Нарушения пролиферативных и анаболических процессов при окислительном стрессе и их коррекция аналогом дерморфина тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.03.03, кандидат медицинских наук Самарина, Елена Юрьевна

  • Самарина, Елена Юрьевна
  • кандидат медицинских науккандидат медицинских наук
  • 2017, Санкт-ПетербургСанкт-Петербург
  • Специальность ВАК РФ14.03.03
  • Количество страниц 178
Самарина, Елена Юрьевна. Нарушения пролиферативных и анаболических процессов при окислительном стрессе и их коррекция аналогом дерморфина: дис. кандидат медицинских наук: 14.03.03 - Патологическая физиология. Санкт-Петербург. 2017. 178 с.

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Самарина, Елена Юрьевна

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Роль свободнорадикального окисления в реакции организма на стрессорные воздействия

1.2 Активированные кислородные метаболиты в регуляции пролиферативной и анаболической активности клеток млекопитающих

1.3 Антистрессорная и антиоксидантная активность опиоидных пептидов

1.4 Влияние опиоидных пептидов на пролиферативную и анаболическую активность клеток млекопитающих

2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

2.1 Характеристика методов экспериментального исследования in vivo

2.1.1 Характеристика экспериментальных животных

2.1.2 Характеристика исследуемых клеточных популяций

2.1.3 Характеристика исследуемого вещества

2.1.4 Организация экспериментов

2.1.5 Приготовление гистологических препаратов

2.1.6 Приготовление радиоавтографов

2.1.7 Исследование ядрышек

2.1.8 Метод хемилюминесценции

2.2 Характеристика методов экспериментального исследования in vitro

2.2.1 Методика культивирования пульмональных фибробластов

2.2.2 Организация эксперимента in vitro

2.2.3 Методика исследования синтеза ДНК в культуре пульмональных фибробластов

2.2.4 Методика исследования кариометрических показателей пульмональных фибробластов

2.2.5 Хемилюминесцентное исследование культуры пульмональных фибробластов

2.2.6 Исследование гемолитической стойкости эритроцитов

2.3 Статистическая обработка результатов

3 СОБСТВЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ

3.1 Эффекты гипобарической гипоксии в различных тканях

3.1.1 Пролиферативные и анаболические процессы в различных тканях белых крыс после гипобарической гипоксии

3.1.2 Показатели свободнорадикального окисления в организме белых крыс после гипобарической гипоксии

3.2 Эффекты гипобарической гипоксии на фоне предварительного введения аналога дерморфина в различных тканях белых крыс

3.2.1 Пролиферативные и анаболические процессы в различных тканях белых крыс при воздействии гипобарической гипоксии на фоне предварительного введения аналога дерморфина

3.2.2 Свободнорадикальное окисление в сыворотке крови и гомогенатах сердца и желудка белых крыс при воздействии гипобарической гипоксии на фоне предварительного введения аналога дерморфина

3.3 Состояние различных тканей белых крыс при иммобилизационном стрессе

3.3.1 Пролиферативные и анаболические процессы в различных тканях белых крыс при иммобилизационном стрессе

3.3.2 Показатели свободнорадикального окисления в гомогенатах сердца и желудка белых крыс при иммобилизационном стрессе

3.4 Состояние различных тканей белых крыс после иммобилизационного воздействия на фоне предварительного введения аналога дерморфина

3.4.1 Пролиферативные и анаболические процессы в различных тканях белых крыс после иммобилизации на фоне предварительного введения аналога дерморфина

3.4.2 Свободнорадикальное окисление в различных тканях белых крыс при иммобилизации на фоне предварительного введения аналога дерморфина

3.5 Пролиферативные и анаболические процессы в различных тканях белых

крыс после введения аналога дерморфина

3.5.1 Показатели синтеза ДНК в эпителиальной ткани белых крыс после введения аналога дерморфина

3.5.2 Количество ядрышек в ядрах мышечной ткани и гепатоцитов белых крыс после введения аналога дерморфина

3.6 Свободнорадикальное окисление в сыворотке крови, тканях сердца и желудка белых крыс после введения аналога дерморфина

3.7 Цитопротективный эффект аналога дерморфина в первичной культуре пульмональных фибробластов

3.7.1 Анализ синтеза ДНК в первичной культуре пульмональных фибробластов

3.7.2 Анализ кариометрических показателей в первичной культуре пульмональных фибробластов

3.7.3 Хемилюминесцентный анализ процессов свободнорадикального окисления в первичной культуре пульмональных фибробластов

3.8 Влияние аналога дерморфина на резистентность эритроцитов к кислотному гемолизу

4 ОБСУЖДЕНИЕ

5 ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Патологическая физиология», 14.03.03 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Нарушения пролиферативных и анаболических процессов при окислительном стрессе и их коррекция аналогом дерморфина»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы исследования и степень ее разработанности

Стресс, развивающийся в организме при воздействии повреждающих факторов, является комплексом стереотипных генетически детерминированных реакций, называемых общим адаптационным синдромом (ОАС). Деятельность стресс-реализующих систем, обеспечивающих адаптацию к неблагоприятным факторам, направлена на мобилизацию резервов организма и сопровождается активацией метаболизма с преобладанием катаболических реакций (Belda X. et а1., 2015, 2016; Lowrance S.A. et а1., 2016). Развивающиеся при стрессе адаптационные процессы не всегда благоприятны для жизнедеятельности организма: при неоптимальном течении ОАС возможно развитие «болезней адаптации» ^е1уе Н., 1976). Связанные со стрессом расстройства адаптации выделены в отдельную рубрику Международной классификации болезней 10 -го пересмотра (МКБ-10). Актуальность проблемы адаптации к неблагоприятным факторам внешней среды определяется тем, что морфофункциональные свойства организма человека, «формировавшиеся в течение многих веков, не могут изменяться такими темпами, как новые экологические и социальные обстоятельства» (Петрова Е.В., 2008).

Воздействие инициирующих факторов приводит к накоплению в организме активированных кислородных метаболитов (АКМ) и истощению резерва антиоксидантных систем. Возникающий при этом дисбаланс окислителей и антиоксидантов обозначается в современной научной литературе термином «окислительный стресс» (Меньшикова Е.Б. и соавт., 2006). АКМ генерируются не только при действии на организм факторов, непосредственно изменяющих окислительные процессы (гипоксия, гипероксия); их синтез может быть индуцирован иными, неокислительными стимулами (иммобилизация, ионизирующее излучение, психоэмоциональный стресс, инфекция и др.). В условиях воздействия на организм повреждающих факторов любого генеза возникает универсальная реакция гиперсинтеза АКМ, что приводит к

декомпенсированному накоплению АКМ, избыток которых опосредует структурные нарушения органов и тканей (Clanton T.L., 2007; Huet O. et al., 2011; Jiang F. et al., 2011). При этом, продукция АКМ является облигатным компонентом нормальной жизнедеятельности организма. Редокс-регуляция внутриклеточных процессов рассматривается как один из фундаментальных механизмов регуляции функциональной активности клеток (Janssen-Heininger Y.M., 2008; Черенкевич С.Н. и соавт., 2009; Лебедько О.А., Тимошин С.С., 2011). Сочетание повреждающего и регуляторного влияния АКМ определяет выраженный структурный след окислительного стресса. Возникающие при окислительном стрессе структурные нарушения, в свою очередь, способны стать причиной развития патологических процессов.

Одними из ведущих компонентов, участвующих в механизмах функций стресс-лимитирующих систем организма являются опиоидные пептиды (ОП) (Stein C., Küchler S., 2013). В настоящее время накапливаются сведения о выраженном антиоксидантном и цитопротективном действии некоторых опиоидных пептидов. Хорошо изучены антистрессорные свойства опиоидных пептидов семейства энкефалинов и эндорфинов. ОП ограничивают активность стресс-реализующих систем и выраженность стресс-реакции на центральном и периферическом уровнях регуляции (Stein C., Küchler S., 2013), оказывают тормозное влияние на секрецию катехоламинов из надпочечников (Dermitzaki E. et al, 2001), уменьшая, таким образом, повреждающие проявления стресс -реакции (Costa V. M. et al., 2011). Также, известна роль энкефалинов и эндорфинов в регуляции пролиферативных и анаболических процессов в норме и при патологии (Heiss А. et al., 2009; Лишманов Ю.Б. и соавт., 2011; Gross G.J. et al., 2012; Животова Е.Ю. и соавт., 2012, 2013).

Вместе с тем, крайне мало изучены антистрессорные свойства пептидов семейства дерморфинов. Эти опиоиды выделены из кожи земноводных и обладают уникальным структурным свойством - наличием D-аминокислоты. Предполагается существенная роль дерморфинов в адаптивном ответе земноводных на стрессорные факторы внешней среды (Lazarus L. H. et al.,

1994). В литературе встречаются единичные публикации об обнаружении дерморфиноподобных пептидов в нейронах ЦНС, нервных волокнах кишечника и иммунокомпетентных клетках млекопитающих (Negri L. et al., 1981; Gullner H.G. et al., 1983; Cucumel K. et al., 1998). Остается неизученным вопрос о потенциальном антистрессорном и цитопротективном влиянии пептидов семейства дерморфина у млекопитающих. Изучение данного вопроса представляет не только фундаментальный, но и клинический интерес с точки зрения создания новых эффективных средств цитопротективного и антистрессорного действия.

Цель исследования

Изучить изменение пролиферативных и анаболических процессов в различных тканях при окислительном стрессе и возможность коррекции возникающих структурных нарушений с помощью аналога дерморфина у белых крыс.

Задачи исследования:

1. Изучить процессы свободнорадикального окисления у белых крыс, подвергнутых воздействию различных стрессорных факторов (иммобилизации и гипобарической гипоксии).

2. Проанализировать активность пролиферативных процессов в эктодермальном и энтодермальном эпителиях белых крыс, подвергнутых воздействию стрессорных факторов (иммобилизации и гипобарической гипоксии).

3. Оценить количество ядрышек в ядрах миосимпластов языка, кардиомиоцитов, миоцитов кишечника и гепатоцитов белых крыс подвергнутых воздействию стрессорных факторов (иммобилизации и гипобарической гипоксии).

4. Изучить эффекты аналога дерморфина на синтез ДНК в эктодермальном и энтодермальном эпителиях белых крыс, подвергнутых иммобилизации и гипобарической гипоксии.

5. Исследовать эффекты аналога дерморфина на количество ядрышек

в ядрах миосимпластов языка, кардиомиоцитов, миоцитов кишечника и гепатоцитов белых крыс подвергнутых иммобилизации и гипобарической гипоксии.

6. Оценить эффекты аналога дерморфина на пролиферативные процессы и кариометрические показатели в культивируемых пульмональных фибробластах белых крыс при окислительном стрессе.

7. Проанализировать роль опиатных рецепторов в реализации цитопротективного эффекта аналога дерморфина in vitro при окислительном стрессе.

8. Исследовать мембранотропное влияние аналога дерморфина в модели кислотных эритрограмм.

Научная новизна

Показано, что иммобилизация и гипобарическая гипоксия вызывают в организме млекопитающих сходную активацию процессов свободнорадикального окисления. Возникающий окислительный стресс сопровождается нарушением пролиферативных и анаболических процессов в различных тканях. Впервые описана тканеспецифичность изменения пролиферативных и анаболических процессов при окислительном стрессе. Показано, что в миосимпластах языка, миоцитах кишечника и гепатоцитах имеет место уменьшение количества ядрышек при окислительном стрессе. Впервые показано, что, в отличие от других тканей, при активации свободнорадикальных процессов в миокарде наблюдается увеличение количества ядрышек.

Впервые показано, что воздействие аналога дерморфина на первичную культуру пульмональных фибробластов приводит к снижению генерации супероксид-аниона и угнетению активности ядрышкового организатора, что свидетельствует о вовлечении активированных кислородных метаболитов в белоксинтетический аппарат клетки.

Впервые показана возможность коррекции аналогом дерморфина -пептидом седатин - нарушений пролиферативных, анаболических и

свободнорадикальных процессов в различных тканях млекопитающих в условиях окислительного стресса. In vitro выявлено прямое цитопротективное действие аналога дерморфина в условиях окислительного стресса, определена роль опиатных рецепторов в реализации антиоксидантного и цитопротективного эффектов аналога дерморфина. Показано участие в цитопротективных эффектах аналога дерморфина мембранопротективного действия пептида.

Теоретическая и практическая значимость работы

Проведенное исследование расширило представление об изменениях пролиферативных и анаболических процессов в тканях млекопитающих при стрессорных воздействиях, сопровождающихся окислительным стрессом. Существенную теоретическую значимость имеют полученные данные о цитопротективной и антиоксидантной активности пептидов семейства дерморфина в различных клеточных популяциях белых крыс, как в норме, так и при воздействии патогенных факторов. Выявленные эффекты аналога дерморфина будут способствовать разработке и внедрению в практическую медицину новых фармакологических препаратов для коррекции структурных нарушений в условиях воздействия хронической гипоксии или при длительной вынужденной иммобилизации. Результаты данной работы позволят внести коррективы в показания и противопоказания к использованию аналога дерморфина - пептида седатин - в клинической практике, в случае его рекомендации в качестве фармакологического препарата.

Основные результаты, полученные в работе, могут быть внедрены в учебный процесс при подготовке лекционного материала и создании учебно-методических пособий по специальностям патологическая физиология, патологическая анатомия, медицинская биохимия, фармакология в учебных заведениях медицинского и биологического профиля.

Методология и методы исследования

Диссертационная работа выполнена на базе Центральной научно -исследовательской лаборатории Дальневосточного государственного медицинского университета.

Для выполнения поставленных задач автором применены современные и адекватные гистологические, гистохимические, морфометрические, авторадиографические, биохимические, фотометрические и статистические методы исследования.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Иммобилизационное воздействие и гипобарическая гипоксия индуцируют состояние окислительного стресса и сопровождаются выраженными нарушениями пролиферативных и анаболических процессов в различных тканях белых крыс.

2. Введение аналога дерморфина - пептида седатин - корригирует структурные нарушения и нормализует свободнорадикальные процессы у белых крыс в условиях окислительного стресса.

3. Аналог дерморфина - пептид седатин - оказывает прямой цитопротективный эффект в условиях окислительного стресса, реализующийся с участием опиатных рецепторов.

Степень достоверности и апробация работы

Достоверность полученных результатов обусловлена использованием комплекса методов, адекватных цели и задачам исследования; корректным выполнением экспериментальной части работы; достаточным объемом исследования для получения статистически достоверного материала; применением статистического анализа обработки полученных данных.

Материалы исследования были представлены и обсуждены на региональной научно-практической конференции, посвященной 70-летию со дня рождения профессора Ю.И. Савченкова «Вопросы интегративной физиологии» (2007 г., г. Красноярск); на научно-практической конференции «Современные проблемы физической культуры и спорта» (2007 г., г.

Хабаровск); на I региональной научной конференции Дальневосточного государственного медицинского университета (2013 г., г. Хабаровск); на ежегодных итоговых региональных научных конференциях молодых ученых ДВГМУ с международным участием «Актуальные вопросы современной медицины» (2013, 2014, 2016 гг., г. Хабаровск).

Личный вклад соискателя

Автор лично принимала участие во всех этапах диссертационного исследования. Совместно с научным руководителем д.м.н. Сазоновой Е.Н. были сформулированы цель и задачи исследования, разработан его дизайн. Непосредственный вклад соискателя состоит в анализе отечественной и зарубежной научной литературы по изучаемой теме; выполнении экспериментальной части работы, включающей уход за животными, проведение экспериментов, приготовление гистологических препаратов и образцов для хемилюминесцентного исследования; проведении авторадиографических, гистологических, морфометрических и фотометрических методов исследования; участии в проведении хемилюминесцентного исследования; выполнении статистической обработки, интерпретации и анализа полученных результатов; написании и оформлении рукописи диссертации.

Опубликованные работы по теме диссертации подготовлены с участием соавторов. Личный вклад соискателя в представлении результатов работы в научных публикациях и в виде докладов на конференциях составляет 70% и 90%, соответственно.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 11 печатных работ, из них - 4 в журналах, рекомендованных ВАК для публикации диссертационных материалов.

Объем и структура диссертации

Материал диссертации изложен на 178 страницах, содержит 23 таблицы, 21 рисунок. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания

материалов и методов исследования, результатов собственных исследований, включающих 3 главы, обсуждения результатов исследований, заключения, выводов, списка литературы. Список цитируемой литературы включает 457 источников, в том числе 160 отечественных и 297 иностранных.

Благодарности

Автор выражает глубокую признательность д.м.н. О.А. Лебедько за непосредственное участие в выполнении фрагмента работы по хемилюминесцентному исследованию, а также выражает глубокую благодарность проф. С.С. Тимошину, проф. М.И. Радивозу за неоценимую консультативную помощь в проведении научных исследований.

1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Роль свободнорадикального окисления в реакции организма на

стрессорные воздействия

Воздействие стрессора на организм приводит к активации стресс-реализующих систем и развитию общего адаптационного синдрома (ОАС). ОАС характеризуется комплексом изменений в организме, обусловленных повышением активности симпатоадреналовой, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и ренин-ангиотензиновой систем. Деятельность стресс-реализующих систем направлена на мобилизацию резервов организма и сопровождается активацией метаболизма с преобладанием катаболических реакций. Подробная характеристика стресс-реализующих систем организма дана в работах Пшенниковой М.Г. (2001); Хоженко Е. В. (2009); Armario A. et al. (2008, 2012); Belda X. et al. (2015, 2016); Lowrance S.A. et al. (2016).

Развивающиеся при стрессе адаптационные процессы не всегда благоприятны для жизнедеятельности организма: при неоптимальном течении ОАС возможно развитие так называемых «болезней адаптации» (Selye H., 1976). В случае чрезмерно сильного или длительного воздействия стрессорного фактора влияние стресс-реализующих систем может оказаться избыточным и приводить к структурным повреждениям. При стресс-реакции, формирующейся под воздействием различных повреждающих факторов (гипоксии, гипероксии, иммобилизации, психоэмоционального напряжения, ионизирующего излучения, инфекции и др. ), происходит нарушение репаративных процессов (Timoshin S.S. et al., 1991; Quenot J.P. et al., 2009; Gouin J.P., Kiecolt-Glaser J.K., 2011). По данным Walbun J. et al. (2009), имеется достоверная отрицательная корреляция между выраженностью психоэмоционального стресса и динамикой заживления ран. Причем, существенное ухудшение репарации под действием

психоэмоционального напряжения выявлено, как при остром, так и при хроническом раневом процессе (Cole-King A., Harding K.G., 2001).

Угнетение репаративных процессов при стрессе обусловлено, в значительной степени, гиперпродукцией глюкокортикоидов (Gouin J.P. et al., 2008). По данным Detillion C.E. et al. (2004), введение стрессированным животным блокаторов рецепторов к глюкокортикоидам устраняет связанное со стрессом нарушение заживления ран, а экзогенное введение глюкокортикоидов замедляет репаративный процесс (Padgett D.A., 1998; Vileikyte L., 2007).

Также существенную роль в нарушениях репарации при стрессе играют катехоламины (Eijkelkamp N., et al., 2007). У стрессированных мышей введение, как а-адреноблокаторов (Eijkelkamp N., et al., 2007), так и в-адреноблокаторов (Romana-Souza B. et al., 2010) вызывает улучшение течения репаративных процессов.

Существенную роль в структурных нарушениях при стрессе могут играть процессы свободнорадикального окисления. Воздействие разных по характеру стрессоров приводит к накоплению активированных кислородных метаболитов (АКМ) на тканевом и клеточном уровнях с развитием окислительного стресса и последующим нарушением целостности структуры (Clanton T.L., 2007; Huet O. et al., 2011). К АКМ относят супероксидный анион-радикал (О2 ), перекись водорода (Н2О2), гидроксильный радикал (ОН), синглетный кислород (О2!) и др. Эти продукты образуются при работе оксидаз: ксантиноксидазы, НАДФН -оксидазы, цитохром-с-оксидазы, аскорбатоксидазы, оксидазы аминокислот (Зенков Н.К. и соавт., 1993; Меньшикова Е.Б. и соавт., 2006). При этом следует отметить особую роль НАДФН-оксидазы во внутриклеточной генерации АКМ: это единственный энзим, для которого продукция свободных радикалов является основной функцией; все другие перечисленные ферментные системы генерируют АКМ как «побочный» продукт своей специфической деятельности (Lambeth J.D., 2004).

Цепным реакциям перекисного окисления липидов (ПОЛ) отводится ключевая роль в генерации АКМ (Журавлев А.И., 1983; Сидорик Е.П. и соавт.,

1989). Липидные радикалы накапливаются в клеточной мембране и могут вызывать множество нежелательных эффектов, в том числе, нарушение целостности плазмолеммы и дисфункцию мембранных белков (Булаева Н.И., Голухова Е.З., 2013).

По данным Kultz D. (2005), повышение генерации АКМ является универсальным ответом организма на воздействие любого стрессора. Стимуляция ренин-ангиотензиновой системы при эмоциональном стрессе (Dunn J.H., Koo J., 2013) приводит к повышению концентрации ангиотензина II, который активирует продукцию АКМ в нейтрофилах посредством стимуляции НАДФН-оксидазы (Hazan-Halevy I. et al., 2005). Стимулирующая роль ангиотензина II в образовании АКМ показана в работах Gasparo M., 2002; Agarwal R. et al., 2004; Cheng Z.J., 2005; Mori T., 2006; Dikalov S.I., Nazarewicz R.R., 2013. Описано опосредованное pi-адренорецепторами активирующее влияние катехоламинов на генерацию АКМ в кардиомиоцитах (Nakamura K. et al., 2011; Branco A. et al., 2014).

В обзоре Jiang F. et al. (2011) приводятся доказательства активации НАДФН-оксидазы в клетке при различных стрессорных воздействиях, включая физические, химические, термические факторы и влияние биологически активных веществ. По мнению авторов, опосредованная НАДФН-оксидазой редокс-сигнализация может представлять универсальную, эволюционно древнюю систему реакции клеток на стрессорное воздействие (Jiang F. et al., 2011).

Для сохранения гомеостаза в организме функционирует антиоксидантная система (АОС), которая представлена ферментативными и неферментативными компонентами. Ферментативную АОС составляют супероксиддисмутаза (СОД), каталаза, глутатионпероксидаза, фосфолипид-гидропероксид-

глутатионпероксидаза, глутатион^-трансфераза, тиол-специфическая пероксидаза, глутатионредуктаза. К компонентам неферментативной АОС относятся: глутатион, трансферрин, церулоплазмин, токоферолы, аскорбиновая кислота, коэнзим Q и др. (Меньшикова Е.Б. и соавт., 2006). Причиной

накопления АКМ при стрессе может быть как активация свободнорадикального окисления, так и снижение активности факторов антиоксидантной защиты. Так, было показано существенное снижение концентрации супероксиддисмутазы в сыворотке крови крыс, подвергнутых психоэмоциональному стрессу (Said M.A., El-Gohary O.A., 2016).

Если гиперпродукция АКМ превышает возможности антиоксидантных систем, то развивается состояние, называемое «окислительным (или оксидативным) стрессом» (Меньшикова Е.Б. и соавт., 2006). Окислительный стресс является универсальным патогенетическим звеном многих патологических процессов (Sies H., 1991; Дубинина Е.Е., 2001; Меньшикова Е.Б. и соавт., 2008).

1.2 Активированные кислородные метаболиты в регуляции пролиферативной и анаболической активности клеток млекопитающих

При интенсификации свободнорадикальных процессов нарушается равновесие между про- и антиоксидантами. Происходит избыточная генерация АКМ, которые в высоких концентрациях оказывают цитотоксическое действие, обладают высокой реакционной способностью, способны вызывать окислительную модификацию белков, липидов, нуклеиновых кислот (Дубинина Е.Е., 2001; Murray T.V. et al., 2014); деструкцию митохондрий, лизосомальных мембран (Rezaei M. et al., 2008). В результате окислительной модификации белков снижается их функциональная активность (Владимиров Ю.А., 2000; Stadtman E.R., 2001). Избыточное количество АКМ ингибирует синтез ДНК и деление клеток, вызывает активацию апоптоза (Zeitz O. et al., 2009; Raza H. et al., 2011; Harbo M. et al., 2012; Xu B., Touyz R.M., 2014; Shaukat Z. et al., 2016).

В исследовании Datta S. и соавт. (2014) показана роль АКМ в угнетении пролиферации клеток синовиальной оболочки у пациентов с ревматоидным артритом. Установлено участие АКМ в окислительном повреждении -фрагментации ДНК и активации апоптоза в мононуклеарных клетках

периферической крови человека в условиях in vitro (Артюхов В.Г. и соавт., 2011; Liu J. et al., 2012). В опухолевых клетках человека HeLa, Н2О2-индуцированный окислительный стресс вызывает ингибирование транскрипции ДНК, снижение содержания рРНК в ядрышках, уменьшение диаметра ядрышек (Миронова А.А. и соавт., 2014). Аналогичное воздействие оказывают АКМ на стволовые клетки человека: наблюдается необратимая блокада клеточного цикла, подавление пролиферации клеток и их апоптоз (Бородкина А.В. и соавт., 2013).

Предполагают, что апоптоз клеток под действием АКМ возникает в результате активации редокс-чувствительных элементов митоген-активируемых протеинкиназ JNK и p38 (Рязанцева Н.В. и соавт., 2009). Эти киназы, в свою очередь, фосфорилируют ответственные за реализацию апоптоза клеток белки-мишени, в частности, факторы транскрипции NF-kB и р53 (Gallo K.A., Johnson G.L., 2002). В других исследованиях показана АКМ-опосредованная гибель клеток нейробластомы человека, обусловленная увеличением активности ERK 1/2 - киназы (Ruffels J. et al., 2004). Подобный механизм лежит в основе апоптоза нейронов мыши при Н2О2-индуцированном окислительном стрессе (Chen L. et al., 2009). В работе Raza Н. и соавт. (2011) показано, что окислительный стресс, вызванный воздействием ацетилсалициловой кислоты, вызывает задержку в G0/G1-фазе клеточного цикла и апоптоз в культуре клеток гепатомы человека. По мнению авторов, этот эффект обусловлен снижением концентрации антиапоптотического белка bcl-2 и увеличением концентрации проапоптотического - каспазы 3.

Таким образом, окислительный стресс индуцирует существенные структурные нарушения, что может стать основой последующих патологических процессов.

Важно отметить двоякую роль АКМ в клетке: с одной стороны, они выступают как факторы лезогенеза, с другой, как факторы саногенеза. По современным представлениям, в физиологических концентрациях АКМ являются сигнальными молекулами, универсальными мессенджерами

межклеточной и внутриклеточной сигнализации (Drôge W., 2002; Лебедько О.А., Тимошин С.С., 2004). АКМ принимают участие в регуляции таких процессов, как пролиферация и дифференцировка клеток, воспаление и регенерация тканей (Меньшикова Е.Б. и соавт., 2006; Коган А.Х. и соавт., 2006; Valko M. et al, 2007).

В низких и умеренных концентрациях АКМ индуцируют митогенный ответ (Valko M. et al., 2007). АКМ участвуют в регуляции молекулярных механизмов, контролирующих в эмбриогенезе морфогенез миокарда (Murray T.V. et al., 2014; Demasi M. et al., 2015), дифференцировку нейронов (Lee J.E. et al., 2014); регулируют клеточную пролиферацию и дифференцировку эндотелиальных и гладкомышечных клеток сосудов ( Vara D., Pula G., 2014), вызывают их ремоделирование (Touyz R.M., 2005; Xu S., Touyz R.M., 2006). Показано, что пролиферация и дифференцировка нервных стволовых клеток находится под контролем АКМ (Prozorovski T. et al., 2015). Молекулы АКМ принимают участие в передаче внутриклеточных сигналов от рецепторов факторов роста: трансформирующего фактора роста (ТФР-^1) (Sturrock A. et al., 2006; Zhao L. et al., 2015), фактора роста из тромбоцитов (PDGF) (Bae Y.S. et al., 2000), фактора роста сосудистого эндотелия (VEGF) (Wang H. et al., 2014). Считают, что митогенное влияние АКМ опосредуется активацией НАДФН -оксидазы (Bedard K., Krause K.H., 2007). Так, один из видов НАДФН-оксидазы - NOX1 - имеет «второе» название «митогенная оксидаза 1» (Suh Y.A. et al., 1999).

Показано ингибирующее влияние АКМ на тирозинфосфатазу (Lee J.K. et al., 2007). Известно, что тирозинфосфатаза осуществляет дефосфорилирование рецепторных тирозинкиназ, что вызывает снижение их активности. Таким образом, влияние АКМ на тирозинфосфатазу может быть механизмом потенцирования эффектов факторов роста при активации НАДФН-оксидазы (Datla S.R. et al., 2007; Wagner B. et al., 2007).

Лебедько О.А. и соавт. (2013), Мартыненко А.Ю. и соавт. (2013) предполагают существование связи между выраженностью окислительного

стресса и активацией пролиферативных процессов в очаге воспаления (Лебедько О.А. и соавт., 2013; Мартыненко А.Ю. и соавт., 2013). Fosen K.M. и Thom S.R. (2014) заявляют об активации заживления ран в условиях окислительного стресса, что обусловлено влиянием АКМ на хемотаксис лейкоцитов (Fosen K.M., Thom S.R., 2014).

Стимулирующее влияние активации НАДФН-оксидазы на пролиферацию клеток, продуцирующих коллаген (фибробластов, мезангиальных клеток почки, звездчатых клеток печени) может индуцировать фиброз в паренхиматозных органах. Соответственно, блокирование НАДФН-оксидазы после стрессорных воздействий способно предотвратить фиброзирование в почках, печени и сердце (Chan Е.С. et al., 2009). Имеются указания, что активация НАДФН-оксидазы может усилить пролиферацию клеток опухолей (Jiang F. et al., 2009).

Следовательно, активация НАДФН-оксидазы и генерация АКМ вовлечены в индукцию двух противоположных клеточных ответов: пролиферации и апоптоза. Каким образом клетка различает эти два сигнала остается не до конца ясным. Вероятно, это определяется комплексом сопутствующих внеклеточных и внутриклеточных факторов (Jiang F. et al., 2009). Ультрафиолетовое облучение индуцирует апоптоз кератиноцитов кожи через активацию НАДФН-оксидазы (Van Laethem A. et al., 2006). Вместе с тем, нарушение функционирования НАДФН-оксидазы усиливает апоптоз кератиноцитов при тепловом шоке или депривации факторов роста, что подтверждает важную роль НАДФН-оксидазы в выживании клеток (Rygiel T.P. et al., 2008).

Похожие диссертационные работы по специальности «Патологическая физиология», 14.03.03 шифр ВАК

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Самарина, Елена Юрьевна, 2017 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Аваратян, Э. А. Перекисное окисление липидов при иммобилизационном стрессе и влияние некоторых гормонов на этот процесс. [Текст] : дис. ... канд. биол. наук: 03.00.04 / Э. А. Аваратян. - Ереван, 1984. -140 с.

2. Активация опиатных рецепторов изменяет устойчивость сердца к ишемическим и реперфузионным повреждениям [Текст] / Л. Н. Маслов, Ю.Б. Лишманов, Г. Дж. Гросс [и др.] // Вестник аритмологии. - 2002. - №. 28. - С. 6778.

3. Активная защита при окислительном стрессе. Антиоксидант -респонсивный элемент. Обзор [Текст] / В. В. Ляхович, В. А. Вавилин, Н. К. Зенков, Е. Б. Меньщикова // Биохимия. - 2006. - Т. 71, Вып. 9. - С. 1183-1197.

4. Аргирофильные белки областей ядрышковых организаторов -маркеры скорости клеточной пролиферации [Текст] / Н. Т. Райхлин, И. А. Букаев, А. Н. Пробатова, Е.А. Смирнова // Архив патологии. - 2006. - Т. 68, № 3. - С. 47-51.

5. Арутюнян, А. В. Методы оценки свободнорадикального окисления и антиоксидантной системы организма : метод. рекомендации [Текст] / А. В. Арутюнян, Е. Е. Дубинина, Н. Н. Зыбина. - СПб., 2000. - 45 с.

6. Афанасьев, Ю. И. Гистология, эмбриология, цитология / Ю. И. Афанасьев, Н. А. Юрина, Е. Ф. Котовский [и др.]; под ред. Ю. И. Афанасьева, Н. А. Юриной. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. - 800 с.

7. Баженова, Е. М. Морфология и биомеханика сердца [Текст] / Е. М. Баженова, Г. М. Бородина, В. Ю. Лебединский [и др.] // Морфология. - 2000. -№ 3. - С. 17.

8. Белоусова, Е. С. Гипоксия как патофизиологическая основа изменения метаболических процессов в эритроцитах и гепатоцитах крыс после длительного приема симвастатина (зокора) [Текст] / Е. С. Белоусова, З. И.

Микашинович, О. Г. Саркисян // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 2015. - Т. 59, № 4. - С. 93-96.

9. Бивалькевич, Н. В. Закономерности структурно-функциональной реорганизации печени при формировании диет-индуцированной неалкогольной жировой болезни печени у крыс. [Текст] : автореф. дис. ... канд. биол. наук 03.03.04. / Н. В. Бивалькевич. - Владивосток, 2015. - 26 с.

10. Бобынцев, И. И. Влияние пептида АКТГ-4-7-ПГП на перекисное окисление липидов в печени крыс и активность сывороточных трансаминаз в условиях иммобилизационного стресса [Текст] / И. И. Бобынцев, А. А. Крюков, О. М. Шепелева, А. В. Иванов // Эксперим. и клинич. фармакология. - 2015. - Т. 78, № 8. - С. 18-21.

11. Богданова, Н. Г. Влияние пептидных агонистов периферических опиоидных рецепторов на инструментальное пищевое поведение и пищевую мотивацию крыс [Текст] / Н. Г. Богданова, А. А. Колпаков, С. К. Судаков // Бюл. эксперим. биологии и медицины. - 2014. - Т. 158, № 11. - С. 532-535.

12. Бондаренко, Т. И. Молекулярные эффекты дельта-сон индуцирующего пептида в регуляции гомеостаза при стрессе [Текст] / Т. И. Бондаренко, Т. А. Шустанова // Вопросы биологической, медицинской и фармацевтической химии. - 2010. - № 12. - С. 45-62.

13. Борисов, Ю. А. Резистентность эритроцитарных мембран: механизмы, тесты, оценка (обзор литературы) [Текст] / Ю. А. Борисов, В. Н. Спиридонов, Е. Д. Суглобова // Клин. лаб. диагностика. - 2007. - № 12. - С. 3640.

14. Боровская, М. К. Структурно-функциональная характеристика мембраны эритроцита и ее изменения при патологиях разного генеза [Текст] / М. К. Боровская, Э. Э. Кузнецова, В. Г. Горохова [и др.] // Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. - 2010. - Т.73, №3. - С. 334-354.

15. Бородкина, А. В. Различные защитные механизмы эмбриональных и тканеспецифичных стволовых клеток человека в условиях окислительного

стресса [Текст] / А. В. Бородкина, А. Н. Шатрова, Н. А. Пуговкина [и др.] // Цитология. - 2013. - Т. 55, № 8. - С. 517-526.

16. Бочкарев, М. Ю. Изучение адаптогенной активности и применение в ветеринарии синтетического пептида седатин. [Текст] : дис. .канд. ветерин. наук 16.00.04 / М. Ю. Бочкарев. - Воронеж, 2001. - 137 с.

17. Бузлама, В. С. Влияние синтетических олигопептидов на адаптационные способности и выносливость организма [Текст] / В. С. Бузлама, И. В. Трутаев, С. В. Шабунин // Ветеринарная патология. - 2008. - № 1. - С. 2735.

18. Булаева, Н. И. Эндотелиальная дисфункция и оксидативный стресс: роль в развитии кардиоваскулярной патологии [Текст] / Н. И. Булаева, Е. З. Голухова // Креативная кардиология. - 2013. - № 1. - С. 14-22.

19. Булгаков, С. А. Применение агонистов опиатных рецепторов в лечении гастроэнтерологических заболеваний [Текст] / С. А. Булгаков // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2011. -№ 11. - С. 19-25.

20. Быков, В. Л. Гистология и эмбриональное развитие органов полости рта человека [Текст] / В. Л. Быков - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. - 624 с.

21. Варванина, Г. Г. Роль простагландинов и гастроинтестинальных гормонов в развитии эрозивно-язвенных поражений гастродуоденальной зоны. [Текст] : дис. .док. мед. наук 14.03.03 / Г. Г. Варванина. - М., 2011. - 202 с.

22. Взаимосвязь аргирофильных белков ядрышкообразующих районов в М1В-1 позитивных клетках с клинико-морфологическими параметрами и выживаемостью при немелкоклеточном раке легкого [Текст] / Д. С. Кобяков, А. М. Авдалян, А. Ф. Лазарев [и др.] // Фундаментальные исследования. - 2015. -№.- С. 1600-1604.

23. Владимиров, Ю. А. Свободные радикалы в биологических системах [Текст] / Ю. А. Владимиров // Соросовск. обозреват. журн. - 2000. - Т. 6, № 12. -С. 13-19.

24. Владимиров, Ю.А. Свободные радикалы и клеточная хемилюминесценция [Текст] / Ю. А. Владимиров, Е. В. Проскурнина // Успехи биологической химии. - 2009. - Т. 49. - С. 341-388.

25. Влияние аналогов дерморфина и лей-энкефалина на биогенез активных кислородных метаболитов в кардиореспираторной системе новорожденных белых крыс [Текст] / С. Ю. Крыжановская, О. Е. Гусева, О. А. Лебедько [и др.] // Дальневост. мед. журнал. - 2006. - № 3. - С. 86-88.

26. Влияние антенатальной гипоксии на некоторые показатели тканевого гомеостаза печени белых крыс [Текст] / О. Г. Пинаева, О. А. Лебедько, Д. В. Яковенко [и др.] // Бюл. эксперим. биологии и медицины. -2014. - Т. 157, № 3. - С. 301-304.

27. Влияние даларгина на свободнорадикальные процессы в крови крыс при умеренной гипотермии [Текст] / Л. Т. Таджибова, М. Д. Астаева, Ж. Г. Исмаилова [и др.] // Бюл. эксперим. биологии и медицины. - 2010. - Т. 150, № 9. - С. 271-274.

28. Влияние дельта-сон индуцирующего пептида на функциональное состояние гепатоцитов крыс при эмоционально-болевом стрессе [Текст] / А. Е. Белых, И. И. Бобынцев, А. А. Крюков, В. Т. Дудка // Российский физиолог. Журнал им. И.М. Сеченова. - 2015. - T. 101, № 6. - C. 700-705.

29. Влияние дерморфина на процессы клеточного деления в эпителии роговицы белых крыс [Текст] / М. И. Радивоз, Е. И. Мельник, С. С. Тимошин [и др.] // Бюл. эксперим. биологии и медицины. - 1991. - Т. 112, № 8. - С. 162-164.

30. Влияние низкой концентрации перекиси водорода на метаболизм клеток крови [Текст] / В. А. Самохвалов, М. Д. Сметанина, Н. Ю. Мусейкина [и др.] // Биомедицинская химия. - 2003. - Т 49, № 2. - С. 122-127.

31. Влияние опиоидных нейропептидов на систему простагландинов и процессы перекисного окисления липидов в миокарде при его стрессорном повреждении [Текст] / Ю. Б. Лишманов, Ю. А. Травков, Т. В. Федотова, Т. Ю. Реброва // Бюлл. экспер. биол. и мед. - 1991. - Т. 111, № 6. - С. 619-621.

32. Влияние пептида АКТГ4-7-ПГП на функциональное состояние гепатоцитов крыс при остром и хроническом эмоционально-болевом стрессе [Текст] / И. И. Бобынцев, О. М. Шепелева, А. А. Крюков [и др.] // Российский физиолог. журнал им. И.М. Сеченова. - 2015. - Т. 101, № 2. - С. 171-179.

33. Влияние пептидных лигандов опиоидных рецепторов на процессы пролиферации в культуре дермальных фибробластов [Текст] / Е. Н. Сазонова, С. Ю. Крыжановская, С. С. Тимошин [и др.] // Физиологическая активность регуляторных пептидов: труды научной конференции. - 2010. - С. 72-73.

34. Влияние периферического введения даларгина на активность орнитиндекарбоксилазы в слизистой двенадцатиперстной кишки крыс с экспериментальными дуоденальными язвами [Текст] / К. Н. Ярыгин, А. Г. Шитин, В. М. Полонский [и др.] // Бюлл. АМН СССР. - 1986. - № 2. - С. 76-78.

35. Влияние синтетических аналогов дерморфина на тканевой гомеостаз миокарда новорожденных белых крыс [Текст] / С. Ю. Крыжановская, О. А. Лебедько, Е. Н. Сазонова [и др.] // Бюл. эксперим. биологии и медицины. -2007. - Т. 144, № 10. - С. 413-416.

36. Влияние синтетического аналога дерморфина - седатина на процессы клеточного деления в эпителии роговицы и языка белых крыс [Текст] / М. Ю. Флейшман, А. В. Кузнецов, М. И. Радивоз [и др.] // Бюлл. эксп. биол. и медицины. - 1996. - № 6. - С. 641-644.

37. Внутриклеточные механизмы опиоидергической регуляции функции миокарда в условиях нормоксии и постишемической реперфузии [Текст] / Т. В. Ласукова, Л. Н. Маслов, А. С. Горбунов, С. Ю. Цибульников // Российский физиолог. журнал им. И. М. Сеченова. - 2009. - Т. 95, № 4. - С. 376-386.

38. Внутриклеточный кальций и цАМФ опосредуют кардиотропные эффекты агонистов опиоидных рецепторов [Текст] / Ю. Б. Лишманов, Л. Н. Маслов, Т. В. Ласукова, А. С. Горбунов // Сибирский медицинский журнал. -2011. - Т. 26, № 1, Вып. 1. - С. 140-144.

39. Гейн, С. В. Влияние бета-эндорфина на пролиферативную и фагоцитарную активность клеток периферической крови у мужчин и женщин различных возрастных групп [Текст] / С. В. Гейн, С. Г. Гилева // Физиол. чел. -2013. - Т. 39, № 3. - С. 96-103.

40. Гейн, С. В. Влияние бета-эндорфина на функциональную активность спленоцитов мыши в условиях блокады ц, 5-опиатных рецепторов in vivo [Текст] / C. В. Гейн, Т. А. Баева, В. О. Небогатиков // Бюл. эксперим. биологии и медицины. - 2014. - Т. 158, № 9. - С. 344-348.

41. Гейн, С. В. Динорфины в регуляции функций иммунной системы [Текст] / С. В. Гейн // Биохимия. - 2014. - Т. 79, Вып. 5. - С. 509-519.

42. Гейн, С. В. Роль опиоидных пептидов в регуляции пролиферации лимфоцитов и изменении ТЫ/Тп2-цитокинового профиля [Текст] / С. В. Гейн, Т. А. Баева // Проблемы эндокринологии. - 2005. - Т. 51, № 5. - С. 49-51.

43. Гительзон, И. И. Эритрограммы как метод клинического исследования крови [Текст] / И. И. Гительзон, И. А. Терсков. - Красноярск: Издательство Сибирскогог отделения Академии наук СССР, 1959. - 247 с.

44. Голованова, Т. А. Способность миокарда крыс к самообновлению в экспериментах in vitro: пролиферативная активность неонатальных кардиомиоцитов [Текст] / Т. А. Голованова, Г. Б. Белостоцкая // Клеточная трансплантология и тканевая инженерия. - 2011. - Т. VI, № 4. - С. 96-70.

45. Голуб, И. Е. Хирургический стресс и обезболивание [Текст] / И. Е. Голуб, Л. В. Сорокина. - Иркутск: ИГМУ. - 2005. - 201 с.

46. Голубева, М. Г. Влияние тиролиберина и его синтетического аналога дигипрамина на некоторые свойства эритроцитов и тромбоцитов в условиях иммобилизационного стресса [Текст] / М. Г. Голубева // Тромбоз, гемостаз и реология. - 2010. - Т. 44, № 4. - С. 61-66.

47. Гомазков, О. А. Функциональная биохимия регуляторных пептидов / О. А. Гомазков. - М. : Наука, 1992 . - 160 с.

48. Гончарова, Е. Н. Влияние аналога лей-энкефалина даларгина на синтез ДНК в миокарде и эпителии языка белых крыс на раннем этапе

постнатального онтогенеза [Текст] / Е. Н. Гончарова, С. С. Тимошин, Т. В. Яценко // Бюл. эксперим. биологии и медицины. - 1997. - Т. 123, № 1. - С. 43-45.

49. Донцов, А. В. Антиоксидантный эффект даларгина у пациентов с ишемической болезнью сердца и метаболическим синдромом [Текст] / А. В. Донцов // Эксперим. и клинич. фармакология. - 2015. - Т. 78, № 7. - С. 3-6.

50. Дубинина, Е. Е. Роль активных форм кислорода в качестве сигнальных молекул в метаболизме тканей при состояниях окислительного стресса [Текст] / Е. Е. Дубинина // Вопросы мед. химии. - 2001. - Т. 47, № 6. - С. 561-581.

51. Епифанова, О. И. Радиоавтография. / О. И. Епифанова, В. В. Терских, А. В. Захаров. - М. : Высшая школа, 1977. - 119 с.

52. Животова, Е. Ю. Влияние структурных аналогов лей-энкефалина на процессы синтеза ДНК и свободнорадикальное окисление в слизистой оболочке желудка белых крыс [Текст] / Е. Ю. Животова, О. А. Лебедько, С. С. Тимошин // Дальневост. мед. журнал. - 2012. - № 1. - С. 109-112.

53. Журавлев, А. И. Спонтанная биохемилюминесценция животных тканей [Текст] / А. И. Журавлев // Биохемилюминесценция. - М. : Наука, 1983.

- С. 3-30.

54. Зенков, Н. К. Активированные кислородные метаболиты в биологических системах [Текст] / Н. К. Зенков, Е. Б. Меньшикова // Успехи соврем. биологии. - 1993. - Т. 113, Вып. 3. - С. 286-296.

55. Использование клеточных технологий в лечении патологии печени [Текст] / О. С. Петракова, Е. С. Черниогло, В. В. Терских [и др.] // Acta naturae.

- 2012. - Т. 4, № 3 (14). - С. 18-33.

56. Использование технологии проникающих пептидов для доставки физиологически активных пептидов внутрь клетки [Текст] / М. А. Олферьев, В. К. Боженко, В. Г. Лунин [и др.] // Критические технологии. Мембраны. - 2003. -№ 17. - С. 30-35.

57. Казакова, И. А. Механизмы влияния макрофагов на репаративную регенерацию [Текст] : автореф. ... канд. биологич. наук / И. А. Казакова. -Екатеринбург, 2014. - 24 с.

58. Капылов, Ф. Ю. Гипертрофия левого желудочка: патогенез, диагностика и прогноз [Текст] / Ф. Ю. Капылов, Г. Г. Иванов, В. Е. Дворников [и др.] // Вестник РУДН, серия Медицина. - 2002. - №3. - С. 106-130.

59. Ким, В. А. НПВП-гастропатия и роль простагландинов в ее возникновении, профилактике и лечении [Текст] / В. А. Ким // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2008. - № 8. - С. 84-91.

60. Климочкина, Е. М. Влияние опиатных рецепторов на состояние митохондриальных дегидрогеназ мезенхимальных стволовых клеток крыс in vitro [Текст] / Е. М. Климочкина, Н. А. Сухоставская // Научные ведомости. Серия медицина. Фармация. - 2013.-Т. 168, № 25, Вып. 24/1. - С. 214-218.

61. Кобяков, Д. С. Взаимосвязь между аргирофильными белками районов ядрышковых организаторов и стадией плоскоклеточного рака легкого [Текст] / Д. С. Кобяков, В. В. Климачев, А. М. Авдалян [и др.] // Бюл. эксперим. биологии и медицины. - 2013. - Т. 156, № 7. - С. 93-97.

62. Коваленко, Е. И. Влияние пероксида водорода на способность нейтрофилов генерировать активные формы кислорода и хлора и секретировать миелопероксидазу in vitro [Текст] / Е. И. Коваленко, Г. Н. Семенкова, С. Н. Черенкевич // Цитология. - 2007. - Т. 49, № 10. - С. 839-847.

63. Коган, А. Х. Модулирующая роль СО2 в действии активных форм кислорода [Текст] / А. Х. Коган, С. В. Грачев, С. В. Елисеева. - М: ГЭОТАР-Медиа, 2006. - 224 с.

64. Коржевский, Д. Э. Основы гистологической техники [Текст] / Д. Э Коржевский, А. В. Гиляров. - СПб. : СпецЛит, 2010. - 95 с.

65. Кормош, Н. Г. Физиологическая роль активных форм кислорода (субклеточный уровень) - взгляд клинициста [Текст] / Н. Г. Кормош // Российский биотерапевтический журнал. - 2011. - Т. 10, № 4. - С. 29-35.

66. Кузнецов, А. В. Влияние различных методов хронического введения аналогов дерморфина и лей-энкефалина на процессы клеточного деления эпителиальной ткани белых крыс [Текст] : автореф. .канд. мед. наук / А. В. Кузнецов. 14.00.23. - Владивосток, 1999. - 22 с.

67. Лапаев, Э. В. О допустимых величинах скорости изменения барометрического давления [Текст] / Э. В. Лапаев, Г. И. Тарасенко, В. Н. Чернуха // Военно-медиц. журнал. - 1981. - № 1. - С. 50-51.

68. Ласукова, Т. В. Агонисты опиоидных рецепторов имитируют феномен «ишемического прекондиционирования» сердца: роль циклических нуклеотидов и Са -АТФ -азы саркоплазматического ретикулума [Текст] / Т. В. Ласукова, Л. Н. Маслов, А. С. Горбунов // Вестник ТГПУ. - 2010. - Т. 93, Вып. 3. - С. 64-69.

69. Ласукова, Т. В. Активация ц-опиатных рецепторов как фактор регуляции устойчивлости сердца к воздействию ишемии-реперфузии и окислительного стресса [Текст] / Т. В. Ласукова, Т. Ю. Реброва, С. В. Там // Бюл. эксперим. биологии и медицины. - 2000. - Т. 130, № 8. - С. 163-167.

70. Лебедева, И. М. Интенсивность транспорта глюкозы к плоду в условиях анемической и гипоксической гипоксии у беременных [Текст] / И. М. Лебедева // Некоторые функции системы «мать - плацента - плод» при гипоксических состояниях у беременных : сб. науч. трудов. - Фрунзе, 1978. - С. 42-47.

71. Лебедько, О. А. Активные кислородные метаболиты как универсальные мессенджеры процессов сигнальной трансдукции [Текст] / О. А. Лебедько, С. С. Тимошин // Дальневост. мед. журнал. - 2004. - № 4. - С. 95-98.

72. Лебедько, О. А. Влияние динорфина А (1-13) на процессы синтеза ДНК и свободнорадикального окисления в ораганах дыхания новорожденных белых крыс на фоне предварительного воздействия Ь-ЫЛМБ [Текст] / О. А. Лебедько, С. С. Тимошин // Бюл. эксперим. биологии и медицины. - 2003. - Т. 135, № 3. - С. 272-274.

73. Лебедько, О. А. Влияние лигандов опиоидных рецепторов на синтез ДНК в эпителиоцитах и гладких миоцитах трахеи новорожденных белых крыс [Текст] / О. А. Лебедько, С. С. Тимошин // Бюл. эксперим. биологии и медицины. - 2001. - Т. 131, № 2. - С. 205-207.

74. Лебедько, О. А. Влияние пренатальной гипоксии на синтез ДНК в эпителии трахеи и систему ПОЛ-АОЗ в легких новорожденных крысят [Текст] / О. А. Лебедько, С. С. Тимошин // Бюл. эксперим. биологии и медицины. - 1994. - № 5. - С. 531-533.

75. Лебедько, О. А. Влияние регуляторных пептидов на процессы синтеза ДНК в различных клеточных популяциях. Теоретические и прикладные аспекты. [Текст] / О. А. Лебедько, С. С. Тимошин // Дальневост. мед. журнал. -2011. - № 2. - С. 6-11.

76. Лебедько, О. А. Влияние регуляторных пептидов на синтез ДНК в эпителиоцитах и гладких миоцитах респираторного тракта белых крыс на раннем этапе постнатального онтогенеза [Текст] : автореф. дис....докт. мед. наук / О. А. Лебедько. - Владивосток, 2003. - 46 с.

77. Лебедько, О. А. Коррекция даларгином нарушений процессов синтеза ДНК и свободнорадикального окисления, индуцированных Ь-КАМБ, в органах дыхания новорожденных белых крыс [Текст] / О. А. Лебедько, С. С. Тимошин // Бюл. эксперим. биологии и медицины. - 2002. - Т. 133, № 5. - С. 501-503.

78. Лебедько, О. А. Применение неопиатного аналога лей-энкефалина и пептидого морфогена гидры для коррекции нарушений пролиферации в эпителии трахеи и процессов ПОЛ в легких новорожденных крыс, подвергнутых пренатальной гипоксии [Текст] / О. А. Лебедько, С. С. Тимошин // Бюл. экспер. биологии и медицины. - 1994. - № 5. - С. 535-537.

79. Леонова, В. Г. Анализ эритроцитарных популяций в онтогенезе человека [Текст] / В. Г. Леонова. - Новосибирск: Наука, 1987. - 241 с.

80. Лишманов, Ю. Б. Опиоидергическое звено морфофункциональных изменений миокарда при стрессе и адаптации / Ю. Б. Лишманов, Н. В. Нарыжная, Л. Н. Маслов. - Томск : изд-во «Красное знамя», 2003. - 224 с.

81. Лишманов, Ю. Б. Опиоидные нейропептиды, стресс и адаптационная защита сердца [Текст] / Ю. Б. Лишманов, Л. Н. Маслов. - Томск : изд-во Том. ун-та, 1994. - 352 с.

82. Лишманов, Ю. Б. Роль опиоидной системы в адаптации организма и защите сердца при стрессе [Текст] / Ю. Б. Лишманов, Л. Н. Маслов, Т. В. Ласукова // Успехи физиол. наук. - 1997. - Т. 28, № 1. - С. 75-96.

83. Ляшев, Ю. Д. Влияние опиоидных пептидов на процессы свободнорадикального окисления в регенерате кости после перелома [Текст] / Ю. Д. Ляшев, А. И. Князев, А. В. Солин // Патологическая физиология и экспериментальная терапии. - 2005. - № 1. - С. 19-20.

84. Ляшев, Ю. Д. Влияние опиоидных пептидов на репаративную регенерацию костной ткани [Текст] / Ю. Д. Ляшев // Архив патологии. - 2002. -Т. 64, № 1. - С. 6-8.

85. Ляшев, Ю. Д. Изучение влияния опиоидных пептидов на пролиферацию и дифференцировку скелетогенных клеток костного мозга кролика in vitro [Текст] / Ю. Д. Ляшев, Ю. Е. Бурда // Цитология. - 2002. - Т. 44, № 12. - С. 1178-1179.

86. Ляшев, Ю. Д. Использование опиоидных пептидов для коррекции процессов свободнорадикального окисления в регенерате кости после перелома [Текст] / Ю. Д. Ляшев, А. В. Солин // Университетская наука: Теория, практика, инновации: сборник трудов 73-й научной конференции КГМУ и сессии Центрально-Черноземного научного центра РАМН; под ред. А. И. Лазарева, В. А. Лазаренко, О. О. Куриловой. - Курск: ГОУ ВПО КГМУ Росздрава, 2008. - Т. I. - С. 69-71.

87. Ляшев, Ю. Д. Опиоидные пептиды как возможные модуляторы пролиферации и дифференцировки скелетогенных клеток костного мозга [Текст] / Ю. Д. Ляшев, Ю. Е. Бурда // Университетская наука: Теория, практика,

инновации: сборник трудов 73-й научной конференции КГМУ и сессии Центрально-Черноземного научного центра РАМН; под ред. А. И. Лазарева, В.

A. Лазаренко, О. О. Куриловой. - Курск: ГОУ ВПО КГМУ Росздрава, 2008. - Т. I. - С. 66-68.

88. Мамаев, Н. Н. Метод оценки белоксинтезирующей функции кардиомиоцитов человека [Текст] / Н. Н. Мамаев, А. Я. Гудкова, Х. К. Аминева // Арх. анат., гистол. и эмбриол. - 1989. - Т. ХСУ1, № 5. - С. 69-72.

89. Мамаев, Н. Н. Структура и функция ЯОР хромосом: молекулярные, цитологические, клинические аспекты [Текст] / Н. Н. Мамаев, С. Е. Мамаева // Цитология. - 1992. - № 10. - С. 3-12.

90. Мартинович, Г. Г. Окислительно-восстановительные процессы в клетках: монография [Текст] / Г. Г. Мартинович, С. Н. Черенкевич. - Мн.: БГУ, 2008. - 159 с.

91. Масленникова, Н. В. Влияние в-казоморфина-7 на процессы синтеза ДНК в клеточных популяциях новорожденных белых крыс [Текст] / Н.

B. Масленникова, Е. Н. Сазонова, С. С. Тимошин // Бюл. эксперим. биологии и медицины. - 2008. - Т. 145, № 2. - С. 170-172.

92. Маслов, Л. Н. Взаимодействие ц-опиоидных рецепторов с внутриклеточными сигнальными системами [Текст] / Л. Н. Маслов, Ю. Б. Лишманов, Н. В. Соленкова // Эксперимент. и клинич. фармакология. - 2005. -Т. 68, № 4. - С. 70-80.

93. Маслов, Л. Н. Новые подходы к профилактике и терапии ишемических и реперфузионных повреждений сердца при остром инфаркте миокарда [Текст] / Л. Н. Маслов // Сибирский медицинский журнал. - 2010. - Т. 25, № 2, Вып. 1. - С. 17-24.

94. Маслов, Л. Н. Сравнительный анализ кардиопротекторной активности антиоксиданта дубинола и агонистов ц- и 5-опиоидных рецепторов при окислительном стрессе [Текст] / Л. Н. Маслов, Т. Ю. Реброва // Эксперим. и клин. фармакология. - 2000. - Т. 63, № 3. - С. 24-28.

95. Маслова, Л. В. Участие опиоидных пептидов в регуляции биосинтеза миокардиального белка при стрессе и адаптации [Текст] / Л. В. Маслова, Ю. Б. Лишманов, Г. Н. Смагин // Вопросы медицинской химии. -1991. - Т. 37, № 1. - С. 63-65.

96. Меерсон, Ф. З. Адаптация к стрессорным ситуациям и стресс-лимитирующие системы организма [Текст] / Ф. З. Меерсон // Физиология адаптационных процессов: руководство по физиологии. - М.: Наука, 1986. - С. 521-631.

97. Меерсон, Ф. З. Стресс - лимитирующие системы организма и новые принципы профилактической кардиологии [Текст] / Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова. - М.: Медицина, 1989. - 245 с.

98. Меньшикова, Е. Б. Биохимия окислительного стресса. Оксиданты и антиоксиданты [Текст] / Е. Б. Меньшикова, Н. К. Зенков, С. М. Шергин. -Новосибирск, 1994. - 203 с.

99. Миронова, А. А. Цитологический анализ реакции ядрышковой РНК и РНК-связывающих белков на действие окислительного стресса в клетках ИеЬа [Текст] / А. А. Миронова, Н. В. Барыкина, О. В. Зацепина // Цитология. -2014. - Т. 56, № 7. - С. 489-499.

100. Морфогенетические эффекты аналогов дерморфина в различных клеточных популяциях (от экспериментов к практике) [Текст] / С. С. Тимошин, М. Ю. Флейшман, О. А. Лебедько [и др.] // Дальневост. мед. журнал. - 2010. - № 3. - С. 70-73.

101. Нарыжная, Н. В. Процессы биосинтеза белка в сердечной мышце и кардиопротекторное действие лигандов ц-опиатных рецепторов при иммобилизационном стрессе [Текст] / Н. В. Нарыжная, Л. Н. Маслов, Ю. Б. Лишманов // Вопросы мед. химии. - 2000. - Т. 46, № 2. - С. 127-134.

102. Никитин, А. Ф. Биология клетки / А.Ф. Никитин, Е.Я. Адоева, Ю.Ф. Захаркив [и др.]; под ред. А. Ф. Никитина. - Санкт-Петербург : СпецЛит, 2014.-166с.

103. Николаев, С. Б. Иммунометаболические эффекты агонистов опиоидных рецепторов при экспериментальной ожоговой травме [Текст] / С. Б. Николаев, Н. А. Быстрова, Ю. Д. Ляшев // Курский научно-практический вестник "Человек и его здоровье". - 2005. - № 3. - С. 16-24.

104. Об участии циклических нуклеотидов в механизме действия энкефалинов [Текст] / М. Я. Майзелис, А. Л. Заблудовский, С. Н. Шихов [и др.] // Бюл. эксперим. биологии и медицины. - 1982. - № 3. - С. 33-35.

105. Окислительный стресс: Патологические состояния и заболевания [Текст] / Е. Б. Меньшикова, Н. К. Зенков, В. З. Ланкин [и др.]. - Новосибирск, 2008. - 284 с.

106. Окислительный стресс. Прооксиданты и антиоксиданты [Текст] / Е. Б. Меньшикова, В. З. Ланкин, Н. К. Зенков [и др.]. - М: Слово, 2006. - 556 с.

107. Оксидативный стресс у больных хроническим гепатитом С [Текст] / Л. В. Мороз, Е. Ф. Шкондина, В. М. Дудник, С. М. Куляс // Международный медицинский журнал. - 2008. - № 4. - С. 84-87.

108. Октябрьский, О. Н. Редокс-регуляция клеточных функций [Текст] / О. Н. Октябрьский, Г. В. Смирнова // Биохимия. - 2007. - Т. 72, Вып. 2. - С. 158174.

109. Опиоиды - триггеры адаптивного феномена ишемического прекондиционирования сердца [Текст] / Л. Н. Маслов, Н. В. Нарыжная, Ю. К. Подоксенов [и др.] // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2014. -Т. 100, № 9. - С. 993-1007.

110. Особенности регуляции дельта-сон индуцирующим пептидом свободнорадикальных процессов в тканях и мембранах эритроцитов интактных животных и при стрессе [Текст] / Т. А. Шустанова, Т. И. Бондаренко, Н. П. Милютина, И. И. Михалева // Успехи физиол. наук. - 2003. - Т. 34, № 1. - С. 3144.

111. Палаткина, Л. О. Окислительный стресс - роль в патогенезе хронической сердечной недостаточности, возможности коррекции [Текст] / Л.

О. Палаткина, О. Н. Корнеева, О. М. Драпкина // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2012. - Т. 11, № 6. - С. 91-94.

112. Перспективы применения агонистов к-опиоидных рецепторов U-50,488 и ICI 199,441 для повышения устойчивости сердца к действию ишемии—реперфузии [Текст] / С. Ю. Цибульников, Л. Н. Маслов, А. В. Мухомедзянов [и др.] // Бюл. эксперим. биологии и медицины. - 2015. -Т. 159, № 6. - С. 688-692.

113. Перспективы применения агонистов аденозиновых и опиоидных рецепторов для предупреждения реперфузионных повреждений сердца. Анализ экспериментальных и клинических данных [Текст] / Л. Н. Маслов, А.Г. Мрочек, И.Г. Халиулин [и др.] // Вестник РАМН. - 2014. - № 5-6. - С. 5-12.

114. Перспективы создания препаратов на основе опиоидов, повышающих устойчивость сердца к патогенному действию ишемии -реперфузии [Текст] / Л. Н. Маслов, Ю. Б. Лишманов, Дж. П. Хедрик [и др.] // Эксперим. и клин. фармакология. - 2012. - Т. 75, № 10. - С. 22-28.

115. Петрова, Е. В. Здоровье и проблема адаптации человека [Текст] / Е. В. Петрова // Философия науки и техники. - 2008. - Т. 13, № 1. - С. 114-123.

116. Пинаева, О. Г. Влияние опиоидных пептидов на некоторые показатели тканевого гомеостаза печени новорожденных белых крыс [Текст] / О. Г. Пинаева, О. А. Лебедько, Е. Н. Сазонова // Дальневост. мед. журнал. -2014. -№ 2. - С. 79-83.

117. Показатель проницаемости эритроцитарных мембран в оценке функционального состояния организма [Текст] / В. А. Мойсеенко, Л. И. Антоненко, Л. Л. Аршинникова [и др.] // Крымский терапевтический журнал. -2007. - Т. 2, № 2. - С. 103-107.

118. Попов, Ю. П. К вопросу трактовки кислотных эритрограмм [Текст] / Ю. П. Попов // Лабораторное дело. - 1972. - № 7. - С. 420-422.

119. Процессы пролиферации и локальный оксидативный стресс в покровных эпителиях при различных заболеваниях [Текст] / О. А. Лебедько, С.

Г. Сапунцова, М. Ю. Флейшман [и др.] // Дальневост. мед. журнал. - 2013. - № 3. - С. 102-105.

120. Пшенникова, М. Г. Феномен стресса, эмоциональный стресс и его роль в патологии // Актуальные проблемы патофизиологии: избранные лекции: под ред. Б. Б. Мороза. - М.: Медицина, 2001. - С. 220-339.

121. Радивоз, М. И. Участие лигандов опиоидных рецепторов в регуляции клеточного деления в эпителиальных тканях организма [Текст] : автореф. дис... докт. мед. наук / М. И. Радивоз. - Владивосток, 1999. - 48 с.

122. Реброва, Т. Ю. Вклад системы антиокислительных ферментов в реализацию кардиопротекторного эффекта опиоидов при окислительном стрессе [Текст] / Т. Ю. Реброва, Л. Н. Маслов, С.В. Там // Вопросы медицинской химии. - 2001. - Т. 47, № 3. - С. 338-345.

123. Реброва, Т. Ю. Регуляторное влияние опиоидных пептидов на активность антиокислительных ферментов и систему простаноидов в миокарде при стрессе [Текст] / Т. Ю. Реброва, Л. Н. Маслов, Ю.Б. Лишманов // Биомедицинская химия. - 2005. - Т. 51, № 2. - С. 177-184.

124. Редокс-гомеостаз биологических систем: теория и эксперимент [Текст] / С. Н. Черенкевич, Г. Г. Мартинович, И. В. Мартинович, Е. Н. Голубева // Журнал ГрГМУ. - 2009. - № 2. - С. 9-11.

125. Роль КАТР-каналов в реализации кардиопротекторного действия агонистов мю-опиоидных рецепторов при острой ишемии и реперфузии изолированного сердца [Текст] / Л. Н. Маслов, Т.В. Ласукова, Н.В. Соленкова [и др.] // Эксперим. и клин. фармакология. - 2001. - Т. 64, № 5. - С. 23-27.

126. Роль опиоидных пептидов и полиаминов в коррекции кардиальных последствий антенатальной гипоксии [Текст] / Е. Н. Сазонова, Xu Chang-Qing, Zhao Ya-Jun, С. С. Тимошин // Дальневост. мед. журнал. - 2012. - № 4. - С. 119123.

127. Роль редокс-зависимых сигнальных систем в регуляции апоптоза при окислительном стрессе [Текст] / Н. В. Рязанцева, В. В. Новицкий, Н. Ю. Часовских [и др.] // Цитология. - 2009. -Т. 51, № 4. - С. 329-334.

128. Савченков, Ю. И. Очерки физиологии и морфологии функциональной системы мать-плод [Текст] / Ю. И. Савченков, К. С. Лобынцев. - М.: Медицина, 1980. - С. 72-105.

129. Сазонова, Е. Н. Особенности влияния регуляторных пептидов на процессы пролиферации в раннем периоде постнатального онтогенеза [Текст] / Е.Н. Сазонова, С.С. Тимошин // Дальневост. мед. журнал. - 2006. - № 2. - С. 102106.

130. Свободные радикалы в живых системах [Текст] / Ю. А. Владимиров, О. А. Азизова, А. И. Деев [и др.] // Итоги науки и техники. Сер. Биофизика. - 1991. - Т. 29. - С. 25-30

131. Свободные радикалы, регуляторные пептиды и хронические воспалительные заболевания легких у детей [Текст] / В. К. Козлов, О. А. Лебедько, О. Е. Гусева, С. С. Тимошин. - Хабаровск, 2012. - 161 с.

132. Сериков, В. С. Влияние мелатонина на перекисное окисление липидов и активность антиоксидантных ферментов в крови и печени крыс при многократных стрессовых воздействиях [Текст] / В. С. Сериков, Ю. Д. Ляшев // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2013. - Т. 99, № 11. - С. 1294-1299.

133. Сигнальный механизм кардиопротекторных эффектов опиоидов [Текст] / Л. Н. Маслов, Л. Хануш, Ж.-М. Пей [и др.] // Эксперим. и клин. фармакология. - 2013. - Т. 76, № 3. - С. 41-48.

134. Сидорик, Е. П. Биохемилюминесценция клеток при опухолевом процессе / Е. П. Сидорик, Е. А. Баглей, М. И. Данко. - Киев: Наук. Думка, 1989 - 218 с.

135. Система NOS-NO - универсальное звено в реализации гастропротективных эффектов опиоидных пептидов [Текст] / Е. Ю. Животова, Н. В. Масленникова, М. Ю. Флейшман [и др.] // Дальневост. мед. журнал. -2011. -№ 4. - С. 83-86.

136. Солин, А. В. Влияние динорфина А (1 -13) на перекисное окисление липидов и активность антиоксидантных ферментов при иммобилизационном

стрессе различной продолжительности [Текст] / А. В. Солин, Ю. Д. Ляшев // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2014. -Т. 100, № 1. - С. 54-60.

137. Солин, А. В. Влияние опиоидных пептидов на перекисное окисление липидов и активность антиоксидантных ферментов у крыс, перенесших плавательный стресс [Текст] / А. В. Солин, Ю. Д. Ляшев // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2015. - Т. 101, № 8. - С. 929-935.

138. Солин, А. В. Влияние опиоидных пептидов на содержание продуктов ПОЛ и активность антиоксидантной системы в печени крыс, подвергшихся иммобилизационному стрессу [Текст] / А. В. Солин, Ю. Д. Ляшев // Бюл. эксперим. биологии и медицины. - 2012. - Т. 153, № 6. - С. 803805.

139. Состояние процессов пролиферации и локальные проявления оксидативного стресса в слизистой оболочке толстого кишечника у больных в ранний период геморрагической лихорадки с почечным синдромом [Текст] / А. Ю. Мартыненко, С. С. Тимошин, М. Ю. Флейшман, О. А. Лебедько // Бюл. эксперим. биологии и медицины. - 2013. - Т. 156, № 9. - С. 295-297.

140. Спиридонов, В. Н. Резистентность эритроцитарных мембран: механизмы, тесты, оценка (обзор литературы) [Текст] / В. Н. Спиридонов, Ю. А. Борисов, Е. Д. Суглобова // Клиническая лабораторная диагностика. - 2007. -№ 12. - С. 36-40.

141. Степанова, Л. Г. Коррекция операционного стресса нейролептиками, лей-энкефалином, глицилпролином и электроанестезией у экспериментальных животных [Текст] / Л. Г. Степанова, Т. А. Томова, Е. Ю. Просекина // Эксперим. и клин. фармакол. - 2014. - Т. 77, № 8. - С. 7-10.

142. Тимошин, С. С. Влияние агонистов ц- и 5- опиатных рецепторов на процессы клеточного деления эпителия роговицы и языка белых крыс [Текст] / С. С. Тимошин, М. И. Радивоз, Е. И. Мельник // Бюл. эксперим. биологии и медицины. - 1994. - № 5. - С. 533-535.

143. Трикуленко, А. В. Кинентика кислотного лизиса эритроцитов разновозрастных популяций в присутствии лигандов некоторых интегральных

белков плазматических мембран [Текст] / А. В. Трикуленко, У. В. Пинишко // Гематол. и трансфузиол. - 1999. - Т4, №1. - С. 16-18.

144. Трутаев, И. В. Синтетические аналоги природных олигопептидов и их использование в ветеринарной медицине. [Текст] : автореф. дис. .. .докт. биологич. наук / И. В. Трутаев. - Воронеж, 2009. - 45 с.

145. Тюлина, О. В. Влияние этанола на гемолитическую устойчивость эритроцитов [Текст] / О. В. Тюлина, М. Дж. Хантельман, В. Д. Прокопьева [и др.] // Биохимия. 2000. - Т. 65, вып. 2. - С. 218-224.

146. Уранова, М. Г. Структурно-функциональные особенности в ряду природных и синтетических дерморфинов. [Текст] : автореф. дис.. канд. биол. наук / М. Г. Уранова. - Москва, 2000. - 25 с.

147. Ускова, О. В. Гипертрофия левого желудочка сердца: диагностика, последствия, прогноз [Текст] / О.В. Ускова, К. О. Соболев, Г. И. Сторожаков // Лечебное дело. - 2012. - №2. - С. 4-8.

148. Участие опиоидных рецепторов в цитопротекторном эффекте адаптации к хронической гипоксии при гипоксии—реоксигенации изолированных кардиомиоцитов [Текст] / Н. В. Нарыжная, Л. Н. Маслов, Е. С. Прокудина, Ю. Б. Лишманов // Бюл. эксперим. биологии и медицины. - 2015. -Т. 159, № 2.- С. 166-169.

149. Участие регуляторных пептидов в регуляции тканевого гомеостаза слизистой оболочки желудка [Текст] / Е. Ю. Животова, О. А. Лебедько, М. Ю. Флейшман [и др.] // Дальневост. мед. журнал. - 2013. - № 1. - С. 101-105.

150. Флейшман, М. Ю. Влияние синтетических аналогов дерморфина на пролиферативные процессы в эпителиальной ткани белых крыс. [Текст] : автореф. дис....канд. мед. наук / М. Ю. Флейшман. - Владивосток, 1996. - 19 с.

151. Флейшман, М. Ю. Морфогенетическая активность дерморфина и его аналогов в различных клеточных популяциях. [Текст] : автореф. дис. ... докт. мед. наук / М. Ю. Флейшман. - Владивосток, 2010. - 41 с.

152. Фрагментация ДНК лимфоцитов человека в динамике развития апоптоза, индуцированного воздействием УФ-излучения и активных форм

кислорода [Текст] / В. Г. Артюхов, М. С. Трубицына, М. А. Наквасина, Е. В. Соловьева // Цитология. - 2011. - Т. 53, № 1. - С. 61-67.

153. Фриденштейн, А. Я. Клеточные основы кроветворного микроокружения / А. Я. Фриденштейн, Е. А. Лурия. - М.: Медицина, 1980. - 215 с.

154. Хачатурьян, М. Л. Влияние сезона года на устойчивость крыс к гипоксии [Текст] / М. Л. Хачатурьян, Л. А. Панченко // Бюлл. эксп. биол. и медицины. - 2002. - Том 133, № 3. - С. 348-351.

155. Хоженко, Е. В. Нейрональные механизмы формирования основных клинических синдромов при посттравматическом стрессовом расстройстве [Текст] / Е. В. Хоженко // Клиническая медицина. - 2009. - № 4. - С. 4-9.

156. Холин, А. В. Допплерография и дуплексное сканирование сосудов [Текст] / А. В. Холин, Е. В. Бондарева. - М. : МЕДпресс-информ, 2015. - 96 с.

157. Экспрессия аргирофильных белков областей ядрышкового организатора как показатель степени зрелости доброкачественных и злокачественных опухолей надпочечника [Текст] / Н. Т. Райхлин, И. А. Букаев, А. А. Баронин [и др.] // Архив патологии. - 2002. - Том 64, № 3. - С. 26-31.

158. Эндогенная опиоидная система как звено срочной и долговременной адаптации организма к экстремальным воздействиям. Перспективы клинического применения опиоидных пептидов [Текст] / Ю. Б. Лишманов, Л. Н. Маслов, Н. В. Нарыжная [и др.] // Вестник РАМН. - 2012. - № 6. - С. 73-82.

159. Яковенко, И. Г. Влияние пептидного морфогена гидры на процессы пролиферации в различных видах эпителия белых крыс при иммобилизационном стрессе [Текст] : дис. ...канд. мед. наук / И. Г. Яковенко. -Хабаровск, 2002. - 119 с.

160. Ярова, Е. П. Структурно-функциональные исследования дерморфина и его аналогов [Текст] : автореф. дис. .канд. химических наук / Е. П. Ярова - Москва, 1990. - 25 с.

161. [D-Ala2,D-Leu5]-enkephalin (DADLE) and morphine-induced postconditioning by inhibition of mitochondrial permeability transition pore, in human myocardium [Text] / M. Fuardo, S. Lemoine, C. Lo Coco [et al.] // Exp. Biol. Med. (Maywood). - 2013. - Vol. 238, № 4. - P. 426-432.

162. A new cytokine: the possible effect pathway of methionine enkephalin [Text] / X. H. Liu, D. A. Huang, F. Y. Yang [et al.] // World J Gastroenterol. - 2003. -Vol. 9, № 1. - P. 169-173.

163. Acetylcholine, bradykinin, opioids, and phenylephrine, but not adenosine, trigger preconditioning by generating free radicals and opening mitochondrial K(ATP) channels [Text] / M. V. Cohen, X. M. Yang, G. S. Liu [et al.] // Circ Res. - 2001. - Vol. 89, № 3. - P. 273-278.

164. Activation of DOR attenuates anoxic K+ derangement via inhibition of Na+ entry in mouse cortex [Text] / D. Chao, A. Bazzy-Asaad, G. Balboni [et al.] // Cereb Cortex. - 2008. - Vol. 18, № 9. - P. 2217-2227.

165. Activation of ERK and suppression of calcineurin are interacting mechanisms of cardioprotection afforded by delta-opioid receptor activation [Text] / Y. Ikeda, T. Miura, J. Sakamoto [et al.] // Basic Res Cardiol. - 2006. - Vol. 101, № 5. - P. 418-426.

166. Activation of mitochondrial ATP-dependent potassium channels by nitric oxide [Text] / N. Sasaki, T. Sato, A. Ohler [et al.] // Circulation. - 2000. - Vol. 101, № 4. - P. 439-345.

167. Activation of peripheral delta2 opioid receptors increases cardiac tolerance to ischemia/reperfusion injury Involvement of protein kinase C, NO-synthase, KATP channels and the autonomic nervous system [Text] / L. N. Maslov, Y. B. Lishmanov, P. R. Oeltgen [et al.] // Life Sci. - 2009. - Vol. 84, № 19-20. - P. 657-663.

168. Acute and chronic activation of the mu-opioid receptor with the endogenous ligand endomorphin differentially regulates adenylyl cyclase isozymes [Text] / I. Nevo, T. Avidor-Reiss, R. Levy [et al.] // Neuropharmacology. - 2000. -Vol. 39, № 3. - P. 364-371.

169. Acute and chronic cardioprotection by the enkephalin analogue, Eribis peptide 94, is mediated via activation of nitric oxide synthase and adenosine triphosphate-regulated potassium channels [Text] / G. J. Gross, A. Hsu, K. Nithipatikom [et al.] // Pharmacology. - 2012. - Vol. 90, № 1-2. - P. 110-116.

170. Alekseenko, S. A. Effects of histamine H2-receptor blockers and dalargin on reparative processes gastroduodenal mucosa in patients with duodenal ulcer [Text] / S. A. Alekseenko, S. S. Timoshin // Klin Med (Mosk). - 1996. - Vol. 74, № 9. - P. 52-54.

171. Alterations in the levels of heterotrimeric G protein subunits induced by psychostimulants, opiates, barbiturates, and ethanol: Implications for drug dependence, tolerance, and withdrawal [Text] / N. Kitanaka, J. Kitanaka, F. S. Hall [et al.] // Synapse. - 2008. - Vol. 62, № 9. - P. 689-99.

172. Antinociceptive and antidepressant-like action of endomorphin-2 analogs with proline surrogates in position 2 [Text] / R. Perlikowska, J. Piekielna, M. Mazur [et al.] // Biooorg. Med. Chem. - 2014. - Vol. 22, № 17. - P. 4803-4809.

173. Apoptosis signal regulating kinase-1 connects reactive oxygen species to p38 MAPK-induced mitochondrial apoptosis in UVB-irradiated human keratinocytes [Text] / A. Van Laethem, K. Nys, S. Van Kelst [et al.] // Free Radic Biol Med. -2006. - № 41. - P. 1361-1371.

174. Apte, R. N. Opioids modulate interleukin-1 production and secretion by bone-marrow macrophages [Text] / R. N. Apte, S. K. Durum, J. J. Oppenheim // Immunol Lett. - 1990. - Vol. 24, № 2. - P. 141-148.

175. Argyrophilic nucleolar organizing region associated protein synthesis for cytologic discrimination of follicular thyroid lesions [Text] / M. Oktay, R. Eroz, N. A. Oktay [et al.] // Biotech Histochem. - 2015. - Vol. 90, № 3. - P. 179-183.

176. Atweh, S. F. Distribution and physiological significance of opioid receptors in the brain [Text] / S. F. Atweh, M. J. Kuhar // Br Med Bull. - 1983. - Vol. 39, № 1. - P. 47-52.

177. Babcock, G. T. O2 activation in cytochrome oxidase and in other heme proteins [Text] / G. T. Babcock, C. Varotsis, Y. Zhang // Biochim Biophys Acta. -1992. - Vol. 1101, № 2. - P. 192-194.

178. Bedard, K. The NOX family of ROS-generating NADPH oxidases: physiology and pathophysiology [Text] / K. Bedard, K. H. Krause // Physiol Rev. -2007. - № 87. - P. 245-313.

179. Behavioural data on dermorphins in mice [Text] / S. Puglisi-Allegra, C. Castellano, U. Filibeck [et al.] // Eur J Pharmacol. - 1982. - Vol. 82, № 3-4. - P. 223227.

180. Beta-Blockers and Oxidative Stress in Patients with Heart Failure [Text] / K. Nakamura, M. Murakami, D. Miura [et al.] // Pharmaceuticals (Basel). - 2011. -Vol. 4, № 8. - P. 1088-1100.

181. Beta-casomorphin-5 stimulates neurite outgrowth in a mouse neuroblastoma cell line (Neuro-2a) [Text] / M. Sakaguchi, K. Murayama, K.Yabe [et al.] // Neurosci Lett. - 1998. - Vol. 251, № 2. - P. 97-100.

182. Blockade of central delta-opioid receptors inhibits salt appetite in sodium-depleted rats [Text] / A. I. Nascimento, H. S. Ferreira, D. R. Cergueira, J. B. Fregoneze // Peptides. - 2014. - Vol. 55. - P. 110-119.

183. Brooks, G. Arresting developments in the cardiac myocyte cell cycle: role of cyclin-dependent kinase inhibitors / G. Brooks, R. A. Poolman, J. M. Li // Cardiovasc. Res. - 1998. - Vol. 39, № 2, - P. 301-311.

184. Cao, Z. Activation of delta- and kappa-opioid receptors by opioid peptides protects cardiomyocytes via KATP channels [Text] / Z. Cao, L. Liu, D. M. Van Winkle // Am J Physiol Heart Circ Physiol. - 2003. - Vol. 285, № 3. - P. 10321039.

185. Cao, Z. Met5-enkephalin-induced cardioprotection occurs via transactivation of EGFR and activation of PI3K [Text] / Z. Cao, L. Liu, D. M. Van Winkle // Am J Physiol Heart Circ Physiol. - 2005. - Vol. 288, № 4. - P. 1955-1964.

186. Cardioprotection: a radical view Free radicals in pre and postconditioning [Text] / C. Penna, D. Mancardi, R. Rastaldo, P. Pagliaro // Biochim Biophys Acta. - 2009. - Vol. 1787, № 7. - P. 781-793.

187. Cardioprotective effect of diazoxide and its interaction with mitochondrial ATP-sensitive K+ channels. Possible mechanism of cardioprotection [Text] / K. D. Garlid, P. Paucek, V. Yarov-Yarovoy [et al.] // Circ Res. - 1997. - Vol. 81, № 6. - P. 1072-1082.

188. Cell transformation by the superoxide-generating oxidase Mox1 [Text] / Y. A. Suh, R. S. Arnold, B. Lassegue [et al.] // Nature. - 1999. - Vol. 401, № 6748. -P. 79-82.

189. Chan, J. S. Activation of type II adenylyl cyclase by the cloned mu-opioid receptor: coupling to multiple G proteins [Text] / J. S. Chan, T. T. Chiu Y. H. Wong // J Neurochem. - 1995. - Vol. 65, № 6. - P. 2682-2689.

190. Chang, W. L. Attenuation of post-ischemia reperfusion injury by thaliporphine and morphine in rat hearts [Text] / W. L. Chang, S. S. Lee, M. J. Su // J Biomed Sci. - 2005. - Vol. 12, № 4. - P. 611-619.

191. Changes in mu opioid receptors and rheological properties of erythrocytes among opioid abusers [Text] / A. R. Zeiger, A. A. Patkar, R. Fitzgerald [et al.] // Addict Biol. - 2002. - Vol. 7, № 2. - P. 207-217.

192. Changes in the expression and/or activation of regulatory proteins in rat hearts adapted to chronic hypoxia [Text] / M. Strniskova, T. Ravingerova, J. Neckar [et al.] // Gen Physiol Biophys. - 2006. - Vol. 25, № 1. - P. 25-41.

193. Chao, D. delta-, but not mu-, opioid receptor stabilizes K(+) homeostasis by reducing Ca(2+) influx in the cortex during acute hypoxia [Text] / D. Chao, A. Bazzy-Asaad, G. Balboni Y. Xia // J Cell Physiol. - 2007. - Vol. 212, № 1. - P. 6067.

194. Charles, A. C. From inhibition to excitation: functional effects of interaction between opioid receptors [Text] / A. C. Charles, T. G. Hales // Life Sci. -2004. - Vol. 76, № 5. - P. 479-485.

195. Chen, Z. Morphine postconditioning protects against reperfusion injury in the isolated rat hearts [Text] / Z. Chen, T. Li, B. Zhang // J Surg Res. - 2008. - Vol. 145, № 2. - P. 287-294.

196. Cheng, Z. J. Angiotensin II and vascular inflammation [Text] / Z. J. Cheng, H. Vapaatalo, E. Mervaala // Med Sci Monit. - 2005. - Vol. 11, № 6. P. 194205.

197. Clanton, T. L. Hypoxia-induced reactive oxygen species formation in skeletal muscle [Text] / T. L. Clanton // J Appl Physiol (1985). - 2007. - Vol. 102, № 6. - P. 2379-2388.

198. Cole-King, A. Psychological factors and delayed healing in chronic wounds [Text] / A. Cole-King, K. G. Harding // Psychosom Med. - 2001. - № 63. -P. 216-220.

199. Contribution of catecholamine reactive intermediates and oxidative stress to the pathologic features of heart diseases [Text] / V. M. Costa, F. Carvalho, M. L. Bastos [et al.] // Curr Med Chem. - 2011. - Vol. 18, № 15. - P. 2272-2314.

200. Correlation of oxidant status with oxidative tissue damage in patients with rheumatoid arthritis [Text] / S. Datta, S. Kundu, P. Ghosh [et al.] // Clin Rheumatol. - 2014. - Vol. 33, № 11. - P. 1557-1564.

201. Cortical delta-opioid receptors potentiate K+ homeostasis during anoxia and oxygen-glucose deprivation [Text] / D. Chao, D. F. Donnelly, Y. Feng [et al.] // J Cereb Blood Flow Metab. - 2007. - Vol. 27, № 2. - P. 356-368.

202. Critical features of acute stress-induced cross-sensitization identified through the hypothalamic-pituitary-adrenal axis output [Text] / X. Belda, R. Nadal, A. Armario // Sci Rep. - 2016. - № 6. - P. 312-344.

203. Gullner, H. G. Dermorphin: effects on anterior pituitary function in the rat [Text] / H. G. Gullner, G. D. Kelly // Arch Int Pharmacodyn Ther. - 1983. - Vol. 262, № 2. - P. 208-214.

204. DADLE suppresses the proliferation of human liver cancer HepG2 cells by activation of PKC pathway and elevates the sensitivity to cis-diammine

dichloridoplatium [Text] / B. Tang, J. Du, Z. M. Gao [et al.] // Zhonghua Zhong Liu Za Zhi. - 2012. - Vol. 34, № 6. - P. 425-429.

205. Davies, K. J. The broad spectrum of responses to oxidants in proliferating cells: a new paradigm for oxidative stress [Text] / K. J. Davies // IUBMB Life. - 1999. -Vol. 48, № 1. - P. 41-47.

206. Davies, M. J. Reactive species formed on proteins exposed to singlet oxygen [Text] / M. J. Davies // Photochem Photobiol Sci. - 2004. - Vol. 3, № 1. - P. 17-25.

207. Davies, M. J. The oxidative environment and protein damage [Text] / M. J. Davies // Biochim Biophys Acta. - 2005. - Vol. 1703, № 2. - P. 93-109.

208. Das, D. Effect of stress on the antioxidant enzymes and gastric ulceration [Text] / D. Das, R. K. Banerjee // Mol Cell Biochem.-1993. - Vol. 125, № 2. - P. 115-25.

209. De Santa Barbara, P. Development and differentiation of the intestinal epithelium [Text] / P. de Santa Barbara, G. R. van den Brink, D. J. Roberts // Cell Mol Life Sci. - 2003. - Vol. 60, № 7. - P. 1322-1332.

210. Delta-Opioid receptor activation attenuates oxidative injury in the ischemic rat brain [Text] / Y. Yang, X. Xia, Y. Zhang [et al.] // BMC Biol. - 2009. -Vol. 7. - P. 55.

211. Deltorphins: a family of naturally occurring peptides with high affinity and selectivity for delta opioid binding sites [Text] / V. Erspamer, P. Melchiorri, G. Falconieri-Espamer [et al.] // Proc Natl Acad Sci USA. - 1989. - Vol. 86, № 13. - P. 5188-5192.

212. Demasi, M. Cross-talk between redox regulation and the ubiquitin-proteasome system in mammalian celldifferentiation [Text] / M. Demasi, V. Simöes, D. Bonatto // Biochim Biophys Acta. - 2015. - Vol. 1850, № 8. - P. 1594-1606.

213. Derenzini, M. [Silver-stained Nucleolar Organizer Regions (AgNOR)] [Text] / M. Derenzini, D. Trere // Pathologica. - 2001. - Vol. 93, № 2. - P. 99-105.

214. Derenzini, M. The AgNORs [Text] / M. Derenzini // Micron. - 2000. -Vol. 31, № 2. - P. 117-120.

215. Dermorphin: an opioid peptide from amphibian skin which affects endocrine pancreatic function [Text] / H. G. Güllner, W. W. Owen, V. Harris, R. H. Unger // Arch Int Pharmacodyn Ther. - 1983. - Vol. 266, № 1. - P. 155-161.

216. Dermorphin gene sequence peptide with high affinity and selectivity for delta-opioid receptors [Text] / L. H. Lazarus, W. E. Wilson, R. de Castiglione, A. Guglietta // J Biol Chem. - 1989. - Vol. 264, № 6. - P. 3047-3050.

217. Dermorphin inhibits spinal nociceptive flexion reflex in humans [Text] / G. Sandrini, E. C. Degli Uberti, S. Salvadori [et al.] // Brain Res. - 1986. - Vol. 371, № 2. - P. 364-367.

218. Dermorphin interaction with peripheral opioid receptors [Text] / G. Giagnoni, D. Parolaro, L. Casiraghi [et al.] // Neuropeptides. - 1984. - Vol. 5, № 1-3. - P. 157-160.

219. Dermorphin tetrapeptide analogs as potent and long-lasting analgesics with pharmacological profiles distinct from morphine [Text] / H. Mizoguchi, G. Bagetta, T. Sakurada, S. Sakurada // Peptides. - 2011. - Vol. 32, № 2. - P. 421-427.

220. Differential activation of extracellular signal regulated kinase isoforms in preconditioning and opioid-induced cardioprotection [Text] / R. M. Fryer, P. F. Pratt, A. K. Hsu, G. J. Gross // J Pharmacol Exp Ther. - 2001. - Vol. 296, № 2. - P. 642-649.

221. Dikalov, S. I. Angiotensin II-induced production of mitochondrial reactive oxygen species: potential mechanisms and relevance for cardiovascular disease [Text] / S. I. Dikalov, R. R. Nazarewicz // Antioxid Redox Signal. - 2013. -Vol. 19, № 10. - P. 1085-1094.

222. Dirksen, R. Opioid receptors and pain [Text] / R. Dirksen // Pharm Weekbl Sci. - 1990. - Vol. 12, № 2. - P. 41-5.

223. Distribution of neuropeptide receptors. New views of peptidergic neurotransmission made possible byantibodies to opioid receptors [Text] / R. Elde, U. Arvidsson, M. Riedl [et al.] // Ann N Y Acad Sci. - 1995. - Vol. 757. - P. 390-404.

224. DOR activation inhibits anoxic/ischemic Na+ influx through Na+ channels via PKC mechanisms in the cortex [Text] / D. Chao, X. He, Y. Yang [et al.] // Exp Neurol. - 2012. - Vol. 236, № 2. - P. 228-39.

225. Dose-dependent neuroprotection of delta-opioid peptide [D-Ala(2), D-Leu(5)] enkephalin on spinal cord ischemia-reperfusion injury by regional perfusion into the abdominal aorta in rabbits [Text] / H. Liu, B. Chen, S. Li, J. Yao // J Vasc Surg. - 2016. - Vol. 63, № 4. - P. 1074-1081.

226. Dröge, W. Free radicals in the physiological control of cell function [Text] / W. Dröge // Physiol Rev. - 2002. - Vol. 82, № 1. - P. 47-95.

227. Dunn, J. H., Psychological Stress and skin aging: a review of possible mechanisms and potential therapies [Text] / J. H. Dunn, J. Koo // Dermatol Online J. - 2013. - Vol. 19, № 6. - P. 18561.

228. Dynorphin administered to newborn rats modulates morphogenesis of the heart [Text] / N. P. Mel'nikova, S. S. Timoshin, V. I. Tsygankov [et al.] // Bull Exp Biol Med. - 2000. - Vol. 129, № 6. - P. 527-529.

229. Eccentric cardiac hypertrophy was induced by long-term intermittent hypoxia in rats [Text] / L. M. Chen, W. W. Kuo, J. J. Yang [et al.] // Exp Physiol. -2007. - Vol. 92, № 2. - P. 409-416.

230. Effect of beta-endorphin and beta-endorphin-like peptide immunorphin on the growth of human leukemic cells in vitro [Text] / N. V. Malkova, S. B. Krasnova, E. V. Navolotskaya [et al.] // Russ J Immunol. - 2002. - Vol. 7, № 3. - P. 239-244.

231. Effects of dalargin on the proliferative processes of the gastric epithelium under repeated action of different stressors [Text] / S. S. Timoshin, S. I. Shvets, M. I. Radivoz [et al.] // Biull Eksp Biol Med. - 1991. - Vol. 112, № 8. - P. 130-132.

232. Effect of indomethacin on opioid-induced gastric protection in cold-restrained stress [Text] / G. M. Scoto, C. Parenti, E. Scoto [et al.] // Life Sci. - 1991. -Vol. 48, № 9. - P. 867-871.

233. Effect of the hexapeptide dalargin on ornithine decarboxylase activity in the duodenal mucosa of rats in experimental duodenal ulcer [Text] / K. N. Iarygin, A. G. Shitin, V. M. Polonskiï, V. A. Vinogradov // Biull Eksp Biol Med. - 1987. - Vol. 103, № 3. - P. 319-321.

234. Effect of structural changes of Pro6 in dermorphin molecule on its antinociceptive activity [Text] / L. S. Guzevatykh, T. G. Emel'ianova, A. B. Usenko [et al.] // Izv Akad Nauk Ser Biol. - 2002. - № 4. - P. 472-476.

235. Effects of beta-endorphin on ornithine decarboxylase in tissues of developing rats: a potential role for this endogenous neuropeptide in the modulation of tissue growth [Text] / J. V. Bartolome, M. B. Bartolome, L. A. Daltner [et al.] // Life Sci. - 1986. - Vol. 38, № 25. - P. 2355-2362.

236. Effects of chronic intermittent hypoxia on oxidative stress and inflammatory response and the interventional roles of adiponectin [Text] / G. Pan, M. Su, W. Ding [et al.] // Zhonghua Yi Xue Za Zhi. - 2015. - Vol. 95, № 16. - P. 12181221.

237. Effects of high and low inspired fractions of oxygen on horse erythrocyte membrane properties, blood viscosity and muscle oxygenation during anaesthesia [Text] / K. Portier, D. Crouzier, M. Guichardant [et al.] // Vet Anaesth Analg. - 2009.

- Vol. 36, № 4. - P. 287-298.

238. Effects of intravenous infusion of prostacyclin (PGI2) in man [Text] / J. O'Grady, S. Warrington, M. J. Moti [et al.] // Prostaglandins. - 1980. - Vol. 19, № 2.

- P. 319-332.

239. Effects of met-enkephalin on cell proliferation in different models of adrenocortical-cell growth [Text] / L. K. Malendowicz , P. Rebuffat, C. Tortorella [et al.] // Int J Mol Med. - 2005. - Vol. 15, № 5. - P. 841-845.

240. Effects of topical corticosteroids on cell proliferation, cell cycle progression and apoptosis: in vitro comparison on HaCaT [Text] / A. Guichard, P. Humbert, M. Tissot [et al.] // Int J Pharm. - 2015. - Vol. 479, № 2. - P. 422-429.

241. Endocytic profiles of ö-opioid receptor ligands determine the duration of rapid but not sustained cAMP responses [Text] / H. B. Tudashki, D. N. Robertson, P. W. Schiller, G. Pineyro // Mol Pharmacol. - 2014. - Vol. 85, № 1. - P. 148-161.

242. Endogenous opioid peptides: multiple agonists and receptors [Text] / J. A. Lord, A. A. Waterfield, J. Hughes, H. W. Kosterlitz // Nature. - 1977. - Vol. 267, № 5611. - P. 495-499.

243. Exercise-induced promotion of hippocampal cell proliferation requires beta-endorphin [Text] / M. Koehl, P. Meerlo, D. Gonzales [et al.] // FASEB J. - 2008. - Vol. 22, № 7. - P. 2253-2262.

244. Falanga, A. Membranotropic Cell Penetrating Peptides: The Outstanding Journey [Text] / A. Falanga, M. Galdiero, S. Galdiero // Int. J. Mol. Sci. - 2015. - № 16. - P. 25323-25337.

245. Fosen, K. M. Hyperbaric oxygen, vasculogenic stem cells, and wound healing [Text] / K. M. Fosen, S. R. Thom // Antioxid Redox Signal. - 2014. - Vol. 21, № 11. - P. 1634-1647.

246. Franchimont, N. Interleukin 6 is autoregulated by transcriptional mechanisms in cultures of rat osteoblastic cells [Text] / N. Franchimont, S. Rydziel, E. Canalis // J Clin Invest. - 1997. - Vol. 100, № 7. - P. 1797-1803.

247. Franchimont, N. Interleukin-6 and its soluble receptor regulate the expression of insulin-like growth factor binding protein-5 in osteoblast cultures [Text] / N. Franchimont, D. Durant, E. Canalis // Endocrinology. - 1997. - Vol. 138, № 8. - P. 3380-3386.

248. Free radicals and antioxidants in normal physiological functions and human disease [Text] / M. Valko, D. Leibfritz, J. Moncol [et al.] // Int J Biochem Cell Biol. - 2007. - Vol. 39, № 1. - P. 44-84.

249. Free-operant avoidance behavior by rats after reinforcer revaluation using opioid agonists and D-amphetamine [Text] / A. Fernando, G. Urcelay, A. Mar [et al.] // J. Neurosci. - 2014. - Vol. 34, № 18. - P. 6286-6293.

250. Frog skin opioid peptides: a case for environmental mimicry [Text] / L. H. Lazarus, S. D. Bryant, M. Attila, S. Salvadori // Environ Health Perspect. - 1994. -Vol. 102, № 8. - P. 648-654.

251. Fuardo, M. [D-Ala2,D-Leu5]-enkephalin (DADLE) and morphine-induced postconditioning by inhibition of mitochondrial permeability transition pore, in human myocardium [Text] / M. Fuardo, S. Lemoine, C. Lo Coco [et al.] // Exp. Biol. Med. (Maywood). - 2013. - Vol. 238, № 4. - P. 426-32.

252. Futaki, S. Arginine-right peptides: potential for intracellular delivery of macromolecules and the mystery of the translocation mechanisms [Text] / S. Futaki // International Journal of Pharmaceutics. - 2002. - № 245. - P. 1-7.

253. Gallo, K. A. Mixed-lineage kinase control of JNK and p38 MAPK pathways [Text] / K. A. Gallo, G. L. Johnson // Nat Rev Mol Cell Biol. - 2002. - Vol. 3, № 9. - P. 663-672.

254. Gasparo, M. Angiotensin II and nitric oxide interaction [Text] / M. Gasparo // Heart Fail Rev. - 2002. - Vol. 7, № 4. - P. 347-358.

255. Gein, S. V. Effect of dynorphin A (1-17) on proliferation and IL-2, IL-4, IFN-y production by peripheral blood mononuclears [Text] / S. V. Gein, A. A. Siytchihin // Bull Exp Biol Med. - 2010. - Vol. 150, № 1. - P. 48-52.

256. Georganta, E.M. A-opioid receptor activation leads to neurite outgrowth and neuronal differentiation via a STAT5B-Gai/o pathway [Text] / E. M. Georganta, L. Tsoutsi, M. Gaitanou, Z. Georgoussi // J Neurochem.-2013.-Vol. 127, № 3. - P. 329-41.

257. Giordano, F. J. Oxygen, oxidative stress, hypoxia, and heart failure [Text] // F. J. Giordano // J Clin Invest. - 2005. - Vol. 115, № 3. - P. 500-508.

258. Goncalves, T. C. Cannabidiol and endogenous opioid peptide-mediated mechanisms modulate antinociception induced by transcutaneous electrostimulation of the peripheral nervous system [Text] / T. C. Goncalves, A. K. Londe, R. I. Albano [et al.] // J Neurol Sci.-2014.-Vol. 347, № 1-2. - P. 82-9.

259. Gouin, J. P. The impact of psychological stress on wound healing: methods and mechanisms [Text] / J. P. Gouin, J. K. Kiecolt-Glaser // Immunol Allergy Clin North Am. - 2011. - Vol. 31, № 1. - P. 81-93.

260. Greer, N. L. Effect of central administration of beta-endorphin on lung ornithine decarboxylase activity in developing rats [Text] / N. L. Greer, S. M. Schanberg, J. V. Bartolome // Pediatr Res. - 1991. - Vol. 29, № 2. - P. 182-186.

261. Grevel, J. Characterization of a labile naloxone binding site (lambda site) in rat brain [Text] / J. Grevel, V. Yu, W. Sadée // J Neurochem. - 1985. - Vol. 44, № 5. - P. 1647-1656.

262. Gross, E. R. Diabetes abolishes morphine-induced cardioprotection via multiple pathways upstream of glycogen synthase kinase-3beta [Text] / E. R. Gross, A. K. Hsu, G. J. Gross // Diabetes. - 2007. - Vol. 56, № 1. - P. 127-136.

263. Gross, E. R. GSK3beta inhibition and K(ATP) channel opening mediate acute opioid-induced cardioprotection at reperfusion [Text] / E. R. Gross, A. K. Hsu, G. J. Gross // Basic Res Cardiol. - 2007. - Vol. 102, № 4. - P. 341-349.

264. Gross, E. R. Opioid-induced cardioprotection occurs via glycogen synthase kinase beta inhibition during reperfusion in intact rat hearts [Text] / E. R. Gross, A. K. Hsu, G. J. Gross // Circ Res. - 2004. - Vol. 94, № 7. - P. 960-966.

265. Gross, E. R. Opioid-induced cardioprotection occurs via glycogen synthase kinase beta inhibition during reperfusion in intact rat hearts [Text] / E. R. Gross, A. K. Hsu, G. J. Gross // Circ Res. - 2004. - Vol. 94, № 7. - P. 960-966.

266. Gross, G. J. Role of opioids in acute and delayed preconditioning [Text] / G. J. Gross // J Mol Cell Cardiol. - 2003. - Vol. 35, № 7. - P. 709-718.

267. Gross, G. J. Sarcolemmal versus mitochondrial ATP-sensitive K+ channels and myocardial preconditioning [Text] / G. J. Gross, R. M. Fryer // Circ Res. - 1999. - Vol. 84, № 9. - P. 973-979.

268. Grummt, I. The nucleolus—guardian of cellular homeostasis and genome integrity [Text] / I. Grummt // Chromosoma. - 2013. - Vol. 122, № 6. - P. 487-497.

269. Gyires K. Activation of central opioid receptors may induce gastric mucosal defence in the rat [Text] / K. Gyires, K. Müllner, A. Z. Ronai // J Physiol Paris. - 2001. - Vol. 95, № 1-6. - P. 189-96.

270. Hausenloy, D. J. Preconditioning and postconditioning: united at reperfusion [Text] / D. J. Hausenloy, D. M. Yellon // Pharmacol Ther. - 2007. - Vol. 116, № 2. - P. 173-191.

271. Hawkins, C. L. Quantification of protein modification by oxidants [Text] / C. L. Hawkins, P. E. Morgan, M. J. Davies // Free Radic Biol Med. - 2009. - Vol. 46, № 8. - P. 965-988.

272. Hedner, T. Opioids and opioid receptors in peripheral tissues [Text] / T. Hedner, J. Cassuto // Scand J Gastroenterol Suppl. - 1987. - Vol. 130. - P. 27-46.

273. Heiss, A. delta-Opioid receptor-stimulated Akt signaling in neuroblastoma x glioma (NG108-15) hybrid cells involves receptor tyrosine kinase-mediated PI3K activation [Text] / A. Heiss, H. Ammer, D.A. Eisinger // Exp Cell Res. - 2009. - Vol. 315, № 12. - P. 2115-2125.

274. Heterodimerization of human apelin and kappa opioid receptors: roles in signal transduction [Text] / Y. Li, J. Chen, B. Bai [et al.] // Cell Signal. - 2012. - Vol. 24, № 5. - P. 991-1001.

275. Hirai, M. Tissue-Specific Cell Cycle Indicator Reveals Unexpected Findings for Cardiac Myocyte Proliferation [Text] / M. Hirai, J. Chen, S. M. Evans // Circ Res. - 2015. - Vol. 118, № 1. - P. 20-8.

276. Holzer, P. Opioid receptors in the gastrointestinal tract [Text] / P. Holzer // Regul Pept. - 2009. - Vol. 155, № 1-3. - P. 11-17.

277. Holzer, P. Opioids and opioid receptors in the enteric nervous system: from a problem in opioid analgesia to a possible new prokinetic therapy in humans [Text] / P. Holzer // Neurosci Lett. - 2004. - Vol. 361, № 1-3. - P. 192-195.

278. Hughes, J. Identification of two related pentapeptides from the brain with potent opiate agonist activity [Text] / J. Hughes, T. W. Smith, H. Kosterlitz // Nature. - 1975. - Vol. 258, № 5536. - P. 577-580.

279. Hughes, J. Isolation of an endogenous compound from the brain with pharmacological properties similar to morphine [Text] / J. Hughes // Brain Res. -1975. - Vol. 88, № 2. - P. 295-308.

280. Human cholangiocarcinoma development is associated with dysregulation of opioidergic modulation of cholangiocyte growth [Text] / M. Marzioni, P. Invernizzi, C. Candelaresi [et al.] // Dig Liver Dis. - 2009. - Vol. 41, № 7. - P. 523-533.

281. Human erythrocytes have binding sites for beta-endorphin [Text] / C. O. Simpkins, B. P. Chenet, Y. H. Kang [et al.] // J Natl Med Assoc. - 1989. - Vol. 81, № 11. - P. 1149-1153.

282. Hydrogen peroxide-induced neuronal apoptosis is associated with inhibition of protein phosphatase 2A and 5, leading to activation of MAPK pathway [Text] / L. Chen, L. Liu, J. Yin [et al.] // Int J Biochem Cell Biol.-2009. - Vol. 41, № 6. - P. 1284-1295.

283. Hypoxia-induced signaling in the cardiovascular system [Text] / M. C. Simon, L. Liu, B. C. Barnhart, R. M. Young // Annu Rev Physiol. - 2008. - Vol. 70. -P. 51-71.

284. Igarashi, K. Modulation of cellular function by polyamines [Text] / K. Igarashi, K. Kashiwagi // Int J Biochem Cell Biol. - 2010. - Vol. 42, № 1. - P. 39-51.

285. Igarashi, K. Polyamines: mysterious modulators of cellular functions [Text] / K. Igarashi, K. Kashiwagi // Biochem Biophys Res Commun. - 2000. - Vol. 271, № 3. - P. 559-564.

286. Immunotherapy of cancer via mediation of cytotoxic T lymphocytes by methionine enkephalin (MENK) [Text] / W. Li, W. Chen, R. B. Herberman [et al.] // Cancer Lett. - 2014. - Vol. 344, № 2. - P. 212-222.

287. Important role of Nox4 type NADPH oxidase in angiogenic responses in human microvascular endothelial cells in vitro [Text] / S. R. Datla, H. Peshavariya, G. J. Dusting [et al.] // Arterioscler Thromb Vasc Biol. - 2007. - № 27. - P. 23192324.

288. Increased cyclic GMP content in confluent and serum-restricted heart cell cultures exposed to polyamines [Text] / C. Clo, B. Tantini, C. Pignatti, C. M. Caldarera // J Mol Cell Cardiol. - 1983. - Vol. 15, № 2. - P. 139-143.

289. Inhibitory effects of opioids on voltage-dependent Ca(2+) channels and catecholamine secretion in cultured porcine adrenal chromaffin cells [Text] / G. Kitamura, T. Ohta, T. Kai [et al.] // Brain Res. - 2002. - Vol. 942, № 1-2. - P. 11-22.

290. Intestinal mesenchymal cells [Text] / I. V. Pinchuk, R. C. Mifflin, J. I. Saada, D. W. Powell // Curr Gastroenterol Rep. - 2010. - Vol. 12, № 5. - P. 310-318.

291. Intrathecal dermorphine in postoperative analgesia [Text] / N. Basso, M. Marcelli, A. Ginaldi, M. De Marco // Peptides. - 1985. - № 3. - P. 177-179.

292. Investigation of interaction of Leu-enkephalin with lipid membranes [Text] / S. Liu, A. Shibata, S. Ueno S [et al.] // Colloids Surf B Biointerfaces. - 2006. - Vol. 48, № 2. - P. 148-158.

293. Involvement of multiple ^-opioid receptor subtypes on the presynaptic or postsynaptic inhibition of spinal pain transmission [Text] / H. Mizoguchi, H. Takagi, C. Watanabe [et al.] // Peptides. - 2014. - Vol. 51. - P. 15-25.

294. Involvement of subcellular organelles in inflammatory pain-induced oxidative stress and apoptosis in the rat hepatocytes [Text] / M. Rezaei, H. R. Rasekh, A. Ahmadiani, J. Pourahmad // Arch Iran Med. - 2008. - Vol. 11, № 4. - P. 407-417.

295. Involvement of the ö-opioid receptor in exercise-induced cardioprotection [Text] / L. E. Miller, G. R. McGinnis, B. A. Peters [et al.] // Exp Physiol. - 2015. - Vol. 100, № 4. - P. 410-421.

296. Jiang, F. NADPH oxidase in the kidney: a Janus in determining cell fate [Text] / F. Jiang // Kidney Int. - 2009. - № 75. - P. 135-137.

297. Jiang, F. NADPH Oxidase-Mediated Redox Signaling: Roles in Cellular Stress Response, Stress Tolerance, and Tissue Repair [Text] / F. Jiang, Y. Zhang, G. J. Dusting // Pharmacol Rev. - 2011. - №63. - P. 218-242.

298. Johnson, L. D. Cyclic GMP and lymphocyte proliferation: effects on DNA-dependent RNA polymerase I and II activities [Text] / L. D. Johnson, J. W. Hadden // Biochem Biophys Res Commun. - 1975. - Vol. 66, № 4. - P. 1498-1505.

299. Kappa- but not delta-opioid receptors mediate effects of ischemic preconditioning on both infarct and arrhythmia in rats [Text] / G. Y. Wang, S. Wu, J. M. Pei [et al.] // Am J Physiol Heart Circ Physiol. - 2001. - Vol. 280, № 1. - P. 384391.

300. Kikuchi, K. Cardiac regenerative capacity and mechanisms [Text] / K. Kikuchi, K. D. Poss // Annu Rev Cell Dev Biol. - 2012. - № 28. - P. 719-741.

301. Kong, Q. Oxidative damage to RNA: mechanisms, consequences, and diseases [Text] / Q. Kong, C. L. Lin // Cell Mol Life Sci. - 2010. - Vol. 67, № 11. -P. 1817-1829.

302. Kovalitskaya, Y. A. Nonopioid effect of ß-endorphin [Text] / Y. A. Kovalitskaya, E. V. Navolotskaya // Biochemistry (Mosc). - 2011. - Vol. 76, № 4. -P. 379-393.

303. Kültz, D. Molecular and evolutionary basis of the cellular stress response [Text] / D. Kültz // Annu Rev Physiol. - 2005. - № 67. - P. 225-257.

304. Kuwada, Y. Transmural heterogeneity of the left ventricular wall: subendocardial layer and subepicardiallayer [Text] / Y. Kuwada, K. Takenaka // J Cardiol. - 2000. - Vol. 35, № 3. - P. 205-218.

305. Kwiecien, S. The role of reactive oxygen species and capsaicin-sensitive sensory nerves in the pathomechanisms of gastric ulcers induced by stress [Text] / S. Kwiecien, T. Brzozowski, P. C. Konturek [et al.] // J Physiol Pharmacol. - 2003. -Vol. 54, № 3. - P. 423-437.

306. Lack of histamine alters gastric mucosal morphology: comparison of histidine decarboxylase-deficient and mast cell-deficient mice [Text] / E. Nakamura, T. Kataoka, K. Furutani [et al.] // Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. - 2004. -Vol. 287, № 5. - P. 1053-1061.

307. Lambeth, J. D. NOX enzymes and the biology of reactive oxygen [Text] / J. D. Lambeth // Nat Rev Immunol. - 2004. - № 4. - P. 181-189.

308. Leblond, C. P. Classification of cell populations on the basis of their proliferative behaiiur [Text] / C. P. Leblond // Nat. Cancer Int. Monogr. - 1964. - Vol. 14.-P. 119-150.

309. Lind, J. Membrane interactions of dynorphins [Text] / J. Lind, A. Gräslund, L. Mäler // Biochemistry. - 2006. - Vol. 45, № 51. - P. 15931-15940.

310. Long-term neuroendocrine and behavioural effects of a single exposure to stress in adult animals [Text] / A. Armario, R. M. Escorihuela, R. Nadal // Neurosci Biobehav Rev. - 2008. - Vol. 32, № 6. - P. 1121-1135.

311. Low, P. Y. Regulation of opioid receptor activities [Text] / P. Y. Low, H. H. Loh // J Pharmacol Exp Ther. - 1999. - Vol. 289, № 2. - P. 607-624.

312. Lutz, P. E. The multiple facets of opioid receptor function: implications for addiction [Text] / P. E. Lutz, B. L. Kieffer // Curr Opin Neurobiol. - 2013. - Vol. 23, № 4. - P. 473-479.

313. Mahmoud, S. Gy7 proteins contribute to coupling of nociceptin/orphanin FQ peptide (NOP) opioid receptors and voltage-gated Ca(2+) channels in rat stellate ganglion neurons [Text] / S. Mahmoud, M. Farrag, V. Ruiz-Velasco // Neurosci Lett. - 2016. - Vol. 627. - P. 77-83.

314. Mayer, C. Cellular stress and nucleolar function [Text] / C. Mayer, I. Grummt // Cell Cycle. - 2005. - Vol. 4, № 8. - P. 1036-1038.

315. Mazarakou, G. STAT5A interacts with and is phosphorylated upon activation of the mu-opioid receptor [Text] / G. Mazarakou, Z. Georgoussi // J Neurochem. - 2005. - Vol. 93, № 4. - P. 918-931.

316. McLaughlin, P. J. Novel treatment for triple-negative breast and ovarian cancer: endogenous opioid suppression of women's cancers [Text] / P. J. McLaughlin, I. S. Zagon // Expert Rev Anticancer Ther. - 2014. - Vol. 14, № 3. - P. 247-250.

317. McLin, V. A. The role of the visceral mesoderm in the development of the gastrointestinal tract [Text] / V. A. McLin, S. J. Henning, M. Jamrich // Gastroenterology. - 2009. - Vol. 136, № 7. - P. 2074-2091.

318. Mellon, R. D. Role of central opioid receptor subtypes in morphine-induced alterations in peripheral lymphocyte activity [Text] / R. D. Mellon, B. M. Bayer // Brain Res. - 1998. - Vol. 789, № 1. - P. 56-67.

319. Melan5on, A. Liver glucagon receptors (GluR): effect of exercise and fasting on binding characteristics, GluR-mRNA, and GluR protein content in rats [Text] / A. Melan?on, V. Gagnon, M. Milot [et al.] // Horm Metab Res. - 2013. - Vol. 45, № 10. - P. 716-721.

320. Melchiorri, P. The dermorphin peptide family [Text] / P. Melchiorri, L. Negri // Gen Pharmacol. - 1996. - Vol. 27, № 7. - P. 1099-1107.

321. Micro-Opioid receptor activation prevents acute hepatic inflammation and cell death [Text] / D. Chakass, D. Philippe, E. Erdual [et al.] // Gut. - 2007. - Vol. 56, № 7. - P. 974-81.

322. Miki, T. Opioid receptor contributes to ischemic preconditioning through protein kinase C activation in rabbits [Text] / T. Miki, M. V. Cohen, J. M. Downey // Mol Cell Biochem. - 1998. - Vol. 186, № 1-2. - P. 3-12.

323. Minguet, G. Opioids and protection against ischemia-reperfusion injury: from experimental data to potential clinical applications [Text] / G. Minguet, J. F. Brichant, J. Joris // Acta Anaesthesiol. Belg. - 2012. - Vol. 63, № 1. - P. 23-34.

324. Mitogenic signaling via platelet-derived growth factor beta in metanephric mesenchymal cells [Text] / B. Wagner, J. M. Ricono, Y. Gorin [et al.] // J Am Soc Nephrol. - 2007. - № 18. - P. 2903-2911.

325. Modulation of the induction of ornithine decarboxylase by some opioid receptor agonists in immune cells and cardiomyocytes [Text] / C. Pignatti, I. Stanic, C. Stefanelli [et al.] // Mol Cell Biochem. - 1998. - Vol. 185, № 1-2. - P. 47-53.

326. Moens, W. Cyclic AMP and cyclic GMP concentrations in serum- and density-restricted fibroblast cultures [Text] / W. Moens, A. Vokaer, R. Kram // Proc Natl Acad Sci U S A. - 1975. - Vol. 72, № 3. - P. 1063-1067.

327. Molecular mechanisms and therapeutic strategies of chronic renal injury: physiological role of angiotensin II-induced oxidative stress in renal medulla [Text] / T. Mori, A. W. Cowley, S. Ito // J Pharmacol Sci. - 2006. - Vol. 100, № 1. - P. 2-8.

328. Morphine-induced postconditioning modulates mitochondrial permeability transition pore opening via delta-1 opioid receptors activation in isolated

rat hearts [Text] / J. H. Kim, K. J. Chun, Y. H. Park [et al.] // Korean J Anesthesiol. -2011. - Vol. 61, № 1. - P. 69-74.

329. Mullane, K. M. Prostacyclin release and the modulation of some vasoactive hormones [Text] / K. M. Mullane, S. Moncada // Prostaglandins. - 1980. -Vol. 20, № 1. - P. 25-49.

330. Mu-Opioid (MOP) receptor mediated G-protein signaling is impaired in specific brain regions in a rat model of schizophrenia [Text] / E. Szücs, A. Büki, G. Kekesi [et al.] // Neurosci Lett. - 2016. - Vol. 619. - P. 29-33.

331. Murray, T.V. Reactive oxygen at the heart of metabolism [Text] / T. V. Murray, A. Ahmad, A.C. Brewer // Trends Cardiovasc Med. - 2014. - Vol. 24, № 3. -P. 113-120.

332. N alpha-acetyl-beta-endorphin stimulates ornithine decarboxylase activity in preweanling rat pups: opioid- and non-opioid-mediated mechanisms [Text] / J. V. Bartolome, M. B. Bartolome, E. B. Harris, S. M. Schanberg // J Pharmacol Exp Ther. - 1987. - Vol. 240, № 3. - P. 895-899.

333. NADPH oxidases mediate a cellular "memory" of angiotensin II stress in hypertensive cardiac hypertrophy [Text] / H. X. Wang, H. Yang, Q. Y. Han [et al.] // Free Radic Biol Med. - 2013. - Vol. 65. - P. 897-907.

334. NADPH oxidase promotes pancreatic cancer cell survival via inhibiting JAK2 dephosphorylation by tyrosine phosphatases [Text] / J. K. Lee, M. Edderkaoui, P. Truong [et al.] // Gastroenterology. - 2007. - № 133. - P. 1637-1648.

335. Negri, L. Production of antinociception by peripheral administration of [Lys7]dermorphin, a naturally occurring peptide with high affinity for mu-opioid receptors [Text] / L. Negri, R. Lattanzi, P. Melchiorri // Br J Pharmacol. - 1995. -Vol. 114, № 1. - P. 57-66.

336. Noble, F. The opioid receptors as targets for drug abuse medication [Text] / F. Noble, M. Lenoir, N. Marie // Br J Pharmacol. - 2015. - Vol. 172, № 16. -P. 3964-3979.

337. Nonspecific effect of morphine on the erythrocyte membrane [Text] / P. E. Kuznetsov, V. A. Zlobin, G. V. Nazarov [et al.] // Biofizika. - 2004. - Vol. 49, № 4. - P. 680-684.

338. Nox4-mediated cell signaling regulates differentiation and survival of neural crest stem cells [Text] / J. E. Lee, K. E. Cho, K. E. Lee [et al.] // Mol Cells. -2014. - Vol. 37, № 12. - P. 907-911.

339. Nucleolus: the fascinating nuclear body [Text] / V. Sirri, S. Urcuqui-Inchima, P. Roussel, D. Hernandez-Verdun // Histochem Cell Biol. - 2008. - Vol. 129, № 1. - P. 13-31.

340. Ochratoxin A induces oxidative DNA damage and G1 phase arrest in human peripheral blood mononuclear cells in vitro [Text] / J. Liu, Y. Wang, J. Cui [et al.] // Toxicol Lett. - 2012. - Vol. 211, № 2. - P. 164-171.

341. Opening of potassium channels: the common cardioprotective link between preconditioning and natural hibernation? [Text] / E. Kevelaitis, J. Peynet, C. Mouas [et al.] // Circulation. - 1999. - Vol. 99, № 23. - P. 3079-3085.

342. Opioid-induced cardioprotection against myocardial infarction and arrhythmias: mitochondrial versus sarcolemmal ATP-sensitive potassium channels [Text] / R. M. Fryer, A. K. Hsu, H. Nagase, G. J. Gross // J Pharmacol Exp Ther. -2000. - Vol. 294, № 2. - P. 451-457.

343. Opioids suppress basal and nicotine-induced catecholamine secretion via a stabilizing effect on actin filaments [Text] / E. Dermitzaki, A. Gravanis, M. Venihaki // Endocrinology. - 2001. - Vol. 142, № 5. - P. 2022-2031.

344. Oxidant-induced decrease of the expression of nucleolar organizer regions in pig lymphocytes can be useful for monitoring the cellular effects of oxidative stress [Text] / M. Wnuk, A. Lewinska, M. Bugno [et al.] // Mutat Res. -2008. - Vol. 653, № 1-2. - P. 124-129.

345. Oxidative stress at the retinal pigment epithelium - experimental implications for protection [Text] / O. Zeitz, M. Berna-Thill, U. Bartsch [et al.] // Klin Monbl Augenheilkd. - 2009. - Vol. 226, № 1. - P. 27-30.

346. Oxidative stress in hypertension and chronic kidney disease: role of angiotensin II [Text] / R. Agarwal, R. C. Campbell, D. G. Warnock // Semin Nephrol.

- 2004. - Vol. 24, № 2. - P. 101-114.

347. Oxidative stress preferentially induces a subtype of micronuclei and mediates the genomic instability caused by p53 dysfunction [Text] / B. Xu, W. Wang, H. Guo [et al.] // Mutat Res. - 2014. - Vol. 770. - P. 1-8.

348. Oxygen-sensitive (delta)-opioid receptor-regulated survival and death signals: novel insights into neuronal preconditioning and protection [Text] / M. C. Ma, H. Qian, F. Ghassemi [et al.] // J Biol Chem. - 2005. - Vol. 280, № 16. - P. 16208-16218.

349. Peptide-phospholipid complex formation at liquid-liquid interfaces [Text] / M. A. Méndez, M. Prudent, B. Su, H. H. Girault // Anal Chem. - 2008. - Vol. 80, № 24. - P. 9499-9507.

350. Persson, L. Polyamine homoeostasis [Text] / L. Persson // Essays Biochem. - 2009. - Vol. 46. - P. 11-24.

351. Pharmacological data on dermorphins, a new class of potent opioid peptides from amphibian skin [Text] / M. Broccardo, V. Erspamer, G. Falconieri Erspamer [et al.] // Br J Pharmacol. - 1981. - Vol. 73, № 3. - P. 625-631.

352. Platelet-derived growth factor-induced H(2)O(2) production requires the activation of phosphatidylinositol 3-kinase [Text] / Y. S. Bae, J. Y. Sung, O. S. Kim [et al.] // J Biol Chem. - 2000. - Vol. 275, № 14. - P. 10527-10531.

353. Pol, O. The involvement of the nitric oxide in the effects and expression of opioid receptors during peripheral inflammation [Text] / O. Pol // Curr Med Chem.

- 2007. - Vol. 14, № 18. - P. 1945-1955.

354. Ponczek, M. B. [Interaction of reactive oxygen and nitrogen species with proteins] [Text] / M. B. Ponczek, B. Wachowicz // Postepy Biochem. - 2005. - Vol. 51, № 2. - P. 140-145.

355. Poss, K. D. Getting to the heart of regeneration in zebrafish [Text] / K. D. Poss // Semin. Cell Dev. Biol. - 2007. - № 18. - P. 36-45.

356. Postresuscitation syndrome: potential role of hydroxyl radical-induced endothelial cell damage [Text] / O. Huet, L. Dupic, F. Batteux [et al.] // Crit Care Med. - 2011. - Vol. 39, № 7. - P. 1712-1720.

357. Production and characterization of site-directed antibodies against dermorphin and dermorphin-related peptides [Text] / K. Cucumel, I. Garreau, J. Mery [et al.] // Peptides. - 1996. - Vol. 17, № 6. - P. 973-982.

358. Protective effect of ß-casomorphin-7 on cardiomyopathy of streptozotocin-induced diabetic rats via inhibition of hyperglycemia and oxidative stress [Text] / D. N. Han, D. N. Zhang, L. P. Wang, Y. S. Zhang // Peptides. - 2013. -Vol. 44. - P. 120-126.

359. Psychological stress and wound healing in humans: a systematic review and meta-analysis [Text] / J. Walburn, K. Vedhara, M. Hankins [et al.] // J Psychosom Res. - 2009. - Vol. 67, № 3. - P. 253-271.

360. Purification and properties of enkephalin - the possible endogenous ligand for the morphine receptor [Text] / J. Hughes, T. Smith, B. Morgan, L. Fothergill // Life Sci. - 1975. - Vol. 16, № 12. - P. 1753-1758.

361. Radioimmunoassay of dermorphin-like peptides in mammalian and non-mammalian tissues [Text] / L. Negri, P. Melchiorri, G. F. Erspamer, V. Erspamer // Peptides. - 1981. - № 2. - P. 45-49.

362. Raza, H. Acetylsalicylic acid-induced oxidative stress, cell cycle arrest, apoptosis and mitochondrial dysfunction in human hepatoma HepG2 cells [Text] / H. Raza, A. John, S. Benedict // Eur J Pharmacol. - 2011. - Vol. 668, № 1-2. - P. 15-24.

363. Reactive oxygen species, nutrition, hypoxia and diseases: Problems solved? [Text] / A. Görlach, E. Y. Dimova, A. Petry [et al.] // Redox Biol. - 2015. -Vol. 6. - P. 372-385.

364. Redox-based regulation of signal transduction: principles, pitfalls, and promises [Text] / Y. M. Janssen-Heininger, B. T. Mossman, N. H. Heintz [et al.] // Free Radic Biol Med. - 2008. - Vol. 45, № 1. - P. 1-17.

365. Redox homeostasis: the linchpin in stem cell self-renewal and differentiation [Text] / K. Wang, T. Zhang, Q. Dong [et al.] // Cell Death Dis. - 2013. - Vol. 14, № 4. - P. 537.

366. Redox-regulated fate of neural stem progenitor cells [Text] / T. Prozorovski, R. Schneider, C. Berndt [et al.] // Biochim Biophys Acta. - 2015. - Vol. 1850, № 8. - P. 1543-1554.

367. Redox regulation of the G1 to S phase transition in the mouse embryo fibroblast cell cycle [Text] / S. G. Menon, E. H. Sarsour, D. R. Spitz [et al.] // Cancer Res. - 2003. - Vol. 63, № 9. - P. 2109-2117.

368. Regulation and distribution of members of the opioid receptor family [Text] / G. Monteillet-Agius, J. Fein, T. Phan [et al.] // Proc West Pharmacol Soc. -1996. - Vol. 39. - P. 69-70.

369. Regulation of cell proliferation by NADPH oxidase-mediated signaling: potential roles in tissue repair, regenerative medicine and tissue engineering [Text] / E. C. Chan, F. Jiang, H. M. Peshavariya, G. J. Dusting // Pharmacol Ther. - 2009. -№ 122. - P. 97-108.

370. RNA modifications by oxidation: a novel disease mechanism? [Text] / H. E. Poulsen, E. Specht, K. Broedbaek [et al.] // Free Radic Biol Med. - 2012. - Vol. 52, № 8. - P. 1353-1361.

371. Restraint stress impairs early wound healing in mice via alpha-adrenergic but not beta-adrenergic eceptors [Text] / N. Eijkelkamp, C. G. Engeland, P. K. Gajendrareddy [et al.] // Brain Behav Immun. - 2007. - Vol. 21, № 4. P. 409412.

372. Restraint stress slows cutaneous wound healing in mice [Text] / D. A. Padgett, P. T. Marucha, J. F. Sheridan // Brain Behav Immun. - 1998. - № 12. - P. 64-73.

373. Role of cAMP-phosphodiesterase 1C signaling in regulating growth factor receptor stability, vascular smooth muscle cell growth, migration, and neointimal hyperplasia [Text] / Y. Cai Y, D. J. Nagel, Q. Zhou [et al.] // Circ Res. -2015. - Vol. 116, № 7. - P. 1120-32.

374. Role of delta-opioid receptor agonists on infarct size reduction in swine [Text] / D. C. Sigg, J. A. Coles Jr, P. R. Oeltgen, P. A. Iaizzo // Am J Physiol Heart Circ Physiol. - 2002. - Vol. 282, № 6. - P. 1953-1960.

375. Role of delta-opioid receptor function in neurogenesis and neuroprotection [Text] / M. Narita, N. Kuzumaki, M. Miyatake [et al.] // J Neurochem. - 2006. - Vol. 97, № 5. - P. 1494-1505.

376. Role of eukaryotic translation initiation factors 3a in hypoxia-induced right ventricular remodeling of rats [Text] / W. Q. Li, X. H. Li, Y. H. Wu [et al.] // Life Sci. - 2016. - Vol. 144. - P. 61-68.

377. Role of Intracellular Calcium and Cyclic Nucleotides in Realization of Cardioprotective Effects of 5(1)- and K(1)-Opioid Receptor Agonists [Text] / T. V. Lasukova, L. N. Maslov, S. W. Nizkodubova [et al.] // Bull Exp Biol Med. - 2009. -Vol. 148, № 6. - P. 877-880.

378. Role of the arginine-nitric oxide pathway in the regulation of vascular smooth muscle cell proliferation [Text] / L. J. Ignarro, G. M. Buga, L. H. Wei [et al.] // Proc Natl Acad Sci U S A. - 2001. - Vol. 98, № 7. - P. 4202-4208.

379. Role of 52 opioid receptor in cardioprotection against hypoxia-reoxygenation injury [Text] / H. Shen, Q. Ben, Y. Jiang [et al.] // J. Cardiovasc. Pharmacol. - 2012. - Vol. 60, № 3. - P. 253-261.

380. Roles of prostaglandin I(2) and thromboxane A(2) in cardiac ischemia-reperfusion injury: a study using mice lacking their respective receptors [Text] / C. Y. Xiao, A. Hara, K. Yuhki [et al.] // Circulation. - 2001. - Vol. 104, № 18. - P. 22102215.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.