Нейровизуализация и биохимические маркеры цереброваскулярной патологии при нарушениях мозгового кровообращения по ишемическому типу тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.11, кандидат наук Игнатьева, Ксения Евгеньевна
Игнатьева, Ксения Евгеньевна
кандидат наук
2017
- Специальность ВАК РФ14.01.11
- Количество страниц 168
Оглавление диссертации кандидат наук Игнатьева, Ксения Евгеньевна
Список сокращений................................................................................. 6
ВВЕДЕНИЕ............................................................................. 9
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. ПАТОЛОГИЯ МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ ГОЛОВЫ И ДИСФУНКЦИЯ ЭНДОТЕЛИЯ В РАЗВИТИИ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНОЙ ПАТОЛОГИИ ПО ИШЕМИЧЕСКОМУ ТИПУ......................................................................................................... 18
1.1. Представление о хронических и острых формах нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу.............................................. 18
1.2. Роль структурных изменений церебральных сосудов в патогенезе острых и хронических форм ишемических цереброваскулярных заболеваний........................... 27
1.3. Эндотелиальная дисфункция..................................... 33
1.4. Методы диагностики функционального состояния сосудистого эндотелия................................................. 39
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ..................... 46
2.1. Общая характеристика больных................................. 46
2.2. Методы исследования больных................................. 55
2.2.1. Клинико-неврологическое исследование....................................55
2.2.2. Инструментальные и лабораторные методы исследования........................................................................................................................................56
2.3. Методы статистической обработки материала........................61
Глава 3. КЛИНИКО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ СТРОЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ РАЗНЫХ ФОРМАХ ИШЕМИЧЕСКИХ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ.................................. 63
3.1. Клинико-неврологические особенности у пациентов с различными формами нарушений мозгового кровообращения по ишемическому
типу........................................................................... 63
3.2. Артериальная гипертензия как один из модифицируемых факторов риска развития цереброваскулярных заболеваний............................... 66
3.3. Общая характеристика патологии магистральных артерий головы при острых и хронических цереброваскулярных заболеваниях по ишемическому типу.................................................................................... 71
3.4. Клинические особенности ишемического поражения мозга при патологии магистральных артерий
головы................................................................................. 75
3.5. Заключение............................................................ 82
Глава 4. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ И ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ У ПАЦИЕНТОВ С ОСТРЫМИ И ХРОНИЧЕСКИМИ ФОРМАМИ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНОЙ ПАТОЛОГИИ ПО ИШЕМИЧЕСКОМУ ТИПУ.................................................................................... 85
4.1. Исследование содержания оксида азота и эндотелина-1 в крови у пациентов с хроническими и острыми формами цереброваскулярных заболеваний по ишемическому типу....................................................... 85
4.2. Исследование церебральной гемодинамики и неврологического дефицита у пациентов с хроническими и острыми формами цереброваскулярных заболеваний по ишемическому типу................................................................. 92
4.3. Исследование показателей липидного обмена и фибринолитических свойств крови у больных с острыми и хроническими формами нарушений мозгового кровообращения по ишемическому
97
типу................................................................................ 97
4.4. Заключение....................................................... 103
Глава 5. ВЗАИМОСВЯЗЬ ОСОБЕННОСТЕЙ СТРОЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА
И ИЗМЕНЕНИЙ БИОХИМИЧЕСКИХ МАРКЕРОВ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ.............................................. 105
5.1. Взаимосвязь показателей функционального состояния сосудистого эндотелия и структурных изменений церебральных сосудов при острой и хронической цереброваскулярной патологии по ишемическому
105
типу.................................................................
5.2. Взаимосвязь состояния эндотелия сосудов с толщиной комплекса интима-медиа церебральных сосудов и показателями липидного обмена при всех формах ишемических цереброваскулярных заболеваний................................................................... 110
5.3. Заключение....................................................... 113
ЗАКЛЮЧЕНИЕ........................................................................ 115
ВЫВОДЫ..................................................................................................................................................................129
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ............................................................................................131
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ........................................................................................................................132
Приложение..........................................................................................................................................................156
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АВК аномалии Виллизиева круга
АГ артериальная гипертензия
АГП антигипертензивные препараты
АГТ антигипертензивная терапия
АД артериальное давление
АПФ ангиотензинпревращающий фермент
БАВ биологически активные вещества
БЦА брахиоцефальные артерии
ВК Виллизиев круг
ВКФ высшие корковые функции
ВОЗ Всемирная Организация здравоохранения
ВСА внутренняя сонная артерия
ГС группа сравнения
ДИ дуплексное исследование
ЗМА задняя мозговая артерия
ИИ ишемический инсульт
иАПФ ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента КИМ комплекс интима-медиа КС корреляционная связь
КТ компьютерная томография
ЛПВП липопротеиды высокой плотности
ЛПНП липопротеиды низкой плотности
ЛСК линейная скорость кровотока
МАГ магистральные артерии головы
МКБ международная классификация болезней
МРТ магнитно - резонансная томография
НАБИ Национальная ассоциация по борьбе с инсультом
НМК нарушения мозгового кровообращения
НЦ РАН научный центр Российской Академии наук
ОНМК острое нарушение мозгового кровообращения
ОСА общая сонная артерия
ОХС общий холестерин
ПА позвоночная артерия
ПИ патологическая извитость
ПМА передняя мозговая артерия
ПНМК преходящие нарушения мозгового кровообращения РФ Российская Федерация САД систолическое артериальное давление СМА средняя мозговая артерия
СМОА стабильные метаболиты оксида азота ССЗ сердечно - сосудистые заболевания ТГ триглицериды
ТИА транзиторная ишемическая атака УЗДС ультразвуковое дуплексное сканирование ХИМ хроническая ишемия мозга ХС холестерин
ЦВЗ цереброваскулярные заболевания
ЧН черепные нервы
ЧСС частота сердечных сокращений
ЭД эндотелиальная дисфункция
ЭЗВД эндотелий - зависимая вазодилатация
ЭТ-1 эндотелин-1
AHA American Heart Association
EDTA этилендиаминтетраацетат
NO оксид азота
NO2 нитрит
NOS NO - синтаза
NIHSS шкала национального института здоровья США Ri индекс периферического сосудистого сопротивления
Рекомендованный список диссертаций по специальности «Нервные болезни», 14.01.11 шифр ВАК
Функция эндотелия у пациентов с артериальной гипертонией и начальными клиническими проявлениями цереброваскулярной патологии2014 год, кандидат наук Костырева, Марина Владимировна
Хронические цереброваскулярные заболевания при артериальной гипертонии: кровоснабжение мозга, центральная гемодинамика и функциональный сосудистый резерв2008 год, доктор медицинских наук Гераскина, Людмила Александровна
Клинико-патогенетическая роль эндотелиальной дисфункции у больных с ишемическим инсультом на фоне гипертонической болезни2015 год, кандидат наук Рябченко, Александр Юрьевич
Терапевтические подходы к коррекции повышенного артериального давления при острых церебральных осложнениях артериальной гипертензии2014 год, кандидат наук Попелышева, Анна Эдуардовна
Клинические и некоторые патогенетические аспекты носительства генетического полиморфизма у больных острой и хронической ишемией головного мозга2019 год, доктор наук Страмбовская Наталья Николаевна
Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Нейровизуализация и биохимические маркеры цереброваскулярной патологии при нарушениях мозгового кровообращения по ишемическому типу»
ВВЕДЕНИЕ Актуальность исследования
Сосудистые поражения нервной системы в настоящее время представляют важнейшую медицинскую и социальную проблему в связи с высокой распространенностью и тяжелыми последствиями для здоровья населения (Суслина З.А, Пирадов М.А., 2009; Машин В.В. и соавт., 2011). Церебральный инсульт является важнейшей медико-социальной проблемой, в связи с высокими показателями инвалидизации и летальности населения, смертность от которого ежегодно составляет около 18 млн. человек (Гусев Е.И., Скворцова В.И. и соавт ., 2007; Скоромец А.А., Ковальчук В.В., 2006; ШмыревВ.И., 2012; Остроумова О.Д., 2012; Стаховская Л.В. и соавт., 2013; Estrol С, 2011; EsteghamatiA. еt а1., 2013).
По данным ВОЗ одной из важнейших причин смертности от кардиоваскулярных заболеваний являются острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) у 34% мужчин и 37% женщин (Mendis Sh., Puska P., B., 2011). Лидирующее место в структуре смертности от цереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ), по данным эпидемиологических исследований Национальной ассоциации по борьбе с инсультом (НАБИ), занимают ОНМК, а именно церебральный инсульт, удельный вес которого составляет 84,6 %. В Российской Федерации (РФ) в настоящее время летальность от инсульта составляет 41 на 100 тыс. населения (Гайдашев А.Э. и соавт.,2013).
Неуклонный рост ЦВЗ обусловлен не только ОНМК, но и хронической ишемией мозга (ХИМ), количество пациентов с явлениями ХИМ составляет не менее 700 на 100000 населения (Суслина З.А., Румянцева С.А., 2005).
Разнообразные патогенетические механизмы лежат в основе полиморфизма нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу, такие как атеротромбоз, церебральная эмболия, кардиогенные нарушения системной гемодинамики, изменения церебральных сосудов при артериальной гипертонии и др. (Верещагин Н.В. и соавт., 2002, 2003; Суслина З.А. и соавт., 2005; Schmitt М.А., 2009). Большое значение в развитии сосудистых заболеваний головного мозга имеют не только структурные изменения церебрального сосудистого русла, но и нарушения функциональных свойств сосудистой стенки, что приводит к эндотелиальной дисфункции.
До 75 % всех случаев ОНМК по ишемическому типу непосредственно связаны с патологией церебральных артерий, а зачастую магистральных артерий головы (МАГ), прежде всего атеросклеротического генеза. Интерес к проблеме деформаций, аномалий, извитостей брахиоцефальных артерий (БЦА) возрос в связи с широким внедрением в клиническую практику неинвазивных методов диагностики состояния МАГ, таких, как дуплексное сканирование и магнитно-резонансная ангиография. Активно изучается в настоящее время в связи с разработкой методов ангиохирургической профилактики ОНМК прогностическая значимость различных видов патологии МАГ (Суслина З.А., Варакин Ю.Я., Верещагин Н.В., 2006). Несмотря на большое количество работ, касающихся изучения разнообразных аспектов возникновения и развития ишемических ЦВЗ, ведущей причиной которых является поражение МАГ, многие вопросы остаются не до конца изученными.
В последние годы активно обсуждается роль повреждения эндотелия в развитии и прогрессировании ЦВЗ, а, следовательно, всё чаще в литературе встречается термин эндотелиальная дисфункция (ЭД). ЭД включает в себя структурные и функциональные изменения эндотелия, приводящие к нарушению выработки биологически активных веществ (БАВ) (Бувальцев В.И., 2001; Соболева Г.Н. и соавт., 2001; Петрищев Н.Н., 2003; Bonetti P.O. et al., 2003; Landmesser U. et al., 2004). Эндотелий выполняет разнообразные функции:
контролирует рост гладкомышечных клеток и ангиогенез, процессы фибринолиза и тромбообразования, участвует в регуляции сосудистого тонуса путём выработки сосудорасширяющих (оксид азота (NO), простациклин I-2, натрийуретический пептид С, кинины) и сосудосуживающих (эндотелин-1 (ЭТ-1), тромбоксан А2, ангиотензин-II) факторов и регулирует сократительную активность гладкомышечных клеток. В физиологических условиях доминирует высвобождение релаксирующих факторов. При нормально функционирующем эндотелии низкие уровни оксида азота постоянно высвобождаются для поддержания вазодилатации. При сосудистой патологии снижается уровень высвобождения сосудорасширяющих агентов, а продукция сосудосуживающих агентов остается на прежнем уровне либо увеличивается, что и приводит к развитию дисфункции эндотелия. Это состояние сопровождается патологическим изменением сосудистого тонуса (общее сосудистое сопротивление, артериальное давление), структуры сосудов (структурная сохранность слоев стенки сосуда и проявления атерогенеза), процессов воспаления, тромбообразования, фибринолиза, иммунологических реакций (Федин А.И., 2009). Установлено, что первоначально нарушается функция эндотелия, затем появляются клинические и морфологические признаки заболевания (Thalhammer C., Balzuweit B.,1999).Признаки ЭД с применением ультразвуковых методов её оценки выявляются при начальных стадиях НМК по ишемическому типу, и выраженность дисфункции эндотелия нарастает по мере прогрессирования ЦВЗ.
Изучение нейровизуализационных признаков структурных изменений церебральных сосудов, а так же динамики маркёров эндотелиальной дисфункции при различных формах недостаточности мозгового кровообращения по ишемическому типу имеет не только медицинскую, но и социальную значимость.
Вместе с тем, количество работ, отражающих связь ЦВЗ с дисфункцией эндотелия, довольно ограничено. В литературе отсутствуют работы по комплексному исследованию особенностей строения артериальной сосудистой системы головного мозга и функционального состояния эндотелия
сосудистой стенки при острых и хронических формах ишемических ЦВЗ, что и определило цели и задачи выполненной работы.
Цель исследования
Оценить и соотнести особенности строения артериальной сосудистой системы головного мозга с функциональным состоянием эндотелия сосудистой стенки при различных формах нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу.
Задачи исследования
1. Изучить особенности строения артериальной сосудистой системы головного мозга у пациентов с различными формами ишемических ЦВЗ;
2. Оценить клинические проявления структурных изменений МАГ при острых и хронических ЦВЗ по ишемическому типу;
3. Изучить изменения биохимических маркеров дисфункции эндотелия (эндотелина-1, стабильных метаболитов оксида азота (NO2, NOз)), выявить взаимосвязи их с показателями церебральной гемодинамики у пациентов с различными формами НМК по ишемическому типу (ишемический инсульт (ИИ), транзиторная ишемическая атака (ТИА), хроническая ишемия мозга (ХИМ));
4. Выявить взаимосвязь особенностей строения церебральной артериальной сосудистой системы головного мозга и изменений биохимических маркеров эндотелиальной дисфункции с у пациентов с острыми и хроническими ЦВЗ.
Научная новизна
Проведено комплексное исследование нейровизуализационных данных, биохимических показателей крови и маркеров эндотелиальной дисфункции у пациентов с различными формами ЦВЗ по ишемическому типу. Определены нейровизуализационные признаки структурных изменений церебральных сосудов у пациентов с различными формами нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу и установлена взаимосвязь выявленных нарушений с формой ЦВЗ, а так же с тяжестью течения заболевания. Проанализирована динамика маркеров дисфункции эндотелия (ЭТ-1 , стабильного метаболита оксида азота (Ы02) - нитрита) при ЦВЗ по ишемическому типу.
Установлено, что показатели функционального состояния эндотелия сосудистой стенки изменяются в зависимости от формы ЦВЗ, у пациентов с острыми формами ЦВЗ данные изменения коррелируют с размерами очага инфаркта мозга.
Получены данные, свидетельствующие о сопряженности ремоделирования сосудистой стенки со степенью выраженности дисфункции эндотелия, а так же с выраженностью структурных изменений церебральных сосудов у пациентов, преимущественно с острой ишемической цереброваскулярной патологией.
Практическая значимость работы
Результаты проведенных исследований позволили рекомендовать в практику эффективную методику оценки функционального состояния эндотелия сосудистой стенки у пациентов с острыми и хроническими формами нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу. Полученные данные позволяют оценить выраженность эндотелиальной дисфункции и сопоставить её с
особенностями строения артериальной сосудистой системы головного мозга, оценить возможный прогноз при данной патологии.
Установлена сопряженность ремоделирования сосудистой стенки со степенью выраженности дисфункции эндотелия, а так же с выраженностью структурных изменений церебральных сосудов у пациентов, преимущественно с острой ишемической цереброваскулярной патологией. Исследование церебральной гемодинамики ультразвуковым и нейровизуализационным методами установило, что значительные изменения церебрального кровотока характерны для больных с острыми ЦВЗ. При увеличении очага инфаркта мозга ремоделирование сосудистой стенки нарастает, что проявляется увеличением индекса сопротивления общей сонной артерии (ОСА), утолщением комплекса интима-медиа (КИМ).
Установлено, что у пациентов с хроническими формами НМК на первый план выступают функциональные изменения эндотелия сосудистой стенки, сочетающиеся с комплексным поражением сосудов каротидного и вертебрально-базилярного бассейнов. При острых формах ишемической цереброваскулярной патологии выявлены более выраженные изменения функционального состояния сосудистого эндотелия, а также церебральной гемодинамики (в виде нарастания КИМ, увеличения индекса резистентности ОСА) при незначительных изменениях непосредственно скорости церебрального кровотока, сочетающиеся с изолированным поражением сосудов каротидного бассейна.
Основные положения, выносимые на защиту
1. При всех формах ишемических ЦВЗ отмечена высокая частота встречаемости изменений церебральных сосудов, как в изолированном (47%), так и в сочетанных вариантах (53%). У больных с ХИМ и ТИА выявлены сочетанные поражения сосудов каротидного и вертебрально - базилярного бассейнов.
2. Гемодинамически незначимые стенозы МАГ, преобладающие у пациентов с ХИМ, клинически проявлялись минимальной неврологической симптоматикой. При ТИА преобладали патологические извитости церебральных сосудов, клинически характеризующиеся легкими паретическими явлениями, пирамидной симптоматикой и чувствительными нарушениями. Гемодинамически значимые стенозы церебральных сосудов, сочетающиеся с аномалиями строения сосудов Виллизиева круга, при ИИ сопровождались грубыми двигательными нарушениями.
3. Выраженность дисфункции эндотелия ассоциирована с формой цереброваскулярных заболеваний. Установлена взаимосвязь между особенностями строения артериальной сосудистой системы головного мозга и выраженностью дисфункции эндотелия.
Личный вклад автора
Личное участие автора осуществлялось на всех этапах подготовки и проведения научной работы, включая определение цели, задач и методов выполнения исследования. Клиническое исследование больных выполнено лично автором. Самостоятельно проведен анализ полученных клинических, лабораторных и инструментальных данных и их статистическая обработка. Лично автором проведено формулирование выводов, практических рекомендаций, положений выносимых на защиту, подготовлены публикации по выполненной работе.
Публикации
По материалам диссертации опубликованы 13 печатных работ, из них 4 статьи в журналах из перечня ведущих научных рецензируемых журналов и
изданий, рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ для опубликования основных научных результатов диссертационных исследований.
Апробация работы
Материалы исследования представлены на межрегиональной научно -практической конференции студентов и молодых ученых с международным участием «Молодежь и наука: итоги и перспективы» (Саратов, 2009); доложены на: научных заседаниях общества неврологов и нейрохирургов г. Саратова (Саратов, 2010-2017); на Российском Национальном конгрессе кардиологов «Интеграция знаний в кардиологии» (Москва, 2012), на Московском Международном форуме кардиологов (Москва, 2013), на конференции с международным участием «II Всероссийская неделя медицинской науки» (Саратов, 2013). Материалы исследования доложены на межрегиональной научно-практической конференции «Актуальные вопросы диагностики и лечения заболеваний нервной системы» (Саратов, 2016).
Внедрение результатов исследования
Результаты исследования внедрены в практическую работу неврологического отделения ГУЗ СГКБ №9 г. Саратова и ГУЗ «СГП №3»; используются в учебном процессе на кафедре нервных болезней ФГБОУ ВО «Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского» Минздрава России; кафедре неврологии ФПК ППС им. К.Н. Третьякова ФГБОУ ВО «Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского» Минздрава России.
Структура и объем диссертации
Диссертация представлена на 168 страницах машинописного текста, состоит из следующих разделов: введение, основная часть, заключение и список литературы. Работа иллюстрирована 29 таблицами и 12 рисунками. Библиографический раздел включает 230 источников, из них 122 отечественных и 108 иностранных.
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
ПАТОЛОГИЯ МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ ГОЛОВЫ И ДИСФУНКЦИЯ ЭНДОТЕЛИЯ В РАЗВИТИИ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНОЙ ПАТОЛОГИИ ПО ИШЕМИЧЕСКОМУ ТИПУ
1.1. Представление о хронических и острых формах нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу
Цереброваскулярные заболевания являются важнейшей медицинской и социальной проблемой в повседневной практике клинициста как в нашей стране, так и во всем мире в связи с высокой распространенностью и тяжелыми последствиями (потери трудоспособности, инвалидизации, нарушений функции высшей нервной системы вплоть до развития деменции и др.). В последние годы отмечается существенный рост ЦВЗ. Вопреки активным усилиям мировой медицинской общественности цереброваскулярные заболевания остаются на третьем месте в структуре смертности (Верещагин Н.В. и соавт., 2002; Варакин Ю.Я.,2005; HigashidaR.T., FurlanA.J. 2004). По результатам международного доклада American Heart Association (AHA) в России 57% смертей приходится на долю кардиоваскулярной патологии, из них 65% происходят вследствие цереброваскулярной болезни, что означает смертность 1 миллиона 300 тысяч человек каждый год (Büdingen N.J. et al., 2007). Процент летальности от сердечно
- сосудистых и ЦВЗ в структуре общей смертности постоянно увеличивается, начиная с середины XX века (в 70-х годах -46,3%, вначале 80-х - 52-53%, в 2003 г.
- 56,1%, в 2010 г. - 56,9%). Таким образом, РФ к началу 2013 года, по уровню смертности от ЦВЗ занимает первое место в мире практически по всему возрастному диапазону(Rothner A.D., 2012). ЦВЗ представляют собой группу заболеваний головного мозга, возникающих в результате патологических изменений сосудов головного мозга и, вследствие этого, сопровождающихся
нарушенной церебральной гемодинамикой. В соответствии с Международной классификацией болезней X пересмотра (МКБ-10) цереброваскулярные болезни выделены в одноименный блок рубрик с кодами I60-I69, рассматриваемых в классе «Заболевания системы кровообращения» и подразделяющихся на острые (I60-I63) и хронические формы (I65-I69). ЦВЗ принято классифицировать на ОНМК, включающие преходящие нарушения мозгового кровообращения -транзиторные ишемические атаки (ТИА) и непосредственно инсульты (ишемические и геморрагические) и хронические сосудистые заболевания головного мозга (Шахпаронова Н.В., Кадыков А.С., 2010).
Хронические формы ЦВЗ, рассматриваемые в рубриках I65-I69, включают окклюзии и стенозы, аневризмы (без разрыва) церебральных сосудов, субкортикальную атеросклеротическую и гипертоническую энцефалопатии, артерииты сосудов головного мозга, тромбозы венозных синусов, не осложнённые инфарктом мозга, а также последствия перенесённого инсульта (после 1 года). Сосудистые заболевания головного мозга, характеризующиеся медленным прогрессированием, были изучены в работах многих авторов и рассматривались раннее в рамках «дисциркуляторной энцефалопатии», данный термин был введен Г.А. Максудовым в 1957 году (Шидт Е.В., 1975; Яхно Н.Н., 2000; Кадыков А.С., 2002; Гусев Е.И., 2001; Анисимова А.В., 2004; Федин А.И., 2004; Чуканова Е.И., 2005; Гомазков О.А., 2011; Clemens J.A., 2000; DeLaPaz R.L., 2007; Niizuma K., 2009). В 1976 году в литературе были опубликованы клинические стадии этого заболевания с подробным описанием симптомов (Шмидт Е.В., Лунев Д.К., Верещагин Н.В., 1976). Принято выделять 3 стадии заболевания в соответствии с выраженностью клинических проявлений. В зависимости от степени компенсации каждая стадия может быть компенсированной, субкомпенсированной и декомпенсированной. Для I стадии характерны такие симптомы как головная боль без четкой локализации, шум в голове, расстройства сна, головокружение, снижение памяти, концентрации внимания. В неврологическом статусе у пациентов на первой стадии заболевания
отмечается наличие рассеянной неврологической мелкоочаговой микросимптоматики, не укладывающейся в определенный конкретный неврологический синдром. Для второй стадии характерны те же жалобы, только наиболее выраженные в виде интенсивного головокружения, головных болей, появляется пошатывание при ходьбе, прогрессирующее снижение памяти. Выявленный у пациента симптомокомплекс соответствует определенному очаговому неврологическому синдрому. На третьей стадии заболевания количество жалоб у пациента уменьшается, снижается критика к собственному состоянию, прогрессируют когнитивные нарушения вплоть до грубого когнитивного дефицита и развития сосудистой деменции. В клинической картине можно выявить несколько неврологических синдромов, свидетельствующих о многоочаговом органическом поражении головного мозга (Шмидт Е.В., Лунев Д.К., Верещагин Н.В., 1976).
В практике клинициста наиболее часто применяется термин «хроническая ишемия мозга» (ХИМ) при сосудистой дисфункции мозга, обусловленной длительной гипоперфузией структур головного мозга без выделения основополагающего этиопатогенетического фактора. По данным А.И. Федина, 2002, ХИМ является болезнью с прогрессирующим диффузным поражением головного мозга, обусловленным хронической цереброваскулярной недостаточностью и/или повторными эпизодами острых нарушений мозгового кровообращения и проявляющимися различными клиническими симптомами.
Хроническая ишемия мозга - хроническая недостаточность церебрального кровообращения - медленно прогрессирующая дисфункция мозга, возникающая вследствие мелкоочагового и/или диффузного повреждения мозговой ткани в условиях длительно существующей недостаточности мозгового кровообращения (Гусев Е.И., Коновалова А.Н., Скворцова В.И., Гехт А.Б., 2010).
Термин «хроническая ишемия мозга» подразумевает широкий круг этиологических факторов, приводящих к патологии мозгового кровотока, причем не только относящихся к состоянию стенки мозговых сосудов
(атеросклеротическая), но и гемодинамических (при патологии сердца), реологических (заболевания крови) или связанных с патологией венозных синусов и сосудов. Методы нейровизуализации при хронической ишемии мозга позволяют выявить очаговые и диффузные изменения вещества мозга. По мере прогрессирования хронических ЦВЗ происходит увеличение распространенности диффузных и мелкоочаговых образований в веществе мозга и расширение желудочковой системы (преимущественно боковых и третьего желудочков). При хронических формах ЦВЗ так же выявлены структурные изменения церебральных сосудов.
В настоящее время достигнут определенный прогресс в изучении этиологических, патогенетических и диагностических критериев острых и хронических форм нарушения мозгового кровообращения. Обусловлено это внедрением в клиническую практику новейших методов и методик нейровизуализации (рентгеновской компьютерной и магнитно -резонансной томографии, магнитно-резонансной спектроскопии, позитронно-эмиссионной томографии, однофотонной эмиссионной компьютерной томографии), которые позволили раскрыть и понять механизмы церебральной гемодинамики, изучить структурные особенности мозгового кровотока (Трофимова Т.Н., 1998; Вордлоу Д., 2000; Верещагин Н.В., 2002; Банникова Е.А., 2004; Ананьева H.H., 2005; Grotta J.C.,2001).
Современные методы нейровизуализации в сопоставлении с клинико-неврологическими данными позволяют четко определить частоту, характер, структуру, причину и особенности изменений при острых и хронических нарушениях мозгового кровообращения по ишемическому типу. В связи с этим проблема факторов, способствующих развитию и прогрессированию хронической ишемии мозга, остается актуальной и в настоящий момент. Одной из наиболее частых причин развития хронической цереброваскулярной патологии, по мнению ряда исследователей, является атеросклероз, приводящий к стенозирующему и окклюзирующему поражению прецеребральных и церебральных сосудов
(Верещагин Н.В., 1997; Аронов Д.М., 2000; Perry H.M., 1998; Marzola M.C.,2013). Доказано наличие дисфункции эндотелия у пациентов с атеросклеротическим поражением сосудов, с артериальной гипертонией, сахарным диабетом, сердечной недостаточностью и другими сосудистыми повреждениями (Соболева Г.Н., Иванова О.В., Карпов Ю.А., 1997; Затейщикова А.А., Затейщиков Д.А., 1998; Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т., 2001). Эндотелий активно участвует в регуляции сосудистого тонуса путем выработки вазоактивных агентов (вазодилататоров и вазоконстрикторов). Сочетанное повреждение церебральных сосудов (стенозы, окклюзии, деформации), приводящее к изменению функционального состояния эндотелия сосудистой стенки является одной из недостаточно изученных проблем в рамках развития хронической ишемии мозга. ХИМ в некоторых случаях приводит к таким исходам, как инсульт и сосудистая деменция.
Одной из самых наиболее часто встречаемых форм ЦВЗ являются острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК), согласно отечественным и зарубежным литературным источникам (Гусев Е.И. и соавт., 2001; Виленский Б.С., 2005; Одинак М.М. и соавт., 2005; Скворцова В.И., 2009; Жестяников А.Л. и соавт., 2010;Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В., 2010; Суслина З.А., Фонякин А.В., Гераскина Л.Г., 2011; Гусев Е.И. и соавт., 2013; Данилов В.И. и соавт., 2014; Urbinelli R. et al., 2001; BettgerP.J. et al., 2014). Церебральный инсульт среди всех форм цереброваскулярной патологии является ведущей причиной инвалидизации и смертности населения. Ишемический инсульт (ИИ) развивается чаще в 4-5 раз геморрагического (Гусев Е.И., Скворцова В.И. и соавт., 2007; Шмырев В.И., 2012; Остроумова О.Д., 2012; Стаховская Л.В. и соавт., 2013; EsteghamatiA. et. al., 2013). Ишемический инсульт занимает третье место в общей структуре смертности населения развитых стран (Суслина З.А. и соавт., 2005; Вахнина Н.В., 2008; Драпкина О.М., 2011; Цукурова Л.А. и соавт., 2012; Парфенов В.А., Хасанова Д.Р., 2012; Donnan G.A.et al., 2008; Kissela B.M. et al., 2012).
В основе патогенеза ИИ лежит развитие острой церебральной ишемии, инициирующей патобиохимические каскадные реакции, исходом которых
является формирование инфаркта, происходящее по двум механизмам: некроза нервной клетки и апоптоза - генетически запрограммированной клеточной гибели. Гетерогенность патогенетических механизмов и обусловленный ею клинический полиморфизм ишемического инсульта формируют подтипы инсульта, значение которых велико при организации адекватного эффективного лечения и предупреждения заболевания. Выделяют следующие патогенетические подтипы ИИ: атеротромботический, кардиоэмболический, гемодинамический, инсульт по типу гемореологической микроокклюзии, лакунарный инсульт.
Основные уточненные подтипы инфаркта мозга (по данным НЦ неврологии РАН) встречаются со следующей частотой: атеротромботические (34%), кардиоэмболические (22%), гемодинамические (15%), лакунарные (22%), гемореологические (7%).
Атеротромботический тип возникает при поражении церебральных артерий крупного и среднего калибра атероматозными бляшками в местах бифуркации, трифуркации, извитости и слияния. Такое распределение атеросклеротической бляшки определяется, вероятно, местами гемодинамического напряжения и травмы эндотелия сосуда. Поврежденный эндотелий в результате образования атеросклеротической бляшки, взаимодействует с тромбоцитами, образуя сгустки, состоящие из соединившихся между собой тромбоцитов и фибрина, которые могут отрываться и вызывать эмболию в дистальных отделах, а также запускает процессы свертывания, что может привести к формированию закупоривающего тромба. При атеротромботическом подтипе инфаркт мозга связан с увеличением в размерах бляшки (кровоизлияние в ее толщину), на которую наслаиваются тромботические массы, приводящие к полному закрытию просвета сосуда или к его критическому сужению до 70% и более. Эти стенозы зачастую являются причиной развития гемодинамического типа инсульта. При атеротромботическом инсульте начало заболевания прерывистое, ступенеобразное, с постепенным нарастанием симптомов на протяжении часов и суток.
В развитии гемодинамического подтипа ишемического инсульта значительная роль принадлежит изменениям МАГ и интракраниальных сосудов, приводящим к снижению мозгового кровотока. Частой причиной гемодинамического инсульта являются стенозы и деформации артерий (угловые изгибы, петлеобразования), аномалии сосудистой системы (гипоплазии, разобщение Виллизиева круга (ВК)). Начало заболевания - внезапное или ступенеобразное у бодрствующего или пребывающего в покое человека. Характерно наличие признаков снижения церебральной и центральной гемодинамики (снижение ударного объема сердца вследствие ишемии миокарда, различные варианты артериальной гипотензии: физиологический сон, гиповолемия, ортостатическая или ятрогенная артериальная гипотензия).
Похожие диссертационные работы по специальности «Нервные болезни», 14.01.11 шифр ВАК
Соотношение эндотелиальной дисфункции и расстройств тревожно-депрессивного спектра у пациентов среднего возраста2020 год, кандидат наук Фатеева Виктория Вячеславовна
Применение системы роботизированной обратной биологической связи в реабилитационных программах у больных после перенесенного ишемического инсульта2013 год, кандидат наук Денисенко, Инесса Александровна
Информативность диагностических эндотелийзависимых и эндотелийнезависимых методов в оценке фукнционального состояния эндотелия и сосудистого тонуса у больных с ишемическим поражением головного мозга0 год, кандидат медицинских наук Гоголева, Екатерина Александровна
Хирургическая реваскуляризация головного мозга в остром периоде церебральной ишемии2018 год, доктор наук Лукьянчиков Виктор Александрович
Изучение нейротрофических факторов у пациентов с когнитивными нарушениями в процессе бальнеогрязелечения2018 год, кандидат наук Цепилов Сергей Владимирович
Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Игнатьева, Ксения Евгеньевна, 2017 год
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Ананьева Н.И., Трофимова Т.Н. КТ - и МРТ - диагностика острых ишемических инсультов // Издательский дом СПб МАПО. 2005. С. 136 .
2. Анисимова А.В. Ранние стадии хронической ишемии головного мозга: автореф. дис. ... д-ра мед. наук. М., 2004. 45с.
3. Аронов Д.М. Лечение и профилактика атеросклероза // М.: Триада - Х. 2000. 411с.
4. Ахметов В.В. Эффективность хирургических и консервативных методов профилактики повторного каротидного ишемического инсульта // Хирургия. Журнал имени Н.И. Пирогова. 2006. №12. С. 20-23.
5. Балуда В.П., Соколов Е.И., Балуда М.В. Манжеточная проба в диагностике функционального состояния сосудистого звена системы гемостаза // Гематология и трансфузиология. 1987. №9. С. 51-53.
6. Банникова Е.А. Возможности рентгеновской компьютерной и магнитно -резонансной томографии в диагностике ишемических инсультов: дис. ... канд. мед. наук. СПб., 2004. 151 с.
7. Барсук А.Л., Обухов Л.Р., Малинок Е.В., Возова А.М., Пантухова М.А. Регуляторная роль эндотелия и некоторые аспекты влияния фармакотерапии на его функцию // Современные технологии в медицине . 2011. №3. С. 142-144.
8. Богомолова И.К., Михно В.А. Оксид азота и его метаболиты как маркеры дисфункции эндотелия у больных сахарным диабетом // ЭНИ Забайкальский медицинский вестник. 2011. №1. С. 140-146.
9. Бувальцев В.И. Дисфункция эндотелия как новая концепция профилактики и лечения сердечно - сосудистых заболеваний // Международный медицинский журнал. 2001. №3. С. 202-208.
10. Ванин А.Ф. N0 - регулятор клеточного метаболизма // Биология. 2001. №7 (11). С. 7-12.
11. Варакин Ю.Я. Эпидемиологические аспекты профилактики нарушений мозгового кровообращения // Атмосфера. Нервные болезни. 2005. №2. С. 4-10.
12. Вахнина Н.В., Никитина Л.Ю., Парфенов В.А. Постинсультные когнитивные нарушения // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. Инсульт. 2008 / 22. С. 16-21.
13. Верещагин Н.В, Системный подход в изучении нарушений мозгового кровообращения при атеросклерозе и артериальной гипертонии: результаты и перспективы // Мозг. Теоретические и практические аспекты. М.: Медицина, 2003. С. 521-533.
14. Верещагин Н. В., Пирадов М.А., Суслина З.А. Инсульт. Принципы диагностики, лечения и профилактики: краткое руководство для врачей. М. 2002. 208 с.
15. Верещагин Н. В. Патология вертебрально-базилярной системы и нарушения мозгового кровообращения. М. 1980. 308 с.
16. Верещагин Н. В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.: Медицина, 1997. 288 с.
17. Весельский И.Ш., Саник А.В. Микроциркуляция, реологические свойства крови и их коррекция при ишемических нарушениях мозгового кровообращения // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1991. № 11. С. 67-70.
18. Виберс Д. О., Фейгин В.Л., Браун Р.Д. Руководство по цереброваскулярным заболеваниям. М.: Медицина. 1999. 672 с.
19. Виленский, Б.С. Современная тактика борьбы с инсультом. М.: Фолиант. 2005. 284 с.
20. Власова И.В., Ваизова О.Е., Федосова, Н.Н., Визило Т.Л. Состояние эндотелийзависимой вазодилатации у больных цереброваскулярной болезнью // Клиническая медицина. 2000. Т. 78. № 11. С. 26-29.
21. Вордлоу Д. Нейровизуализация при инсульте: достижения и преимущества // Журнал неврологии и психиатрии. 2000. № 8. С. 35-37.
22. Воронин О.В. Клиника, диагностика и хирургическое лечение патологической извитости сонных артерий на шее: автореф. дис. ... канд. мед. наук. Киев, 1974. 18 с.
23. Воронков А.В. Эндотелиальная дисфункция и пути её фармакологической коррекции: дисс. ... д-ра мед. наук. Волгоград, 2011. 237 с.
24. Гавриленко А.В. Диагностика и хирургическое лечение больных с гемодинамически незначимыми стенозами сонных артерий // Анналы хирургии. 2006. № 4. С. 19-22.
25. Гавриленко А.В. Показания к хирургической профилактике сосудисто-мозговой недостаточности у пациентов с патологической извитостью внутренней сонной артерии // Анналы хирургии. 2011. № 6. С. 16-22.
26. Гайдашев А.Э., Сахно Ю.Ф., Решетников И.С. Возможности, значение и роль скрининговых исследований в Центрах здоровья для снижения уровня преждевременной заболеваемости и смертности от кардиоваскулярных заболеваний // Функциональная диагностика. 2013. № 3. С. 2-4.
27. Гераскина Л.А., Фонякин А.В., Суслина З.А. Эндотелиальная функция и эластические свойства сосудистой стенки при гипертонических ишемических цереброваскулярных заболеваниях // Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2009. Т. 3. № 2. С. 28-32.
28. Головченко Ю.А., Трещинская М.А. Современные представления о физиологии и патологии эндотелия сосудов головного мозга // Украинский химиотерапевтический журнал. 2008. № 1. Т. 2 (22). С. 22-28.
29. Гомазков О.А. Старение мозга и нейротрофическая терапия. М.: ИКАР. 2011. 78 с.
30. Горбачев В.И., Ковалев В.В. Соответствие уровня метаболитов истинному содержанию оксида азота при проведении клинических исследований // Лабораторная диагностика Terra Medica nova. 2005. №2. 1. C. 28-30.
31. Гусев Е.И., Мартынов М.Ю., Камчатнов П.Р. Ишемический инсульт. Современное состояние проблемы // Доктор. Ру. 2013. № 5 (83). С. 7-12.
32. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга . М.: Медицина. 2001. 328 с.
33. Гусев Е.И, Скворцова В.И., Коновалов А.Н., Гехт А.Б. Неврология: национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа. 2010. 1040 с.
34. Гусев, Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.В. Проблема инсульта в Российской Федерации: время активных совместных действий // Журнал неврология и психиатрия. 2007. №8. С. 4-10.
35. Давыденко И.С. Проспективное сравнение компьютерно-томографической ангиографии, магнитно-резонансной ангиографии и дигитальной субтракционной ангиографии для определения степени гемодинамически значимых стенозов внутренних сонных артерий // Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2008. Т. 2. № 3. C. 19-24.
36. Данилов В.И., Хасанова Д.Р. Инсульт. Современные подходы диагностики, лечения и профилактики: методические рекомендации. М.: ГЭОТАР-Медиа. 2014. С. 248.
37. Джибладзе Д.Н., Аминтаева А.Г., Лагода О.В., Ионова В.Г. Ангиология и сосудистая хирургия. 2013. Т. 9. № 1. С. 21-26.
38. Домашенко М.А. Дисфункция эндотелия в остром периоде ишемического инсульта: автореф. дис. ... канд. мед. наук. М., 2006. 28 с.
39. Драпкина О.М. Мозговой инсульт: взгляд из терапевтического окна / О.М. Драпкина // Consilium Medicum. 2011. № 10 (13). C. 119-122.
40. Евзельман М.А. Ишемический инсульт. Орел, 2003. С. 296.
41. Евстигнеев В.В., Федулов А.С. Состояние и перспективы изучения сосудистой патологии головного мозга // Здравоохранение. 1998. №6. С. 26-32.
42. Жестяников А.Л., Доршакова Н.В., Карапетян Т.А. Макро- и микроэлементы в нейрохимических, нейрофизиологических механизмах и обеспечении нормального кровоснабжения головного мозга // Научный журнал Ученые записки Петрозаводского государственного университета. 2010. № 4 (109). С. 27-35.
43. Жулев Н.М., Кандыба Д.В., Сокуренко Г.Ю., Яковлев Н.А. Инсульт экстракраниального генеза. СПб., 2004. 588 с.
44. Журова О.Н. Дисфункция эндотелия и состояние вегетативной нервной системы у больных артериальной гипертензией // Вестник ВГМУ. 2007. № 6 (3). С. 37-50.
45. Задионченко В.С., Адашева Т.В., Сандомирская А.П. Дисфункция эндотелия и артериальная гипертония: терапевтические возможности // Русский медицинский журнал. 2002. № 10 (1). С. 11-15.
46. Засорин С.В., Куликов В.П. Зависимость гемодинамических проявлений каротидных стенозов от системного артериального давления // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2006. № 4. С. 76-79.
47. Затейщикова А.А., Затейщиков Д.А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение // Кардиология. 1998. № 9. С. 68-80.
48. Зотова И.В., Затейщиков Д.А., Сидоренко Б.А. Синтез оксида азота и развитие атерогенеза // Кардиология. 2002. №4. С. 58-67.
49. Иванова О.В., Соболева Г.Н., Карпов Ю.А. Эндотелиальная дисфункция -важный этап развития атеросклеротического поражения сосудов // Терапевт. арх. 1997. Т. 6. С. 75-78.
50. Ионова В.Г. Патогенетические аспекты гемореологических нарушений при ишемических сосудистых заболеваниях мозга: дис. ... д-ра. мед. наук. М., 1994. 340 с.
51. Ионова В.Г., Суслина З.А. Реологические свойства крови при ишемических нарушениях мозгового кровообращения // Неврологический журнал. 2002. № 3. С. 4-9.
52. Кадыков А.С., Шахпарнова Н.В. Хронические прогрессирующие сосудистые заболевания головного мозга и деменция // «СошШиш Medicum».
2002. Т. 4. № 2. С. 71-78.
53. Калитко И.М., Коваленко В.И., Березова Н.Ю., Казанцева И.В., Шебряков
B.В., Кочубей В.П., Белякова Т.Н. Диагностика и хирургическое лечение патологической извитости внутренних сонных артерий // Ангиология и сосудистая хирургия. 2007. № 2. С. 89-94.
54. Карпенко А.А., Чернявский А.М., Марченко А.В., Стародубцев В.Б., Альсов
C.А. Хирургическое лечение патологической извитости внутренней сонной артерии у пациентов с сосудисто-мозговой недостаточностью // Патология кровообращения и кардиохирургия. 2009. № 1. С. 58-60.
55. Киричук В.Ф., Глыбочко П.В., Пономарева А.И. Дисфункция эндотелия. Саратов: Изд-во Саратовского мед. университета. 2008. 129 с.
56. Киричук В.Ф., Ребров А.П., Россошанская С.И. Функция эндотелия сосудистой стенки // Тромбоз, гемостаз, реология. 2005. № 2. С. 23-29.
57. Кишкун А.А. Руководство по лабораторным методам диагностики // ГЭОТАР-Медиа. 2007. 798 с.
58. Кузник, Б.И. Клеточные и молекулярные механизмы регуляции системы гемостаза в норме и патологии. Чита: Экспресс издательство. 2010. 832 с.
59. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Ультразвуковая ангиология. М.: Реальное время.
2003. 324 с.
60. Лобов М.А., Тараканова Т.Ю., Щербакова Н.Е. Врожденные патологические извитости внутренних сонных артерий // Российский педиатрический журнал. 2006. № 3. С. 50-54.
61. Львова О.А., Орлова А.Е., Гусев В.В. К вопросу о роли оксида азота в норме и при патологии нервной системы // Системная интеграция в здравоохранении. 2010. № 4. С. 20-35.
62. Малахов В.А., Завгородняя А.Н. Система оксида азота при церебральном ишемическом инсульте: некоторые патогенетические аспекты // Укр. мед. часопис. 2007. № 2 (58). С. 97-100.
63. Малыгин А.Ю., Хохлов А.Л. Дисфункция эндотелия при ишемическом инсульте: результаты изучения эффективности терапии симвастатином // Забайкальский медицинский вестник. 2013. №1. С. 31-40.
64. Марков Х.М. Оксид азота и атеросклероз. Оксид азота, дисфункция сосудистого эндотелия и патогенез атеросклероза // Кардиология. 2009. № 11. С. 64-74.
65. Марков Х.М. Оксид азота и атеросклероз. Фармакотерапия атеросклероза и оксид азота // Кардиология. 2011. № 3. С. 86-94.
66. Марков Х.М. Молекулярные механизмы дисфункции сосудистого эндотелия // Кардиология. 2005. № 12. С. 62-67.
67. Мауэр С.С. Эндотелиальная дисфункция у больных пожилого возраста с артериальной гипертензией: дис. ... канд. мед. наук: Курск, 2014. 100 с.
68. Машин В.В., Пинкова Е.А., Винокуров Л.Н. и др. Факторы риска при гипертонической энцефалопатии и возможные пути их фармакологичской коррекции // Мед. альманах. 2011. 1 (14). С. 195-197.
69. Меншутина М.А. Механизмы вазомоторной формы дисфункции эндотелия: автореф. дис. ... д-ра мед. наук. СПб., 2005. 44 с.
70. Метельская В.А., Гуманова Н.Г. Скрининг-метод определения уровня метаболитов оксида азота в сыворотке крови // Клиническая лабораторная диагностика. 2005. № 6. С. 15-18.
71. Никитин Ю.М., Труханов А.И. и др. Ультразвуковая допплерографичекая диагностика сосудистых заболеваний. М.: ВИДАР, 1998. 432 с.
72. Новикова Н.А. Дисфункция эндотелия — новая мишень медикаментозного воздействия при сердечно-сосудистых заболеваниях // Врач. 2005. № 8. С. 5153.
73. Одинак М.М., Вознюк И.А., Янишевский С.Н. Инсульт. Вопросы этиологии, патогенеза. Алгоритмы диагностики и терапии. СПб.: ВМедА, 2005. 192 с.
74. Остроумова О.Д. Атеросклероз и инсульт. Справочник поликлинического врача. 2012. № 11. C. 55-58.
75. Остроумова О.Д., Дубинская Р.Э. Старение и дисфункция эндотелия // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004. Т. 3. № 4. С. 83-89.
76. Парфенов В.А., Хасанова Д.Р. Ишемический инсульт. М.: ООО Изд. Медицинское информационное агентство. 2012. 288 с.
77. Петрищев H.H. , Власов Т.Д. Физиология и патофизиология эндотелия // Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая коррекция. СПб.: Изд-во СПбГМУ, 2003. С. 4-38.
78. Погорелова О.А. Дуплексное сканирование в оценке функции эндотелия на фоне медикаментозных воздействий // Визуализация в клинике. 2000. № 16. С. 11-16.
79. Покровский A.B. «Клиническая ангиология» в двух томах. М.: Издательство «Медицина», 2004. Т. 1. 808 с., Т. 2. 888 с.
80. Покровский А.В. Клиническая ангиология. М.: Медицина. 1979. 368 с.
81. Покровский А.В. Клиническая ангиология. Руководство для врачей. М.: Медицина. 2004. 2. 184 с.
82. Путилина М.В., Громадская Н.В., Лаздан Н.Е., Ермошкина Н.Ю. Концепция гетерогенности в рациональной терапии ишемического инсульта // РМЖ. 2005. Т. 13. № 22. С. 1496-1502.
83. Сагач В.Ф., Ткаченко М.Н. О механизмах вовлечения эндотелия в реакцию реактивной гиперемии // Бюлл. эксп. биол. и мед. 1990. № 5. С. 420-422.
84. Скворцова В.И., Стаховская Л.В. Комплекс мероприятий по совершенствованию медицинской помощи больным с сосудистыми заболеваниями в Российской Федерации // Сердечно-сосудистая патология. Современное состояние проблемы. М.: Медиа Медика, 2009. С. 266-273.
85. Скоромец А.А., Ковальчук В.В. Инсульт: эпидемиология, факторы риска и организация медицинской помощи // Неврологический журнал. 2006. № 6. С. 46-50.
86. Смирнова И.Н., Фёдорова Т.Н., Танашян М.М., Суслина З.А. Клиническая эффективность и антиоксидантная активность Мексидола при хронических цереброваскулярных заболеваниях // Атмосфера. Нервные болезни. 2006. № 1. С. 33-36.
87. Соболева Г. Н., Рогоза А. Н., Шумилина М. В., Бузиашвили Ю. И., Карпов Ю. А. Дисфункция эндотелия при артериальной гипертонии: вазопротективные эффекты Р-блокаторов нового поколения // Росс. мед. журн. 2001. Т. 9. № 18. С. 754-758.
88. Соболева Г.Н., Иванова О.В., Карпов Ю.А. Состояние эндотелия при артериальной гипертонии и других факторах риска развития атеросклероза //Терапевтический архив. 1997. № 9. С. 80-83.
89. Стаховская Л.В. и др. Эпидемиология инсульта в России по результатам территориально-популяционного регистра (2009-2010) // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2013. Т. 113. № 5. С. 4-10.
90. Сторожаков Г. И., Верещагина Г. С., Малышева Н. В. Эндотелиальная дисфункция при артериальной гипертонии у пациентов пожилого возраста // Клиническая геронтология. 2003. № 1. С. 23-28.
91. Суслина З.А., Фонякин А.В., Гераскина Л.Г. Кардионеврология: справочное руководство с обзором клинических исследований. М.: ИМА-ПРЕСС. 2011. 264 с.
92. Суслина З.А., Румянцева С.А. Нейрометаболическая терапия хронической ишемии мозга. Методическое пособие. М.: ВУНМЦ МЗ РФ. 2005. 30 с.
93. Суслина З.А., Варакин Ю.Я., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного мозга. Эпидемиология. Основы профилактики. М.: МЕДпресс -информ., 2006. 256 с.
94. Суслина З.А., Танашян М.М., Ионова В.Г. Ишемический инсульт: кровь, сосудистая стенка, антитромботическая терапия. М.: Мед. книга. 2005. 248 с.
95. Суслина З.А., Фонякин А.В., Пирадов М.А. Современное состояние и перспективы кардионеврологии // Анн. клин. и экспер. неврол. 2009. № 1. С. 51 -57.
96. Суслина, З.А. Сосудистые заболевания головного мозга в России: реальность и перспективы решения проблемы [Электронный ресурс] // Материалы XIII Международной конференции «Актуальные направления в неврологии». Судак. 2011. Режим доступа: http: //neurology.com. ua/2011/05/10/so sud_zabolevaniya_sudak_2011. html.
97. Суслова Г.А., Королев А.А. Оценка эффективности реабилитационных мероприятий в остром периоде церебрального ишемического инсульта // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2010. № 8. С. 60-61.
98. Танашян М.М. Ишемические инсульты и основные характеристики гемореологии, гемостаза и фибрииолиза: дис. ... докт. мед. наук. М., 1997. с. 236.
99. Танашян М.М., Суслина З.А., Ионова В.Г. Антиагрегационная активность сосудистой стенки в остром периоде ишемического инсульта // Ангиология и сосудистая хирургия. 2001. № 1. С. 10-16.
100. Титов В.Н. Анатомические и функциональные основы эндотелийзависимой вазодилатации, оксид азота и эндотелин // Российский кардиологический журнал. 2008. № 1 (69) С. 71-85.
101. Трофимова Т. Н. Лучевая диагностика очаговых поражений головного мозга: дис. ... д-ра. мед. наук. СПб. 1998. 345 с.
102. Трофимова Т. Н., Ананьева Н.И., Назинкина Ю.В. и др. Нейрорадиология. СПб.: Издательский дом СПбМАПО. 2005. 288 с.
103. Уранов В.Н. Проблема преодоления привыкания к нитратам в практике поликлинического врача. Болезни сердца и сосудов. 2010. № 2. С. 40-46.
104. Федин А.И. Профилактика инсульта // Атмосфера: Нервные болезни. 2004. № 2. С. 3-14.
105. Федин А.И., Калуга А.С., Миронова О.П., Соловьева Э.Ю. Роль уровня гомоцистеина в патогенезе когнитивных нарушений у пациентов с хронической ишемией головного мозга // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2009. Т. 109. № 11. С. 51-54.
106. Хорева М.А. Прогностическое значение маркеров дисфункции эндотелия у больных дисциркуляторной энцефалопатией: автореф. дис. ... канд. мед. наук. Иркутск. 2009. 21 с.
107. Цукурова Л.А., Бурса Ю.А. Факторы риска, первичная и вторичная профилактика острых нарушений мозгового кровообращений // РМЖ. «Неврология». 2012. № 10. С. 494-500;
108. Чазов Е. И., Кухарчук В.В., Бойцов С. А. Руководство по атеросклерозу и ишемической болезни сердца. М.: Медиа Медика, 2007. 736 с.
109. Чуканова Е.И. Дисциркуляторная энцефалопатия (клиника, диагностика, лечение): автореф. дис. ... д-ра мед. наук. М. 2005. 43 с.
110. Шальнова С.А., Чазов Е.И. Эпидемиология артериальной гипертонии. Руководство по артериальной гипертонии. М.: Медиа Медика. 2005. 734 с.
111. Шахпаронова Н.В., Кадыков А.С. Антиоксидантная терапия при цереброваскулярных заболеваниях // РМЖ. 2010. 18 (26). С. 1570-1572.
112. Шевченко Ю.Л., Асташев П.Е., Матвеев С.А., Гудымович В.Г. Эндотелий -структурная основа системы кровообращения: история проблемы // Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова. 2011. Т. 6. № 2. С. 9-15.
113. Шидт Е.В. Сосудистые заболевания нервной системы. М.: Медицина. 1975. 664 с.
114. Шляхто Е. В., Беркович О.А., Беляева Л.Б. Современные представления о дисфункции эндотелия и методах её коррекции при атеросклерозе // Международ. невролог. журнал. 2002. № 3. С. 9-13.
115. Шмидт Е.В., Лунев Д.К., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. М.: Медицина. 1976. 284 с.
116. Шмырев В.И.Современные методы диагностики и принципы ведения пациентов с нарушением мозгового кровообращения // Ж. Фарматека. № 9. 2012. С. 47-51.
117. Шнайдер Н. А., Никулина С.Ю. Инсульт. Церебральные осложнения артериальной гипертонии: учебное пособие. Ростов-на-Дону: Феникс; Красноярск: Издательские проекты. 2007. 320 c.
118. Шумилина М.В., Мукасеева А.В. Стандартизация ультразвуковых обследований брахиоцефальных сосудов. Необходимые и достаточные показатели стенозов внутренних сонных артерий для кардиоваскулярных операций. Клиническая лабораторная диагностика. 2012. № 4. С. 51-59.
119. Шутов А.А., Байдина Т.В., Агафонов А.В. и др. Дисфункция эндотелия у больных с ишемическим инсультом // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 2005. № 14. С. 42-45.
120. Эндотелиальная дисфункция у больных с неврологическими проявлениями каротидного атеросклероза / Виноградова Т.Е., М.Н.Давыдова, О.Е. Ляляцкова и др. // Патология кровообращения и кардиохирургия. 2007. № 2. С. 34-36.
121. Яковлев В.М., Ягода А.В. Метаболический синдром и сосудистый эндотелий. Ставрополь. 2008. 208 с.
122. Яхно Н.Н. Дисциркуляторная энцефалопатия. Методические рекомендации. М.: ММА. Издатель Е. Разумова. 2000. 31 с.
123. Al-Qaisi M., Kharbanda R.K., Mittal T.K., Donald A.E. Measurement of endothelial function and its clinical utility for cardiovascular risk // Vase. Health. Risk Manag. 2008. Vol. 4 (3). P. 647-652.
124. Antiga L., Steinman D.A. Robust and objective decomposition and mapping of bifurcating vessels // IEEE Trans. Med. Imaging. 2004. Vol. 23. P. 704-713.
125. Bartleit E., Walters T., Symons T. et al. Classification of Carotid Stenosis by Millimeter CT Angiography Measures: Effects of Prevalence and Gender // AJNR. 2008. Vol. 29. P. 1677-1683.
126. Belcaro G., Nicolaides A.N., Ramaswami G., Cesarone M.R., De Sanctis M., Incandela L., Ferrari P., Geroulakos G., Barsotti A., Griffin M., Dhanjil S., Sabetai M., Bucci M., Martines G. Carotid and femoral ultrasound morphology screening and cardiovascular events in low risk subjects: a 10-year follow-up study // Atherosclerosis. 2001. Vol. 156 (2). P. 379-387.
127. Benetos A., Asmar R., London G.M. et al. // Blood Pressure. 1995. Vol. 4. P. 48-54.
128. Bettger P.J., Zhao X., Bushnell C. et al. The association between socioeconomic status and disability after stroke: Findings from the Adherence evaluation After Ischemic stroke Longitudinal (AVAIL) registry // BMC Public Health. 2014. Vol. 14. 281 p.
129. Bian K., Murad F. Nitric oxide - biogeneration, regulation, and relevance to human diseases. Frontiers in Biosci. 2003. №8. P. 264-278.
130. Blum A., Vaispapir V., Keinan-Boker L. et al. Endothelial dysfunction and procoagulant activity in acute ischemic stroke // J. Vasc. Interv. Neurol. 2012. Vol. 5 (1). P. 33-39.
131. Bonetti P.O., Lerman L.O., Lerman A. et al. Endothelial dysfunction. A marker of atherosclerotic risk // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2003. Vol.23. P. 168-175.
132. Bonetti P.O., Best P.J., Rodriguez-Porcel M., Jr. Holmes D.R., Lerman L.O., Lerman A. Endothelin type A receptor antagonism restores myocardial perfusion response to adenosine in experimental hypercholesterolemia // Atherosclerosis. 2003. Vol. 168 (2). P. 367-373.
133. Budingen N.J., Strandacher T.D. Die identifizierung der arteria basilaris mit der trascariellen Doppler sonographie // Ultrashal med. 2007. Vol. 8. P. 26-38.
134. Cardillo C., Kilcone C.M., Waclawiw M., Cannon R.O., Panza J.A. Role of endothelin in the increased vascular tone of patients with essential hypertension //Hypertension. 1999. Vol. 33. P. 753-758.
135. Celermajer D.S., Sorenson K.E., Gooch V.M. et al. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis // Lancet. 1992. Vol. 340 (8828). P. 1111-1115.
136. Celermajer D.S., Sorenhen K.E. , Bull C. Endothelium-dependent dilatation in the systemic arteries of asymptomatic subject relates to coronary risk-factor and thear interaction // J. Am. Coll. Cardiol.1994. Vol. 24. P. 1468-1474.
137. Chhabra N. Endothelial dysfunction — a predictor of atherosclerosis // Internet J. Med. Update. 2009. Vol. 4 (1). P. 33-41.
138. Clemens J.A. Cerebral ischemia: gene activation, neuronal injury, and the protective role of antioxidants // Free Radical Biology and Medicine. 2000. Vol. 28 (10). P. 1526-1531.
139. Cooke J.P. Is NO an endogenous antiatherogenic molecule? // Arterioscler. Thromb. 1994. Vol. 14. P. 653-655.
140. Dart C. Lipid microdomains and the regulation of ion channel function // J. Physiol. 2010. Vol. 588. P. 3169-3178.
141. Davignon J., Ganz P. Role of endothelial dysfunction in atherosclerosis // Circulation. 2004. Vol. 109. P. 27-32.
142. De La Paz R.L. Cerebrovascular disease // American Journal of Neuroradiology. 2007. № 28. P. 1197-1199.
143. Del Corso L., Moruzzo D., Conte B. et al. Tortuosity, kinking, and coiling of the carotid artery: expression of atherosclerosis or aging // J. Angiology. 1998. Vol. 49 (5). P. 361-371.
144. Denison F.C., Roberts K.A., Barr S.M., Norman J.E. Obesity, pregnancy, inflammation, and vascular function // Reproduction. 2010. Vol. 140. № 3. P. 373385.
145. Dennis M., O' Rourke S., Lewis S., Sharpe M., Warlow C. Emotional outcomes after stroke: factors associated with poor outcome // J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. 2000. № 68. P. 47-52.
146. Dikalova A. E., Gongora M. C., Harrison D. G. et al. Upregulation of Nox1 in vascular smooth muscle leads to impaired endothelium-dependent relaxation via eNOS uncoupling // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2010. Vol. 299 (3). P. 673679.
147. Dobrin P.B., Mrkvicka R., Failure of elastin or collagen as possible critical connective tissue alterations underlyng aneurysmal dilatation // J. Cardiovasc. Surg. 1994. Vol. 2 (4). P. 484-488.
148. Donnan G.A., Fisher M., Macleod M., Davis S.M. Stroke // Lancet. 2008. Vol. 371. P. 1612-1623.
149. Esper R.J., Nordaby R.A., Vilarino J.O., et al. Endothelial disfunction: a comprehensive appraisal // Cardiovascular Diabetology. 2006. Vol. 5 (4). P. 1-18.
150. Estol C.J. Atherosclerosis: The XXIst Century Epidemic. A Meeting at the vaticom // Stroke. 2011. Vol. 42. P. 3338-3339.
151. Falkon L., Gari M., Borell M. The release of plasminogen activator (tPA and uPA) and plasminogen activator inhibitor (PAI-1) after venous stasis // Blood. Coagul. Fibrinolysis. 1992. Vol. 3. № 1. P. 33-38.
152. Feletou M., Vanhoutte P.M. Endothelium-dependent hyperpolarisation of canine coronary smooth muscle // Br. J. Pharmacol. 1988. Vol. 93. № 12. P. 515-517.
153. Frankel D.H. Just and DASH of solt please // Lancet. 2000. Vol. 355. 1891 p.
154. Furchgott R.F., Zawadzki J.V. The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine // Nature. 1980. Vol. 288 (5789). P. 373-376.
155. Genis A., Mudau M., Lochner A., Strijdom H. Endothelial dysfunction: the early predictor of atherosclerosis // Cardiovasc. J. Afr. 2012. Vol. 23 (4). P. 222-231.
156. Global Atlas on Cardiovascular Disease Prevention and Control / Mendis S., Puska P., Norrving A. // World Health Organization. Geneva 2011.
157. Grotta J.C. , Chiu D. , Lu M. et al. Agreement and variability in the interpretation of early CT changes in stroke patients qualifying for intravenous rtPA therapy // Stroke. 1999. Vol. 30. № 8. P. 1528-1533.
158. Grotta J.C., Welch K.M., Fagan S.C. et al. // Stroke. 2001. Vol. 32. P. 661-668.
159. Hahn, A.W., Resink T.J., Burden Scott-T., Powell J., Dohi Y., Bühler F.R. Stimulation of endothelin mRNA and secretion in rat vascular smooth muscle cells: a novel autocrine function // Cell. Regulations. 1990. Vol. 1 (9). P. 649-659.
160. Hankey G., Warlow C. Treatment and secondary prevention of stroke: evidence, costs, and effects on individuals and populations // Lancet. 1999. Vol. 354. P. 14571463.
161. Hassan A., Hunt B.J., O'Sullivan M. Markers of endothelial dysfunction in lacunar infarction and ischaemic leukoaraiosis // Brain. 2003. Vol. 126. P. 424-432.
162. Heitzer T., Schlinzig T., Krohn K., Meinertz T., Munzel T. Endothelial dysfunction, oxidative stress, and risk of cardiovascular events in patients with coronary artery disease // Circulation. 2001. Vol. 104. P. 2673-2678.
163. Higashida R.T., Furlan A.J. Trial design and reporting standards for intraarterial cerebral thrombolysis for acute ischemic stroke // Stroke. 2003. Vol. 34. P. 109-137.
164. Hobson R.W., Howard V.J., Roubin G.S., Brott T.G., Ferguson R.D., Popma J.J., Graham D.L., Howard G. Carotid artery stenting is associated with increased complications in octogenarians: 30-day stroke and death rates in the CREST lead-in phase // J. Vasc. Surg. 2004. №40. P. 1106-1111.
165. Hosseini A.A., Kandiyil N., Macsweeney S.T., Altaf N., Auer D.P. Carotid plaque hemorrhage on MRI strongly predicts recurrent ischemia and stroke // Ann. Neurol. 2013.
166. Hu X., Xu X., Zhu G. et al. Vascular endothelial-specific dimethylarginine dimethylaminohydrolase-1-deficient mice reveal that vascular endothelium plays an important role in removing asymmetric dimethylarginine // Circulation. 2009. Vol. 120 (22). P. 2222-2229.
167. Huang A., Sun D., Kaley G., Koller A. Superoxide released to high intra-arteriolar pressure reduces nitric oxide-mediated shear stress- and agonist-induced dilations // Circulation Research. 1998. Vol. 83. P. 960-965.
168. Jean-Baptiste Michel. NO (Nitric oxide) and Cardiovascular Homeostasis // Menarini International Industrie Farmaceutiche Riunite s.r.l. Paris. 1999. 45 p.
169. Jeremy J.Y., Rowc D., Emsley A.M., Newby A.C. Nitric oxide and proliferation of vascular smooth muscle cells // Progr. Cardiovasc. Res. 1999. Vol. 43. P. 580-594.
170. Jones T.C., Hingorani A.D. Genetic regulation of endothelial function // Heart. 2005. Vol. 91. P. 1275-1277.
171. Kasner S.E., Furie K.L., Adams R.J. et al. Guidelines for the prevention of stroke or transient ischemic attack: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association // Stroke. 2010. Vol. 42. 227. 76 p.
172. Kissela B.M. et al. Eligibility for Intravenous Recombinant Tissue-Type Plasminogen Activator Within a Population: The Effect of the European Cooperative Acute Stroke Study (ECASS) III Trial // Stroke. 2012. Vol. 43 (6). 1591 p.
173. Landmesser U., Hornig B., Drexler H. Endothelial function. A critical determinant in atherosclerosis? // Circulation. 2004. Vol. 109 (suppl II). P. 27-33.
174. Laurent S., Cockcroft J., Van Bortel L. et al. Expert consensus document on arterial stiffness: methodological issues and clinical applications // Eur. Heart J. 2006. Vol. 27. № 21. P. 2588-2605.
175. Lawes C.M., Bennett D.A., Feigin V.L. et al. Blood pressure and stroke: an overview of published reviews // Stroke. 2004. Vol. 35. P. 776-785.
176. Lehr H.A., Seemiiller J., Hiibner C., Menger M.D., Messmer K. Oxi-dized LDL-induced leukocyte/endothelium interaction in vivo in valves the receptor for platelet activating factor // Arterioscler Thromb. 1993. Vol. 13 (7). P. 1013-1018.
177. Leung W.H., Lau C.P., Wong C.K. Beneficial effect of cholesterollowering therapy on coronary endothelium-dependent relaxation in hypercholesterolemic patients // Lancet. 1993. Vol. 341. P. 1496-1500.
178. Liao J.K., Sawada N., Kim H.H., Moskowitz M.A., Rac1 is a critical mediator of endothelium-derived neurotrophic activity // Sci. Signal. 2009. Vol. 2 (61). 1162 p.
179. Luscher T.F., Barton M. Biology of the endothelium // Clin. Cardiol. 1997. Vol. 11 (Suppl. 2). P. 3-10.
180. Lyden P.D., Hantson L. Assessment scales for the evaluation of stroke patients // J. Stroke Cerebrovasc. Dis. 1998. Vol. 7. № 2. P. 113-127.
181. Marzola M.C., Saboury B., Chondrogiannis S., Rampin L., Grassetto G. Role of FDG PET/CT in investigaiting the mechanisms underlying atherosclerotic plaque formation and evolution // Revista Espanola de Medicina Nuclear Imagen Molecular. 2013. Vol. 31 (4). P. 246-255.
182. Mather K.J., Verma S., Anderson T.J. Improved endothelial function with metformin in type 2 diabetes mellitus // J. Am. Coll. Cardiol. 2001. Vol. 37. P. 13441350.
183. Metz H., Murray-Leslie R.M., Bannister R.G. et al. Kinking of the internal carotid artery // J. Lancet. 1961. Vol. 1 (7174). P. 424-426.
184. Miranda K.M., Espey M.G., Wink D. Nitric Oxide // Biol. and Chem. 2001. № 5. P. 62-71.
185. Mono M.L., Karameshev A., Slotboom J., Remonda L., Galimanis A., Jung S.,Findling O., De Marchis G.M., Luedi R., Kiefer C., Stuker C., Mattle H.P., Schroth G.,Arnold M., Nedeltchev K., El-Koussy M. Plaque characteristics of asymptomatic carotid stenosis and risk of stroke // Cerebrovasc Dis. 2012. P. 34 (56). P. 343-350.
186. Naka K.K., Tweddel A.C., Doshi S.H. et al. Flow-mediated changes in pulse wave velocity: a new clinical measure of endothelial function // European Heart Journal. 2006. Vol. 27. P. 302-309.
187. Narshi C.B., Giles I.P., Rahman A. The endothelium: an interface between autoimmunity and atherosclerosis in systemic lupus erythematosus? // Lupus. 2011. Vol. 20. P. 5-13.
188. Neven E., De Schutter T.M., De Broe M.E., D'Haese P.C. Cell biological and physicochemical aspects of arterial calcification // Kidney Int. 2011. Vol. 79 (11). P. 1166-1177.
189. Niizuma K., Endo H., Chan P. Oxidative stress and mitochondrial dysfunction as determinants of ischemic neuronal death and survival // Journal of Neurochemistry. 2009. Vol. 109 (Suppl. 1). P. 133-138.
190. Oak M.H., Bedoui J. El., Schini-Kerth V.B. Antiangiogenic properties of natural polyphenols from red wine and green tea // J. Nutr. Biochem. 2005. Vol. 16. № 1. P. 1-8.
191. Omland T., Lie R.T., Aakvaag A., Aarsland T., Dickstein K. Plasma endothelin determination as a prognostic indicator of 1-year mortality after acute myocardial infarction // Circulation. 1994. Vol. 89. P. 1573-1579.
192. Paczkowska E., Kucia M., Koziarska D. et al. Clinical evidence that very small embryonic-like stem cells are mobilized into peripheral blood in patients after stroke // Stroke. 2009. Vol. 40 (4). P. 1237-1244.
193. Palmer R.M.J., Ferrige A.G., Moncada S. Nitric oxide release accounts for the biological activity of endothelium-derived relaxing factor // Nature. 1989. Vol. 327. P. 524-525.
194. Palomares S.M., Cipolla M.J. Myogenic tone as a therapeutic target for ischemic stroke [Электронный ресурс] // Curr. Vasc. Pharmacol. 2013. www.researchgate.net https: //www.researchgate.net/publication/257073405. Myogenic Tone as a Therapeutic Target for Ischemic Stroke.
195. Pancera P., Ribul M., De Marchi S. et al. Prevalence of morphological alteration in cervical vessels: a color ultrasound duplex. Study in a series of the 3300 subjects // J. Int. Angiol. 1998. Vol. 17 (1). P. 22-27.
196. Pepine C.J., Celermajer D.S., Drexler H. Vascular Health as a Therapeutic Target in Cardiovascular Disease // University of Florida. 1998. 120 p.
197. Perry H.M., Roccella E.J. Conference report on stroke mortality in the southeastern United States // Hypertension. 1998. Vol. 31. № 6. P. 1206-1208.
198. Puddu P., Puddu G.M., Zaca R. et al. Endothelial dysfunction in hypertension // Act. Cardiol. 2000. Vol. 55. P. 221-232.
199. Riser G.J., Ducoudray J., Ribaut L. Dolicho-carotide interne avec syndrome vertigineux // Rev. Neurol. (Paris). 1951, Vol. 85 (2). P. 145-147.
200. Rothner A.D. Headaches in children and adolescents. Classification and recommendations // Postgrad. Med. 2012. Vol. 81. № 8. Р. 93-97.
201. Rudic R.D., Sessa W.C. Nitric oxide in endothelial dysfunction and vascular remodeling: clinical correlates and experimental links // Am J. Hum. Genet. 1999. Vol. 64 (3). P. 673-677.
202. Sacco R.L., Adams R., Albers G., Alberts M.J., Benavente O., Furie K., Goldstein L.B., Gorelick P., Halperin J., Harbaugh R., Johnston S.C., Katzan I., Kelly-Hayes M., Kenton E.J., Marks M., Schwamm L.H., Tomsick T. Guidelines for prevention of stroke in patients with ischemic stroke or transient ischemic attack: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association // American Stroke Association Council on Stroke: co-sponsored by the Council on Cardiovascular Radiology and Intervention: the American Academy of Neurology affirms the value of this guideline. Stroke. 2006. №37. P. 577-617.
203. Schachinger V., Britten M.B., Zeiher A.M. Prognostic impact of coronary vasodilator dysfunction on adverse long-term outcome of coronary heart disease // Circulation. 2000. Vol. 101. P. 1899-1906.
204. Scherbakov N., Sandek A. et al. Endothelial dysfunction of the peripheral vascular bed in the acute phase after ischemic stroke // Cerebrovasc. Dis. 2012. Vol. 33 (1). P. 37-46.
205. Schmitt M.A. Patients with chronic whiplash-associated disorders: relationship between clinical and psychological factors and functional health status // American Journal of Physical Medicine and Rehabilitation. 2009. Vol. 88. № 3. P. 231-238.
206. Shechter M., Shechter A., Koren-Morag N., Feinberg M.S., Hiersch L. Usefulness of brachial artery flow-mediated dilation to predict long-term cardiovascular events in subjects without heart disease // Am. J. Cardiol. 2014. Vol. 113 (1). P. 162-167.
207. Shichiri M., Kato H., Marumo F., Hirata Y. Endothelin-1 as an autocrine / paracrine apoptosis survival factor for endothelial cells // Hypertension. 1997. V. 30. P. 1198-1203.
208. Spence J.D., Eliasziw M. et al. Carotid plaque area: a tool for targeting and evaluating vascular preventive therapy // J. Stroke. 2002. Vol. 33. P. 2916-2922.
209. Stary H.C., Chandler A.B., Glagov S., Guyton J.R., Insull W.Jr., Rosenfeld M.E., Schaffer S.A., Schwartz C.J., Wagner W.D., Wissler R.W. A definition of initial, fatty streak, and intermediate lesions of atherosclerosis: a report from the committee on vascular lesions of the council on arteriosclerosis. American Heart Association // Arterioscler. Thromb. 1994. Vol. 14 (5). P. 840-856.
210. Steinberg, H.O., Chaker H., Leaming R., Johnson A., Brechtel G., Baron A.D. Obesity/insulin resistance is associated with endothelial dysfunction: implications for the syndrome of insulin resistance // J. Clin. Invest. 1996. Vol. 97. P. 2601-2610.
211. Suwaidi J.A., Hamasaki S., Higano S.T., Nishimura R.A., Holmes D.R., Lerman A. Long-term follow-up of patients with mild coronary artery disease and endothelial dysfunction // Circulation. 2000. Vol. 101. P. 948-954.
212. Taddei S., Virdis A., Ghiadoni L., Sudano I., Notari M., Salvetti A. Vasoconstriction to endogenous endothelin-1 is increased in the peripheral circulation of patients with essential hypertension // Circulation. 1999. Vol. 100 (16). P. 16801683.
213. Tak W.W. et al. Endothelial dysfunction: the common consequence in diabetes and hypertension // J. Cardiovasc. Pharmacol. 2010. Vol. 55. P. 300-307.
214. Thalhammer C., Balzuweit B., Busjahn A., Walter C., Luft F.C., Haller H. Endothelial cell dysfunction and arterial wall hypertrophy are associated with disturbed carbohydrate metabolism in patients at risk for cardiovascular disease // Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology. 1999. Vol. 19 (5). P. 1173-1179.
215. Toda N., Herman A.G. Gastrointestinal function regulation by nitrergic efferent nerves // Pharmacol. Rev. 2005. Vol. 57. №3. P. 315-338
216. Togay-I§ikay C., Kim J., Betterman K., Andrews C., Meads D., Tesh P., Tegeler C., Oztuna D. Carotid artery tortuosity, kinking, coiling: stroke risk factor, marker, or curiosity // Acta Neurol Belg. 2005. № 105 (2). P. 68-72.
217. Tong D.C., Adami A., Moseley M.E. et al. Prediction of hemorrhagic transformation, following acute stroke: role of diffusion- and perfusion-weighted magnetic resonance imaging // Arch: Neurol. 2001. Vol. 58. P. 587-593.
218. Urbinelli R., Bolard P., Lemesle M. et al. Stroke patterns in cardio-embolic infarction in a population-based study // Neurol. Res. 2001. Vol. 23. P. 309-314.
219. Vane J.R., Anggard E.E., Botting R.M. Regulatory functions of the vascular endothelium // New England J. of Medicine. 1990. Vol. 323. 2736 p.
220. Vaughan D.E. Endothelial function, fibrinolysis and angiotensin-converting enzyme inhibition // Clin. Cardiology. 1997. Vol. 20. P. 3437.
221. Verma S., Anderson T. J. Fundamentals of endothelial function for the clinical cardiologist // Circulation. 2002. Vol. 105. P. 546-549.
222. Verma S., Buchanan M. R., Anderson T. J. Endothelial function testing as a biomarker of vascular disease // Circulation. 2003. Vol. 108. P. 2054-2059.
223. Vita J.A., Loscalzo J. Shouldering the risk factor burden infection, atherosclerosis, and the vascular endothelium // Circulation. 2002. Vol. 106. P. 164166.
224. Vollmar J., Nadjafi A.S., Stalker C.G. Surgical treatment of kinked internal carotid arteries // Br. J. Surg. 1976. Vol. 63. P. 847-850; 1977. Vol. 134. P. 82-89.
225. Weibel J., Fields W. Tortuosity, coiling and kinking of the internal carotid artery. Etiology and radiographic anatomy // J. Neurology. 1965. Vol. 15. 718 p.
226. Widlansky M.E., Gokce N., Keaney J.F., Vita J.A. The Clinical Implications of Endothelial Dysfunction // J. Am. Coll. Cardiol. 2003. Vol. 42. P. 1149-1160.
227. Wiebers D.O., Whisnant J.P., Huston J. III et al. Unruptured intracranial aneurysms: natural history, clinical outcome, and risks of surgical and endovascular treatment // Lancet. 2003. Vol. 362. P. 103-110.
228. Yang Z., Ming X.F. Recent advances in understanding endothelial dysfunction in atherosclerosis // Clinical medicine and research. 2006. Vol. 4. № 1. P. 53-65.
229. Zalba G., San Jose G., Moreno M.U., Fortuno M.A., Fortuno A., Beaumont F.J., Diez J. Oxidative stress in arterial hypertension: role of NAD (P) H oxidase // Hypertension. 2001. Vol. 38 (6). P. 1395-1399.
230. Zieman S.J., Melenovsky V., Kass D.A. Mechanisms, pathophisiology, and therapy of arterial stiffness // Aterioscler. Thromb. Vase Biol. 2005. Vol. 25. P. 932943.
Шкала Национального института здоровья США (NIHSS)
Значение шкалы
1а. Уровень сознания.
0 баллов - бодрствование, активно реагирует;
1 балл - не бодрствует, но может быть легко разбужен, чтобы ответить на вопрос или выполнить инструкцию или отреагировать как-то ещё;
2 балла - без сознания, требуются повторные стимулы или болевые раздражения, чтобы вызвать двигательную реакцию;
3 балла - реакция только рефлекторными или автоматическими движениями или отсутствие реакции, атония, арефлексия.
1б. Ответы на вопросы. Пациента спрашивают месяц и свой возраст.
Больные с афазией или в ступоре оцениваются как 2 балла.
Больные, не способные говорить из-за интубации, тяжёлой дизартрии или из-за других причин, кроме афазии, получают 1 балл.
0 баллов - правильный ответ на оба вопроса;
1 балл - правильный ответ на один вопрос;
2 балла - нет правильных ответов.
1в. Выполнение команд. Пациента просят открыть и закрыть глаза и затем сжать и разжать здоровую руку.
0 баллов - выполняет обе задачи правильно;
1 -правильно выполняет одну задачу;
2 - ни одну задачу не выполняет.
2. Фиксация взора.
Если у больного имеется изолированный периферический парез III, IV или VI ч.м.н. - ставится 1 балл.
Неподвижные глаза и иногда плавающие движения глазных яблок расцениваются как паралич взора.
0 - нормальная фиксация взгляда;
1-частичный парез взора;
2 - вынужденная девиация глазных яблок или паралич взора, не преодолеваемый вызыванием окулоцефалических рефлексов.
3. Зрение
Поля зрения (верхние и нижние квадранты) исследуются при прямом контакте, применяя счёт пальцев или соответствующую зрительную угрозу.
Если больной слепой по любой причине - 3 балла.
0 - нет ограничения зрения;
1 - частичная гемианопсия;
2 - полная гемианопсия;
3 - билатеральная гемианопсия (включая корковую слепоту);
4. Парез лицевой мускулатуры.
0 - нормальные симметричные движения;
1 - лёгкий парез (сглажена носогубная складка, асимметрия улыбки);
2 - частичный парез (полный или близкий к полному парезу нижней половины лица);
3 - полный паралич (отсутствуют движения верхней и нижней мускулатуры
лица);
5. Движения руки на стороне пареза.
Руку располагают в заданной позиции: рука разогнута на 90° (если сидя) или 45° (если лёжа). Учитывается, пассивное опускание руки в течение 10 сек.
0 - нет опускания; рука удерживает 90° (или 45°) все 10 сек;
1 - медленное опускание; рука удерживает 90° (или 45°), но медленно опускается, до 10 сек. не достигая кровати или другой опоры;
2 -определённое усилие против гравитации; рука не может сохранить или достичь позиции 90° (или 45°), опускается на кровать, но с сопротивлением силе тяжести;
3 - нет сопротивления гравитации, конечность падает;
4 - нет движений.
6. Движения ноги на стороне пареза.
Ногу располагают в заданной позиции: нога разогнута на 30° (всегда лёжа на спине). Учитывается, пассивное опускание ноги в течение 5 сек.
0 - нет опускания, нога удерживает позицию 30° полные 5 сек;
1 - медленное опускание; нога опускается к концу 5 сек., но не достигает кровати;
2 - некоторое сопротивление силе тяжести, нога падает на кровать в течение 5 сек., но с сопротивлением гравитации;
3 - нет сопротивления гравитации, нога падает на кровать сразу;
4 - нет движений.
7. Атаксия в конечностях.
Атаксия учитывается только при отсутствии соответствующего пареза. Атаксия отсутствует у пациентов, которые не понимают инструкцию или с гемиплегией.
0 - атаксия отсутствует;
1 - атаксия в одной конечности;
2 -атаксия в 2 конечностях;
8. Чувствительность.
Только расстройство чувствительности, связанное с инсультом считается патологией. Исследуются руки (но не кисти), ноги, туловище, лицо.
Ступорозным или апатическим пациентам выставляется 1 балл.
Больные с инсультом в стволе мозга, имеющие двустороннюю потерю чувствительности получают 2 балла.
0 - нормальная чувствительность, нет снижения;
1 - от лёгкого до умеренного снижение чувствительности;
2 -тяжёлая или полная потеря чувствительности, больной не ощущает даже касание.
9. Афазия
0 - нет афазии;
1 - легкая или умеренная афазия;
2 - выраженная афазия;
3 - мутизм (полное отсутствие речи);
10. Дизартрии
0 - норма;
1 -легкая или умеренная; больной смазано произносит, по крайней мере, несколько слов и, в худшем случае, может быть понят с некоторым трудом;
2 - выраженная, речь больного настолько смазана, что становится непонятной, или бессмысленная, беспорядочная.
11. Угасание и отсутствие внимания.
При наличии у больного афазии, но впечатлении о внимании к обеим сторонам, сумма баллов нормальная. Наличие зрительного пространственного игнорирования или анозогнозии может быть расценено как признак игнорирования.
0 - норма;
1 - зрительная, тактильная, слуховая, пространственная или личностная невнимательность или отвлечение при двусторонней одновременной стимуляции в одной из чувствительных модальностей;
2 - глубокое игнорирование половины тела или гемиигнорирование более одного вида чувствительности;
Подсчитывается сумма баллов.
ШКАЛА РЭНКИН
0 Нет симптомов
1 Отсутствие существенных нарушений жизнедеятельности, несмотря на наличие некоторых симптомов болезни; способен выполнять все повседневные обычные обязанности
2 Легкое нарушение жизнедеятельности; не способен выполнять некоторые обычные обязанности, но справляется с собственными делами без посторонней помощи
3 Умеренное нарушение жизнедеятельности; потребность в некоторой помощи, но ходит без посторонней помощи
4 Выраженные нарушения жизнедеятельности; не способен ходить без посторонней помощи, не способен справляться со своими телесными (физическими) потребностями без посторонней помощи
5 Грубое нарушение жизнедеятельности; прикован к постели, недержание кала и мочи, потребность в постоянной помощи медперсонала
ШКАЛА ОЦЕНКИ ЭФФЕКТИВНОСТИ ТЕРАПИИ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ (5- БАЛЛЬНАЯ РЕЙТИНГОВАЯ ШКАЛА СО СТАНДАРТИЗИРОВАННЫМИ КРИТЕРИЯМИ ОЦЕНКИ СТЕПЕНИ ВЫРАЖЕННОСТИ
КАЖДОГО СИМПТОМА)
Симптомы Баллы
Шкала оценки
симптом отсутствует 0
лёгкие проявления 1
умеренная выраженность 2
выраженные проявления 3
грубые проявления 4
Шкала динамики
ухудшение 0
без динамики 1
незначительное улучшение 2
заметное улучшение 3
исчезновение симптома 4
Субъективные симптомы
Головная боль
отсутствует 0
умеренная и редко возникающая (не чаще 2 раз в месяц) головная боль 1
от умеренной до средней по интенсивности, возникающая чаще 2 раз в месяц, связанная преимущественно с повышенной психоэмоциональной нагрузкой 2
средняя по интенсивности головная боль, наблюдающаяся большую частьвремени, либо редкие, но сильные головные боли 3
сильные головные боли, наблюдающиеся большую часть времени; во время головной боли пациент в значительной степени дезадаптирован 4
Головокружение
отсутствует 0
лёгкое и редко возникающее (как правило, при повышенных 1
психоэмоциональных нагрузках) непродолжительное головокружение несистемного характера
часто возникающее спонтанно, при психоэмоциональных нагрузках, при поворотах головы несистемное, непродолжительное головокружение, не 2
сопровождающееся тошнотой или рвотой и признаками атаксии; либо редкие, но длительные и интенсивные приступы несистемного или системного головокружения, возможно с диспептическими и атактическими проявлениями
частые и длительные несистемные и системные 3
головокружения, которые существенно беспокоят больного
Больной дезадаптирован вследствие часто повторяющихся 4
длительных приступов выраженного системного и несистемного головокружения
Шум в голове
отсутствует 0
возникает редко, при повышенных психоэмоциональных нагрузках 1
возникает более часто, как при нагрузках, так и спонтанно, но отсутствует большую часть времени 2
шум в голове наблюдается большую часть времени 3
шум в голове наблюдается почти постоянно и существенно беспокоит больного 4
Нарушение сна
отсутствует 0
после значительных психоэмоциональных нагрузок может удлиняться время засыпания либо возникают пробуждения во время ночного сна или в раннее утреннее время 1
нарушение сна (удлинённое время засыпания, прерывистый сон или раннее пробуждение) отмечается более часто, как в связи с нагрузками, так и без них 2
время засыпания значительно удлинено или часты пробуждения во время ночного сна или в раннее утреннее время, что существенно беспокоит больного, снотворные и транквилизаторы не всегда эффективны 3
грубо нарушен ночной сон: время засыпания удлинено, сон прерывист, раннее пробуждение; больные существенно дезадаптированы из-за нарушений сна, снотворные и транквилизаторы малоэффективны 4
Утомляемость
отсутствует 0
больные отмечают, что им труднее стало переносить повышенные эмоциональные и интеллектуальные нагрузки 1
несколько раньше устают при обычных нагрузках, значительно снижена переносимость повышенных нагрузок 2
начинает беспокоить больного; могут быть другие признаки астении - раздражительность, тревожность, эмоциональная неустойчивость 3
снижение работоспособности мешает в профессиональной и иной деятельности, другие яркие признаки астении 4
Нарушение памяти
отсутствует 0
больной жалуется на снижение памяти, однако объективно нет признаков мнестических нарушений 1
имеются нарушения памяти, что подтверждается объективно, но существенного затруднения разного рода деятельности не возникает 2
нарушение памяти начинают мешать в повседневной жизни, но основные профессиональные и бытовые навыки сохранены 3
больной существенно дезадаптирован из-за нарушений памяти, могут быть признаки нарушения других когнитивных функций 4
Депрессия, тревожность Степень выраженности данных симптомов оценивается врачом на основании его опыта
симптом отсутствует 0
лёгкие проявления 1
умеренная выраженность 2
выраженные проявления 3
грубые проявления 4
Эмоциональная лабильность Степень выраженности данных симптомов оценивается врачом на основании его опыта
симптом отсутствует 0
лёгкие проявления 1
умеренная выраженность 2
выраженные проявления 3
грубые проявления 4
Объективные симптомы
Нистагм
отсутствие 0
непостоянный, истощающийся нистагм, единичные 1
нистагмоидные толчки при крайних отведениях глазных яблок 2
горизонтальный или ротаторный нистагм малой и средней амплитуды при крайних отведениях глазных яблок 3
грубый горизонтальный или ротаторный нистагм, нистагм с монокулярным компонентом, вертикальный нистагм, нистагм при взгляде прямо 4
Пирамидные нарушения
отсутствие 0
анизорефлексия, односторонние патологические стопные знаки 1
лёгкое снижение силы или замедление темпа движений в руке и/или ноге(одностороннее) без ограничения объёма движений 2
умеренно выраженный моно/гемипарез с небольшим ограничением объёма движений 3
грубый гемипарез с значительным нарушением функции хотя бы одной конечности 4
Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.