Нейропротекторная эффективность новых соединений и комплексов карнозина в моделях экспериментального паркинсонизма, индуцированного экзогенными нейротоксинами тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.01.04, кандидат наук Куликова Ольга Игоревна
Куликова Ольга Игоревна
кандидат наук
2022
- Специальность ВАК РФ03.01.04
- Количество страниц 178
Оглавление диссертации кандидат наук Куликова Ольга Игоревна
Введение
1. Обзор литературы
1.1. Эпидемиология и патогенез болезни Паркинсона
1.2. Факторы риска развития болезни Паркинсона
1.3. Экзогенные факторы риска развития болезни Паркинсона
1.3.1. Пестициды
1.3.2. Хлорорганические, фосфорорганические пестициды и пиретроиды
1.3.3. Тяжелые металлы и металлы с переменной валентностью
1.3.4. Полихлорированные бифенилы
1.3.5. Хлорсодержащие растворители
1.3.6. Наноразмерные частицы
1.4. Моделирование болезни Паркинсона
1.4.1. Генетические модели
1.4.2. Модели с использованием нейротоксинов
1.4.3. Моделирование болезни Паркинсона на клеточных культурах
1.4.4. Общий механизм действия нейротоксинов при моделировании болезни Паркинсона
1.5. Окислительный стресс и возможности антиоксидантной терапии болезни Паркинсона
1.5.1. Карнозин
1.5.2. Витамин Е и тролокс
1.5.3. Липоевая кислота
1.5.4. Салицилаты
1.5.5. Производные карнозина
2. Материалы и методы
2.1. Эксперименты in vitro
2.1.1. Получение и идентификация структуры новых соединений и комплексов карнозина
2.1.2. Определение устойчивости новых соединений и комплексов карнозина к гидролизу карнозиназой сыворотки крови
2.1.3. Метод железо-индуцированной хемилюминесценции биологических образцов
2.1.4. Прямое окисление стабильного радикала ДФПГ (ДФПГ-тест)
2.1.5. Культивирование клеток нейробластомы человека SH-SY5Y, дифференцировка по дофаминергическому типу
2.1.6. Моделирование токсин-индуцированного паркинсонизма
2.1.7. Определение жизнеспособности клеток по МТТ-тесту
2.1.8. Определение количества лактатдегирогеназы в культуральной среде (ЛДГ-тест)
2.1.9. Флуоресцентная микроскопия
2.1.10. Определение уровня АФК и количества клеток погибших по пути некроза или апоптоза при помощи флуоресцентных красителей
2.1.11. Измерение содержания медиаторов-моноаминов и их метаболитов методом высокоэффективной жидкостной хроматографии
2.2. Эксперименты in vivo
2.2.1. Содержание животных
2.2.2. Моделирование ранней стадии паркинсонизма у крыс линии Вистар, индуцированнного однократным интраназальным введением МРТР
2.2.3. Моделирование паркинсонизма у крыс линии Вистар, индуцированного хроническим подкожным введением ротенона
2.2.4. Гистологическое выявление клеток при окраске по методу Ниссля и проведение морфометрической оценки
2.3. Статистическая обработка результатов
3. Результаты и обсуждение
3.1. Определение физико-химических свойств новых соединений и комплексов карнозина
3.1.1. Определение устойчивости новых соединений и комплексов карнозина к гидролизу под действием сывороточной карнозиназы
3.1.2. Комплексная оценка антиоксидантный свойств новых соединений и комплексов карнозина
3.1.3. Оценка антирадикальной активности по ДФПГ-тесту
3.2. Оценка антиоксидантного и нейропротекторного действия новых соединений и комплексов карнозина на культуре клеток нейробластомы человека
3.2.1. Влияние новых соединений и комплексов карнозина на жизнеспособность клеток, собственная цитотоксичность
3.2.2. Оценка дозозависимого влияния нейротоксинов на жизнеспособность клеток
3.2.3. Нейропротекторное действие новых соединений и комплексов карнозина в модели общего окислительного стресса
3.2.4. Оценка нейропротекторного действия новых соединений и комплексов в условиях токсичности тяжелого металла кадмия
3.2.5. Оценка нейропротекторного действия новых соединений и комплексов в модели ротенон-индуцированного паркинсонизма
3.2.6. Оценка нейропротекторного действия новых соединений и комплексов в модели паракват-индуцированного паркинсонизма
3.2.7. Оценка нейропротекторного действия новых соединений и комплексов карнозина в модели 6-ОНОА-индуцированного паркинсонизма
3.2.8. Оценка нейропротекторного действия новых соединений и комплексов в модели МРР+-индуцированного паркинсонизма
3.2.9. Влияние новых соединений и комплексов карнозина на высвобождение лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в культуральную среду в условиях ротенон-индуцированного паркинсонизма
3.2.10. Влияние комплекса КЛК на гибель клеток в условиях ротенон-индуцированного паркинсонизма, оцененная методом флуоресцентной микроскопии
3.2.11. Влияние комлпекса КЛК на количество клеток, погибших по пути апоптоза и/или некроза в условиях ротенон-индуцированного паркинсонизма
3.2.12. Влияние комплекса КЛК на уровень АФК в условиях ротенон-индуцированного паркинсонизма
3.2.13. Влияние комплекса КЛК на уровень катехол- и индоламинов и их метаболитов в условиях ротенон-индуцированного паркинсонизма
3.3. Протекторное действие комплекса КЛК в модели ранней стадии паркинсонизма у крыс, индуцированного интраназальным введением MPTP
3.3.1. Влияние комплекса КЛК на двигательную активность животных и пищевое поведение в челночной камере
3.3.2. Влияние комплекса КЛК на содержание катехоламинов в стриатуме
3.3.3. Влияние комплекса КЛК на антиоксидантный статус мозга
3.4. Протекторное действие комплекса КЛК в модели паркинсонизма у крыс, индуцированного хроническим подкожным введением ротенона
3.4.1. Влияние комплекса КЛК на вес животных и количество потребляемой ими пищи за час
3.4.2. Влияние комплекса КЛК на поведение животных в тесте «открытое
поле»
3.4.3. Влияние комплекса КЛК на плотность распределения нейронов в черной субстанции мозга экспериментальных животных
3.4.4. Влияние комплекса КЛК на содержание медиаторов-моноаминов и их метаболитов
3.4.5. Влияние комплекса КЛК на антиоксидантный статус мозга
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список сокращений и условных обозначений
Список иллюстративного материала
Публикации по теме диссертационной работы
Список литературы
Рекомендованный список диссертаций по специальности «Биохимия», 03.01.04 шифр ВАК
Клинико-генетический и биохимический анализ болезни Паркинсона: механизмы предрасположенности, экспериментальные модели, подхлды к терапии2009 год, доктор медицинских наук Багаева, Гульбахар Ходжаевна
Изучение эффектов гимантана на ранних стадиях развития болезни Паркинсона и при индуцированных леводопой дискинезиях (экспериментальное исследование)2013 год, кандидат медицинских наук Непоклонов, Алексей Викторович
Механизмы защиты нейронов в клеточных моделях болезни Паркинсона2022 год, доктор наук Бережнов Алексей Валерьевич
Патологические тревогоподобные состояния у крыс и возможность их коррекции немедикаментозными методами2020 год, кандидат наук Кравченко Сергей Владимирович
Изучение механизмов нейропротекторного действия производных адамантана на разных стадиях экспериментального паркинсонического синдрома2021 год, кандидат наук Воронина Наталья Александровна
Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Нейропротекторная эффективность новых соединений и комплексов карнозина в моделях экспериментального паркинсонизма, индуцированного экзогенными нейротоксинами»
Введение
Актуальность исследования. Болезнь Паркинсона (БП) - второе по распространенности хроническое прогрессирующее нейродегенеративное расстройство движения, характеризующееся необратимой и избирательной гибелью дофаминергических нейронов в компактной части черной субстанции (кчЧС) головного мозга [Tanner C. M., 2014]. БП относится к социально значимым заболеваниям. Это объясняется его широким распространением, преимущественно в старших возрастных группах, и значительными финансовыми затратами на лечение и реабилитацию больных. Несмотря на десятилетия исследований БП, патогенетические механизмы, лежащие в основе ее развития, остаются недостаточно изученными. В связи с этим, фармакологическое лечение БП сфокусировано на заместительной терапии, восстанавливающей уровень дофамина (ДА) [Olanow C. W., 2015].
Воздействие некоторых экологических факторов, таких как токсичные загрязняющие окружающую среду вещества, главным образом пестициды (ротенон и паракват) и тяжелые металлы (кадмий и свинец), может увеличить риск развития нейродегенеративных заболеваний и, в частности, болезни Паркинсона (БП) [Johnson A.M., 2021]. Загрязняющие вещества попадают в организм человека из вдыхаемого воздуха, загрязненной воды и продуктов питания, а также в результате профессиональной деятельности. Изучение механизмов регуляции гомеостаза как на уровне целого организма, так и клеток и тканей, входящих в его состав, а также разработка методов коррекции его нарушения является одной из важнейших задач эндоэкологии. Одним из ведущих механизмов токсического действия поллютантов, является нарушение окислительного гомеостаза, приводящее к развитию окислительного стресса (ОС) [Schiesling C., 2008]. Повреждение митохондрий и развитие ОС, приводящие к гибели нейронов, рассматриваются как одни из ключевых молекулярных механизмов нейродегенерации при БП [Dorszewska J., 2021].
В условиях ОС целесообразно применение препаратов, способных препятствовать чрезмерному повышению уровня АФК внутри клеток и дальнейшему развитию ОС. Одним из наиболее эффективных природных антиоксидантов является карнозин (в-аланин L-гистидин), он содержится в большом количестве в мышцах и мозге млекопитающих. Однако, для достижения стабильного протекторного эффекта в условиях экспериментальной индукции ОС требуется введение избыточных доз карнозина, чтобы компенсировать его гидролиз под действием тканевой и сывороточной карнозиназ. Повысить эффективность карнозина можно путем его модификации, обеспечивающей устойчивость дипептида к действию ферментов.
В настоящее время не существует нейропротекторных препаратов с доказанной эффективностью, использующихся в клинике для лечения БП. Создание новых производных карнозина и изучение их антиоксидантных, биологических и нейропротекторных свойств на различных моделях паркинсонизма является актуальной задачей.
Степень разработанности темы. Карнозин рассматривают как модулятор активности эндогенной антиоксидантной системы, имеющий исключительную важность для функционирования головного мозга. Обладая широким спектром биологического действия, карнозин напрямую взаимодействует как с инициаторами ОС, так и с продуктами перекисного окисления липидов (ПОЛ) и белков [Boldyrev А., 2013]. На моделях экспериментального паркинсонизма у грызунов и на клеточных культурах показан нейропротекторный эффект карнозина (10 мМ или 50-100 мг/кг массы тела животного).
В последнее время появляется все больше синтетических производных и модификаций карнозина, способных защитить его от гидролиза карнозиназами. Показано антиоксидантное и геропротекторное действие нового конъюгата карнозина и Тролокса - водорастворимого аналога витамина Е - Б-тролокс-карнозина ^ТК). Также из карнозина и липоевой кислоты (ЛК) было синтезировано новое вещество А0М_09 [^ш С., 2013а] (натриевая соль липоилкарнозина, ЛипК). Было показано, что оно способно нейтрализовать
супероксид-радикал in vitro в системе ксантин - ксантиноксидаза и в модели оксалиплатин-индуцированного ОС [Nativi C., 2013 а, б]. Новое соединение карнозина с салициловой кислотой (СК) - салицил-карнозин (СцК), может обладать антиоксидантным и нейропротекторным действием. Показано, что СцК не обладает побочными эффектами на желудочно-кишечный тракт при пероральном приеме препарата и способствует заживлению ацетатных язв в желудке [Трубицына И. Е., 2019]. Кроме того, входящая в состав препарата СК должна обладать противовоспалительным эффектом, что актуально для терапии БП в связи с тем, что нейродегенеративный процесс всегда сопровождается нейровоспалительным ответом и активацией провоспалительных факторов [Lee Y., 2019].
В литературе отсутствуют данные о нейропротекторных свойствах новых соединений и комплексов карнозина: STK, СцК, ЛипК и наномицеллярного комплекса карнозин-липоевая кислота (КЛК) в моделях экспериментального паркинсонизма.
Цель исследования:
Изучение нейропротекторной эффективности новых соединений и комплексов на основе карнозина в моделях экспериментального паркинсонизма in vivo и in vitro, вызванного специфическими и неспецифическими экзогенными нейротоксинами.
Задачи исследования:
1. Оценить физико-химические свойства новых соединений и комплексов карнозина (STC, СцК, ЛипК и наномицеллярный комплекс КЛК) в системе in vitro (степень устойчивости к гидролизу под действием сывороточной карнозиназы и антиоксидантные свойства).
2. На культуре клеток нейробластомы человека SH-SY5Y, дифференцированной по дофаминергическому типу:
2.1. Оценить влияние экологических факторов (токсичных загрязняющих окружающую среду веществ: тяжелого металла кадмия и пестицидов ротенона и параквата) на гибель клеток;
2.2. Оценить влияние новых соединений и комплексов карнозина на жизнеспособность клеток (собственную цитотоксичность);
2.3. Оценить нейропротекторное действие новых соединений и комплексов в условиях токсичности специфических (индукторы паркинсонизма 6-гидроксидофамин - 6-ОНОА и 1-метил-4-фенилпиридиний - МРР+, пестициды ротенон и паракват) и неспецифических (индуктор ОС 2,2'-азобис(2-метилпропионамидин) дигидрохлорид - ААРН и соль тяжелого металла хлорид кадмия) для паркинсонизма нейротоксинов по жизнеспособности клеток в МТТ-тесте после 24 ч инкубации;
2.4. Выбрать наиболее эффективное соединение карнозина и оценить его влияние на гибель клеток по пути некроза и апоптоза, а также на уровень АФК и уровень катехол- и индоламинов и их метаболитов в условиях ротенон-индуцированного ОС.
3. В экспериментах на крысах линии Вистар оценить:
3.1. Протекторное действие выбранного наиболее эффективного соединения карнозина в модели ранней стадии паркинсонизма у крыс, индуцированного интраназальным введением 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридина (МРТР) на двигательную активность животных и пищевое поведение в челночной камере, на содержание катехоламинов в стриатуме и антиоксидантный статус мозга;
3.2. Протекторное действие выбранного наиболее эффективного соединения карнозина в модели паркинсонизма, индуцированного хроническим подкожным введением ротенона на вес животных и количество потребляемой ими пищи за час, на поведение животных в тесте «открытое поле», на плотность нейронов в кчЧС мозга, на содержание медиаторов-моноаминов и их метаболитов в стриатуме и на антиоксидантный статус мозга экспериментальных животных.
Объект исследования. Новые соединения и комплексы карнозина: SТК, СцК, ЛипК и наномицеллярный комплекс КЛК.
Предмет исследования. Нейропротекторная и антиоксидантная эффективность новых соединений и комплексов карнозина в моделях экспериментального паркинсонизма, индуцированного токсичными
загрязняющими окружающую среду веществами и специфическими нейротоксинами на клеточной культуре нейробластомы человека, дифференцированной по дофаминергическому типу и крысах линии Вистар.
Область исследования. Содержание диссертации соответствует специальностям 03.01.04 «Биохимия» (пункты Паспорта научных специальностей ВАК Министерства науки и высшего образования РФ № 5, 13, 14) и 03.02.08 «Экология» (пункт № 2.4).
Научная новизна. Впервые проведено комплексное исследование антиоксидантных свойств и нейропротекторной эффективности новых соединений и комплексов карнозина (STK, СцК, ЛипК и наномицеллярный комплекс КЛК) на клеточно-молекулярном уровне в моделях ОС и токсин-индуцированного паркинсонизма с оценкой наиболее эффективного из них как в экспериментах in vitro (на культуре нейробластомы человека SH-SY5Y, дифференцированной по дофаминергическому типу), так и в экспериментальных моделях паркинсонизма на животных (ранней стадии паркинсонизма, индуцированного однократным интраназальным введением МРТР и поздней стадии, индуцированной ежедневным подкожным введением пестицида ротенона крысам).
Теоретическая и практическая значимость работы. В экспериментах на культуре клеток нейробластомы человека SH-SY5Y, дифференцированной по дофаминергическому типу показано, что одним из ключевых механизмов гибели нейронов в условиях действия экзогенных нейротоксинов является ОС. Загрязнители городской среды, сельскохозяйственных угодий и водоемов (тяжелый металл кадмий, пестициды ротенон и паракват) приводят к гибели дофаминергических клеток, в том числе в кчЧС и могут приводить к развитию паркинсонизма. Кадмий относится к суперэкотоксикантам, содержится в загрязненном выхлопными газами и дымом воздухе, имеет исключительную способность к накоплению в живых организмах, в связи с этим разработка препаратов, способных снизить его токсическое действие имеет высокую научную и практическую значимость. Изученные новые соединения и комплексы карнозина - STC, СцК, ЛипК и наномицеллярный комплекс КЛК эффективно препятствуют
развитию ОС, индуцированного экзогенными нейротоксинами, защищая клетки от гибели. В экспериментах на животных показано протекторное действие наномицеллярного комплекса КЛК в условиях ротенон- и МРТР-индуцированного паркинсонизма. Полученные результаты послужат обоснованием для разработки и применения высокоэффективных и специфичных препаратов, на основе новых соединений и комплексов природного антиоксиданта карнозина, предназначенных для лечения и профилактики БП.
Положения, выносимые на защиту
1. STK, ЛипК и СцК обладают абсолютной устойчивостью к действию сывороточной карнозиназы, наномицеллярный комплекс КЛК подвергается гидролизу на 20% медленнее карнозина. STK, ЛипК, СцК и комплекс КЛК обладают прямым антиоксидантным действием и препятствуют образованию гидроперекисей липидов.
2. Наномицеллярный комплекс КЛК повышает выживаемость клеток нейробластомы человека SH-SY5Y, дифференцированной по дофаминергическому типу в условиях эндоэкологического повреждения токсинами: пестицидами ротеноном и паракватом, тяжелым металлом кадмием, 6-ОНОА, МРР+ и ААРН; БТК - в условиях токсичности 6-ОНОА, ротенона, параквата, ААРН и кадмия; ЛипК - в условиях токсичности ротенона и МРР+; СцК - в условиях токсического действия ААРН, кадмия и параквата.
3. В условиях токсического действия пестицида ротенона комплекс КЛК препятствует гибели клеток в культуре по пути некроза и апоптоза, эффективно снижая уровень АФК и нормализуя уровень катехол- и индоламинов и их метаболитов.
4. В модели ранней стадии паркинсонизма, индуцированного однократным интраназальным введением МРТР крысам линии Вистар, двукратное внутрибрюшинное введение комплекса КЛК (100 мг/кг массы тела) на 14 и 15 день после нейротоксина, приводит к нормализации показателей метаболизма ДА и серотонина и общей антиоксидантной активности ткани мозга.
5. В модели поздней стадии паркинсонизма, индуцированного хроническим подкожным введением пестицида ротенона крысам линии Вистар, введение животным комплекса КЛК (25 мг/кг массы тела) совместно с ротеноном повышает плотность распределения нейронов в кчЧС и уровень ДА, нормализует показатели оборота ДА в стриатуме, а также увеличивает общую антиоксидантную активность и снижает максимальную интенсивность ПОЛ в ткани мозга.
Степень достоверности и апробация результатов
Степень достоверности результатов исследований обусловлена достаточностью количества проведенных экспериментальных исследований и комплексным подходом, включающим эксперименты in vitro и in vivo, применением современных методов исследования, адекватной статистической обработкой полученных результатов.
Материалы диссертации были представлены на Второй Всероссийской конференции с международным участием «Фундаментальные и прикладные проблемы нейронаук: функциональная асимметрия, нейропластичность нейродегенерация» (Москва, 2016 г.), IX Всероссийском Фестивале науки в Москве (Москва, 2014 г.), XI Международном междисциплинарный конгрессе «Нейронаука для медицины и психологии» (Судак, Крым, 2015 г.), IX Международной конференции «Биоантиоксидант» (Москва, 2015), Международной молодежной научно-практической конференции People. Science. Innovations in the New Millennium (Москва, 2015), International Congress on Carnosine and Anserine (ICCA) (Луисвилл, США, 2017), Международной молодежной научно-практической конференции Youth of XXI Century in Scientific, Cultural and Educational Environment: New Values, Challenges, Perspectives (Москва, 2017), XIX Международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы экологии и природопользования» (Москва, 2018).
1. Обзор литературы
1.1. Эпидемиология и патогенез болезни Паркинсона
«Болезнь Паркинсона (БП) - второе по распространенности хроническое прогрессирующее нейродегенеративное расстройство движения, характеризующееся необратимой и избирательной утратой дофаминергических нейронов [Tanner C. M., 2014]. БП относится к социально значимым заболеваниям. Это объясняется его широким распространением и значительными финансовыми затратами на лечение и реабилитацию больных. Несмотря на десятилетия исследований, БП остается неизлечимым заболеванием. Фармакологическое лечение БП сфокусировано на заместительной терапии, восстанавливающей уровень дофамина (ДА) [Olanow C. W., 2015].» [Куликова О. И., 2019а]
«Средний возраст начала заболевания - 55 лет, распространенность среди людей старше 80 лет составляет 5% [Gaki G. S., 2014; Pan-Montojo F., 2014]. Анализ оригинальных работ по эпидемиологии паркинсонизма и БП в России, опубликованных в период 2005-2015 гг, показал, что распространенность БП в России на уровне показателей в западных странах; представленная в исследованиях заболеваемость БП устойчива от региона к региону и сопоставима с общепризнанными значениями [Раздорская В. В., 2016].» [Куликова О. И., 2019б] «Клинические особенности БП включают в себя двигательную дисфункцию, в том числе тремор в состоянии покоя, ригидность, акинезию (или брадикинезию) и постуральную нестабильность. Однако моторные симптомы начинают проявляться, когда погибает по меньшей мере 60% дофаминергических нейронов и на 80-85% снижается содержание ДА в компактной части черной субстанции (кчЧС) [Крыжановский Г. Н., 2002; Левин О. С., 2012].» [Куликова О. И., 2019а]
ДА синтезируется в ЧС, его предшественником является L-ДОФА (L-дигидроксифенилаланин), который синтезируется из аминокислоты L-тирозина при участии фермента тирозингидроксилазы, в качестве кофакторов которого используются кислород и железо. Вне клетки ДА транспортируется активным транспортером (ДАТ) в синаптические рецепторы нейронов, расположенные в
полосатом теле (corpus striatum), прилежащем ядре (nucleus accumbens), гиппокампе, неокортексе и спинном мозге [Tanner C. M., 2014]. Дефицит ДА в нигростриатарном пути является основной причиной паркинсонического синдрома [Sossi V., 2004].
Патогенетические молекулярные механизмы развития болезни Паркинсона
«Несмотря на многолетнее всестороннее изучение БП, задействованные патогенетические молекулярные механизмы все еще не ясны, и этиология данного заболевания сложна. Развитие БП характеризуется тремя различными биохимическими дисфункциями: аномальная агрегация белка альфа-синуклеина (а-син), ингибирование митохондриального комплекса 1 и окислительный стресс (ОС) [Tanner C. M. et al., 1989; Dauer W. and Przedborki S., 2003; Пчелина С. Н., 2011]. Также на клеточном уровне при БП наблюдается лизососомальная и протеазная дисфункция, нарушение гомеостаза кальция, активизация микроглии, нейровоспаление и гиперэкспрессия оксида азота (нитрозильный стресс, НС) [Nandipati S., 2014; Васенина Е. Е., 2016].» [Куликова О. И., 2019а]
«Одним из ведущих факторов, приводящих к нейродегенерации при БП является ОС, который проявляется избыточной генерацией активных форм кислорода (АФК) и снижением уровня эндогенной антиоксидантной системы защиты, прежде всего в ДА-продуцирующих нейронах ЧС среднего мозга [Schiesling C., 2008]. Существенным источником АФК является нарушение функциональной активности митохондрий. Повреждение митохондрий и развитие ОС, приводящие к гибели нейронов, рассматриваются как одни из ключевых молекулярных механизмов нейродегенерации при БП [Dorszewska J., 2021]. Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что значительный вклад в потерю дофаминергических нейронов в мозге при БП вносят АФК, которые образуются при нарушении метаболизма ДА, а также снижение уровня глутатиона и высокий уровень железа и кальция в ЧС [Jenner P., 2006]. Кроме того, мозг содержит высокие концентрации полиненасыщенных жирных кислот, которые в условиях ОС образуют перекиси липидов и токсичные продукты их окисления [Liu X., 2008].» [Куликова О. И., 2019а]
«В дополнение к потере нейронов основным нейропатологическим признаком БП является присутствие нерастворимых фибриллярных агрегатов белка a-син, называемых тельцами Леви (ТЛ) и нейритами Леви в выживающих нейронах [Gaki G. S., 2014; Иллариошкин С. Н., 2015]. В нормальных условиях агрегаты а-син удаляются путем аутофагии, если в клетке присутствует богатая лейцином повторная киназа 2 (LRRK2) с нормальной активностью [Volpicelli-Daley L. A. et al., 2016].» [Куликова О. И., 2019а]
1.2. Факторы риска развития болезни Паркинсона «В 1817 году английский врач Джеймс Паркинсон впервые подробно описал симптомы БП в своей работе «Эссе о дрожащем параличе». Это событие коррелирует с началом промышленной и химической революции в Европе в конце 18-го века. Хотя многие симптомы БП были описаны и опубликованы до эссе Паркинсона, они не выделялись в отдельное заболевание. В связи с этим существует гипотеза о том, что распространенность БП до начала XIX века была крайне низкой и резкое увеличение случаев БП произошло параллельно с промышленной революцией [Pan-Montojo F., 2012]. Существует большое количество эпидемиологических и экспериментальных исследований, доказывающих взаимосвязь заболеваемости БП с воздействием экотоксикантов [Johnson A. M., 2021]. Кроме того, показана связь между повышенным риском БП и другими факторами окружающей среды, включая употребление колодезной питьевой воды, проживание в сельской местности, ведение сельского хозяйства, некоторые виды диет и воздействие сельскохозяйственных химикатов [Gatto N. M., 2009; Похабов Д. В.; 2008, Priyadarshi A., 2001].» [Куликова О. И., 2019а]
«Некоторые исследователи связывают рост заболеваемости БП с увеличением продолжительности жизни и старением населения [de Lau L. M., 2006]. Процесс старения связан с нарушением антиоксидантной системы организма и митохондриальной дисфункцией клеток [Federico A., 2012]. Известно, что в большинстве случаев дебют спорадической формы БП наблюдается в возрасте 5060 лет. Логично, что увеличение ожидаемой продолжительности жизни приведет к росту заболеваемости и распространенности БП. Однако в связи с тем, что
критерии клинической диагностики БП появились лишь в конце 1980-х годов и до этого времени неврологами не осознавалось четкое различие между БП и другими нозологическими формами паркинсонизма [Раздорская В. В., 2016], четко отследить взаимосвязь ожидаемой продолжительности жизни и заболеваемостью БП не представляется возможным. В среднем, за последние 40 лет уровень заболеваемости БП остается более или менее постоянным [Ascherio A., 2016].» [Куликова О. И., 2019а]
«Наиболее вероятным представляется сочетанное влияние двух этих факторов - старения и воздействия экотоксикантов на увеличение заболеваемости БП.» [Куликова О. И., 2019а]
«Вероятность заболевания БП имеет четкую семейную наследственность и связана с мутациями по меньшей мере в 6 генах (например, в гене а-син SNCA, PARK^ LRRK2), которые обуславливают развитие БП [Cookson M. R., 2012]. Тем не менее, 90% случаев БП являются спорадическими и не могут быть отнесены только к генетическим факторам, что предполагает, что БП имеет многофакторную этиологию [Goldman S. M., 2014].» [Куликова О. И., 2019а]
1.3. Экзогенные факторы риска развития болезни Паркинсона «Эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что воздействие токсичных веществ из окружающей среды, главным образом пестицидов, металлов и растворителей, может увеличить риск развития БП. Взаимодействие факторов окружающей среды и генетических факторов (генно-средовое взаимодействие), по-видимому, вызывает большинство случаев БП [Fleming S. M., 2017; Pan-Montojo F., 2014; Tanner C. M., 2014]. Так как одним из ранних и значимых недвигательных нарушений при БП является ольфакторная дисфункция [Алексеева Н.С., 2012], можно предположить, что интраназальное проникновение ксенобиотиков в мозг, в результате которого минуется гемато-энцефалический барьер (ГЭБ), вызывает нейродегенеративный процесс.» [Куликова О. И., 2019б]
«Существует трудность в оценке хронических воздействий различных ксенобиотиков при проведении ретроспективных исследований, связанная с тем, что подавляющее большинство случаев БП наблюдается у людей пожилого
возраста, в то время как воздействие факторов риска произошло за несколько десятилетий до постановки диагноза, и, таким образом, их тяжело связать с началом/развитием болезни [Chin-Chan M., 2015]. В связи с этим, для более точного определения характера воздействия, а также для идентификации ранних специфических биомаркеров диагностики этого заболевания представляется необходимым проведение большего количества эпидемиологических и лабораторных исследований взаимосвязи загрязнителей окружающей среды (ксенобиотиков) с развитием БП.» [Куликова О. И., 2019б]
«Далее рассмотрим подробнее различные классы химических токсинов и ксенобиотиков: пестициды, металлы, растворители, полихлорированные бифенилы и наноразмерные частицы, которые приводят к развитию нейродегенеративного процесса и БП.» [Куликова О. И., 2019б]
Экзогенные вещества, приводящие к развитию болезни Паркинсона «Впервые развитие паркинсонического синдрома вследствие воздействия экзогенного вещества было отмечено в 70-х годах 20 века у группы молодых лиц, употребляющих наркотики, при случайном введении в организм 1 -метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридина (MPTP), побочного продукта синтеза героина [Barnhill L. M., 2014; Gaki G. S., 2014; Langston J. W., 1983]. Лабораторные исследования показали, что MPTP проникает в мозг через ГЭБ и метаболизируется моноаминоксидазой В (МАО В) в реакционноспособный токсичный радикал МРР+, который проникает в нейроны посредством ДАТ и блокирует митохондриальный комплекс I цепи переноса электронов, вызывая ОС, селективную гибель дофаминергических нейронов и экспериментальный паркинсонизм. Это стало первым доказательством того, что воздействие экзогенных веществ может приводить к БП у людей [Chin-Chan M., 2015; Delamarre A., 2017; Nandipati S., 2014]. Многие ксенобиотики связывают белки системы окислительного фосфорилирования и влияют на их функцию. Количество известных ингибиторов митохондриального дыхательного комплекса I постоянно увеличивается, и воздействия этих соединений природного и антропогенного происхождения трудно избежать [Kaidery A., 2018].» [Куликова О. И., 2019б]
1.3.1. Пестициды
«Структурное сходство MPTP и гербицида параквата легло в основу интереса к пестицидам как потенциальным факторам риска БП [Barnhill L. M., 2014; Chinta S. J., 2018; Pan-Montojo F., 2014]. Пестициды включают множество соединений, предназначенных для уничтожения насекомых (инсектициды), растений (гербициды) и грибов (фунгициды) [Nandipati S., 2014]. По данным Российского союза производителей химических средств защиты растений, в 2015 году общее количество реализованных химических средств защиты растений составило 137 тыс. тонн. По данным Минсельхоза Российской Федерации объемы мероприятий по защите растений в стране в 2016 году составили 87 млн га [электронный ресурс: Союзы производителей ХСЗР]. Проведенные множественные эпидемиологические исследования доказывают, что развитие БП связано с занятием фермерским хозяйством, проживанием в сельской местности и употреблением колодезной воды [Nandipati S., 2014; Vlaar T., 2018]. У людей, контактирующих с пестицидами БП развивается в 1,5 раза чаще, чем в общей популяции [Ахметжанов В. К., 2016]. Интересно отметить, что в большинстве эпидемиологических исследований наблюдается положительная связь между воздействием гербицидов и инсектицидов и риском БП, но не с воздействием фунгицидов [Chin-Chan M., 2015].» [Куликова О. И., 2019б]
«Воздействие на человека происходит за счет попадания в организм остатков пестицидов с пищевыми продуктами, питьевой водой и, наиболее часто, при профессиональном использовании, в том числе у сельскохозяйственных полевых рабочих и работников пестицид-производящей промышленности [Nandipati S., 2014].» [Куликова О. И., 2019б]
Ротенон и паракват. «Воздействие двух пестицидов, гербицида параквата и инсектицида ротенона, наиболее часто связывают с развитием БП. Они обладают сходным механизмом действия, ингибируя комплекс I цепи переноса электронов митохондрий, вызывая ОС, агрегацию a-син и образование ТЛ, что приводит к гибели дофаминергических нейронов [Campdelacreu J., 2014]. Также запускается
Похожие диссертационные работы по специальности «Биохимия», 03.01.04 шифр ВАК
«рН-зависимая регуляция митофагии в норме и в клеточных моделях болезни Паркинсона»2020 год, кандидат наук Федотова Евгения Игоревна
Изучение эффектов мексидола и его комбинации с гимантаном при экспериментальном паркинсоническом синдроме2009 год, кандидат биологических наук Попова, Ольга Александровна
Особенности МФТП-индуцированного паркинсонизма на мышах с генетическим нокаутом альфа-синуклеина2021 год, кандидат наук Голоборщева Валерия Владимировна
Изучение функционального состояния головного мозга и нейромоторного аппарата на фоне антиоксидантной терапии при болезни Паркинсона (экспериментально-клиническое исследование)2006 год, кандидат медицинских наук Малыхина, Елена Анатольевна
Роль межклеточной передачи митохондрий в реализации нейропротекторного действия мезенхимальных мультипотентных стромальных клеток2018 год, кандидат наук Бабенко Валентина Андреевна
Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Куликова Ольга Игоревна, 2022 год
Список литературы
1. Алексеева, Н.С., Иллариошкин, С.Н., Пономарева, Т.А., Федотова, Е.Ю., Иванова-Смоленская, И.А. Нарушения обоняния при болезни Паркинсона / Н. С. Алексеева, С. Н. Иллариошкин // Неврологический журнал. - 2012. - N 1. - С. 10-14.
2. Ахметжанов, В.К., Шашкин, Ч.С., Джамантаева, Б.Д. Болезнь Паркинсона. Патофизиология экстрапирамидной системы. Современные представления о причинах возникновения и патогенезе паркинсонизма / В. К. Ахметжанов, Ч. С. Шашкин, Б. Д. Джамантаева // Нейрохирургия и неврология Казахстана. - 2016. - Т. 43. - N 2. - С. 44-51.
3. Бережной, Д.С., Куликова, О.И., Федорова, Т.Н., Иноземцев, А.Н., Стволинский, С.Л. Нейрохимические и поведенческие нарушения в модели ранней стадии паркинсонизма у крыс Вистар при интраназальном введении МФТП / Д. С. Бережной, О. И. Куликова, Т. Н. Федорова, А. Н. Иноземцев, С. Л. Стволинский // Журнал высшей нервной деятельности им. И. П. Павлова.
- 2018. - Т. 68. - N 4. - С. 514-523.
4. Болдырев, А.А. Карнозин: новые концепции для функций давно известной молекулы / А. А. Болдырев // Биохимия. - 2012. - Т. 77. - N14. - С. 403-418.
5. Болдырев, А.А. Карнозин и защита тканей от окислительного стресса. М.: Изд. МГУ «Диалог». - 1999. - 364 с.
6. Болдырев, А.А. Карнозин - разгаданная загадка Природы. М.: Издательство ИКАР. - 2009.
- 124 с.
7. Васенина, Е.Е., Левин, О.С. Окислительный стресс в патогенезе нейродегенеративных заболеваний: возможности терапии / Е. Е. Васенина, О. С. Левин// Нейропротективная терапия. -2016. - N 3-4. - С. 39-46.
8. Иллариошкин, С. Н. Современные представления об этиологии болезни Паркинсона / С. Н. Иллариошкин // Неврологический журнал. - 2015. - Т. 20. - N 4. - С. 4-13.
9. Иллариошкин, С.Н. Основные принципы терапии болезни Паркинсона / С. Н. Иллариошкин // РМЖ. - 2004. - N10. - С. 604-608.
10. Иллариошкин, С.Н., Сломинский, П.А., Шадрина, М.И., Багыева, Г.Х., Загоровская, Т.Б., Маркова, Е.Д., и др. Гетерогенность спорадической болезни паркинсона: молекулярный подход к решению проблемы / С. Н. Иллариошкин, П. А. Сломинский, М. И. Шадрина, Г. Х. Багыева, Т. Б. Загоровская, Е. Д. Маркова..., и др // Анналы клинической и экспериментальной неврологии.
- 2007. - Т. 1. - N 1. - С. 23-31.
11. Кострюкова, Е.С., Алифирова, В. М., Жукова, Н. Г., Жукова, И. А., Ижболдина, О. П., Петров, В. А., Миронова, Ю. С., Латыпова, А. В., Никитина, М. А., Титова, М. А., Тяхт, А. В., Дорофеева, Ю. Б., Салтыкова, И. В., Сазонов, А. Э. Обонятельная дисфункция и изменение
микробиоты как ранние немоторные проявления болезни Паркинсона // Бюллетень сибирской медицины. - 2016. - Т. 15. - N 5. - C. 66-74.
12. Крыжановский, Г.Н., Карабань, И.Н., Магаева, С. В., Кучеряну, В. Г. Болезнь Паркинсона (этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика) / Г. Н. Крыжановский, И. Н. Карабань, С. В. Магаева, В. Г. Кучеряну // Медицина. - 2002. - С. 336.
13. Крыжановский, Г.Н., Магаева, С.В., Трекова, H. A., Ветрилэ, Л. A., Башарова, Л. А., Атаджанов, М. А. Участие серотонинергического аппарата стриатума в паркинсоническом синдроме / Г. Н. Крыжановский, С. В. Магаева, Н. А. Трекова, Л. А. Ветрилэ, Л. А. Башарова, М. А. Атаджанов // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 1993. - T5. - N 9. - C. 466.
14. Левин, О.С. Федорова, Н.В. Болезнь Паркинсона / О. С. Левин, Н. В. Федорова // МЕДпресс-информ. - 2012. - 352 с.
15. Куликова, О.И., Федорова, Т.Н., Стволинский, С.Л., Орлова, В.С, Иноземцев, А.Н. Карнозин предотвращает развитие окислительного стресса в условиях токсического действия кадмия // Вестн. Моск. ун-та. Сер. 16 Биология. - 2016. - № 4. - С. 66-71.
16. Куликова, О.И., Федорова, Т.Н., Кузнецов, В.И., Орлова, В.С. Экзогенные факторы риска возникновения болезни Паркинсона // Экология человека. - 2019а. - № 1. - С. 34-39.
17. Куликова, О.И., Федорова, Т.Н., Орлова, В.С. Моделирование болезни паркинсона с помощью экзогенных нейротоксинов // Токсикологический вестник. - 2019б. - N 2. - С. 9-15.
18. Лопачев, А.В., Лопачева, О.М., Абаимов, Д.А., Королева, О.В., Владыченская, Е.А., Ерухимович, А.А., Федорова, Т.Н. Нейропротекторное действие карнозина на первичную культуру клеток мозжечка крысы в условиях окислительного стресса / А. В. Лопачев, О. М. Лопачева, Д. А. Абаимов, О. В. Королева, Е. А. Владыченская, А. А. Ерухимович, Т. Н. Федорова // Биохимия. - 2016. - Т. 81. - N 5. - С. 678-689.
19. Октябрьский, О.Н., Смирнова, Г.В. Редокс-регуляция клеточных функций / О. Н. Октябрьский, Г. В. Смирнова // Биохимия. - 2007. - Т. 72. - N 2. - С. 158-175.
20. Похабов, Д.В., Абрамов, В.Г., Нестерова, Ю.В. Эпидемиология паркинсонизма в Красноярском крае / Д. В. Похабов, В. Г. Абрамов, Ю. В. Нестерова // Анналы клинической и экспериментальной неврологии. - 2008. - Т. 2. - N 4. - С. 4-9.
21. Пчелина, С.Н. Альфа-синуклеин как биомаркер болезни Паркинсона / С. Н. Пчелина // Анналы клинической и экспериментальной неврологии. - 2011. - Т. 5. - N 4. - С. 46-51.
22. Раздорская, В.В., Воскресенская, О.Н., Юдина, Г.К. Болезнь Паркинсона в России: распространенность и заболеваемость (обзор) / В. В. Раздорская, О. Н. Воскресенская, Г. К. Юдина // Саратовский научно-медицинский журнал. - 2016. - Т. 12. - N 3. - C. 379-384.
23. Рафальский, В.В., Крикова, А.В., Багликова, А.Н. Особенности клинической фармакологии ацетилсалициловой кислоты как антитромботического препарата / В. В.
Рафальский, А. В. Крикова, А. Н. Багликова // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. -2009. - T. 8. - N 7. - C. 102-107.
24. Сорокина, Е.В., Бастрикова, Н.А., Стволинский, С.Л., Федорова, Т.Н. Эффекты карнозина и селегилина при паркинсонизме, вызванном введением МРТР мышам линии SAM / Е. В. Сорокина, Н. А. Бастрикова, С. Л. Стволинский, Т. Н. Федорова // Нейрохимия. - 2003. - Т. 20. -N 2. - С. 133-138.
25. Союзы производителей ХСЗР: что сделано и какие планы [Электронный ресурс]. URL: http://www.pesticidesunion.ru/news/43/?sphrase_id=212 (дата обращения: 20.05.2018).
26. Стволинский, С.Л., Федорова, Т.Н., Юнева, М.О., Болдырев, А.А. Защита C^Zn-СОД карнозином при нарушениях окислительного метаболизма в мозге in vivo / С.Л. Стволинский, Т.Н. Федорова, М.О. Юнева, А.А. Болдырев // Бюллютень экспирементальной биологии и медицины. - 2003. - Т. 135. - N 2. - С. 151-154.
27. Стволинский, С.Л., Антонова, Н.А., Куликова, О.И., Лопачёв, А.В., Абаимов, Д.А., Аль-Байдани, И., Лопачёва, О.М., Фёдорова, Т. Н., Каплун, А.П., Сорокоумова, Г. М. Липоилкарнозин: синтез, изучение физико-химических и антиоксидантных свойств, биологическая активность / С.Л. Стволинский, Н.А. Антонова, О.И. Куликова, А.В. Лопачёв, Д.А. Абаимов, И. Аль-Байдани, О.М. Лопачёва, Т. Н. Фёдорова, А.П. Каплун, Г. М. Сорокоумова // Биомедицинская химия. - 2018. - Т. 12. - N 4. - С. 268-275
28. Трубицына, И.Е., Стволинский, С.Л., Куликова, О.И., Федорова, Т.Н., Тарасова, Т.В., Ефремов, Л.И., Михайлова, З.Ф., Варванина, Г.Г. Защитное действие нового соединения -салицил-карнозин на процесс формирования хронической ацетатной язвы желудка у крыс / И.Е. Трубицына, С.Л. Стволинский, О.И. Куликова, Т.Н. Федорова, Т.В. Тарасова, Л.И. Ефремов, З.Ф. Михайлова, Г.Г. Варванина // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2019. - T. 163. - N 3. - С. 58-64.
29. Федорова, Т.Н. (а), Куликова, О. И., Стволинский, С. Л., Орлова, В. С. Протекторное действие ^)-тролокс-карнозина на культуру клеток нейробластомы человека SH-SY5Y в условиях токсичности тяжелых металлов / Т.Н. Федорова, О. И. Куликова, С. Л. Стволинский, В. С. Орлова // Нейрохимия. - 2016. - Т. 33. - N 1. - С. 63-69.
30. Федорова, Т.Н. (б), Стволинский, С.Л., Куликова, О.И., Коновалова, Е.В., Левачева, И.С., Самсонова, О., Баковский, У. Эффективность нейропротекторного действия новых производных природного антиоксиданта карнозина в условиях окислительного стресса in vitro и in vivo / Т.Н. Федорова, С.Л. Стволинский, О.И. Куликова, Е.В. Коновалова, И.С. Левачева, О. Самсонова, У. Баковский // Анналы клинической и экспериментальной неврологии. - 2016. - Т. 10. - N 1. - С. 4752.
31. Федорова, Т.Н., Болдырев, А.А., Ганнушкина, И.Н. Перекисное окисление липидов при экспериментальной ишемии мозга / Т.Н. Федорова, А.А. Болдырев, И.Н. Ганнушкина // Биохимия. - 1999. - Т. 64. - N 1. - С. 94-98.
32. Aaseth, J., Dusek, P., Roos, P.M. Prevention of progression in Parkinson's disease // Biometals.
- 2018. - Vol. 31. - N 5. - P. 737-747.
33. Abdin, A.A., Sarhan, N.I. Intervention of mitochondrial dysfunction-oxidative stress-dependent apoptosis as a possible neuroprotective mechanism of a-lipoic acid against rotenone-induced parkinsonism and L-dopa toxicity / A.A. Abdin, N.I. Sarhan // Neuroscience Res. - 2011. - Vol. 71. - N 4. - P. 387-395.
34. Abu-Taweel, G., Ajarem, J.S., Ahmad, M. Protective effect of curcumin on anxiety, learning behavior, neuromuscular activities, brain neurotransmitters and oxidative stress enzymes in cadmium intoxicated mice / G. Abu-Taweel, J.S. Ajarem, M. Ahmad // Journal of Behavioral and Brain Science.
- 2013. - N 3. - P. 74-84.
35. Afshin-Majd, S., Khalili, M., Roghani, M., Mehranmehr, N., Baluchnejadmojarad, T. Carnosine exerts neuroprotective effect against 6-hydroxydopamine toxicity in hemiparkinsonian rat / S. Afshin-Majd, M. Khalili, M. Roghani, V. Mehranmehr, T. Baluchnejadmojarad // Molecular Neurobiology. -2015. - Vol. 51. - N 3. - P. 1064-1070.
36. Akkuratov, E.E., Lopacheva, O.M., Kruusmagi, M., Lopachev, A.V., Shah, Z.A., Boldyrev, A.A., Liu, L. 2014. Functional interaction between Na/K-ATPase and NMDA receptor in cerebellar neurons / E.E. Akkuratov, O.M. Lopacheva, M. Kruusmagi, A. V. Lopachev, Z.A. Shah, A.A. Boldyrev, L Liu // Molecular Neurobiology. - 2015. - Vol. 52. - N 3. - P. 1726-1734.
37. Aldini, G., Dalle-Donne, I., Facino, R.M., Milzani, A., Carini, M. Intervention strategies to inhibit protein carbonylation by lipoxidation-derived reactive carbonyls / G. Aldini, I. Dalle-Donne, R.M. Facino, A. Milzani, M. Carini // Medicinal Research Reviews. - 2007 - Vol. 27. - N 6. - P. 817868.
38. Anderson, E.J., Vistoli, G., Katunga, L.A., Funai, K., Regazzoni, L., Monroe, T.B., et al. A carnosine analog mitigates metabolic disorders of obesity by reducing carbonyl stress / E.J. Anderson, G. Vistoli, L.A. Katunga, K. Funai, L. Regazzoni, T.B. Monroe, E. Gilardoni, L. Cannizzaro, M. Colzani, D. De Maddis, G. Rossoni, R. Canevotti, S. Gagliardi, M. Carini, G. Aldini // Journal of Clinical Investigation. - 2018. - Vol. 128. - N.12. - P. 5280-5293.
39. Ascherio, A., Schwarzschild, M.A. The epidemiology of Parkinson's disease: risk factors and prevention / A. Ascherio, M.A. Schwarzschild // The Lancet Neurology. - 2016. - Vol. 15. - N 12. - P. 1257-1272.
40. Barnham, K. J., Bush, A. I. Metals in Alzheimer's and Parkinson's diseases / K. J. Barnham, A. I. Bush // Current opinion in chemical biology. - 2008. - Vol. 12. - N 2. - P. 222-228.
41. Barnhill, L. M., Bronstein, J. M. Pesticides and Parkinson's disease: is it in your genes? / L. M. Barnhill, J. M. Bronstein // Neurodegenerative Disease Management. - 2014. - Vol. 4. - N 3. - P. 197200.
42. Bauer, K. Carnosine and homocarnosine, the forgotten, enigmatic peptides of the brain / K. Bauer // Neurochemical Researche. - 2005. - N 30. - P. 1339-1345.
43. Bellia, F., Oliveri, V., Rizzarelli, E., Vecchio, G. New derivative of carnosine for nanoparticle assemblies / F. Bellia, V. Oliveri, V. Rizzarelli, G. Vecchio // Eur J Med Chem. - 2013. - N 70. - P. 225232.
44. Bellia F., Vecchio G., Rizzarelli E. / V. Bellia, V. Vecchio, E. Rizzarelli // Molecules. - 2014. -N 19. - P. 2299-2329.
45. Berman, S.B., Hastings, T.G. Dopamine oxidation alters mitochondrial respiration and induces permeability transition in brain mitochondria: implications for Parkinson's disease / S.B. Berman, T.G. Hastings // Journal of Neurochemistry. - 1999. - Vol. 73. - N. 3. - P. 1127-1137.
46. Berríos-Cárcamo, P., Quintanilla, M. E., Herrera-Marschitz, M., Vasiliou, V., Zapata-Torres, G., Rivera-Meza, M. Racemic salsolinol and its enantiomers act as agonists of the ^-opioid receptor by activating the gi protein-adenylate cyclase pathway / P. Berríos-Cárcamo, M. E. Quintanilla, M. Herrera-Marschitz, V. Vasiliou, G. Zapata-Torres, M. Rivera-Meza // Frontiers in Behavioral Neuroscience. -2017. - N 10. - Article 253.
47. Betarbet, R., Sherer, T.B., MacKenzie, G., Garcia-Osuna, M., Panov, A.V., Greenamyre, J.T. Chronic systemic pesticide exposure reproduces features of Parkinson's disease / R. Betarbet, T.B. Sherer, G. MacKenzie, M. Garcia-Osuna, A.V. Panov, J.T. Greenamyre // Nature Neuroscience. - 2000. - Vol. 3. - N 12. - P. 1301-1306.
48. Blesa, J., Trigo-Damas, I., Quiroga-Varela, A., Jackson-Lewis, V.R. Oxidative stress and Parkinson's disease // Front Neuroanat. - 2015. - Vol. 9. - Article 91.
49. Boldyrev, A., Fedorova, T., Stepanova, M., Dobrotvorskaya, I., Kozlova, E., Boldanova, N., Bagyeva, G., Ivanova-Smolenskaya, I., Illarioshkin, S. Carnosine increases efficiency of DOPA therapy of Parkinson's disease: a pilot study / A. Boldyrev, V. Fedorova, M. Stepanova, I. Dobrotvorskaya, E. Kozlova, N. Boldanova, G. Bagyeva, I. Ivanova-Smolenskaya, S. Illarioshkin // Rejuvenation Res. -2008. - Vol. 11. - N4. - P.821-827.
50. Boldyrev, A. Physiology and pathophysiology of carnosine/ A. A. Boldyrev, G. Aldini, W. Derave // Physiological Reviews. - 2013. - Vol. 93. - N4. - P. 1803-1845.
51. Bové, J., Prou, D., Perier, C., Przedborski, S.. Toxin-Induced Models of Parkinson's Disease / J. Bové, D. Prou, C. Perier, S. Przedborski // NeuroRx. - 2005. - Vol. 2. - N 3. - P. 484-494.
52. Bove, J., Perier, C. Neurotoxin-based models of Parkinson's disease / J. Bove, C. Perier // Neuroscience. - 2012. - Vol. 211. - P. 51-76.
53. Campdelacreu, J. Parkinson's disease and Alzheimer disease: environmental risk factors / J. Campdelacreu // Neurología (English Edition). - 2014. - Vol. 29. -N 9. - P. 541-549.
54. Carpenter, D. O. Polychlorinated biphenyls (PCBs): routes of exposure and effects on human health / D. O. Carpenter // Reviews on environmental health. - 2006. - Vol. 21. - N 1. - P. 1-23.
55. Chang, K.H., Cheng, M.L., Chiang, M.C., Chen, C.M. Lipophilic antioxidants in neurodegenerative diseases. / K.H. Chang, M.L. Cheng, M.C. Chiang, C.M. Chen // Clinical Chimica Acta. - 2018. - Vol. 485. - P. 79-87.
56. Chin-Chan, M., Navarro-Yepes, J., Quintanilla-Vega, B. Environmental pollutants as risk factors for neurodegenerative disorders: Alzheimer and Parkinson diseases / M. Chin-Chan, J. Navarro-Yepes, B. Quintanilla-Vega // Frontiers in Cellular Neuroscience. - 2015. - Vol. 9. - Article 124.
57. Chinta, S. J., Woods, G., Demaria, M., Rane, A., Zou, Y., McQuade, A., Rajagopalan, S., Limbad, C., Madden, D. T., Campisi, J., Andersen, J. K. Cellular Senescence Is Induced by the Environmental Neurotoxin Paraquat and Contributes to Neuropathology Linked to Parkinson's Disease / S. J. Chinta, G. Woods, M. Demaria, A. Rane, Y. Zou, A. McQuade, S. Rajagopalan, C. Limbad, D. T. Madden, J. Campisi, J. K. Andersen // Cell Reports. - 2018. - Vol. 22. - N 4. - P. 930-940.
58. Cookson, M.R. Parkinsonism due to mutations in PINK1, parkin and DJ-1 and oxidative stress and mitochondrial pathways / M.R. Cookson // Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine. - 2012. -Vol. 2. - N 9. - Article 009415.
59. Coon, S., Stark, A., Peterson, E., Gloi, A., Kortsha, G., Pounds, J., Chettle, D., Gorell, J. Whole-Body Lifetime Occupational Lead Exposure And Risk Of Parkinson's Disease / S. Coon, A. Stark, E. Peterson, A. Gloi, G. Kortsha, J. Pounds, D. Chettle, J. Gorell // Environmental Health Perspectives. -2006. - V. 114. - N 12. - P. 1872-1876.
60. Corrigan, F. M., Wienburg, C. L., Shore, R. F., Daniel, S. E., Mann, D. Organochlorine insecticides in substantia nigra in Parkinson's disease / F. M. Corrigan, C. L. Wienburg, R. F. Shore, S. E. Daniel, D. Mann // Journal of toxicology and environmental health. Part A. - 2000. - V. 59. - N 4. -P. 229-34.
61. Creutz, C.E. The annexins and exocytosis / C.E. Creutz // Science. - 1992. - V. 258. - N 5084. -P. 924-931.
62. Csavina, J., Field, J., Taylor, M.P., Gao, S., Landázuri, A., Betterton, E.A., Sáez, A.E. A review on the importance of metals and metalloids in atmospheric dust and aerosol from mining operations // Sci Total Environ. - 2012. - N 433. - P. 58-73.
63. Davies, K.M., Mercer, J.F., Chen, N., Double, K.L. Copper dyshomoeostasis in Parkinson's disease: implications for pathogenesis and indications for novel therapeutics / K.M. Davies, J.F. Mercer, N. Chen, K.L. Double // Clinical Science. - 2016. - Vol. 130. - P. 565-574.
64. Day, B.J., Patel, M., Calavetta, L., Chang, L.Y., Stamler, J.S. A mechanism of paraquat toxicity involving nitric oxide synthase / B.J. Day, M. Patel, L. Calavetta, L.Y. Chang, J.S. Stamler // Proceedings of the National Academy of Sciences USA. - 1999. - Vol. 96. - N 22. - P. 12760-12765.
65. Dauer, W, Przedborski, S. Parkinson's disease: mechanisms and models // Neuron. - 2003. - Vol. 39. - N 6. - P. 889-909.
66. de Lau, L.M., Breteler, M.M. Epidemiology of Parkinson's disease / L.M. de Lau, M.M. Breteler // The Lancet Neurology. - 2006. - Vol. 5. - N 6. - P. 525-535.
67. de Rijk, M.C., Breteler, M.M., den Breeijen, J.H., Launer, L.J., Grobbee, D.E., van der Meché, F.G., Hofman, A. Dietary antioxidants and Parkinson disease: the Rotterdam Study / M.C. de Rijk, M.M. Breteler, J.H. den Breeijen, L.J. Launer, D.E. Grobbee, F.G. van der Meché, A. Hofman // Arch Neurology. - 1997. - Vol. 54. - P. 762-765.
68. Delamarre, A., Meissner, W. G. Epidemiology, environmental risk factors and genetics of Parkinson's disease / A. Delamarre, W. G. Meissner // Presse Medicale. - 2017. - Vol. 46. - N 2. - P. 175181.
69. Dell'Acqua, S., Pirota, V., Anzani, C., Rocco, M.M., Nicolis, S., Valensin, D., Monzani, E., Casella, L. Reactivity of copper-a-synuclein peptide complexes relevant to Parkinson's disease / S. Dell'Acqua, V. Pirota, C. Anzani, M.M. Rocco, S. Nicolis, D. Valensin, E. Monzani, L. Casella // Metallomics. - 2015. - Vol. 7. - N 7. - P.1091-1102.
70. Desplats, P., Lee, H.J., Bae, E.J., Patrick, C., Rockenstein, E., Crews, L., et al. Inclusion formation and neuronal cell death through neuron-to-neuron transmission of alpha-synuclein / P. Desplats, H.J. Lee, E.J. Bae, C. Patrick, E. Rockenstein, L. Crews // Proceedings of the National Academy of Sciences USA. - 2009. - Vol. 106. - N 31. - P. 13010-13015.
71. Djukic, M., Jovanovic, M.C., Ninkovic, M., Vasiljevic, I., Jovanovic, M. The role of nitric oxide in paraquat-induced oxidative stress in rat striatum / M. Djukic, M.C. Jovanovic, M. Ninkovic, I. Vasiljevic, M. Jovanovic // Annals of Agricultural and Environmental Medicine. - 2007. - Vol. 14. - N 2. - P. 247-252.
72. Domico, L.M., Zeevalk, G.D., Bernard, L.P., Cooper, K.R. Acute neurotoxic effects of mancozeb and maneb in mesencephalic neuronal cultures are associated with mitochondrial dysfunction / L.M. Domico, G.D. Zeevalk, L P. Bernard, K.R. Cooper // Neurotoxicology. - 2006. - Vol. 27. - N 5. - P. 816825.
73. Dorszewska, J., Kowalska, M., Prendecki, M., Piekut, T., Kozlowska, J., Kozubski, W. Oxidative stress factors in Parkinson's disease. Neural Regen Res. - 2021. - Vol. 16. - N 7. - P. 1383-1391.
74. Elwan, M.A., Richardson, J.R., Guillot, T.S., Caudle, W.M., Miller, G.W. Pyrethroid pesticide-induced alterations in dopamine transporter function / M.A. Elwan, J.R. Richardson, T.S. Guillot, W.M. Caudle, G.W. Miller // Toxicology and applied pharmacology. - 2006. - Vol. 211. - N 3. - P. 188-97.
75. Esterbauer, H., Schaur, R.J., Zollner, H. Chemistry and biochemistry of 4-hydroxynonenal, malonaldehyde and related aldehydes / H. Esterbauer, R.J. Schaur, H. Zollner // Free Radic Biol Med. -1991 - Vol. 11. - N 1. - P. 81-128.
76. Exner, N., Lutz, A.K., Haass, C., Winklhofer, K.F. Mitochondrial dysfunction in Parkinson's disease: molecular mechanisms and pathophysiological consequences // EMBO J. - 2012. - Vol. 31. - N 14. - P. 3038-3062.
77. Fadok, V.A., Voelker, D.R., Campbell, P.A., Cohen, J.J., Bratton, D.L., Henson, P.M. Exposure of phosphatidylserine on the surface of apoptotic lymphocytes triggers specific recognition and removal by macrophages / V.A. Fadok, D.R. Voelker, P.A. Campbell, J.J. Cohen, D.L. Bratton, P.M. Henson // Journal of Immunology. - 1992. - Vol. 148. - N 7. - P. 2207-2216.
78. Fagerström, S., Pählman, S., Gestblom, C., Nänberg, E. Protein kinase C-epsilon is implicated in neurite outgrowth in differentiating human neuroblastoma cells / S. Fagerström, S. Pählman, C. Gestblom, E. Nänberg // Cell Growth Differ. - 1996. - Vol. 7. - P. 775-785.
79. Farrugia, G., Bannister, W.H., Vassallo, N., Balzan, R. Aspirin-induced apoptosis of yeast cells is associated with mitochondrial superoxide radical accumulation and NAD(P)H oxidation / G. Farrugia, W.H. Bannister, N. Vassallo, R. Balzan // FEMS Yeast Researche. - 2013. - Vol. 13. - N 8. - P. 755-768.
80. Federico, A., Cardaioli, E., Da Pozzo, P., Formichi, P., Gallus, G.N., Radi, E. Mitochondria, oxidative stress and neurodegeneration / A. Federico, E. Cardaioli, P. Da Pozzo, P. Formichi, G.N. Gallus, E. Radi // Journal of the Neurological Sciences. - 2012. - Vol. 322. - N 1-2. - P. 254-262.
81. Ferger, B., Teismann, P., Earl, C.D., Kuschinsky, K., Oertel, W.H. Salicylate protects against MPTP-induced impairments in dopaminergic neurotransmission at the striatal and nigral level in mice / B. Ferger, P. Teismann, C.D. Earl, K. Kuschinsky, W.H. Oertel // Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol. - 1999. - Vol. 360. - N 3. - P. 256-261.
82. Ferrante, R.J., Schulz, J.B., Kowall, N.W., Beal, M.F. Systemic administration of rotenone produces selective damage in the striatum and globus pallidus, but not in the substantia nigra / R.J. Ferrante, J.B. Schulz, N.W. Kowall, M.F. Beal // Brain Research. - 1997. - Vol. 753. - N 1. - P. 157-162.
83. Fleming, S. M. Mechanisms of Gene-Environment Interactions in Parkinson's Disease / S. M. Fleming // Current environmental health reports. - 2017. - Vol. 4. - N 2. - P. 192-199.
84. Friaa, O., Brault, D. Kinetics of the reaction between the antioxidant Trolox and the free radical DPPH in semi-aqueous solution / O. Friaa, D. Brault // Org Biomol Chem. - 2006.- Vol. 4. - P. 24172423
85. Fukushima, T., Yamada, K., Hojo, N., Isobe, A., Shiwaku, K., Yamane, Y. Mechanism of cytotoxicity of paraquat III. The effects of acute paraquat exposure on the electron transport system in rat mitochondria / T. Fukushima, K. Yamada, N. Hojo, A. Isobe, K. Shiwaku, Y. Yamane // Experimental and Toxicologic Pathology. - 1994. - Vol. 46. - N 6. - P. 437-441.
86. Gaki, G.S., Papavassiliou, A.G. Oxidative stress-induced signaling pathways implicated in the pathogenesis of Parkinson's disease / G.S. Gaki, A.G. Papavassiliou // NeuroMolecular Medicine. -2014. - Vol. 16. - N 2. - P. 217-230.
87. Gatto, N.M., Cockburn, M., Bronstein, J., Manthripragada, A.D., Ritz, B. Well-water consumption and Parkinson's disease in rural California / N.M. Gatto, M. Cockburn, J. Bronstein, A.D. Manthripragada, B. Ritz // Environmental Health Perspectives. - 2009. - N 117. - P. 1912-1918.
88. Genc, S., Zadeoglulari, Z., Fuss, S.H., Genc, K. The adverse effects of air pollution on the nervous system / S. Genc, Z. Zadeoglulari, S.H. Fuss, K. Genc // Journal of Toxicology. - 2012. - Vol. 2012.
89. Gilgun-Sherki, Y., Melamed, E., Offen, D. Oxidative stress induced-neurodegenerative diseases: the need for antioxidants that penetrate the blood brain barrier // Neuropharmacology. - 2001. - Vol. 40.
- N 8. - P. 959-75.
90. Giordano, G., Afsharinejad, Z., Guizzetti, M., Vitalone, A., Kavanagh, T.J., Costa, L.G. Organophosphorus insecticides chlorpyrifos and diazinon and oxidative stress in neuronal cells in a genetic model of glutathione deficiency / G. Giordano, Z. Afsharinejad, M. Guizzetti, A. Vitalone, T.J. Kavanagh, L.G. Costa // Toxicology and Applied Pharmacology. - 2007. - Vol. 219. - N 2-3. - P. 181189.
91. Goldman, S.M. Environmental Toxins and Parkinson's Disease / S.M. Goldman // Annual Review of Pharmacology and Toxicology. - 2014. - Vol. 54. - N 1. - P. 141-164.
92. Guiotto, A., Calderan, A., Ruzza, P., Osler, A., Rubini, C., Jo, D.G., et al. Synthesis and evaluation of neuroprotective alpha,beta-unsaturated aldehyde scavenger histidyl-containing analogues of carnosine / A. Guiotto, A. Calderan, P. Ruzza, A. Osler, C. Rubini, D.G. Jo // J. Med. Chem. - 2005.
- Vol. 48. - P. 6156-6161.
93. Guiotto, A., Ruzza, P., Babizhayev, M.A., Calderan, A. Malondialdehyde scavenging and aldose-derived Schiff bases' transglycation properties of synthetic histidyl-hydrazide carnosine analogs / A. Guiotto, P. Ruzza, M.A. Babizhayev, A. Calderan // Bioorg. Med. Chem. - 2007. - Vol. 5. - P. 61586163.
94. Gunz, F.W. Reduction of tetrazolium salts by some biological agents / F.W. Gunz // Nature. -1948. - N 162. - P. 98.
95. Gupta, S., Sharma, S.S. Neuroprotective effects of trolox in global cerebral ischemia in gerbils / S. Gupta, S.S. Sharma // Biol Pharm Bull. - 2006. - Vol. 29. - N 5. - P. 957-61.
96. Haas, R.H., Nasirian, F., Nakano, K., Ward, D., Pay, M., Hill, R., Shults, C.W. Low platelet mitochondrial complex I and complex II/III activity in early untreated Parkinson's disease / R.H. Haas, F. Nasirian, K. Nakano, D. Ward, M. Pay, R. Hill, C.W. Shults // Annals of Neurology. - 1995. - Vol. 37. - N 6. - P. 714-722.
97. Halliwell, B., Adhikary, A., Dingfelder, M., Dizdaroglu, M. Hydroxyl radical is a significant player in oxidative DNA damage in vivo // Chem Soc Rev. - 2021. - Vol. 50. - N 15. - P. 8355-8360.
98. Halliwell, B. Cell culture, oxidative stress, and antioxidants: avoiding pitfalls / B. Halliwell // Biomed J. - 2014. -Vol. 37. - N 3. - P. 99-105.
99. Harms, W., Winnick, T. Further studies of the biosynthesis of carnosine and anserine in vertebrates / W. Harms, T. Winnick // Biochim. Biophys. Acta. - 1954. - Vol. 14. - P. 480-488.
100. Haus, J.M., Thyfault, J.P. Therapeutic potential of carbonyl-scavenging carnosine derivative in metabolic disorders / J.M. Haus, J.P. Thyfault // J Clin Invest. - 2018. - Vol. 128. - N 12. - P. 5198-5200.
101. Hassanzadeh, K., Rahimmi, A. Oxidative stress and neuroinflammation in the story of Parkinson's disease: Could targeting these pathways write a good ending? // J Cell Physiol. - 2018. - Vol. - 234. - N 1. - P. 23-32.
102. Hirsch, E.C., Vyas, S., Hunot, S. Neuroinflammation in Parkinson's disease / E.C. Hirsch, S. Vyas, S. Hunot // Parkinsonism and Related Disorders. - 2012. - Suppl 1. - P. S210-S212.
103. Hisata, J. Final supplemental environmental impact statement. Lake and stream rehabilitation: rotenone use and health risks / J. Hisata // Washington State Department of Fish and Wildlife. - 2002. -P. 71.
104. Hoeglinger G.U., Feger J., Prigent A., Michel P.P., Parain K., Champy P., et al. Chronic systemic complex I inhibition induces a hypokinetic multisystem degeneration in rats / G.U. Hoeglinger, J. Feger, A. Prigent, P.P. Michel, K. Parain, P. Champy // Journal of Neurochemistry. - 2003. - Vol. 84. - N 3. -P.491-502.
105. Hoglinger, G.U., Feger, J., Prigent, A., et al. Chronic systemic complex I inhibition induces a hypokinetic multisystem degeneration in rats / G.U. Hoglinger, J. Feger, A. Prigent // J Neurochem. -2003. - Vol. 84. - P. 491-502.
106. Holmgren, G., Synnergren, J., Bogestal, Y., Ameen, C., Akesson, K., Holmgren, S., Lindahl, A., Sartipy, P. Identification of novel biomarkers for doxorubicin-induced toxicity in human cardiomyocytes derived from pluripotent stem cells / G. Holmgren, J. Synnergren, Y. Bogestal, C. Ameen, K. Akesson, S. Holmgren, A. Lindahl, P. Sartipy // Toxicology. - 2015. - Vol. 328. - P. 102-111.
107. Hosamani, R., Muralidhara. Acute exposure of Drosophila melanogaster to paraquat causes oxidative stress and mitochondrial dysfunction / R. Hosamani, Muralidhara // Archives of Insect Biochemistry and Physiology. - 2013. - Vol. 83. - N 1. - P. 25-40.
108. Iacobini, C., Menini, S., Blasetti Fantauzzi, C., Pesce, C.M., Giaccari, A., Salomone, E., Lapolla, A., Orioli, M., Aldini, G., Pugliese, G. FL-926-16, a novel bioavailable carnosinase-resistant carnosine derivative, prevents onset and stops progression of diabetic nephropathy in db/db mice. / C. Iacobini, S. Menini, C. Blasetti Fantauzzi, C.M. Pesce, A. Giaccari, E. Salomone, A. Lapolla, M. Orioli, G. Aldini, G. Pugliese // Br J Pharmacol. - 2018. - Vol. 175. - N 1. - P. 53-66.
109. Icer, M. A., Arslan, N., Gezmen-Karadag, M. Effects of vitamin E on neurodegenerative diseases: an update // Acta Neurobiol Exp (Wars). - 2021. - Vol. 81. - N 1. - P. 21-33.
110. Inden, M., Kitamura, Y., Takeuchi, H., Yanagida, T., Takata, K., Kobayashi, Y., et al. Neurodegeneration of mouse nigrostriatal dopaminergic system induced by repeated oral administration of rotenone is prevented by 4-phenylbutyrate, a chemical chaperone / M. Inden, Y. Kitamura, H. Takeuchi, T. Yanagida, K. Takata, Y. Kobayashi // Journal of Neurochemistry. - 2007. - Vol. 101. - N 6. - P. 1491-1504.
111. Jalali-Nadoushan, M., Roghani, M. Alpha-lipoic acid protects against 6-hydroxydopamine-induced neurotoxicity in a rat model of hemi-parkinsonism. // Brain Res. 2013. 1505:68; de Araujo D.P. et al. // Evid. Based Complement. Alternat. Med. - 2013. - Vol. 2013. - Article 571378.
112. Jenner, P., Olanow, C.W. The pathogenesis of cell death in Parkinson's disease / P. Jenner, C.W. Olanow // Neurology. - 2006. - Vol. 66. - N 10. - Suppl 4. - P. S24-S36.
113. Jia, F., Song, N., Wang, W., Du, X., Chi, Y., Jiang, H. High Dietary Iron Supplement Induces the Nigrostriatal Dopaminergic Neurons Lesion in Transgenic Mice Expressing Mutant A53T Human Alpha-Synuclein / F. Jia, N. Song, W. Wang, X. Du, Y. Chi, H. Jiang // Frontiers in Aging Neuroscience.
- 2018. - Vol. 10. - Article 97.
114. Jimi, S., Uchiyama, M., Takaki, A., Suzumiya, J., Hara, S. Mechanisms of Cell Death Induced by Cadmium and Arsenic / S. Jimi, M. Uchiyama, A. Takaki, J. Suzumiya, S. Hara // Annals of New York Academy of Sciences. - 2004.- Vol. 1011. - N 1. - P. 325-331.
115. Jinsmaa, Y., Florang, V.R., Rees, J.N., Anderson, D.G., Strack, S., Doorn, J.A. Products of oxidative stress inhibit aldehyde oxidation and reduction pathways in dopamine catabolism yielding elevated levels of a reactive intermediate / Y. Jinsmaa, V.R. Florang, J.N. Rees, D.G. Anderson, S. Strack, J.A. Doorn // Chem Res Toxicol. - 2009. - Vol. 22. - N 5. - P. 835-841.
116. Johnson, A. M., Ou, Z. A., Gordon, R., Saminathan, H. Environmental neurotoxicants and inflammasome activation in Parkinson's disease - a focus on the gut-brain axis. Int J Biochem Cell Biol.
- 2021. - Article 106113.
117. Johnson, M. E., Stringer, A., Bobrovskaya, L. Rotenone induces gastrointestinal pathology and microbiota alterations in a rat model of Parkinson's disease / M. E. Johnson, A. Stringer, L. Bobrovskaya // NeuroToxicology. - 2018. - Vol. 65. - N 2010. - P. 174-185.
118. Johnson, M. E., Bobrovskaya, L. An update on the rotenone models of Parkinson's disease: their ability to reproduce the features of clinical disease and model gene-environment interactions / M.E. Johnson, L. Bobrovskaya // Neurotoxicology. - 2015. - Vol. 46. - P. 101-116.
119. Jomova, K., Vondrakova, D., Lawson, M., Valko, M. Metals, oxidative stress and neurodegenerative disorders / K. Jomova, D. Vondrakova, M. Lawson, M. Valko // Molecular and Cellular Biochemistry. - 2010. - Vol. 345. - N 1-2. - P. 91-104.
120. Kaidery, A., Thomas, N. Current perspective of mitochondrial biology in Parkinson's disease / A. Kaidery, N. Thomas // Neurochemistry International. - 2018. - Vol. 117. - P. 91-113.
121. Kamp F., Exner N., Lutz A.K., Wender N., Hegermann J., Brunner B., et al. Inhibition of mitochondrial fusion by alpha-synuclein is rescued by PINK1, Parkin and DJ-1 / F. Kamp, N. Exner, A.K. Lutz, N. Wender, J. Hegermann, B. Brunner // The EMBO Journal. - 2010. - Vol. 29. - N 20. - P. 3571-3589.
122. Kitamura, Y., Inden, M., Miyamura, A., Kakimura, J., Taniguchi, T., Shimohama, S. Possible involvement of both mitochondria- and endoplasmic reticulum-dependent caspase pathways in rotenone-induced apoptosis in human neuroblastoma SH-SY5Y cells / Y. Kitamura, M. Inden, A. Miyamura, J. Kakimura, T. Taniguchi, S. Shimohama // Neurosci Lett. - 2002. - Vol. 333. - N 1. - P. 2528.
123. Kubota, M., Kobayashi, N., Sugizaki, T., Shimoda, M., Kawahara, M., Tanaka, K.I. Carnosine suppresses neuronal cell death and inflammation induced by 6-hydroxydopamine in an in vitro model of Parkinson's disease / M. Kubota, N. Kobayashi, T. Sugizaki, M. Shimoda, V. Kawahara, K.I. Tanaka // PLoS One. - 2020. - Vol. 15. - N 10. - Article 0240448.
124. Kulikova, O.I., Fedorova, T.N., Lopachev, A.V., Orlova, V.S., Grachev, V.A. Effects of Antioxidants on the Viability of the Human Neuroblastoma SH-SY5Y Cell Culture under the Conditions of Heavy-Metal Toxicity // Biology and medicine. - 2016. - Vol. - 8. - № 4. - Article 1000305.
125. Kwakye, G.F., McMinimy, R.A., Aschner, M. Disease-Toxicant Interactions in Parkinson's Disease Neuropathology / G.F. Kwakye, R.A. McMinimy, M. Aschner // Neurochemical Research. -2017. - Vol. 42. - N 6. - P. 1772-1786.
126. Langston, J.W., Ballard, P.A. J. Parkinson's Disease in a Chemist Working with 1-Methyl-4-Phenyl-L,2,5,6-Tetrahydropyridine / J.W. Langston, P.A. Ballard // New England Journal of Medicine.
- 1983. - Vol. 309. - N 5. - P. 310-310.
127. Lee, Y., Dawson, V.L., Dawson, T.M. Animal models of Parkinson's disease: vertebrate genetics / Y. Lee, V.L. Dawson, T.M. Dawson // Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine. - 2012. - Vol. 2.
- N 10. - Article 009324
128. Lee, Y., Lee, S., Chang, S.C., Lee, J. Significant roles of neuroinflammation in Parkinson's disease: therapeutic targets for PD prevention. Arch Pharm Res. - 2019. - Vol. 42. - N 5. - P. 416-425.
129. Lenney, J.F. Specificity and distribution of mammalian carnosinase / J.F. Lenney // Biochim Biophys Acta. - 1976. - Vol. 429. - N 1. - P. 214-219.
130. Letelier, M.E., Lepe, A.M., Faundez, M., Salazar, J., Marin, R., Aracena, P., et al. Possible mechanisms underlying copper-induced damage in biological membranes leading to cellular toxicity / M.E. Letelier, A.M. Lepe, M. Faundez, J. Salazar, R. Marin, P. Aracena // Chem Biol Interact. - 2005. -Vol. 151. - P. 71-82.
131. Li, D.W., Li, GR., Lu, Y., Liu, Z.Q., Chang, M., Yao, M., Cheng, W., Hu, L.S. a-lipoic acid protects dopaminergic neurons against MPP+-induced apoptosis by attenuating reactive oxygen species formation / D.W. Li, GR. Li, Y. Lu, Z.Q. Liu, M. Chang, M. Yao, W. Cheng, L.S. Hu // Int J Mol Med. - 2013. - Vol. 32. - N 1. - P.108-114.
132. Li, D.W., Wang, Y.D., Zhou, S.Y., Sun, W.P. a-lipoic acid exerts neuroprotective effects on neuronal cells by upregulating the expression of PCNA via the P53 pathway in neurodegenerative conditions / D.W. Li, Y D. Wang, S.Y. Zhou, W.P. Sun // Mol Med Rep. - 2016. - Vol. 14. - N 5. - P. 4360-4366.
133. Li, X., Yin, J., Cheng, C.M., Sun, J.L., Li, Z., Wu, Y.L. Paraquat induces selective dopaminergic nigrostriatal degeneration in aging C57BL/6 mice / X. Li, J. Yin, C.M. Cheng, J.L. Sun, Z. Li, Y.L. Wu // Chinese Medical Journal. - 2005. - Vol. 118. - N 16. - P. 1357-1361.
134. Liou, H.H., Tsai, M.C., Chen, C.J., Jeng, J.S., Chang, Y.C., Chen, S.Y., et al. Environmental risk factors and Parkinson's disease: a case-control study in Taiwan / H.H. Liou, M.C. Tsai, C.J. Chen, J.S. Jeng, Y.C. Chang, S.Y. Chen // Neurology. - 1997. - N 48. - P. 1583-1588.
135. Liu, B., Hong, J.S. Role of microglia in inflammation-mediated neurodegenerative diseases: mechanisms and strategies for therapeutic intervention / B. Liu, J.S. Hong // Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. - 2003. - Vol. 304. - N 1. - P. 1-7.
136. Liu, X., Yamada, N., Maruyama, W., Osawa, T. Formation of dopamine adducts derived from brain polyunsaturated fatty acids: mechanism for Parkinson disease / X. Liu, N. Yamada, W. Maruyama, T. Osawa // The Journal of Biological Chemistry. - 2008. - Vol. 283. - N 50. - P. 34887-34895.
137. Liu, Y., Sun, J.D., Song, L.K., Li, J., Chu, S.F., Yuan, Y.H., Chen, N.H. Environment-contact administration of rotenone: A new rodent model of Parkinson's disease / Y. Liu, J.D. Sun, L.K. Song, J. Li, S.F. Chu, Y.H. Yuan, N.H. Chen // Behavioural Brain Research. - 2015. - Vol. 294. - P. 149-161.
138. Lock, E.A., Zhang, J., Checkoway, H. Solvents and Parkinson disease: a systematic review of toxicological and epidemiological evidence / E. A. Lock, J. Zhang, H. Checkoway // Toxicology and applied pharmacology. - 2013. - Vol. 266. - N 3. - P. 345-355.
139. Lu, C.S. Huang, C.C., Chu, N.S., Calne, D.B. Levodopa failure in chronic manganism / C.S. Lu, C.C. Huang, N.S. Chu, D.B. Calne // Neurology. - 1994. - Vol. 44. - N 9. - P. 1600-1602.
140. Madathil, S.K., Karuppagounder, S.S., Mohanakumar, K.P. Sodium salicylate protects against rotenone-induced parkinsonism in rats / S.K. Madathil, S.S. Karuppagounder, K.P. Mohanakumar // Synapse. - 2013. - Vol. 67. - N 8. - P. 502-14.
141. Manthripragada, A.D., Schernhammer, E.S., Qiu, J., Friis, S., Wermuth, L., Olsen, J.H., Ritz, B. Non-steroidal anti-inflammatory drug use and the risk of Parkinson's disease / A.D. Manthripragada, E.S. Schernhammer, J. Qiu, S. Friis, L. Wermuth, J.H. Olsen, B. Ritz // Neuroepidemiology. 2011. -Vol. 36. - N 3. - P. 155-161.
142. Mason, L.H., Harp, J.P., Han, D.Y. Pb Neurotoxicity: Neuropsychological Effects of Lead Toxicity / L.H. Mason, J.P. Harp, D.Y. Han // BioMed Research International. - 2014. - Vol. 2014. -Article 840547.
143. McGeer, P.L., McGeer, E.G. The alpha-synuclein burden hypothesis of Parkinson disease and its relationship to Alzheimer disease / P.L. McGeer, E.G. McGeer // Experimental Neurology. - 2008. -Vol. 212. - N 2. - P. 235-238.
144. Metcalfe, T., Bowen, D.M., Muller, D.P. Vitamin E concentrations in human brain of patients with Alzheimer's disease, fetuses with Down's syndrome, centenarians, and controls / T. Metcalfe, D.M. Bowen, D.P. Muller // Neurochem. Res. - 1989. - N14. - P. 1209-1212.
145. Moghaddam, H.F., Hemmati, A., Nazari, Z., Mehrab, H., Abid, K.M., Ardestani, M.S. Effects of aspirin and celecoxib on rigidity in a rat model of Parkinson's disease / H.F. Moghaddam, A. Hemmati, Z. Nazari, H. Mehrab, K M. Abid, M.S. Ardestani // Pak J Biol Sci. - 2007. - Vol. 10. - N 21. - P. 38533858.
146. Monnet-Tschudi, F., Zurich, M.G., Honegger, P. Comparison of the developmental effects of two mercury compounds on glial cells and neurons in aggregate cultures of rat telencephalon / F. Monnet-Tschudi, M.G. Zurich, P. Honegger // Brain Resesrch. - 1996. - Vol. 741. - N 1-2. - P. 52-59.
147. Nagai K., Suda T. Immunoregulative effects of carnosine and beta-alanine / K. Nagai, T. Suda // Nihon Seirigaku Zasshi. - 1986. - Vol. 48. - N 6. - P. 564-571.
148. Naito Y., Yoshikawa T., Yagi N., et al. Effects of polaprezinc on lipid peroxidation, neutrophil accumulation, and TNF-alpha expression in rats with aspirin-induced gastric mucosal injury / Naito Y., T. Yoshikawa, N. Yagi // Dig Dis Sci. - 2001. - Vol. 46. - N 4. - P. 845-851.
149. Nandipati S., Litvan I. Environmental exposures and Parkinson's disease / S. Nandipati, I. Litvan // International Journal of Environmental Research and Public Health. - 2016. - Vol. 13. - N 9. - Article 881.
150. Nativi C., Ghelardini C., Giancarlo La M., Dragoni E. Патент US20130072533A1. - 2013.
151. Nativi C., Gualdani R., Dragoni E., Di CesareMannelli L., Sostegni S., Norcini M., Gabrielli G., la Marca G., Richichi B., Francesconi O., Moncelli M.R., Ghelardini C., Roelens S. A TRPA1 antagonist reverts oxaliplatin-induced neuropathic pain. // Sci. Reports. - 2013. - N 3. - Article 2005.
152. Noguchi K., Ali T.F.S., Miyoshi J., Orito K., Negoto T., Biswas T., Taira N., Koga R., Okamoto Y., Fujita M., Otsuka M., Morioka M. Neuroprotective effects of a novel carnosine-hydrazide derivative on hippocampal CA1 damage after transient cerebral ischemia / K. Noguchi, T.F.S. Ali, J. Miyoshi, K. Orito, T. Negoto, T. Biswas, N. Taira, R. Koga, Y. Okamoto, M. Fujita, M. Otsuka, M. Morioka // Eur J Med Chem. - 2019. - Vol.1. - N 163. - P. 207-214.
153. Oades, R.D. Search strategies on a hole-board are impaired in rats with ventral tegmental damage: animal model for tests of thought disorder / R.D. Oades // Biol Psychiatry. - 1982. - Vol. 17. -N 2. - P. 243-258.
154. Oh, Y.M., Jang, E.H., Ko, J H., Kang, J H., Park, C.S., Han, S.B., Kim, J.S., Kim, K.H., Pie, J.E., Shin, D.W. Inhibition of 6-hydroxydopamine-induced endoplasmic reticulum stress by l-carnosine in SH-SY5Y cells / Y.M. Oh, E.H. Jang, J.H. Ko, J H. Kang, C S. Park, S B. Han, J.S. Kim, K.H. Kim, J.E. Pie, D.W. Shin // Neurosci Lett. - 2009. - Vol. 459. - N 1. - P. 7-10.
155. Okuda, B., Iwamoto, Y., Tachibana, H., Sugita, M. Parkinsonism after acute cadmium poisoning / B. Okuda, Y. Iwamoto, H. Tachibana, M. Sugita // Clinical neurology and neurosurgery. - 1997. - Vol. 99. - N 4. - P. 263-265.
156. Olanow, C.W. Levodopa: effect on cell death and the natural history of Parkinson's disease. Mov Disord. - 2015. - Vol. 30. - N 1. - P. 37-44.
157. Pahlman, S., Odelstad, L., Larsson, E., Grotte, G., Nilsson, K. Phenotypic changes of human neuroblastoma cells in culture induced by 12-O-tetradecanoyl-phorbol-13-acetate / S. Pahlman, L. Odelstad, E. Larsson, G. Grotte, K. Nilsson // Int J Cancer. - 1981. - Vol. 8. - P. 583-589.
158. Pan-Montojo, F., Reichmann, H. Considerations on the role of environmental toxins in idiopathic Parkinson's disease pathophysiology / F. Pan-Montojo, H. Reichmann // Translational Neurodegeneration. - 2014. - Vol. 3. - N 1. - P. 1-13.
159. Pan-Montojo, F., Schwarz, M., Winkler, C., Arnhold, M., O'Sullivan, G.A., Pal, A., Said, J., et al. Environmental toxins trigger PD-like progression via increased alpha-synuclein release from enteric neurons in mice / F. Pan-Montojo, M. Schwarz, C. Winkler, M. Arnhold, G.A. O'Sullivan, A. Pal, J. Said // Scientific Reports. - 2012. - N 2. - Article 898.
160. Pegova A., Abe H., Boldyrev A. Hydrolysis of carnosine and related compounds Comp. Biochem. Physiol., part B Biochem. Mol. Biol. - 2000. - N 127. - P. 443-446.
161. Peres, T V., Schettinger, M.R., Chen, P., Carvalho, F., Avila, D.S., Bowman, A.B., Aschner, M. Manganese-induced neurotoxicity: A review of its behavioral consequences and neuroprotective strategies / T.V. Peres, M.R. Schettinger, P. Chen, F. Carvalho, D.S. Avila, A.B. Bowman, M. Aschner // BMC Pharmacology and Toxicology. - 2016. - Vol. 17. - Article 57.
162. Prediger, R.D., Batista, L.C., Medeiros, R., Pandolfo, P., Florio, J.C., Takahashi, R.N. The risk is in the air: intranasal administration of MPTP to rats reproducing clinical features of Parkinson's disease. Experimental Neurology. 2006. - Vol. 202. - P. 391-403.
163. Prediger, R.D., Aguiar, A.S. Jr., Moreira, E.L., Matheus, F.C., Castro, A.A., Walz, R., De Bem, A.F., Latini, A., Tasca, C.I., Farina, M., Raisman-Vozari, R. The intranasal administration of 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP): a new rodent model to test palliative and neuroprotective agents for Parkinson's disease // Curr Pharm Des. - 2011. - Vol. 17. - N 5. - P. 489-507.
164. Prieto-Hontoria, P.L., Perez-Matute, P., Fernandez-Galilea, M., Martinez, J.A., Moreno-Aliaga, M.J. Effects of lipoic acid on AMPK and adiponectin in adipose tissue of low- and high-fat-fed rats / P.L. Prieto-Hontoria, P. Perez-Matute, M. Fernandez-Galilea, J.A. Martinez, M.J. Moreno-Aliaga // Eur J Nutr. - 2013. - Vol. 52. - P. 779-787.
165. Priyadarshi, A., Khuder, S.A., Schaub, E.A., Priyadarshi, S.S. Environmental risk factors and Parkinson's disease: a metaanalysis / A. Priyadarshi, S.A. Khuder, E.A. Schaub, S.S. Priyadarshi // Environmental Research. - 2001. - Vol. 86. - N. 2. - P. 122-127.
166. Rajendran, P. Antioxidants and human diseases / P. Rajendran, N. Nandakumar, T. Rengarajan, R. Palaniswami, E. N. Gnanadhas, U. Lakshminarasaiah, J. Gopas, I. Nishigaki // Clin Chim Acta. -2014. - V. 436. - P. 332-347.
167. Ramirez, B.L., Del-Rio, J.M., Pardo, P.C. Acute and chronic metal exposure impairs locomotion activity in Drosophila melanogaster: A model to study Parkinsonism / B.L. Ramirez, J.M. Del-Rio, P.C. Pardo // BioMetals. - 2011. - Vol. 24. - N 6. - P. 1045-1057.
168. Rezzani, R., Favero, G., Ferroni, M., Lonati, C., Moghadasian, M.H. A carnosine analog with therapeutic potentials in the treatment of disorders related to oxidative stress / R. Rezzani, G. Favero, M. Ferroni, C. Lonati, M.H. Moghadasian // PLoS One. - 2019. - Vol. 14. - N 4. - e0215170.
169. Richardson, J.R., Caudle, W.M., Guillot, T.S., Watson, J.L., Nakamaru-Ogiso, E., Seo, B.B., et al. Obligatory role for complex I inhibition in the dopaminergic neurotoxicity of 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP) / JR. Richardson, W.M. Caudle, T.S. Guillot, J.L. Watson, E. Nakamaru-Ogiso, B.B. Seo // Toxicological Sciences. - 2007. - Vol. 95.- N 1. - P. 196-204.
170. Rizvi, S. I. Strategies for the discovery of anti-aging compounds / S. I. Rizvi, R. Jha // Expert Opin Drug Discov. - 2011. - Vol. 6. - N 1. - P. 89-102.
171. Tang, S.C., Arumugam, T.V., Cutler, R.G., Jo, D.G., Magnus, T., Chan, S.L., et al., Neuroprotective actions of a histidine analogue in models of ischemic stroke / S.C. Tang, T.V. Arumugam, R.G. Cutler, D.G. Jo, T. Magnus, S.L. Chan // J. Neurochem. - 2007. - Vol. 101. - P. 729736.
172. Sai, Y., Wua, Q., Le, W., Ye, F., Li, Y., Dong, Z. Rotenone-induced PC12 cell toxicity is caused by oxidative stress resulting from altered dopamine metabolism / Y. Sai, Q. Wua, W. Le, F. Ye, Y. Li, Z. Dong // Toxicology in Vitro. - 2008. - Vol 22. - P. 1461-1468
173. Schiesling, C., Kieper, N., Seidel, K., Krüger, R. Familial Parkinson's disease--genetics, clinical phenotype and neuropathology in relation to the common sporadic form of the disease / C. Schiesling, N. Kieper, K. Seidel, R. Krüger // Neuropathology and Applied Neurobiology. - 2008. - Vol. 34. - N 3. - P. 255-271.
174. Schlesier, K., Harwat, M., Bohm, V., Bitsch, R. Assessment of antioxidant activity by using different in vitro methods / K. Schlesier, M. Harwat, V. Bohm, R. Bitsch // Free Rad Res. - 2002. - Vol. 36. - P. 177-187.
175. Seegal, R.F., Bush, B., Brosch, K.O. Decreases in dopamine concentrations in adult, non-human primate brain persist following removal from polychlorinated biphenyls / R.F. Seegal, B. Bush, K.O. Brosch // Toxicology. - 1994. - Vol. 86. - N 1-2. - P. 71-87.
176. Segura-Aguilar, J., Paris, I., Muñoz, P., Ferrari, E., Zecca, L., Zucca, F.A. Protective and toxic roles of dopamine in Parkinson's disease // J Neurochem. - 2014. - Vol. 129. - N 6. - 898-915.
177. Sheline, C.T., Choi, E.H., Kim-Han, J.S., Dugan, L.L., Choi, D.W. Cofactors of mitochondrial enzymes attenuate copper-induced death in vitro and in vivo / C.T. Sheline, E.H. Choi, J.S. Kim-Han, L.L. Dugan, D.W. Choi //Annals of Neurology. - 2002. - Vol. 52. - N 2. - P. 195-204.
178. Sherer T.B., Betarbet R., Testa C.M., Seo B.B., Richardson J.R., Kim J.H., Miller G.W., Yagi T., Matsuno-Yagi A., Greenamyre J.T. Mechanism of toxicity in rotenone models of Parkinson's disease / T.B. Sherer, R. Betarbet, C M. Testa, B.B. Seo, J R. Richardson, J.H. Kim, G.W. Miller, T. Yagi, A. Matsuno-Yagi, J.T. Greenamyre // The Journal of Neuroscience. - 2003. - Vol. 23. - N 34. - P. 1075610764.
179. Sherer, T.B., Betarbet, R., Testa, C.M., Seo, B.B., Richardson, J.R., Kim, J.H., et al. Mechanism of toxicity in rotenone models of Parkinson's disease / T.B. Sherer, R. Betarbet, C.M. Testa, B.B. Seo, J R. Richardson, J.H. Kim // Journal of Neuroscience. - 2003. - Vol. 23. - N 34. - P. 10756-10764.
180. Sherer, T.B., Betarbet, R., Testa, C.M., Seo, B.B., Richardson, J.R., Kim, J.H., Miller, G.W., Yagi, T., Matsuno, Yagi A., Greenamyre, J.T. Mechanism of toxicity in rotenone models of Parkinson's disease / T.B. Sherer, R. Betarbet, C.M. Testa, B.B. Seo, J R. Richardson, J.H. Kim, G.W. Miller, T. Yagi, Matsuno, A. Yagi, J.T. Greenamyre //Journal of Neuroscience. - 2003. - Vol. 23. - P. 10756-10764.
181. Shim, J.H., Yoon, S.H., Kim, K.H., Han, J.Y., Ha, J.Y., Hyun, D.H., Paek, S.H., Kang, U.J., Zhuang, X., Son, J.H. The antioxidant Trolox helps recovery from the familial Parkinson's disease-specific mitochondrial deficits caused by PINK1- and DJ-1-deficiency in dopaminergic neuronal cells / J.H. Shim, S.H. Yoon, K.H. Kim, J.Y. Han, J.Y. Ha, D.H. Hyun, S.H. Paek, U.J. Kang, X. Zhuang, J.H. Son // Mitochondrion. - 2011. - Vol. 11. - N 5. - P. 707-715.
182. Shimoji, M., Zhang, L., Mandir, A.S., Dawson, V.L., Dawson, T.M. Absence of inclusion body formation in the MPTP mouse model of Parkinson's disease / M. Shimoji, L. Zhang, A.S. Mandir, V.L. Dawson, T.M. Dawson // Brain Research. Molecular Brain Research. - 2005. - Vol. 134. - N 1. - P. 103108.
183. Sian-Hülsmann, J., Mandel, S., Youdim, M.B., Riederer, P. The relevance of iron in the pathogenesis of Parkinson's disease / J. Sian-Hülsmann, S. Mandel, M. B. Youdim, P. Riederer // Journal of Neurochemistry. - 2011. - Vol. 118. - N 6. - P. 939-957.
184. Singh, J., Kaur, G. Transcriptional regulation of polysialylated neural cell adhesion molecule expression by NMDA receptor activation in retinoic acid-differentiated SH-SY5Y neuroblastoma cultures / J. Singh, G. Kaur // Brain Res. - 2007. - Vol. 1154. - P. 8-21.
185. Smith, J.G. Paraquat poisoning by skin absorption: a review / J.G. Smith // Hum Toxicol. - 1988.
- N 7. - P. 15-19.
186. Sossi, V., de la Fuente-Fernandez, R., Holden, J.E., Schulzer, M., Ruth, T.J., Stoessl, J. Changes of dopamine turnover in the progression of Parkinson's disease as measured by positron emission tomography: their relation to disease-compensatory mechanisms / V. Sossi, R. de la Fuente-Fernandez, J.E. Holden, M. Schulzer, T.J. Ruth, J. Stoessl // J Cereb Blood Flow Metab. - 2004.- N 24. - P. 869876.
187. Spillantini, M.G., Goedert, M. Neurodegeneration and the ordered assembly of a-synuclein / M.G. Spillantini, M. Goedert // Cell and Tissue Research. - 2018. - Vol. 373. - N 1. - P. 137-148.
188. Stvolinsky, S., Toropova, K., Gordeeva, M., Kazey, V., Sato, T., Meguro, K., Boldyrev, A. Carnosine and its (S)-TroloxTM derivative protect animals against oxidative stress / S. Stvolinsky, K. Toropova, M. Gordeeva, V. Kazey, T. Sato, K. Meguro, A. Boldyrev // Amino Acids. - 2012. -Vol. 43.
- P. 165-170.
189. Stvolinsky, S.L., Bulygina, E.R., Fedorova, T.N., Meguro, K., Sato, T., Tyulina, O.V., Abe, H., Boldyrev, A.A. Biological Activity of Novel Synthetic Derivatives of Carnosine / S.L. Stvolinsky, E.R. Bulygina, T.N. Fedorova, K. Meguro, T. Sato, O.V. Tyulina, H. Abe, A.A. Boldyrev // Cell. Mol. Neurobiol. - 2010. - N 3. - P. 395-404
190. Sun, F., Deng, Y., Han, X., Liu, Q., Zhang, P., Manzoor, R., Ma, H. A secret that underlies Parkinson's disease: The damaging cycle / F. Sun, Y. Deng, X. Han, Q. Liu, P. Zhang, R. Manzoor, H. Ma // Neurochem Int. - 2019. - Vol. 129. - P. 104-484.
191. Surh, Y.J., Jung, Y.J., Jung, J.H., Lee, J.S., Yoon, H.R. Iron enhancement of oxidative DNA damage and neuronal cell death induced by salsolinol / Y.J. Surh, Y.J. Jung, J.H. Jung, J.S. Lee, H.R. Yoon // J. Toxicol. Environ. Health Part A. - 2002. - Vol. 65. - P.473-488.
192. Tanner, C.M., Goldman, S.M., Ross, G.W., Grate, S.J. The disease intersection of susceptibility and exposure: Chemical exposures and neurodegenerative disease risk / C.M. Tanner, S.M. Goldman, G.W. Ross, S.J. Grate // Alzheimer's and Dementia. - 2014. - Vol. 10. - Suppl. 3. - P. S213-S225.
193. Teismann, P., Ferger, B. Inhibition of the cyclooxygenase isoenzymes COX-1 and COX-2 provide neuroprotection in the MPTP-mouse model of Parkinson's disease / P. Teismann, B. Ferger // Synapse. - 2001. - Vol. 39. - N 2. - P. 167-74.
194. Thiruchelvam, M., Richfield, E.K., Baggs, R.B., Tank, A.W., Cory-Slechta, D A. The nigrostriatal dopaminergic system as a preferential target of repeated exposures to combined paraquat
and maneb: implications for Parkinson's disease / M. Thiruchelvam, E.K. Richfield, R.B. Baggs, A.W. Tank, D A. Cory-Slechta // J Neurosci. - 2000. - N 20. - P. 9207-9214.
195. Toth, F., Cseh, E.K., Vecsei, L. Natural Molecules and Neuroprotection: Kynurenic Acid, Pantethine and alpha-Lipoic Acid // Int J Mol Sci. - 2021. - Vol. 22. - N 1. - article 403.
196. Tsai, S.J., Kuo, W.W., Liu, W.H., Yin, M.C. Antioxidative and anti-inflammatory protection from carnosine in the striatum of MPTP-treated mice / S.J. Tsai, W.W. Kuo, W.H. Liu, M.C. Yin // J Agric Food Chem. 2010. - Vol. 58. - N 21. - P. 11510-11516.
197. Turnlund, JR. Copper. In: M.E. Shils, J.A. Olson, M. Shike, A.C. Ross. Modern nutrition in health and disease, 9th ed. / J R. Turnlund // Baltimore: Williams & Wilkins. - 1999. - P. 241-252.
198. Uauy, R., Olivares, M., Gonzalez, M. Essentiality of copper in humans / R. Uauy, M. Olivares, M. Gonzalez //Am. J. Clin. Nutr. - 1998. - Vol. 67. - P. 952S-959S.
199. Ueda, K., Ueyama, T., Oka, M., et al. Polaprezinc (zinc L-carnosine) is a potent inducer of antioxidative stress enzyme, heme oxygenase (HO)-1—a new mechanism of gastric mucosal protection / K. Ueda, T. Ueyama, M. Oka // J Pharmacol Sci. - 2009. - Vol. 110. - N 3. - P. 285-294.
200. Ungerstedt, U., Arbuthnott, G.W. Quantitative recording of rotational behavior in rats after 6-hydroxy-dopamine lesions of the nigrostriatal dopamine system / U. Ungerstedt, G.W. Arbuthnott // Brain Research. - 1970. - Vol. 24. - N 3. - P. 485-493.
201. Ungerstedt, U., Ljungberg, T., Steg, G. Behavioral, physiological, and neurochemical changes after 6-hydroxydopamine-induced degeneration of the nigro-striatal dopamine neurons / U. Ungerstedt, T. Ljungberg, G. Steg // Advances in neurology. - 1974. - N 5. - P. 421-426.
202. Uversky, V.N., Li, J., Fink, A.L. Pesticides directly accelerate the rate of alphasynuclein fibril formation: a possible factor in Parkinson's disease / V.N. Uversky, J. Li, A.L. Fink // FEBS Letters. -2001. - Vol. 500. - N 3. - P. 105-108.
203. Vlaar, T., Kab, S., Schwaab, Y., Frery, N., Elbaz, A., Moisan, F. Association of Parkinson's disease with industry sectors: a French nationwide incidence study / T. Vlaar, S. Kab, Y. Schwaab, N. Frery, A. Elbaz, F. Moisan // European Journal of Epidemiology. - 2018.
204. Vladimirov, Y.A. Studies of the antioxidant activity by measuring chemiluminescence kinetics. in Proceedings of the International Symposium on Natural Antioxidants: Molecular Mechanism and Health Effects / L.Ed. Packer, M G. Traber, W. Xin // AOCS Press: Champaing., Illinois. - 1996. - P. 125-144.
205. Volpicelli-Daley, L.A., Abdelmotilib, H., Liu, Z., Stoyka, L., Daher, J.P., Milnerwood, A.J., et al. G2019S-LRRK2 Expression Augments a-Synuclein Sequestration into Inclusions in Neurons // J Neurosci. 2016. - Vol.36. - N 28. - P. 7415-7427.
206. Wang, Y., Li, X., Guo, Y., Chan, L., Guan, X. alpha-Lipoic acid increases energy expenditure by enhancing adenosine monophosphate-activated protein kinase-peroxisome proliferator-activated
receptor-gamma coactivator-1alpha signaling in the skeletal muscle of aged mice / Y. Wang, X. Li, Y. Guo, L. Chan, X. Guan // Metabolism. - 2010. - Vol. 59. - P. 967-976.
207. Weisskopf, M.G., Weuve, J., Nie, H., Saint-Hilaire, M.H., Sudarsky, L., Simon, D. K., Hersh, B., Schwartz, J., Wright, R. O., Hu, H. Association of Cumulative Lead Exposure with Parkinson's Disease / M. G. Weisskopf, J. Weuve, H. Nie, M. H. Saint-Hilaire, L. Sudarsky, D. K. Simon, B. Hersh, J. Schwartz, R.O. Wright, H. Hu // Environmental Health Perspectives. - 2010. - Vol. 118. - N 11. - P. 1609-1613.
208. Wermuth, L., Pakkenberg, H., Jeune, B. High age-adjusted prevalence of Parkinson's disease among Inuits in Greenland / L. Wermuth, H. Pakkenberg, B. Jeune // Neurology. - 2002. - Vol. 58. - N 9. - P. 1422-1425.
209. Wirdefeldt, K., Adami, H. O., Cole, P., Trichopoulos, D., Mandel, J. Epidemiology and etiology of Parkinson's disease: a review of the evidence / K. Wirdefeldt, H. O. Adami, P. Cole, D. Trichopoulos, J. Mandel // European journal of epidemiology. - 2011. - Vol. 26. - Suppl 1. - P. S1-S58.
210. Wu, T.W., Hashimoto, N., Wu, J., Cavey, D., Li, R.K., Mickle, D.A., Weisel, R.D. The cytoprotective effect of Trolox demonstrated with three types of human cells. Biochem / T.W. Wu, N. Hashimoto, J. Wu, D. Cavey, R.K. Li, D A. Mickle, R.D. Weisel // Cell Biol. - 1990. - Vol. 68. - P. 1189-1194.
211. Yoshikawa, T., Naito, Y., Tanigawa, T., Yoneta, T., Yasuda, M., Ueda, S., Oyamada, H., Kondo, M. Effect of zinc-carnosine chelate compound (Z-103), a novel antioxidant, on acute gastric mucosal injury induced by ischemia-reperfusion in rats / T. Yoshikawa, Y. Naito, T. Tanigawa, T. Yoneta, M. Yasuda, S. Ueda, H. Oyamada, M. Kondo // Free Radic Res Commun. - 1991. - Vol. 14. - N 4. - P. 289296.
212. Younes-Mhenni, S., Aissi, M., Mokni, N., Boughammoura-Bouatay, A., Chebel, S., Frih-Ayed, M. Serum copper, zinc and selenium levels in Tunisian patients with Parkinson's disease / S. Younes-Mhenni, M. Aissi, N. Mokni, A. Boughammoura-Bouatay, S. Chebel, M. Frih-Ayed // Tunis Med. -2013. - Vol. 91. - P. 402-405.
213. Yuan, C.G., He, L., Xue, X.L., Shi, Y.T., Bi, X.H. Effect of alpha-lipoic acid on the apoptosis of PC12 cells induced by 6-hydroxydopamine / C.G. Yuan, L. He, X L. Xue, Y.T. Shi, X.H. Bi // Shi Yan Sheng Wu Xue Bao. - 2001. - Vol. 34. - N 1. - P. 65-70.
214. Yuneva, M., Bulygina, E., Gallant, S., Kramarenko, G., Stvolinsky, S., Semenova, M., Boldyrev, A. Effect of carnosine on age induced changes in senescence accelerated mice (SAM) / M. Yuneva, E. Bulygina, S. Gallant, G. Kramarenko, S. Stvolinsky, M. Semenova, A. Boldyrev // J. Anti-Aging Medicine. - 1999. - Vol.2. - N 4. - P. 337-342.
215. Zaitone, S.A., Abo-Elmatty, D.M., Shaalan, A.A. Acetyl-L-carnitine and a-lipoic acid affect rotenone-induced damage in nigral dopaminergic neurons of rat brain, implication for Parkinson's
disease therapy / S.A. Zaitone, D.M. Abo-Elmatty, A.A. Shaalan // Pharmacol Biochem Behav. - 2012. - Vol. 100. - N 3. - P. 347-360.
216. Zecca, L., Youdim, M.B., Riederer, P., Connor, J.R., Crichton, R.R. Iron, brain ageing and neurodegenerative disorders / L. Zecca, M.B. Youdim, P. Riederer, J.R. Connor, R.R. Crichton // Nature Reviews Neuroscience. - 2004. - Vol. 5. - N 11. - P. 863-873.
217. Zhang, H., Jia, H., Liu, J., Ao, N., Yan, B., Shen, W., Wang, X., Li, X., Luo, C., Liu, J. Combined R-alpha-lipoic acid and acetyl-L-carnitine exerts efficient preventative effects in a cellular model of Parkinson's disease / H. Zhang, H. Jia, J. Liu, N. Ao, B. Yan, W. Shen, X. Wang, X. Li, C. Luo, J. Liu // J Cell Mol Med. 2010. - Vol. 14. - N 1-2. - P. 215-225.
218. Zhang, H., Rochet, J.C., Stanciu, L.A. Cu(II) promotes amyloid pore formation / H. Zhang, J.C. Rochet, L.A. Stanciu // Biochem Biophys Res Commun. - 2015. - Vol. 464. - N 1. - P. 342-347.
219. Zhang, Q., Feng, L. Protective effect of polaprezinc on acute gastric mucosal injury in rats / Q. Zhang, L. Feng // Zhong Nan Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban. - 2019. - Vol. 44. - N 1. - P. 22-27.
220. Zhang, X.F., Thompson, M., Xu, Y.H. Multifactorial theory applied to the neurotoxicity of paraquat and paraquat-induced mechanisms of developing Parkinson's disease / X.F. Zhang, M. Thompson, Y.H. Xu // Laboratory Investigation. - 2016. - Vol. 96. - N 5. - P. 496-507.
221. Zhang, Z.N., Zhang, J.S., Xiang, J., Yu, Z.H., Zhang, W., Cai, M., Li, X.T., Wu, T., Li, W.W., Cai, D.F. Subcutaneous rotenone rat model of Parkinson's disease: Dose exploration study / Z.N. Zhang, J.S. Zhang, J. Xiang, Z.H. Yu, W. Zhang, M. Cai, X T. Li, T. Wu, W.W. Li, D.F. Cai // Brain Res. -2017. - Vol. 1655. - P. 104-113.
222. Zhao, J., Shi L., Zhang L.R. Neuroprotective effect of carnosine against salsolinol-induced Parkinson's disease / J. Zhao, L. Shi, L.R. Zhang // Exp Ther Med. - 2017. - Vol. 14. - N 1. - P. 664-670.
223. Zheng, W., Monnot, A.D. Regulation of brain iron and copper homeostasis by brain barrier systems: Implication in neurodegenerative diseases / W. Zheng, A.D. Monnot // Pharmacology & Therapeutics. - 2012. - Vol. 133. - N 2. - P. 177-188.
Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.