтович // Ассоциативные системы. Л.: Наука. - 1985 - С. 61-70.
60. Липская, Л.А. Зависимая от ионов кальция и магния эндонуклеаза 37 кДа активируется при индуцированном колхицином апоптозе в клетках НЬ-60 / Л.А. Липская // Цитология. - T. 36. - 1994. - C.303-309.
61. Лукьянова, Л.Д. Биоэнергетическая гипоксия: понятие, механизмы, способы коррекции / Л.Д. Лукьянова // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. -1997. - Т. 124, - № 9. - С. 244-253.
62. Лукьянова, Л.Д. Биоэнергетические механизмы формирования гипоксических состояний и подходы к их фармакологической коррекции / Л.Д. Лукьянова // Фармакологическая коррекция гипоксических состояний. - М. - 1989. - С. 11-44.
63. Лукьянова, Л.Д. Влияние различных концентраций кислорода на содержание АТФ в изолированных гепатоцитах адаптированных и неадаптированных к гипоксии крыс / Л.Д. Лукьянова, A.M. Дудченко, В.В. Белоусова // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1994. - Т. 118. - № 12. - С. 576-581.
64. Лукьянова, Л.Д. Использование моделей патологических состояний при поиске биологически активных препаратов / Л.Д. Лукьянова. - М., 1983. - С. 94-95.
65. Лукьянова, Л.Д. Кислородзависимые процессы в клетке и ее функциональное состояние / Л.Д. Лукьянова, Б.С. Балмуханов, А.Т. Уголев. - М.: Наука, 1982. - 301 с.
66. Лукьянова, Л.Д. Механизм действия антигипоксантов. Антигипоксанты новый класс фармакологических веществ / Л.Д. Лукьянова // Итоги науки и техники. Сер. Фармакология и химиотерапевтические средства. - М. - 1991. - Т. 27. - С. 5-25.
67. Лукьянова, Л.Д. Особенности окислительного фосфорилирования в митохондриях крыс с различной чувствительностью к кислородной недостаточности / Л.Д. Лукьянова, В.Е. Романова, Г.Н. Чернобаева // Бюлл. экспер. Биол. и мед. - 1991. -Т. 112. - № 7 - С. 49-51.
68. Лукьянова, Л.Д. Особенности работы дыхательной цепи в условиях кислородной недостаточности / Л.Д. Лукьянова // Молекулярные механизмы и регуляция энергетического обмена. - Пущино: Наука. - 1987. - С. 153-161.
69. Лукьянова, Л.Д. Фармакологическая коррекция кислородзависимых патологических процессов / Л.Д. Лукьянова. М., 1984. - С. 67-68.
70. Лукьянова, Л.Д. Физиологические и клинические проблемы адаптации к гипоксии, гиподинамии, гипертермии / Л.Д. Лукьянова, А.В. Коробков // М.: Медицина. - 1981. - С 73-76.
71. Лукьянова, Л.Д. Физиологические проблемы адаптации / Л.Д. Лукьянова. -Тарту, 1984. - С. 128-131.
72. Лукьянова, Л.Д. Энергетический механизм фазных изменений спонтанной электрической активности нейронов при гипоксии / Л.Д. Лукьянова, И.Г. Власова // Бюлл. эксп. биол. мед. - 1989. - Т. 108. - № 9. - С. 266-269.
73. Лукьянова, Л.Д., Романова В.Е. Свободные радикалы и биостабилизаторы / Л.Д. Лукьянова, В.Е. Романова. - София, 1987. - 85 с.
74. Лушников, Е.Ф. Апоптоз клеток: морфология, биологическая роль, механизмы развития // Е.Ф. Лушников, В.М. Загребин // Архив патологии. - 1987. - Т. 49. - № 2. -С. 84-89.
75. Лушникова, С.А. Сравнение диагностических возможностей диффузионно-взвешенной мрт и стандартных протоколов МРТ в острой фазе ишемического инсульта / С.А. Лушникова, Р.С. Филогин, Ю.Е. Никольский // Бюллетень медицинских интернет-конференций. - 2014. - Т. 4. - № 4-С. 286.
76. Макарова, Л М., Погорелый В.Е. Индикаторный метод как способ оценки феномена мозговой асимметрии в условиях полушарной ишемии в эксперименте / Л.М. Макарова, В.Е. Погорелый // Современные направления в исследовании функциональной межполушарной асимметрии и пластичности мозга: Материалы Всероссийской Конференции. - Москва. - 2-3 декабря 2010 года.
77. Максимишин, С.В. Структурно-функциональные изменения коры большого мозга при острой ишемии и их коррекции с использованием перфторана: дис. ... канд. мед. наук: 03.00.25 / Максимишин Сергей Валентинович. - Томск. - 2004.- 187 с.
78. Малиновская, Н.А. Механизмы внутриклеточной сигнализации микроглии при глобальной ишемии головного мозга / Н.А. Малиновская [и др.] // Научные исследования и их практическое применение, современное состояние и пути развития:
Сборник научных трудов SWorld по материалам международной научно-практической конференции. - 04-15 октября 2011 года. - Медицина, ветеринария и фармацевтика. - Одесса: Черноморье. - 2011. - Т. 28. - С. 18-19.
79. Манина, А. А. Ультраструктурные основы деятельности мозга / А.А. Манина // Л.: Медицина. - 1976. - 183 с.
80. Маркель, А.Л. Метод комплексной регистрации поведенческих и вегетативных реакций у крыс при проведении теста "открытого поля" / А.Л Маркель, P.A. Хусаинов // ЖВНД. - 1976. - Т. 26. - № 6. - С. 1314.
81. Мартынова, Е.А. Регуляция активности каспаз в апоптозе / Е.А. Мартынова // Биоорган. хим. - 2003. - Т. 29. - С. 518-543.
82. Матвеева, Т.С. Динамика морфологических изменений сенсомоторной коры крыс при острой гипоксии и ее последствиях.// Ж. невропатол. и психиат. - 1976. -Вып. 4. - С. 530-535.
83. Мельникова, Е.В. Многофакторная нейропротекция при острой и хронической недостаточности мозгового кровообращения (клинико-экспериментальное исследование) // Автореф. дис. ... докт. мед. наук: 14.00.13 / Мельникова Елена Валентиновна. - СПб., 2007. - 42 с.
84. Молчанова, Л.Ф. Статистическая оценка достоверности результатов научных исследований: учебное пособие / Л.Ф. Молчанова, Е.А. Кудрина, М.М. Муравьева, М.В. Жарина. - Ижевск, 2004. - 96 с.
85. Музыка, В.В. Влияние глюкокортикоидов и гипоксии на ключевые белки апоптоза и их регуляторы в мозге неонатальных крыс: дис. ... канд. биол. наук: 03.03.01 / Музыка Владимир Владимирович. - Новосибирск, 2014. - 131 с.
86. Муровец, В.О. Исследование протективного и лечебного действия креатина и его производных на сенсомоторные и когнитивные нарушения при церебральной ишемии у крыс: автореф. дисс. ... канд. биол. наук: 03.00.13 / Муровец Владимир Олегович. - СПб., 2007. - 16 с.
87. Мыцик, А.В. Структурно-функциональная реорганизация популяции нейронов лобной коры большого мозга человека при хронической ишемии различной степени тяжести / А.В. Мыцик // Омский научный вестник. - №1 (94). - 2010. - С. 13-16.
88. Неговский, В.А. Основы реаниматологии / под ред. В.А. Неговского. - М.: Медицина, 1975. - 360 с.
89. Ногина, С.П., Саноцкая Н.В., Мациевский Д.Д. Особенности гемодинамического режима в правой и левой общих сонных артериях кошки / С.П. Ногина, Н.В. Саноцкая, Д.Д. Мациевский // Бюлл. эксперим. биол. и мед. - 1988. -№ 4. - С. 414-417.
90. Ноздрачев, А.Д., Поляков Е.Л. Анатомия крысы (Лабораторные животные) / А.Д. Ноздрачев, Е.Л. Поляков; под редакцией академика А.Д. Ноздрачева. - СПб.: Издательство «Лань», 2001. - 464 с.
91. Одинак, М.М. Новое в терапии при острой и хронической патологии нервной системы (нейрометаболическая терапия при патологии нервной системы) / М.М. Одинак, И.А. Вознюк. - СПб.: ВМедА., 2001. - 63 с.
92. Оленев, С.Н. Конструкция мозга / С.Н. Оленев. - Л.: Медицина, 1987. - 206 с.
93. Ольшанский, А.С. Изучение поведенческих эффектов введения нейротензина в хвостатое ядро и черную субстанцию мозга крыс в норме и с повреждением серотонинергических нейронов: дисс. канд. биол. наук: 03.00.13 / Ольшанский Артем Сергеевич. - М. - 2004.-95с.
94. Онищенко, Л.С. Нейропротективная терапия острой стадии ишемического инсульта у белых крыс (светооптическое и электронномикроскопическое исследование) / Л.С. Онищенко, О.Н. Гайкова, С.Н. Янишевский // Морфология. -2006. - № 6. - С. 40-46.
95. Пирс, Э. Гистохимия теоретическая и прикладная / Э. Пирс. - М.: Иностранная литература, 1962. - 929 с.
96. Плотников, М.Б. Церебропротекторные эффекты смеси диквертина и аскорбиновой кислоты / М.Б. Плотников, С.В. Логвинов, Н.В. Пугаченко и др. // Бюлл. эксперим. биол. и мед. - 2000. - Т. 130. - № 11.- С. 543-547.
97. Покровский, В.М. Физиология человека: Учебник для студентов медицинских вузов и факультетов / Под ред. В.М. Покровского, Г.Ф. Коротько. - М., 2003. - 656 с.
98. Пономарев, Э.А. Хирургическая профилактика и лечение ишемических поражений головного мозга (организационные, клинические, фармакологические и
морфологические аспекты): автореф. дисс. ... докт. мед. наук: 14.01.17 / Пономарев Эдуард Алексеевич. - Волгоград. - 2010. - 45 с.
99. Поташев, Д.Д. Влияние шунтирования общих сонных артерий при их острой окклюзии на цитоархитектонику неокортекса белых крыс: Материалы докл. 8 конгр. междунар. ассоц. морфологов / Д. Д. Поташев // Морфология. - 2006. - №2 4. - С. 102.
100. Потупчик, Т.В. Фармакодинамические аспекты применения некоторых ноотропных средств при когнитивных нарушениях / Т.В. Потупчик, О.Ф. Веселова, Л.С. Эверт // Фарматека. - 2014. - №13 (286). - С. 90-95.
101. Правила проведения качественных клинических испытаний в РФ: ОСТ 42-51199: утв. Минздравом РФ 29.12.98: ввод в действие с 01.01.1999г.
102. Преображенская, И.С. Постинсультные когнитивные расстройства: причины, клинические проявления, лечение. / И.С. Преображенская // Фарматека. - 2013. - № 9. - С 49-53.
103. Приказ Минздрава СССР от 12.08.1977 № 755 «О мерах по дальнейшему совершенствованию организационных форм работы с использованием экспериментальных животных».
104. Путилина, М.В. Когнитивные расстройства при цереброваскулярной патологии: Руководство для врачей / М.В. Путилина. - М.: МАИ-ПРИНТ, 2011. - 71 с.
105. Ромейс, Б. Микроскопическая техника (пер. с нем.) / Б. Ромейс. - М.: Издательство иностранной литературы, 1953. - 719 с.
106. Рукан, Т.А. Активность некоторых ферментов в нейронах фронтальной коры головного мозга крыс в ранний пости-шемический период / Т.А. Рукан, Н.Е. Максимович, С.М. Зиматкин // Вестник Витебского Г.М.У. - 2013. - Т. 12. - № 2. -С. 50-54.
107. Румянцева, С.А. Новые направления в патогенетической терапии инсульта / С.А. Румянцева, Н.Г. Беневольская // Атмосфера. Нервные болезни: журнал для практических врачей. - 2006. - N 4. - С. 29-34.
108. Румянцева, С.А. Патофизиологическая основа комплексной нейропротекции при ишемии мозга / С.А. Румянцева, В.В. Афанасьев, Е.В. Силина // Журнал неврологии и психиатрии им.С.С. Корсакова. - 2009. - №2 3. - С. 3-11.
109. Румянцева, С.А. Современные подходы к коррекции когнитив-ныхрасстройств у больных с сосудистой коморбидностью / С.А. Румянцева, В.А. Ступин, В.В. Афанасьев, Е.В. Силина, С.П. Свищева, Е.Н. Кабаева, Л.А. Цукурова //Клиническая фармакология и терапия. - 2013. - Т. 22. - № 3. - С. 20-24.
110. Салмина, А.Б. Изменение активности АДФ-рибозилциклазы в клетках нервной системы коррелирует с развитием постишемической когнитивной дисфункции / А.Б. Салмина, Н.А. Шнайдер, С.В. Михуткина, А.А. Фурсов, Н.А. Малиновская, Л.В. Труфанова // Международный неврологический журнал. - 2007. -Т. 11. - N 1.- С. 71-78.
111. Самохвалов, В.П. Эволюционная психиатрия / В.П. Самохвалов. -Симферополь: Движение, 1993. - 286 с.
112. Сапожников, А.Г. Гистологическая и микроскопическая техника: Руководство /
A.Г. Сапожников, А.Е. Доросевич. - Смоленск: САУ, 2000. - 476 с.
113. Светухина, В.М. Цитоархитектоника новой коры мозга в отряде грызунов (белая крыса) / В.М. Светухина // Архив анатомии, гистологии эмбриологии. - Л. -1962. - Том XLII. - № 2. - С. 31-44.
114. Семченко, B.B. Ультраструктурные изменения органелл астроцитов коры большого мозга собаки в постишемическом периоде (морфометрический анализ) /
B.В. Семченко, A.C. Хижняк // Морфология. - 2001. - Т. 119. - № 2. -С. 15-19.
115. Семченко, В.В. Гистологическая техника: учебное пособие / В.В. Семченко,
C.А. Барашкова, В.Н. Артемьев. - Омск: Омская медицинская академия, 2002. - 114 с.
116. Семченко, В.В. Синаптическая пластичность головного мозга (фундаментальные и прикладные аспекты) / В.В. Семченко, С.С. Степанов, Н.Н. Боголепов. - М.: Директ-Медиа, 2014 (2-е издание). - 499 с.
117. Семченко, В.В. Синаптическая пластичность как основа патологической реорганизации межнейронных отношений в коре большого мозга (экспериментальное исследование) / В.В. Семченко, С.С. Степанов. - Вестник Омского государственного аграрного университета. - 2011. - № 2 (2). - С. 45-48.
118. Скворцова, В.И. Ишемический инсульт: патогенез ишемии, терапевтические подходы / В.И. Скворцова // Неврологический журнал. - 2001. - № 3. - С. 4-10.
119. Стародубцева, О.С. Анализ заболеваемости инсультом с использованием информационных технологий / О.С. Стародубцева, С.В. Бегичева // Фундаментальные исследования. - 2012. - Ч. 2. - № 8. - С 424-427.
120. Стаховская, Л.В. Инсульт. Руководство для врачей / Л.В. Стаховская, С.В. Котов. - Издательство: МИА, 2013.- 400 с.
121. Стаховская, Л.В. Применение церебролизина при церебральном ишемическом инсульте: Методические рекомендации / Л.В. Стаховская, Н.А. Шамалов. - М.: ИКАР, 2013. - 20 с.
122. Суслина, З. А Инсульт: оценка проблемы (15 лет спустя) / З.А. Суслина, М.А. Пирадов, М.А. Домашенко // Журнал неврологии и психиатрии имени С. С. Корсакова.- 2014. - Т. 114. - № 11. - выпуск 1. - С 5-13.
123. Суслина, З.А. Инсульт: диагностика, лечение, профилактика / под ред. З.А. Суслиной, М.А. Пирадова. - М.: МЕДпресс-информ, 2009. - 288 с.
124. Трошин, В.Д. Острые нарушения мозгового кровообращения / В.Д. Трошин, А.В. Густов. - М.: Мед. информ. Агентство, 2006. - 431 с.
125. Трушель, Н.А. Сравнительная характеристика строения сосудов виллизиева круга головного мозга у человека и лабораторных животных / Н.А. Трушель // Военная медицина. - 2009. - № 2. - С. 47-51.
126. Федин, А.И. Избранные лекции по амбулаторной неврологии / А.И. Федин. -М: АСТ 345, 2013.- 171 с.
127. Фильченков, А.А. Визуализация и оценка апоптоза, вызванного противоопухолевой терапией: клинические перспективы / А.А. Фильченков // Онкология. - 2011. - Т. 13. - N 4. - С. 266-277.
128. Хлопонин, П.А. Морфологическое изучение влияния винпоцетина и мелаксена при экспериментальной ишемии головного мозга / П.А. Хлопонин, Е.В. Ганцгорн, Д.П. Хлопонин // Морфология. - 2015. - Т. 147 - № 3. - С 85-86.
129. Черкес, В.А. Базальные ганглии / В.А. Черкес // Частная физиология нервной системы». - Л.: Наука. - 1983. - С. 383-411.
130. Чумаков, П.М. Белок р53 и его универсальные свойства в многоклеточном организме / П.М. Чумаков // Успехи биологической химии. - Т. 47. - 2007. - С. 3-52.
131. Шаврин, В.А. Ультраструктурные особенности тканевой трофики и элиминации при ишемии головного мозга в эксперименте / В.А. Шаврин // Патология.
- 2010. - Т. 7. - № 2. - С. 22-26.
132. Шаповалова, В.В. Структурно-функциональная организация микрососудистой сети пирамидного слоя гиппокампа правого и левого полушарий белых крыс в норме и в восстановительном периоде после острой тотальной ишемии / В.В. Шаповалова, В.В. Семченко // Морфологические ведомости. - 2008. - № 1-2. - С. 129-132.
133. Шмидт, Е.В. Сосудистые заболевания нервной системы / Е. В. Шмидт и др. -М.: Медицина. - 1975. - 662 с.
134. Шорохова, Т.Г. Морфология нейро-глио-сосудистых ансамблей вестибулярных и улитковых ядер: автореф. дис. канд. биол. наук: 03.00.25 /Шорохова Татьяна Геннадьевна. - Саранск, 2006. - 24 с.
135. Шорохова, Т.Г., Васильев Ю.Г. Ансамблевая организация дорсального кохлеарного ядра / Т.Г. Шорохова, Ю.Г. Васильев // Фундаментальные исследования.
- 2005. - № 5. - С. 98-100.
136. Шток, В.Н. Экстрапирамидные расстройства: Руководство по диагностике и лечению / Под ред. В.Н. Штока, И.А. Ивановой-Смоленской, О.С. Левина. - М.: МЕДпресс-информ, 2002. - 608 с.
137. Щербак, Н.С. Активность сукцинатдегидрогеназы в неокортексе и гиппокампе монгольских песчанок при ишемическом и реперфузионном повреждении головного мозга / Н.С. Щербак, М.М. Галагудза, Д.А. Овчинников, А.Н. Кузьменков, Г.Ю. Юкина, Е.Р. Баранцевич, В.В. Томсон, Е.В. Шляхто // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2013. - Т. 155. - № 1. - С. 17- 20.
138. Якушев, Н.Н. Профилактика инсульта с помощью гиперкапнически-гипоксического прекондиционирования в эксперименте / Н.Н. Якушев, В.П. Куликов, А.Г. Беспалов // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2008. -
Т. 146. - №9. - С.261-263.
139. Яхно, Н.Н. Когнитивные нарушения: дифференциальная диагностика и методы лечения. / H.H. Яхно, И.В. Дамулин, В.В. Захаров. - М., 2002. - 86 с.
140. Яхно, Н.Н. Сосудистые когнитивные расстройства / Н.Н. Яхно, В.В. Захаров // Русский медицинский журнал. - 2001. - Т. 13. - № 12. - С. 2-7.
141. Aaslid, R. Transcranial Doppler diagnosis / R. Aaslid // Ultrasonic diagnosis of cerebrovascular disease. N.Y.etc. - 1987. - P.227-240.
142. Agnati, L.F. The brain as a system of nested but partially overlapping networks. Heuristic relevans of the model for brain physiology and pathology / L.F Agnati, D. Guidolin, Leo G, K. Fuxe // J Neural Transm. - 2007. - Vol. 114. - P. 3 - 19.
143. Ames, A. Cerebral ischemia. II. The no-reflow phenomenon / A. Ames, R. Wright, M. Kowada et al. // Anier J Pathol. - 1968. - Vol. 52. - P. 437-453.
144. Araque, A. Glial cells in neuronal network function / A. Araque, M. Navarrete // Phil. Trans. R. Soc. B. - 2010. - Vol. 365. - P. 2375-2381.
145. Astrup, J. Thresholds in cerebral ischemia: The ischemic penumbra / J. Astrup, В. Siesjo, L. Symon // Stroke. - 1981. - Vol. 12. - P. 723-725.
146. Barinaga, M. What makes brain neurons run? / М. Barinaga // Science. - 1997. -Vol. 276. - P. 196-198.
147. Barres, B.A. New roles for glia / В.А. Barres // J. Neuroscience. - 1991. - Vol. 11. -№ 12. - P. 3685-3694.
148. Bederson, J.B. Rat middle cerebral artery occlusion: evaluation of the model and development of a neurologic examination/ J.B. Bederson, L.H. Pitts, M. Tsuji // Stroke. -1986. - Vol. 17. - P. 472-476.
149. Bennett, H. Morphological classification of vertebrate blood capillaries / H. Bennett, J. Luft, J. Hampton // American Journal of Physiology. - 1959. - Vol. 196. - № 2. - P. 381390.
150. Bennett, M.R. Neuronal cell death in the mammalian nervous system: the calmortin hypothesis / M.R. Bennett, K.R. Huxlin // General Pharmacology. - 1996. - Vol. 27. -
P. 407-419.
151. Bittar, P.G. Selective distribution of lactate dehydrogenase isoenzymes in neurons and astrocytes of human brain / P.G. Bittar, Y. Charnay, L. Pellerin et al. // J. Cerebral Blood Flow Metab. - 1996. - № 16. - P. 1079-1089.
152. Block, F. Global ischemia and behavioural deficits / F. Block // Progress in Neurobiology - 1999. - Vol. 58. - P. 279 -295.
153. Brierley, L. Cerebral hypoxia / L. Brierley // J. Greenfield's Neuropathology. - 1976. -P. 43-85.
154. Brockington, A. Vascular endothelial growth factor and the nervous system / A. Brockington, C. Lewis, S. Wharton P. // J. Shaw Neuropathol. Appl Neurobiol. - 2004. -Vol. 30. - №№ 5 - P. 427-446.
155. Bussolino, F. In: New aspects of human polymorphonuclear leukocytes (Horl W.H., Schollmeyer P.J. eds.) / F. Bussolino, D. Alessi, E.Turello, et al. // New York, Plenum. -1991. - P. 55-64.
156. Butefisch, C.M. Plasticity in the human cerebral cortex: lessons from the normal brain and from stroke / C.M. Butefisch // Neuroscientist. - 2004. - Vol. 10. - P. 163-173.
157. Cao, G. Intracellular Bax translocation after transient cerebral ischemia: implications for a role of the mitochondrial apoptosis signaling pathway in ischemic neuronal death / G. Cao, M. Minami, W. Pei, et al. // J. Cereb. Blood Flow Metab. -2001. - Vol. 21. - P. 321-333.
158. Casalbore, P. Neural stem cells modified to express BDNF antagonize trimethiltin-induced neurotoxicity through PI3K / Akt and MAP kinase pathways / P. Casalbore [et al.] // J. Cell Physiol. - 2010. - Vol. 224 (3). - P. 710-721.
159. Celis, M.E. Measurement of Grooming Behaviour / M.E. Celis, E. Torre // In: Methods in Neurosciences, Ed Conn A // San Diego, New York: Academic Press. - 1993. -P. 359-378.
160. Charriaut-Marlangue, C. Apoptosis and Necrosis After Reversible Focal Ischemia: An In Situ DNA Fragmentation Analysis / C. Charriaut-Marlangue, I. Margaill, A. Represa // Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism. - 1996. - Vol. 16. - P. 186-194.
161. Charriaut-Marlangue, C. Early endonuclease activation following reversible focal ischemia / C. Charriaut-Marlangue, I. Margaill, M. Plotkine, Y. Ben-Ari // J. Cereb. Blood Flow Metab. - 1995. - Vol. 15. - P. 385-388.
162. Chen, H. Sequential neuronal and astrocytic changes after transient middle cerebral artery occlusion in the rat / H. Chen, M. Chopp, L. Schultz et al. // J. Neurol. Sci. - 1993 -Vol. 118. - № . - P. 109-106.
163. Chopp, M. Apoptosis in focal cerebral ischemia / M.Chopp, Y. Li // Acta Neurochir Suppl. - 1996. - Vol. 66. - P. 21-26.
164. Clark, R.K. Development of tissue damage, inflammation and resolution following stroke: an immunohistochemical and quantitative planimetric study / R.K. Clark, E.V. Lee, C.J. Fish et al. // Brain Res. Bull. - 1993. - Vol. 31. - № 5. - P. 565-72.
165. Cummings, J.L. Subcortical dementia. Review of an emergin concept / J.L. Cummings, D.F. Benson // Arch Neurol. - 1984. - Vol. 41. - P. 874 - 879.
166. Davis, E.J. Cellular forms and functions of brain microglia / E.J. Davis, Т.О. Foster, W.E. Thomas // Brain Res Bull. - 1994. - Vol. 34. - № 1. - P. 73-78.
167. Dawson, T.M. A novel neuronal messenger molecule in brain: the free radical, nitric oxide / T.M. Dawson, V.L. Dawson, S.H. Snyder // Ann. Neurol. - 1992. - Vol. 32. - № 3. -P. 297-311.
168. Dawson, T.M. Immunosuppressant FK506 enhances phosphorylation of nitric oxide synthase and protects against glutamate neurotoxicity / T.M. Dawson, J.P. Sterner, V.L. Dawson et al. // J. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 1993. - Vol. 90. - P. 9808-9812.
169. Faden, A.I. Opiate-receptor antagonist improves metabolic recovery and limits neurochemical alterations associated with reperfusion after global brain ischemia in rats / A.I. Faden, R. Shirane, L.H. Chang, T.L. James, M. Lemke, P.R. Weinstein // J. Pharm. Exp. Ther. - 1990. - Vol. 255. - № 2. - P. 451-458.
170. Fisher, M. Current Review of Cerebrovascular Disease / M. Fisher, J. Bogousslavsky. - Philadelphia: Current Medicine, 1996. - 237 p.
171. Fonta, C. Vascularization in the Primate Visual Cortex during Development / C. Fonta, M. Imbert // Cerebral Cortex. - 2002. - Vol. 12. - P. 199-211.
172. Formigli, L. Aponecrosis: morphological and biochemical exploration of a syncretic process of cell death sharing apoptosis and necrosis / L. Formigli, L. Papucci, A. Tani et al. // J Cell Physiol. - 2000. - Vol. 182. - № 1. - P. 41-49.
173. Garcia, J.H. Neuronal necrosis after middle cerebral artery occlusion in Wistar rats progresses at different time intervals in the caudoputamen and the cortex / J.H. Garcia, K.F. Liu, K.L. Ho // Stroke. - 1995. - Vol. 26. - № 4. - P. 636-642.
174. Garcia, J.H. Progression from ischemic injury to infarct following middle cerebral artery occlusion in the rat / J. Garcia, Y. Yoshida, H. Chen, Y Li, Z. Zhang, J. Lian, Chen S., M. Chopp // Am. J. Pathol. - 1993. - Vol. 142. - № 2. - P. 623-635.
175. Giffard, R.G. Acidosis reduces NMDA receptor activation, glutamate neurotoxicity, and oxygen-glucose deprivation neuronal injury in cortical cultures / R.G. Giffard, H. Monyer, C.W. Christine, D.W Choi // Brain Res. - 1990. - Vol. 506. - № 2 - P. 339-342.
176. Gimsa, U. Immune privilege as an intrinsic CNS property: astrocytes protect the CNS against T-cell-mediated neuroinflammation / U. Gimsa, N.A. Mitchison, M.C. Brunner-Weinzierl // Mediators Inflamm. - 2013. - Vol. 2013. - P. 11.
177. Ginsberg, M.D. Local metabolic responses to cerebral ischemia / M.D. Ginsberg // Cerebrovasc. Brain Metab. Rev. - 1990. - Vol. 2. - P. 58-93.
178. Ginsberg, M.D. New Strategies to Prevent Neural Damage from Ischemic Stroke / M.D. Ginsberg. - Boston, 1994. - 34 p.
179. Giulian, D. Inflammatory glia mediate delayed neuronal damage after ischemia in the central nervous system / D. Giulian, K. Vaca // J. Stroke. - 1993. - Vol. 24. - P. 184-190.
180. Goldman, S. A. Topography of cognition: Parallel Distributed Networks in Primate Association Cortex / S. A. Goldman, P.S. Rakic // Ann. Rev. Neurosci. - 1988. - Vol. 2. -
P. 137-156.
181. Goldman, S.A. The effects of extracellular acidosis on neurons and glia in vitro / S.A. Goldman, W.A. Pulsinelli, W.Y. Clarke et al. // J. Cereb. Blood Flow Metab. - 1989. -Vol. 9. - № 4. - P. 471-477.
182. Graeber, M.D. Microglia: immune network in the CNS / M.D. Graeber, W.J. Streit // Brain Pathol. - 1990. - Vol. 1. - № 1. - P. 2-5.
183. Graeber, T.G. Hypoxia induces accumulation of p53 protein, but activation of a G1-phase checkpoint by low-oxygen conditions is independent of p53 status / T.G. Graeber, J.F. Peterson, M. Tsai, K. Monica, A.J. Jr. Fornace, A.J. Giaccia // Mol. Cell Biol. - 1994. -Vol. 14. - № 9. - P. 6264-6277.
184. Graeber, T.G. Hypoxia-mediated selection of cells with diminished apoptotic potential in solid tumours / T.G. Graeber, C. Osmanian, T. Jacks, D.E. Housman, C.J. Koch, S. Lowe, A.J. Giaccia // J. Nature. - 1996. - Vol. 379. - P. 88-91.
185. Guilbault, G.G. Handbook of enzymatic methods of analysis / G.G. Guilbault. - N.Y.: Marcel Dekker, 1976. - 300 p.
186. Haapaniemi, H. Non-amoeboid locomotion of cultured microglia obtained from newborn rat brain / H. Haapaniemi, M. Tomita, N. Tanahashi et al. // J. Neurosci. Lett. -1995. - Vol. 193. - № 2. - P. 121 - 124.
187. Hall, C.S. Emotional behavior in the rat. III. The relationship between emotionality and ambulatory activity / C.S.Hall // J. Comp. Physiol. Psychol. - 1936. - Vol. 22. -
P. 345-352.
188. Hamm, S. Astrocyte mediated modulation of blood-brain barrier permeability does not correlate with a loss of tight junction proteins from the cellular contacts / S.Hamm [et al.] // Cell and Tissue Research. - 2004. - Vol. 315. - № 2. - P. 57-66.
189. Hansen, A.J. Effect of anoxia on ion distribution in the brain / A.J. Hansen // J. Physiol. Rev. - 1985. - Vol. 65 - № 1. - P. 101-148.
190. Holtzman, D.M. Caspases: a treatement target for neurodegenerative disease. / D.M. Holtzman, M. Deshmukh // Nature Medicine. - 1997. - Vol. 3. - P. 954-955.
191. Hossmann, K.A. Disturbances of cerebral protein synthesis and ischemic cell death / K.A. Hossmann // J. Prog. Brain Res. - 1993. - Vol. 96. - P. 161-177.
192. Hossmann, K.A. Ischemia-mediated neuronal injury / K.A. Hossmann // J. Resuscitation. - 1993. - Vol. 26. - № 3. - P. 225-235.
193. Hossmann, K.A. Viability thresholds and the penumbra of focal ischemia / K.A. Hossmann // Ann. Neurol. - 1994. - Vol. 36. - P. 557-565.
194. Iadecola, C. Mechanisms of cerebral Ischemic damage. In: Cerebral Ischemia (Wolfgang Walz ed.) / C. Iadecola. - New Jersey: Humana Press, 1999. - №2 3. - P. 33.
195. Kemp, J.M. The connections of the striatum and globus pallidus: synthesis and speculation / J.M. Kemp, T.P. Powell // J. Philos. Trans. R. Soc. Lond. B. Biol. Sci. - 1971. -V. 262. - № 845. - P. 441-457.
196. Kemp, J.M. The structure of the caudate nucleus of the cat: light end electron microscopy / J.M. Kemp, T.P. Powell // J. Phil. Trans. Roy. Soc. Lond. B. Biol. Sci. - 1971. - V. 263. - № 845. - P. 383-401.
197. Kidwell, C.S. Acute ischemic cerebrovascular syndrome. Diagnostic criteria / C.S. Kidwell, S. Warach // Stroke. - 2003. - Vol. 34. - № 12. - P. 2995-2998.
198. Kim, T.W. Alternative cleavage of Alsheimer-associated Presenilins during apoptosis by a caspase-3 family protease / T.W. Kim, H.P. Warren, Y.K. Jung // Science. - 1997. -Vol. 277. - P. 373-376.
199. Kobari, M. The cerebral veins / M. Kobari, F. Gotoh, M. Tomita et al. - Wien-New York: Springer, 1983. - P. 287-291.
200. Kroon, M.E. Urokinase receptor expression on human microvascular endothelial cells is increased by hypoxia: implications for capillary-like tubeformation in a fibrin matrix / M.E. Kroon [et al.] // Blood. - 2000. - Vol. 96. - № 8. - P. 2775-2783.
201. Krupinski, J. Prognostic value of blood vessel density in ischaemic stroke / J. Krupinski, J. Kaluza, P. Kumar [et al.] // J. Lancet. - 1993. - Vol. 342. - P. 742.
202. Krupinski, J. Role of angiogenesis in patients with cerebral ischemic stroke / J. Krupinski, J. Kaluza, P. Kumar et al. // J. Stroke. - 1994. - Vol. 25. - № 9 - P. 1794-1798.
203. Kurumatani, T. White matter shangesin the gerbil brain under chronic cerebral hypoperfusion / T. Kurumatani [et al.] // Stroke. - 1998. - Vol.29. - №5. - P. 1058-1062.
204. Lee, J.M. The changing landscape of ischaemic brain injury mechanisms / J.M. Lee, G.J. Zipfel, D.W. Choi // J. Nature. - 1999. - Vol. 399. - P. 7-14.
205. Li, Y. Temporal profile of in situ DNA fragmentation after transient middle cerebral artery occlusion in the rat / Y. Li, M. Chopp, N. Jiang et al. // J. Cereb. Blood Flow Metab. -1995. - Vol. 15. - № 3. - P. 389-397.
206. Linnik, M.D. Evidence supporting a role for programmed cell death in focal cerebral ischemia in rats / M.D. Linnik, R.H. Zobrist, M.D. Hatfield // J. Stroke. - 1993. - Vol. 24. -№ 12. - P. 2002-2008.
207. Lowe, S.W. p53 is required for radiation-induced apoptosis in mouse thymocytes / S.W. Lowe, E.M. Schmitt, B.A. Osborne, T. Jacks // Nature.- 1993. - V. 362. - P. 847-849.
208. MacManus, J.P. Gene expression induced by cerebral ischemia: an apoptotic perspective / J.P. MacManus, M.D. Linnik // J. Cereb. Blood Flow Metab. - 1997. - Vol. 17. - № 8. - P. 815-832.
209. Martin, D.P. Inhibitors of protein synthesis and RNA synthesis prevent neuronal death caused by nerve growth factor deprivation / D.P. Martin, R.E. Schmidt, P.S. DiStefano et al. // J. Cell. Biol. - 1988. - Vol. 106. - № 3 - P. 829-844.
210. McGeer, P.L. Microglia in degenerative neurological disease / P.L. McGeer, T. Kawamala, D.G. Walker et al. // J. Glia. - 1993. - Vol. 7. - № 1. - P. 84-92.
211. Mehta, A. Excitotoxicity: Bridge to various triggers in neurodegenerative disorders / A. Mehta, M. Prabhakar, P. Kumar et al. // European Journal of Pharmacology. - 2013. -Vol. 698. - № 1. - P. 6-18.
212. Nedergaard, M. New roles for astrocytes: Redefining the functional architecture of the brain / M. Nedergaard, B.R. Ransom, S.A. Goldman // Trends in Neurosci-ences. - 2003. -Vol. 26. - P. 523-530.
213. Nicotera, P. Nuclear calcium transport and the role of calcium in apoptosis / P. Nicotera, B. Zhivotovsky, S. Orrenius // J. Cell Calcium. - 1994. - Vol. 16. - № 4 -
P. 279-288.
214. Olney, J.W. New mechanisms of excitatory transmitter neurotoxicity / Olney, J.W. // J. Neural. Transm. Suppi. - 1994. - Vol. 43.
215. Orrenius, S. Ca(2+)-dependent mechanisms of cytotoxicity and programmed cell death / S. Orrenius, M.S. McCabe, P. Nicotera // J. Toxicol. Lett. - 1992. - Vol. 64. - P. 357-364.
216. Pantoni, L. Cytokines and Cell Adhesion Molecules in Cerebral Ischemia: Experimental Bases and Therapeutic Perspectives Arterioscler / L. Pantoni, C. Sarti, D. Inzitari // Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology. - 1998. - Vol. 18. - № 4. - P. 503-513.
217. Paxinos, G. The Rat Brain in Stereotaxic Coordinates / G. Paxinos, Ch. Watson. -New York: Academic Press. - 1998. - P. 474.
218. Peter, M.E. The CD95(APO-1/Fas) DISC and beyond / M.E. Peter, P.H. Krammer // Cell death differ. - 2003. - Vol. 10. - № 1 - P. 26-35.
219. Peters, A. The Fine Structure of the Nervous System. Neurons and Their Sup-porting Cells / A. Peters, B.L. Palay, H.D. Webster. - New York: Oxford University Press, 1991.
220. Petito, C.K. Selective glial vulnerability following transient global ischemia in rat brain / C.K. Petito, J.P. Olarte, B. Roberts et al. // J. Neuropathol. Exp. Neurol. - 1998. -Vol. 57. - № 3. - P. 231-238.
221. Pries, R. Control of blood vessel structure: insights from theoretical models / R. Pries, T.W. Secomb // American journal of physiology. Heart and circulatory physiology. - 2005. -Vol. 288. - № 3. - P. 1010-1015.
222. Pulsinelli, W. Temporal profile of neuronal damage in a model of transient forebrain ischemia / W. Pulsinelli, J. Brierley, F. Plum // Ann. Neurol. - 1982. - Vol. 11. - № 5. -
P. 491-498.
223. Pulsinelli, W.A. Antagonism of the NMDA and non-NMDA receptors in global versus focal brain ischemia / W.A. Pulsinelli, A. Sarokin, A. Buchan // J. Prog. Brain Res. -1993. - Vol. 96. - P. 125-135.
224. Pulsinelli, W.A. Switch in glutamate receptor subunit gene expression in CA1 subfield of hippocampus following global ischemia in rats / W.A. Pulsinelli, D.E. Pellegrini-Giampietro, R.S. Zukin, M.V. Bennett, S. Cho // J. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 1992. -Vol. 89. - № 21. - P. 10499-10503.
225. Rinner, W.A. Resident microglia and hematogenous macrophages as phagocytes in adoptively transferred experimental autoimmune encephalomyelitis: an investigation using rat radiation bone marrow chimeras / W.A. Rinner, J. Bauer, M. Schmidts el al. // Glia. -1995. - Vol. 14. - № 4. - P. 257-266.
226. Risau, W. Development of the blood-brain barrier / W. Risau, H. Wolburg // Trends in Neurosciences. - 1990. - Vol. 13. - P. 174-178.
227. Sadoul, R. Mechanisms of neuronal cell death / Sadoul R., Dubois-Dauphin M., Fernandez P.A. et al. // J. Adv. Neurol. - 1996. - Vol. 71. - P. 419-424.
228. Sakellaridis, N. Significance of Experimental Infarct Size as an Indicator of Therapeutic Efficacy in Humans / N. Sakellaridis, D. Panagopoulos // Stroke. - 2007. -
Vol. 38. - № 9. - P. 89-90.
229. Schachner, M. Ultrastructural localization of glial fibrillary acidic protein in mouse cerebellum by immunoperoxidase labeling / M. Schachner et al. // J. Cell Biol. - 1977. -Vol. 75. - P. 67-73.
230. Schelnberg, P. // The biologic basis for the treatment of acute stroke // J. Neurology. -1991. - Vol. 41. - № 12. - P. 1867-1873.
231. Schuman, E.M. Long-lasting neurotrophin-induced enhancement of synaptic transmission in the adult hippocampus / E.M. Schuman, H. Kang // J. Science - 1995. -Vol. 267 - P. 1658-1662.
232. Schurr, A. Lactate-supported synaptic function in the rat hippocampal slice preparation / A. Schurr, C.A. West, B.M. // J. Rigor Science - 1988. - Vol. 240 -
P. 1326-1328.
233. Schwartz, L.M. Cold thoughts of death: The role of ICE proteases in neuronal cell death / L.M. Schwartz, C.E. Milligan // Trends Neurosci. - 1996. - Vol. 19. - P. 555-562.
234. Shibata, M. White matter lesions and glial activation in a novel mouse model of chronic cerebral hypoperfusion / M. Shibata, R. Ohtani, M. Ihara, H. Tomimoto // Stroke. -2004. - Vol. 35. - № 11. - P. 2598-2603.
235. Siesjo, B. K. Calcium fluxes, calcium antagonists, and calcium-related pathology in brain ischemia, hypoglycemia, and spreading depression: a unifying hypothesis / B.K. Siesjo, F. Bengtsson // J. Cereb. Blood Flow Metab. - 1989. - Vol. 9. - № 2. - P. 127-140.
236. Siesjo, B. K., Lindvall O. et al. Brain Res Mol Brain Res. Regional brain-derived neurotrophic factor mRNA and protein levels following transient forebrain ischemia in the rat. - 1996. - Vol. 38. - № 1 - P. 139-144.
237. Siesjo, B.K. Calcium and ischemic brain damage // Eur. Neurol. - 1986. - Vol. 25. -№ 1. - P. 45-56.
238. Simard, M. Signaling at the gliovascular interface / M. Simard [et al.] // Journal of Neuroscience. - 2003. - Vol. 23. - P. 9254-9262.
239. Stanimirovic, D.B. Stimulation of glutamate uptake and Na,K-ATPase activity in rat astrocytes exposed to ischemia-like insults / D.B. Stanimirovic, R. Ball, J.P. Durkin // J. Glia. - 1997. - Vol. 19. - № 2. - P. 123-134.
240. Straub, S. Systemic thrombolysis with recombinant tissue plasminogen activator and tirofiban in acute middle cerebral artery occlusion / S. Straub, U. Junghans, V. Jovanovic et al. // Stroke. - 2004. - Vol. 35. - № 3. - P. 705-709.
241. Symon, L. The concepts of thresholds of ischaemia in relation to brain structure and function / L. Symon, N.M. Branston, A.J. Strong, T.D. Hope // J. Clin. Pathol. Suppl. - 1977. - Vol. 11. - P. 149-154.
242. Takagi, K. Changes in amino acid neurotransmitters and cerebral blood flow in the ischemic penumbral region following middle cerebral artery occlusion in the rat: correlation with histopathology / K. Takagi, M. D. Ginsberg, M.Y. Globus et al. // J. Cerebr. Blood Flow Metab. - 1993. - Vol. 13. - № 4. - P. 575-585.
243. Tatemichi, T.K. How acute brain failure becomes chronic // Neurology. - 1990. -Vol. 40. - P. 1652-1659.
244. Tomimoto, H. Chronic cerebral hypoperfusion induces white matter lesions and loss of oligodendroglia with DNA fragmentation in the rat / H. Tomimoto, M. Ihara, H. Wakita, R. Ohtani, J.X. Lin, I. Akiguchi, M. Kinoshita, H. Shibasaki // Acta Neuropathol. - 2003. -Vol. 106. - № 6 - P. 527-534.
245. Tomimoto, H. I. Cerebral vasomotor reactivity to postural change is impaired in patients with cerebrovascular white matter lesions / H. Tomimoto, T. Kawasaki et al. // J Neurol. - 2003. - Apr. - Vol. 250. - № 4. - P. 412-417.
246. Tomita, M. Differential behavior of glial and neuronal cells exposed to hypotonic solution / M. Tomita, Y. Fukuuchi, S. Terakawa // Acta Neurochir. Suppl. (Wien) - 1994. -Vol. 1. - № 60 - P. 31-33.
247. Tomita, M. Leukocytes, macrophages and secondary brain damage following cerebral ischemia / M. Tomita, Y. Fukuuchi // Acta. Neurochir. - 1996. - Vol. 66. - P. 32-39.
248. Tonder, N. Possible role of zinc in the selective degeneration of dentate hilar neurons after cerebral ischemia in the adult rat / N. Tonder, F.F. Johansen, C.J. Frederickson et al. // Neurosci. Lett. - 1990. - Vol. 109. - № 3. - P. 247-252.
249. Tsacopoulos, M. Metabolic coupling between glia and neurons / M. Tsacopoulos, P.J. Magistretti // J. Neurosci. - 1996. - Vol. 16 - № 3. - P. 877-885.
250. Van Lookeren. Ultrastructural morphological changes are not characteristic of apoptotic cell death following focal cerebral ischaemia in the rat / Van Lookeren, M. Campagne, R. Gill // Neurosci. Lett. - 1996. - Vol. 213. - № 2. - P. 111-114.
251. Vibulsreth, S. Astrocytes protect cultured neurons from degeneration induced by anoxia / S. Vibulsreth, F. Hefti, M.D. Ginsberg et al. // Brain Res. - 1987 - Vol. 422. - № 2. - P. 303-311.
252. Wakita, H Glial activation and white matter changes in the rat brain induced by chronic cerebral hypoperfusion: an immunohisto chemical study / H. Wakita, H. Tomimoto, I. Akiguchi, J. Kimura // Acta Neuropathol. - 1994. - Vol. 87 - № 5. - P. 484-492.
253. Wakita, H. Axonal damage and demyelination in the white matter after chronic cerebral hypoperfusion in the rat / H. Wakita, H. Tomimoto, I. Akiguchi, A. Matsuo // Brain Res. - 2002. - Vol. 924. - № 1. - P. 63-70.
254. Ward, N.S. Mechanisms underlying recovery of motor function after stroke / N.S. Ward // Postgrad Med J. - 2005. - Vol. 81. - P. 510-514.
255. Ward, N.S. Neural plasticity and recovery of function / N.S. Ward // N.S.J. Progress in brain research. - 2005. - Vol. 150. - P. 527-535.
256. Waters, C. RBI Neurotransmissions / C. Waters // Newsletter for Neuroscientist. -1997. - Vol. 13. - № 2. - P. 27.
257. Wei, L. Collateral Growth and Angiogenesis Around Cortical Stroke / L. Wei [et al.] // Stroke. - 2001. - Vol. 32. - № 9. - P. 2179-2184.
258. Winfree, A. SFI Studies in the Sciences of Complexity. / A. WinfTee // Reading, MA: Addision-Wesley, 1993. - P. 207-298.
259. Yakovlev, AG. Bok and Noxa are essential mediators of p53-dependent apoptosis / A.G. Yakovlev, S.D. Giovanni, G. Wang, et al. // J. Biol. Chem. - 2004. - Vol. 279. P. 28367-28374.
260. Zonta, M. Neuron to astrocyte signaling is central to the dynamic control of brain microcirculation / M. Zonta [et al.] // Nature Neuroscience. - 2003. - Vol. 6. - P. 43-50.
Приложение А
Морфометический анализ нейро-глио-сосудистых комплексов в лобной области коры и хвостатом ядре белых крыс в контроле, при транзиторной и перманентной окклюзии левой общей
сонной артерии
Таблица А.1 - Плотность нейронов в единице плоскости среза Ш и V слоев коры лобной области белых крыс при окклюзии левой ОСА, окрашивание по Нисслю, (М±т)
Срок исследования (сУт) Пирамидный слой Ганглионарный слой
Контроль I группа II группа Контроль I группа II группа
1 51,3±1,8 51,0±2,3 49,7±1,3 38,5±1,7 38,3±1,5 36,0±1,5
3 52,0±2,0 49,2±2,0 ** 41,5±1,9 */** 37,9±1,7 37,5±1,4 36,3±1,4
7 51,5±2,1 49,1 ±2,1 ** 40,6±1,9 */** 38,1±1,8 37,9±1,6 35,1±1,3
14 51,9±2,1 48,0±2,4 ** 38,3±1,8 */** 38,2±1,8 37,0±1,8 33,3±1,1 *
30 51,3±2,0 45,8±2,3 ** 36,8±1,6 */** 38,0±1,7 36,6±1,3 ** 31,7±0,9 */**
Примечание: * - достоверное (р<0,05) различие с контрольной группой; ** - достоверное (р<0,05) различие между I и II группами. I группа - окклюзия левой ОСА на 30 минут; II группа -перманентная окклюзия левой ОСА.
Таблица А.2 - Плотность нейронов в единице плоскости среза хвостатого ядра белых крыс при окклюзии левой ОСА, окрашивание по Нисслю, (М±т)
Срок исследования (сУт) Хвостатое ядро
Контроль I группа II группа
1 46,8±1,7 46,5±2,1 44,3±1,4
3 47,0±1,9 46,5±1,8 ** 40,3±1,8 */**
7 46,3±1,9 44,7±1,5 ** 38,5±1,6 */**
14 46,5±1,9 42,4±2,0 ** 37,4±1,6 */**
30 46,5±1,9 42,7±2,0 ** 36,3±1,5 */**
Примечание: * - достоверное (р<0,05) различие с контрольной группой; ** - достоверное (р<0,05) различие между I и II группами. I группа - пережатие левой ОСА на 30 минут; II группа -перманентная окклюзия левой ОСА.
Таблица А.3 - Относительное содержание (%) нормохромных и морфологически измененных пирамидных нейронов Ш слоя коры лобной области белых
крыс при окклюзии левой ОСА, окрашивание по Нисслю, (М±т)
Группы животных Срок исследования (сут) Нормохром-ные нейроны Общее содержание морфологически измененных нейронов Гиперхром- ные несморщенные нейроны Гиперхром- ные сморщенные нейроны Вакуолизи-рованные нейроны Острое набухание нейронов Гипохромные нейроны Ишемически-гомогенизирующие изменения нейронов Клетки-тени
Контроль 1 92,1±0,3 7,9±0,5 0,9±0,3 1,8±0,4 1,9±0,4 1,1±0,3 1,3±0,3 0±0 0,9±0,3
I группа 53,2±1,7 */** 46,8±0,3 */** 10,2±0,7 */** 5,9±0,4 */** 6,2±0,5 */** 13,8±0,5 */** 7,0±0,5 */** 2,2±0,4 * 1,5±0,1 */**
II группа 46,5±1,0 */** 53,5±1,7 */** 13,6±0,6 */** 8,0±0,5 */** 15,2±0,5 */** 6,7±0,4 */** 5,0±0,3 */** 2,5±0,4 * 2,5±0,1 */**
Контроль 3 92,3±0,4 7,7±0,5 1,1±0,2 1,7±0,2 1,3±0,2 1,0±0,3 1,6±0,3 0,1±0,06 0,9±0,2
I группа 54,7±1,7 * 45,3±0,5 */** 8,6±0,5 * 7,6±0,4 */** 10,2±0,5 */** 6,4±0,4 */** 6,7±0,4 */** 3,0±0,4 */** 2,8±0,2 *
II группа 51,0±2,0 * 49,0±1,5 */** 8,0±0,3 * 10,0±0,3 */** 12,0±0,8 */** 8,1±0,5 */** 3,9±0,4 */** 4,0±0,4 */** 3,0±0,2 *
Контроль 7 92,4±0,4 7,6±0,4 1,4±0,2 1,5±0,2 1,1±0,2 1,1±0,3 1,4±0,4 0,2±0,11 0,9±0,3
I группа 56,8±1,4 * 43,2±0,3 */** 11,2±0,4 */** 5,2±0,4 */** 8,1±0,3 */** 4,5±0,4 * 9,2±0,6 */** 2,5±0,4 * 2,5±0,1 */**
II группа 53,0±1,6 * 47,0±1,8 */** 8,0±0,3 */** 7,0±0,2 */** 13,0±0,4 */** 5,1±0,4 * 6,2±0,5 */** 3,7±0,5 * 4,0±0,1 */**
Контроль 14 92,5±0,5 7,5±0,4 1,5±0,2 1,4±0,2 1,4±0,2 1,0±0,4 1,0±0,4 0,2±0,11 1,0±0,2
I группа 61,3±0,5 */** 38,7±0,6 */** 12,5±0,8 */** 4,2±0,3 */** 7,1±0,3 */** 4,3±0,3 * 5,0±0,5 */** 3,7±0,5 * 1,9±0,1 */**
II группа 51,0±1,7 */** 49,0±1,9 */** 9,5±0,5 */** 8,8±0,4 */** 13,6±0,7 */** 4,6±0,3 * 3,0 ±0,3 */** 4,5±0,6 * 5,0±0,1 */**
Контроль 30 92,6±0,8 7,4±0,4 1,5±0,2 1,3±0,2 1,6±0,2 0,5±0,2 1,6±0,3 0,1±0,06 0,8±0,2
I группа 70,3±0,6 */** 29,7±0,5 */** 5,4±0,4 */** 3,3±0,1 */** 10,0±0,5 */** 2,0±0,3 */** 5,2±0,2 */** 2,0±0,3 * 1,8±0,1 */**
II группа 50,0±1,1 */** 50,0±0,7 */** 13,0±0,5 */** 5,0±0,2 */** 15,3±0,6 */** 4,2±0,4 */** 8,0±0,2 */** 2,5±0,4 * 2,0±0,1 */**
Примечание: * - достоверное (р<0,05) различие с контрольной группой; ** - достоверное (р<0,05) различие между I и II группами. I группа -
окклюзия левой ОСА на30минут; II группа - перманентная окклюзия левой ОСА.
Таблица А.4 - Относительное содержание (%) нормохромных и морфологически измененных пирамидных нейронов V слоя коры лобной области
белых крыс при окклюзии левой ОСА, окрашивание по Нисслю, (М±т)
Группы животных Срок исследования (Ъут) Нормохром-ные нейроны Общее содержание морфологически измененных нейронов Гиперхром- ные несморщенные нейроны Гиперхром- ные сморщенные нейроны Вакуолизи-рованные нейроны Острое набухание нейронов Гипохром-ные нейроны Ишемически-гомогенизирующие изменения нейронов Клетки-тени
Контроль 1 92,3±0,3 7,7±0,5 0,9±0,2 1,8±0,2 1,7±0,2 1,1±0,2 1,1±0,2 0±0 0,9±0,1
I группа 56,9±2,0 */** 43,1±0,7 */** 14,0±0,6 */** 4,0±0,3 */** 7,0±0,6 */** 7,0±0,5 * 7,9±0,7 * 2,0±0,4 * 1,2±0,1 */**
II группа 50,0±1,4 */** 50,0±0,7 */** 12,3±0,5 */** 6,0±0,2 */** 14,2±0,6 */** 6,0±0,4 * 7,0±0,5 * 2,5±0,4 * 2,0±0,2 */**
Контроль 3 92,8±0,4 7,2±0,5 0,9±0,1 1,8±0,1 1,4±0,2 1,1±0,3 1,0±0,2 0,1±0,1 0,9±0,1
I группа 55,7±1,9 * 44,3±0,6 */** 9,0±0,5 */** 6,9±0,1 */** 10,3±0,1 */** 6,8±0,4 */** 5,8±0,6 * 2,7±0,4 * 2,8±0,3 *
II группа 50,9±2,3 * 49,1±0,7 */** 6,2±0,3 */** 8,6±0,3 */** 12,3±0,7 */** 8,5±0,5 */** 7,2±0,4 * 3,2±0,3 * 3,1±0,2 *
Контроль 7 92,8±0,5 7,6±0,4 1,3±0,2 1,4±0,2 1,1±0,2 1,2±0,4 1,1±0,2 0,1±0,2 1,0±0,1
I группа 60,4±1,6 * 39,6±0,5 */** 12,7±0,4 */** 4,8±0,2 */** 7,6±0,3 */** 3,2±0,4 */** 7,0±0,4 * 2,0±0,3 */** 2,3±0,2 */**
II группа 56,4±2,0 * 43,6±0,3 */** 9,4±0,1 */** 5,6±0,3 */** 10,5±0,6 */** 5,0±0,4 */** 6,2±0,3 * 3,0±0,4 */** 3,9±0,1 */**
Контроль 14 92,9±0,5 7,1±0,4 1,3±0,2 1,5±0,1 1,1±0,1 1,1±0,4 1,0±0,2 0,2±0,1 0,9±0,1
I группа 66,8±1,2 */** 33,2±0,8 */** 12,8±0,7 */** 3,8±0,2 */** 4,1±0,3 */** 4,0±0,4 */** 3,5±0,3 */** 3,2±0,5 * 1,8±0,2 */**
II группа 53,3±2,1 */** 46,7±0,6 */** 9,3±0,7 */** 6,4±0,5 */** 10,0±0,7 */** 5,9±0,4 */** 6,9±0,1 */** 3,0±0,4 * 5,2±0,1 */**
Контроль 30 93,0±0,9 7,0±0,4 1,2±0,1 1,3±0,31 1,4±0,2 0,4±0,2 1,9±0,5 0,1±0,07 0,7±0,1
I группа 71,6±0,9 */** 28,4±0,8 */** 12,1±0,6 * 2,6±0,1 */** 4,0±0,4 */** 1,8±0,3 */** 4,3±0,1 */** 1,7±0,3 * 1,9±0,2 */**
II группа 55,1±1,3 */** 44,9±0,6 */** 13,2±0,4 * 4,0±0,3 */** 15,6±0,9 */** 3,2±0,3 */** 5,0±0,1 */** 2,0±0,3 * 1,9±0,2 */**
Примечание: * - достоверное (р<0,05) различие с контрольной группой; ** - достоверное (р<0,05) различие между I и II группами. I группа -
окклюзия левой ОСА на30минут; II группа - перманентная окклюзия левой ОСА.
Таблица А.5 - Относительное содержание (%) нормохромных и морфологически измененных нейронов хвостатого ядра белых крыс при окклюзии
левой ОСА, окрашивание по Нисслю, (М±т)
Группы животных Срок исследования (сут) Нормохром-ные нейроны Общее содержание морфологически измененных нейронов Гиперхром- ные несморщенные нейроны Гиперхром- ные сморщенные нейроны Вакуолизи-рованные нейроны Острое набухание нейронов Гипохром- ные нейронов Ишемически-гомогенизирующие изменения нейронов Клетки-тени
Контроль 1 92,8±0,5 7,2±0,4 0,9±0,3 1,7±0,2 1,3±0,2 0,8±0,3 1,6±0,3 0±0 0,9±0,3
I группа 58,8±1,8 */** 41,2±1,0 */** 6,0±0,4 */** 5,0±0,3 */** 6,5±0,4 */** 11,3±0,5 */** 9,5±0,5 */** 1,8±0,4 * 1,1±0,3
II группа 52,5±1,6 */** 47,3±1,3 */** 8,5±0,4 */** 7,5±0,4 */** 10,7±0,3 */** 9,0±0,3 */** 8,0±0,3 */** 2,0±0,3 * 1,8±0,3 &
Контроль 3 92,1 ±0,8 7,9±0,6 1,1±0,1 1,8±0,2 1,6±0,2 0,7±0,3 1,7±0,3 0,1±0,1 0,9±0,2
I группа 56,3±2,0 * 43,7±0,6 */** 7,6±0,4 * 7,1±0,4 * 7,0±0,3 * 10,2±0,5 */** 8,0±0,4 */** 2,0±0,2 * 1,8±0,3 &/**
II группа 51,6±2,1 * 48,4±0,9 */** 8,1±0,4 * 8,0±0,4 * 6,2±0,3 * 7,5±0,4 */** 13,5±0,6 */** 2,1±0,3 * 3,0±0,4 */**
Контроль 7 92,3±0,7 7,4±0,5 1,2± 0,2 1,5±0,2 1,7±0,2 1,0± 0,3 1,2± 0,3 0,1±0,1 0,7±0,2
I группа 62,3±1,4 */** 37,7±1,2 */** 12,0±0,5 * 3,1±0,3 */** 6,3±0,4 */** 4,0±0,4 * 8,8±0,6 * 1,9±0,3 * 1,6±0,3 */**
II группа 54,8±1,9 */** 45,2±0,6 */** 12,4±0,6 * 6,3±0,3 */** 8,3±0,42 */** 4,9±0,4 * 8,2±0,5 * 2,1±0,4 * 3,0±0,3 */**
Контроль 14 91,5±0,9 8,5±0,6 1,5±0,2 1,8±0,2 1,6±0,2 1,2±0,4 1,3±0,4 0,2±0,1 0,9±0,2
I группа 60,5±1,6 */** 39,5±0,5 */** 10,5±0,9 * 3,2±0,3 */** 8,6±0,5 */** 4,2±0,4 * 9,5±0,6 * 1,7±0,3 * 1,8±0,3 */**
II группа 48,4±1,7 */** 51,6±1,2 */** 10,4±0,7 * 6,9±0,6 */** 14,7±0,7 */** 4,8±0,4 * 9,0±0,6 * 2,6±0,4 * 3,2±0,4 */**
Контроль 30 92,3±0,9 7,7±0,6 1,0±0,2 1,8±0,2 1,7±0,2 0,4±0,2 1,8±0,3 0,1±0,1 0,9±0,3
I группа 65,1±1,1 */** 33,9±1,6 */** 12,0±0,7 */** 4,7±0,4 * 3,2±0,3 */** 6,0±0,5 * 6,4±0,6 * 1,1±0,2 */** 1,5±0,2
II группа 50,9±1,3 */** 49,1±0,6 */** 19,3±0,9 */** 5,2±0,3 * 9,4±0,6 */** 5,0±0,4 * 6,2±0,5 * 2,0±0,3 */** 2,0±0,3 *
Примечание: * - достоверное (р<0,05) различие с контрольной группой; ** - достоверное (р<0,05) различие между I и II группами. I группа -окклюзия левой ОСА на 30 минут; II группа - перманентная окклюзия левой ОСА.
Таблица А.6 - Морфометрические показатели пирамидных нейронов Ш и V слоев коры лобной области белых крыс при окклюзии левой ОСА, окрашивание по Нисслю, (М ± т)
Группы животных Срок исследования (сУт) Бп, (мкм2) в пирамидном слое ЯЦО в пирамидном слое Бп, (мкм2) в ганглионарном слое ЯЦО в ганглионарном слое
Контроль 1 128,8±5,8 0,68±0,02 167,4±5,4 0,69±0,02
I группа 140,1±9,5 0,50±0,01 */** 182,0±5,6 ** 0,54±0,01 */**
II группа 153,8±9,5 * 0,46±0,01 */** 200,0±3,4 */** 0,49±0,02 */**
Контроль 3 127,9±9,0 0,66±0,01 166,0±3,1 0,65±0,01
I группа 140,5±8,2 ** 0,45±0,01 * 182,3±5,5 */** 0,50±0,01 */**
II группа 165,3±7,7 */** 0,43±0,01 * 212,2±8,5 */** 0,46±0,01 */**
Контроль 7 125,4±8,0 0,62±0,03 163,0±2,9 0,62±0,03
I группа 131,5±7,7 0,57±0,01 ** 171,0±4,5 0.58±0,01 **
II группа 136,8±6,9 0,54±0,01 */** 178,0±3,4 * 0.55±0,01 */**
Контроль 14 131,1±9,4 0,65±0,02 169,0±5,2 0,64±0,03
I группа 134,6±6,7 0,52±0,02 */** 175,0±2,8 ** 0,53±0,02 */**
II группа 149,5±8,9 0,44±0,01 */** 194,3±3,2 */** 0.48±0,01 */**
Контроль 30 127,7±9,0 0,61±0,03 166,0±3,5 0,62±0,03
I группа 151,7±9,5 ** 0,57±0,01 ** 198,0±4,3 */** 0,57±0,01 **
II группа 197,8±4,3 */** 0,54±0,01 */** 257,1±3,8 */** 0,54±0,01 */**
Примечание: * - достоверное (р<0,05) различие с контрольной группой; ** - достоверное (р<0,05) различие между I и II группами. I группа - окклюзия левой ОСА на 30 минут; II группа -перманентная окклюзия левой ОСА. Бп - площадь поперечного сечения тел пирамидных нейронов; ЯЦО - ядерно-цитоплазматическое отношение.
Таблица А.7 - Морфометрические показатели нейронов хвостатого ядра белых крыс при окклюзии левой ОСА, окрашивание по Нисслю, (М ± т)
Группы животных Срок исследования (сУт) Бп, (мкм2) ЯЦО
Контроль 140,4±6,9 0,61±0,01
I группа 1 150,3±9,6 ** 0,58±0,01 */**
II группа 180,7±6,6 */** 0,55±0,01 */**
Контроль 142,1±7,3 0,59±0,01
I группа 3 148,6±6,3 ** 0,58±0,01
II группа 166,4±4,7 */** 0,56±0,01 &
Контроль 141,5±7,3 0,60±0,02
I группа 7 153,7±6,6 ** 0,57±0,01
II группа 174,6±4,1 */** 0,56±0,01
Контроль 141,3±7,3 0,59±0,02
I группа 14 154,3±6,1 ** 0,58±0,02 **
II группа 178,2±3,7 */** 0,49±0,01 */**
Контроль 142,1±7,4 0,62±0,03
I группа 30 164,4±12,0 ** 0,60±0,01
II группа 210,1±10,5 */** 0,60±0,01
Примечание: * - достоверное (р<0,05) различие с контрольной группой; ** - достоверное (р<0,05) различие между I и II группами. I группа - окклюзия левой ОСА на 30 минут; II группа -перманентная окклюзия левой ОСА. Бп - площадь поперечного сечения тел нейронов; ЯЦО - ядерно-цитоплазматическое отношение.
Таблица А.8 - Нейро-глиальное отношение (количество нейроглиальных клеток, приходящихся на один нейрон) в коре лобной области белых крыс при окклюзии левой ОСА, окрашивание по Нисслю, (М ± т)
Срок Контроль I группа II группа
исследо-
вания Пирамид- Ганглионар- Пирамид- Ганглионар- Пирамид- Ганглионар-
(сУт) ный слой ный слой ный слой ный слой ный слой ный слой
1 0,93±0,02 0,94±0,02 1,21±0,02 */** 1,16±0,02 */** 1,30±0,02 */** 1,28±0,02 */**
3 0,96±0,02 0,95±0,02 1,23±0,01 */** 1,20±0,01 */** 1,35±0,01 */** 1,30±0,01 */**
7 0,95±0,02 0,95±0,02 1,25±0,01 1,21±0,01 1,34±0,01 1,31±0,01
*/** */** */** */**
14 0,98±0,02 0,99±0,02 1,31±0,02 1,29±0,02 1,38±0,01 1,34±0,01
*/** */** */** */**
30 0,95±0,02 0,96±0,02 1,55±0,04 1,50±0,05 1,9±0,05 1,80±0,05
*/** */** */** */**
Примечание: * - достоверное (р<0,05) различие с контрольной группой; ** - достоверное (р<0,05) различие между I и II группами. I группа - пережатие левой ОСА на 30 минут; II группа -перманентная окклюзия левой ОСА.
Таблица А.9 - Нейро-глиальное отношение (количество нейроглиальных клеток, приходящихся на один нейрон) в хвостатом ядре белых крыс при окклюзии левой ОСА, окрашивание по Нисслю, (М ± т)
Срок исследования (сУт) Контроль I группа II группа
1 0,80±0,05 0,83±0,05 0,87±0,06
3 0,81±0,04 0,89±0,04 0,93±0,07
7 0,82±0,04 1,21±0,04 * 1,25±0,04 *
14 0,84±0,05 1,2±0,02 * 1,25±0,02 *
30 0,82±0,04 1,0±0,04 * 1,10±0,04 *
Примечание: * - достоверное (р<0,05) различие с контрольной группой; ** - достоверное (р<0,05) различие между I и II группами. I группа - окклюзия левой ОСА на 30 минут; II группа -перманентная окклюзия левой ОСА.
Таблица А.10 - Динамика морфометрических показателей нейро-глио-сосудистых комплексов III и V слоев коры лобной области белых крыс при окклюзии левой ОСА, импрегнация по Гольджи-Бюбенету, (М ± т)
Группы животных Срок исследования (Ъут) Исследуемый слой Ns Dmc, (мкм) Max La, (мкм) Min La, (мкм)
Контроль 3 Ш 3,0±0,1 5,6±0,2 60,5±1,0 32,9±1,3
II группа 0,9±0,1 * 4,1±0,1 * 61,2±0,4 47,4±0,1 *
Контроль 3 V 3,5±0,3 5,7±0,2 71,5±1,3 33,7±1,3
II группа 1,0±0,1 * 4,5±0,2 * 71,1±1,0 48,5±0,4 *
Контроль 7 ш 2,8±0,1 5,6±0,2 60,1±0,9 32,7±1,1
II группа 1,7±0,1 * 5,7±0,1 63,7±1,1 * 40,9±0,2 *
Контроль 7 V 3,3±0,2 5,6±0,2 71,0±1,2 33,2±1,1
II группа 1,5±0,2 * 5,9±0,2 71,4± 1, 1 42,7±0,4 *
Контроль 14 ш 2,8±0,1 5,4±0,2 61,0±0,9 33,1±0,9
II группа 1,8±0,1 * 5,5±0,1 65,8±0,2 * 40,8±0,2 *
Контроль 14 V 3,3±0,2 5,6±0,2 72,2±1,5 33,8±1,0
II группа 1,8±0,2 * 5,7±0,2 174,4±1,3 * 88,5±0,6 *
Контроль 30 ш 3,0±0,1 5,6±0,2 61,8±0,9 33,5±1,0
II группа 3,2±0,1 6,5±0,1 * 172,3±0,8 * 116,2±3,4 *
Контроль 30 V 3,6±0,2 5,7±0,2 72,6±1,5 33,7±1,1
II группа 3,8±0,2 7,4±0,1 * 174,7±1,2 * 141,6±0,9 *
Примечание: * - достоверное (р<0,05) различие с контрольной группой. II группа - перманентная окклюзия левой ОСА. Ns - число микрососудов в радиусе 25 мкм от нейрона; Dmc - диаметр микрососудов; Max La - максимальная распространенность отростков астроцитов; Min La -минимальная распространенность отростков астроцитов.
Таблица А.11 - Динамика морфометрических показателей нейро-глио-сосудистых комплексов в хвостатом ядре белых крыс при окклюзии левой ОСА, импрегнация по Гольджи-Бюбенету, (М ± т)
Группы животных Срок исследования (сут.) Ns Dmc, (мкм) Max La, (мкм) Min La, (мкм)
Контроль 3 4,2±0,3 5,0±0,2 82,9±2,5 39,2±2,5
II группа 3,0±0,2 * 4,3±0,1 * 99,3±5,3 * 56,8±2,4 *
Контроль 7 4,4±0,2 5,1±0,2 82,3±2,4 39,7±2,2
II группа 4,9±0,3 7,1±0,3 * 102,0±4,9 * 60,8±2,9 *
Контроль 14 4,4±0,2 5,0±0,2 84,2±2,6 40,5±2,4
II группа 4,3±0,2 5,9±0,2 * 107,3±5,9* 61,7±3,0 *
Контроль 30 4,3±0,22 5,1±0,2 83,6±2,7 39,4±2,5
II группа 4,1±0,21 7,1±0,2 * 110,4±4,2 * 63,1±3,0 *
Примечание: * - достоверное (р<0,05) различие с контрольной группой. II группа - перманентная окклюзия левой ОСА. Ns - число микрососудов в радиусе 25 мкм от нейрона; Dmc - диаметр микрососуда; Max La - максимальная распространенность отростков астроцитов; Min La -минимальная распространенность отростков астроцитов.
Таблица А.12 - Неврологический статус белых крыс, (средняя сумма баллов, М ± т)
Группы животных До воздействия Срок исследования после пережатия левой ОСА (сут.)
1 3 7 14 30
Контроль 0,20±0,14 0,50±0,18 0,40±0,17 0,30±0,16 0,40±0,23 0,20±0,14
I группа 0,30±0,16 3,20±0,26 */**/*** 2,50±0,32 */*** 1,80±0,14 */*** 1,50±0,18 */*** 1,40±0,23 */***
II группа 0,20±0,14 5,00±0,38 */**/*** 3,00±0,44 */*** 2,30±0,27 */*** 1,90±0,40 */*** 1,80±0,14 */***
Примечание: * - достоверное (р<0,05) различие с контрольной группой; ** - достоверное (р<0,05) различие между I и II группами; *** - достоверное (р<0,05) различие с интактными животными. I группа - окклюзия левой ОСА на 30 минут; II группа - перманентная окклюзия левой ОСА.
Таблица А.13 - Поведенческая активность белых крыс в тесте «открытого поля», (М ± т)
Группы животных Срок исследования (сут) Кол-во пройденных секторов Кол-во стоек Кол-во пересечений внешней окружност и Кол-во пересечений внутренней окружност и Кол-во актов груминга Кол-во урина-ций Кол-во дефекаций
К До воздействия 65,6±0,4 3,9±0,2 3,2±0,1 1,9±0,1 2,2±0,1 2,4±0,2 2,2±0,1
I 66,8±0,5 4,0±0,2 2,9±0,2 2,1±0,2 2,0±0,2 2,6±0,2 1,9±0,2
II 64,7±0,9 3,7±0,1 3,4±0,2 1,7±0,2 2,3±0,2 2,1±0,2 2,3±0,2
К 1 66,0±1,5 3,4±0,3 2,9±0,3 2,0±0,4 2,0±0,4 1,6±0,4 1,8±0,1
Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.