Наружный генитальный эндометриоз и сахарный диабет 1 типа – значение сурвивина в патогенезе заболеваний и в качестве маркера неинвазивной диагностики тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 00.00.00, кандидат наук Андреева Нелли Юрьевна

• Андреева Нелли Юрьевна
• кандидат наук
• 2023

Оглавление диссертации кандидат наук Андреева Нелли Юрьевна

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Теоретико-методологические основы определения диагностического потенциала сурвивина

1.1 Феномен сурвивина с позиции медицинской науки и особенности его регуляции

1.2 Сурвивин в нормальной ткани

1.3 Сурвивин и наружный генитальный эндометриоз

1.4 Сурвивин и сахарный диабет 1 типа

ГЛАВА 2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

2.1 Распространенность и клиническое течение наружного генитального эндометриоза у пациенток с СД 1 типа

2.2 Экспериментальная модель хирургически-индуцированного эндометриоза у крыс линии Wistar в сочетании с инсулинозависимым диабетом

2.3 Иммуноферментный анализ уровня сурвивина в сыворотке крови

2.4 Анализ полиморфных вариантов гена Сурвивина (В1ЯС5) и гена фактора р53 (ТР53)

2.5 Оценка экспрессии сурвивина в эутопическом эндометрии и эндометриоидных гетеротопиях

2.6 Статистический метод

ГЛАВА 3 РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1 Эпидемиологическая характеристика

3.2 Клиническая характеристика

3.3 Результаты формирования экспериментальной модели эндометриоза у крыс в сочетании с инсулинозависимым диабетом

3.4 Результаты определения уровня сурвивина в крови

3.4.1 Анализ результатов уровня сурвивина в сыворотке крови в группе НГЭ без СД 1 типа

3.4.2 Анализ результатов уровня сурвивина в сыворотке крови в группе СД

1 типа без НГЭ

3.4.3 Анализ результатов оценки уровня сурвивина в сыворотке крови в группе НГЭ в сочетании с СД 1 типа

3.4.4 Анализ результатов оценки уровня сурвивина в сыворотке крови вне зависимости от наличия СД 1 типа

3.4.5 Анализ результатов оценки уровня сурвивина в сыворотке крови и длительности СД 1 типа

3.5 Результаты генетического исследования

3.6 Результаты иммуногистохимического исследования

3.7 Создание диагностической модели

3.8 Создание вероятностной модели наличия НГЭ среди пациенток с/без СД 1 типа

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Наружный генитальный эндометриоз и сахарный диабет 1 типа – значение сурвивина в патогенезе заболеваний и в качестве маркера неинвазивной диагностики»

ВВЕДЕНИЕ Актуальность темы исследования

Наружный генитальный эндометриоз (НГЭ) рассматривается как мультифакториальное, гетерогенное, широко распространенное гинекологическое заболевание, в этиологии и патогенезе которого важная роль принадлежит наследственным (генетическим) и ненаследственным (эпигенетическим и экзогенным) факторам, эстрогенной стимуляции, прогестеронорезистентности, хронической неэффективной воспалительной реакции, сниженному апоптозу, неоангиогенезу и нейрогенезу [13]. Каждая десятая женщина репродуктивного возраста страдает от эндометриоза, что составляет не менее 190 миллионов больных [13,34]. Данный факт вызывает особую озабоченность в свете сложившейся неблагоприятной демографической ситуации [13].

Актуальность изучения заболевания подтверждается растущим количеством научных публикаций. Если в базе данных PubMed за 1927 г. было всего 2 публикации, к 1972 г. их число выросло до 1065, а сейчас ежегодно публикуется более 5000 работ по этой теме. Однако, несмотря на результаты многочисленных исследований, существует необходимость в разработке новых подходов к ранней диагностике, профилактике, лечению и мониторингу НГЭ [34].

Материальные затраты и интра/послеоперационные риски выполнения лапароскопии в качестве метода диагностики также обосновывают поиск новых высокочувствительных и специфичных альтернативных способов [100], к которым относятся неинвазивные биологические маркеры. Кохрановский обзор 2016 г. подтвердил ранее известные выводы об отсутствии в настоящее время надежных биомаркеров эндометриоза для клинического использования [37].

Скрининговое использование маркеров приведет к постановке диагноза на начальной стадии заболевания и позволит разработать персонифицированный алгоритм ведения пациентки. В связи с вышеперечисленным поиск и разработка новых биомаркеров эндометриоза являются одним из востребованных научных и практических направлений.

Степень разработанности темы

Одним из возможных путей формирования НГЭ является нарушение каскада апоптоза, приводящее к устойчивости клеток эндометриоидных очагов к их запрограммированной гибели и, как следствие, к прогрессированию заболевания, что определяет общность данных характеристик с другими пролиферативными и аутоиммунными заболеваниями. В этом отношении особый интерес представляет член семейства ингибиторов апоптоза - сурвивин.

Среди работ, опубликованных в течение 20 лет с момента открытия белков семейства ингибиторов апоптоза, найдено всего 56 публикаций (PubMed), посвященных рассматриваемой теме. Однако отсутствуют исследования, описывающие комплексную оценку роли сурвивина в патогенезе эндометриоза. Кроме сходства нарушений функционирования сурвивина при пролиферативных заболеваниях, также стоит обратить внимание на его роль в аутоиммунных процессах.

В последнее время отмечается связь НГЭ и аутоиммунных заболеваний. Степень распространенности большинства из них среди пациенток с НГЭ значимо выше, чем в популяции [215]. Это также подтверждает тезис о нарушении иммунного статуса у больных НГЭ. Однако интересным и пока необъяснимым остается факт, что сахарный диабет (СД) 1 типа у пациенток с НГЭ встречается достаточно редко [54,215]. Ни в одном из найденных источников литературы не представлены данные об исследованиях сурвивина при сочетании НГЭ и СД 1 типа.

Таким образом, актуальность темы исследования обусловлена недостаточной изученностью роли сурвивина в патогенезе НГЭ, СД 1 типа, при их сочетании, целесообразностью его использования в качестве потенциального биомаркера с целью улучшения диагностики НГЭ, что является следствием фрагментарности научных исследований в данной сфере.

Цель исследования: Создание диагностической панели при наружном генитальном эндометриозе и его сочетании с СД1 типа на основании изучения роли сурвивина в патогенезе заболеваний.

Задачи исследования

1. Оценить распространенность и клиническое течение наружного генитального эндометриоза у пациенток с СД 1 типа.

2. Создать модель хирургически-индуцированного эндометриоза у крыс линии Wistar в сочетании с инсулинозависимым диабетом и выявить особенности влияния заболеваний на основании модели.

3. Определить уровень сурвивина в периферической крови у больных НГЭ, СД 1 типа и при сочетании НГЭ с СД 1 типа.

4. Проанализировать полиморфные варианты -310>С гена сурвивина (ВШС5), Л^72Рго, Ш3 16 Ьр и Ш6+62Л>0 гена фактора 53 (ТР53) у пациенток с НГЭ, при сочетании НГЭ и СД 1 типа и в популяции.

5. Охарактеризовать экспрессию рецептора сурвивина в эндометриоидных гетеротопиях и в эутопическом эндометрии больных НГЭ, при сочетании НГЭ и СД 1 типа, а также в эндометрии женщин контрольной группы и с СД 1 типа.

6. Оценить специфичность и чувствительность сурвивина в качестве маркера неинвазивной диагностики НГЭ и при сочетании НГЭ с СД 1 типа. Разработать модель диагностики НГЭ с использованием сурвивина.

Научная новизна и теоретическая значимость работы

Впервые определена частота встречаемости НГЭ у пациенток с СД 1 типа, постоянно проживающих в Санкт-Петербурге и Ленинградской области.

Впервые была создана и подтверждена результатами гистологического исследования модель экспериментального эндометриоза в сочетании с аллоксановым инсулинозависимым диабетом у крыс линии Wistar. Получен патент на изобретение № 2776727 (25.08.2021 г.).

Впервые установлено достоверное повышение уровня сурвивина в сыворотке крови в пролиферативную фазу менструального цикла у пациенток с НГЭ ЬП степени распространенности (по классификации Американского Общества Репродуктивной Медицины (rASRM)) по сравнению с женщинами

контрольной группы. Получен патент на изобретение № 2793841 (19.10.2022 г.). Впервые выявлено достоверное повышение уровня сурвивина в сыворотке крови в пролиферативную фазу менструального цикла при сочетании НГЭ I-II степени с СД 1 типа по сравнению с пациентками с СД 1 типа без НГЭ. Впервые установлено достоверное снижение уровня сурвивина в сыворотке крови у пациенток с СД 1 типа по сравнению с женщинами контрольной группы. Впервые выявлено значимое повышение содержания сурвивина в сыворотке крови у пациенток с НГЭ по сравнению с больными, имеющими сочетание НГЭ с СД 1 типа.

Впервые установлена генетическая предрасположенность к возникновению НГЭ при носительстве генотипов G/C и С/С полиморфного варианта гена BIRC5, генотипа Ins/Ins полиморфного варианта IVS3 16 bp Ins/Del гена TP53 при отсутствии СД 1 типа. Носители генотипов G/C BIRC5, G/A IVS6+62A>G гена TP53 имеют предрасположенность к НГЭ при наличии СД 1 типа.

Впервые определена высокая экспрессия сурвивина в эндометриоидных гетеротопиях в пролиферативную фазу менструального цикла. Впервые произведена оценка экспрессии сурвивина в эндометрии пациенток с СД 1 типа. Впервые установлено отсутствие статистически достоверных отличий между экспрессией сурвивина в эндометрии больных СД 1 типа и женщин контрольной группы. Впервые определено, что при сочетании НГЭ с СД 1 типа площадь экспрессии сурвивина в эндометрии в пролиферативную фазу менструального цикла достоверно выше по сравнению с тем же показателем в эндометрии у пациенток с СД 1 типа.

Впервые на основании выделенных клинико-анамнестических факторов и оценки уровня сурвивина в сыворотке крови сформированы номограммы с целью прогноза наличия НГЭ среди пациенток как с наличием СД 1 типа, так при его отсутствии.

Практическая значимость работы

Определен предиктивный уровень сурвивина среди пациенток без СД 1 типа в сыворотке крови. Впервые установлено, что при значении равном 56,9 пг/мл и выше прогнозируется наличие НГЭ 1-П ст.

Определен предиктивный уровень сурвивина среди пациенток с СД 1 типа в сыворотке крови и при значении равном 28,4 пг/мл и выше прогнозируется наличие НГЭ 1-11 ст.

Разработаны номограммы вероятности наличия НГЭ среди пациенток как с СД 1 типа, так и при отсутствии данного заболевания. При сумме баллов 96 и более у больной СД 1 типа вероятность наличия НГЭ составляет более 50%. При сумме баллов 115 и более у пациентки, не имеющей СД 1 типа, вероятность НГЭ составляет более 50%.

Методология исследования

Научная работа выполнена в рамках фундаментального научного исследования по теме «Разработка стратегий диагностики, терапии генитального эндометриоза и опухолей женского репродуктивного тракта» (№ гос. регистрации темы: 05582019-0003). Проведение научного исследования одобрено локальным этическим комитетом ФГБНУ «НИИ АГиР им. Д.О. Отта» (протокол № 99 от 11.10.2019).

Диссертационное исследование соответствует паспорту научной специальности 3.1.4. - Акушерство и гинекология пункт 1. Исследования по изучению эпидемиологии, этиологии, патогенеза гинекологических заболеваний.

Использована общенаучная методология на основе диалектического подхода в соответствие с системными и общепризнанными методами в рамках основ доказательной медицины.

Для решения поставленных задач выполнено когортное нерандомизированное исследование, включавшее 2482 пациенток, составивших группы НГЭ (п=129), СД 1 типа (п=2254), НГЭ при сочетании с СД 1 типа (п=62) и группу контроля (п=37) (рисунок 1).

Рисунок 1 - Дизайн исследования

Дизайн диссертационной работы включал 5 этапов: 1) ретроспективная эпидемиологическая оценка встречаемости НГЭ среди 2316 пациенток с СД 1 типа и проспективная оценка клинико-анамнестических данных с участием 199 женщин; 2) ретроспективный анализ полиморфных вариантов генов BIRC5 и TP53 среди 250 пациенток; 3) иммуноферментная оценка уровня сурвивина в 82 образцах сыворотки крови; 4) иммуногистохимическая оценка эндометрия, и при наличии НГЭ, эндометриоидных гетеротопий, у 43 женщин; 5) создание экспериментальной модели инсулинозависимого диабета в сочетании с эндометриозом при оценке особенностей формирования эндометриоидных очагов. В работе использовались инструментальные, статистические методы исследования. Выбор методов определялся в соответствии с отраслевыми стандартами обследования в гинекологии, рекомендациями по лабораторной диагностике и статистическому анализу. При выполнении работы по формированию экспериментальной модели на 62 крысах линии Wistar были соблюдены все общие требования закона N2 498 «Об ответственном обращении с животными» от 19.12.2018, положения «Европейской конвенции о защите позвоночных животных, используемых для экспериментальных и других научных целей», ГОСТ 33216-2014 «Руководство по содержанию и уходу за лабораторными животными. Правила содержания и ухода за лабораторными грызунами и кроликами», ГОСТ 33215-2014 «Руководство по содержанию и уходу за лабораторными животными. Правила оборудования помещений и организации процедур».

Основные положения, выносимые на защиту

1. Частота встречаемости НГЭ при сочетании с СД 1 типа у пациенток репродуктивного возраста, проживающих на территории Санкт-Петербурга и Ленинградской области, достоверно ниже по сравнению с частотой встречаемости эндометриоза в популяции. Выраженность эндометриоз-ассоциированного болевого синдрома достоверно ниже у женщин с НГЭ при сочетании с СД 1 типа по сравнению с больными НГЭ. Полученные данные предполагают наличие особенностей патогенеза СД 1 типа, препятствующие развитию НГЭ.

2. У пациенток с НГЭ выявлена обратная зависимость между уровнем ингибитора апоптоза сурвивина в сыворотке крови и распространенностью заболевания вне зависимости от наличия СД 1 типа, что подтверждает роль сурвивина в патогенезе эндометриоза. При этом уровень сурвивина достоверно ниже при сочетании НГЭ с СД 1 типа по сравнению с больными с НГЭ, что позволяет разработать новые подходы к неинвазивной диагностике. Определение уровня сурвивина в сыворотке крови в фолликулярную фазу менструального цикла в качестве маркера неинвазивной диагностики начальных форм НГЭ при отсутствии СД 1 типа обладает высоким уровнем диагностической ценности.

3. Установлена высокая экспрессия сурвивина в эндометрии пациенток с НГЭ вне зависимости от СД 1 типа, что подтверждает вовлеченность сурвивина в патогенез развития эндометриоза. Носительство аллеля С полиморфного варианта гена BIRC5, аллеля Ins полиморфного варианта IVS3 16 bp гена TP53 повышает шансы наличия НГЭ при отсутствии СД 1 типа. При этом у пациенток с СД 1 наличие генотипа G/C гена BIRC5 и G/A IVS6+62A>G гена TP53 повышает вероятность наличия НГЭ, что следует учитывать при формировании групп риска.

4. Использование предлагаемых номограмм, основанных на определении уровня сурвивина в сыворотке крови, значениях дисменореи и диспареунии, в зависимости от наличия/отсутствия сахарного диабета 1 типа, дополняет арсенал доступных диагностических инструментов для прогнозирования наличия НГЭ. Разработанные номограммы обладают высокой специфичностью (89% для номограммы без СД 1 типа и 79% для номограммы при наличии СД 1 типа), способствуют повышению эффективности ранней диагностики как НГЭ, так и при сочетании эндометриоза с СД1 типа.

Апробация результатов исследования и внедрение в практику

По теме диссертации опубликовано 7 печатных работ, в том числе 7 -в ведущих рецензируемых научных изданиях, получено 2 патента на изобретение. Подан патент на изобретение (регистрационный номер 2023120359

от 02.08.2023 г.) «Способ неинвазивной диагностики наружного генитального эндометриоза у пациенток с сахарным диабетом 1 типа».

Материалы работы доложены на конкурсе молодых ученых «Репродуктивная медицина: взгляд молодых - 2019» в рамках Общероссийской научно-практической конференции для акушеров-гинекологов «Оттовские чтения», Санкт-Петербург, 2019; на XX Юбилейном Всероссийском научно-образовательном форуме «Мать и Дитя», Москва, 2019; 19 Всемирном конгрессе по гинекологической эндокринологии, Флоренция, 2020; на конкурсе молодых ученых на английском языке в рамках XXI Всероссийского научно-образовательного форума «Мать и дитя», Москва, 2020; на XVI международном научном конгрессе «Рациональная фармакотерапия «Золотая осень», Санкт-Петербург, 2021; на III Общероссийской научно-практической конференции для акушеров-гинекологов «Оттовские чтения», Санкт-Петербург, 2021; на VIII общероссийском конференц-марафоне «Перинатальная медицина: от прегравидарной подготовки к здоровому материнству», Санкт-Петербург, 2022, на 9 конгрессе общества эндометриоза и заболеваний матки ^ЕЦО), Абу-Даби, 2023; на III научно-практической конференции с международным участием «Здоровье женщины, плода, новорожденного», Санкт-Петербург, 2023; на научно-практической школе Отта «Эндометриоз и миома матки», Санкт-Петербург, 2023. Автор является победителем конкурса молодых ученых на английском языке в рамках XXVI Международной научно-практической конференции «Доказанное и сомнительное в акушерстве и гинекологии», Кемерово, 2022.

Алгоритм формирования групп высокого риска, а также диагностики наружного генитального эндометриоза внедрен в практику отдела гинекологии и эндокринологии ФГБНУ «НИИ АГиР им. Д.О. Отта», в работу гинекологического отделения СПб ГБУЗ «Городская больница № 40», в учебный процесс кафедры и клиники акушерства и гинекологии ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России в виде лекций и практических занятий для студентов и ординаторов.

Личный вклад автора в исследование

Автор принимал непосредственное участие в научно-исследовательской и аналитической частях работы. Автором самостоятельно был выполнен отбор пациенток, включенных в исследование, сбор анамнеза, комплексное обследование и анкетирование больных. Автор являлся ассистентом на лапароскопических операциях, выполненных пациенткам, включенным в основную группу, участвовал в проведении морфологического, иммуногистохимического и генетического исследований (на этапе выделения ДНК, осуществления и интерпретации результатов ПЦР). Самостоятельно спроектирована и реализована экспериментальная модель хирургически индуцированного эндометриоза в сочетании с инсулинозависимым диабетом у крыс. Анализ материала, статистическая обработка и интерпретация полученных результатов, сопоставление с ранее полученными данными, формулировка выводов и разработка практических рекомендаций, подготовка материалов диссертационного исследования проведены автором самостоятельно.

Структура и объем работы

Диссертационная работа общим объемом 160 страниц содержит введение, обзор литературы, материалы и методы исследования, результаты собственных исследований и их обсуждение, выводы, практические рекомендации, заключение и список литературы, включающий 13 отечественных источников и 237 иностранных, содержит 29 рисунков и 32 таблицы, 1 приложение.

ГЛАВА 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

ТЕОРЕТИКО-МЕТОДОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ДИАГНОСТИЧЕСКОГО ПОТЕНЦИАЛА СУРВИВИНА

1.1 Феномен сурвивина с позиции медицинской науки и особенности его регуляции

Возникновение предмета исследования и его эволюция

Сурвивин был впервые описан в 1997 г. в процессе гибридизационного скрининга геномной библиотеки человека с помощью комплиментарной ДНК рецептора протеазы эффекторных клеток-1 как фактор, необходимый для развития плода, но почти не определяемый в тканях взрослого человека [25,209]. Данный белок является наименьшим членом семейства протеинов ингибиторов апоптоза (IAP) за счет наличия общего для этой группы бакуловирусного !АР повтора ^Ж) [218]. С последним же связано название его гена - бакуловирусный ингибитор мотива апоптозных повторов 5 (BIRC5). BIR состоит из 70-нуклеотидного повтора, который ответственен за взаимосвязь с эффекторными каспазами, и, как следствие, подавление запрограммированой клеточной смерти. Генетическая карта сурвивина представлена ниже (GeneMap) [149], рисунок 2.

BIRC5 длиной 15 кб локализован в теломерной области на длинном плече хромосомы 17 (17q25*) и состоит из 5 экзонов и 6 интронов [43,143].

Наряду с основным транскриптом (бакуловирусным !АР-повтором, содержащим 5, сурвивин), который кодирует белок дикого типа (сурвивин WT) длиной 142 аминокислоты, альтернативный сплайсинг генерирует еще 10 вариантов. Из них известно о четырех вариантах сплайсинга, кодирующих сурвивин 2а, 2В, 3В и ДЕх3, которые выполняют различные клеточные функции [138,176].

Сурвивин-ДЕх3 с 137 аминокислотами без области экзона 3, сурвивин-2а с экзонами 1 и 2 и областью интрона 2, сурвивин-2р с 165 аминокислотами и экзоном р2 и сурвивин-3р с экзоном 3р без экзона 4 еще не идентифицирован

полностью [184]. Сурвивин-3р может взаимодействовать с хромосомным комплексом пассажиров (СРС). Сурвивин-ДЕх3, структурно связанный с вирусным ингибитором белка апоптоза или К7, имеет уникальный карбоксильный конец, подходящий для этого варианта сплайсинга сурвивина [181].

(а) _

?S.i12 К €!,v..lkLH'l 78.216 К 78.218 К 78,220 К 78,222 К 78.224 К 78.226 К

■—|---1-г-§-г---*-к-<-(>' >"

нп_»иб8.г а--1--> I -■ > >

wi дашггтв [Щ—§---•----»----Да»' та1

■—|---1-ь-1---»-»-■-И

! ■ Ш-—--В------»-■->---■-Ш--

15.0

Samples

Рисунок 2 - Генетическая карта В1ЯС5

Было показано, что экспрессия сурвивина-2р связана с уменьшением доли митотических клеток и последующей индукцией митохондрий-зависимого апоптоза путем регуляции уровней экспрессии Вс1-2 и Bax и блокированием полимеризации тубулина [101]. Различные роли сурвивина могут регулироваться с помощью гетеродимеризации различных изоформ с сурвивином-WT [208]. Сурвивин-ДЕх3 и сурвивин-3В обладают антиапоптотической функцией, а гетеродимеризация сурвивин-2B и сурвивин-2а с сурвивин-WT, возможно, противодействует антиапоптотической функции survivm-WT [40]. Ряд исследований подтвердили, что гетеродимеризация сурвивина-2B с сурвивином-WT противодействует антиапоптотической функции сурвивина-WT [185].

Функция и регуляция экспрессии сурвивина сложны и могут осуществляться на различных уровнях, включая транскрипцию, альтернативный сплайсинг,

разрушение белка и внутриклеточную секвестрацию различными лигандами. Экспрессия белка на транскрипционном уровне осуществляется ядерным фактором-кВ (NF-кВ), который косвенно может быть активирован факторами роста через фосфатидилинозитол-3-киназный путь протеин киназы B (AKT) [212]. Также инсулиноподобный фактор роста I/mTOR может регулировать экспрессию сурвивина путем изменения трансляции мРНК [171]. Другими факторами, ответственными за повышение уровня сурвивина, являются члены семейства сигнального трансдуктора и активатора транскрипции 3, онкогены Ras и антиапоптотический фактор Wnt-2 [103]. Кроме того, Сурвивин является одним из генов, подавляемых диким типом антиапоптотических факторов Р53 и P57 на транскрипционном уровне [114].

Сурвивин играет важную роль в регуляции митоза и ингибировании внутреннего и внешнего путей апоптоза [24]. Этот белок присутствует в цитоплазме, ядре и митохондриях, рисунок 3.

Функционирование сурвивина

| Алотгоз- |

Каслаза-3 и каслаза-7

Рисунок 3 - Упрощенная схема внутреннего и внешнего путей апоптоза.

Адаптировано ^кт G., 2016 [117]

Сурвивин и апоптоз

Апоптоз [117] является последовательностью скоординированных событий, называемых «запрограммированной клеточной смертью», для поддержания гомеостаза тканей и защиты клетки от определенных триггеров и условий, таких как остановка клеточного цикла, облучение и влияние лекарств (например, химиотерапевтические средства), которые вызывают повреждение ДНК [75]. Апоптоз происходит по двум основным путям - внутреннему и внешнему. Стоит отметить, что существуют также и каспаза-незазависимые (гранзимопосредованные) пути активации апоптоза.

В обоих путях необходима активация каспаз (цистеин-аспартатных протеаз). Активная каспаза приводит к гибели клетки через разрушение основных клеточных белков, таких как ядерная пластинка и цитоскелет, активацию каспаза-активируемого домена и дерегуляцию клеточных систем, таких как репарация ДНК [234].

При внутреннем пути после воздействия на клетки широкого спектра стимулов, таких как УФ-облучение, химиотерапевтические агенты и активация р53, цитохром С высвобождается из митохондрий и связывается с фактором, активирующим апоптотические протеазы 1 (ЛРЛЕ-1) и каспазой-9, образуя комплекс апоптосомы, что приводит к активации каспазы-9 [229]. Активная форма каспазы-9 активирует каспазу-7 и каспазу-3 путем расщепления их продоменов, что в конечном итоге приводит к гибели клетки [117]. В данном случае сурвивин способен подавлять активацию каспазы-9 через блокирование рекрутирования ЛРЛБ-1 в апоптосому [111]. Сурвивин также косвенно предотвращает апоптоз путем блокирования митохондриального белка Smac/DIABLO. Белок Smac/DIABLO секретируется из митохондрий в цитозоль во время апоптоза и участвует в гибели митохондрий параллельно с цитохромом С. 8тасЮ1ЛВЬО вызывает гибель клеток путем предотвращения IAPs [228].

Внеклеточный (внешний) путь запускается после связывания лигандов смерти, таких как ТОБ-связанный апоптоз-индуцирующий лиганд и FasL,

с родственными им рецепторами, что приводит к олигомеризации рецептора и рекрутирует Fas-ассоциированный домен смерти, который является адаптерным белком. Связывание домена смерти Fas-ассоциированного домена смерти с доменом смерти прокаспазы-8 и прокаспазы-10 способствует активации каспазы для активации эффекторных каспаз-3, каспазы-6 и каспазы-7, что в конечном итоге приводит к гибели клетки [117].

Локализация в цитоплазме имеет решающее значение для антиапоптотической активности сурвивина, поскольку перемещение его в ядро ингибирует ее [52]. Однако предварительное размещение в митохондриях может усиливать эту активность [145]. Хотя нет сомнений, что активность каспаз снижается при экспрессии сурвивина, как в гомодимерном, так и в мономерном состоянии [204], в отличие от других IAPs, сурвивин имеет только один домен ВШ. и не связывается с каспазами в физиологических концентрациях.

В настоящее время считается, что сурвивин взаимодействует с Х-сцепленным ингибитором апоптоза (Х1АР) и Х-интерактивным белком вируса гепатита В (НВХ1Р) в комплексе с Х1АР-ассоциированным фактором 1 (ХАБ1) [111], чтобы повлиять на взаимодействие Х1АР с каспазами или усилить действие других членов семейства 1АР, таких как С-1АР1 или С-1АР2 (также известных как ВШ£2 и ВШ£3, соответственно), которые действуют дальше по каскаду внешнего апоптотического пути [189].

Сурвивин принимает участие в процессах аутофагии.

Для поддержания гомеостаза существует базовый уровень аутофагии, который удаляет дефектные органеллы и неправильно сформированные белки. В ответ на стресс, например, при истощении питательных веществ, аутофагия индуцируется для обеспечения краткосрочного выживания. Однако, будучи катаболической системой утилизации, чрезмерная аутофагия в итоге убивает клетку, что в контексте рака было бы подавлением/терапией новобразований. Лечение цитокинами, которое чрезмерно активирует сигнальный путь протеинкиназы В (АКТ), фосфоинозитид-3-киназы (Р13К) и увеличивает экспрессию сурвивина, может подавлять аутофагическую гибель [174]; напротив,

фармакологическое ингибирование сурвивина бромидом сепантрония (YM155) увеличивает ее [125]. В недавнем исследовании обнаружили, что сурвивин связывается с регулятором аутофагии - микротрубочково-ассоциированным белком легкой цепи 3B (LC3B) через каноническую LC3-взаимодействующую область в его BIR-домене; однако это взаимодействие никак не влияет на ингибирование им аутофагии [115].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Андреева Нелли Юрьевна, 2023 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

2. Биомаркеры в медицине: поиск, выбор, изучение и валидация / Е.С. Дон, А.В. Тарасов, О.И. Эпштейн [и др.] // Клиническая лабораторная диагностика. - 2017. - Т.62, N 1. - С. 52-59.

3. Бурлев, В.А. Пролиферативная и ангиогенная активность эндометриоидных кист яичника / B.A. Бурлев // Проблемы репродукции. - 2016. -Vol.22, N 3. - P. 91-100.

4. Комбинированная терапия распространенных форм генитального эндометриоза с применением ингибиторов ароматазы / М.И. Ярмолинская,

A.С. Молотков, А.О. Дурнева [et al.] // Журнал акушерства и женских болезней. -2013. - Т.62, № 1. - C. 64-70. DOI: 10.17816/J0WD62164-70.

5. Потин, В.В. Сахарный диабет и репродуктивная система женщины /

B.В. Потин, Н.В. Боровик, А.В. Тиселько // Журнал акушерства и женских болезней. - 2006. - T.LV, N 1. - C. 85-90.

6. Роль полиморфизма гена р53 в патогенезе эндометриомы яичников / Т.Э. Иващенко, О.В. Голубева, Н.Ю. Швед [и др.] // Журнал акушерства и женских болезней. - 2007. - № 2. - С. 55-60.

7. Сахарный диабет 1 типа у взрослых: клинические рекомендации / И.И. Дедов, М.В. Шестакова, А.Ю. Майоров. - Москва, 2019. - 167 с.

8. Сахарный диабет и репродуктивная система женщины: руководство для врачей / Э.К. Айламазян, Е.И. Абашова, О.Н. Аржанова [и др.]; ред. Э.К. Айламазян. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2017. - 428 с. ISBN 978-5-9704-43255.

9. Толпыгина, М.Г. Функция яичников у женщин с сахарным диабетом 1 типа / М.Г. Толпыгина, В.В. Потин, М.А. Тарасова // Журнал акушерства и женских болезней. - 2014. - Т.63, № 3. - С. 53-57.

10. Флорова, М.С. Значение углеводного и липидного обменов в патогенезе генитального эндометриоза и разработка патогенетически обоснованной терапии с включением бигуанида метформина: диссертация на соискание кандидата медицинских наук / Флорова Маргарита Сергеевна. - Санкт-Петербург. - 131 с. URL: https://www.dissercat.com/content/znachenie-uglevodnogo-i-lipidnogo-obmenov-v-patogeneze-genitalnogo-endometrioza-i-razrabotka.

11. Экспериментальный сахарный диабет /В.Г. Баранов, И.М. Соколоверова, Э.Г. Гаспарян [и др.]. - Л.: Наука, 1983. - 240 с.

12. Эндометриоз: клинические рекомендации, утвержденные МЗ РФ / Л.В. Адамян, Е.Н. Андреева, Ю.С. Абсатарова [и др.]. - Москва: 2020. - 42 с.

13. Ярмолинская, М.И. Генитальный эндометриоз: Различные грани проблемы /М.И. Ярмолинская, Э.К. Айламазян. - СПб.: ЭкоВектор, 2017. - 615 с.

14. A novel germ line p53 mutation in intron 6 in diverse childhood malignancies / S. Avigad, D. Barel, O. Blau [et al.] // Oncogene. - 1997. - Vol.14, N 13. - P. 15411545. DOI: 10.1038/sj.onc.1200990.

15. A novel polymorphism in intron 6 of the human p53 gene: a possible association with cancer predisposition and susceptibility / S. Peller, Y. Kopilova, S. Slutzki [et al.] // DNA Cell Biol. - 1995. - Vol.14, N 12. - P. 983-990. DOI: 10.1089/dna.1995.14.983.

16. A role for survivin in chemoresistance of endothelial cells mediated by VEGF / J. Tran, Z. Master, J.L. Yu [et al.] // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 2002. - Vol.99, N 7. - P. 4349-4354. DOI: 10.1073/pnas.072586399.

17. A survivin-ran complex regulates spindle formation in tumor cells / F. Xia, P.M. Canovas, T.M. Guadagno [et al.] // Mol. Cell Biol. - 2008. - Vol.28, N 17. - P. 5299-5311. DOI: 10.1128/MCB.02039-07.

18. Aberrant survivin expression in endometrial hyperplasia: another mechanism of progestin resistance / X. Chen, Z. Zhang, Y. Feng [et al.] // Mod. Pathol. - 2009. -Vol.22, N 5. - P. 699-708. DOI: 10.1038/modpathol.2009.25.

19. Activation of AMP-activated protein kinase alphal alleviates endothelial cell apoptosis by increasing the expression of anti-apoptotic proteins Bcl-2 and survivin /

C. Liu, B. Liang, Q. Wang [et al.] // [retracted in: J. Biol. Chem. - 2020. - Vol.295, N 2. - P. 671]. J. Biol. Chem. - 2010. - Vol.285, N 20. - P. 15346-15355. DOI: 10.1074/jbc.Ml 10.102491.

20. Activation of Fms-like tyrosine kinase 3 signaling enhances survivin expression in a mouse model of rheumatoid arthritis / S.E. Andersson, M.N. Svensson, M.C. Erlandsson [et al.] // PLoS One. - 2012. - Vol.7, N 10. - P. e47668. DOI: 10.1371/journal.pone.0047668.

21. Activation of the PI3K/AKT pathway mediates FSH-stimulated VEGF expression in ovarian serous cystadenocarcinoma / Y. Huang, K. Hua, X. Zhou [et al.] // Cell Res. - 2008. - Vol.18, N 7. - P. 780-791. DOI: 10.1038/cr.2008.70.

22. Alberti, K.G. Definition, diagnosis, and classification of diabetes mellitus and its complications: Part 1: diagnosis and classification of diabetes mellitus provisional report of a WHO consultation / K.G. Alberti, P.Z. Zimmet // Diabet Med. -1998. -Vol.15, N 7. - P. 539-553. DOI: 10.1002/(SICI)1096-9136(199807)15:7<539::AID-DIA668>3.0.CO;2-S.

23. Altieri, D.C. Survivin, cancer networks and pathway-directed drug discovery /

D.C. Altieri // Nat. Rev. Cancer. - 2008. - Vol.8, N 1. - P. 61-70. DOI: 10.1038/nrc2293.

24. Altieri, D.C. Validating survivin as a cancer therapeutic target / D.C. Altieri // Nat. Rev. Cancer. - 2003. - Vol.3, N 1. - P. 46-54. DOI: 10.1038/nrc968.

25. Ambrosini, G. A novel anti-apoptosis gene, survivin, expressed in cancer and lymphoma / G. Ambrosini, C. Adida, D.C. Altieri // Nat. Med. - 1997. - Vol.3, N 8. - P. 917-21. DOI: 10.1038/nm0897-917.

26. American Association of Clinical Endocrinology Clinical Practice Guideline: The Use of Advanced Technology in the Management of Persons With Diabetes Mellitus / G. Grunberger, J. Sherr, M. Allende [et al.] // Endocr. Pract. - 2021. - Vol.27, N 6. - P. 505-537. DOI: 10.1016/j.eprac.2021.04.008.

27. Analysis of human transcriptomes / V.E. Velculescu, S.L. Madden, L. Zhang [et al.] // Nat. Genet. - 1999. - Vol.23, N 4. - P. 387-388. DOI: 10.1038/70487.

28. Angiopoietin-1 modulates endothelial cell function and gene expression via the transcription factor FKHR (FOXO1) / C. Daly, V. Wong, E. Burova [et al.] // Genes Dev.

- 2004. - Vol.18, N 9. - P. 1060-1071. DOI: 10.1101/gad.1189704.

29. Apoptosis and apoptosis-related proteins in human endometrium / T.E. Vaskivuo, F. Stenbäck, P. Karhumaa [et al.] // Mol. Cell Endocrinol. - 2000. -Vol.165, N 1-2. - P. 75-83. DOI: 10.1016/s0303-7207(00)00261-6.

30. Apoptosis in endometrial glandular and stromal cells in women with and without endometriosis / W.P. Dmowski, J. Ding, J. Shen [et al.] // Hum. Reprod. - 2001.

- Vol.16, N 9. - P. 1802-1808. DOI: 10.1093/humrep/16.9.1802.

31. Association between polycystic ovary syndrome and the risk of subclinical vascular disease in normal-weight women with type 1 diabetes / A. Lebkowska, A. Adamska, M. Jacewicz [et al.] // Pol. Arch. Intern. Med. - 2017. - Vol.127, N 11. - P. 741-748. DOI: 10.20452/pamw.4116.

32. Association Between the TP53 Polymorphisms and Breast Cancer Risk: An Updated Meta-Analysis / L. Zhao, X.X. Yin, J. Qin [et al.] // Front. Genet. - 2022. -Vol.13:807466. DOI: 10.3389/fgene.2022.807466.

33. Basal insulin requirements after progesterone treatment in a type 1 diabetic pregnant woman / S. Sasaki, T. Yasuda, H. Kaneto [et al.] // Intern. Med. - 2013. -Vol.52, N 2. - P. 259-262. DOI: 10.2169/internalmedicine.52.8675.

34. Becker, C.M. ESHRE Endometriosis Guideline Group, ESHRE guideline: endometriosis / C.M. Becker, A. Bokor, O. Yaikinheimo [et al.] // Hum. Reprod. Open. - 2022. - Vol.2022, N 2. - P. hoac009. DOI: 10.1093/hropen/hoac009.

35. Béliard, A. Reduction of apoptosis and proliferation in endometriosis / A. Béliard, A, Noël, J.M. Foidart // Fertil. Steril. - 2004. - Vol.82, N 1. - P. 80-85. DOI: 10.1016/j.fertnstert.2003.11.048.

36. BIRC5 Expression is Regulated in Uterine Epithelium During the Estrous Cycle / M. Cho, O.H. Lee, E.M. Chang [et al.] // Genes. - 2020. - Vol. 11, N 3. - P. 282. Published 2020 Mar 6. DOI: 10.3390/genes11030282.

37. Blood biomarkers for the non-invasive diagnosis of endometriosis / V. Nisenblat, P.M. Bossuyt, R. Shaikh [et al.] // Cochrane Database Syst. Rev. - 2016. -Vol.2016, N 5. - P. CD012179. DOI: 10.1002/14651858.CD012179.

38. Body Mass Index and Mortality in Individuals With Type 1 Diabetes / E.H. Dahlstrom, N. Sandholm, C.M. Forsblom [et al.] // J. Clin. Endocrinol. Metab. -2019. - Vol.104, N 11. - P. 5195-5204. DOI: 10.1210/jc.2019-00042.

39. Cabrera, S.M. Innate inflammation in type 1 diabetes / S.M. Cabrera, A.M. Henschel, M.J. Hessner // Transl. Res. - 2016. - Vol.167, N 1. - P. 214-227. DOI: 10.1016/j.trsl.2015.04.011.

40. Caldas, H. Survivin 2alpha: a novel survivin splice variant expressed in human malignancies / H. Caldas, L.E. Honsey, R.A. Altura // Mol. Cancer. - 2005. - Vol.4, N 1. - P. 11. DOI: 10.1186/1476-4598-4-11.

41. Cell division control by the Chromosomal Passenger Complex / M.S. van der Waal, R.C. Hengeveld, A. van der Horst A. [et al.] // Exp. Cell. Res. - 2012. - Vol.318, N 12. - P. 1407-1420. DOI: 10.1016/j.yexcr.2012.03.015.

42. Chen, Y.C. Depletion of PAK1 enhances ubiquitin-mediated survivin degradation in pancreatic ß-cells / Y.C. Chen, P.T. Fueger, Z. Wang [et al.] // Islets. -2013. - Vol.5, N 1. - P. 22-28. DOI: 10.4161/isl.24029.

43. Chiou, S.K. Survivin - an anti-apoptosis protein: its biological roles and implications for cancer and beyond / S.K. Chiou, M.K. Jones, A.S. Tarnawski // Med. Sci. Monit. - 2003. - Vol.9, N 4. - P. PI25-9.

44. Clinical diagnosis of pelvic endometriosis: a scoping review / H. Riazi, N. Tehranian, S. Ziaei [et al.] // BMC Womens Health. - 2015. - Vol.15. - P. 39. DOI: 10.1186/s12905-015-0196-z.

45. Clinical presentation of endometriosis identified at interval laparoscopic tubal sterilization: Prospective series of 465 cases / M. Tissot, L. Lecointre, E. Faller [et al.] // J. Gynecol. Obstet. Hum. Reprod. - 2017. - Vol.46, N 8. - P. 647-650. DOI: 10.1016/j.jogoh.2017.05.003.

46. Coadministration of adenoviral vascular endothelial growth factor and angiopoietin-1 enhances vascularization and reduces ventricular remodeling in the infarcted myocardium of type 1 diabetic rats / S.M. Samuel, Y. Akita, D. Paul [et al.] // Diabetes. - 2010. - Vol.59, N 1. - P. 51-60. DOI: 10.2337/db09-0336.

47. Co-expression of survivin, c-erbB2, and cyclooxygenase-2 (COX-2): prognostic value and survival of endometrial cancer patients / M. Lambropoulou, N. Papadopoulos, G. Tripsianis [et al.] // J. Cancer Res. Clin. Oncol. - 2010. - Vol.136, N 3. - P. 427-435. DOI: 10.1007/s00432-009-0673-6.

48. Co-morbidity of type 1 diabetes and endometriosis: bringing a new paradigm into focus / R.C.M. Simmen, D.M. Brown, C.M. Quick [et al.] // J. Endocrinol. - 2019. -Vol.243, Issue 3. - P.R47-R57. DOI: 10.1530/JOE-19-0248.

49. Comparative evaluation of NOTCH signaling molecules in the endometrium of women with various gynecological diseases during the window of implantation / F. Amjadi, E. Salehi, Z. Zandieh [et al.] // Iran J. Basic Med. Sci. - 2019. - Vol.22, N 4. - P. 426-431. DOI: 10.22038/ijbms.2019.32961.7874.

50. Concomitant high expression of survivin and vascular endothelial growth factor-C is strongly associated with metastatic status of lymph nodes in papillary thyroid carcinoma / S. Selemetjev, S. Savin, I. Paunovic [et al.] // J. Cancer Res. Ther. - 2018. -Vol.14 (suppl.). - P. S114-S119. DOI: 10.4103/0973-1482.163675.

51. Concomitant PI3K-AKT and p53 alterations in endometrial carcinomas are associated with poor prognosis / L. Catasus, A. Gallardo, M. Cuatrecasas [et al.] // J. Mod. Pathol. - 2009. - Vol.22, N 4. - P. 522-529. DOI: 10.1038/modpathol.2009.5.

52. Connell, C.M. Nuclear survivin has reduced stability and is not cytoprotective C.M. Connell, R. Colnaghi, S.P. Wheatley // J. Biol. Chem. - 2008. - Vol.283, N 6. -P. 3289-3296. DOI: 10.1074/jbc.M704461200.

53. Connolly, M.A. Long-Term Clinical Outcomes in Diabetic Rhesus Macaques (Macaca mulatta) Treated with Medroxyprogesterone Acetate for Endometriosis / M.A. Connolly, M. Trentalange, C.J. Zeiss // Comp. Med. - 2016. - Vol.66, N 4. - P. 343-348.

54. Co-occurrence of immune-mediated conditions and endometriosis among adolescents and adult women / A.L. Shafrir, M.C. Palmor, J. Fourquet [et al.] // Am. J. Reprod. Immunol. - 2021. - Vol.86, N 1. - P. e13404. DOI: 10.1111/aji. 13404.

55. Correlation of histological and macroscopic findings in peritoneal endometriosis / J.D. Strehl, J. Hackl, D.L. Wachter [et al.] // Int. J. Clin. Exp. Pathol. -2013. - Vol.7, N 1. - P. 152-162.

56. Correlation of survivin mRNA detection with histologic diagnosis in normal endometrium and endometrial carcinoma /R. Lehner, T. Enomoto, J.A. McGregor [et al.] // Acta Obstet. Gynecol. Scand. - 2002. - Vol.81, N 2. - P. 162-167. DOI: 10.1034/j.1600-0412.2002.810213.x.

57. Correlation of survivin, p53 and Ki-67 in laryngeal cancer Hep-2 cell proliferation and invasion / S.G. Pei, J.X. Wang, X.L. Wang [et al.] // Asian Pac. J. Trop. Med. - 2015. - Vol.8, N 8. - P. 636-642. DOI: 10.1016/j.apjtm.2015.07.007.

58. Correlation of TP53 (rs1625895), TP73 (rs3765730), MMP9 (rs17576), and MTHFR (rs868014) polymorphisms with low ovarian reserve / L.D. Vagnini, A. Renzi, C.G. Petersen [et al.] // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. - 2022. - Vol.269. -P. 132-137. DOI: 10.1016/j.ejogrb.2021.08.034.

59. COX-2 and survivin are overexpressed and positively correlated in endometrial carcinoma / S. Erkanli, F. Bolat, F. Kayaselcuk [et al.] // Gynecol. Oncol. - 2007. -Vol.104, N 2. - P. 320-325. DOI: 10.1016/j.ygyno.2006.08.044.

60. Cruzen, C.L. Glucoregulatory function in adult rhesus macaques (Macaca mulatta) undergoing treatment with medroxyprogesterone acetate for endometriosis / C.L. Cruzen, S.T. Baum, R.J. Colman // J. Am. Assoc. Lab. Anim. Sci. - 2011. - Vol.50, N 6. - P. 921-925.

61. Deconstructing survivin: comprehensive genetic analysis of survivin function by conditional knockout in a vertebrate cell line / Z. Yue, A. Carvalho, Z. Xu [et al.] // J. Cell Biol. - 2008. - Vol.183, N 2. - P. 279-296. DOI: 10.1083/jcb.200806118.

62. Decreased expression of survivin, estrogen and progesterone receptors in endometrial tissues after radiofrequency treatment of dysfunctional uterine bleeding / G. Yin, T. Zhu, J. Li [et al.] // World J. Surg. Oncol. - 2012. - Vol.10. - P. 100. DOI: 10.1186/1477-7819-10-100.

63. Decreased sensitivity to insulin during treatment with danazol in women with endometriosis / I. Matalliotakis, D. Panidis, G. Vlassis [et al.] // Clin. Exp. Obstet. Gynecol. - 1997. - Vol.24, N 3. - P. 160-162.

64. Desai, S. Mapping of Type 1 Diabetes Mellitus / S. Desai, A. Deshmukh // Curr. Diabetes Rev. - 2020. - Vol.16, N 5. - P. 438-441. DOI: 10.2174/1573399815666191004112647.

65. Developmentally regulated expression of survivin in human pancreatic islets / C. Liggins, D.J. Orlicky, L.A. Bloomquist [et al.] // Pediatr. Dev. Pathol. - 2003. - Vol.6, N 5. - P. 392-397. DOI: 10.1007/s10024-003-2014-0.

66. Diabetic neuropathic pain: Physiopathology and treatment / A.K. Schreiber, C.F. Nones, R.C. Reis [et al.] // World J. Diabetes. - 2015. - Vol.6, N 3. - P. 432-444. DOI: 10.4239/wjd.v6.i3.432.

67. Diagnostic delay for endometriosis in Austria and Germany: causes and possible consequences / G. Hudelist, N. Fritzer, A. Thomas [et al.] // Hum. Reprod. -2012. - Vol.27, N 12. - P. 3412-6. DOI: 10.1093/humrep/des316.

68. Diagnostic value of combined islet antigen-reactive T cells and autoantibodies assays for type 1 diabetes mellitus / W. Tang, H. Liang, Y. Cheng [et al.] // J. Diabetes Investig. - 2021. - Vol.12, N 6. - P. 963-969. DOI: 10.1111/jdi.13440.

69. Differential requirements for survivin in hematopoietic cell development / S. Gurbuxani, Y. Xu, G. Keerthivasan [et al.] // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 2005. -Vol.102, N 32. - P. 11480-11485. DOI: 10.1073/pnas.0500303102.

70. Discovery of New Targets to Control Metastasis in Pancreatic Cancer by Single-cell Transcriptomics Analysis of Circulating Tumor Cells / S. Dimitrov-Markov, J. Perales-Patón, B. Bockorny [et al.] // Mol. Cancer Ther. - 2020. - Vol.19, N 8. - P. 1751-1760. DOI: 10.1158/1535-7163.MCT-19-1166.

71. Drug-induced apoptosis was markedly attenuated in endometriotic stromal cells / M. Izawa, T. Harada, I. Deura [et al.] // Hum. Reprod. - 2006. - Vol.21, N 3. -P. 600-604. DOI: 10.1093/humrep/dei372.

72. Effect of a levonorgestrel intrauterine system on women with type 1 diabetes: a randomized trial / S. Rogovskaya, R. Rivera, D.A. Grimes [et al.] // Obstet Gynecol. -2005. - Vol.105, N 4. - P. 811-815. DOI: 10.1097/01.AOG.0000156301.11939.56.

73. Effect on insulin sensitivity of Implanon vs. GnRH agonist in women with endometriosis / A. Cagnacci, A. Tirelli, M. Cannoletta [et al.] // Contraception. - 2005. -Vol.72, N 6. - P. 443-446. DOI: 10.1016/j.contraception.2005.05.021.

74. EGF regulates survivin stability through the Raf-1/ERK pathway in insulin-secreting pancreatic ß-cells / H. Wang, K. Gambosova, Z.A. Cooper [et al.] // BMC Mol. Biol. - 2010. - Vol.11. - P. 66. DOI: 10.1186/1471-2199-11-66.

75. Elmore, S. Apoptosis: a review of programmed cell death / S. Elmore // Toxicol. Pathol. - 2007. - Vol.35, N 4. - P. 495-516. DOI: 10.1080/01926230701320337.

76. Endogenous tumor suppression mediated by PTEN involves survivin gene silencing / M. Guha, J. Plescia, I. Leav [et al.] // Cancer Res. - 2009. - Vol.69, N 12. -P. 4954-4958. DOI: 10.1158/0008-5472.CAN-09-0584.

77. Endometrial epithelial cells in peritoneal fluid during the early follicular phase / R.F. Kruitwagen, L.G. Poels, W.N. Willemsen [et al.] // Fertil. Steril. - 1991. - Vol.55, N 2. - P. 297-303. DOI: 10.1016/s0015-0282(16)54119-3.

78. Endometriosis: a dysfunction and disease of the archimetra / G. Leyendecker, G. Kunz, M. Noe [et al.] // Hum. Reprod. Update. - 1998. - Vol.4, N 5. - P. 752-762. DOI: 10.1093/humupd/4.5.752.

79. Endometriotic stromal cells lose the ability to regulate cell-survival signaling in endometrial epithelial cells in vitro / H. Zhang, M. Li, X. Zheng [et al.] // Mol. Hum. Reprod. - 2009. - Vol.15, N 10. - P. 653-663. DOI: 10.1093/molehr/gap069.

80. Endothelial cell survivin is involved in the growth of ovarian endometriotic cysts / G. Goteri, G. Lucarini, T. Pieramici [et al.] // Anticancer Res. - 2005. - Vol.25, N 6B. - P. 4313-4318.

81. Epigenetic and genetic analysis of the survivin promoter in acute myeloid leukemia / M. Wagner, K. Schmelz, B. Dörken [et al.] // Leuk. Res. - 2008. - Vol.32, N 7. - P. 1054-1060. DOI: 10.1016/j.leukres.2007.11.013.

82. Epigenetic mechanism of survivin dysregulation in human cancer / H. Lyu, J. Huang, Z. He [et al.] // Sci. China Life Sci. - 2018. - Vol.61, N 7. - P. 808-814. DOI: 10.1007/s11427-017-9230-2.

83. Essential Role for survivin in the Proliferative Expansion of Progenitor and Mature B Cells / A.V. Miletic, J. Jellusova, M.H. Cato [et al.] // J. Immunol. - 2016. -Vol.196, N 5. - P. 2195-2204. DOI: 10.4049/jimmunol.1501690.

84. Esteve, P.O. Molecular mechanisms of transactivation and doxorubicin-mediated repression of survivin gene in cancer cells / P.O. Esteve, H.G. Chin, S. Pradhan [et al.] // J. Biol. Chem. - 2007. - Vol.282, N 4. - P. 2615-2625. DOI: 10.1074/jbc.M606203200.

85. Estrogen receptor alpha inhibits p53-mediated transcriptional repression: implications for the regulation of apoptosis / A. Sayeed, S.D. Konduri, W. Liu [et al.] // Cancer Res. - 2007. - Vol.67, N 16. - P. 7746-7755. DOI: 10.1158/0008-5472.CAN-06-3724.

86. Expression of anti-apoptotic protein survivin in human endometrial carcinoma: Clinical and pathological associations as a separate factor and in combination with

concomitant PTEN and p53 expression / A. Stavropoulos, M. Varras, T. Vasilakaki [et al.] // Oncol. Lett. - 2020. - Vol.20, N 2. - P. 1033-1054. DOI: 10.3892/ol.2020.11690.

87. Expression of apoptosis markers in the retinas of human subjects with diabetes / A.M. Abu-El-Asrar, L. Dralands, L. Missotten [et al.] // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. -2004. - Vol.45, N 8. - P. 2760-2766. DOI: 10.1167/iovs.03-1392.

88. Expression of matrix metalloproteinase-2 and survivin in endometrioid and nonendometrioid endometrial cancers and clinicopathologic significance / E. Yilmaz, M. Koyuncuoglu, I.B. Gorken [et al.] // J. Gynecol. Oncol. - 2011. - Vol.22, N 2. - P. 8996. DOI: 10.3802/jgo.2011.22.2.89.

89. Expression of survivin after acute necrohemorrhagic pancreatitis in rats / M. Tashiro, H. Nakamura, M. Taguchi [et al.] // Pancreas. - 2003. - Vol.26, N 2. - P. 160-165. DOI: 10.1097/00006676-200303000-00012.

90. Expression of survivin and Bcl-2 in the normal human endometrium / R. Konno, H. Yamakawa, H. Utsunomiya [et al.] // Mol. Hum. Reprod. - 2000. - Vol.6, N 6. - P. 529-534. DOI: 10.1093/molehr/6.6.529.

91. Expression of survivin during liver regeneration / M. Deguchi, K. Shiraki, H. Inoue [et al.] // Biochem. Biophys. Res. Commun. - 2002. - Vol.297, N 1. - P. 59-64. DOI: 10.1016/s0006-291x(02)02128-9.

92. Expression of survivin gene and its relationship with expression of p15, p16 proteins in laryngeal squamous cell carcinomas / J. Zhu, R.J. Xu, Z.H. Wu [et al.] // Zhonghua Er Bi Yan Hou Ke Za Zhi. - 2004. - Vol.39, N 6. - P. 356-359.

93. Expression of survivin is correlated with cancer cell apoptosis and is involved in the development of human pancreatic duct cell tumors / K. Satoh, K. Kaneko, M. Hirota [et al.] // Cancer. - 2001. - Vol.92, N 2. - P. 271-278. DOI: 10.1002/1097-0142(20010715)92:2<271:: aid-cncr1319>3.0.co.

94. Expression of survivin, Bcl-2 and Bax proteins in the domestic cat (Felis catus) endometrium during the oestrus cycle / N. Liman, E. Alan, G.K. Bayram [et al.] //

Reprod. Domest. Anim. - 2013. - Vol.48, N 1. - P. 33-45. DOI: 10.1111/j.1439-0531.2012.02021.x.

95. Expression of survivin, PTEN and p27 in normal, hyperplastic, and carcinomatous endometrium / S. Erkanli, F. Kayaselcuk, E. Kuscu [et al.] // Int. J. Gynecol. Cancer. - 2006. - Vol.16, N 3. - P. 1412-1418. DOI: 10.1111/j.1525-1438.2006.00541.x.

96. Expression of the survivin gene in normal and hyperplastic endometrium / R. Tarkowski, J. Wojcierowski, G. Polak [et al.] // J. Ginekol Pol. - 2000. - Vol.71, N 9. - P. 1226-1229.

97. Expression of the survivin gene in the scar endometriosis and in normal human endometrium / R. Tarkowski, J. Kotarski, G. Polak [et al.] // Ginekol Pol. - 2001. -Vol.72, N 12A. - P. 1539-1542.

98. Expression von NFkappaB und lAPs in Langerhans'schen Inseln bei chronischer Pankreatitis [Parenchymal regression in chronic pancreatitis spares islets reprogrammed for expression of NFkappaB and IAPs] / C. Hasel, U.K. Bhanot, R. Maier [et al.] // Verh. Dtsch. Ges. Pathol. - 2006. - Vol.90. - P. 159-167.

99. Faske, E.J. Incidental finding of decidualized vesical endometriosis in an asymptomatic obstetrical patient / E.J. Faske, L.M. Mack, T. Ozcan // J. Ultrasound Med. - 2012. - Vol.31, N 5. - P. 809-811. DOI: 10.7863/jum.2012.31.5.809.

100. Fassbender, A. Update on Biomarkers for the Detection of Endometriosis / A. Fassbender, R.O. Burney, F.O. Dorien [et al.] // Biomed. Res. Int. - 2015. -Vol.2015. - P. 130854. DOI: 10.1155/2015/130854.

101. Forced expression of survivin-2B abrogates mitotic cells and induces mitochondria-dependent apoptosis by blockade of tubulin polymerization and modulation of Bcl-2, Bax, and surviving / X. Ling, Q. Cheng, J.D. Black [et al.] // J. Biol. Chem. - 2007. - Vol.282, N 37. - P. 27204-27214. DOI: 10.1074/jbc.M705161200.

102. Formby, B. Bcl-2, survivin and variant CD44 v7-v10 are downregulated and p53 is upregulated in breast cancer cells by progesterone: inhibition of cell growth and

induction of apoptosis / B. Formby, T.S. Wiley // Mol. Cell Biochem. - 1999. - Vol.202, N 1-2. - P. 53-61. DOI: 10.1023/a:1007081021483.

103. Fukuda, S. Activated H-Ras regulates hematopoietic cell survival by modulating survivin / S. Fukuda, L.M. Pelus // Biochem. Biophys. Res. Commun. - 2004. - Vol.323, N 2. - P. 636-644. DOI: 10.1016/j.bbrc.2004.08.149.

104. Fukuda, S. Regulation of the inhibitor-of-apoptosis family member survivin in normal cord blood and bone marrow CD34(+) cells by hematopoietic growth factors: implication of survivin expression in normal hematopoiesis / S. Fukuda, L.M. Pelus // Blood. - 2001. - Vol.98, N 7. - P. 2091-2100. DOI: 10.1182/blood.v98.7.2091.

105. Fukuda, S. Survivin, a cancer target with an emerging role in normal adult tissues // Mol. Cancer Ther. - 2006. - Vol.5, N 5. - P. 1087-1098. DOI: 10.1158/1535-7163.MCT-05-0375.

106. Fulda, S. Targeting IAP proteins for therapeutic intervention in cancer / S. Fulda, D. Vucic // Nature reviews Drug discovery. - 2012. - Vol.11, N 2. - P. 109124.

107. G protein-coupled estrogen receptor 1 agonist G-1 induces cell cycle arrest in the mitotic phase, leading to apoptosis in endometriosis / T. Mori, F. Ito, H. Matsushima [et al.] // Fertil. Steril. - 2015. - Vol.103, N 5. - P. 1228-35.e1. DOI: 10.1016/j.fertnstert.2015.01.026.

108. Gene expression changes in uterine myomas in response to ulipristal acetate treatment / G.E. Courtoy, J. Donnez, J. Ambroise [et al.] // Reprod. Biomed. Online. -2018. - Vol.37, N 2. - P. 224-233. DOI: 10.1016/j.rbmo.2018.04.050.

109. Gene therapy targeting survivin selectively induces pulmonary vascular apoptosis and reverses pulmonary arterial hypertension / M.S. McMurtry, S.L. Archer, D.C. Altieri [et al.] // J. Clin. Invest. - 2005. - Vol.115, N 6. - P. 1479-1491. DOI: 10.1172/JCI23203.

110. Genetic inhibition of protein kinase Cs attenuates necrosis in experimental pancreatitis / Y. Liu, J. Yuan, T. Tan [et al.] // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver. Physiol.

- 2014. - Vol.307, N 5. - P. G550-G563. DOI: 10.1152/ajpgi.00432.2013.

111. HBXIP functions as a cofactor of survivin in apoptosis suppression / H. Marusawa, S. Matsuzawa, K. Welsh [et al.] // EMBO J. - 2003. - Vol.22, N 11. -P. 2729-2740. DOI: 10.1093/emboj/cdg263.

112. Heritage aspects of endometriosis: II. Clinical characteristics of familial endometriosis / L.R. Malinak, V.C. Buttram Jr, S. Elias [et al.] // Am. J. Obstet. Gynecol.

- 1980. - Vol.137, N 3. - P. 332-337.

113. Hopwood, D. Atrophy and apoptosis in the cyclical human endometrium / D. Hopwood, D.A. Levison // J. Pathol. - 1976. - Vol.119, N 3. - P. 159-166. DOI: 10.1002/path.1711190305.

114. Human survivin is negatively regulated by wild-type p53 and participates in p53-dependent apoptotic pathway / A. Mirza, M. McGuirk, T.N. Hockenberry [et al.] // Oncogene. - 2002. - Vol.21, N 17. - P. 2613-2622. DOI: 10.1038/sj.onc.1205353.

115. Humphry, N.J. survivin inhibits excessive autophagy in cancer cells but does so independently of its interaction with LC3 / N.J. Humphry, S.P. Wheatley // Biol. Open. - 2018. - Vol.7, N 10. - P. bio037374. DOI: 10.1242/bio.037374.

116. IAP regulation of metastasis / S. Mehrotra, L.R. Languino, C.M. Raskett [et al.] // Cancer Cell. - 2010. - Vol.17, N 1. - P. 53-64. DOI: 10.1016/j.ccr.2009.11.021.

117. Ichim, G. A fate worse than death: apoptosis as an oncogenic process / G. Ichim, S.W. Tait // Nat. Rev. Cancer. - 2016. - Vol.16, N 8. - P. 539-548. DOI: 10.1038/nrc.2016.58.

118. Identification of key genes and pathways in endometriosis by integrated expression profiles analysis / D. Cui, Y. Liu, J. Ma [et al.] // PeerJ. - 2020. -Vol.8. - P. e10171. DOI: 10.7717/peerj.10171.

119. IDF diabetes atlas : официальный сайт. - Brussels, 2022. - URL: https://diabetesatlas.org/idfawp/resource-files/2021/07/IDF_Atlas_10th_Edition_2021.pdf. (дата обращения: 10.09.2023).

120. Immune modulation of some autoimmune diseases: the critical role of macrophages and neutrophils in the innate and adaptive immunity / K.C. Navegantes, R. de Souza Gomes, P.A.T. Pereira [et al.] // J. Transl. Med. - 2017. - Vol.15, N 1. -P. 36. DOI: 10.1186/s12967-017-1141-8.

121. Importance of TP53 codon 72 and intron 3 duplication 16bp polymorphisms in prediction of susceptibility on breast cancer / S. Costa, D. Pinto, D. Pereira [et al.] // BMC Cancer. - 2008. - Vol.8. - P.32. DOI: 10.1186/1471-2407-8-32.

122. Improved Risk Assessment by Integrating Molecular and Clinicopathological Factors in Early-stage Endometrial Cancer-Combined Analysis of the PORTEC Cohorts / E. Stelloo, R.A. Nout, E.M. Osse [et al.] // Clin. Cancer Res. - 2016. - Vol.22, N 16. - P. 4215-4224. DOI: 10.1158/1078-0432.CCR-15-2878.

123. Increased nuclear expression of nuclear factor kappa-B p65 subunit in the eutopic endometrium and ovarian endometrioma of women with advanced stage endometriosis / S.H. Kim, H.J. Ihm, Y.S. Oh [et al.] // Am. J. Reprod. Immunol. - 2013. - Vol.70, N 6. - P. 497-508. DOI: 10.1111/aji.12161.

124. Increased p21(ras) activity in human fibroblasts transduced with survivin enhances cell proliferation / A. Temme, P. Diestelkoetter-Bachert, M. Schmitz [et al.] // Biochem. Biophys. Res. Commun. - 2005. - Vol.327, N 3. - P. 765-773. DOI: 10.1016/j.bbrc.2004.12.075.

125. Induction of autophagy-dependent apoptosis by the survivin suppressant YM155 in prostate cancer cells / Q. Wang, Z. Chen, X. Diao [et al.] // Cancer Lett. -2011. - Vol.302, N 1. - P. 29-36. DOI: 10.1016/j.canlet.2010.12.007.

126. Inflammation-associated cell cycle-independent block of apoptosis by survivin in terminally differentiated neutrophils / F. Altznauer, S. Martinelli, S. Yousefi [et al.] // J. Exp. Med. - 2004. - Vol.199, N 10. - P. 1343-1354. DOI: 10.1084/jem.20032033.

127. Inhibition of apoptosis by survivin improves transplantation of pancreatic islets for treatment of diabetes in mice / T. Dohi, W. Salz, M. Costa [et al.] // EMBO Rep. -2006. - Vol.7, N 4. - P. 438-443. DOI: 10.1038/sj.embor.7400640.

128. Inhibition of survivin reduces cell proliferation and induces apoptosis in human endometrial cancer / Z. Ai, L. Yin, X. Zhou [et al.] // Cancer. - 2006. - Vol.107, N 4. -P. 746-756. DOI: 10.1002/cncr.22044.

129. Inhibitor of apoptosis proteins (IAPs) may be effective therapeutic targets for treating endometriosis / T. Uegaki, F. Taniguchi, K. Nakamura [et al.] // Hum. Reprod. -2015. - Vol.30, N 1. - P. 149-158. DOI: 10.1093/humrep/deu288.

130. Interleukin-11 up-regulates survivin expression in endothelial cells through a signal transducer and activator of transcription-3 pathway / K. Mahboubi, F. Li, J. Plescia [et al.] // Lab. Invest. - 2001. - Vol.81, N 3. - P. 327-334. DOI: 10.1038/labinvest.3780241.

131. Investigations of survivin: the past, present and future / C.H. Cheung, L. Cheng, K.Y. Chang [et al.] // Front. Biosci. - 2011. - Vol.16, N 3. - P. 952-961. DOI: 10.2741/3728.

132. Is body mass index associated with the incidence of endometriosis and the severity of dysmenorrhoea: a case-control study in China? / Y. Tang, M. Zhao, L. Lin [et al.] // BMJ Open. - 2020. - Vol.10, N 9. - P. e037095. DOI: 10.1136/bmjopen-2020-037095.

133. Kokawa, K. Apoptosis in the human uterine endometrium during the menstrual cycle / K. Kokawa, T. Shikone, R. Nakano // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 1996. -Vol.81, N 11. - P. 4144-4147. DOI: 10.1210/jcem.81.11.8923873.

134. Lacey, J.V. Endometrial hyperplasia and the risk of progression to carcinoma / J.V. Lacey, V.M. Chia // Maturitas. - 2009. - Vol.63, N 1. - P. 39-44. DOI: 10.1016/j.maturitas.2009.02.005.

135. Lack of relation of survivin gene expression with survival and surgical prognostic factors in endometrial carcinoma patients / R.T. Aksoy, A.T. Turan, N. Boran [et al.] // Asian Pac. J. Cancer Prev. - 2014. - Vol.15, N 16. - P. 6905-6910.

136. Lao, X. p53 Arg72Pro polymorphism confers the susceptibility to endometriosis among Asian and Caucasian populations / X. Lao, Z. Chen, A. Qin // Arch. Gynecol. Obstet. - 2016. - Vol.293, N 5. - P. 1023-1031. DOI: 10.1007/s00404-015-3923-7.

137. Li, F. Cancer therapeutics using survivin BIRC5 as a target: what can we do after over two decades of study? / F. Li, I. Aljahdali, X. Ling // J. Exp. Clin. Cancer Res. - 2019. - Vol.38, N 1. - P. 368. DOI: 10.1186/s13046-019-1362-1.

138. Li, F. Role of survivin and its splice variants in tumorigenesis / F. Li // Br. J. Cancer. - 2005. - Vol.92, N 2. - P. 212-6. DOI: 10.1038/sj.bjc.6602340.

139. Li, Y. Optimized generation of survivin-specific cytotoxic T lymphocytes against lung cancer / Y. Li, J. Ding // Mol. Med. Rep. - 2015. - Vol.12, N 2. - P. 21692174. DOI: 10.3892/mmr.2015.3579.

140. Liu, B.B. Survivin and pancreatic cancer / B.B. Liu, W.H. Wang // World J. Clin. Oncol. - 2011. - Vol.2, N 3. - P. 164-168. DOI: 10.5306/wjco.v2.i3.164.

141. Macrophages and Natural Killer Cells Characteristics in Variously Colored Endometriotic Lesions: A Cross-Sectional Analytic Study / A. Sophonsritsuk, N. Attawattanakul, M. Sroyraya [et al.] // Int. J. Fertil. Steril. - 2022. - Vol.16, N 2. -P. 108-114. DOI: 10.22074/IJFS.2021.527520.1104.

142. Martin, A. Abnormal angiogenesis in diabetes mellitus / A. Martin, M.R. Komada, D.C. Sane [et al.] // Med. Res. Rev. - 2003. - Vol.23, N 2. - P. 117-145. DOI: 10.1002/med.10024.

143. McKenzie, J.A. Role of the apoptotic and mitotic regulator survivin in melanoma / J.A. McKenzie, D. Grossman // Anticancer Res. - 2012. - Vol.32, N 2. -P. 397-404.

144. McLaren, J. Vascular endothelial growth factor and endometriotic angiogenesis /J. McLaren // Hum. Reprod. Update. - 2000. - Vol.6, N 1. - P. 45-55. DOI: 10.1093/humupd/6.1.45.

145. Mitochondrial survivin inhibits apoptosis and promotes tumorigenesis / T. Dohi, E. Beltrami, N.R. Wall [et al.] // J. Clin. Invest. - 2004. - Vol.114, N 8. - P. 1117-1127. DOI: 10.1172/JCI22222.

146. Mormile, R. IFN-y activated sites in the survivin gene promoter region: the point of no return of cytokine-induced pancreatic ß-cells death? / R. Mormile // Int. J. Colorectal Dis. - 2016. - Vol.31, N 7. - P. 1407-1408. DOI: 10.1007/s00384-016-2517-6.

147. Mormile, R. Type 1 diabetes in women with endometriosis: What is the risk of occurrence? / R. Mormile, G. Vittori // J. Pediatr. Endocrinol. Metab. - 2013. - Vol.26, N 9-10. - P. 1007-1008. DOI: 10.1515/jpem-2013-0134.

148. Nabilsi, N.H. DNA methylation inhibits p53-mediated survivin repression / N.H. Nabilsi, R.R. Broaddus, D.S. Loose [et al.] // Oncogene. - 2009. - Vol.28, N 19. - P. 2046-2050. DOI: 10.1038/onc.2009.62.

149. National Center for Biotechnology Information : официальный сайт. - Betesda, 2023. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/gene/332 (дата обращения 10.09.2023).

150. NME1 suppression promotes growth, adhesion and implantation of endometrial stromal cells via AKT and MAPK/Erk1/2 signal pathways in the endometriotic milieu / M.Q. Li, J. Shao, Y.H. Meng [et al.] // Hum. Reprod. - 2013. -Vol.28, N 10. - P. 2822-2831. DOI: 10.1093/humrep/det248.

151. Ovarian markers and irregular menses among women with type 1 diabetes in the Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications study / C. Kim, R.S. Miller, B.H. Braffett [et al.] // Clin. Endocrinol. - 2018. - Vol.88, N 3. - P. 453-459. DOI: 10.1111/cen.13546.

152. Performance of peripheral (serum and molecular) blood markers for diagnosis of endometriosis / M. Mabrouk, A. Elmakky, E. Caramelli [et al.] // Arch. Gynecol. Obstet. - 2012. - Vol.285, N 5. - P. 1307-1312. DOI: 10.1007/s00404-011-2122-4.

153. Perinatal survivin is essential for the establishment of pancreatic beta cell mass in mice / X. Wu, L. Wang, S. Schroer [et al.] // Diabetologia. - 2009. - Vol.52, N 10. - P. 2130-2141. DOI: 10.1007/s00125-009-1469-6.

154. Peripheral changes in endometriosis-associated pain / M. Morotti, K. Vincent, J. Brawn [et al.] // Hum. Reprod. Update. - 2014. - Vol.20, N 5. - P. 717-736. DOI: 10.1093/humupd/dmu021.

155. pHH3 and survivin are co-expressed in high-risk endometrial cancer and are prognostic relevant / A. Brunner, P. Riss, G. Heinze [et al.] // Br. J. Cancer. - 2012. -Vol.107, N 1. - P. 84-90. DOI: 10.1038/bjc.2012.198.

156. Phosphatidylinositol 3-kinase/AKT regulates angiotensin II-induced inhibition of apoptosis in microvascular endothelial cells by governing survivin expression and suppression of caspase-3 activity / H. Ohashi, H. Takagi, H. Oh [et al.] // Circulation Research. - 2004. - Vol.94, N 6. - P. 785-793. DOI: 10.1161/01.RES.0000121103.03275.EC.

157. Phosphorylation by aurora-B negatively regulates survivin function during mitosis / S.P. Wheatley, R.M. Barrett, P.D. Andrews [et al.] // Cell Cycle. - 2007. - Vol.6, N 10. - P. 1220-1230. DOI: 10.4161/cc.6.10.4179.

158. Pietsch, E.C. Polymorphisms in the p53 pathway / E.C. Pietsch, O. Humbey, M.E. Murphy // Oncogene. - 2006. - Vol.25, N 11. - P. 1602-1611. DOI: 10.1038/sj.onc.1209367.

159. Polymorphisms in the p53 gene in thyroid tumours and blood samples of children from areas in Belarus / S. Hillebrandt, C. Streffer, E.P. Demidchik [et al.] // Mutat. Res. - 1997. - Vol.381, N 2. - P. 201-207. DOI: 10.1016/s0027-5107(97)00169-3.

160. Postnatal expansion of the pancreatic beta-cell mass is dependent on survivin / Y. Jiang, W. Nishimura, D. Devor-Henneman [et al.] // Diabetes. - 2008. - Vol.57, N 10. - P. 2718-2727. DOI: 10.2337/db08-0170.

161. Profiling of estrogen up- and down-regulated gene expression in human breast cancer cells: insights into gene networks and pathways underlying estrogenic control of

proliferation and cell phenotype / J. Frasor, J.M. Danes, B. Komm [et al.] // Endocrinology. - 2003. - Vol.144, N 10. - P. 4562-4574. DOI: 10.1210/en.2003-0567.

162. Profiling of selected angiogenesis-related genes in proliferative eutopic endometrium of women with endometriosis / P. Laudanski, R. Charkiewicz, M. Kuzmicki [et al.] // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. - 2014. - Vol.172. - P. 8592. DOI: 10.1016/j.ejogrb.2013.10.007.

163. Prolactin-stimulated survivin induction is required for beta cell mass expansion during pregnancy in mice / Y. Xu, X. Wang, L. Gao [et al.] // Diabetologia. - 2015. -Vol.58, N 9. - P. 2064-2073. DOI: 10.1007/s00125-015-3670-0.

164. PTEN-positive and phosphorylated-AKT-negative expression is a predictor of survival for patients with advanced endometrial carcinoma / K. Uegaki, Y. Kanamori, J. Kigawa [et al.] // Oncol. Rep. - 2005. - Vol.14, N 2. - P. 389-392.

165. Pyrrolidine dithiocarbamate inhibits nuclear factor-KB pathway activation, and regulates adhesion, migration, invasion and apoptosis of endometriotic stromal cells / J.J. Zhang, Z.M. Xu, C.M. Zhang [et al.] // Mol. Hum. Reprod. - 2011. - Vol.17, N 3. - P. 175-181. DOI: 10.1093/molehr/gaq090.

166. Qin, L. Association between rs9904341 / L. Qin, T. Yu // Genet. Mol. Res. -2015. - Vol.14, N 2. - P. 5197-5202. DOI: 10.4238/2015.May.18.10.

167. Rajagopalan, S. Schizosaccharomyces pombe Bir1p, a nuclear protein that localizes to kinetochores and the spindle midzone, is essential for chromosome condensation and spindle elongation during mitosis / S. Rajagopalan, M.K. Balasubramanian [et al.] // Genetics. - 2002. - Vol.160, N 2. - P. 445-456. DOI: 10.1093/genetics/160.2.445.

168. Raznikiewicz, A. The role of laparoscopy in paediatric and adolescent gynaecology / A. Raznikiewicz, W. Korlacki, A. Grabowski // Wideochir. Inne. Tech. Maloinwazyjne. - 2020. - Vol.15, N 3. - P. 424-436. DOI: 10.5114/wiitm.2020.97817.

169. Redwine, D.B. Age-related evolution in color appearance of endometriosis / D.B. Redwine // Fertil. Steril. - 1987. - Vol.48, N 6. - P. 1062-1063.

170. Regulation of microtubule stability and mitotic progression by survivin / A. Giodini, M.J. Kallio, N.R. Wall [et al.] // Cancer Res. - 2002. - Vol.62, N 9. - P. 2462-2467.

171. Regulation of survivin expression by IGF-1/mTOR signaling / V. Vaira, C.W. Lee, H.L. Goel [et al.] // Oncogene. - 2007. - Vol.26, N 19. - P. 2678-2684. DOI: 10.1038/sj.onc.1210094.

172. Regulation of the human menstrual cycle / N. Chabbert Buffet, C. Djakoure, S.C. Maitre [et al.] // Front. Neuroendocrinol. - 1998. - Vol.19, N 3. - P. 151-186. DOI: 10.1006/frne.1998.0167.

173. Rieck, S. Expansion of beta-cell mass in response to pregnancy / S. Rieck, K.H. Kaestner [et al.] // Trends Endocrinol. Metab. - 2010. - Vol.21, N 3. - P. 151-158. DOI: 10.1016/j.tem.2009.11.001.

174. Roca, H. CCL2 protects prostate cancer PC3 cells from autophagic death via phosphatidylinositol 3-kinase/AKT-dependent survivin up-regulation / H. Roca, Z. Varsos, K.J. Pienta // J. Biol. Chem. - 2008. - Vol.283, N 36. - P. 25057-25073. DOI: 10.1074/jbc.M801073200.

175. Role of FN1 and GREB1 gene polymorphisms in endometriosis / C. Matalliotaki, M. Matalliotakis, N. Rahmioglu [et al.] // Mol. Med. Rep. - 2019. -Vol.20, N 1. - P. 111-116. DOI: 10.3892/mmr.2019.10247.

176. Sah, N.K. Survivin splice variants and their diagnostic significance / N.K. Sah, C. Seniya / Tumour Biol. - 2015. - Vol.36, N 9. - P. 6623-31. DOI: 10.1007/s13277-015-3865-5.

177. Serum markers for the noninvasive diagnosis of endometriosis / S. Luisi, S. Pinzauti, C. Regini [et al.] // Womens Health. - 2015. - Vol.11, N 5. - P. 603-610. DOI: 10.2217/whe.15.46.

178. Sex hormone regulation of survivin gene expression / N.H. Nabilsi, R.R. Broaddus, A.S. McCampbell [et al.] // J. Endocrinol. - 2010. - Vol.207, N 2. -P. 237-243. DOI: 10.1677/JOE-10-0128.

179. Signal transduction and signal modulation by cell adhesion receptors: the role of integrins, cadherins, immunoglobulin-cell adhesion molecules, and selectins / A.E. Aplin, A. Howe, S.K. Alahari [et al.] // Pharmacol. Rev. - 1998. - Vol.50, N 2. -P. 197-263.

180. Significance of survivin as a prognostic factor and a therapeutic target in endometrial cancer / A.H. Chuwa, K. Sone, K. Oda [et al.] // Gynecol. Oncol. - 2016. -Vol.141, N 3. - P. 564-569. DOI: 10.1016/j.ygyno.2016.04.003.

181. Silencing survivin splice variant 2B leads to antitumor activity in taxane--resistant ovarian cancer / P.E. Vivas-Mejia, C. Rodriguez-Aguayo, H.D. Han HD [et al.] // Clin. Cancer Res. - 2011. - Vol.17, N 11. - P. 3716-3726. DOI: 10.1158/1078-0432.CCR-11-0233.

182. Smolarz, B. Endometriosis: Epidemiology, Classification, Pathogenesis, Treatment and Genetics (Review of Literature) / B. Smolarz, K. Szyllo, H. Romanowicz // Int. J. Mol. Sci. - 2021. - Vol.22, N 19. - P. 10554. DOI: 10.3390/ijms221910554.

183. Spontaneous apoptosis of endometrial tissue is impaired in women with endometriosis / H.M. Gebel, D.P. Braun, A. Tambur [et al.] // Fertil. Steril. - 1998. -Vol.69, N 6. - P. 1042-1047. DOI: 10.1016/s0015-0282(98)00073-9.

184. Structural, functional and therapeutic biology of survivin / N.K. Sah, Z. Khan, G.J. Khan [et al.] // Cancer Lett. - 2006. - Vol.244, N 2. - P. 164-71. DOI: 10.1016/j.canlet.2006.03.007.

185. Suppressed diversity of survivin splicing in active rheumatoid arthritis / M. Turkkila, K.M. Andersson, S. Amu [et al.] // Arthritis Res. Ther. - 2015. - Vol.17. -P. 175. DOI: 10.1186/s13075-015-0689-z.

186. Survivin and autoimmunity: the ins and outs / H. Ebrahimiyan, S. Aslani, N. Rezaei [et al.] // Immunol. Lett. - 2018. - Vol.193. - P. 14-24. DOI: 10.1016/j.imlet.2017.11.004.

187. Survivin and the inner centromere protein INCENP show similar cell-cycle localization and gene knockout phenotype / A.G. Uren, L. Wong, M. Pakusch [et al.] // Curr. Biol. - 2000. - Vol.10, N 21. - P. 1319-1328. DOI: 10.1016/s0960-9822(00)00769-7.

188. Survivin and VEGF as Novel Biomarkers in Diagnosis of Endometriosis / M. Acimovic, S. Vidakovic, N. Milic [et al.] // J. Med. Biochem. - 2016. - Vol.35, N 1. -P. 63-68. DOI: 10.1515/jomb-2015-0005.

189. Survivin as a novel target protein for reducing the proliferation of cancer cells / D. Li, C. Hu, H. Li [et al.] // Biomed. Rep. - 2018. - Vol.8, N 5. - P. 399-406. DOI: 10.3892/br.2018.1077.

190. Survivin as a potential mediator to support autoreactive cell survival in myasthenia gravis: a human and animal model study / L.L. Kusner, M.J. Ciesielski, A. Marx [et al.] // PLoS One. - 2014. - Vol.9, N 7. - P. e102231. DOI: 10.1371/journal.pone.0102231.

191. Survivin counteracts the therapeutic effect of microtubule de-stabilizers by stabilizing tubulin polymers / C.H. Cheung, H.H. Chen, C.C. Kuo [et al.] // Mol. Cancer. - 2009. - Vol.8:43. Published 2009 Jul 3. DOI: 10.1186/1476-4598-8-43.

192. Survivin expression as a prognostic factor in patients with epithelial ovarian cancer or primary peritoneal cancer treated with neoadjuvant chemotherapy / A. G^sowska-Bodnar, L. Bodnar, A. D^bek [et al.] // Int. J. Gynecol. Cancer. - 2014. -Vol.24, N 4. - P. 687-696. DOI: 10.1097/IGC.0000000000000108.

193. Survivin expression correlates with clinical stage, histological grade, invasive behavior and survival rate in endometrial carcinoma / N. Takai, T. Miyazaki, M. Nishida [et al.] // Cancer Lett. - 2002. - Vol.184, N 1. - P. 105-116. DOI: 10.1016/s0304-3835(02)00190-8.

194. Survivin expression in endometrial carcinoma: a tissue microarray study with correlation with PTEN and STAT-3 / J. Pallares, J.L. Martinez-Guitarte, X. Dolcet [et al.] // Int. J. Gynecol. Pathol. - 2005. - Vol.24, N 3. - P. 247-253. DOI: 10.1097/01.pgp.0000163849.37129.d4.

195. Survivin expression in head and neck squamous cell carcinomas is frequent and correlates with clinical parameters and treatment outcomes / A. Münscher, S. Prochnow, A. Gulati [et al.] // Clin. Oral Investig. - 2019. - Vol.23, N 1. - P. 361-367. DOI: 10.1007/s00784-018-2444-8.

196. Survivin Expression in Simple Endometrial Polyps and Tamoxifen-associated Endometrial Polyps / A.F. Gokmen Karasu, F.C. Sonmez, S. Aydin [et al.] // Int. J. Gynecol. Pathol. - 2018. - Vol.37, N 1. - P. 27-31. DOI: 10.1097/PGP.0000000000000376.

197. Survivin gene expression in endometriosis / M. Ueda, Y. Yamashita, M. Takehara [et al.] // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2002. - Vol.87, N 7. - P. 3452-3459. DOI: 10.1210/jcem.87.7.8682.

198. Survivin gene expression in granulosa cells from infertile patients undergoing in vitro fertilization-embryo transfer / K. Fujino, Y. Yamashita, A. Hayashi [et al.] // Fertil. Steril. - 2008. - Vol.89, N 1. - P. 60-65. DOI: 10.1016/j.fertnstert.2007.02.018.

199. Survivin gene expression increases gastric cancer cell lymphatic metastasis by upregulating vascular endothelial growth factor-C expression levels / J. Zhang, Z. Zhu, Z. Sun [et al.] // Mol. Med. Rep. - 2014. - Vol.9, N 2. - P. 600-606. DOI: 10.3892/mmr.2013.1858.

200. Survivin is required for a sustained spindle checkpoint arrest in response to lack of tension / S.M. Lens, R.M. Wolthuis, R. Klompmaker [et al.] // EMBO J. - 2003. -Vol.22, N 12. - P. 2934-2947. DOI: 10.1093/emboj/cdg307.

201. Survivin is required for beta-cell mass expansion in the pancreatic duct-ligated mouse model / X. Wu, Q. Zhang, X. Wang [et al.] // PLoS One. - 2012. - Vol.7, N 8. - P. e41976. DOI: 10.1371/journal.pone.0041976.

202. Survivin is required for stable checkpoint activation in taxol-treated HeLa cells / A. Carvalho, M. Carmena, C. Sambade [et al.] // J. Cell Sci. - 2003. - Vol.116, N 14. - P. 2987-2998. DOI: 10.1242/jcs.00612.

203. Survivin Monoclonal Antibodies Detect survivin Cell Surface Expression and Inhibit Tumor Growth In Vivo / R.A. Fenstermaker, S.A. Figel, J. Qiu [et al.] // Clin.

Cancer Res. - 2018. - Vol.24, N 11. - P. 2642-2652. DOI: 10.1158/1078-0432.CCR-17-2778.

204. Survivin monomer plays an essential role in apoptosis regulation / M.S. Pavlyukov, N.V. Antipova, M.V. Balashova [et al.] // J. Biol. Chem. - 2011. -Vol.286, N 26. - P. 23296-23307. DOI: 10.1074/jbc.M111.237586.

205. Survivin promoter polymorphisms and autoantibodies in endometriosis / M. Lamp, M. Saare, U. Kadastik [et al.] // J. Reprod. Immunol. - 2012. - Vol.96, N 12. - P. 95-100. DOI: 10.1016/j.jri.2012.10.001.

206. Survivin regulated by autophagy mediates hyperglycemia-induced vascular endothelial cell dysfunction / Y.X. Xu, C. Huang, M. Liu [et al.] // Exp. Cell Res. - 2018. - Vol.364, N 2. - P. 152-159. DOI: 10.1016/j.yexcr.2018.01.037.

207. Survivin regulates the expression of VEGF-C in lymphatic metastasis of breast cancer / X. Cai, S. Ma, M. Gu [et al.] // Diagn. Pathol. - 2012. - Vol.7. - P. 52. DOI: 10.1186/1746-1596-7-52.

208. Survivin splice variants regulate the balance between proliferation and cell death / H. Caldas, Y. Jiang, M.P. Holloway [et al.] // Oncogene. - 2005. - Vol.24, N 12. - P. 1994-2007. DOI: 10.1038/sj.onc.1208350.

209. Survivin, a Promising Gene for Targeted Cancer Treatment / F.T. Shamsabadi, M.R. Eidgahi, P. Mehrbod [et al.] // Asian Pac. J. Cancer Prev. - 2016. - Vol.17, N 8. - P. 3711-9.

210. Survivin, bcl-2 and matrix metalloproteinase-2 enhance progression of clear cell- and serous-type ovarian carcinomas / H. Yoshida, O. Ishiko, T. Sumi [et al.] // Int. J. Oncol. - 2001. - Vol.19, N 3. - P. 537-542. DOI: 10.3892/ijo.19.3.537.

211. Survivin, MMP-2, MT1-MMP, and TIMP-2: their impact on survival, implantation, and proliferation of endometriotic tissues / A.P. Londero, A. Calcagno, T. Grassi [et al.] // Virchows Arch. - 2012. - Vol.461, N 5. - P. 589-599. DOI: 10.1007/s00428-012-1301-4.

212. Survivin: key regulator of mitosis and apoptosis and novel target for cancer therapeutics / A.C. Mita, M.M. Mita, S.T. Nawrocki [et al.] // Clin. Cancer Res. - 2008. -Vol.14, N 16. - P. 5000-5005. DOI: 10.1158/1078-0432.CCR-08-0746.

213. Survivin-dependent angiogenesis in ischemic brain: molecular mechanisms of hypoxia-induced up-regulation / E.M. Conway, F. Zwerts, V. Van Eygen [et al.] // Am. J. Pathol. - 2003. - Vol.163, N 3. - P. 935-946. DOI: 10.1016/S0002-9440(10)63453-0.

214. Sustained survivin expression from 0X40 costimulatory signals drives T cell clonal expansion / J. Song, T. So, M. Cheng [et al.] // Immunity. - 2005. - Vol.22, N 5. - P. 621-631. DOI: 10.1016/j.immuni.2005.03.012.

215. The association between endometriosis and autoimmune diseases: a systematic review and meta-analysis / N. Shigesi, M. Kvaskoff, S. Kirtley [et al.] // Hum. Reprod. Update. - 2019. - Vol.25, N 4. - P. 486-503. DOI: 10.1093/humupd/dmz014.

216. The expression of six biomarkers in the four most common ovarian cancers: correlation with clinicopathological parameter / C.K. Lin, T.K. Chao, C.P. Yu [et al.] // APMIS. - 2009. - Vol.117, N 3. - P. 162-175. DOI: 10.1111/j.1600-0463.2008.00003.x.

217. The Immunopathophysiology of Endometriosis / L.K. Symons, J.E. Miller, V.R. Kay [et al.] // Trends Mol. Med. - 2018. - Vol.24, N 9. - P. 748-762. DOI: 10.1016/j.molmed.2018.07.004.

218. The inhibitors of apoptosis (IAPs) and their emerging role in cancer / E.C. LaCasse, S. Baird, R.G. Korneluk [et al.] // Oncogene. - 1998. - Vol.17, N 25. - P. 3247-59. DOI: 10.1038/sj.onc.1202569.

219. The Orphan Nuclear Receptor NR4A1 Protects Pancreatic ß-Cells from Endoplasmic Reticulum (ER) Stress-mediated Apoptosis / C. Yu, S. Cui, C. Zong [et al.] // J. Biol. Chem. - 2015. - Vol.290, N 34. - P. 20687-20699. DOI: 10.1074/jbc.M115.654863.

220. The p21-activated kinase (PAK1) is involved in diet-induced beta cell mass expansion and survival in mice and human islets / M. Ahn, S.M. Yoder, Z. Wang [et al.] // Diabetologia. - 2016. - Vol.59, N 10. - P. 2145-2155. DOI: 10.1007/s00125-016-4042-0.

221. The Potentially Role of survivin in Pancrcalic Islet Development and Function / X. Wu, L. Wang, P. Chen [et al.] // Canadian J. Diabetes. - 2008. - Vol.32, N 4. - P. 339. DOI: 10.1016/S1499-2671(08)24157-2.

222. The Role of Age and Excess Body Mass Index in Progression to Type 1 Diabetes in At-Risk Adults / C.T. Ferrara, S.M. Geyer, C. Evans-Molina [et al.] // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2017. - Vol.102, N 12. - P. 4596-4603. DOI: 10.1210/jc.2017-01490.

223. The Role of mTOR and eIF Signaling in Benign Endometrial Diseases / T.S. Driva, C. Schatz, M. Sobocan [et al.] // Int. J. Mol. Sci. - 2022. - Vol.23, N 7. -P. 3416. DOI: 10.3390/ijms23073416.

224. The role of survivin in the resistance of endometriotic stromal cells to drug-induced apoptosis / A. Watanabe, F. Taniguchi, M. Izawa [et al.] // Hum. Reprod. - 2009. - Vol.24, N 12. - P. 3172-3179. DOI: 10.1093/humrep/dep305.

225. The survivin molecule as a double-edged sword in cellular physiologic and pathologic conditions and its role as a potential biomarker and therapeutic target in cancer / A. Rafatmanesh, M. Behjati, N. Mobasseri [et al.] // J. Cell Physiol. - 2020. - Vol.235, N 2. - P. 725-744. DOI: 10.1002/jcp.29027.

226. The transcription factor GATA-1 is overexpressed in breast carcinomas and contributes to survivin upregulation via a promoter polymorphism / R. Boidot, F. Vegran, D. Jacob [et al.] // Oncogene. - 2010. - Vol.29, N 17. - P. 2577-2584. DOI: 10.1038/onc.2009.525.

227. The WNT/ß-catenin signaling pathway and expression of survival promoting genes in luteinized granulosa cells: endometriosis as a paradigm for a dysregulated apoptosis pathway / A.M. Sanchez, P. Vigano, F. Quattrone [et al.] // Fertil. Steril. - 2014. -Vol.101, N 6. - P. 1688-1696. DOI: 10.1016/j.fertnstert.2014.02.040.

228. Theoretical study of the intermolecular recognition mechanism between survivin and substrate based on conserved binding mode analysis / C. Wu, L. Mao,

X. Huang [et al.] // J. Mol. Graphics and Modelling. - 2018. - Vol.83. - P. 53-63. DOI: 10.1016/j.jmgm.2018.05.001.

229. Three-dimensional structure of the apoptosome: implications for assembly, procaspase-9 binding, and activation / D. Acehan, X. Jiang, D.G. Morgan [et al.] // Mol. Cell. - 2002. - Vol.9, N 2. - P. 423-432. DOI: 10.1016/s1097-2765(02)00442-2.

230. Tomita, T. Apoptosis of pancreatic ß-cells in Type 1 diabetes / T. Tomita // Bosn J. Basic Med. Sci. - 2017. - Vol.17, N 3. - P. 183-193. DOI: 10.17305/bjbms.2017.1961.

231. TP53 Arg72Pro polymorphism (rs1042522) and risk of endometriosis among Asian and Caucasian populations / J. Li, Y. Chen, Z. Mo [et al.] // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. - 2015. - Vol.189. - P. 73-78. DOI: 10.1016/j.ejogrb.2015.03.026.

232. Trace of survivin in cancer / F. Shojaei, F. Yazdani-Nafchi, M. Banitalebi-Dehkordi [et al.] // Eur. J. Cancer Prev. - 2019. - Vol.28, N 4. - P. 365-372. DOI: 10.1097/CEJ.0000000000000453.

233. Transcriptional expression of survivin and its splice variants in endometriosis K. Fujino, M. Ueda, M. Takehara [et al.] // Mol. Hum. Reprod. - 2006. - Vol.12, N 6. -P. 383-388. DOI: 10.1093/molehr/gal042.

234. Turk, B. Lysosomal cysteine proteases: more than scavengers / B. Turk, D. Turk, V. Turk [et al.] // Biochim. Biophys. Acta. - 2000. - Vol.1477, N 1-2. - P. 98111. DOI: 10.1016/s0167-4838(99)00263-0.

235. Two survivin polymorphisms are cooperatively associated with bladder cancer susceptibility / N. Kawata, N. Tsuchiya, Y. Horikawa [et al.] // Int. J. Cancer. - 2011. -Vol.129, N 8. - P. 1872-1880. DOI: 10.1002/ijc.25850.

236. Upregulation of FOXO3 in New-Onset Type 1 Diabetes Mellitus / M. Zurawek, M. Fichna, P. Fichna [et al.] // J. Immunol. Res. - 2020. - Vol.2020. -P. 9484015. DOI: 10.1155/2020/9484015.

237. Venous thromboembolism as a cause of severe maternal morbidity and mortality in the United States / K. Abe, E.V. Kuklina, W.C. Hooper [et al.] // Semin. Perinatol. - 2019. - Vol.43, N 4. - P. 200-204. DOI: 10.1053/j.semperi.2019.03.004.

238. Wang, Z. Survivin regulates the p53 tumor suppressor gene family / Z. Wang, S. Fukuda, L.M. Pelus [et al.] // Oncogene. - 2004. - Vol.23, N 49. - P. 8146-8153. DOI: 10.1038/sj.onc. 1207992.

239. Warrier, N.M. Emerging Importance of survivin in Stem Cells and Cancer: the Development of New Cancer Therapeutics / N.M. Warrier, P. Agarwal, P. Kumar // Stem. Cell Rev. Rep. - 2020. - Vol.16, N 5. - P. 828-852. DOI: 10.1007/s12015-020-09995-4.

240. Wheatley, S.P. Survivin at a glance / S.P. Wheatley, D.C. Altieri // J. Cell Sci. -2019. - Vol.132, N 7. - P. jcs223826. DOI: 10.1242/jcs.223826.