Нарушения коагуляционного звена гемостаза и фибринолиза у больных хроническим генерализованным патодонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.16, кандидат медицинских наук Симонян, Николай Сергеевич

  • Симонян, Николай Сергеевич
  • кандидат медицинских науккандидат медицинских наук
  • 2006, Саратов
  • Специальность ВАК РФ14.00.16
  • Количество страниц 264
Симонян, Николай Сергеевич. Нарушения коагуляционного звена гемостаза и фибринолиза у больных хроническим генерализованным патодонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области: дис. кандидат медицинских наук: 14.00.16 - Патологическая физиология. Саратов. 2006. 264 с.

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Симонян, Николай Сергеевич

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА I. Современные представления о процессе свертывания крови и его нарушения у больных хроническим генерализованным пародонтитом.

1.1. Современные представления о процессе свертывания крови.

1.2. Нарушения процесса свертывания крови и фибринолиза у больных хроническим генерализованным пародонтитом.

ГЛАВА II. Объекты и методы исследования.

2.1. Объекты исследования.

2.2. Методы исследования.

2.3. Методы математического анализа полученных данных.

ГЛАВА III. Коагуляционное звено системы гемостаза у больных хроническим генерализованным пародонтитом при сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области.

3.1. Нарушение процесса свертывания крови у больных хроническим генерализованным пародонтитом при сочетании с эрозивным и эрозивно-язвенным поражением гастродуоденальной области.

3.2. Процесс свертывания крови у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с язвой двенадцатиперстной кишки.

ГЛАВА IV. Система фибринолиза у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области.

4.1. Состояние системы фибринолиза у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с эрозивным и эрозивно-язвенным поражением гастродуоденальной области.

4.2. Система фибринолиза у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с язвой двенадцатиперстной кишки.

ГЛАВА V. Сравнительная характеристика коагуляционного звена системы гемостаза и фибринолиза у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной бласти.

5.1. Сравнительная характеристика коагуляционного звена системы гемостаза у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с заболеваниями гастродуоденальной области.

5.2. Сравнительная характеристика показателей системы фибринолиза у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с заболеваниями гастродуоденальной области.

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Патологическая физиология», 14.00.16 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Нарушения коагуляционного звена гемостаза и фибринолиза у больных хроническим генерализованным патодонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области»

Актуальность проблемы

Несмотря на большой интерес к изучению болезней пародонта, они до сих пор остаются недостаточно исследованными. Среди них особое место занимают заболевания воспалительного характера, прежде всего, хронический генерализованный пародонтит [Иванов B.C. и др., 1981, 1985, 1998; Цепов JIM. и др., 2002; Грудянов А.И. и др., 1997; 1998; 2000; Булкина Н.В., Ерокина H.JL, Поспелов А.Н., Суетенков Д.Е., 2003].

Хронический генерализованный пародонтит - это воспалительно-деструктивный процесс, захватывающий все ткани пародонта (десну, периодонт, альвеолярную кость [Иванов B.C., 1998].

В основе его этиологии лежит длительное патогенное воздействие неблагоприятных средовых факторов на ткани пародонта при генетически обусловленном или приобретенном снижении их резистентности и существенных нарушениях противоинфекционной защиты организма, что приводит к недостаточной элиминации, уменьшению инактивации токсинов [Цепов Л.М., Николаев А.И. и др., 2002].

Хронический пародонтит может протекать в локализованной или генерализованной форме. Различают легкую, среднюю и тяжелую степени тяжести генерализованного пародонтита (классификация заболеваний пародонта, принятая на XVI Пленуме Всесоюзного научного общества стоматологов в 1983 году). После 50-летнего возраста в большинстве случаев встречаются именно тяжелые формы пародонтита [Иванов B.C., 1985; 1998; Данилевский Н.Ф., Магид Е.А., Мухин H.A., Милекевич В.Ю., 1993; Данилевский Н.Ф., 2000; Курякина Н.В., Кутепова Т.Ф., 2000; Сиволол С.И., 2001; Булкина Н.В., Ерокина H.JL, Поспелов А.Н., Суетенков Д.Е., 2003]. По данным ВОЗ (1990), уровень заболеваний пародонта в возрасте 35-44 лет составляет 65-98%.

Хронический генерализованный пародонтит, сочетаясь с патологией внутренних органов, является широко распространенным заболеванием в различных возрастных группах. Так, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта у больных генерализованным пародонтитом встречаются в 64,2% случаев, а хронический холецистит и холецистохолангит - в 86,7% [Горбачева И.А., Кирсанов А.И., Орехова Л.Ю., 2001; Уразова P.C., Шамсутдинов Н.Ш., Казанцева Т.Ю., 2001; Данилова Т.О., Якубов Р.К., Мавлянов И.Р. и др., 2001]. В то же время необходимо отметить, что заболевания пародонта неблагоприятно действуют на функцию органов системы пищеварения, приводят к сенсибилизации и инфицированию организма, снижают его резистентность [Булкина Н.В., Ерокина H.JL, Поспелов А.Н., Суетенков Д.Е., 2003].

Изменения микроциркуляции занимают одно из ведущих мест в нарушениях гомеостаза организма человека [Чернух A.M., Александров П.А., Алексеев О.В., 1975; Киричук В.Ф., 1999; 2002; 2005]. Роль гемокоагуляционных расстройств хорошо известна в патогенезе микроциркуляторных нарушений [Чернух A.M., Александров П. А., Алексеев О.В., 1975; Schmid-Schonbein Н., 1988]. В зоне микроциркуляции самым тесным образом проявляется связь процессов свертывания крови с ее реологическими свойствами [Кондратьев A.C., Михайлова И.А., Петрищев H.H., 1990]. Явления внутрисосудистой гемокоагуляции сочетаются с нарушениями гемореологии и микроциркуляции, причем изменения этих систем происходят синхронно и тесно связаны между собой [Мосов В.А., Савенков М.П., 1985; Павловский Д.П., 1989].

Важным патогенетическим звеном в развитии болезней пародонта, прежде всего пародонтита, является нарушение микроциркуляции в пародонтальных тканях, и, как следствие, развитие нарушений в гемореологии и возникновение ДВС-синдрома вследствие сдвигов, происходящих в коагуляционном звене системы гемостаза [Дмитриева B.C., Аванесов A.M., 1984; Пинелис И.С., 1988]. При различной степени тяжести генерализованного пародонтита в собственно слизистом слое десны наблюдается полнокровие артериол и венул, стаз форменных элементов крови [Михалева Л.М., Бархана Т.Т., Шаповалов В.Д. и др., 2001]. В микроциркуляторном русле пародонта методом реопародонтографии выявлено снижение показателя тонуса сосудов, индексов периферического сопротивления и эластичности сосудов [Золотарева Ю.Б., Гусева И.Е., 2001; Камилов Х.П., 2002]. Повреждение эндотелиоцитов сопровождается развитием сладж-синдрома, при этом эритроциты располагаются не только в просвете сосудов, но и собственно слизистой оболочке десны [Михалева JI.M., Бархана Т.Т., Шаповалов В.Д. и др., 2001].

Одновременно у больных хроническим генерализованным пародонтитом снижена прокоагулянтная и антикоагулянтная активность ротовой жидкости, что, вероятно, обусловлено уменьшением образования и секреции слюнными железами веществ, влияющих на прокоагулянтную и антикоагулянтную активность крови [Киричук В.Ф., Лепилин A.B., Апальков И.П., Ерокина Н.Л., 2003; Апальков И.П., 2004].

У больных хроническим генерализованным пародонтитом обнаружены не только региональные нарушения в различных звеньях микроциркуляции, в том числе внутрисосудистом компоненте, но и системные нарушения в коагуляционном и сосудисто-тромбоцитарном гемостазе [Иванов B.C. и др., 1981; 1985; 1998; Беликов В.И. и др., 1986; Езикян Т.И., 1992; Овруцкий Г.Д., 1993; Грудянов А.И., 1997; Апальков И.П., Киричук В.Ф., Широков В.Ю., 2003; Апальков И.П., 2004]. Так, происходит возрастание коагуляционного потенциала крови за счет активации внутреннего и внешнего механизмов формирования протромбиназы, снижение активности естественного антикоагулянта антитромбина III при одновременном угнетении микроциркуляторного звена системы гемостаза за счет падения способности тромбоцитов к активации и агрегации и снижения тромборезистентности эндотелия сосудистой стенки [Киричук В.Ф., Лепилин A.B., Апальков И.П.,

Ерокина H.JL, 2002; 2003; Киричук В.Ф., Апальков И.П., Широков В.Ю., 2003; Киричук В.Ф., Широков В.Ю., Апальков И.П., 2003; Апальков И.П., 2004; Киричук В.Ф., Широков В.Ю., Ерокина H.JL и др., 2005].

Необходимо отметить, что у больных хроническим генерализованным пародонтитом при сочетании с различными воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области коагуляционное звено системы гемостаза и связанная с ним система фибринолиза не изучены, не исследована также зависимость сдвигов в свертывании крови и компонентах фибринолиза у больных хроническим генерализованным пародонтитом в зависимости от формы, длительности сопутствующего заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, степени обсемененности слизистой оболочки этих органов Helicobacter pylori.

Это и явилось предметом настоящего исследования. Цель работы

Изучить патогенетическое значение нарушений в различных фазах коагуляционного звена системы гемостаза и компонентах системы фибринолиза в возникновении микроциркуляторных расстройств у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области, установить зависимость нарушений в процессах свертывания крови и фибринолиза у больных генерализованным пародонтитом от характера и длительности сопутствующего заболевания гастродуоденальной области.

Задачи исследования

1. Изучить роль нарушений в различных фазах процесса свертывания в патогенезе расстройств внутрисосудистого звена микроциркуляции у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области.

2. Установить характер нарушений в антикоагулянтной активности крови у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области.

3. Выявить наличие маркеров диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области.

4. Определить роль компонентов системы фибринолиза в нарушении фибринолитической активности крови у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области.

5. Установить патогенетическое значение нарушений в процессах свертывания крови и фибринолиза в микроциркуляторных сдвигах у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области.

6. Определить зависимость нарушений в процессах свертывания крови и фибринолиза у больных хроническим генерализованным пародонтитом от формы и длительности сопутствующего заболевания гастродуоденальной области, наличия или отсутствия обсемененности слизистой оболочки Helicobacter pylori.

Научная новизна

Показано, что в патогенезе расстройств во внутрисосудистом компоненте микроциркуляции у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании . с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области важную роль играют нарушения в первой и третьей фазах процесса свертывания крови, антикоагулянтной активности и компонентах системы фибринолиза. Степень выраженности указанных изменений в гемокоагуляции и фибринолизе зависит от локализации, характера и длительности сопутствующего заболевания гастродуоденальной области, степени обсемененности ее слизистой оболочки Helicobacter pylori.

Установлено, что усиление процесса свертывания крови у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с различными воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области сопровождается увеличением формирования кровяной протромбиназы по внутреннему механизму без изменения образования тканевой протромбиназы по внешнему пути в первой фазе гемокоагуляции и падением уровня фибриногена в крови в третьей фазе процесса свертывания крови. Нарушения гемокоагуляции обусловлены также снижением антикоагулянтной активности крови за счет падения активности антитромбина III.

Показано, что у указанной группы больных усилена фибринолитическая активность крови, что обусловлено повышением активности фермента плазмина, активаторов плазминогена и угнетением активности антиплазминов.

Наличие в крови больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области растворимых фибринмономерных комплексов свидетельствует о том, что нарушения в процессе свертывания крови и системе фибринолиза у них протекают по типу диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

Показано, что наиболее выраженные нарушения в коагуляционном звене системы гемостаза, компонентах системы фибринолиза, возникновение диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови у больных хроническим генерализованным пародонтитом наблюдаются при сочетании с эрозивным дуоденитом, эрозивно-язвенным гастродуоденитом, язвой двенадцатиперстной кишки, эрозивным гастродуоденитом с длительностью заболевания от 6-ти месяцев и более 29 х лет, при наличии множественных эрозий в гастродуоденальной области, при 3-ей степени обсемененности Helicobacter pylori ее слизистой оболочки.

Практическая значимость

Для выявления расстройств микроциркуляции у больных хроническим генерализованным -пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области необходимо исследовать состояние первой и третьей фазы процесса свертывания крови, компонентов системы фибринолиза, маркеров диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, что позволит включить в комплексное лечение указанной группы больных фармакологические препараты, восстанавливающие нарушения во внутрисосудистом звене микроциркуляции.

Наличие зависимости расстройств во внутрисосудистом звене микроциркуляции у больных хроническим генерализованным пародонтитом от локализации, характера и длительности сопутствующего воспалительного заболевания гастродуоденальной области, степени обсемененности ее слизистой оболочки Helicobacter pylori свидетельствует о необходимости указанной группы пациентов находиться на диспансерном учете не только у стоматологов, но и гастроэнтерологов.

Основные положения, выносимые на защиту

1. В патогенезе расстройств во внутрисосудистом компоненте микроциркуляции у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области имеют значение нарушения в фазах процесса свертывания крови, антикоагулянтной активности и компонентах фибринолиза. Степень их выраженности определяется локализацией, характером и длительностью сопутствующего заболевания и зависит от наличия обсеменнености слизистой оболочки гастродуоденальной области Helicobacter pylori.

2. Усиление процесса свертывания крови у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с различными воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области обусловлено увеличением формирования кровяной протромбиназы в первой фазе гемокоагуляции и падением уровня фибриногена в крови в третьей фазе.

3. Снижение антикоагулянтной активности крови за счет падения активности антитромбина III также является одной из причин, нарушающих коагуляционное звено системы гемостаза у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с заболеваниями воспалительного характера гастродуоденальной области.

4. Повышение фибринолитической активности крови у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области обусловлено возрастанием активности фермента плазмина, активаторов плазминогена и угнетением активности антиплазминов.

5. Нарушения в коагуляционном звене гемостаза и системы фибринолиза у указанной группы больных протекают по типу диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, о чем свидетельствует наличие в крови пациентов его маркеров - растворимых фибринмономерных комплексов.

6. Наиболее выраженные нарушения в процессе свертывания крови, компонентах системы фибринолиза у больных хроническим генерализованным пародонтитом отмечаются при сочетании с эрозивным дуоденитом, эрозивно-язвенным гастродуоденитом, язвой двенадцатиперстной кишки, эрозивным гастродуоденитом с длительностью заболевания от 6-ти месяцев и более 2-х лет, при наличии множественных эрозий гастродуоденальной области, при 3-й степени обсемененности Helicobacter pylori слизистой оболочки гастродуоденальной области.

Внедрение результатов

Основные положения диссертации используются при обследовании больных хроническим генерализованным пародонтитом в стоматологических отделениях ГУЗ «Областной госпиталь для ветеранов войн» г. Саратова, ММУ «Стоматологическая поликлиника № 1» г. Саратова, в стоматологической клинике «ДентаМЕД» (г. Саратов).

Полученные результаты внедрены в учебный процесс на кафедрах нормальной физиологии и патологической физиологии ГОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

Апробация работы

Результаты работы доложены на Международной конференции «Гемореология в микро- и макроциркуляции» (Ярославль, 2005), Всероссийской конференции «Тромбозы, геморрагии, ДВС-синдром. Современные достижения» (Ярославль, 2005), на совместном заседании кафедр нормальной физиологии, патологической физиологии, терапевтической стоматологии ГОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

По материалам диссертации опубликовано 6 работ.

Похожие диссертационные работы по специальности «Патологическая физиология», 14.00.16 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Патологическая физиология», Симонян, Николай Сергеевич

выводы

1. Патогенез расстройств во внутрисосудистом звене микроциркуляции у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области обусловлен нарушениями в фазах процесса свертывания крови, антикоагулянтной активности и компонентах системы фибринолиза, степень выраженности которых зависит от локализации, характера и длительности сопутствующего заболевания, степени обсемененности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки Helicobacter pylori.

2. Усиление процесса свертывания крови у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области сопровождается увеличением формирования кровяной протромбиназы в первой фазе гемокоагуляции и падением уровня фибриногена в крови в третьей фазе.

3. Нарушения процесса свертывания крови у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области обусловлены снижением антикоагулянтной активности крови за счет падения активности антитромбина III.

4. В крови у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании • с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области имеются растворимые фибринмономерные комплексы, что свидетельствует о том, что нарушения в коагуляционном звене системы гемостаза протекают по типу диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

5. У больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области усилена фибринолитическая активность крови, обусловленная повышением активности фермента плазмина, активаторов плазминогена и угнетением активности антиплазминов.

6. Наиболее выраженные нарушения в процессе свертывания крови и компонентах системы фибринолиза у больных хроническим генерализованным пародонтитом наблюдаются при сочетании с эрозивным дуоденитом, эрозивно-язвенным гастродуоденитом, язвой двенадцатиперстной кишки, эрозивным гастродуоденитом с давностью заболевания от 6-ти месяцев и более 2-х лет, при наличии множественных эрозий в гастродуоденальной области, при 3-ей степени обсемененности Helicobacter pylori слизистой оболочки гастродуоденальной области.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. В комплекс обследования больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с различными воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области для выявления нарушений во внутрисосудистом звене микроциркуляции необходимо включать исследования: активированного парциального тромбопластинового времени для выявления изменений в формировании кровяной протромбиназы в первой фазе гемокоагуляции, уровня фибриногена - в третьей фазе, активности компонентов системы фибринолиза - суммарную фибринолитическую активность крови, активность фермента плазмина, активаторов плазминогена, антиплазминов, а также маркеров диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови - растворимых фибринмономерных комплексов.

2. Приорететом в гемостазиологическом обследовании должны быть пациенты с хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с эрозивным дуоденитом, эрозивно-язвенным дуоденитом, язвой двенадцатиперстной кишки, эрозивным гастродуоденитом с давностью заболевания от 6-ти месяцев и более 2-х лет, при наличии множественных эрозий гастродуоденальной области, при 3-ей степени обсеменённости Helicobacter pylori слизистой оболочки гастродуоденальной области.

3. Установленная зависимость расстройств во внутрисосудистом звене микроциркуляции у больных хроническим генерализованным пародонтитом от особенностей сопутствующего заболевания гастродуоденальной области свидетельствует о необходимости указанной группы пациентов находиться на диспансерном учете одновременно у стоматолога и гастроэнтеролога.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Симонян, Николай Сергеевич, 2006 год

1. Аболмасов H.H. Стратегия и тактика профилактики заболеваний пародонта / H.H. Аболмасов // Стоматология. 2003. - № 4. - С. 34-39.

2. Андреенко Г.В. Влияние интерлейкина 1 на состояние фибринолитической активности крови / Г.В. Андреенко, И.П. Ашмарин, М.А. Карбасова // Физиологический журнал СССР. 1989. - № 2. - С. 195-199.

3. Апальков И.П. Роль нарушений микроциркуляции в патогенезе хронического генерализованного пародонтита и их коррекция методом комбинированной КВЧ-терапии / И.П. Апальков // Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Саратов, 2004. - 26 с.

4. Балуда В.П. Профилактика тромбозов. / В.П. Балуда, И.И. Деянов, В.Ф. Киричук и др. // Изд-во Сар. ГУ. - Саратов, 1992. - 176 с.

5. Балуда В.П. Эпидемиология тромбозов, их профилактика. / В.П. Балуда, М.В. Балуда // III Всероссийская конференция «Тромбозы и геморрагии, ДВС-синдром. Проблемы лечения» М., 1997. - С. 21-22.

6. Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. /З.С. Баркаган // М., «Медицина», 1988. - 528 с.

7. Безрукова И.В. Агрессивные формы пародонтита. / И.В. Безрукова, А.И. Грудянов // М., Изд-во МИА, 2002. - 126 с.

8. Ю.Беликов П.П. Процессы фибринообразования и фибринолиза в физиологии и патологии пародонта (обзор) / П.П. Беликов // Стоматология, 1986. т. 65. - № 2. - С. 88-90.

9. П.Блинова Т.В. Тромбоцитарно-сосудистый, коагуляционный гемостаз и реологические свойства крови у больных с эрозивно-язвенными поражениями желудка и двенадцатиперстной кишки / Т.В. Блинова // Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Саратов, 1999. - 20 с.

10. Бокарев И.Н. Принципы рациональной терапии оральными антикоагулянтами / И.Н. Бокарев, Т.В. Козлова // Тромбоз, гемостаз и реология. 2001. - № 4. - С. 16-23.

11. Боровский Е.В. Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ. / Е.В. Боровский, А.Л. Машкиллейсон // М., Медицина, 1984. - 400 с.

12. Боровский Е.В. Биология полости рта. / Е.В. Боровский, В.К. Леонтьев // Н.Новгород, Изд-во НГМА, 2001. - 303 с.

13. Брилль Д.Е. Влияние ронкомикина на гемостаз в норме и при хроническом простатите. / Д.Е.Брилль // Автореф. дисс. . канд. мед. наук.-Чита, 2001. -21 с.

14. Будажабон Г.Б. Взаимосвязь иммунитета и гемостаза в клинике. / Г.Б. Будажабон // Автореф. дисс. . доктора мед. наук. Л., 1988. - 32 с.

15. Бышевский А.Ш. Гемостаз при гипертиреозе в зависимости от интенсивности липопероксидации в тромбоцитах / А.Ш. Бышевский, Г.А.Левин, А.И.Волков и др. // Тромбоз, гемостаз и реология. 2001. - № 2(6). - С. 24-26.

16. Бышевский А.Ш. Связь гемостаза с перекисным окислением липидов. / А.Ш. Бышевский, М.К. Умутбаева, Р.Г. Алборов // М: Медицинская книга, 2003.-95 с.

17. Бышевский А.Ш. Антиоксиданты в коррекции гемокоагуляционных сдвигов. / А.Ш. Бышевский, М.К. Умутбаева, Р.Г. Алборов // М: Медицинская книга, 2004. 79 с.

18. Веремеенко К.Н. Кининовая система. / К.Н. Веремеенко // Киев. «Здоровья», 1977. 184 с.

19. Веремеенко К.Н. Протеолиз в норме и при патологии. / К.Н. Веремеенко, О.П. Голобородько, Л.И. Кизим // Киев. «Здоровья», 1988. 200 с.

20. Витковский Ю.А. Цитокины и регуляция системы гемостаза / Ю.А. Витковский // Автореф. дисс. . доктора мед. наук. Чита, 1997. 32 с.

21. Витковский Ю.А. Влияние свертывания крови и фибринолиза на содержание субпопуляций лимфоцитов и иммуноглобулинов / Ю.А. Витковский, Б.И. Кузник//Тромбоз, гемостаз и реология. 2001. -№ 4.-С. 21-23.

22. Витковский Ю.А. Влияние интерлейкина-1 на способность лимфоцитов выделять факторы, влияющие на адгезию и агрегацию тромбоцитов, свертывание крови и фибринолиз / Ю.А. Витковский, Б.И. Кузник //234

23. Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. 2002. - Т. 88. -№ 4. - С. 468-475.

24. Витковский Ю.А. Влияние интерлейкинов 4 и 10 на систему гемостаза in vitro. / Ю.А. Витковский, Б.И. Кузник, Д.А. Еделев, A.B. Солпов // Иммунология. 2001. - № 1. - С. 43-45.

25. Витковский Ю.А. Феномен лимфоцитарно-тромбоцитарного розеткообразования / Ю.А. Витковский, Б.И. Кузник Б.И., A.B. Солпов // Иммунология. 1999. - № 4. - С. 35-37.

26. Витковский Ю.А. Влияние цитокинов на лимфоцитарно-тромбоцитарную адгезию / Ю.А. Витковский, Б.И. Кузник, A.B. Солпов // Медицинская иммунология. 2002. - Т. 4. - № 2. - С. 135-136.

27. Витковский Ю.А. Блокировка интерлейкинов 4 и 10 изменяет гемостатические свойства лимфоцитов / Ю.А. Витковский, Б.И. Кузник, A.B. Солпов и др. // Иммунология. 1999. - № 5. - С. 20-23.

28. Возианов А.Б. Цитокины. Биологические и противоопухолевые свойства. / А.Б. Возианов, А.К. Бутенко, К.П. Зак // Киев. Наукова думка, 1998. 315 с.

29. Воложин А.И. Патофизиология системы гемостаза в общеклинической и стоматологической практике / А.И. Воложин, H.H. Петрищев, C.B. Князев // Мед. пособие. М, 1996. - 58 с.

30. Воспаление / Руководство для врачей. Медицина. - 1995. - 275 с.

31. Галактионов В.Г. Иммунология / В.Г. Галактионов // Изд-во Akademia. M, 2004. 524 с.

32. Горбачева И.А. Общесоматические аспекты патогенеза и лечения генерализованного пародонтита / И.А. Горбачева, А.И. Кирсанов, Л.Ю. Орехова// Стоматология, 2001. № 1. - С. 26-34.

33. Граник В.Г. Оксид азота (NO). / В.Г. Граник, Н.Б. Григорьев // М. «Вузовская книга». 2004. - 360 с.

34. Грудянов А.И. Замечания по поводу научных сообщений по вопросам пародонтологии / А.И. Грудянов // Стоматология, 1996. № 2. - С. 28-30.

35. Грудянов А.И. Перспективы научных исследований в области терапевтической стоматологии / А.И. Грудянов, JI.A. Дмитриева, Ю.М. Максимовский // Стоматология, 1996. № 6. - С. 8-11.

36. Грудянов А.И. Биохимические исследования различных физиологических сред и тканей при воспалительных заболеваниях пародонта / А.И. Грудянов // Пародонтология, 1997. Т. 6. - № 4. - С. 3-12.

37. Грудянов А.И. Лекарственные средства, применяемые при заболеваниях пародонта / А.И. Грудянов, H.A. Старинов// Пародонтология, 1998. № 2(8).-С. 6-17.

38. Грудянов А.И. Обследование лиц с заболеваниями пародонта / А.И. Грудянов // Пародонтология, 1998. № 9 в 3. - С. 8-13.

39. Грудянов А.И. Пародонтология: современное состояние и направление научных разработок / А.И. Грудянов, Л.А. Дмитриева, Максимовский Ю.М. // Пародонтология, 1998. № 8 в 2. -С. 6-17.

40. Грудянов А.И. Иммунологические показатели крови при быстропрогрессирующем пародонте / А.И. Грудянов, И.В. Безрукова // Стоматология, 2000. Т. 79. - № 3. - С. 15-17.

41. Грудянов А.И. Поддерживающая терапия. Ее роль при лечении заболеваний пародонта / А.И. Грудянов, H.A. Старинов // Пародонтология, 2000. Т. 19-20. - № 1-2. - С. 24-27.

42. Грудянов А.И. Быстропрогрессирующий пародонтит. Особенности клинического течения и лечения / А.И. Грудянов, И.В. Безрукова // Стоматология, 2000. Т. 79. - № 5. - С. 24-27.

43. Данилевский Н.Ф. Пародонтоз у детей и подростков / Н.Ф. Данилевский Г.Н. Вишняк // М. Медицина, 1977. 233 с.

44. Данилевский Н.Ф. Руководство к практическим занятиям по терапевтической стоматологии (заболевания пародонта) / Н.Ф. Данилевский // Киев, изд-во «Здоровье», 1990. 127 с.

45. Доценко B.JI. Воспаление. Новые аспекты старой проблемы / В.Л. Доценко // РМАПО. М. 1998. - 178 с.

46. Доценко B.JI., НешковаЕ.А., Яровая Г.А. Вопросы мед. химии, 1994. -Вып. 40.-№3.-С. 20-25.

47. Доценко B.JI., Нешкова Е.А., Ругнес Э., Йоханес X., Блохина Т.Б., Яровая Г.А. Вопросы мед. химии, 2001. Вып. 47. - С. 55-70.

48. Еделев Д.А. Влияние интерлейкинов 4 и 10 на свертывание крови и фибринолиз / Д.А. Еделев, Ю.А. Витковский, Б.И. Кузник // Тромбоз, гемостаз и реология. 2002. - № 3. - С. 33-34.

49. Елисеева Ю.Е. Ангиотензин-превращающий фермент, его физиологическая роль / Ю.Е. Елисеева // Вопросы мед. химии. 2001. - № 1.-С. 43-54.

50. Ерокина H.JI. Роль нарушений гемостаза в патогенезе пародонтита/ H.JI. Ерокина, И.П. Апальков, A.C. Данило // Межрегиональный сборник научных работ «Проблемы физиологической биомедицины». Саратов,2003.-С. 83-88.

51. Ефанов О.И. Лазерная допплеровская флоуметрия в диагностике пародонтита / О.И. Ефанов, Ю.С. Суханова // М., 1998. 126 с.

52. Заболевания пародонта / Н.Ф. Данилевский, H.A. Мухина, В.Ю.

53. Иванов B.C. Заболевания пародонта / B.C. Иванов // М., 1981. 220 с.

54. Иванов B.C. Нарушение гемокоагуляции и их коррекция при заболевании пародонта / B.C. Иванов, П.П. Беликов // Стоматология, 1985. Вып. 64. -№ 6. - С. 44-47.

55. Иванов B.C. Заболевания пародонта. / B.C. Иванов // М.: Изд-во МПА, 1998.-216 с.

56. Иозефсон С.А. Применение тималина при перенашивании беременности / С.А. Иозефсон // Цитомедины. Чита, 1988. С. 84-86.

57. Калинина Н.М. Аутоиммунная патология эндотелия / Н.М. Калинина, Л.Б. Дрыгина, H.A. Соколян // Медицинская иммунология. 2004. - № 1-2.-С. 25-36.

58. Канканян Л.П. Болезни пародонта. / Л.П. Канканян, В.К. Леонтьев // Ереван, Тигран-Мен, 1998. 360 с.

59. Киричук В.Ф. Физиология крови. / В.Ф. Киричук // Изд-во СГМУ. Саратов, 1999.-86 с.

60. Киричук В.Ф. Взаимосвязь антитромбогенной активности сосудов и свойств крови у больных нестабильной стенокардией / В.Ф. Киричук, И.В. Воскобой, А.П. Ребров // Тромбоз, гемостаз и реология. 2001. - № 5.-С. 31-34.

61. Киричук В.Ф. Физиология крови. / В.Ф. Киричук // Изд-во СГМУ. Саратов, 2002.-116 с.

62. Киричук В.Ф. Состояние антитромбогенной активности сосудистой стенки у больных стабильной стенокардией. Взаимосвязь с гемореологическими нарушениями / В.Ф. Киричук, H.H. Никитина, А.И Егорова // Тромбоз, гемостаз и реология. 2002. - № 2. - С. 7-14.

63. Киричук В.Ф. Эндотелиальная дисфункция у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с заболеваниями желудочно-кишечного тракта и ее коррекция методом комбинированной КВЧ-терапии / В.Ф. Киричук, В.Ю. Широков, И.П. Апальков //239

64. Материалы 13-го Российского симпозиума с международным участием: «Миллиметр, волны в биологии и медицине». М., 2003. С. 26-27.

65. Киричук В.Ф. Тромборезистентность эндотелия сосудистой стенки у больных хроническим генерализованным пародонтитом, ее динамика при комбинированной КВЧ-терапии / В.Ф. Киричук, В.Ю. Широков // Стоматология. 2004. - № 3. - С. 26-29.

66. Кирсанов А.И. Механизмы взаимосвязи патологии внутренних органов и пародонта / А.И. Кирсанов, И.А. Горбачева // Пародонтология. -1999.-Т. 1. № 11.-С. 35-36.

67. Киселев C.B. Влияние волчаночного антикоагулянта на взаимодействие протромбина и тромбина /C.B. Киселев, Д.М. Зубаиров, И.А. Андрушко и др. // Бюлл. экспер. биол. и мед. 2004. - № 6. - С. 614-617.

68. Клименко О.В. Влияние оксида азота на иммунитет и гемостаз в норме и при некоторых патологических состояниях / О.В. Клименко // Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Чита. 2002. - 20 с.

69. Климович Л.Г. Маркеры активации противотромботической терапии у больных ишемической болезнью сердца / Л.Г. Климович // Автореф. дисс. . докт. биол. наук. М. - 2000. - 34 с.

70. Ключевые позиции концепции пародонтита / М.Н. Пугин, Е.С. Кипарисова, М.А. Котова и др. // Российский стоматологический журнал. 2003. - № 5. - С. 22-27.

71. Комплексное изучение механизмов хронического воспаления при пародонтите / Т.П. Иванюшко, Гапковская Л.В., Ковальчук Л.В. и др. // Стоматология. 1998. - Т. 79. - № 4. - С. 13-16.

72. Комплексный подход к диагностике и лечению хронического генерализованного пародонтита / Л.М. Цепов, В.Г. Морозов, А.И. Николаев и др. // Стоматология. 2001. - № 1. - С. 35-37.

73. Кондратьев A.C. Влияние скорости кровотока на процесс тромбообразования в микрососудах / A.C. Кондратьев, И.А. Михайлова, H.H. Петрищев // Биофизика. 1990. - № 3. - С. 469-472.

74. Корнева Е.А. Иммунофизиология. / Е.А. Корнева // СПб., 1993. 683 с.

75. Кречина Е.К. Нарушения микроциркуляции в тканях пародонта при его заболеваниях и клинико-функциональное обоснование методов их коррекции / Е.К. Кречина // Автореф. дисс. . доктора, мед. наук. М, 1996. -34 с.

76. Кудряшов Б.А. Биологические проблемы регуляции жидкого состояния крови / Б.А. Кудряшов // М. Медицина. 1975. - 488 с.

77. Кузник Б.И. Единая клеточно-гуморальная система защиты организма / Б.И. Кузник, H.H. Цыбиков, Ю.А. Витковский // Тромбоз, гемостаз и реология. 2005. - № 2. - С. 3-16.

78. Кузник Б.И. Физиология и патология системы крови / Б.И. Кузник // М. «Вузовская книга». 2004. - 286 с.

79. Кузник Б.И. Иммуногенез, гемостаз и неспецифическая резистентность организма / Б.И. Кузник, В.Н. Васильев, H.H. Цыбиков // М. «Медицина». -1989.-320 с.

80. Кузник Б.И. Влияние активации комплемента по классическому и альтернативному пути на состояние системы гемостаза / Б.И. Кузник, А.Н. Ложкина, H.H. Цыбиков // Труды Саратовского мед. института. Саратов. 1984.-Т. З.-С. 118-122.

81. Кузник Б.И. Цитомедины / Б.И. Кузник, В.Г. Морозов, В.Х. Хавинсон // Санкт-Петербург. «Наука». 1998. - 310 с.

82. Кузник Б.И. Применение пептидных биорегуляторов в стоматологии. / Б.И. Кузник, И.С. Пинелис, В.Х. Хавинсон // Санкт-Петербург. «Эскулап». 1999. - 142 с.

83. Кузник Б.И. Форменные элементы крови, сосудистая стенка, гемостаз и тромбоз. / Б.И. Кузник, В.П. Скипетров // М. «Медицина». 1974. - 320 с.241

84. Кузник Б.И. Пептидные биорегуляторы. Применение в хирургии, травматологии, стоматологии и онкологии / Б.И. Кузник, В.Х. Хавинсон, В.Г. Морозов и др. // Москва. «Вузовская книга». 2004. - 400 с.

85. Кузник Б.И. Взаимосвязь между иммуногенезом и системой гемостаза: единая защитная система организма / Б.И. Кузник, H.H. Цыбиков // Успехи современной биологии. 1981. - № 2. - С. 243-260.

86. Кузник Б.И. О роли тимуса и сумки Фабрициуса в регуляции системы гемостаза / Б.И. Кузник, H.H. Цыбиков //Успехи физиол. наук.- 1989.- № 4. С. 77-93.

87. Логинова Н.К. Механическая теория фундаментальная основа развитой теории этиологии и патогенеза заболеваний пародонта / Н.К. Логинова // Новое в стоматологии - 1993. - № 4. - С. 17-25.

88. Логинова Н.К. Патофизиология пародонта / Н.К. Логинова, А.И. Воложин // Учебно-методическое пособие. М. 1995. - 108 с.

89. Логинова Н.К. Микроциркуляция в тканях пародонта: Динамика гиперемии / Н.К. Логинова, Е.К. Кречина // Стоматология. 1998. - № 1.- С. 25-27.

90. Логинова Н.К. Исследование изменений гемодинамики пародонта при использовании жевательной резинки / Н.К. Логинова, ИВ. Зайцева, И.Е. Гусева // Стоматология. 1999. - Т. 78. - № 4. - С. 1719.

91. Ложкина А.Н. Участие системы комплемента в регуляции системы гемостаза / А.Н. Ложкина // Успехи современной биологии. 1987. - № 4.- С. 36-54.

92. Ложкина А.Н. Влияние Clq субкомпонента на свертываемость крови и фибринолиз / А.Н. Ложкина, В.А. Алешкин // Бюл. экспер. биол. и мед. 1986. - № 3. - С. 265-266.

93. Лысикова М. Механизмы воспалительной реакции и воздействие на них с помощью протеолитических энзимов / М. Лысикова, М. Вальд, 3. Масиновски // Цитокины и воспаление. 2004. - С. 48-52.

94. Макацария А. Д. Тромбофилические состояния в акушерской практике. / А.Д. Макацария, В.О. Бицадзе // М. 2001. - 704 с.

95. Малежик Л.П. Клеточные механизмы регуляции системы гемостаза / Л.П. Малежик // Автореф. дисс. . доктора мед. наук. Л. 1985. - 32 с.

96. Маянский А.Н. Современная эволюция идеи И.И. Мечникова о внутрисосудистом воспалении / А.Н. Маянский // Иммунология. 1995. -№4.-С. 8-14.

97. Микроциркуляторные нарушения у больных хроническим генерализованным пародонтитом и их коррекция методом КВЧ-терапии / В.Ф. Киричук, A.B. Лепилин, И.П. Апальков, Н.Л. Ерокина // Биол. сибирской медицины. 2003. - № 2. - С. 99-102.

98. Мищенко В.П. Физиология системы гемостаза. / В.П. Мищенко // Полтава. 2003. - 124 с.

99. Мищенко В.П. Физиологическая активность, гемостаз и здоровье / В.П. Мищенко, Е.Л. Еремина, И.В. Мищенко // Полтава: АСМИ. 2004. -№ 143.-С. 8.

100. Мищенко В.П. Питание, гемостаз и здоровье / В.П. Мищенко, И.В. Мищенко, Л.А. Муляр // Полтава: АСМИ. 2004. - № 116. - С. 9.

101. Мищенко В.П. Влияние физических факторов на гемостаз / В.П. Мищенко, C.B. Мищенко // Полтава. 2003. 132 с.

102. Морозов В.Г. Пептидные тимомиметики /В.Г.Морозов, В.Х. Хавинсон, В.В. Малинин // Санкт-Петербург. «Наука». 2000. - 156 с.

103. Назаренко Г.И. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований / Г.И. Назаренко, A.A. Кишкун // М., Медицина. -'2000. -158 с.

104. Назаров П.Г. Реактанты острой фазы / П.Г. Назаров // Санкт-Петербург. «Наука». 2001. - 424 с.

105. Ноздрачев А. Д. Характеристика медиаторных превращений/ А.Д. Ноздрачев, Ю.П. Пушкарев // Л. «Наука». 1980. - 230 с.

106. Пальцев М.А. Межклеточные взаимодействия / М.А. Пальцев, A.A. Иванов // Москва. Медицина. 1995. - 224 с.

107. Патеюк A.B. Гипофиз, иммунитет и гемостаз / A.B. Патеюк, Б.И. Кузник, М.А. Джулай // Чита. «Поиск». 126 с.

108. Плющ М.Г. Гемостаз и реология крови у больных ишемической болезнью сердца кардио-хирургического профиля / М.Г. Плющ // Автореферат дисс. . канд. биол. наук. М. - 1998. - 22 с.

109. Полевщиков A.B. Регуляция функций нейтрофилов крови С-реактивным белком и сывороточным амилоидом Р / A.B. Полевщиков, П.Г. Назаров, C.B. Козлов и др. // Физиологический журнал им. И.М. Сеченова. 1996. - Т. 82. - № 8-9. - С. 67-72.

110. Полевщиков A.B. С-реактивный белок и сывороточный амилоид Р: роль в иммунорегуляции / A.B. Полевщиков, П.Г. Назаров // Иммунология. 1998. - № 4. - С. 4-11.

111. Овруцкий Г.Д. Хронический одонтогенный очаг / Г.Д. Овруцкий // М. Медицина. 1993. - 144 с.

112. Оценка состояния внутренних органов у больных пародонтитом /А.И. Кирсанов, И.А. Горбачева, JI.A. Николаева, A.A. Шторм // Стоматология. 1991. № 5. - С. 32-34.

113. Павловский Д.П. Коррекция нарушений гемостаза, реология крови и микроциркуляции в послеоперационном периоде / Д.П. Павловский // Хирургия. 1989. - С. 123-126.

114. Патеюк В.Г. Тималин в лечении больных рожей / В.Г. Патеюк, Г.Б. Будажабон, Б.И. Кузник // Клин. мед. 1987. № 7. - С. 110-113.

115. Пузин М.Н. Комплексная оценка неспецифических факторов риска при генерализованном пародонтите / М.Н. Пузин, Е.С. Кипарисова, C.JI. Бодиева // Российский стомат. журнал. 2003. - № 2. - С. 29-35.

116. Пинелис И.С. Дифференциальные подходы к лечению некоторых заболеваний челюстно-лицевой области, сопровождающихся тромбо-геморрагическим синдромом / И.С. Пинелис // Автореф. дисс. . доктора мед. наук. М. 1988. - 30 с.

117. Писаревская Л.И. О роли сумки Фабрициуса в регуляции системы гемостаза у кур / Л.И. Писаревская, Б.И. Кузник, H.H. Цыбиков // Физиологический журнал СССР. 1984. - № 1. - С. 23-31.

118. Проценко В.А. Тканевые базофилы и базофильные гранулоциты крови / В.А. Проценко, С.И. Шпак, С.М. Доценко // М. Медицина. 1987. -128 с.

119. ПустошиловаН.М. Фактор некроза опухолей и его рецепторы/ Н.М. Пустошилова, Н.И. Путинцева, В.П. Романов и др. // Успехи современной биологии. 2004. - Т. 124. - № 2. - С. 169-184.

120. Райан Уна С. (Ryan Una S.) Лечение ингибиторами комплемента при трансплантации легких и ксенотрансплантации / С. Уна Райан // В кн.:I

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.