Нейрохимические характеристики дофамин- и гистаминергической систем стриатума у крыс линии крушинского-молодкиной, генетически предрасположенных к аудиогенной эпилепсии тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.00.13, кандидат биологических наук Сорокин, Александр Яковлевич

• Сорокин, Александр Яковлевич
• кандидат биологических наук
• 2004

Оглавление диссертации кандидат биологических наук Сорокин, Александр Яковлевич

Введение-

Глава 1. Обзор литературы

1.1. Характеристика крыс линии Крушинского-Молодкиной

1.1.1. Генетические модели аудиогенной эпилепсии

1.1.2. История создания линии

1.1.3. Феноменология аудиогенного приступа

1.1.4. Морфологические исследования мозга крыс линии КМ

1.1.5. Нейромедиаторные системы мозга у крыс линии КМ

1.1.6. Аудиогенный судорожный припадок и эффекты противо-судорожных препаратов

1.2. Дофаминергические системы мозга

1.2.1. Нейрохимия дофаминергичёской нейропередачи

1.2.2. Дофаминовые рецепторы

1.2.3. Фармакологическая модуляция дофаминергической нейропередачи

1.3. Гистаминергические системы мозга

1.3.1. Нейрохимия гистаминергической нейропередачи

1.3.2. Рецепторы гистамина и фармакологическая модуляция гистаминергической нейропередачи

Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1. Экспериментальные животные

2.2. Метод внутримозгового микродиализа

2.3. Определение локализации зонда

2.4. Метод тестирования животных по их чувствительности к аудиогенной эпилепсии

2.5. Запись электорокортикограммы

2.6. Статистическая обработка

2.7. Материалы

Результаты исследований и их обсуждение

Глава 3. Нейрохимическая характеристика дофаминергической системы стриатума крыс линий Вистар и КМ

3.1. Базальный уровень концентраций дофамина и ДОФУК в дорзальном стриатуме крыс Вистар и КМ

3.2. Влияние амфетамина на внеклеточное содержание дофамина и ДОФУК в стриатуме крыс линий Вистар и КМ

3.3. Внеклеточный уровень дофамина и ДОФУК в стриатуме крыс Вистар и КМ в условиях блокады D2/D3-дофаминовых рецепторов

3.4. Влияние тиоперамида - селективного антагониста гистаминовых НЗ-рецепторов на внеклеточное содержание дофамина и ДОФУК в дорзальном стриатуме крыс линий Вистар и КМ—

Глава 4. Нейрохимическая характеристика гистаминергической системы стриатума крыс линий Вистар и КМ

4.1. Базальный уровень концентрации гистамина в дорзальном стриатуме крыс линий Вистар и КМ

4.2. Влияние амфетамина на внеклеточное содержание гистамина в стриатуме крыс линий Вистар и КМ

4.3. Влияние селективного антагониста D2/D3-рецепторов раклоприда на внеклеточное содержание гистамина в стриатуме крыс линий Вистар и КМ

4.4. Влияние селективного антагониста НЗ-рецепторов тиоперамида на внеклеточное содержание гистамина в стриатуме крыс линий Вистар и КМ

Глава 5. Тестирование чувствительности к звуку крыс линии КМ после фармакологических воздействий

5.1. Влияние амфетамина на чувствительность к звуку крыс линии КМ. Тестирование крыс линии Wag/Rij при введении амфетамина

5.2. Влияние раклоприда на чувствительность к звуку крыс линии КМ

5.3. Влияние SCH23390 на чувствительность к звуку крыс линии КМ

5.4. Влияние тиоперамида на чувствительность к звуку крыс линии КМ

6. Заключительное обсуждение

7. Выводы

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Нейрохимические характеристики дофамин- и гистаминергической систем стриатума у крыс линии крушинского-молодкиной, генетически предрасположенных к аудиогенной эпилепсии»

Эпилепсия и другие судорожные расстройства относятся к числу наиболее распространенных заболеваний центральной нервной системы. Этим определяется большая социальная значимость проблемы эпилепсии и ее лечения. Одним из перспективных подходов к изучению патофизиологических механизмов эпилептиформных состояний является экспериментальное моделирование судорожных расстройств (Крыжановский, 1980). К числу известных экспериментальных моделей эпилептиформных состояний относится так называемая аудиогенная эпилепсия.

Наиболее удобными для создания генетических моделей эпилепсии оказались грызуны. В природных как и во многих аутбредных лабораторных популяциях более 10% особей отвечают на громкий звук сильным двигательным возбуждением, которое часто переходит в эпилептиформный судорожный припадок с клонической и иногда тонической фазами. Частота встречаемости данного признака в природных популяциях обусловлены, возможно, тем, что носители генов, определяющих данный признак, имеют селективное преимущество (Полетаева и соавт., 1996). Аудиогенная чувствительность у лабораторных крыс наследуется полигенно (Романова и Калмыкова, 1981). Возможно, что высокая чувствительность грызунов к звуку, являющаяся важным адаптивным признаком, и предрасположенность к аудиогенным судорогам определяются одними и теми же генами, имеющими плейотропные эффекты. Можно предполагать, что аллели генов, определяющие повышенную чувствительность к звуку, важны для нормального развития организма. Линии крыс, полностью не чувствительные к звуку немногочисленны.

Путем селекции были получены лабораторные линии грызунов, имеющие высокую аудиогенную судорожную готовность. В настоящее время они широко используются в качестве экспериментальных моделей эпилепсии (крысы линий Крушинского-Молодкиной, GEPR - генерализованная судорожная эпилепсия; IGER - височная эпилепсия, а также мыши ряда линий, в частности, DBA/2, 101/HY). Помимо этих линий, в физиологических исследованиях используют другие лабораторные модели, когда судорожная активность возникает в ответ на фармакологические воздействия, например, коразола, бикукулина, пикротоксина; на электростимуляцию, в том числе вызывающую явление "киндлинга".

Линия крыс, у которых в ответ на звуковое воздействие возникает выраженный эпилептиформный припадок клонико-тонического типа, была создана на биолого-почвенном факультете МГУ профессором JI.B. Крушинским и его сотрудниками J1.H. Молодкиной и Д.А. Флессом (Крушинский, 1960).

Известно, что ключевая роль в формировании судорожных, в том числе аудиогенной природы, припадков принадлежит нейромедиаторным аминокислотам ГАМК и глутамату. Однако в последние годы появились данные о том, что сложный процесс вовлечения стволовых структур и переднего мозга в развитие генерализованного эпилептиформного припадка протекает при участии дофаминергических и гистаминергических систем разного уровня. В частности показано, что развитие или подавление судорожного припадка зависит от уровней дофамина и гистамина в базальных ганглиях (Derensart & Depaulis, 2002).

Следует отметить, что несмотря на большое число работ, посвященных нейрофизиологическим аспектам развития судорожных припадков у крыс линии КМ, их нейрохимические механизмы изучены крайне недостаточно. В ряде работ сообщалось о нейрохимических особенностях, характерных для крыс линии КМ. Так были описаны нарушения процессов перекисного окисления липидов (Копаладзе 1974; Бурлакова 1981), изменения в содержании нейромедиаторных аминокислот (Раевский и соавт., 1995; Вицкова и соавт., 1998), а также метаболизма моноаминов (Косачева и соавт., 1998), в структурах мозга этих животных.

Для оценки состояния нейромедиаторных систем мозга в условиях патологии могут быть использованы подходы и методы нейрохимическеской фармакологии. С этой целью применяются селективные фармакологические анализаторы, оказывающие влияние * на отдельные звенья нейромедиаторной системы: биосинтез, резервирование, взаимодействие с рецепторами.

Существенным достижением последнего времени явились разработка и внедрение метода внутримозгового микродиализа в сочетании с техникой ВЭЖХ, позволяющие проводить динамическую оценку внеклеточного содержание мозговых медиаторов и продуктов их обмена у животных как в исходном, фоновом функциональном состоянии, так и в условиях фармакологических воздействий. Возможность поэтапного прослеживания эффектов фармакологических препаратов с известным механизмом действия на животных с генетическими различиями в предрасположенности к эпилептогенному действию сильного звука открывает принципиально новый подход к экспериментальному изучению эпилепсии. Цель и задачи исследования.

Целью настоящей работы явилось изучение нейрохимических характеристик функционального состояния дофамин- и гистаминергической систем стриатума у крыс двух генотипов -инбредной линии КМ и аутбредной линии Вистар, различающихся по признаку "аудиогенная эпилепсия" с помощью методики внутримозгового микродиализа in vivo. Для достижения указанной цели были поставлены следующие задачи:

1. Оценить значения базального уровня дофамина, его метаболита ДОФУК (3,4 дифенилуксусной кислоты) и гистамина в условиях микродиализного эксперимента у крыс КМ и Вистар.

2. Изучить временные характеристики и динамику изменений нейрохимических показателей дофамин- и гистаминергической систем стриатума у крыс КМ и Вистар в норме и при действии фармакологических анализаторов (амфетамина, раклоприда, тиоперамида), модулирующих функциональную активность указанных нейромедиаторных систем в микродиализных опытах in vivo.

3. Оценить влияние тиоперамида (селективного антагониста НЗ-гистаминовых рецепторов) на функциональную активность дофаминергической системы стриатума по показателям динамики внеклеточного содержания дофамина у крыс КМ и Вистар в опытах in vivo.

4. Оценить влияние амфетамина (непрямого агониста дофаминовых рецпторов) и раклоприда (Д2/ДЗ-рецепторного антагониста) на функциональную активность гистаминергической системы стриатума по показателям динамики внеклеточного уровня гистамина у крыс КМ и Вистар в опытах in vivo.

5. Оценить течение аудиогенного судорожного припадка у крыс линии КМ при воздействии фармакологических анализаторов, влияющих на различные звенья дофамин- и гистаминергической систем стриатума. Научная новизна.

Впервые, с использованием метода внутримозгового микродиализа, получены данные о различиях в базальном уровне дофамина, его метаболита ДОФУК и гистамина между животными, различающимися по предрасположенности к аудиогеннои эпилепсии (крысы линий КМ и Вистар). Впервые продемонстрированы различия во временном течении реакций мозга на введение препаратов с прямым (амфетамин, раклоприд) и опосредованным воздействием (тиоперамид) на механизмы дофаминергической нейропередачи в стриатуме крыс. Получены не описанные ранее данные о различиях во временном течении ответных реакций мозга крыс двух генотипов при прямой (тиоперамид) и опосредованной (амфетамин, раклоприд) модуляции гистаминергической нейропередачи в стриатуме крыс. Впервые описан отставленный характер фармакологического эффекта веществ, изменяющих функции дофамин- и гистаминергической систем мозга у * животных с высоким уровнем чувствительности к звуку (крысы линии

КМ).

Теоретическая и практическая значимость.

Установленные в работе различия в базальном содержании дофамина, его метаболита ДОФУК, а также гистамина в микродиализатах стриатума крыс линий КМ и Вистар важны для понимания особенностей организации и функционирования указанных нейромедиаторных систем стриатума. Известные ранее факты об изменениях обмена катехоламинов и других нейромедиаторов у крыс линии КМ существенно дополнены демонстрацией отставленных эффектов веществ (амфетамина, раклоприда и тиоперамида), являющихся модуляторами дофамин- и гистаминергиеской нейропередачи, что свидетельствует об измененном характере регуляции и функционирования указанных систем мозга у животных, генетически предрасположенных к аудиогенной эпилепсии. Полученные факты должны учитываться при изучении нейрохимических и нейрофизиологических механизмов и разработке новых подходов к лечению судорожных расстройств.

Апробация работы.

Результаты исследований были доложены и обсуждены на VIII Всероссийской школе молодых ученых "Актуальные проблемы нейробиологии", Казань, 2001, на XXIII Congress of Neuropharmacology, Montreal, 2002, на VIII Международном симпозиуме "Базальные ганглии и поведение в норме и при патологии", Санкт-Петербург, 2002, на 25 International Epilepsy Congress, Lisbon, 2003, на XI Международной Научной конференции студентов, аспирантов и молодых ученых "Ломоносов", Москва, 2004, на лабораторных и межлабораторных семинарах НИИ Фармакологии РАМН. Публикации.

Основное содержание работы отражено в 8 публикациях (6 тезисов и 2 статьи).

Заключение диссертации по теме «Физиология», Сорокин, Александр Яковлевич

ВЫВОДЫ

1. Методом внутримозгового микродиализа показано, что базальный уровень внеклеточного дофамина и его основного метаболита ДОФУК в стриатуме у крыс линии КМ достоверно выше (на 25 и 30% соответственно) этих показателей у нечувствительных к звуку крыс Вистар.

2. В тех же условиях продемонстрировано, что базальный уровень гистамина в стриатуме крыс линии КМ достоверно ниже (на 33,4%) уровня этого нейромедиатора у крыс Вистар.

3. Максимальный эффект фармакологических анализаторов (амфетамина, D2/D3 антагониста раклоприда и НЗ-антагониста тиоперамида), проявляющийся в повышении уровня дофамина в стриатуме, у крыс линии КМ отставлен по сравнению с этим показателем у крыс Вистар (р<0.05).

4. У крыс линии КМ амфетамина, раклоприд и тиоперамид вызывают изменение уровня гистамина в стриатуме достоверно в более поздние сроки, чем у крыс Вистар (р<0.05).

5. В условиях блокады НЗ-пресинаптических рецепторов тиоперамидом повышение внеклеточного содержания гистамина у крыс КМ отставлено по времени и менее выражено по интенсивности по сравнению с аналогичных эффектом у крыс Вистар.

6. Крысы линии КМ, обладающие очень высоким уровнем чувствительности к звуку, обнаруживают тенденцию к увеличению латентного периода начала припадка через два часа после введения веществ анализаторов, т.е. в период максимального подъема дофамина стриатуме.

7. В основе предрасположенности крыс инбредной линии КМ к аудиогенной эпилепсии могут лежать: 1. измененный базальный уровень дофамина, гистамина; 2. аномальная чувствительность нейронных структур, участвующих в формировании судорожного припадка.

Список литературы диссертационного исследования кандидат биологических наук Сорокин, Александр Яковлевич, 2004 год

1. Акуличев А.В., Иванова Н.В., Семиохина А.Ф., Рысков А.П. (1990). Дифференциальная экспрессия гена c-fos в клетках мозга крыс с аудиогенной эпилепсией. // Докл.АН СССР; т.312(1):227-9.

2. Алексеев В.В., Кошелев В.Б., Ковалев Г.И. и др. (2003) Влияние неонатальных воздействий на болевую и аудиогенную чувствительность и на содержание моноаминов в мозге взрослых крыс. // Онтогенез. Т.34, №6, 464-471.

3. Андяржанова Э.А., Афанасьев И.И., Кудрин B.C., Раевский К.С. (1999). Влияние амфетамина на внеклеточное содержание дофамина и генерацию гидроксильных радикалов в стриатуме свободноподвижных крыс. // Бюлл. Эксп. Биол. Мед., т.З, №11, с.11-16.

4. Архипова Г.В., Бурлакова Е.Б., Семиохина А.Ф., Федотова И.Б., Крушинский Л.В. (1982). Об антирадикальном механизме защитного действия синтетических антиоксидантов при эпилептиформных припадках у крыс. // Докл.АН СССР, т.267, №2, с.469-471

5. Архипова Г.В., Бурлакова Е.Б., Федотова И.Б. (1992). Липиды нейрональных мембран в моделях памяти и обучения у крыс линии КМ. // Сенсорные системы, т.6, №4, с.66-69.

6. Афанасьев И.И., Дворкина М.Л., Новоселов И.А. и др. (2003) Совместное влияние амфетамина и мидантана на дофаминергическую передачу в стриатуме свободноподвижных крыс. // Эксперим. и клинич. фармакология. Т.66, №1, 3-7

7. Батуев А.С., Рябинская Е.А., Гудимова Н.В. Влияние таурина на аудиогенные судорожные припадки у крыс.// Док. АН СССР, 1979, т.248, №6, с. 1496 1499.

8. Башкатова В.Г., Вицкова Г.Ю., Наркевич В.Б. и др. (1998). Возможная роль оксида азота в патогенезе модельных судорожных состояний различной природы. // Бюлл. Эксп. Биол. Мед., Т. 125, №1,25-29.

9. Бурлакова Е.Б., Архипова Г.В., Семиохина А.Ф., Федотова И.Б., Крушинский Л.В. (1981). Влияние синтетических антиоксидантов на функциональное состояние головного мозга крыс после звукового воздействия // Докл. АН СССР, ,т.256, №3, с.746-749.

10. З.Васильева В.М. (1960). Изменения электрограммы коры больших полушарий у белых крыс при эпилептиформных припадках, осложненных экспериментальным двигательным неврозом // Научн. Доклады высшей школы, Биол.науки, №2, с.43-49.

11. Вицкова Г.Ю., Маликова Л.А., Косачева Е.С. и др. (1998). Влияние карбамазепина на содержаниие нейромедиаторных аминокислот и продуктов перекисного окисления липидов в структурах мозга крыс с аудиогенной эпилепсией. // Нейрохимия. Т. 15, №3, 281-285.

12. Гусельникова К.Г. (1959а). Некоторые данные о механизме эпилептиформного припадка у крыс // Научн. доклады высшей школы. Биол. Науки, № 1, с.69-73.

13. Гусельникова К.Г. (19596). К электрофизиологической продолговатого мозга белой крысы во время звукового эпилептиформного припадка. // Научн.доклады высш. школы. Биол. науки. № 4. С. 101-106.

14. Гусельникова К.Г., Крушинская Н.Л. (1958). Об изменениях биоэлектрической активности некоторых отделов мозжечка и двигательной области коры при звуковом эпилептиформном припадке. // Научн.доклады высшей школы. Биол.науки, № 2. с.78-82.

15. Доброхотова Л.П. (1957). Влияние метилтиоурацила на шоково-гемаррагические состояния, развивающиеся под влиянием нервной травмы // Докл. АН СССР, т.114. №6. с. 1320-1321.

16. Доброхотова Л.П., (1966). Некоторые данные о действии пантокрина на судорожную реакцию крыс. // Научные доклады выс. Школы, №3, 93-95

17. Долина С. А. (1982). Генетическая предрасположенность к судорожным приступам как результат нарушения обмена катехоламинов в центральной нервной системе. // Журн. невропатол. и психиатрии им. Корсакова, т.82, 40-49.

18. Елкин В.И. (1969). Закономерности наследования эпилептиформных припадков аудиогенного происхождения. // Генетика поведения. Л., Наука,, с. 71-81.

19. Ермакова И.В, Кузнецова Г.Д., Лосева Е.В., Петрова Е.В., Иоффе М.Е. (1996). Влияние трансплантации на аудиогенные судороги у крыс разных генетических линий. // Журн. высш. нервн. деят. т.46. №4. с.776-786.

20. Иванов П.А., Семиохина А.Ф., Рысков А.П. (1989) Геномная дактилоскопия крыс Rattus norvegicus: новый подход к генетическому маркированию. // Генетика. Т.25, № 2, 238-249

21. Копаладзе Р. А. (1974). Физико-хмические аспекты эпилептиформного приступа. // Автореф. канд. дис., М.

22. Копаладзе Р.А., Семиохина А.Ф. (1980). Влияние введения аубаина и циклического АМФ в различные отделы мозга крыс на течение эпилептиформной реакции. // Биологические науки, №2, 59-62

23. Косачева Е.С. (1996). Нейрохимическое изучение механизма действия антиконвульсантов Ламотриджина и Карбамазепина. // Автореф. канд. дис., М.

24. Косачева Е.С., Кудрин B.C., Федотова И.Б. и др. (1998). Влияние карбамазепина на содержание моноаминов и их метаболитов в структурах мозга крыс с аудиогенной эпилепсией. // Эксперим. и клинич. фармакология. Т.61. №3. 25-27.

25. Котляр Б.И. (1959). О локалзации клонических судорог эпилептического припадка. // Научн. Докл. Высшей школы. Биол. Науки. № 2. С. 73-76.

26. Котляр Б.И., Флёсс Д.А. (1962). О механизме действия коразола на центральную нервную систему. // Науч. доклады высш. школы, Биологические науки, №2, 98-103.

27. Кулин В.В., Плескачева М.Г. (1991). Связывание ГАМК и диазепама в головном мозге крыс линии Крушинского-Молодкиной. //Нейрохимия. т.10. № 1-2. с. 10-17.

28. Крушинский Л.В. (1960). Формирование поведения животных в норме и патологии. // М., Издательство МГУ. 265 с.

29. Крушинский JI.В. (1979). Физиолого-генетические проблемы сложных форм поведения в норме и патологии. // Физиология человека. Т.5. № 3. 500-509.

30. Крушинский Л.В., Молодкина Л.Н. (1960). Новая экспериментальная модель хронического заболевания нервной системы. //Журн. высш. Нерв. Деят. Т. 10. Вып. 5. С. 779-785.

31. Крушинский Л.В., Пушкарская Л.П., Молодкина Л.Н. (1953). Экспериментальное изучение кровоизлияний в головной мозг под влиянием нервной травмы. // Вестн. МГУ. Сер. Биология. 1953. № 12. С. 25-44.

32. Крушинский Л.В., Флесс Д.А., Молодкина Л.Н. (1950). Анализ физиологических процессов, лежащих в основе экспериментальной рефлекторной эпилепсии. // Журн. общей биологии. Т. 11. № 2. 104-119.

33. Крыжановский Г.Н. (1980). Детерминантные структуры в патологии нервной системы. Генераторные механизмы нейропатологических синдромов. // Москва, изд. «Медицина», 359 с.

34. Куликова Н.А., Кассиль В.Т. (1988). Норадреналин головного мозга в онтогенезе крысы. // Медиаторы и поведение. Всесоюзн. Совещание. Тезисы докладов. Новосибирск. С. 67

35. Левитина Т.А. (1960). Изучение высшей нервной деятельности крыс, «чувствительных» и «нечувствительных» к действию звукового раздрвжителя. // Журн. высш. Нерв. Деят. Т.Х. Вып.4. С.614-619.

36. Машковский М. Д., (1993). Лекарственные средства, 12-е изд., // т. 1-2, Медицина, Москва.

37. Медведев А.Е. (1994). Исследование регуляторных и каталитических свойств митоходриальных моноаминоксидаз иструктуры их эндогенного ингибитора трибулина. // Автореф. докт. дис., М.

38. Медведев А.Е., Райногорская Д.И., Горкин В.З., Федотова И.Б., Семиохина А.Ф. (1992). Модификация каталитических свойств мембраносвязанных моноаминоксидаз мозга при перекисном окислении липидов. // Нейрохимия, 11(1): 56-64.

39. Молодкина JI.H. (1956). Физиологический анализ экспериментального двигательного невроза, получаемого методом звуковых раздражений. // Автореф. Дисс. Канд.биол.наук. М.

40. Молодкина JI.H., Котляр Б.И. (1961). Некоторые данные о фармакодинамике промедола. // Научн. Докл. Высшей школы. Биол. Науки. № 4. С.85-91.49.0куджава В.М. (1980). Нейрофизиологические механизмы эпилепсии. // Тбилиси, изд. Мецениерема, с. 262.

41. Прокопец И.М. (1958). Экспериментальное исследование защитно-восстанавливающей роли функционального каталептоидного состояния. .// Научн. Докл. Высшей школы. Биол. Науки. № 3. С.84-89.

42. Семиохина А.Ф. (1958). Биоэлектрическая активность коры головного мозга и подкорковых образований во время эпилептиформного судорожного припадка и при экспериментальном двигательном неврозе. // Автореф. канд. дис., М.

43. Семиохина А.Ф., Федотова И.Б., Кузнецова Л.М. (1993). Крысы линии Крушинского-Молодкиной как модель для изучения патологических состояний и методов их регуляции. // Лабораторные животные. 3 (4):202-210.

44. Середенин С.Б., Воронина Т.А. (1992). Современное состояние и перспективы лекарственного лечения психических заболеваний. // Эксперим. и клинич. фармакология, №1,4-7.

45. Сотникова Т.Д., Гайнетдинов P.P., Грехова Т.В., Раевский К.С. (1996). Дофаминовые ауторецепторы ДЗ-подтипа преимущественно регулируют высвобождение дофамина в базальных ганглиях мозга крыс. // Бюлл. Эксперимент. Биол. мед., 4, 430-434.

46. Раевский К.С., Башкатова В.Г., Кудрин B.C. и др. (1995). Содержание нейромедиаторных аминокислот и продуктов перекисного окисления липидов в мозге крыс, генетически предрасположенных к аудиогенным судорогам // Нейрохимия. Т. 12, №4, 47-55.

47. Раевский К.С., Сотникова Т.Д., Гайнетдинов P.P. (1996). Дофаминергические системы мозга: рецепторная гетерогенность, функциональная роль, фармакологическая регуляция. // Успехи физиол. наук, № 4, с. 3-30.

48. Райгородская Д.И., Медведев А.Е., Горкин В.З., Федотова И.Б., Семиохина А.Ф. (1991). О модифицировании каталитических свойств митохондриальных моноаминоксидаз при эпилепсии в эксперименте. // Вопросы мед. химии, 37 (2), 46-49

49. Романова JI.Г, Калмыкова Л.Г. (1981). Наследование патологических форм поведения. Физиологическая генетика и генетика поведения. // М. Наука. С.219-280.

50. Романова Л.Г., Полетаева И.И., Ремус Б. (1976). Анализ чувствительности к звуку у крыс методом диаллельного скрещивания. // Журн. высш. нерв, деятельности. Т.26, №4, 772777.

51. Рысков А.П., Иванова Н.В., Акуличев А.В., Семиохина А.Ф. (1990). Дифференциальная экспрессия гена c-fos в клетках мозга крыс с аудиогенной эпилепсией. // Докл. АН СССР. Т.312. №1. С. 23-27.

52. Семиохина А.Ф. (1958). Электрофизиологическое исследование слухового и двигательного анализаторов на модели экспериментального двигательного невроза. // Журн. высш. Нерв. Деят. T.YII. № 1. С.278-285.

53. Семиохина А.Ф. (1959). Изучение биоэлектрической активности слухового и двигательного анализаторов во время рефлекторного эпилептического припадка. // Проблемы эпилепсии. М.: Медгиз. С. 259-271.

54. Семиохина А.Ф. (1969). О корково-подкорковых взаимоотношениях при распространяющейся депрессии неокортекса.// Журн. высш. Нерв. Деят. T.XIX. № 1. С. 143-149.

55. Семиохина А.Ф., Плескачева М.Г. (1989). Неспецифический груминг у крыс при решении ими экстраполяционной задачи. // Журн. высш. Нерв. Деят. Т.39. Вып.2. С.284-291.

56. Семиохина А.Ф.,1Федотова И.Б., Кузнецова Л.М. (1993). Крысы линии Крушинского-Молодкиной как модель для изучения патологических состояний и методов их регуляции. // Лабораторные животные. Т.Ш. № 4. С.202-210.

57. Федотова И.Б., Семиохина А.Ф., Архипова Т.В., Бурлакова Е.Б. (1990). Возможности коррекции некоторых сложных поведенческих реакций крыс КМ с помощью антиоксидантов. // Журн. высш. нерв, деят., Т.40, вып.2, 318-324

58. Федотова И.Б., Семиохина А.Ф., Косачева Е.С., Башкатова В.Г., Раевский К.С. (1996). Влияние ламотриджина и карбомазепина на развитие аудиогенной судорожной реакции у крыс линии Крушинского-Молодкиной. // Эксперим. и клин, фармакология, Т.59, №6, 6-9.

59. Федотова И.Б., Семиохина А.Ф., Флесс Д.А., Архипова Т.В. (1996). Влияние дифенина и пентобарбитала на развитие эпилептиформного судорожного припадка у крыс линии Крушинского-Молодкиной. // Журн. высш. нерв, деят., Т.46, вып. 6, 1104-1108.

60. Флесс Д.А., Зорина З.А. (1965). Роль гиппокампа в генезе аудиогенных судорог миоклонического типа. // Бюлл. эксперим. биологии и медицины, №10, 43-46.

61. Флесс Д.А., Зорина З.А., Зинина С.А. (1975). О связи электровозбудимости гиппокампа с проявлением торможения при звуковой эпилепсии. // Журн. высш. нерв, деят, Т20, вып.1, 139-143

62. Флесс Д.А., Усманн А.Ж. (1961). Действие транквилизаторов на процессы возбуждения и торможения при рефлекторной эпилепсии крыс. // Научн. докл. высшей школы, Биол. науки., №2,102-106.

63. Харкевич Д.А. (2000). Фармакология. // Гэотар Медицина, М.

64. Abercrombie E.D., DeBoer P. (1997). Substantia nigra D1 receptors and stimulation of striatal cholinergic interneurons by dopamine: a proposed circuit mechanism. // J. Neurosci., 17, 21, 8498-8505.

65. Adriani W., Sargolini F., Coccurello R., Oliverio A., Mele. A. (2000). Role of dopiminergic system in reactivity to spatial and non-spatial changes in mice. // Psychopharmacology 150: 67-76

66. Afanas'ev I.I., Anderzhanova E.A., Kudrin V.S., Rayevsky K.S. (2001). Effects of amphetamine and sydnocarb on dopamine release and free radical generation in rat striatum. // Pharmacol. Biochem. Behav., 69, 653-658.

67. Andersen P.H. (1988). Comparison of the pharmacological characteristics of 3H.raclopride and [3H]SCH23390 binding to dopamine receptors in vivo in mouse brain. // Eur. J. Pharmacol., 146, 113-120.

68. Anderzhanova E.A., Afanas'ev I.I., Kudrin V.S., Rayevsky K.S. (2001). Effects of sydnocarb and d-amphetamine on the extracellular levels of amino acids in the rat caudato-putamen. // Eur. J. Of Pharmacol., 428, 87-95.

69. Arbuthnott G.W., Fairbrother I.S., Butcher S.P. (1990). Dopamine release and metabolism in the rat striatum: An analysis by the in vivo brain microdialysis. // Pharmacol. Therap., 48,281-293.

70. Arnt J., Bogeso K.P., Hyttel J., Meier E. (1988). Relative dopamine D1 and D2 receptor affinity and efficacy determine whether dopamine agonists induce hyperactivity or oral stereotypy in rats. // Pharmacol. Toxicol.,62,121-130.

71. Arrang J.-M., Garbarg M., Schwartz J.-C., (1983). Auto-inhibition of brain histamine release mediated by a novel class (H3) of histamine receptor. //Nature. 302, 832-837

72. Arrang J.-M., Garbarg M., Schwartz J.-C., (1987). Autoregulation of histamine synthesis mediated by presynaptic H3-receptors. // Neuroscience, 23,149-157.

73. Badiani A, Oates MM, Day HEW, Watson SJ, Akil H, Robinson ТЕ. (1998). Amphetamine-induced behavior, dopamine release, and c-fos mRNA expression: modulation by environmental novelty. // J Neurosci., 18, 10579-10593.

74. Bashkatova V., Mathieu-Kia A.M., Durand C., Penit-Soria J. (2002). Neurochemical changes and neurotoxic effects of an acute treatment with sydnocarb, a novel psychostimulant: comparison with D-amphetamine. // Ann. NY Acad. Sci., 965, 180-92.

75. Bertorello A.M., Hopfield J.F., Aperia A., Greengard P. (1990). Inhibition by dopamine of (Na+,K+)ATPase activity in neostriatal neurons through D1 and D2 dopamine receptor synergism. // Nature, 347, 386-388.

76. Billard J.M., Jouvencca U.A., Portier В., Zamous Y., Dutar P. (1997). Pharmacological properties of CA1 pyramidal cells in the ageol rat. // J. Physiol. Prog. V.501, p.3.

77. Bordi F., Meller E. (1989). Enhanced behavioral stereotypies elicited by intrastriatal injection of D1 and D2 dopamine agonists in intact rats. // Brain Res., 504,276-283.

78. Bourne J.A. (2001). SCH 23390: the first selective dopamine Dl-like receptor antagonist. // CNS Drug Rev., vol.7, №4, 399-414.

79. Bunney B.S., Aghajanian G.K. (1978). d-Amphetamine-induced depression of central dopamine neurons: evidence for mediation by both autoreceptors and a striato-nigral feedback pathway. // Naunyn Schmiedeberg Arch Pharmacol., 304, 255-261.

80. Bunney B.S., Walters J.R., Roth R.H., Aghajanian G.K. (1973). Dopaminergic neurons: effect of antipsychotic drugs and amphetamine on single cell activity. // J Pharmacol Exp Ther., 185, 560 -571.

81. Burda H. (1985). Qualitative assessment of postnatal maturation of the organ of Corti in two rat strains. // Hear Res. 17(3):201-8.

82. Butcher S.P., Fairbrother I.C., Kelly J.S., Arbuthnott G.W. (1988). Amphetamine-induced dopamine release in the rat striatum: An in vivo microdialysis study. // J. Neurochem., 50, 346-355.

83. Butcher S.P., Liptrot J., Arbuthnott G.W. (1991). Characterization of methylphenidate and nomifensine induced dopamine release in rat striatum using in vivo microdialysis. // Neurosci. Lett., v. 122, 245-248.

84. Cabib S., Castellano C., Cestari V., Filibeck U., Puglisi-Allegra S. (1991). D1 and D2 receptor antagonists differentially affect cocaine-induced locomotor hyperactivity in the mouse. // Psychopharmacol., vol.105, 335-339.

85. Caine S.B., Koob G.F. (1993). Modulation of cocaine self-administration in the rat through D-3 dopamine receptors. // Science, vol.260, №5115,1814-6.

86. Callaway C.W. Kuczensky R., Segal D.S. (1989). Reserpine enhaces amphetamine stereotypies without increasing amphetamine-induced changes in striatal dialysate dopamine. // Brain Res., v. 505, 83-90.

87. Callaway C.W. Kuczensky R., Segal D.S. (1989). Reserpine enhaces amphetamine stereotypies without increasing amphetamine-induced changes in striatal dialysate dopamine. // Brain Res., vol.505, 83-90.

88. Carlson J.H., Bergstrom D.A., Walters J.R. (1987). Neurophysiological evidence that D-l dopamine receptor blockade attenuates postsynaptic but not autoreceptor-mediated effects of dopamine agonists. // Eur. J. Pharmacol., 123, 237-251.

89. Carlsson A. (1987). Perspectives of the discovery of central monoaminergic neurotransmission. // Annu. Rev. Neurosci., 10, 19-40.

90. Carlsson A. (1959). The occurrence, distribution and physiological role of catecholamines in the nervous system. // Pharmacol. Rev., 11, 490-493.

91. Cass W.A., Gerhardt G.A. (1994). Direct in vivo evidence that D2 dopamine receptors can modulate dopamine uptake. // Neurosci Lett., v.176, N2, 259-63.

92. Castro S.W., Strange P. (1993). Differences in ligand binding properties of the short and long versions of the dopamine D2 receptor. // J. Neurochem., 60, 372-375.

93. Cheramy A., Leviel V., Glowinski J. (1981). Dendritic release of dopamine in the substantia nigra. // Nature, 289, 5798, 537-42.

94. Chikai T, Oishi R, Saeki K. (1993). Microdialysis study of the effects of sedative drugs on extracellular histamine in the striatum of freely moving rats. // J Pharmacol Exp Ther.;266(3): 1277-81.

95. Chikai T, Oishi R, Saeki K. (1994). Increase in the extracellular histamine concentration in the rat striatum by mu-opioid receptor activation. // J Neurochem.; 62(2):724-9.

96. Chio C.L., Lajines M.E., Huff R.M. (1994). Activation of heterologously expressed D3 dopamine receptors: comparison with D2 dopamine receptors. // Mol. Pharmacol., 45, 51-60.

97. Chiodo L.A., Bunney B.S. (1983). Typical and atypical neuroleptics: differential effects of chronic administration on the activity of A9 and A10 midbrain dopaminergic neurons. // J. Neurosci. 3, 8, 1607-19.

98. Chiodo L.A. (1992). Dopamine autoreceptor signal transduction in the DA cell body: a "current view". // Neurochem Int., Suppl:81S-84S.

99. Cho AK., Segal SD, (1994). Amphetamine and its analogs. // San Diego: Acad. Press

100. Christensen A., Arnt J., Hyttel J., Larson J., Svenson O. (1984). Pharmacological effects of a specific dopamine D1 antagonist SCH23390 in comparison with neuroleptics. // Life Sci., 34,1529-1540.

101. Clark D., White F.J. (1997). D1 dopamine receptor the search for the function: a critical evaluation of the D1/D2 dopamine classification and its functional implications. // Synapse, 1, 347-388.

102. Clifford J.J., Usiello A., Vallone D., Kinsella A., Borrelli E., Waddington J.L. (2000). Topographical evaluation of behavioural phenotype in a line of mice with targeted gene deletion of the D2 dopamine receptor. //Neuropharmacology, 39, 3,382-90.

103. Coenen AM, Drinkenburg WH, Inoue M, van Luijtelaar EL. (1992). Genetic models of absence epilepsy, with emphasis on the WAG/Rij strain of rats. // Epilepsy Res. 1992 Jul;12(2):75-86.

104. Coenen AM, Van Luijtelaar EL. (2003). Genetic animal models for absence epilepsy: a review of the WAG/Rij strain of rats. // Behav Genet.;33(6):635-55.

105. Conti L.H., Segal D.S., Kuczenski R. (1997). Maintenance of amphetamine-induced stereotypy and locomotion requires ongoing dopamine receptor activation. // Psychopharmacology, vol.130, 183— 188.

106. Cooper J.R., Bloom F.E., Roth R.H. (1991). The biochemical basis of neuropharmacology, 6th ed. // New York, Oxford University Press.

107. Cumming P, Damsma G, Fibiger HC, Vincent SR. (1991). Characterization of extracellular histamine in the striatum and bed nucleus of the stria terminalis of the rat: an in vivo microdialysis study. // J Neurochem. ;56(5): 1797-803.

108. Dearry A., Gingrich J.A., Falardeau P., Fremeau R.T., Bates M.D., Caron M.D. (1990). Molecular cloning and expression of the gene for a human D1 dopamine receptor. // Nature, 347, 72-76.

109. Demschyshyn L.L., Sugamori K.S., Lee F.J.S., Hamadanizadeh S.L., Niznik H.B. (1995). The dopamine DID receptor. Cloning and characterization of three pharmacologically distinct Dl-like receptors from Gallus domesticus. И J. Biol. Chem., 270, 4005^012.

110. Deransart C, Depaulis A. (2002). The control of seizures by the basal ganglia? A review of experimental data. // Epileptic Disord.;4(3):S61-72.

111. Deransart C., Vercueil L., Marescaux C., Depaulis., (1998). The role of basal ganglia in the control of generalized absence seizures. // Epilepsy Research 32, 213-223.

112. Deveney AM, Waddington JL. (1995). Pharmacological characterization of behavioural responses to SK&F 83959 in relation to 'Dl-like' dopamine receptors not linked to adenylyl cyclase. // Br. J. Pharmacol., 116, 3,2120-6.

113. Di Chiara G., Morelli M., Consolo S. (1994). Modulatory functions of neurotransmitters in the striatum: Ach/dopamine/NMDA interaction. //Trends Neurosci., 17. 228-233.

114. Dolina S.A., (1982). Neurophysiological study of convulsibility on the model of audiogenic epilepsy. // Neurosciences (Kobe), 8 (3): 189201.

115. Doyle RL, Sellinger OZ. (1980). Differences in activity in cerebral methyltransferases and monoamine oxidases between audiogenic seizure susceptible and resistant mice and deermice. // Pharmacol Biochem Behav.;13(4):589-91

116. Drinberg H.S., de Souza-Silva M.A., Schwarting R.K.W., Huston J.P., (1998) Increased levels of extracellular dopamine in neostriatum and nucleus accumbens after histamine HI receptor blockade. // Naunyn-Schmiedeberg's Arch Pharmacol 358: 423-429.

117. Emilien G, Maloteaux JM, Geurts M, Hoogenberg K, Cragg S. (1999). Dopamine receptors physiological understanding to therapeutic intervention potential. // Pharmacol Ther., 84, 2, 133-56.

118. Feldman R.S., Meyer J.S., Quenzer L.F. (1997). Principles of neuropsychopharmacology. // Sinauer Associates, Inc., Publishers, Sunderland, Massachusets.

119. Fumagalli F., Gainetdinov R.R., Valenzano K.J., Caron M.G. (1998). Role of dopamine transporter in methamphetamine-induced neurotoxicity: evidence from mice lacking the transporter. // J. Neurosci., 18, 13,:4861-9.

120. Fumagalli F, Gainetdinov RR, Wang YM, Valenzano KJ, Miller GW, Caron MG. (1999). Increased methamphetamine neurotoxicity in heterozygous vesicular monoamine transporter 2 knock-out mice.// J. Neurosci. 19, 7, 2424-31.

121. Ganz M.B., Pachter J.A., Barber D.L. (1990). Multiple receptors coupled to adenylate cyclase regulate Na-H exchange independent of cAMP. // J. Biol. Chem., 265, 8989-8992.

122. Gainetdinov R.R., Wetsel W.C., Jones S.R., Levin E.D., Jaber M., Caron M.G. (1999). Role of serotonin in the paradoxical calming effect of psychostimulants on hyperactivity. // Science, 15, 283, 397-401.

123. Gainetdinov R.R., Caron M.G. (2002). Monoamine transporter. In: Neurotransmitter transporters: structure, function and regulation. // 2nd Ed, Humana Press Inc., Totowa.

124. Gainetdinov R.R., Sotnikova T.D., Caron M.G. (2002). Monoamine transporter pharmacology and mutant mice. // Trtends Pharmacol. Sci., v. 23, N8, 367-372.

125. Gainetdinov R.R. and Caron M.G. (2003). Monoamine transporters: From genes to behavior. // Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol, 43, 1, 261 -284.

126. Garbarg M., Barbin G., Bischoff S., Pollard H., Schwartz J.-C., (1976). Dual localization of histamine in an ascending neuronal pathway and in non-neuronal cells evidenced by lesions in the lateral hypothalamic area. // Brain Res. 106, 333-348

127. Garcia-Cairasco N., Doretto MC, Lobo RB. (1990). Genetic selection of a strain Wistar rats susceptible to audiogenic seizures a quantitative analysis. // Epilepsia; 31:815.

128. Ghi P., Di Carlo G., Molinengo L., (1998). Effects of thioperamide on locomotor activity and on memory processes. // Prog. Neuro

129. Psychopharmacol. & Biol. Psychtat. 22,387-395.

130. Gingrich J.A., Caron M.G. (1993). Recent advances in the molecular biology of dopamine receptors. // Annu. Rev. Neurosci. 16, 299-321.

131. Giros В., Caron M.G. (1993). Molecular characterization of the dopamine transporter. // Trends Pharmacol Sci., v. 14, 43-49.

132. Giros B, Jaber M, Jones SR, Wightman RM, Caron MG. (1996). Hyperlocomotion and indifference to cocaine and amphetamine in mice lacking the dopamine transporter. // Nature, 379, 6566, 606-12.

133. Hiroi N., Martin A.B., Grande C., Alberti I., Rivera A., Moratalla R. (2002). Molecular dissection of dopamine receptor signaling. // J Chem Neuroanat., 23, 4,237-42.

134. Hokfelt Т., Johansson O., Goldstein M. (1984). Chemical anatomy of the brain. // Science, 225, 1326-1334.

135. Emilien G, Maloteaux JM, Geurts M, Hoogenberg K, Cragg S. (1999). Dopamine receptors physiological understanding to therapeutic intervention potential. // Pharmacol Ther., 84, 2, 133-56.

136. Ermakova J.I., Kuznetsova G.D., Loseva E.V., Petrova E.V., Ioffe M.E. (1996). Suppression of audiogenic seizures by neurotransplantation. //. New Research in Neurobiology. The 4th Russian-Swedish symposium on "New research in neurobiology". 33.

137. Imperato A, Mulas A, Di Chiara G., (1987). The D-l antagonist SCH 23390 stimulates while the D-l agonist SKF 38393 fails to affect dopamine release in the dorsal caudate of freely moving rats. // Eur J Pharmacol., 142,1, 177-81.

138. Imperato A, Di Chiara G., (1988). Effects of locally applied D-l and D-2 receptor agonists and antagonists studied with brain dialysis. // Eur J Pharmacol., 156, 3, 385-93.

139. Imperato A., Angelucci L. (1989). The effects of clozapine and fluperlapine on the in vivo release and metabolism of dopamine in the striatum and in the prefrontal cortex of freely moving rats. // Psychopharmac. Bull., v.25,383-389.

140. Imperato A, Honore T, Jensen LH. (1990). Dopamine release in the nucleus caudatus and in the nucleus accumbens is under glutamatergic control through non-NMDA receptors: a study in freely-moving rats. // Brain Res., 530, 2, 223-8.

141. Ito C, Onodera K, Sakurai E, Sato M, Watanabe T. (1996). Effects of dopamine antagonists on neuronal histamine release in the striatum of rats subjected to acute and chronic treatments with methamphetamine. // J Pharmacol Exp Ther. 279(l):271-6

142. Itoh Y., Oishi R., Saeki K., (1991). Feeding-induced increase in extracellular concentration of histamine in rat hypothalamus as measured by in vivo microdialysis // Neuroscience Letters, 125, 235237.

143. Jones SR, Gainetdinov RR, Hu XT, Cooper DC, Wightman RM, White FJ, Caron MG. (1999). Loss of autoreceptor functions in mice lacking the dopamine transporter. // Nat Neurosci., 2, 7, 649-55.

144. Jones SR, Gainetdinov RR, Wightman RM, Caron MG. (1998). Mechanisms of amphetamine action revealed in mice lacking the dopamine transporter. // J Neurosci., 18, 6, 1979-86.

145. Justice J.B. Jr., Nicolayesen L.C., Michael A.C. (1988). Modeling the dopaminergic nerve terminal. // J. Neurosci. Methods, 22, 239-252.

146. Kankaanpaa A., Meririnne E., Lillsunde P., Seppala T. (1998). The acute effect of amphetanine derivates on extracellular serotonin and dopamine levels in rat nucleus accumbens. // Pharm. Biochem and Behavior, 59 (4), 1003-1009.

147. Kitai S.T., Surmeier D.J. (1993). Cholinergic and dopaminergic modulation of potassium conductances in neostriatal neurons. // Adv. Neurol., 60,40-52.

148. Kollonitsch J., Patchett A.A., Marburg S., Maycock A.L., Perkins L.M., Doldouras G.A., Duggan D.E., Aster S.D. (1978). Selective inhibitors of biosynthesis of aminergic neurotransmitters. // Nature 274, 906-908

149. Kosacheva E.S. (1995). The neurochemical and behavioral parameters of the rat strain with audiogenic epilepsy. // J.Neurochem., 12(2), 66-71.

150. Laitinen J.T. (1993). Dopamine stimulates K+ efflux in the chick retina via D1 receptors independently of adenylyl cyclase activation. // J. Neurochem., 61, 1461-1469.

151. Lensu S., DeSiena G., Malmberg-Aiello P., Tuomisto L. (2002). Effect of some antiepileptic drugs on brain histaminergic systems in the rat // Inflamm. Res. 51 (1), 51-52.

152. Leurs R, Blandina P, Tedford C, Timmerman H (1998). Therapeutic potential of histamine H3 receptor agonists and antagonists. // Trends Pharmacol Sci 19: 177-183.

153. Leviel V., Gobert A., Guibert B. (1989). Direct observation of dopamine compartmentation in striatal nerve terminal by "in vivo" measurement of the specific activity of released dopamine. // Brain Res., 499, 205-213.

154. Lindval O., Bjorklund A. (1987). Dopamine and norepinephrine containing neuron systems: Their anatomy in the rat brain. // Chemical neuroanatomy, Raven Press, New York, 229-255.

155. Liu C, Wilson SJ, Kuei C, Lovenberg TW. (2001) Comparison of human, mouse, rat, and guinea pig histamine H4 receptors reveals substantial pharmacological species variation. // J Pharmacol Exp Ther.;299(l):121-30.

156. Liu Y.F., Civelli O., Zhou Q.-Y., Albert P.R. (1992). Cholera toxin-sensitive 3*,5*-cyclic adenosine monophosphate and calcium signals of the human dopamine-Dl receptor: selective potentiation by protein kinase A. // Mol. Endocrinol., 6,1815-1824.

157. Lovenberg TW, Roland BL, Wilson SJ, Jiang X, Pyati J, Huvar A et al (1999). Cloning and functional expression of the human histamine H3 receptor. // Mol Pharmacol 55: 1101-1107.

158. Mailman RB, Schulz DW, Lewis MH, Staples L, Rollema H, Dehaven DL. (1984). SCH-23390: a selective D1 dopamine antagonist with potent D2 behavioral actions. // Eur. J. Pharmacol., 101, 1-2, 15960.

159. McAllister G., Knowles M.R., Ward-Booth S.M., Sinclair H.A., Patel S., Marwood R., Emms F., Smith A., Seabrook G.R., Freedman

160. S.B. (1995). Functional coupling of human D2, D3, and D4 dopamine receptors in HEK293 cells. // J. Receptor Signal Transduction Res., 15, 267-281.

161. McNamara J.O. (1994). Cellular and molecular basis of epilepsy. // J. ofNeuroscience, 14(6): 3413-3425

162. Miller G.W., Gainetdinov R.R., Levey A.I., Caron M.G. (1999). Dopamine transporters and neuronal injury. // Trends Pharmacol. Sci., 20, 424-429.

163. Missale C., Nash S. R., Robinson S. W., Jaber M., Caron M.G. (1998). Dopamine receptors: from structure to function. // Physiol. Rev., 78,189-225.

164. Mochizuki Т., Yamatodani A., Okakura K., Takemura M., Inagaki N., Wada H., (1991). In vivo release of neuronal histamine in the hypothalamus of rats measured by microdialysis. // Naunyn-Schmiedeberg's Arch Pharmacol 343: 190-195

165. Mochizuki Т., Yamatodani A., Okakura K., Horii A., Inagaki N., Wada H., (1992). Circadian rythm of histamine release from the hypothalamus of freely moving rats. // Physiol. Behav. 51, 391-394

166. Molina-Hernandez A, Nunez A, Arias-Montano JA (2000). Histamine H3-receptor activation inhibits dopamine synthesis in rat striatum. // Neuroreport 11:163-166.

167. Monsma F.J., Mahan L.C., Mcvittle L.D., Gerfen C.R., Sibley D.R. (1990). Molecular cloning and expression of a D1 dopamine receptorlinked to adenylyl cyclase activation. // Proc. Natl. Acad. Sci. 87, 67236727.

168. Munzar P, Tanda G, Justinova Z, Goldberg SR (2004). Histamine H3 receptor antagonists potentiate methamphetamine self-administration and methamphetamine-induced accumbal dopamine release. // Neuropsychopharmacology, 1-13.

169. Munzar P, Nosal R, Goldberg SR (1998). Potentiation of the discriminative-stimulus effects of methamphetamine by the histamine H3 receptor antagonist thioperamide in rats. // Eur J Pharmacol 363: 93101.

170. Nakamura T, Itadani H, Hidaka Y, Ohta M, Tanaka K. Molecular cloning and characterization of a new human histamine receptor, HH4R. (2000). // Biochem Biophys Res Commun.;279(2):615-20.

171. Neve K.A., Kozlowski M.R., Rosser M.P. (1992). Dopamine D2 receptor stimulation of Na+/H+ exchange assessed by quantification of extracellular acidification. // J. Biol. Chem., 267, 25748-25753.

172. Nestler E.J., Landsman D. (2001). Learning about addiction from the genome. //Nature, 409, 835-835.

173. Nguyen T, Shapiro DA, George SR, Setola V, Lee DK, Cheng R, Rauser L, Lee SP, Lynch KR, Roth BL, O'Dowd BF. (2001) Discovery of a novel member of the histamine receptor family. // Mol Pharmacol.;59(3):427-33.

174. Ogren S.O., Hall H., Kohler C., Magnusson O., Sjostrand S-E. (1986). The selective dopamine D2 receptor antagonist raclopride discriminates between dopamine-mediated motor functions. // Psychopharmacol., 90, 287-294.

175. Onali P.L., Olianas M.C., Gessa G.L. (1985). Characterization of dopamine receptors mediating inhibition of adenylate cyclase activity in rat striatum. // Mol. Pharmacol., 28, 138-145.

176. Onali P, Mosca E, Olianas MC. (1992). Presynaptic dopamine autoreceptors and second messengers controlling tyrosine hydroxylase activity in rat brain. //Neurochem Int., 20, Suppl:89S-93S.

177. Onodera К., Itoh С., Sato M., Watanabe Т., (1998). Motor behavioural function for histamine-dopamine interaction in brain. // Inflamm. Res. 47(1): 30-31.

178. Onodera K, Tuomisto L, Tacke U, Airaksinen M. (1992). Strain differences in regional brain histamine levels between genetically epilepsy-prone and resistant rats. // Methods Find Exp Clin Pharmacol.; 14(1): 13-6.

179. Orsetti M., Ghi P., Di Carlo G. (2001). Histamine H3-receptor antagonism improves memory retention and reverses the cognitive deficit induced by scopolamine in a two-trial place recognition task. // Behavioural Brain Research 124, 235-242.

180. Paxinos G., Watson C. (1986). The rat brain stereotaxic coordinates, 2-nd edn. // Academic Press, Sydney.

181. Pierson M, Liebmann SL. (1992). Noise exposure-induced audiogenic seizure susceptibility in Sprague-Dawley rats. // Epilepsy Res.;13(l):35-42.

182. Pollard H, Moreau J, Arrang JM, Schwartz J С (1993). A detailed autoradiographic mapping of histamine H3 receptors in rat brain areas. //Neuroscience 52: 169-189.

183. Potenza M.N., Graminski G.F., Schmauss C., Lerner M.R. (1994). Functional expression and characterization of human D2 and D3 dopamine receptors. // J. Neurosci. 14, 1463-1476.

184. Prast H., Fischer H.P., Prast M., Philippu A., (1994b). In vivo modulation of histamine release by autoreceptors and muscarinic acetylcholine receptors in the rat anterior hypothalamus. // Naunyn Schmiedebergs Arch. Pharmacol. 350, 599-604

185. Prast H., Heistracher M., Philippu A., (1993). Modulation by dopamine receptors of the histamine release in the rat hypothalamus. // Naunyn Schmiedebergs Arch. Pharmacol. 301-305

186. Rayevsky K.S., Dolina S.A., Medvedev A.V., Kovalev G.I., Kudrin V.S. (1982). Genetic predisposition to epileptiform fits in rats: probable role of striatal mechanisms. // Ann. 1st. Super. Sanita, 18(1), 41-44.

187. Reigel CE, Dailey JW, Jobe PC. (1986). The genetically epilepsy-prone rat: an overview of seizure-prone characteristics and responsiveness to anticonvulsant drugs. // Life Sci.;39(9):763-74.

188. Repka-Ramirez MS. (2003) New concepts of histamine receptors and actions. // Curr Allergy Asthma Rep.;3(3):227-31.

189. Robinson S.W., Caron M.G. Chimeric (1996). D2/D3 dopamine receptors efficiently inhibit adenylyl cyclase in HEK 293 cells. // J. Neurochem, 67, 212-219.

190. Ross КС, Coleman JR, (1999). Audiogenic seizures in the developmentally-primed Long-Evans rat. // Dev Psychobiol, 34: 303-13.

191. Ross K.S., Coleman J.R., (2000). Developmental and genetic audiogenic seizure models: behavior and biological substrates. // Neuroscience and Biobehavioral Reviews 24: 639-653.

192. Russell W.L., Henry D.P., Phebus L.A., Clemens J.A., (1990). Release of histamine in rat hypothalamus and corpus striatum in vivo. // Brain Res., 512, 95-101.

193. Santiago M., Westerink B.H. (1991). The regulation of dopamine release from nigrostriatal neurons in conscious rats: the role of somatodendritic autoreceptors. // Eur. J. Pharmacol., 204, 1, 79-85.

194. Santiago M., Westerink B.H. (1992). Simultaneous recording of the release of nigral and striatal dopamine in the awake rat. // Neurochem. Int., Suppl.l07S-110S.

195. Schlicker E., Fink K., Detzner M., Gothert M., (1993). Histamine inhibits dopamine release in the mouse striatum via presynatpic H3 receptors. // J. Neural Transm. Gen. Sect. 93, 1-10

196. Schwartz J.-C., Arrang J.-M., Garbarg M., Pollard H., Ruat M., (1991). Histaminergic transmission in the mammalian brain. // Physiol. Rev. 71,1-51.

197. Seeman P., Van Tol H.H.M. (1994). Dopamine receptor pharmacology. // Trends Pharmacol. Sci., 15, 264-270.

198. Seiden L.S., Sabol K.E., Ricaurte G.A. (1993). Amphetamine: effects on catecholamine system and behavior. // Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol, 32, 639-677.

199. Shanedi M., Laborde K., Azimi S., Hamdani S., Sachs C. (1995). Mechanisms of dopamine effects on Na-K-ATPase activity in Madin-Darby canine kidney (MDCK) epithelial cells. // Pflegers Arch., 429, 832-840.

200. Shi W.-X, Pun C.-L., Smith P. L., Bunney B.S. (2000a). Endogenous DA-mediated feedback inhibition of DA neurons: involvement of both Dl-and D2-like receptors. // Synapse, 35, 111-119.

201. Shi W.-X., Pun C.-L., Zhang X-X., Jones M.D., Bunney B.S. (20006). Dual effects of d-Amphetamine on dopamine neurons mediated by dopamine and nondopamine receptors. // Journal of Neuroscience, 20, 9, 3504-3511.

202. Sidhu A., Sullivan M., Kohout Т., Balen P., Fishman P.H. (1991). D1 dopamine receptors can interact with both stimulatory and inhibitory guanine nucleotide binding proteins. // J. Neurochem., 57, 1445-1451.

203. Schlicker E., Fink K., Detzner M., Gothert M., (1993). Histamine inhibits dopamine release in the mouse striatum via presynatpic H3 receptors.//J.Neural Transm. Gen. Sect. 93,1-10

204. Sokoloff P., Giros В., Martes M.P. et al., (1990) Molecular cloning and characterization of novel dopamine receptor (D-3) as a target for neuroleptics. //Nature. 347, 146-151.

205. Sokoloff P., Schwartz, J.C. (1995). Novel dopamine receptors half a decade later. // Trends Pharmacol. Sci., 16, 270-275.

206. Stoof J.C., Kebabian J.W. (1981). Opposing roles for D-l and D-2 dopamine receptors in efflux of cyclic AMP from rat neostriatum. // Nature, 294, 5839, 366-368.

207. Sugamori K.S., Demchyshyn L.L., Chung M., Niznik H.B. (1994). D1A, DIB, and D1C dopamine receptors from Xenopus laevis. II Proc. Natl. Acad. Sci. 91, 10536-10540.

208. Sunahara K., Guan H.C., O'Dowd B.F., Seeman P., Laurier L.G., Ng G., George S.R., Torchia J., Van Tol H.N.M., Niznik H.B. (1991). Cloning of the gene for a human dopamine D5 receptor with higher affinity for dopamine than Dl. // Nature, 350, 614-619.

209. Surmeier D.J., Song W.J., Yan Z. (1996). Coordinated expression of dopamine receptors in neostriatal medium spiny neurons. // J. Neurosci., 16, 20, 6579-91.

210. Tang L., Todd R.R, Heller A., O'Malley K.L. (1994). Pharmacological and functional characterization of D2, D3 and D4 dopamine receptors in fibroblast and dopaminergic cell lines. // J. Pharmacol. Exp. Ther., 268, 495-502.

211. Tarazi FI, Campbell A, Yeghiayan SK, Baldessarini RJ. (1998). Localization of dopamine receptor subtypes in corpus striatum andnucleus accumbens septi of rat brain: comparison of D1-, D2-, and D4-like receptors. //Neuroscience, vol.83, №1, 169-76

212. Tomiyama K., Koshikawa N., Funada К., Oka K., Kobayashi M. (1995). In vivo microdialysis evidence for transient dopamine release by benzazepines in rat striatum. // J. Neurochem., 65, 6, 2790-5.

213. Tuomisto L, Tacke U, Willman A. (1987). Inhibition of sound-induced convulsions by metoprine in the audiogenic seizure susceptible rat. // Agents Actions.;20(3-4):252-4.

214. Undie A.S., Friedman E. (1988). Differences in the cataleptogenic actions of SCH23390 ad selected classical neuroleptics. // Psychopharmacol., 96, 3, 311-6.

215. Undie A.S., Friedman E., (1990). Stimulation of a dopamine DI receptor enhances inositol phosphates formation in rat brain. // J. Pharmacol. Exp. Ther., 253, 987-992.

216. Undie A. S., Weinstock J., Sarau H.M., Friedman E. (1994). Evidence for a distinct Dl-like dopamine receptor that couples to activation of phosphoinositide metabolism in brain. // J. Neurochem., 62, 2045-2048.

217. Ungerstedt U., (1971). Striatal dopamine release after amphetamine or nerve degeneration revealed by rotational behaviour. // Acta Physiol Scand Suppl., vol. 367,49-68.

218. Ushijima I., Carino M.A., Horita A. (1995). Involvement DI and D2 dopamine system in the behavioral effects of cocaine in rats. // Pharmacol. Biochem. Behavior, vol.52, №4, 737-741.

219. Valjakka A., Vartiainen J., Kosunen H., Hippelainen M., Pesola P., Olkkonen H., Airaksinen M., Tuomisto L. (1996). Histaminergic modulation of neocortical spindling and slow-wave activity in freely behaving rats. // J. Neural Transm 103, 1265-1280.

220. Van Tol H.H., Bunzow J.R., Guan H.C., Sunahara R.K., Seeman P., Niznik H.B., Civelli O. (1991). Cloning of the gene for a human dopamine D4 receptor with high affinity for the antipsychotic clozapine. //Nature, 350, 610-614.

221. Vriend JP, Alexiuk NA. (1996). Effects of valproate on amino acid and monoamine concentrations in striatum of audiogenic seizure-prone Balb/c mice. // Mol Chem Neuropathol.;27(3):307-24.

222. Wang H.-Y., Undie A.S., Friedman E. (1995). Evidence for coupling of Gq protein to Dl-like dopamine sites in rat striatum: possible role in dopamine-mediated inositol phosphate formation. // Mol. Pharmacol., 48, 988-994.

223. Waters N., Svensson K., Haadsma-Svensson S.R., Smith M.W., Carlsson A. (1993). The dopamine D3 receptor: a postsynaptic receptor inhibitory on rat locomotor activity. // J. Neural Transm., vol.94, 11-19.

224. Weinberger D.R., Gallhofer B. (1997). Cognitive function in schizophrenia. // Int, Clin Psychopharmacol, Suppl. 4, S29-36.

225. Weiner D.M., Leveya A.I, Sunahara R.K., Niznik H.H., O'Dowd B.F., Brann M.R. (1991). Dopamine D1 and D2 receptor mRNA expression in rat brain. // Proc. Natl. Acad. Sci., vol.88, 1859-1863.

226. Westerink BH, Kikkert RJ. (1986). Effect of various centrally acting drugs on the efflux of dopamine metabolites from the rat brain. // J. Neurochem., 46 ,4,1145-52.

227. Westerink BHC, Damsma G, De Vries JB and Koning H (19876) Dopamine re-uptake inhibitors show inconsistent effects on the in vivo release of dopamine as measured by intracerebral dialysis in the rat. // Eur J Pharmacol, 135, 123-128.

228. Westerink B.H.C., Hofsteede R.M., Tuntler J., De Vries J.B. (1989). Use of calcium antagonism for the characterization of drug-evoked dopamine release from the brain of conscious rats determined by microdialysis. // J. Neurochem., v. 52, 722-729.

229. Westerink BH, de Boer P, Santiago M, De Vries JB (1994) Do nerve terminals and cell bodies of nigrostriatal dopaminergic neurons of the rat contain similar receptors? // Neurosci. Lett,.167, 1-2, 109-12.

230. Wieser HG. (2003). Music and the brain. Lessons from brain diseases and some reflections on the "emotional" brain. // Ann N Y Acad Sci.;999:76-94.

231. Xu, M., Ни X-T., Cooper D.C., Moratalla R., Graybiel A.M., White F.J., Tonegawa S. (1994). Elimination of cocaine-induced hyperactivity and dopamine-mediated neurophysiological effects in dopamine D1 receptor mutant mice. // Cell, vol.79, 945-955.

232. Yamamoto B.K., Pehek E.A., (1990). A neurochemical heterogeneity of the striatum as measured by in vivo electrochemistry and microdialysis. // Brain Research, 506: 236-246.

233. Yan Z, Song WJ, Surmeier J. (1997). D2 dopamine receptors reduce N-type Ca2+ currents in rat neostriatal cholinergic interneurons througha membrane-delimited, protein-kinase-C-insensitive pathway. // J. Neurophysiol., 77, 2, 1003-15.

234. Zackheim J.A., Abercrombie E.D. (2001). Decreased striatal dopamine efflux after interstriatal application of benzazepine-class D1 agonist is not mediated via dopamine receptors. // Brain Res. Bull., vol.554, №4, 603-607.

235. Zahniser NR, Cass WA, Fitzpatrick FA. (1992). Signal transduction pathways involved in presynaptic receptor-mediated inhibition of dopamine release in rat striatum. //Neurochem. Int., Suppl:85S-88S.

236. Zahniser N.R., Gerhardt G.A., Hoffman A.F., Lupica C.R. (1998). Voltage-dependency of the dopamine transporter in rat brain. // Adv. Pharmacol., vol.42, 195-8.

237. Zetterstrom Т., Sharp Т., Marsden C.A., Ungerstadt U. (1983). In vivo measurement of dopamine and its metabolites by intracerebral dialysis: changes after d-amphetamine. // Journ. Neurochem., v. 41, 1769-1773.

238. Zettestrom Т., Sharp Т., (1984). Effect of neuroleptic drugs on striatal dopamine release and metabolism in the awake rat studied by intracerebral dialysis. // Eur. J. Pharmacol 106, 27-32.

239. Zhang S-P, Zhou L-W, Weiss B. (1994). Oligodeoxinucleotide antisense to the Dl dopamine receptor mRNA inhibits Dl receptor-mediated behaviors in normal mice and in mice lesioned with 6-hydroxydopamine. // J. Pharmacol. Exp. Therap., 271,1462-470.

240. Zhu MY, Juorio AV, Paterson IA, Boulton AA. (1993). Regulation of striatal aromatic L-amino acid decarboxylase: effects of blockade or activation of dopamine receptors. // Eur J Pharmacol. Jul 20;238(2-3): 157-64.