Нарушения сердечного ритма у пациентов, получающих программный гемодиализ тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 00.00.00, кандидат наук Лихачев-Мищенко Олег Валерьевич

• Лихачев-Мищенко Олег Валерьевич
• кандидат наук
• 2026

Оглавление диссертации кандидат наук Лихачев-Мищенко Олег Валерьевич

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1. Эпидемиология хронической болезни почек

2. Хроническая почечная недостаточность и нарушения ритма сердца: сложный патогенетический узел

2.1. Эпидемиология нарушений ритма сердца у пациентов с терминальной стадией ХБП, получающих терапию программным гемодиализом

2.2. Традиционные факторы риска нарушений ритма сердца у лиц с ХБП

2.3. Специфические для диализа патофизиологические факторы, лежащие в основе развития аритмии

3. Фактор роста фибробластов-23 как уремический токсин и

кардиоваскулярный гормон

3.1 Молекулярные механизмы действия FGF-23 и его дисрегуляция при

хронической болезни почек

3.2. Роль FGF-23 в процессах аритмогенеза в условиях гемодиализа

4. Растворимый белок подавления онкогенности 2 как маркер фиброза и

стресса миокарда

4.1 Место sST2 в патофизиологии сердечно-сосудистой системы

4.2. Связь sST-2 с проаритмогенным ремоделированием миокарда

4.3 Клиническое значение sST2 при диализе

5. Синергизм FGF-23 и sST2

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

2.1. Дизайн исследования и общая клиническая характеристика пациентов

2.2. Методы исследования

2.2.1. Общеклиническое исследование

2.2.2. Лабораторное обследование

2.2.3. Инструментальные методы обследования

2.3. Статистическая обработка материала

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Клинико-демографическая характеристика участников

3.2. Анализ результатов холтеровского мониторирования ЭКГ

и экардиографии

3.3 Изучение смертности участников исследования

3.4. Сравнительный анализ полученных результатов в группах живых и умерших пациентов

3.5. Сравнительный анализ уровней сывороточных биомаркеров у пациентов

на программном гемодиализе с различными исходами

Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ СОБСТВЕННЫХ

ИССЛЕДОВАНИЙ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность и степень разработанности темы исследования

На Ассамблее ВОЗ 23 мая 2025 года хроническая болезнь почек (ХБП) официально включена в перечень социально значимых заболеваний (Шилов Е.М. и соавт., 2025). Распространенность ХБП в России достигает 19,2%, что выше среднемирового уровня (Prikhodina L. et al., 2024). У пожилых пациентов, а также у лиц с сахарным диабетом (СД), артериальной гипертонией (АГ) (Виллевальде С.В., 2025) и сердечной недостаточностью (СН) частота ХБП может доходить до 90% (Анциферов М.Б. и соавт., 2024). При этом, заболевание неуклонно прогрессирует, значительно ухудшая прогноз (Шилов Е.М. и соавт., 2025).

Количество пациентов с терминальной почечной недостаточностью (ТПН) выросло за 7-летний период на 41% - с 352 до 499 человек на 1 млн населения (Шилов Е.М. и соавт., 2025). При этом данная когорта больных подвержена более высокому риску смерти, чем в целом популяция пациентов с ХБП (Li X. et al., 2025). Основная причина летальности в этой группе — сердечно-сосудистые заболевания (Чазова И.Е. и соавт., 2023; Барбараш О.Л., 2024; Драпкина О.М. и соавт., 2025). Нарушения ритма сердца (НРС) являются ключевым фактором риска внезапной сердечной смерти (ВСС), которая составляет до 40% смертей у пациентов на заместительной почечной терапии (ЗПТ) (Roberts P.R. et al., 2020; Chander S. et al., 2025). При этом сведения о распространенности аритмий у пациентов на ЗПТ противоречивы из-за малого объема выполненных исследований и разных методов диагностики НРС. Тем не менее, большинство авторов согласуются в понимании механизмов, лежащих в основе повышенного аритмического риска в данной когорте больных. Согласно современным представлениям, он связан с комплексными изменениями электрофизиологии сердца, включающими структурное ремоделирование миокарда (Romero-González G. et al., 2022), электролитные сдвиги (Agiro A. et al., 2025), эндотелиальную дисфункцию (ЭД) и воспаление

(Yang X. et al., 2023; Zeng Z. et al., 2025), а также нейрогуморальные нарушения (Sabino-Carvalho J.L. et al., 2024). Кроме того, процесс гемодиализа (ГД) сам по себе создает проаритмогенную среду, накладываясь на хронические изменения и вызывая пик аритмий во время и после процедуры (Flythe J.E. et al., 2021).

Также продолжается поиск молекулярных регуляторов аритмогенеза у пациентов на ГД, которые могут стать мишенью для таргетного воздействия. Перспективной молекулой в этом отношении является фактор роста фибробластов 23 (FGF-23) — ключевой регулятор метаболизма кальция и фосфатов, уровень которого значительно повышается при терминальной ХБП (Алиева А.М. и соавт., 2022). У пациентов на ГД высокие концентрации FGF-23 выступают в роли мощного проаритмогенного фактора, интегрирующего несколько патогенетических путей: прямое электрофизиологическое воздействие на кардиомиоциты (Navarro-García J.A. et al., 2019; Graves J.M. et al., 2021), формирование структурного субстрата аритмий в виде гипертрофии миокарда и фиброза (Unver S. et al., 2015; Lathan R. et al., 2024), а также опосредованное влияние через усугубление эндотелиальной дисфункции, усиление системного воспаления и активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) (Lim K. et al., 2015; Singh S. et al., 2016).

Другим обсуждаемым в литературе медиатором может выступать растворимый белок подавления опухолевого роста 2 (sST2) — высокоинформативный органоспецифичный биомаркер, уровень которого возрастает при повреждении миокарда, независимо от функции почек или других внесердечных факторов (Драпкина О.М. и соавт., 2021). Он служит ключевым связующим звеном между структурным ремоделированием сердца и риском аритмий (Илов Н.Н. и соавт., 2024; Broch K. et al., 2017; Chen P. et al., 2024). У пациентов с ТПН sST2 является независимым предиктором сердечнососудистых событий и смертности (Wang Z. et al., 2020; Zhang Z. et al., 2025). Однако его связь с НРС у пациентов на ГД изучена недостаточно.

Кроме того, в доступной литературе нет работ, посвященных интегральной оценке вклада каждого из обсуждаемых маркеров в формирование аритмий и риск неблагоприятных событий у пациентов на ГД, что определило необходимость проведения данного исследования.

Цель исследования: изучить нарушения сердечного ритма у пациентов, находящихся на программном гемодиализе, а также оценить их прогностическую значимость в сочетании с биомаркерами сердечнососудистой системы для прогнозирования неблагоприятных сердечнососудистых событий.

Задачи исследования

1. Изучить результаты 48-часового мониторирования ЭКГ в додиализном, интрадиализном и постдиализном периодах и проанализировать взаимосвязь полученных данных с параметрами эхокардиографии.

2. Оценить количество неблагоприятных сердечно-сосудистых событий у пациентов, проходящих программный гемодиализ, в течение 5 лет, и сравнить полученные результаты с данными 48-часового мониторирования ЭКГ и эхокардиографии в контексте наличия летальных исходов.

3. Определить уровень растворимого белка, подавляющего онкогенность, и фактора роста фибробластов 23 у пациентов, получающих программный гемодиализ, а также оценить их значения в зависимости от наличия неблагоприятных сердечно-сосудистых событий.

4. Оценить прогностическую значимость результатов 48-часового мониторирования ЭКГ и уровня растворимого белка, подавляющего онкогенность, а также фактора роста фибробластов 23 у пациентов, проходящих программный гемодиализ, в отношении развития летальных исходов.

Научная новизна

Впервые выполнено сравнительное изучение нарушений ритма сердца в различные периоды диализного сеанса (интра-, пост- и преддиализный) у

пациентов, получающих программный гемодиализ. Наиболее часто в интрадиализном периоде регистрируются наджелудочковые аритмии, возникновение которых ассоциировано с параметрами диализной процедуры и ремоделированием миокарда.

Уровень растворимого фактора, подавляющего опухолевую активность ^Т2), ассоциирован с наличием наджелудочковых аритмий и статистически значимо выше в группе пациентов с неблагоприятными летальными исходами. В отличие от этого, концентрация фактора роста фибробластов 23 (FGF-23) у пациентов на программном гемодиализе не зависит от исхода, но демонстрирует связь с частотой желудочковой экстрасистолией.

Настоящее исследование позволило идентифицировать ключевые предикторы смертности в когорте пациентов, находящихся на программном гемодиализе более 6 месяцев. Значимыми прогностическими параметрами оказались повышенный уровень sST2 (свыше 35 нг/мл), регистрация фибрилляции предсердий в интрадиализный период, возраст пациента, длительный стаж заместительной терапии и индекс массы тела.

Теоретическая значимость

Расширены научные положения о клинических особенностях течения заболевания, структурно-функционального ремоделирования миокарда и сосудистой стенки у пациентов с резистентной АГ.

Работа вносит вклад в понимание временной динамики и механизмов развития аритмий у пациентов на программном гемодиализе. Установлено, что интрадиализный период является критической фазой для возникновения наджелудочковых аритмий, связанных с электролитными и гемодинамическими сдвигами, в то время как желудочковые нарушения нарастают в междиализный интервал, что, вероятно, отражает процессы перегрузки объемом и уремической интоксикации.

Исследование подтверждает роль растворимого sST2 как интегрального маркера фиброза миокарда, гипергидратации и неблагоприятного прогноза, четко ассоциируя его с наджелу-дочковыми аритмиями и смертностью. Параллельно показана специфическая FGF-23 как предиктора желудочковых нарушений ритма, связанного с длительностью диализа и гипертрофией левого желудочка, что подчеркивает различие патогенетических путей разных типов аритмий.

Вычисление высоких значений отношения шансов (ОШ=19,6 для интрадиализной фибрилляции предсердий) впервые с такой убедительностью доказывает, что интрадиализные наджелудочковые аритмии являются не просто эпифеноменом, а самостоятельным мощным фактором риска смерти, сравнимой по силе с традиционными факторами (возраст, ИМТ, стаж диализа).

Практическая значимость

Полученные в работе данные имеют практическое значение для совершенствования диагностики, стратификации риска и ведения пациентов с терминальной хронической болезнью почек на программном гемодиализе. Результаты работы позволят сформировать новые практические рекомендации, направленные на раннее выявление пациентов максимального риска, внедрение таргетного мониторинга и разработку патогенетически обоснованных вмешательств, что в конечном итоге может способствовать снижению частоты жизнеугрожающих аритмий и внезапной сердечной смерти среди пациентов, получающих лечение гемодиализом.

Методология исследования

Работа выполнена в формате проспективного одномоментного (поперечного) когортного исследования с элементами аналитического наблюдения. Дизайн включал комплексную оценку пациентов в исходной

точке с последующим проспективным наблюдением для регистрации конечных точек (смерть от всех причин, сердечно-сосудистая смерть).

Теоретическая часть заключалась в изучении литературных данных о распространенности нарушений ритма при терминальной ХБП, факторах, влияющих на их формирование, ремоделирование миокарда и прогноз у пациентов на программном гемодиализе, а также роли sST2 и FGF-23 в указанных процессах.

Практическая часть включала в себя диагностику нарушений ритма сердца у пациентов на программном гемодиализе, общеклиническое обследование пациентов, оценку параметров ГД и биоимпедансного состава тела, выполнение ультразвукового исследования сердца, анализ лабораторного обследования, включая изучение уровней sST2 и FGF-23.

Основные положения, выносимые на защиту

1. В интрадиализном периоде наиболее часто встречаются наджелудочковые нарушения ритма, в то время как в постдиализном периоде наблюдается снижение числа наджелудочко-вых нарушений с постепенным увеличением желудочковых аритмий, которые достигают максимального количества в преддиализном периоде.

2. У пациентов на программном гемодиализе сердечно-сосудистая смерть является основной причиной летальности, при этом у них чаще наблюдается фибрилляция предсердий в ин-традиализный период. Желудочковые нарушения ритма не отличаются у пациентов в зависимости от наличия летального исхода. Среди показателей эхокардиографии умершие демонстрировали выраженную диастолическую дисфункцию и более низкие результаты биоимпе-дансного анализа.

3. Уровень растворимого белка, подавляющего онкогенность выше у пациентов, имеющих летальный исход, уровень фактора роста фибробластов 23 не различается между живыми и умершими участниками. Уровень

растворимого белка, подавляющего онкогенность коррели-рует с частотой возникновения наджелудочковых нарушений ритма, а фактор роста фибробла-стов 23 с частотой брадикардии и количеством желудочковых экстраситол.

4. Основными предикторами летальности у пациентов, проходящих программный гемодиализ, являются повышенный уровень растворимого белка, подавляющего онкогенность, выявленные интрадиализно фибрилляция предсердий и наджелудочковая экстрасистолия, индекс массы тела, возраст участников, а также продолжительность заместительной почечной терапии.

Степень достоверности результатов

Высокая степень достоверности проведенного исследования была достигнута путем сопоставимости исследуемых групп пациентов по основным клинико-демографическим характеристикам, применением комплекса современных методов исследования, выбранных адекватно поставленным в работе цели и задачам. При оценке результатов работы использовались актуальные методы статистического анализа. Для определения диагностической и прогностической ценности изучаемых параметров применялся ROC-анализ, а для оценки силы и направленности влияния ключевых факторов риска на развитие исследуемых исходов использовался регрессионный анализ с расчетом отношения шансов и его 95% доверительного интервала.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Нарушения сердечного ритма у пациентов, получающих программный гемодиализ»

Апробация работы

Материалы научно-квалификационной работы доложены и обсуждены на 5-ой итоговой научной сессии молодых ученых РостГМУ (2018); CardioStim 2019; ESC 2019 Digital Expirience; Российском национальном конгрессе кардиологов (2021), Международном форуме кардиологов и терапевтов (2022), Российском национальном конгрессе кардиологов (2022), "Venice Arrhythmias 2022", Италия; XII Международном форуме кардиологов и терапевтов (2023), Российском национальном конгрессе кардиологов (2023),

XIII Международном форуме кардиологов и терапевтов (2024), Российском национальном конгрессе кардиологов (2024), Сьезд тихоокеанского общества аритмологов «АРНЯЗ 2024» Китай, Гонг-Конг, XIV Между-народном форуме кардиологов и терапевтов (2024), Российском национальном конгрессе кардиологов (2025).

Публикации результатов исследования

По материалам диссертации опубликовано 7 статей в периодических изданиях, входящих в перечень ведущих рецензируемых научных изданий, утвержденных Высшей аттестационной комиссией при Министерстве образования и науки Российской Федерации, получен патент на изобретение № 2838480, МПК А61В 5/346 от 16.04.2025.

Личный вклад автора в исследование

Автором самостоятельно выполнен анализ современных российских и зарубежных источников литературы по теме диссертации, определена цель и задачи исследования, составлен план проведения работы, разработана индивидуальная регистрационная карта пациента, осуществлен сбор данных, самостоятельно выполнены статистический анализ и оценка полученных данных. Автором в соавторстве подготовлены и опубликованы статьи по теме диссертационного исследования.

Внедрение в практику

Результаты работы внедрены в лечебный процесс отделения гемодиализа Ростовской клинической больницы Южного окружного медицинского центра Федерального медико-биологического агентства и в учебный процесс кафедры терапии ФГБОУ ВО РостГМУ Минздрава России.

Объем и структура диссертации

Диссертация представлена на 182 страницах машинописного текста. Состоит из следующих разделов: введение, обзор литературы, материалы и методы, результаты собственных исследований, обсуждение результатов, выводы, практические рекомендации, список сокращений и список литературы. Работа включает 21 рисунок и 28 таблиц. Библиографическая справка содержит 186 литературных источников.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 1. Эпидемиология хронической болезни почек

Хроническая болезнь почек на сегодняшний день признана наднозологической проблемой (Канорский С.Г., 2025). Она встречается примерно у 10-15 % взрослого населения в мире и характеризуется стойким снижением функции почек вследствие замещения нормальных анатомических структур фиброзом, развивающимся под действием различных этиологических факторов (Клинические рекомендации: ХБП, 2024.). По данным Глобального атласа здоровья почек Международного общества нефрологии (ISN-GKHA) медианная распространенность ХБП в РФ значительно выше глобальной и составляет 19,2% (95% доверительный интервал (ДИ): 17,8-20,9%) (РпкИоёта Ь. е1 а1., 2024). При этом частота встречаемости данной патологии в когорте пожилых пациентов, а также среди лиц с сахарным диабетом (СД), артериальной гипертонией (АГ), хронической сердечной недостаточностью (ХСН) и ожирением значительно выше (Ткачева О.Н. и соавт., 2024; Драпкина О.М. и соавт., 2025). Например, в исследовании ЭССЕ-РФ у 26,5% участников выявлено снижение расчетной скорости клубочковой фильтрации (СКФ). При этом, у лиц с АГ снижение СКФ встречалось в 2 раза чаще (Бойцов С.А. и соавт., 2021). В наблюдательной многоцентровой программе ХРОНОГРАФ в группе пациентов с АГ и СД снижение СКФ <60 мл/мин/1,73 м 2 выявлено у 38 % (Кобалава Ж.Д. и соавт., 2018). Данные проспективного наблюдательного многоцентрового исследования КРЕДО, посвященного оценке распространенности хронической болезни почек у пациентов с сахарным диабетом 2 типа, показали, что у лиц старше 50 лет с анамнезом СД более 3-х лет распространенность ХБП составила 90%, при этом у 43% диагноз был подтвержден, у 40% впервые выявлен, и у 7% наблюдалось прогрессирование заболевания (Анциферов М.Б. и соавт., 2024). По результатам анализа проспективного наблюдательного многоцентрового исследования пациентов

с хронической сердечной недостаточностью в РФ (ПРИОРИТЕТ-ХСН) частота выявления ХБП у амбулаторных пациентов с ХСН составляет 44,7% (Шляхто Е.В. и соавт., 2025). По мнению большинства авторов, число пациентов с ХБП, будет расти из-за увеличения ожидаемой продолжительности жизни, эпидемии ожирения и СД среди населения (Чазова И.Е. и соавт., 2023), в связи с чем проблема диагностики и лечения ХБП остается чрезвычайно актуальной.

ХБП занимает особое место среди хронических неинфекционных болезней, что обусловлено частым сочетанием снижения функциональной способности почек с другими, прежде всего заболеваниями сердечнососудистой системы (ССЗ). Такая коморбидность утяжеляет течение сопутствующей патологии, при этом выраженность ХБП нередко выступает одним из наиболее значимых факторов, влияющих на прогноз пациентов (Драпкина О.М. и соавт., 2021; Чазова И.Е. и соавт., 2023). Так, согласно данным 2017 г, смертность в мире от ХБП составила 4,6% (95% ДИ: 4,3-5,0%) от общей смертности (Драпкина О.М. и соавт., 2025). Анализ данных исследования «Глобальное бремя болезней» за период с 1990 по 2021 годы показал, что патология почек занимает 9 место в списке основных причин смерти, а по прогнозу к 2040 году станет пятой по значимости причиной смерти в мире (Rao Z. et al., 2021). При этом, согласно Консорциуму прогнозирования ХБП, включавшем несколько клинических баз данных (n=27 503 140), риск неблагоприятных клинических исходов увеличивается по мере прогрессирования заболевания от 1 до 5 стадии в 12 раз (Darlington O, 2021).

Терминальная почечная недостаточность (ТПН) является конечной и постоянной стадией ХБП. Согласно различным источникам, число пациентов с ТПН, нуждающихся в заместительной почечной терапии, составляет от 4,902 до 7,083 млн человек во всем мире, и этот показатель неуклонно растет (Семенова Ю.В. и соавт., 2025). Так, в период с 1990 по 2017 год количество пациентов, получающих гемодиализ (ГД), увеличилось на 43,1% (Munoz-Terol J.M. et al., 2022). В РФ также отмечается прогрессивный рост числа пациентов,

нуждающихся в ЗПТ. По данным ежегодного мониторинга Центра совершенствования оказания медицинской помощи по профилю «нефрология» ФГБУ «НМиЦ ТИО имени академика В.И. Шумакова» различные виды ЗПТ в РФ в 2024 г получали почти 73 483 пациента (Готье С.В., 2025), тогда как в 2009 году согласно данным Российского регистра ЗПТ, заместительную терапию получали 24 195 больных (Семенова Ю.В. и соавт., 2025). При этом, на сегодняшний день 62,4% — это люди трудоспособного возраста (Готье С.В. и соавт., 2025).

Общепризнано, что ХБП превратилась из узкоспециализированной проблемы в глобальную проблему здравоохранения с высокими экономическими затратами (Клинические рекомендации: ХБП, 2024). По оценкам, в 2019 году расходы на лечение в мире, включая диализ, трансплантацию почек и потерю трудоспособности, связанные с ХБП, превысили 1 триллион долларов США (Taylor R.S. et al., 2025). S. Chadban et al. 2024) с помощью микросимуляционной модели, сгенерировавшей виртуальные популяции на основе национальных демографических данных, спрогнозировали рост ежегодных прямых затрат на диагностированную ХБП и заместительную почечную терапию (ЗПТ) к 2027 г на 9,3%. При этом, по их расчетам к 2027 году пациенты, получающие ЗПТ, составят 5,3% от общей численности пациентов с диагностированной ХБП, но на них будет приходиться 45,9% общих затрат. Ранняя диагностика и проактивное лечение ХБП и её осложнений должны стать приоритетом для медицинских работников для снижения нагрузки на систему здравоохранения.

2. Хроническая почечная недостаточность и нарушения ритма сердца: сложный патогенетический узел

Пациенты с терминальной почечной недостаточностью характеризуются сложной траекторией лечения с повышенным количеством госпитализаций, нередко в отделение интенсивной терапии с необходимостью интенсивных вмешательств и более высоким риском смерти по сравнению с пациентами с

сохраненной функцией почек (Li X. et al., 2025). Большинство смертей в данной когорте обусловлено сердечно-сосудистыми заболеваниями (Чазова И.Е. и соавт., 2023; Готье С.В. и соавт., 2025; Драпкина О.М. и соавт., 2025; Семенова Ю.В. и соавт., 2025). Среди таковых преобладают ишемическая болезнь сердца (ИБС), сердечная недостаточность (СН), аритмии и внезапная сердечная смерть (ВСС). Частота ВСС составляет до 40% смертей с известной причиной среди пациентов, получающих ЗПТ (Roberts P.R. et al., 2020). Нарушения ритма сердца (НРС) признаны одним из основных факторов риска ВСС, в том числе у пациентов с ХПН. Так, метаанализ 13 исследований с объединенным размером популяции 12 611 пациентов на ГД показал значительный вклад эффекта аритмии в риск ВСС (d Коэна= 110,38 (95%ДИ 42,72-178,05) (Chander S. et al., 2025).

2.1. Эпидемиология нарушений ритма сердца у пациентов с терминальной стадией ХБП, получающих терапию программным

гемодиализом

Сведения о распространенности аритмий у пациентов, получающих ЗПТ, противоречивы, что обусловлено в первую очередь небольшим объемом выполненных исследований, а также методом регистрации НРС. Например, в работе ученых из Университетской больницы Ольборга, Дания, в которой мониторинг аритмии был ограничен 48 часами, из 152 пациентов, получавших ЗПТ, практически у всех пациентов наблюдались предсердная и желудочковая экстрасистолия, у 41% - пароксизмальная наджелудочковая тахикардия (НЖТ), у 12,5% - пароксизмальная или персистирующая фибрилляция предсердий (ФП), у 19,7% пациентов зарегистрирована неустойчивая желудочковая тахикардия, 4,6% - имели брадикардию, 3,9 % -атриовентрикулярную блокаду второй и третьей степени (Rantanen J.M. et al., 2020). В многоцентровом проспективном исследовании, выполненном под руководством Q.H. Soomro et al. (2024), 66 пациентам, получавшим ГД три раза в неделю, были имплантированы петлевые регистраторы Medtronic Reveal

XT или LINQ. Наиболее распространенными видами аритмии оказались брадикардия с частотой ожидаемых событий в месяц 3,9 (95% ДИ, 1,1-13,9) и ФП с ежемесячной частотой событий 11,9 (95% ДИ, 4,6-30,4). Эти данные согласуются с результатами метаанализа пяти исследований (n= 317), согласно которому наиболее распространенными видами аритмий у пациентов на ГД являются ФП с частотой 26% и брадикардии/асистолии с частотой 19% в течении года наблюдения, тогда как эпизоды жизнеугрожающих желудочковых аритмий выявлялись в 2% случаев (Roberts P.R. et al., 2020). Эпидемиологические исследования показали, что заболеваемость ФП у пациентов с ТПН составляет 12,1/1000 человеко-лет, что в 1,66 раза выше, чем у пациентов с ХБП в целом, и в 2,42 раза выше, чем в общей популяции. Этот показатель продолжает увеличиваться, и последние данные свидетельствуют о том, что пароксизмальная форма фибрилляции предсердий может быть обнаружена у 40% лиц на ЗПТ (Yu L. et al., 2025). При этом, наджелудочковые аритмии (НЖА) связаны с высокой смертностью. Так, в проспективном исследовании с периодом наблюдения 10 лет в когорте пациентов, находящихся на гемодиализе, НЖА были независимо связаны со смертностью и сердечно-сосудистыми событиями (Verde E., 2016). Анализ данных одного из самых больших регистров США показал, что смертность в течение года среди больных с ФП, находящихся на гемодиализе, составляет 39% против 19% среди пациентов без НРС и увеличивается с каждым годом наблюдения (Козиолова Н.А. и соавт., 2019). Тем не менее, данной проблеме у пациентов, находящихся на ЗПТ, уделяется мало внимания.

2.2. Традиционные факторы риска нарушений ритма сердца у лиц с

ХБП

Изменения электрофизиологии сердца, лежащие в основе повышенного аритмического риска у лиц, получающих терапию ГД, могут происходить на разных уровнях (Junho C.V.C. et al., 2023; Noels H. et al., 2025). В частности, могут быть нарушены инициация и морфология потенциалов действия (ПД)

кардиомиоцитов (КМЦ), внутриклеточный гомеостаз кальция или распространение ПД от клетки к клетке. К сожалению, в большинстве исследований отсутствуют данные о конкретных механизмах электрофизиологических изменений, а внимание уделено провоцирующим факторам. Так, доказано, что в патогенез НРС у пациентов с терминальной ХПН, могут быть вовлечены традиционные факторы риска, такие как возраст, наличие АГ, СД и ИБС. Например, в работе J.M. Rantanen et al. (2020) пожилой возраст и сниженный сердечный выброс были определены в качестве независимых предикторов развития аритмий у пациентов на ГД. В поперечном проспективном исследовании с участием 162 больных (средний возраст 63 ± 18года), получающих ЗПТ, ранее диагностированные АГ и диабет увеличивали риск развития ФП в семь раз (Almuhana A.H. et al., 2023).

Кроме того, способствовать формированию аритмий у пациентов на ГД может гипертрофия миокарда левого желудочка (ГЛЖ) (Билевич О.А. и соавт., 2020), встречающаяся у 75% взрослых пациентов в начале диализа и почти у 100% пациентов после 5 лет диализа (Zhou X. et al., 2022). ГЛЖ является прямым следствием увеличения пред- и постнагрузки на сердце у пациентов с ХБП и ассоциируется с высоким риском неблагоприятных сердечнососудистых событий (ССС) (Руденко Т.Е. и соавт., 2018). Так же, снижение СКФ характеризуется большей выраженностью миокардиального фиброза, который возникает в результате опосредованного сердечными фибробластами избыточного синтеза и отложения коллагеновых волокон в интерстиции. Усиление фиброза, состоящего из относительно плохо проводящей ткани, может электрически изолировать кардиомиоциты, что приводит к образованию физических барьеров для проводимости и замедлению межклеточного распространения ПД. Это может приводить к формированию нестандартных путей проведения, автономному и многократному рассеиванию электрического импульса через ограниченную область, что является важным патофизиологическим фактором формирования

желудочковых аритмий и фибрилляции предсердий (Romero-González G. et al., 2022).

Гиперкалиемия, определяемая как повышение уровня калия (K+) в сыворотке >5,0 ммоль/л, является распространенным осложнением ХБП, особенно среди пациентов с тяжелыми стадиями заболевания или метаболическим ацидозом, а также среди тех, кто получает лечение ингибиторами ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) (Михайлова Н.А., 2022). Высокий внутриклеточный и низкий внеклеточный уровень калия являются основными детерминантами отрицательного мембранного потенциала покоя, что предотвращает спонтанную возбудимость кардиомиоцитов. Одновременно этот баланс устанавливает внешнюю движущую силу для калиевых токов. Колебание концентрации калия в сыворотке до аномально низких и высоких крайних значений является проблемным клиническим проявлением ХБП, особенно у пациентов на ГД (Kovesdy C.P. et al., 2018). У пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности, объём крови и уровень электролитов часто меняются после диализа, что может отчасти объяснять высокую частоту аритмий в этой группе пациентов. Анализ крупной интегрированной базы данных страховых случаев и электронных медицинских карт в США за период с января 2016 г. по декабрь 2021 г. показал, что наличие гиперкалиемии увеличивает риск развития аритмии у пациентов со снижением СКФ ниже 30 мл/мин/1,73м2 на 59% (95% ДИ: 44-75%; р < 0,001). Причем, у 63,1% пациентов была диагностирована фибрилляция предсердий (Agiro A. et al., 2025).

Следующим патоморфологическим субстратом, объединяющим ХБП и аритмии, признана эндотелиальная дисфункция (ЭД), которая лежит в основе развития и прогрессирования как патологии почек, так и ССЗ, и признана важнейшим прогностическим маркером сердечно-сосудистых событий. Необходимо отметить, что изучение роли эндотелия в регуляции сосудистого тонуса и гемостаза, открытие роли оксида азота (NO), механочувствительности эндотелия, участии в проницаемости сосудистой

стенки и обмене веществ и другие исследования обеспечили понимание патогенеза различных заболеваний и наметили пути их патогенетического лечения. Многочисленные работы последнего десятилетия демонстрируют сильную корреляцию между ЭД и степенью снижения функциональной активности почек (Гасанов М.З. и соавт., 2021). Изучение выраженности ЭД у пациентов, находившихся на программном гемодиализе более 1 года (в среднем - 1,3 года), показало, что в сравнении со здоровыми добровольцами в сыворотке крови, включенных в исследование лиц, статистически значимо возрастает уровень таких маркеров дисфункции эндотелия, как молекулы межклеточной адгезии (Icam), молекулы адгезии сосудистого эндотелия (Vcam), асимметричный диметиларгинин (АДМА), продукты глубокого окисления белка (АОРР) и ангиотензин-II (Калинин Р.Е. и соавт., 2020). С другой стороны, хорошо изучена роль ЭД при нарушениях ритма сердца у больных с ИБС, АГ, СД и ХСН, однако точные механизмы, посредством которых эндотелиальные клетки (ЭК) способствуют развитию аритмий, до недавнего времени оставались дискутабельными (Котова Т.В. и соавт., 2020). В опубликованной в 2025 г. экспериментальной работе авторов из Национального клинического исследовательского центра сердечнососудистых заболеваний Китая было показано, что ЭК предсердий обладают обширными связями с фибробластами (ФБ) и в процессе прогрессирования фиброза демонстрируют значительную мезенхимальную активацию на транскрипционном уровне без полного перехода эндотелия в ФБ. Анализ межклеточных взаимодействий и исследования in vitro выявили трансформирующий фактор роста бета-1 (TGF-01) как ключевой медиатор, посредством которого активированные ЭК стимулировали пролиферацию ФБ и продукцию коллагена, тем самым способствуя фиброзированию миокарда (Zeng Z. et al., 2025). В другом исследовании на лабораторных животных с ХСН была определена повышенная экспрессия в ЭК миокарда длинных некодирующих РНК, имеющих название Gadlor1 и Gadlor2, которые ингибируют экспрессию проангиогенных генов, а также активно

секретируются во внеклеточных везикулах, в составе которых переносятся в кардиомиоциты, где активируют кальмодулин-зависимую киназу II, влияют на экспрессию прогипертрофических генов и гомеостаз кальция (Keles M. et al., 2024). В работе ученых из клиники Майо была показана не только роль дисфункции эндотелия в возникновении и прогрессировании ФП, но и вклад в эффективность катетерной абляции. Анализ Каплана-Майера продемонстрировал, что у участников с ЭД наблюдались значительно более высокие показатели рецидива ФП и любой предсердной аритмии после хирургического лечения (коэффициент риска для ФП 4,18 [95% ДИ 1,3315,82], р=0,014, и для любой предсердной аритмии 3,62 [95% ДИ 1,29-11,81], р=0,014), что косвенно подтверждает связь ЭД, миокардиального фиброза и аритмий (Matsuzawa Y., 2016).

Доказано, что системное воспаление связано с высокой смертностью у пациентов на разных стадиях ХБП, в том числе на гемодиализе (Коломыйцева М.Н. и соавт., 2021). Такие воспалительные биомаркеры как интерлейкин (ИЛ)-6, С-реактивный белок (СРБ), фактор некроза опухоли (ФНО-а) могут предсказывать общую и сердечно-сосудистую смертность, а также сердечнососудистые события независимо от СКФ (Gutiérrez O.M. et al., 2022). Аналогичные ассоциации получены для данных маркеров воспаления у пациентов на гемодиализе. Повышение уровня ИЛ-6 в плазме у пациентов с ХПН, обусловлено окислительным стрессом, перегрузкой жидкостью, минимизированным клиренсом ИЛ-6, что еще больше ухудшает функцию почек, стимулирует воспаление и атеросклероз (Яковенко А.А. и соавт., 2023). В свою очередь, изучена роль системного воспаления в развитии различных аритмий. Кране интересными представляются результаты исследования на когорте пациентов Британского биобанка (n= 478 524; 46,75% мужчин), в котором изучалась связь системного воспаления с различными типами аритмий. Авторами было обнаружено, что уровень СРБ имеет практически линейную положительную корреляцию с риском НРС. Наиболее тесная связь обнаружена между уровнем СРБ выше 10 г/л с желудочковыми аритмиями

(ОШ 1,87; 95% ДИ: 1,57-2,22), фибрилляцией предсердий (ОШ 1,33; 95% ДИ: 1,24-1,43) и брадиаритмиями (ОШ 1,3; 95% ДИ: 1,16-1,45) (Yang X. et al., 2023). Согласно данным литературы, воспаление является ключевым компонентом патофизиологических процессов при развитии ФП. Усиление воспалительных путей запускает ФП, и, в то же время, ФП усиливает воспалительное состояние. У пациентов с ФП повышен уровень воспалительных биомаркеров в плазме крови, следовательно, воспаление может способствовать как поддержанию, так и возникновению ФП и её тромбоэмболических осложнений (Rafaqat S. et al., 2022; Li H. et al., 2024). Например, в исследовании отечественных авторов было показано, что повышение концентрации СРБ, ИЛ-6 и ФНО-а в крови ассоциировано с ремоделированием сердца и толщиной эпикардиального жира и имеет патогенетическую роль в повышении риска ФП (Ионин В.А. и соавт., 2021).

У пациентов на гемодиализе без предшествующих сердечно-сосудистых событий также была продемонстрирована связь между повышенным уровнем СРБ и увеличением левого предсердия, что может лежать в основе формирования наджелудочковых НРС (Law T.K. et al., 2019). Однако, вопрос о вкладе ремоделирования миокарда в развитие аритмии в обсуждаемой когорте пациентов остается одним из спорных. Так, по данным B. Franczyk et al. (2017), объем левого предсердия (ЛП) и масса миокарда левого желудочка не были связаны с риском развития ФП у больных, находящихся на диализе, в отличие от пациентов в общей популяции. Напротив, в работе нидерландских ученых было продемонстрировано, что индексированный объем ЛП и максимальная скорость позднего наполнения левого желудочка независимо связаны с риском развития ФП у диализных больных (Hensen L.C.R. et al., 2017). При этом, доказано, что объем левого предсердия является одним из наиболее сильных предикторов MACE у пациентов на ГД (ОШ 0,69; 95% ДИ: 0,54-0,89; p = 0,004) (Sun M. et al., 2022). Выявленные противоречия видимо требуют проведения дальнейших хорошо спланированных исследований,

которые прольют свет на вклад ремоделирования ЛП в формирование аритмий и риск ССС в когорте лиц, получающих ЗПТ.

Оксидативный стресс (ОС), вызванный дисбалансом между образованием активных форм кислорода (АФК) и выработкой антиоксидантов, играет ключевую роль в патогенезе и прогрессировании ХБП. АФК - это высокореактивные молекулы, в число которых входят свободные радикалы. При ХБП дисбаланс между выработкой АФК и механизмами антиоксидантной защиты приводит к ОС, вызывая повреждение клеточных компонентов. Оксидативный стресс при ХБП прежде всего способствует повреждению почек и фиброзу, вызывая апоптоз, некроз и воспаление в почечных клетках, что приводит к повреждению и дисфункции тканей и дальнейшему прогрессирующему снижению функции почек (Jiang W. et al., 2023). Более того, ОС способствует прогрессированию эндотелиальной дисфункции, атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с ХБП. Он ухудшает биодоступность оксида азота, способствуя вазоконстрикции и увеличивая проницаемость сосудов, тем самым внося вклад в развитие сердечно-сосудистых осложнений (ССО) (Düsing P, 2021). Митохондрии, известные как энергетические станции клетки, играют жизненно важную роль в регуляции продукции АФК. Нарушение функции митохондрий приводит к нарушению продукции аденозинтрифосфата (АТФ), избыточной генерации АФК и активации апоптотических и некротических путей. Кроме того, митохондрии играют ключевую роль в регуляции внутриклеточного кальция, что необходимо для сопряжения возбуждения и сокращения кардиомиоцитов. В свою очередь, нарушение регуляции обмена кальция приводит к перегрузке митохондрий кальцием, что запускает апоптоз и аритмии (Yang H.M., 2025). Однако, исследований, посвященных изучению вклада оксидативного стресса и дисфункции митохондрий в формирование НРС у пациентов с ХБП в доступной литературе нами не найдено.

По мере прогрессирования ХБП способность почек выводить продукты метаболизма постепенно снижается, что приводит к накоплению в организме

различных соединений, называемых уремическими токсинами (УТ). На сегодняшний день определено около 150 различных молекул, составляющих эту группу (André C. et al., 2023). Даже у пациентов, получающих диализную терапию, невозможно удалить все УТ. Небольшие водорастворимые молекулы могут быть выведены из организма. Однако, несмотря на постоянное совершенствование методов экстракорпоральной очистки крови, крупные связанные с белками молекулы, которые часто оказывают токсическое воздействие на организм, остаются проблемой. Потенциальное участие УТ в электрофизиологическом ремоделировании сердца и лежащие в его основе молекулярные механизмы остаются недостаточно изученными. Тем не менее, отдельные работы демонстрируют увеличение уровня провоспалительных интерлейкинов при уремии (Wolley M.J., Hutchison C.A. 2018), проаритмогенная роль которых была обсуждена ранее. В настоящее время имеются веские доказательства роли УТ в ускорении прогрессирования ЭД, атеросклероза и сосудистой кальцификации как результата индукции системного воспаления и оксидативного стресса (Пятченков М.О. и соавт.,

2023), каждый из которых обладает проаритмогенными эффектами. Наконец, анализ данных Корейской национальной периодической оценки качества гемодиализа за период с 2013 по 2015 год у пациентов, показал, что более высокие значения объединенного показателя spKt/V, представляющего собой индекс адекватности диализа, связан со снижением риска развития ФП, что, по мнению авторов, обусловлено уменьшением нагрузки уремическими токсинами за счет улучшения клиренса (Heo G.Y. et al., 2024).

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Лихачев-Мищенко Олег Валерьевич, 2026 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Алиева, А. М. Белок К1оШо и атеросклеротические сердечнососудистые заболевания: продлевая нить жизни / А. М. Алиева, Е. В. Резник, Н. В. Теплова [и др.] // Российский медицинский журнал. - 2022. - Т. 28, № 5. - С. 365-380. - DOI: https://doi.org/10.17816/medjrf110823.

2. Анциферов, М. Б. Оценка распространенности хронической болезни почек у пациентов с сахарным диабетом 2 типа, госпитализированных в многопрофильные стационары: результаты проспективного наблюдательного многоцентрового исследования (КРЕДО) / М. Б. Анциферов, О. Н. Котенко, Ж. Д. Кобалава [и др.] // Сахарный диабет. - 2024. - Т. 27, № 3. - С. 204-213. - DOI: https://doi.org/10.14341/DM13146.

3. Аракелян, М. Г. Фибрилляция и трепетание предсердий клинические рекомендации 2020 / М. Г. Аракелян, Л. А. Бокерия, Е. Ю. Васильева [и др.] ; Российское кардиологическое общество // Российский кардиологический журнал. - 2021. - Т. 26, № 7. - С. 190-260. - DOI: https://doi.org/10.15829/1560-4071-2021-4594.

4. Атабеков, Т. А. Роль стимулирующего фактора роста, экспрессируемого геном 2, и галектина-3 в прогнозировании развития желудочковых тахиаритмий у пациентов с ишемической кардиомиопатией / Т. А. Атабеков, Р. Е. Баталов, С. И. Сазонова [и др.] // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2021. - Т. 20, № 3. - С. 6-14. - DOI: https://doi.org/10.15829/1728-8800-2021-2676.

5. Батюшин, М. М. Ведение артериальной гипертензии у больных с хронической болезнью почек на гемодиализе / М. М. Батюшин // Артериальная гипертензия. - 2022. - Т. 28, № 6. - С. 627-640. - ЮГ https://doi.org/10.18705/1607-419Х-2022-28-6-627-640.

6. Билевич, О. А. Структурно-функциональные особенности миокарда на фоне заместительной почечной терапии / О. А. Билевич, Н. В. Овсянников, Е. Н. Логинова [и др.] // Лечащий врач. - 2020. - № 2. - С. 15-18. - DOI: 10.26295Z0S.2020.93.89.003.

7. Билевич, О. А. Традиционные и факультативные факторы сердечно-сосудистого риска в прогнозировании исхода у пациентов на программном гемодиализе / О. А. Билевич, Н. В. Овсянников, Е. В. Усачева, О. М. Куликова // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2020. - Т. 19, № 3. - С. 49-54. - 001: https://doi.org/10.15829/1728-8800-2020-2304.

8. Бобкова, И. Н. Клинические практические рекомендации KDIGO 2021 по лечению гломерулярных болезней / И. Н. Бобкова, Н. М. Буланов, Е. В. Захарова [и др.] ; пер. с англ. под общ. ред. Е. В. Захаровой // Нефрология и диализ. - 2022. - Т. 24, № 4. - С. 577-874. - Э01: https://doi.org/10.28996/2618-9801-2022-4-577-874.

9. Бойцов, С. А. Исследование ЭССЕ-РФ (Эпидемиология сердечнососудистых заболеваний и их факторов риска в регионах Российской Федерации). Десять лет спустя / С. А. Бойцов, О. М. Драпкина, Е. В. Шляхто [и др.] // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2021. - Т. 20, № 5. - С. 143-152. - Э01: https://doi.org/10.15829/1728-8800-2021-3007.

10. Бокерия, Л. А. Наджелудочковые тахикардии у взрослых. Клинические рекомендации 2020 / Л. А. Бокерия, Е. З. Голухова, С. В. Попов [и др.] ; Российское кардиологическое общество // Российский кардиологический журнал. - 2021. - Т. 26, № 5. - С. 223-268. - Э01: https://doi.org/ 10.15829/15604071-2021-4484.

11. Василькова, О. Н. Связь фактора роста фибробластов (FGF-23) со структурно-функциональными изменениями миокарда при диабетической болезни почек / О. Н. Василькова, Т. В. Мохорт, Л. Е. Коротаева [и др.] // Лечебное дело. - 2020. - № 2 (72). - С. 34-39. - БЭК УОЬРРИ.

12. Гасанов, М. З. Особенности когнитивных нарушений у больных с саркопенией на фоне хронической болезни почек 3А-5Д стадий: биологическое значение эндотелиальной синтазы оксида азота / М. З. Гасанов, М. Г. Панченко, М. М. Батюшин [и др.] // Нефрология. - 2021. - Т. 25, № 5. - С. 83-93. - Э01: https://doi.org/10.36485/1561-6274-2021-25-5-83-91.

13. Готье, С. В. Хроническая болезнь почек и заместительная почечная

терапия в Российской Федерации в 2024 году. Ежегодный мониторинг Центра совершенствования оказания медицинской помощи по профилю «нефрология» ФГБУ «НМИЦ ТИО имени академика В. И. Шумакова» Минздрава России / С. В. Готье, С. М. Хомяков, О. М. Цирульникова [и др.] // Вестник трансплантологии и искусственных органов. - 2025. - Т. 27, № 3. - С. 173-203. - D0I: https://doi.org/10.15825/1995-1191-2025-3-173-203.

14. Гриценко, О. В. Сывороточные биомаркеры сердечной недостаточности и параметры механики левого желудочка в ранней диагностике диастолической дисфункции у пациентов с эпикардиальным ожирением / О. В. Гриценко, Г. А. Чумакова, Е. Е. Бобровская // Комплексные проблемы сердечно-сосудистых заболеваний. - 2023. - Т. 12, № 1. - С. 6-15. -D0I: https://doi.org/10.17802/2306-1278-2023-12-1-6-15.

15. Гронская, С. А. Неклассические гормоны из семейства факторов роста фибробластов / С. А. Гронская, Н. В. Русяева, Ж. Е. Белая, Г. А. Мельниченко // Проблемы эндокринологии. - 2024. - Т. 70, № 5. - С. 23-33. -D0I: https://doi.org/10.14341/probl13441.

16. Драпкина, О. М. Биомаркеры ST2 и интерлейкин 33 в оценке кардиального воспаления, фиброза и прогноза пациентов с хронической сердечной недостаточностью / О. М. Драпкина, А. В. Концевая, А. Я. Кравченко [и др.] // Российский кардиологический журнал. - 2021. - Т. 26, № 3^). - С. 7985. - D0I: https://doi.org/10.15829/1560-4071-2021-4530.

17. Драпкина, О. М. Сердечно-сосудистый риск и хроническая болезнь почек: стратегии кардионефропротекции. Междисциплинарный консенсус / О. М. Драпкина, Ж. Д. Кобалава, М. В. Шестакова [и др.] // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2025. - Т. 24, № 6. - С. 113-151. - D0I: https://doi.org/10.15829/1728-8800-2025-4466.

18. Илов, Н. Н. Стратификация риска возникновения желудочковых тахиаритмий после имплантации кардиовертера-дефибриллятора с целью первичной профилактики внезапной сердечной смерти. Результаты одноцентрового проспективного исследования идеал / Н. Н. Илов, О. В.

Пальникова, Д. Р. Стомпель [и др.] // Вестник аритмологии. - 2024. - Т. 31, № 4(118). - С. 47-58. - DOI: https://doi.org/10.35336/VA-1409.

19. Ионин, В. А. Биомаркеры воспаления, параметры, характеризующие ожирение и ремоделирование сердца, у пациентов с фибрилляцией предсердий и метаболическим синдромом / В. А. Ионин, Е. И. Барашкова, Е. Л. Заславская [и др.] // Российский кардиологический журнал. -2021. - Т. 26, № 3. - С. 36-45. - DOI: https://doi.org/10.15829/1560-4071-2021-4343.

20. Калинин, Р. Е. Показатели функции эндотелия у пациентов на программном гемодиализе / Р. Е. Калинин, И. А. Сучков, А. А. Егоров, Э. А. Климентова // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. - 2020. -Т. 19, № 1. - С. 17-21. - DOI: https://doi.org/10.24884/1682-6655-2020-19-1-17-21.

21. Кеттелер, М. Минеральные и костные нарушения при хронической болезни почек: согласительная конференция инициативы по улучшению глобальных исходов при болезнях почек (KDIGO) / М. Кеттелер, П. Эвенпол, Р. М. Холден [и др.] // Нефрология и диализ. - 2025. - Т. 27, № 1. - С. 20-37. -DOI: https://doi.org/10.28996/2618-9801-2025-1-20-37.

22. Клинические рекомендации. Хроническая болезнь почек у взрослых : МКБ 10: N19, N15.9, N18.1, N18.2, N18.3, N18.4, N18.5, N18.9 / Министерство Здравоохранения Российской Федерации, Национальная Ассоциация нефрологов. - Москва, 2024. - Текст: электронный. - URL: https://cr.minzdrav.gov.ru/recomend/469_2)(Дата обращения: 16.02.2026).

23. Кобалава, Ж. Д. Артериальная гипертензия у взрослых. Клинические рекомендации 2024 / Ж. Д. Кобалава, А. О. Конради, С. В. Недогода [и др.] ; Российское кардиологическое общество // Российский кардиологический журнал. - 2024. - Т. 29, № 9. - С. 230-379. - DOI: https://doi.org/10.15829/1560-4071-2024-6117.

24. Кобалава, Ж. Д. Прогностическое значение диаметра нижней полой вены, ультразвукового исследования легких и NT-proBNP у пациентов с

декомпенсацией хронической сердечной недостаточности и ожирением / Ж. Д. Кобалава, Ф. Э. Кабельо Монтойа, А. Ф. Сафарова [и др.] // Бюллетень сибирской медицины. - 2023. - Т. 22, № 1. - С. 33-40. - DOI: https://doi.org/10.20538/1682-0363-2023-1-33-40.

25. Кобалава, Ж. Д. Распространенность маркеров хронической болезни почек у пациентов с артериальной гипертонией в зависимости от наличия сахарного диабета: результаты эпидемиологического исследования ХРОНОГРАФ / Ж. Д. Кобалава, С. В. Виллевальде, Н. Х. Багманова [и др.] // Российский кардиологический журнал. - 2018. - № 2 (154). - С. 91-101. - DOI: https://doi.org/10.15829/1560-4071-2018-2-91-101.

26. Козиолова, Н. А. Фибрилляция предсердий у больных, находящихся на диализной терапии: эпидемиология, прогноз и выбор антикоагулянтной терапии / Н. А. Козиолова, Е. А. Полянская, А. И. Чернявина, С. В. Миронова // Кардиология. - 2019. - Т. 59, № 12. - С. 72-83. - DOI: https://doi.org/10.18087/cardio.2019.12.n733.

27. Коломыйцева, М. Н. Вклад системного воспаления в развитие сосудистого ремоделирования у пациентов с хронической болезнью почек и саркопенией / М. Н. Коломыйцева, М. З. Гасанов, М. М. Батюшин // Терапия. -2021. - Т. 7, № 5 (47). - С. 39-46. - DOI: https://doi.org/10.18565/ therapy.2021.5.39-46.

28. Котова, Т. В. Функциональная активность эндотелия при дисфункции сердечно-сосудистой системы / Т. В. Котова, М. А. Гришан // Здоровье и образование в XXI веке. - 2020. - № 5. - С. 51-55. - Текст: электронный // ЭБС «CYBERLENINKA» : [сайт]. - URL: https://cyberleninka.ru/article/n/funktsionalnaya-aktivnost-endoteliya-pri-disfunktsii-serdechno-sosudistoy-sistemy (дата обращения: 16.02.2026).

29. Кудешова, Г. Т. Особенности применения метода биоимпеданса / Г. Т. Кудешова, З. Р. Айтмуратова. - Текст: электронный // Мировая наука. - 2021. - № 10 (55). - С. 37-40. - URL: https://rus.science-j.com/_files/ugd/b06fdc_626651ae397f4be49db4998e936bba0d.pdf?index=true(дат

а обращения: 16.02.2026).

30. Макаров, Л. М. Национальные Российские рекомендации по применению методики холтеровского мониторирования в клинической практике / Л. М. Макаров, В. Н. Комолятова, О. О. Куприянова [и др.] // Российский кардиологический журнал. - 2014. - № 2 (106). - С. 6-71. - DOI: https://doi.org/10.15829/1560-4071-2014-2-6-71.

31. Милованова, Л. Ю. Биомаркеры поражения сердца и сосудов в рамках минерально-костных нарушений при хронической болезни почек, возможности коррекции / Л. Ю. Милованова, В. Д. Бекетов, С. Ю. Милованова [и др.] // Клиническая медицина. - 2021. - Т. 99, № 4. - С. 245-258. - DOI: https://doi.org/10.30629/0023-2149-2021-99-4-245-258.

32. Милованова, Л. Ю. Нарушения нутритивного статуса при хронической болезни почек : руководство для врачей / Л. Ю. Милованова, М. В. Таранова, С. Ю. Милованова. - 2-е изд., перераб. и доп. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2023. - 224 с. - ISBN 978-5-9704-7773-1.

33. Михайлова, Н. А. Экспертное заключение. Коррекция гиперкалиемии при ХБП. Современные возможности и терапевтическая значимость / Н. А. Михайлова // Клиническая нефрология. - 2022. - Т. 14, № 2. - С. 82. - DOI: https://doi.org/10.18565/nephrology.2022.2.82-82.

1. Алиева, А. М. Белок Klotho и атеросклеротические сердечно -сосудистые заболевания: продлевая нить жизни / А. М. Алиева, Е. В. Резник, Н. В. Теплова [и др.] // Российский медицинский журнал. - 2022. - Т. 28, № 5. - С. 365-380. - DOI: https://doi.org/10.17816/medjrf110823.

2. Анциферов, М. Б. Оценка распространенности хронической болезни почек у пациентов с сахарным диабетом 2 типа, госпитализированных в многопрофильные стационары: результаты проспективного наблюдательного многоцентрового исследования (КРЕДО) / М. Б. Анциферов, О. Н. Котенко, Ж. Д. Кобалава [и др.] // Сахарный диабет. - 2024. - Т. 27, № 3. - С. 204-213. - DOI: https://doi.org/10.14341/DM13146.

3. Аракелян, М. Г. Фибрилляция и трепетание предсердий клинические рекомендации 2020 / М. Г. Аракелян, Л. А. Бокерия, Е. Ю. Васильева [и др.]; Российское кардиологическое общество // Российский кардиологический журнал. - 2021. - Т. 26, № 7. - С. 190-260. - DOI: https://doi.org/10.15829/1560-4071-2021-4594.

4. Атабеков, Т. А. Роль стимулирующего фактора роста, экспрессируемого геном 2, и галектина-3 в прогнозировании развития желудочковых тахиаритмий у пациентов с ишемической кардиомиопатией / Т. А. Атабеков, Р. Е. Баталов, С. И. Сазонова [и др.] // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2021. - Т. 20, № 3. - С. 6-14. - DOI: https://doi.org/10.15829/1728-8800-2021-2676.

5. Барбараш, О.Л. Мультидисциплинарный подход в лечении кардиологического пациента / О. Л. Барбараш, Ю. А. Аргунова, С. А. Бернс [и др.]. - Кемерово: ФГБНУ «Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний», 2024. - 208 с. - ISBN 978-5904430-77-1. - EDN QOEIDB.

6. Батюшин, М. М. Ведение артериальной гипертензии у больных с хронической болезнью почек на гемодиализе / М. М. Батюшин // Артериальная гипертензия. - 2022. - Т. 28, № 6. - С. 627-640. - DOI: https://doi.org/10.18705/1607-419X-2022-28-6-627-640.

7. Билевич, О. А. Структурно-функциональные особенности миокарда на фоне заместительной почечной терапии / О. А. Билевич, Н. В. Овсянников, Е. Н. Логинова [и др.] // Лечащий врач. - 2020. - № 2. - С. 15-18. - DOI: 10.26295/OS.2020.93.89.003.

8. Билевич, О. А. Традиционные и факультативные факторы сердечно-сосудистого риска в прогнозировании исхода у пациентов на программном гемодиализе / О. А. Билевич, Н. В. Овсянников, Е. В. Усачева, О.

М. Куликова // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2020. - Т. 19, № 3. - С. 49-54. - DOI: https://doi.org/10.15829/1728-8800-2020-2304.

9. Бобкова, И. Н. Клинические практические рекомендации KDIGO 2021 по лечению гломерулярных болезней / И. Н. Бобкова, Н. М. Буланов, Е. В. Захарова [и др.] ; пер. с англ. под общ. ред. Е. В. Захаровой // Нефрология и диализ. - 2022. - Т. 24, № 4. - С. 577-874. - DOI: https://doi.org/10.28996/2618-9801-2022-4-577-874.

10. Бойцов, С. А. Исследование ЭССЕ-РФ (Эпидемиология сердечнососудистых заболеваний и их факторов риска в регионах Российской Федерации). Десять лет спустя / С. А. Бойцов, О. М. Драпкина, Е. В. Шляхто [и др.] // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2021. - Т. 20, № 5. - С. 143-152. - DOI: https://doi.org/10.15829/1728-8800-2021-3007.

11. Бокерия, Л. А. Наджелудочковые тахикардии у взрослых. Клинические рекомендации 2020 / Л. А. Бокерия, Е. З. Голухова, С. В. Попов [и др.] ; Российское кардиологическое общество // Российский кардиологический журнал. - 2021. - Т. 26, № 5. - С. 223-268. - DOI: https://doi.org/ 10.15829/15604071-2021-4484.

12. Василькова, О. Н. Связь фактора роста фибробластов (FGF-23) со структурно-функциональными изменениями миокарда при диабетической болезни почек / О. Н. Василькова, Т. В. Мохорт, Л. Е. Коротаева [и др.] // Лечебное дело. - 2020. - № 2 (72). - С. 34-39. - EDN YOLPPH.

13. Виллевальде, С. В. Хроническая болезнь почек при метаболическом синдроме / С. В. Виллевальде, Н. Э. Звартау // Российский кардиологический журнал. - 2025. - Т. 30, № S1. - С. 48-58. - DOI 10.15829/1560-4071-2025-6537. - EDN RIRVFO.

14. Гасанов, М. З. Особенности когнитивных нарушений у больных с саркопенией на фоне хронической болезни почек 3А-5Д стадий: биологическое значение эндотелиальной синтазы оксида азота / М. З. Гасанов, М. Г. Панченко,

М. М. Батюшин [и др.] // Нефрология. - 2021. - Т. 25, № 5. - С. 83-93. - 001: https://doi.org/10.36485/1561-6274-2021-25-5-83-91.

15. Готье, С. В. Хроническая болезнь почек и заместительная почечная терапия в Российской Федерации в 2024 году. Ежегодный мониторинг Центра совершенствования оказания медицинской помощи по профилю «нефрология» ФГБУ «НМИЦ ТИО имени академика В. И. Шумакова» Минздрава России / С. В. Готье, С. М. Хомяков, О. М. Цирульникова [и др.] // Вестник трансплантологии и искусственных органов. - 2025. - Т. 27, № 3. - С. 173-203. - Б01: https://doi.org/10.15825/1995-1191-2025-3-173-203.

16. Гриценко, О. В. Сывороточные биомаркеры сердечной недостаточности и параметры механики левого желудочка в ранней диагностике диастолической дисфункции у пациентов с эпикардиальным ожирением / О. В. Гриценко, Г. А. Чумакова, Е. Е. Бобровская // Комплексные проблемы сердечно-сосудистых заболеваний. - 2023. - Т. 12, № 1. - С. 6-15. -Б01: https://doi.org/10.17802/2306-1278-2023-12-1-6-15.

17. Гронская, С. А. Неклассические гормоны из семейства факторов роста фибробластов / С. А. Гронская, Н. В. Русяева, Ж. Е. Белая, Г. А. Мельниченко // Проблемы эндокринологии. - 2024. - Т. 70, № 5. - С. 23-33. -Б01: https://doi.org/10.14341/probl13441.

18. Драпкина, О. М. Биомаркеры ST2 и интерлейкин 33 в оценке кардиального воспаления, фиброза и прогноза пациентов с хронической сердечной недостаточностью / О. М. Драпкина, А. В. Концевая, А. Я. Кравченко [и др.] // Российский кардиологический журнал. - 2021. - Т. 26, № 3^). - С. 7985. - Б01: https://doi.org/10.15829/1560-4071-2021-4530.

19. Драпкина, О. М. Сердечно-сосудистый риск и хроническая болезнь почек: стратегии кардионефропротекции. Междисциплинарный консенсус / О. М. Драпкина, Ж. Д. Кобалава, М. В. Шестакова [и др.] // Кардиоваскулярная

терапия и профилактика. - 2025. - Т. 24, № 6. - С. 113-151. - Э01: https://doi.org/10.15829/1728-8800-2025-4466.

20. Илов, Н. Н. Стратификация риска возникновения желудочковых тахиаритмий после имплантации кардиовертера-дефибриллятора с целью первичной профилактики внезапной сердечной смерти. Результаты одноцентрового проспективного исследования идеал / Н. Н. Илов, О. В. Пальникова, Д. Р. Стомпель [и др.] // Вестник аритмологии. - 2024. - Т. 31, № 4(118). - С. 47-58. - Э01: https://doi.org/10.35336/VA-1409.

21. Ионин, В. А. Биомаркеры воспаления, параметры, характеризующие ожирение и ремоделирование сердца, у пациентов с фибрилляцией предсердий и метаболическим синдромом / В. А. Ионин, Е. И. Барашкова, Е. Л. Заславская [и др.] // Российский кардиологический журнал. -2021. - Т. 26, № 3. - С. 36-45. - Э01: https://doi.org/10.15829/1560-4071-2021-4343.

22. Калинин, Р. Е. Показатели функции эндотелия у пациентов на программном гемодиализе / Р. Е. Калинин, И. А. Сучков, А. А. Егоров, Э. А. Климентова // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. - 2020. - Т. 19, № 1. - С. 17-21. - Э01: https://doi.org/10.24884/1682-6655-2020-19-1-17-21.

23. Канорский, С. Г. Сердечно-сосудисто-почечно-метаболический синдром: современный взгляд на проблему / С. Г. Канорский // ЮжноРоссийский журнал терапевтической практики. - 2025. - Т. 6, № 3. - С. 6-16. -Э01 10.21886/2712-8156-2025-6-3-6-16. - БЭК YPISWY.

24. Кеттелер, М. Минеральные и костные нарушения при хронической болезни почек: согласительная конференция инициативы по улучшению глобальных исходов при болезнях почек (KDIGO) / М. Кеттелер, П. Эвенпол, Р. М. Холден [и др.] // Нефрология и диализ. - 2025. - Т. 27, № 1. - С. 20-37. -Э01: https://doi.org/10.28996/2618-9801-2025-1-20-37.

25. Клинические рекомендации. Хроническая болезнь почек у взрослых : МКБ 10: N19, N15.9, N18.1, N18.2, N18.3, N18.4, N18.5, N18.9 / Министерство Здравоохранения Российской Федерации, Национальная Ассоциация нефрологов. - Москва, 2024. - Текст: электронный. - URL: https://cr.minzdrav.gov.ru/recomend/469_2)(Дата обращения: 16.02.2026).

26. Кобалава, Ж. Д. Артериальная гипертензия у взрослых. Клинические рекомендации 2024 / Ж. Д. Кобалава, А. О. Конради, С. В. Недогода [и др.] ; Российское кардиологическое общество // Российский кардиологический журнал. - 2024. - Т. 29, № 9. - С. 230-379. - DOI: https://doi.org/10.15829/1560-4071-2024-6117.

27. Кобалава, Ж. Д. Прогностическое значение диаметра нижней полой вены, ультразвукового исследования легких и NT-proBNP у пациентов с декомпенсацией хронической сердечной недостаточности и ожирением / Ж. Д. Кобалава, Ф. Э. Кабельо Монтойа, А. Ф. Сафарова [и др.] // Бюллетень сибирской медицины. - 2023. - Т. 22, № 1. - С. 33-40. - DOI: https://doi.org/10.20538/1682-0363-2023-1-33-40.

28. Кобалава, Ж. Д. Распространенность маркеров хронической болезни почек у пациентов с артериальной гипертонией в зависимости от наличия сахарного диабета: результаты эпидемиологического исследования ХРОНОГРАФ / Ж. Д. Кобалава, С. В. Виллевальде, Н. Х. Багманова [и др.] // Российский кардиологический журнал. - 2018. - № 2 (154). - С. 91-101. - DOI: https://doi.org/10.15829/1560-4071-2018-2-91-101.

29. Козиолова, Н. А. Фибрилляция предсердий у больных, находящихся на диализной терапии: эпидемиология, прогноз и выбор антикоагулянтной терапии / Н. А. Козиолова, Е. А. Полянская, А. И. Чернявина, С. В. Миронова // Кардиология. - 2019. - Т. 59, № 12. - С. 72-83. - DOI: https://doi.org/10.18087/cardio.2019.12.n733.

30. Коломыйцева, М. Н. Вклад системного воспаления в развитие сосудистого ремоделирования у пациентов с хронической болезнью почек и саркопенией / М. Н. Коломыйцева, М. З. Гасанов, М. М. Батюшин // Терапия. -2021. - Т. 7, № 5 (47). - С. 39-46. - DOI: https://doi.org/10.18565/ therapy.2021.5.39-46.

31. Котова, Т. В. Функциональная активность эндотелия при дисфункции сердечно-сосудистой системы / Т. В. Котова, М. А. Гришан // Здоровье и образование в XXI веке. - 2020. - № 5. - С. 51-55. - Текст: электронный // ЭБС «CYBERLENINKA» : [сайт]. - URL: https://cyberleninka.ru/article/n/funktsionalnaya-aktivnost-endoteliya-pri-disfunktsii-serdechno-sosudistoy-sistemy (дата обращения: 16.02.2026).

32. Кудешова, Г. Т. Особенности применения метода биоимпеданса / Г. Т. Кудешова, З. Р. Айтмуратова. - Текст: электронный // Мировая наука. - 2021. - № 10 (55). - С. 37-40. - URL: https://rus.science-j.com/_files/ugd/b06fdc_626651ae397f4be49db4998e936bba0d.pdf?index=true (дата обращения: 16.02.2026).

33. Макаров, Л. М. Национальные Российские рекомендации по применению методики холтеровского мониторирования в клинической практике / Л. М. Макаров, В. Н. Комолятова, О. О. Куприянова [и др.] // Российский кардиологический журнал. - 2014. - № 2 (106). - С. 6-71. - DOI: https://doi.org/10.15829/1560-4071-2014-2-6-71.

34. Милованова, Л. Ю. Биомаркеры поражения сердца и сосудов в рамках минерально-костных нарушений при хронической болезни почек, возможности коррекции / Л. Ю. Милованова, В. Д. Бекетов, С. Ю. Милованова [и др.] // Клиническая медицина. - 2021. - Т. 99, № 4. - С. 245-258. - DOI: https://doi.org/10.30629/0023-2149-2021-99-4-245-258.

35. Милованова, Л. Ю. Нарушения нутритивного статуса при хронической болезни почек : руководство для врачей / Л. Ю. Милованова, М.

B. Таранова, С. Ю. Милованова. - 2-е изд., перераб. и доп. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2023. - 224 с. - ISBN 978-5-9704-7773-1.

36. Михайлова, Н. А. Экспертное заключение. Коррекция гиперкалиемии при ХБП. Современные возможности и терапевтическая значимость / Н. А. Михайлова // Клиническая нефрология. - 2022. - Т. 14, № 2. - С. 82. - DOI: https://doi.org/10.18565/nephrology.2022.2.82-82.

37. Муркамилов, И. Т. Ремоделирование левого предсердия при 4-5-й стадиях хронической болезни почек / И. Т. Муркамилов, К. А. Айтбаев, Ж. А. Муркамилова [и др.] // Вопросы биологической, медицинской и фармацевтической химии. - 2022. - Т. 25, № 3. - С. 15-22. - DOI: https://doi.org/10.29296/25877313-2022-03-03.

38. Полянская, Е. А. Оценка стимулирующего фактора роста, экспрессируемого геном 2, как раннего маркера хронической сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса левого желудочка у больных персистирующей формой фибрилляции предсердий / Е. А. Полянская, Н. А. Козиолова, С. В. Миронова // Российский кардиологический журнал. - 2020. -Т. 25, № 1. - С. 72-77. - DOI: https://doi.org/10.15829/1560-4071-2020-1-3705.

39. Пятченков, М. О. Уремические токсины микробного происхождения: роль в патогенезе коморбидной патологии у пациентов с хронической болезнью почек / М. О. Пятченков, А. А. Власов, Е. В. Щербаков,

C. П. Саликова // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2023. - Т. 33, № 3. - С. 7-15. - DOI: https://doi.org/10.22416/1382-4376-2023-33-3-7-15.

40. Руденко, Т. Е. Факторы риска развития диастолической дисфункции миокарда левого желудочка у пациентов с хронической болезнью почек / Т. Е. Руденко, Е. С. Камышова, М. П. Васильева [и др.] // Терапевтический архив. - 2018. - Т. 90, № 9. - С. 60-67. - - DOI: https://doi.org/10.26442/terarkh201890960-67.

41. Саидов, М. З. Патогенетическое значение клеточного инфильтрата при иммуновоспалительных ревматических заболеваниях / М. З. Саидов // Медицинская иммунология. - 2021. - Т. 23, № 6. - С. 1239-1270. - Э01: https://doi.org/10.15789/1563-0625-PV0-2386.

42. Семенова, Ю. В. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с хронической болезнью почек на заместительной почечной терапии / Ю. В. Семенова, Б. Л. Миронков, Я. Л. Поз [и др.] // Вестник трансплантологии и искусственных органов. - 2025. - Т. 27, № 3. - С. 160-172.

- Э01: https://doi.org/10.15825/1995-1191-2025-3-160-172.

43. Ткачева, О. Н. Хроническая болезнь почек у пациентов пожилого и старческого возраста. Согласованное мнение экспертов Российской ассоциации геронтологов и гериатров, Научного общества нефрологов России и Евразийской ассоциации терапевтов / О. Н. Ткачева, Ю. В. Котовская, И. Н. Бобкова [и др.] // Российский журнал гериатрической медицины. - 2024. - № 1.

- С. 6-20. - Э01: https://doi.org/10.37586/2686-8636-1-2024-6-20.

44. Трубицына, Н. П. Хроническая болезнь почек у пациентов с сахарным диабетом 2 типа: новые мишени лекарственного воздействия / Н. П. Трубицына, Н. В. Зайцева, А. С. Северина, М. Ш. Шамхалова // Сахарный диабет. - 2022. - Т. 25, № 5. - С. 492-498. - Э01: https://doi.org/10.14341/DM12944.

45. Труханова, М. А. Влияние длительности программного гемодиализа на параметры центральной и периферической гемодинамики у пациентов с терминальной почечной недостаточностью / М. А. Труханова, А. В. Орлов, В. В. Толкачева [и др.] // Клиническая фармакология и терапия. -2018. - Т. 27, № 1. - С. 22-26.

46. Фетисова, В. И. Растворимый белок подавления онкогенности ^Т2) в качестве возможного биомаркера у пациентов с острым коронарным синдромом / В. И. Фетисова, А. М. Намитоков, И. В. Гилевич, Е. Д. Космачева

// Южно-Российский журнал терапевтической практики. - 2023. - Т. 4, № 2. -С. 7-17. - DOI: https://doi.org/10.21886/2712-8156-2023-4-2-7-17.

47. Филатова, А. Ю. Прогностическая роль растворимых биомаркеров гемодинамического стресса, воспаления и фиброза при СНсФВ: результаты ретроспективного когортного исследования / А. Ю. Филатова, М. С. Соболевская, А. В. Потехина [и др.] // Кардиологический вестник. - 2024. - Т. 19, № 2-1. - С. 47-54. - DOI: https://doi.org/10.17116 /Cardiobulletin20241902147.

48. Цориев, Т. Т. Новые биомаркеры регуляции костного ремоделирования при акромегалии и эндогенном гиперкортицизме / Т. Т. Цориев, Ж. Е. Белая, Л. Я. Рожинская [и др.] // Ожирение и метаболизм. - 2018. - Т. 15, № 3. - С. 33-41. - DOI: https://doi.org/10.14341/omet9447.

49. Чазова, И. Е. Артериальная гипертензия и хроническая болезнь почек: консенсус по ведению пациентов / И. Е. Чазова, О. А. Кисляк, В. И. Подзолков [и др.] // Системные гипертензии. - 2023. - Т. 20, № 1. - С. 5-19. -DOI: https://doi.org/10.38109/2075-082X-2023-1-5-19.

50. Шилов, Е. М. Клиническая Нефрология: Нефрологическая служба Российской Федерации 2024: Заместительная почечная терапия. Часть I / Е. М. Шилов, М. М. Шилова, Е. И. Румянцева [и др.] // Клиническая нефрология. -2025. - № 1. - С. 6-17. - DOI: https://doi.org/10.18565/nephrology.2025.L6-17.

51. Шляхто, Е. В. Характеристика и исходы у амбулаторных пациентов с сердечной недостаточностью в Российской Федерации: результаты крупного проспективного наблюдательного многоцентрового регистрового исследования ПРИОРИТЕТ-ХСН / Е. В. Шляхто, Ю. Н. Беленков, С. А. Бойцов [и др.] // Российский кардиологический журнал. - 2025. - Т. 30, № 11S. - С. 927. - DOI: https://doi.org/10.15829/1560-4071-2025-6516.

52. Юсупов, Ф. А. Нервная система и почки. Перекрестные механизмы взаимодействия в норме и при патологии / Ф. А. Юсупов, А. А. Юлдашев //

Нефрология. - 2023. - Т. 27, № 2. - С. 29-38. - DOI: https://doi.org/10.36485/1561-6274-2023-27-2-29-38.

53. Яковенко, А. А. Значение интерлейкина-6 в патогенезе белково-энергетической недостаточности у пациентов, получающих лечение программным гемодиализом / А. А. Яковенко, Ю. В. Лаврищева, А. Ш. Румянцев // Нефрология. - 2023. - Т. 27, № 2. - С. 66-71. - DOI: https://doi.org/10.36485/1561-6274-2023-27-2-66-71.

54. Agiro, A. Hyperkalemia and the Risks of Adverse Cardiovascular Outcomes in Patients With Chronic Kidney Disease / A. Agiro, F. Mu, E. Cook [et al.] // Journal of the American Heart Association. - 2025. - Vol. 14, N 1. - Art. e035256. - DOI: https://doi.org/10.1161/JAHA.124.035256.

55. Agoro, R. Regulation of FGF23 production and phosphate metabolism by bone-kidney interactions / R. Agoro, K. E. White // Nature Reviews Nephrology.

- 2023. - Vol. 19, N 3. - P. 185-193. - DOI: https://doi.org/10.1038/s41581-022-00665-x.

56. Akwo, E. A. Association of Genetically Predicted Fibroblast Growth Factor-23 with Heart Failure: A Mendelian Randomization Study / E. A. Akwo, M. M. Pike, L. A. Ertuglu [et al.] // Clinical Journal of the American Society of Nephrology. - 2022. - Vol. 17, N 8. - P. 1183-1193. - DOI: https://doi.org/10.2215/CJN.00960122.

57. Al-Hassi, H. O. FGF23 Expression Is a Promising Immunohistochemical Diagnostic Marker for Undifferentiated Pleomorphic Sarcoma of Bone (UPSb) / H. O. Al-Hassi, N. M. Ali, H. Cooke [et al.] // Genes. - 2024. - Vol. 15, N 2. - Art. 242.

- DOI: https://doi.org/10.3390/ genes15020242.

58. Almuhana, A. H. Association between Hypertension and Atrial Fibrillation in Patients on Hemodialysis / A. H. Almuhana, L. I. Alkhwaiter, A. Alghamdi [et al.] // Saudi Journal of Kidney Diseases and Transplantation. - 2023. -Vol. 34, N 4. - P. 313-322. - DOI: https://doi.org/10.4103/1319-2442.395447.

59. Amdur, R. L. Use of Measures of Inflammation and Kidney Function for Prediction of Atherosclerotic Vascular Disease Events and Death in Patients With CKD: Findings From the CRIC Study / R. L. Amdur, H. I. Feldman, E. A. Dominic [et al.] // American Journal of Kidney Diseases. - 2019. - Vol. 73, N 3. - P. 344-353. - DOI: https://doi.org/10.1053/j.ajkd.2018.09.012.

60. André, C. The AKI-to-CKD Transition: The Role of Uremic Toxins / C. André, S. Bodeau, S. Kamel [et al.] // International Journal of Molecular Sciences. -2023. - Vol. 24, N 22. - Art. 16152. - DOI: https://doi.org/10.3390/ ijms242216152.

61. Arrieta, V. Soluble ST2 levels are related to replacement myocardial fibrosis in severe aortic stenosis / V. Arrieta, E. Jover, A. Navarro [et al.] // Revista Española de Cardiología (English Edition). - 2023. - Vol. 76, N 9. - P. 679-689. -DOI: https://doi.org/10.1016Zj.rec.2022.12.007.

62. Arslan, N. Association of cardiometabolic risks with body composition in hemodialysis patients / N. Arslan // European Review for Medical and Pharmacological Sciences. - 2023. - Vol. 27, N 6. - P. 2469-2476. - DOI: https://doi.org/10.26355/eurrev_202303_31780.

63. Assimon, M. M. Ultrafiltration Rate and Mortality in Maintenance Hemodialysis Patients / M. M. Assimon, J. B. Wenger, L. Wang, J. E. Flythe // American Journal of Kidney Diseases. - 2016. - Vol. 68, N 6. - P. 911-922. - DOI: https://doi.org/10.1053/j.ajkd.2016.06.020.

64. Bansal, N. Change in Cardiac Biomarkers and Risk of Incident Heart Failure and Atrial Fibrillation in CKD: The Chronic Renal Insufficiency Cohort (CRIC) Study / N. Bansal, L. R. Zelnick, E. Z. Soliman [et al.] // American Journal of Kidney Diseases. - 2021. - Vol. 77, N 6. - P. 907-919. - DOI: https://doi.org/10.1053/j.ajkd.2020.09.021.

65. Bansal, N. Hypertension in Patients Treated With In-Center Maintenance Hemodialysis: Current Evidence and Future Opportunities: A Scientific Statement From the American Heart Association / N. Bansal, N. T. Artinian, G. Bakris [et al.] //

Hypertension. - 2023. - Vol. 80, N 6. - P. e112-e122. - DOI: https://doi.org/10.1161/HYP.0000000000000230.

66. Bellos, I. Association of soluble suppression of tumorigenicity 2 with mortality and adverse outcomes in chronic kidney disease: a systematic review and meta-analysis / I. Bellos, S. Marinaki, P. Lagiou, V. Benetou // Clinical and Experimental Nephrology. - 2024. - Vol. 28, N 10. - P. 988-1003. - DOI: https://doi.org/10.1007/s10157-024-02506-6.

67. Böckmann, I. FGF23-Mediated Activation of Local RAAS Promotes Cardiac Hypertrophy and Fibrosis / I. Böckmann, J. Lischka, B. Richter [et al.] // International Journal of Molecular Sciences. - 2019. - Vol. 20, N 18. - Art. 4634. -DOI: https://doi.org/10.3390/ijms20184634.

68. Boerstra, B. A. The ERA Registry Annual Report 2021: a summary / B. A. Boerstra, R. Boenink, M. E. Astley [et al.] // Clinical Kidney Journal. - 2023. -Vol. 17, N 2. - Art. sfad281. - DOI: https:Zdoi.org/10.1093/ckj/sfad281.

69. Broch, K. Soluble ST2 is associated with disease severity in arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy / K. Broch, I. S. Leren, J. Saberniak [et al.] // Biomarkers. - 2017. - Vol. 22, N 3-4. - P. 367-371. - DOI:

https://doi.org/10.1080/1354750X.2016.1278266.

70. Brunetti, G. The ST2/IL-33 Pathway in Adult and Paediatric Heart Disease and Transplantation / G. Brunetti, B. Barile, G. P. Nicchia [et al.] // Biomedicines. - 2023. - Vol. 11, N 6. - Art. 1676. - DOI: https://doi.org/10.3390/ biomedicines11061676.

71. Celic, V. Soluble ST2 Levels and Left Ventricular Structure and Function in Patients With Metabolic Syndrome / V. Celic, A. Majstorovic, B. Pencic-Popovic [et al.] // Annals of Laboratory Medicine. - 2016. - Vol. 36, N 6. - P. 542549. - DOI: http://dx.doi.org/10.3343/alm.2016.36.6.542.

72. Chadban, S. Projecting the economic burden of chronic kidney disease at the patient level (Inside CKD): a microsimulation modelling study / S. Chadban, M. Anci, A. Power [et al.] // EClinicalMedicine. - 2024. - Vol. 72. - Art. 102615. -DOI: https: //doi.org/10.1016/j .eclinm.2024.102615.

73. Chander, S. Type of arrhythmias and the risk of sudden cardiac death in dialysis patients: a systematic review and meta-analysis / S. Chander, A. B. Aamir, R. Latif [et al.] // Egyptian Heart Journal. - 2025. - Vol. 77, N 1. - Art. 11. - DOI: https://doi.org/10.1186/s43044-025-00606-6.

74. Charafeddine, K. Potential Biomarkers in Atrial Fibrillation: Insight Into Their Clinical Significance / K. Charafeddine, P. Zakka, B. Bou Dargham [et al.] // Journal of Cardiovascular Pharmacology. - 2021. - Vol. 78, N 2. - P. 184-191. -DOI: https://doi.org/10.1097/FJC.0000000000001042.

75. Chen, H. Y. Circulating Fibroblast Growth Factor-23 Levels Can Predict Rapid Kidney Function Decline in a Healthy Population: A Community-Based Study / H. Y. Chen, W. C. Fang, S. C. Chu [et al.] // Biomolecules. - 2022. - Vol. 13, N 1. - Art. 31. - DOI: https://doi.org/10.3390/biom13010031.

76. Chen, P. Predictive value of soluble suppression of tumorigenicity 2 in atrial fibrillation: a systematic review and meta-analysis / P. Chen, J. Zhang, J. Du [et al.] // Frontiers in Cardiovascular Medicine. - 2024. - Vol. 10. - Art. 1308166. - DOI: https://doi.org/10.3389/fcvm.2023.1308166.

77. Cheng, L. Mortality of Peritoneal Dialysis versus Hemodialysis in Older Adults: An Updated Systematic Review and Meta-Analysis / L. Cheng, N. Hu, D. Song, Y. Chen // Gerontology. - 2024. - Vol. 70, N 5. - P. 461-478. - DOI: https://doi.org/10.1159/000536648.

78. Cheng, T. Y. Interleukin-33/ST2 axis involvement in atrial remodeling and arrhythmogenesis / T. Y. Cheng, Y. C. Chen, S. J. Li [et al.] // Translational Research. - 2024. - Vol. 268. - P. 1-12. - DOI: https: //doi.org/ 10.1016/j .trsl .2024.01.006.

79. Chung, C. P. a-Klotho expression determines nitric oxide synthesis in response to FGF-23 in human aortic endothelial cells / C. P. Chung, Y. C. Chang, Y. Ding [et al.] // PLoS One. - 2017. - Vol. 12, N 5. - Art. e0176817. - DOI: https://doi.org/10.1371/journal.pone.0176817

80. Qöteli, C. Evaluation of atrial fibrosis in atrial fibrillation patients with three different methods / C. Qöteli, T. Hazirolan, K. Aytemir [et al.] // Turkish Journal of Medical Sciences. - 2022. - Vol. 52, № 1. - P. 175-187. - DOI: https://doi.org/10.3906/sag-2103-194.

81. Cozzolino, M. Cardiovascular disease in dialysis patients / M. Cozzolino, M. Mangano, A. Stucchi [et al.] // Nephrology Dialysis Transplantation. - 2018. -Vol. 33, Suppl. 3. - P. iii28-iii34. - DOI: https://doi.org/10.1093/NDT/GFY174.

82. Dai, B. A comparative transcriptome analysis identifying FGF23 regulated genes in the kidney of a mouse CKD model / B. A. Dai, V. David, A. Martin [et al.] // PLoS One. - 2012. - Vol. 7, N 9. - Art. e44161. - DOI: https://doi.org/10.1371/journal.pone.0044161

83. Darlington, O. Costs and Healthcare Resource Use Associated with Risk of Cardiovascular Morbidity in Patients with Chronic Kidney Disease: Evidence from a Systematic Literature Review / O. Darlington, C. Dickerson, M. Evans [et al.] // Advances in Therapy. - 2021. - Vol. 38, N 2. - P. 994-1010. - DOI: https://doi.org/10.1007/s12325-020-01607-4.

84. Donate-Correa, J. Pathophysiological Implications of Imbalances in Fibroblast Growth Factor 23 in the Development of Diabetes / J. Donate-Correa, E. Martín-Núñez, A. González-Luis [et al.] // Journal of Clinical Medicine. - 2021. -Vol. 10, N 12. - Art. 2583. - DOI: https://doi.org/10.3390/jcm10122583.

85. Düsing, P. Vascular pathologies in chronic kidney disease: pathophysiological mechanisms and novel therapeutic approaches / P. Düsing, A. Zietzer, P. R. Goody [et al.] // Journal of Molecular Medicine. - 2021. - Vol. 99, N 3. - P. 335-348. - DOI: https://doi.org/10.1007/s00109-021-02037-7.

86. Egli-Spichtig, D. Tumor necrosis factor stimulates fibroblast growth factor 23 levels in chronic kidney disease and non-renal inflammation / D. Egli-Spichtig, P. H. Imenez Silva, B. Glaudemans [et al.] // Kidney International. - 2019.

- Vol. 96, N 4. - P. 890-905. - DOI: https://doi.org/10.1016 /j.kint.2019.04.009.

87. Erben, R. G. FGF23-Klotho signaling axis in the kidney / R. G. Erben, O. Andrukhova // Bone. - 2017. - Vol. 100. - P. 62-68. - DOI: https://doi.org/10.1016Zj.bone.2016.09.010.

88. Fabiani, I. The integrated value of sST2 and global longitudinal strain in the early stratification of patients with severe aortic valve stenosis: a translational imaging approach / I. Fabiani, L. Conte, N. R. Pugliese [et al.] // The International Journal of Cardiovascular Imaging. - 2017. - Vol. 33, N 12. - P. 1915-1920. - DOI: 10.1007/s10554-017-1203-2.

89. Feng, Y. The Role of Interleukin-6 Family Members in Cardiovascular Diseases / Y. Feng, D. Ye, Z. Wang [et al.] // Frontiers in Cardiovascular Medicine.

- 2022. - Vol. 9. - Art. 818890. - DOI: https://doi.org/10.3389/fcvm.2022.818890.

90. Floege, J. Magnesium Concentration in Dialysate: Is Higher Better? / J. Floege // Clinical Journal of the American Society of Nephrology. - 2018. - Vol. 13, N 9. - P. 1309-1310. - DOI: : https://doi.org/10.2215/CJN.08380718.

91. Flythe, J. E. Ultrafiltration rate and incident atrial fibrillation among older individuals initiating hemodialysis / J. E. Flythe, S. Liu, M. E. Montez-Rath [et al.] // Nephrology Dialysis Transplantation. - 2021. - Vol. 36, N 11. - P. 2084-2093.

- DOI: https://doi.org/10.1093/ndt/gfaa332.

92. Franczyk, B. Do Implantable Cardioverter-Defibrillators Prevent Sudden Cardiac Death in End-Stage Renal Disease Patients on Dialysis? / B. Franczyk, J. Rysz, R. Olszewski, A. Gluba-Sagr // Journal of Clinical Medicine. - 2024. - Vol. 13, N 4. - Art. 1176. - DOI: https://doi.org/10.3390/jcm13041176.

93. Franczyk, B. The occurrence of atrial fibrillation in dialysis patients and its association with left atrium volume before and after dialysis / B. Franczyk, A. Gluba-Brzózka, P. Bartnicki, J. Rysz // International Urology and Nephrology. -2017. - Vol. 49, N 6. - P. 1071-1077. - DOI: https://doi.org/10.1007/s11255-017-1506-1.

94. Fuchs, M. A. A. Fibroblast growth factor 23 and fibroblast growth factor receptor 4 promote cardiac metabolic remodeling in chronic kidney disease / M. A. A. Fuchs, E. J. Burke, N. Latic [et al.] // Kidney International. - 2025. - Vol. 107, N 5. - P. 852-868. - DOI: https://doi.org/10.1016/j.kint.2025.01.024.

95. Fuernau, G. Fibroblast growth factor 23 in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock: a biomarker substudy of the Intraaortic Balloon Pump in Cardiogenic Shock II (IABP-SHOCK II) trial / G. Fuernau, J. Pöss, D. Denks [et al.] // Critical Care. - 2014. - Vol. 18, N 6. - Art. 713. - DOI: https://doi.org/10.1186/s13054-014-0713-8.

96. Graves, J. M. Fibroblast growth factor 23 (FGF23) induces ventricular arrhythmias and prolongs QTc interval in mice in an FGF receptor 4-dependent manner / J. M. Graves, J. A. Vallejo, C. S. Hamill [et al.] // American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology. - 2021. - Vol. 320, N 6. - P. H2283-H2294. - DOI: https://doi.org/10.1152/ajpheart.00798.2020.

97. Grund, A. Fibroblast Growth Factor 23 and Left Ventricular Hypertrophy in Chronic Kidney Disease - A Pediatric Perspective / A. Grund, M. D. Sinha, D. Haffner, M. Leifheit-Nestler // Frontiers in Pediatrics. - 2021. - Vol. 9. -Art. 702719. - DOI: https://doi.org/10.3389/fped.2021.702719.

98. Gutiérrez, O. M. Associations of Plasma Biomarkers of Inflammation, Fibrosis, and Kidney Tubular Injury With Progression of Diabetic Kidney Disease: A Cohort Study / O. M. Gutiérrez, M. G. Shlipak, R. Katz [et al.] // American J ournal of Kidney Diseases. - 2022. - Vol. 79, N 6. - P. 849-857. - DOI: https://doi.org/10.1053Zj.ajkd.2021.09.018.

99. Halim, A. FGF23 and Cardiovascular Structure and Function in Advanced Chronic Kidney Disease / A. Halim, H. N. Burney, X. Li [et al.] // Kidney360. - 2022. - Vol. 3, N 9. - P. 1529-1541. - DOI: https://doi.org/ 10.34067/KID.0002192022.

100. Han, X. Counter-regulatory paracrine actions of FGF-23 and 1,25(OH)2 D in macrophages / X. Han, L. Li, J. Yang, G. King, [et al.] // FEBS Letters. - 2016. - Vol. 590, № 1. - P. 53-67. - DOI: https://doi.org/10.1002/1873-3468.12040.

101. Hensen, L. C. R. Echocardiographic associates of atrial fibrillation in end-stage renal disease / L. C. R. Hensen, V. Delgado, S. E. van Wijngaarden [et al.] // Nephrology Dialysis Transplantation. - 2017. - Vol. 32, N 8. - P. 1409-1414. -DOI: https://doi.org/10.1093/ndt/gfw352.

102. Heo, G. Y. Adequacy of Dialysis and Incidence of Atrial Fibrillation in Patients Undergoing Hemodialysis / G. Y. Heo, J. T. Park, H. J. Kim [et al.] // Circulation: Cardiovascular Quality and Outcomes. - 2024. - Vol. 17, N 8. - Art. e010595. - DOI: https://doi.org/10.1161/CIRCOUTCOMES.123.010595.

103. Ho, H. J. Oxidative Stress and Mitochondrial Dysfunction in Chronic Kidney Disease / H. J. Ho, H. Shirakawa // Cells. - 2022. - Vol. 12, N 1. - Art. 88. -DOI: https://doi.org/10.3390/cells12010088.

104. Horowitz, L. Bioimpedance-Guided Monitoring of Volume Status in Patients With Kidney Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis / L. Horowitz, O. Karadjian, B. Braam [et al.] // Canadian Journal of Kidney Health and Disease. - 2023. - Vol. 10. - Art. 20543581231185433. - DOI: https://doi.org/10.1177/20543581231185433.

105. Jiang, W. Impact of Chronic Kidney Disease on Outcomes of Percutaneous Coronary Intervention in Patients With Diabetes Mellitus: A Systematic Review and Meta-Analysis / W. Jiang, Y. Zhou, S. Chen, S. Liu // Texas Heart Institute Journal. - 2023. - Vol. 50, N 1. - Art. e227873. - DOI: https://doi.org/ 10.14503/THIJ-22-7873.

106. Jimenez, Z. N. High Dialysate Calcium Concentration May Cause More Sympathetic Stimulus During Hemodialysis / Z. N. Jimenez, B. C. Silva, L. D. Reis [et al.] // Kidney and Blood Pressure Research. - 2016. - Vol. 41, N 6. - P. 978-985.

- DOI: https://doi.org/10.1159/000452601.

107. Jin, S. Myocardial Injury in Peritoneal Dialysis Patients Assessed by Multiparametric MRI: Relationship With Left Ventricular Phenotypes / S. Jin, F. Wang, Z. Tian [et al.] // Journal of Magnetic Resonance Imaging. - 2024. - Vol. 60, N 5. - P. 1934-1947. - DOI: https://doi.org/10.1002/jmri.29261.

108. Junho, C. V. C. Cardiomyopathy in chronic kidney disease: clinical features, biomarkers and the contribution of murine models in understanding pathophysiology / C. V. C. Junho, J. Frisch, J. Soppert [et al.] // Clinical Kidney Journal. - 2023. - Vol. 16, N 11. - P. 1786-1803. - DOI: https:/doi.org/10.1093/ckj/sfad085.

109. Keles, M. Endothelial derived, secreted long non-coding RNAs Gadlor1 and Gadlor2 aggravate cardiac remodeling / M. Keles, S. Grein, N. Froese [et al.] // Molecular Therapy - Nucleic Acids. - 2024. - Vol. 35, N 3. - Art. 102306. - DOI: https://doi.org/10.1016/j.omtn.2024.102306.

110. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease // Kidney International. - 2024. - Vol. 105, N 4S. - P. S117-S314. - DOI: https://doi.org/10.1016/j.kint.2023.10.018.

111. Kim, T. W. Association of Ultrafiltration Rate with Mortality in Incident Hemodialysis Patients / T. W. Kim, T. I. Chang, T. H. Kim [et al.] // Nephron. - 2018.

- Vol. 139, N 1. - P. 13-22. - DOI: https://doi.org/10.1159/000486323.

112. Kotsiou, O. S. IL-33/ST2 Axis in Organ Fibrosis / O. S. Kotsiou, K. I. Gourgoulianis, S. G. Zarogiannis // Frontiers in Immunology. - 2018. - Vol. 9. - Art. 2432. - DOI: https://doi.org/10.3389/fimmu.2018.02432.

113. Kovesdy, C. P. Serum potassium and adverse outcomes across the range of kidney function: a CKD Prognosis Consortium meta-analysis / C. P. Kovesdy, K. Matsushita, Y. Sang [et al.] // European Heart Journal. - 2018. - Vol. 39, N 17. - P. 1535-1542. - DOI: https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehy100.

114. Kuczera, P. Fibroblast Growth Factor-23 - A Potential Uremic Toxin / P. Kuczera, M. Adamczak, A. Wiecek // Toxins. - 2016. - Vol. 8, N 12. - Art. 369. - DOI: https://doi.org/10.3390/toxins8120369.

115. Lang, R. M. Recommendations for cardiac chamber quantification by echocardiography in adults: an update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging / R. M. Lang, L. P. Badano, V. Mor-Avi [et al.] // European Heart Journal - Cardiovascular Imaging. - 2015. - Vol. 16, N 3. - P. 233-270. - DOI: https://doi.org/10.1093/EHJCI/JEV014.

116. Lathan, R. Exploring unconventional targets in myofibroblast transdifferentiation outside classical TGF-ß signaling in renal fibrosis / R. Lathan // Frontiers in Physiology. - 2024. - Vol. 15. - Art. 1296504. - DOI: https://doi.org/10.3389/fphys.2024.1296504.

117. Law, T. K. Left Atrial Remodeling Assessed by Cardiac MRI after Conversion from Conventional Hemodialysis to In-Centre Nocturnal Hemodialysis / T. K. Law, R. Wald, M. Goldstein [et al.] // Journal of Nephrology. - 2019. - Vol. 32, N 2. - P. 273-281. - DOI: https://doi.org/10.1007/s40620-018-0522-2.

118. Li, F. Increased ratio of sST2/LVMI predicted cardiovascular mortality and heart failure rehospitalization in heart failure with reduced ejection fraction patients: a prospective cohort study / F. Li, M. Xu, M. Fu [et al.] // BMC Cardiovascular Disorders. - 2021. - Vol. 21, N 1. - Art. 396. - DOI: https://doi.org/10.1186/s12872-021-02191-3.

119. Li, H. Soluble ST2 for predicting heart failure, atrial fibrillation and death in patients with coronary heart disease with or without renal insufficiency / H.

Li, Q. Zhu, J. Bai [et al.] // Heliyon. - 2024. - Vol. 10, M 9. - Art. e29804. - DOI: ttps : //doi.org/ 10.1016/j.heliyon.2024.e29804.

120. Li, J. Fibroblast growth factor 23 and outcomes of atrial fibrillation: from clinical association to genetic evidence / J. Li, Y. Lai, C. Jiang [et al.] // European Journal of Preventive Cardiology. - 2025. - Art. zwaf001. - DOI: https: //doi.org/10.1093/eurj pc/zwaf001.

121. Li, X. Kidney supportive care in advanced chronic kidney disease: a qualitative meta-synthesis of healthcare professionals perspectives and attitudes / X. Li, W. Ji, D. Wang [et al.] // BMC Nephrology. - 2025. - Vol. 26, N 1. - Art. 382. -DOI: https://doi.org/10.1186/s12882-025-04294-x.

122. Lim, K. a-Klotho Expression in Human Tissues / K. Lim, A. Groen, G. Molostvov [et al.] // The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. - 2015. -Vol. 100, N 10. - P. E1308-E1318. - DOI: https://doi.org/10.1210/jc.2015-1800.

123. Loutradis, C. Volume overload in hemodialysis: diagnosis, cardiovascular consequences, and management / C. Loutradis, P. A. Sarafidis, C. J. Ferro, C. Zoccali // Nephrology Dialysis Transplantation. - 2021. - Vol. 36, N 12. -P. 2182-2193. - DOI: https://doi.org/10.1093/ndt/gfaa182.

124. Luno, J. Asymptomatic Intradialytic Supraventricular Arrhythmias and Adverse Outcomes in Patients on Hemodialysis / J. Luno // Clinical Journal of the American Society of Nephrology. - 2016. - Vol. 11, N 12. - P. 2210-2217. - DOI: 10.2215/CJN.04310416.

125. Ma, L. L. Hypertrophied myocardium is vulnerable to ischemia/reperfusion injury and refractory to rapamycin-induced protection due to increased oxidative/nitrative stress / L. L. Ma, Y. Li, P. P. Yin [et al.] // Clinical Science. - 2018. - Vol. 132, N 1. - P. 93-110. - DOI: https://doi.org/10.1042/CS20171471.

126. Martínez-Heredia, L. Non-Classical Effects of FGF23: Molecular and Clinical Features / L. Martínez-Heredia, J. M. Canelo-Moreno, B. García-Fontana, M. Muñoz-Torres // International Journal of Molecular Sciences. - 2024. - Vol. 25, N 9. - Art. 4875. - DOI: https://doi.org/10.3390/ijms25094875.

127. Marx-Schütt, K. Cardiovascular disease in chronic kidney disease / K. Marx-Schütt, D. Z. I. Cherney, J. Jankowski [et al.] // European Heart Journal. - 2025.

- Vol. 46, N 23. - P. 2148-2160. - DOI: https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehaf167.

128. Maslovskyi, V. I. Influence of ST2 level on the development of acute arrhythmias in NSTEMI / V. I. Maslovskyi, I. A. Mezhiievska // European Heart Journal. - 2022. - Vol. 43, Suppl. 1. - DOI: https://doi.org/10.1093/EURHEARTJ/EHAB849.085.

129. Masmoudi, I. Ventricular arrhythmias in the context of chronic kidney disease and electrolyte imbalance / I. Masmoudi, Z. Dindane, S. Richter, M. Ebert // Herzschrittmacherther Elektrophysiol. - 2024. - Vol. 35, N 3. - P. 211-218. - DOI: https://doi.org/10.1007/s00399-024-01029-7.

130. Matsuzawa, Y. Age-Dependent Predictive Value of Endothelial Dysfunction for Arrhythmia Recurrence Following Pulmonary Vein Isolation / Y. Matsuzawa, M. Suleiman, R. R. Guddeti [et al.] // Journal of the American Heart Association. - 2016. - Vol. 5, N 9. - Art. e003183. - DOI: https://doi.org/10.1161/JAHA.115.003183.

131. Mehta, R. Association of Fibroblast Growth Factor 23 With Atrial Fibrillation in Chronic Kidney Disease, From the Chronic Renal Insufficiency Cohort Study / R. Mehta, X. Cai, J. Lee [et al.] // JAMA Cardiology. - 2016. - Vol. 1, N 5.

- P. 548-556. - DOI: https://doi.org/10.1001/jamacardio.2016.1445.

132. Mendoza, J. M. Fibroblast growth factor 23 and Inflammation in CKD / J. M. Mendoza, T. Isakova, A. C. Ricardo [et al.] // Clinical Journal of the American Society of Nephrology. - 2012. - Vol. 7, N 7. - P. 1155-1162. - DOI: https://doi.org/10.2215/CJN.13281211.

133. Milovanova, L. Y. Cardiovascular remodeling as a result of fibroblast growth factor-23 (FGF-23)/Klotho imbalance in patients with CKD / L. Y. Milovanova, M. V. Taranova, S. Y. Milovanova [et gp.] // International Urology and Nephrology. - 2022. - Vol. 54, N 7. - P. 1613-1621. - DOI: https://doi.org/10.1007/s11255-021-03046-8.

134. Miyamura, M. Circulating Fibroblast Growth Factor 23 Has a U-Shaped Association With Atrial Fibrillation Prevalence / M. Miyamura, S. Fujita, H. Morita [et al.] // Circulation Journal. - 2015. - Vol. 79, N 8. - P. 1742-1748. - DOI: https://doi.org/10.1253/circj.CJ-15-0413.

135. Muñoz-Terol, J. M. Years of Potential Life Lost on Renal Replacement Therapy: Retrospective Study Cohort / J. M. Muñoz-Terol, J. L. Rocha, P. Castro-de la Nuez [et al.] // Journal of Clinical Medicine. - 2022. - Vol. 12, N 1. - Art. 51. -DOI: . https://doi.org/10.3390/ jcm12010051.

136. Nakano, T. Direct and indirect effects of fibroblast growth factor 23 on the heart / T. Nakano, H. Kishimoto, M. Tokumoto // Frontiers in Endocrinology. -2023. - Vol. 14. - Art. 1059179. - DOI: https://doi.org/10.3389/fendo.2023.1059179.

137. Navarro-García, J. A. Fibroblast growth factor-23 promotes rhythm alterations and contractile dysfunction in adult ventricular cardiomyocytes / J. A. Navarro-García, C. Delgado, M. Fernández-Velasco [et al.] // Nephrology Dialysis Transplantation. - 2019. - Vol. 34, N 11. - P. 1864-1875. - DOI: https://doi.org/10.1093/ndt/gfy392.

138. Nielsen, T. L. FGF23 in hemodialysis patients is associated with left ventricular hypertrophy and reduced ejection fraction / T. L. Nielsen, L. L. Plesner, P. E. Warming [et al.] // Nefrología (English Edition). - 2019. - Vol. 39, N 3. - P. 258-268. - DOI: https://doi.org/10.1016Zj.nefro.2018.10.007.

139. Nishizawa, Y. Fibroblast growth factor 23 (FGF23) level is associated with ultrafiltration rate in patients on hemodialysis / Y. Nishizawa, Y. Hosoda, A.

Horimoto [et al.] // Heart and Vessels. - 2021. - Vol. 36, N 3. - P. 414-423. - DOI: https://doi.org/10.1007/s003 80-020-01704-y.

140. Niu, Q. The mortality of chronic kidney disease in Chinese subjects: a 12-year cohort based on clinical data in electronic health record / Q. Niu, M. Hao, M. Wang [et al.] // Annals of Medicine. - 2025. - Vol. 57, N 1. - Art. 2540021. - DOI: https://doi.org/10.1080/07853890.2025.2540021.

141. Noels, H. Renal-Cardiac Crosstalk in the Pathogenesis and Progression of Heart Failure / H. Noels, EPC van der Vorst, S. Rubin [et al.] // Circulation Research. - 2025. - Vol. 136, N 11. - P. 1306-1334. doi: https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.124.325488

142. Pascual-Figal, D. Circulating ST2, from biomarker to pathogenic mediator / D. Pascual-Figal, A. Lax, M. C. Asensio López // Revista Española de Cardiología (English Edition). - 2023. - Vol. 76, N 9. - P. 672-674. - DOI: https://doi.org/10.1016Zj.rec.2023.02.012.

143. Plawecki, M. sST2 as a New Biomarker of Chronic Kidney Disease-Induced Cardiac Remodeling: Impact on Risk Prediction / M. Plawecki, M. Morena, N. Kuster [et al.] // Mediators of Inflammation. - 2018. - Vol. 2018. - Art. 3952526. - DOI: https://doi.org/10.1155/2018/3952526.

144. Prikhodina, L. Capacity for the management of kidney failure in the International Society of Nephrology Newly Independent States and Russia region: report from the 2023 ISN Global Kidney Health Atlas (ISN-GKHA) / L. Prikhodina, K. Komissarov, N. Bulanov [et al.] // Kidney International Supplements. - 2024. -Vol. 13, N 1. - P. 71-82. - DOI: https://doi.org/10.1016/ j.kisu.2024.01.005.

145. Qin, Z. Fibroblast growth factor 23 as a predictor of cardiovascular and all-cause mortality in prospective studies / Z. Qin, X. Liu, M. Song [et al.] // Atherosclerosis. - 2017. - Vol. 261. - P. 1-11. - DOI: https://doi.org/10.1016/j.atherosclerosis.2017.03.042.

146. Quarti-Trevano, F. Autonomic Cardiovascular Alterations in Chronic Kidney Disease: Effects of Dialysis, Kidney Transplantation, and Renal Denervation / F. Quarti-Trevano, G. Seravalle, R. Dell'Oro [et al.] // Current Hypertension Reports.

- 2021. - Vol. 23, N 2. - Art. 10. - DOI: https://doi.org/10.1007/s11906-021-01129-6.

147. Rafaqat, S. The Role of Major Inflammatory Biomarkers in the Pathogenesis of Atrial Fibrillation / S. Rafaqat, S. Afzal, H. Khurshid [et al.] // The Journal of Innovations in Cardiac Rhythm Management. - 2022. - Vol. 13, N 12. -P. 5265-5277. - DOI: https://doi.org/10.19102/ICRM.2022.13125.

148. Rantanen, J. M. Arrhythmias in Patients on Maintenance Dialysis: A Cross-sectional Study / J. M. Rantanen, S. Riahi, E. B. Schmidt [et al.] // American Journal of Kidney Diseases. - 2020. - Vol. 75, N 2. - P. 214-224. - DOI: https://doi.org/10.1053/j.ajkd.2019.06.012.

149. Rao, Z. Global burden and epidemic trends of chronic kidney disease attributable to high body mass index: insights from the Global Burden of Disease Study 2021 / Z. Rao, K. Wang, K. Zhou, Y. Duan, Y. Zhang // Renal Failure. - 2025.

- Vol. 47, N 1. - Art. 2512400. - DOI: https://doi.org/10.1080/0886022X.2025.2512400.

150. Rausch, S. The regulation of FGF23 under physiological and pathophysiological conditions / S. Rausch, M. Föller // Pflügers Archiv - European Journal of Physiology. - 2022. - Vol. 474, N 3. - P. 281-292. - DOI: https://doi.org/10.1007/s00424-022-02668-w.

151. Riccardi, M. Soluble ST2 in Heart Failure: A Clinical Role beyond B-Type Natriuretic Peptide / M. Riccardi, P. L. Myhre, T. A. Zelniker [et al.] // Journal of Cardiovascular Development and Disease. - 2023. - Vol. 10, N 11. - Art. 468. -DOI: https://doi.org/10.3390/jcdd10110468.

152. Roberts, P. R. A Systematic Review of the Incidence of Arrhythmias in Hemodialysis Patients Undergoing Long-Term Monitoring With Implantable Loop

Recorders / P. R. Roberts, K. Stromberg, L. C. Johnson [et al.] // Kidney International Reports. - 2020. - Vol. 6, N 1. - P. 56-65. - DOI: https://doi.org/10.1016/j.ekir.2020.10.020.

153. Romero-González, G. Heart failure in chronic kidney disease: the emerging role of myocardial fibrosis / G. Romero-González, A. González, B. López, S. Ravassa, J. Díez // Nephrology Dialysis Transplantation. - 2022. - Vol. 37, N 5. -P. 817-824. - DOI: https://doi.org/10.1093/ndt/gfaa284.

154. Rondaan, C. Increased incidence of herpes zoster in patients on renal replacement therapy cannot be explained by intrinsic defects of cellular or humoral immunity to varicella-zoster virus / C. Rondaan, A. A. E. de Joode, S. van Assen [et al.] // Antiviral Research. - 2018. - Vol. 158. - P. 206-212. - DOI: https: //doi.org/ 10.1016/j.antiviral .2018.08.006.

155. Sabino-Carvalho, J. L. Impaired Neurocirculatory Control in Chronic Kidney Disease: New Evidence for Blunted Sympathetic Baroreflex and Reduced Sympathetic Transduction / J. L. Sabino-Carvalho, E. Mekonnen, M. Zanuzzi [et al.] // Function. - 2024. - Vol. 5, N 6. - Art. zqae036. - DOI: https://doi.org/10.1093/function/zqae036.

156. Sciatti, E. Prognostic Value of sST2 in Heart Failure / E. Sciatti, A. Merlo, C. Scangiuzzi [et al.] // Journal of Clinical Medicine. - 2023. - Vol. 12, N 12. - Art. 3970. - DOI: https://doi.org/10.3390/jcm12123970.

157. Shi, Y. Circulating soluble suppression of tumorigenicity-2 and the recurrence of atrial fibrillation after catheter ablation: A meta-analysis / Y. Shi, Z. Zhang, T. Zhang [et al.] // Biomolecules and Biomedicine. - 2024. - Vol. 24, N 6. -P. 1470-1481. - DOI: https://doi.org/10.17305/bb.2024.10653.

158. Shibata, S. Hyperkalemia in patients undergoing hemodialysis: Its pathophysiology and management / S. Shibata, S. Uchida // Therapeutic Apheresis and Dialysis. - 2022. - Vol. 26, N 1. - P. 3-14. - DOI: https://doi.org/10.1111/1744-9987.13721.

159. Sikaneta, T. QTc Interval Prolongation Is Independently Associated with FGF23 and Predicts Mortality in Predialysis Chronic Kidney Disease / T. Sikaneta, N. Ho, A. Bellasi [et al.] // Cardiorenal Medicine. - 2024. - Vol. 14, N 1. - P. 45-57. - DOI: https://doi.org/10.1159/000535133.

160. Singh, S. Fibroblast growth factor 23 directly targets hepatocytes to promote inflammation in chronic kidney disease / S. Singh, A. Grabner, C. Yanucil [et al.] // Kidney International. - 2016. - Vol. 90, N 5. - P. 985-996. - DOI: http://dx.doi.org/10.1016j.kint.2016.05.019.

161. Smith, E. R. FGF23 activates injury-primed renal fibroblasts via FGFR4-dependent signalling and enhancement of TGF-P autoinduction / E. R. Smith, S. G. Holt, T. D. Hewitson // The International Journal of Biochemistry & Cell Biology. -2017. - Vol. 92. - P. 63-78. - DOI: https://doi.org/10.1016Zj.biocel.2017.09.009.

162. Song, B. Soluble ST2, Galectin-3 and clinical prognosis of patients with hypertrophic cardiomyopathy undergoing ventricular septal myectomy: a correlation analysis / B. Song, B. Yao, H. Dang, R. Dong // Cardiovascular Diagnosis and Therapy. - 2020. - Vol. 10, N 2. - P. 145-152. - DOI: http://dx.doi.org/10.21037/cdt.2020.01.04.

163. Soomro, Q. H. Arrhythmia and Time of Day in Maintenance Hemodialysis: Secondary Analysis of the Monitoring in Dialysis Study / Q. H. Soomro, B. A. Koplan, A. I. Costea [et al.] // Kidney Medicine. - 2024. - Vol. 6, N 4. - Art. 100799. - DOI: https://doi.org/10.1016/j.xkme.2024.100799.

164. Sun, M. Left atrial reservoir strain is an outstanding predictor of adverse cardiovascular outcomes in patients undergoing maintenance hemodialysis: Assessment via three-dimensional speckle tracking echocardiography / M. Sun, Y. Xing, Y. Guo [et al.] // Clinical Cardiology. - 2022. - Vol. 45, N 5. - P. 549-557. -DOI: https://doi.org/10.1002/clc.23815.

165. Tan, Z. Relationship between serum growth differentiation factor 15, fibroblast growth factor-23 and risk of atrial fibrillation: A systematic review and

meta-analysis / Z. Tan, T. Song, S. Huang [et al.] // Frontiers in Cardiovascular Medicine. - 2022. - Vol. 9. - Art. 899667. - DOI: https://doi.org/10.3389/fcvm.2022.899667.

166. Taylor, R. S. Use of surrogate endpoints in health technology assessment and reimbursement of treatments for the management of chronic kidney disease / R. S. Taylor, H. J. L. Heerspink, M. Buyse [et al.] // EClinicalMedicine. - 2025. - Vol. 88. - Art. 103465. - DOI: https://doi.org/10. 1016/j.eclinm.2025.103465.

167. Unver, S. Correlation between hypervolemia, left ventricular hypertrophy and fibroblast growth factor 23 in hemodialysis patients / S. Unver, E. Kavlak, H. K. Gümüsel [et al.] // Renal Failure. - 2015. - Vol. 37, N 6. - P. 951-956.

- DOI: https://doi.org/10.3109/0886022X.2015.1052945.

168. van Ham, W. B. Uremic toxins in chronic kidney disease highlight a fundamental gap in understanding their detrimental effects on cardiac electrophysiology and arrhythmogenesis / W. B. van Ham, C. M. Cornelissen, T. A. B. van Veen // Acta Physiologica. - 2022. - Vol. 236, N 3. - Art. e13888. - DOI: ttps://doi.org/10.1111/apha.13888.

169. Wang, S. The Prognostic Value of Soluble ST2 in Maintenance Hemodialysis Patients: A Meta-Analysis / S. Wang, F. Wei, H. Chen, Z. Wang, R. Zhang, A. Jiang // Blood Purification. - 2020. - Vol. 49, N 1-2. - P. 114-120. - DOI: https://doi.org/10.1159/000503601.

170. Wang, X. Soluble ST2 Is a Biomarker Associated With Left Ventricular Hypertrophy and Concentric Hypertrophy in Patients With Essential Hypertension / X. Wang, S. J. Han, X. L. Wang [et al.] // American Journal of Hypertension. - 2024.

- Vol. 37, N 12. - P. 987-994. - DOI: https://doi.org/10.1093/ajh/hpae105.

171. Wang, Z. Superior prognostic value of soluble suppression of tumorigenicity 2 for the short-term mortality of maintenance hemodialysis patients compared with NT-proBNP: a prospective cohort study / Z. Wang, Z. Chen, H. Yu

[et al.] // Renal Failure. - 2020. - Vol. 42, N 1. - P. 523-530. - DOI: https://doi.org/10.1080/0886022X.2020.1767648.

172. Wolley, M. J. Large uremic toxins: an unsolved problem in end-stage kidney disease / M. J. Wolley, C. A. Hutchison // Nephrology Dialysis Transplantation. - 2018. - Vol. 33, Suppl. 3. - P. iii6-iii11. - DOI: https://doi.org/10.1093/ndt/gfy179.

173. Yan, X. The sST2 level is an independent influencing factor associated with atrial fibrillation in heart failure patients: a case-control study / X. Yan, Y. Guo, L. Li [et al.] // Journal of Thoracic Disease. - 2022. - Vol. 14, N 5. - P. 1578-1587.

- DOI: https://dx.doi.org/10.21037/jtd-22-470.

174. Yang, H. M. Mitochondrial Dysfunction in Cardiovascular Diseases / H. M. Yang // International Journal of Molecular Sciences. - 2025. - Vol. 26, N 5. - Art. 1917. - DOI: https://doi.org/10.3390/ ijms26051917.

175. Yang, X. Systemic inflammation indicators and risk of incident arrhythmias in 478,524 individuals: evidence from the UK Biobank cohort / X. Yang, S. Zhao, S. Wang [et al.] // BMC Medicine. - 2023. - Vol. 21, N 1. - Art. 76. - DOI: https://doi.org/10.1186/s12916-023-02770-5.

176. Yaxley, J. Assessment and management of emergencies during haemodialysis / J. Yaxley, A. Lesser, V. Campbell // Journal of Nephrology. - 2025.

- Vol. 38, N 2. - P. 423-433. - DOI: https://doi.org/10.1007/s40620-024-02124-1.

177. Yiang, G. T. The influence of uremic toxins on low bone turnover disease in chronic kidney disease / G. T. Yiang, W. L. Su, C. M. Zheng [et al.] // Tzu Chi Medical Journal. - 2023. - Vol. 36, N 1. - P. 38-45. - DOI: https://doi.org/10.4103/tcmj.tcmj_212_23.

178. Yu, L. Brain natriuretic peptide is a biomarker of atrial fibrillation in hemodialysis patients / L. Yu, J. Huang, Y. Li, H. Li // Renal Failure. - 2025. - Vol. 47, N 1. - Art. 2463563. - DOI: https://doi.org/10.1080/0886022X.2025.2463563.

179. Zeng, Z. Endothelial plasticity in atrial fibrosis by integrating single-cell sequencing and genetic lineage tracing / Z. Zeng, X. Wang, J. Pei [et al.] // European Heart Journal. - 2025. - Vol. 46, N 35. - P. 3470-3482. - DOI: https: //doi.org/10.1093/eurheartj/ehaf372.

180. Zhang, L. Research progress of fibroblast growth factor 23 in acute kidney injury / L. Zhang, W. Qin // Pediatric Nephrology. - 2023. - Vol. 38, N 7. -P. 2013-2022. - DOI: https://doi.org/10.1007/s00467-022-05791-z.

181. Zhang, X. FGF23C-tail improves diabetic nephropathy by attenuating renal fibrosis and inflammation / X. Zhang, K. Guo, F. Xia [et al.] // BMC Biotechnology. - 2018. - Vol. 18, N 1. - Art. 33. - DOI: https://doi.org/10.1186/s12896-018-0449-7.

182. Zhang, Z. Association of sST2 with cardiovascular disease in maintenance hemodialysis patients: A systematic review and meta-analysis / Z. Zhang, T. Yang, M. Zhao, H. Chen // Journal of International Medical Research. -2025. - Vol. 53, N 6. - Art. 3000605251345954. - DOI: https://doi.org/10.1177/03000605251345954.

183. Zhang, Z. Management of Cardiovascular Diseases in Chronic Hemodialysis Patients / Z. Zhang, Y. Wang // Reviews in Cardiovascular Medicine. - 2023. - Vol. 24, N 7. - Art. 185. - DOI: https://doi.org/10.31083Zj.rcm2407185.

184. Zhang, Z. Relationship between Soluble ST2 and Left Ventricular Geometry in Maintenance Hemodialysis Patients / Z. Zhang, Y. Xie, B. Shen [et al.] // Blood Purification. - 2021. - Vol. 50, N 1. - P. 84-92. - DOI: https://doi.org/10.1159/000508402.

185. Zhao, X. Platelet count has a U-shaped association with mortality in hemodialysis patients / X. Zhao, A. Karaboyas, L. Gan [et al.] // Scientific Reports. -2024. - Vol. 14, N 1. - Art. 26572. - DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-024-77718-7.

186. Zhou, X. The value of soluble suppression of tumorigenesis-2 (sST2) in the maintenance of hemodialysis patients with heart failure / X. Zhou, F. Yi, L. Peng [et al.] // Hippokratia. - 2022. - Vol. 26, N 1. - P. 19-24.