Оптимизация инфузионной терапии при лечении констриктивно-стенотической ангиопатии у пациентов с субарахноидальными кровоизлияниями тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.37, кандидат медицинских наук Шаталов, Владимир Игоревич

  • Шаталов, Владимир Игоревич
  • кандидат медицинских науккандидат медицинских наук
  • 2006, Санкт-Петербург
  • Специальность ВАК РФ14.00.37
  • Количество страниц 106
Шаталов, Владимир Игоревич. Оптимизация инфузионной терапии при лечении констриктивно-стенотической ангиопатии у пациентов с субарахноидальными кровоизлияниями: дис. кандидат медицинских наук: 14.00.37 - Анестезиология и реаниматология. Санкт-Петербург. 2006. 106 с.

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Шаталов, Владимир Игоревич

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1.

ПАТОГЕНЕЗ, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ КОНСТРИКТИВНО-СТЕНОТИЧЕСКОЙ АНГИОПАТИИ.

1.1. Патогенез КСАП.

1.2. Клиническая и инструментальная диагностика КСАП.

1.3. Профилактика и лечение КСАП.

1.4. Механизмы влияния на мозговой кровоток и подходы к реализации эффектов 3-Н терапии.

1.5. Резюме.

ГЛАВА 2.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ.

ГЛАВА 3.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

3.1. Сравнительная характеристика групп.

3.2. Изменение гемодинамики, реологических свойств крови и допплерографических показателей мозгового кровотока после начала индуцированной гипертензии.

3.3. Оценка влияния гиперволемической и нормоволемической инфузионной терапии на гемодинамику, волемический статус и допплерографические показатели мозгового кровотока.

ГЛАВА 4.

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Анестезиология и реаниматология», 14.00.37 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Оптимизация инфузионной терапии при лечении констриктивно-стенотической ангиопатии у пациентов с субарахноидальными кровоизлияниями»

Наиболее частой причиной (85% случаев) развития нетравматических субарахноидальных кровоизлияний (САК) является аневризматическая болезнь головного мозга (Gijn J., Rinkel G. J. E., 2001). Распространенность этого заболевания в нашей стране достоверно не известна, но по данным M.S. Greenberg (2001), около 5 млн. североамериканцев имеют аневризмы головного мозга, разрывы которых ежегодно случаются приблизительно у 30 тысяч человек.

Несмотря на высокий уровень диагностики, хирургического обеспечения, внедрение современных технологий результаты лечения при аневризма-тическом САК существенно за последние годы не изменились. 10-12% пациентов погибают от него до поступления в стационар. Общая летальность при этом заболевании, включая умерших на догоспитальном этапе, колеблется от 25 до 67%, в среднем составляя 51% (Schievink W.I. и соавт., 1995; Hop J.W. и соавт. 1997; Kassel N.F. и соавт. 1990). Среди выживших около одной трети остаются глубокими инвалидами. Только 31% пациентов, перенесших САК, отмечают отсутствие снижения качества жизни в исходе заболевания (Нор J.W. и соавт. 1998).

Одной из основных причин летальности и инвалидизации является ишемия головного мозга вследствие развития так называемого «церебрального вазоспазма» или констриктивно-стенотической ангиопатии. По сводной статистике N. Dorsch (1994), ишемические осложнения при спазме встречаются у 31,5% больных. У 32,5% из них ишемия мозга приводит к летальному исходу и у 32,6% - к возникновению стойких неврологических нарушений.

Неудовлетворительные результаты лечения обусловливают значительный интерес и усилия, прилагаемые в последние десятилетия для решения этой проблемы. Тем не менее, существующие и широко применяемые на данный момент подходы и методы лечения этого тяжелого осложнения далеко не всегда оказываются эффективными (Gijn J., Rinkel G. J. E., 2001). В частности, это относится к методу индуцированной артериальной гипертензии и гиперволемической гемодилюции, известному под названием «3-Н терапия» (Hypertension, Hypervolememia, Hemodilution). Данный способ лечения развившейся церебральной ишемии впервые начал широко применяться с середины 70-х годов и с тех пор прочно вошел в большинство рекомендаций по лечению пациентов с САК (Амчеславский В.Г. и соавт., 1999; Mayberg M.R. и соавт., 1994; Greenberg M.S., 2001).

Основным критерием эффективности проводимой ЗН-терапии является регресс возникающей на фоне церебральной ишемии неврологической симптоматики, достигаемый за счет увеличения мозгового кровотока при повышении гемодинамических показателей до их максимальных физиологических значений и улучшения микроциркуляции вследствие снижения вязкости крови при создании умеренной гемодилюции (Awad I.A. и соавт., 1987; Kassell N.F. и соавт., 1982; Levy V.I., Giannotta S.I., 1991).

Для реализации этих гемодинамических эффектов рекомендуется использование различных инотропных и сосудосуживающих препаратов и расширенный объем инфузионно-трансфузионной терапии с применением коллоидных и кристаллоидных растворов.

В основе идеи применения гиперволемической инфузионной терапии лежит реализация механизма Франка-Старлинга, что обеспечивает повышение производительных параметров сердца. Увеличение минутного объема кровообращения способствует возрастанию объемного мозгового кровотока и улучшению перфузии в ишемизированных участках головного мозга (Оуата К., Criddle L., 2004). Однако необходимость повышенной волемиче-ской нагрузки в рамках 3-Н терапии неочевидна, особенно при возможности достижения гипердинамического типа кровообращения за счет применения препаратов инотропного действия.

Цель исследования: оценить целесообразность и эффективность применения гиперволемической инфузионной терапии в условиях индуцированной артериальной гипертензии при лечении констриктивно-стенотической ангиопатии.

Задачи исследования.

1. Исследовать влияние нормоволемической и гиперволемической инфу-зионной терапии на показатели гемодинамики и гематокрит в условиях индуцированной артериальной гипертензии.

2. Изучить степень гидратации пациентов с констриктивно-стенотической ангиопатией при использовании у них различных подходов к ин-фузионной терапии.

3. Оценить взаимозависимость изменений гемодинамики и допплерогра-фических показателей мозгового кровотока в бассейнах стенозирован-ных сосудов при проведении гиперволемической и нормоволемической инфузионной терапии.

4. Сравнить частоту осложнений и ранние исходы лечения пациентов, получавших нормоволемическую и гиперволемическую инфузионную терапию.

Научная новизна.

Изучено влияние рекомендуемых для создания гиперволемии и нормо-волемии алгоритмов инфузионной терапии на гемодинамику, реологические свойства крови и допплерографические показатели мозгового кровотока в условиях индуцированной артериальной гипертензии. Произведена оценка изменений водных пространств организма в условиях гиперволемической и нормоволемической водной нагрузки. Исследована возможность применения гидроксиэтилкрахмала 200/0,5, как компонента 3-Н терапии у больных с констриктивно-стенотической ангиопатией. Осуществлена оценка эффективности применения гиперволемической и нормоволемической инфузионной терапии, проводимых на фоне индуцированной артериальной гипертензии, по исходам лечения в раннем периоде после регресса констриктивно-стенотической ангиопатии. Установлено, что использование избыточной водной нагрузки, как компонента 3-Н терапии, не приводит к улучшению результатов интенсивной терапии этой категории больных.

Практическая значимость.

Доказано, что применение гиперволемической инфузионной терапии с помощью синтетических коллоидных препаратов не оказывает длительного и существенного влияния на гемодинамику, а также на реологические свойства крови и (по данным транскраниальной допплерографии) не влияет на мозговой кровоток. Данное обстоятельство обусловливает возможность отказа от этого компонента 3-Н терапии у больных с констриктивно-стенотической ан-гиопатией.

Показано, что осуществляемая инотропная и вазопрессорная поддержка с целью создания индуцированной артериальной гипертензии и гиперкинетического типа кровообращения способна обеспечить необходимый для улучшения регионарного мозгового кровотока гемодинамический режим в нормоволемическом состоянии пациента.

Положения, выносимые на защиту

1. Гиперволемическая инфузионная терапия в условиях индуцированной артериальной гипертензии приводит к увеличению производительных параметров сердца, повышению артериального давления и снижению гематокрита. Однако этот эффект носит кратковременный характер, ограниченный периодом волемического действия коллоидного раствора.

2. На фоне индуцированной артериальной гипертензии нормоволемиче-ская инфузионная терапия кристаллоидными растворами не оказывает влияния на сформировавшийся гипердинамический тип кровообращения и способна обеспечить умеренную гемодилюцию.

3. При применении как гипер-, так и нормоволемической инфузионной терапии у больных с констриктивно-стенотической ангиопатией существенных изменений в степени гидратации, требующих целенаправленной коррегирующей терапии, не возникает.

4. Применение индуцированной артериальной гипертензии при нарушенной ауторегуляции мозгового кровотока приводит к увеличению церебральной перфузии и способствует в ряде случаев регрессу неврологической симптоматики. При проведении гиперволемической инфузи-онной терапии увеличение церебральной перфузии после инфузии коллоидного раствора носит кратковременный характер и не оказывает влияния на состояние мозгового кровотока на протяжении всего периода лечения констриктивно-стенотической ангиопатии.

5. Применение гиперволемической инфузионной терапии не улучшает исходы лечения и не влияет на частоту возникновения осложнений у пациентов с констриктивно-стенотической ангиопатией. Апробация работы и реализация полученных данных.

Результаты исследования доложены на Всероссийской научно-практической конференции «Поленовские чтения» (11-13.04.2005 г.). По теме диссертации опубликовано 4 научные работы, в том числе в центральном журнале.

Результаты исследования внедрены в практику клиники нейрохирургии Военно-медицинской академии имени С.М. Кирова. Они используются при проведении занятий со слушателями факультетов подготовки и усовершенствования врачей на кафедре анестезиологии и реаниматологии Военно-медицинской академии.

Похожие диссертационные работы по специальности «Анестезиология и реаниматология», 14.00.37 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Анестезиология и реаниматология», Шаталов, Владимир Игоревич

ВЫВОДЫ

1. Сочетанное применение коллоидных и кристаллоидных растворов при проведении гиперволемической инфузионной терапии вызывает кратковременное увеличение сердечного и ударного индексов, повышение артериального давления и снижение гематокрита. Длительность эффекта ограничена периодом волемического действия коллоидного раствора.

2. Повышение артериального давления и производительных параметров сердца после инфузии коллоидного раствора в условиях нарушенной ауторегуляции приводит к увеличению линейной скорости кровотока, но эффект также носит кратковременный характер.

3. Гиперволемическая инфузионная терапия у больных с констриктив-но-стенотической ангиопатией не приводит к гипергидратации организма и задержке жидкости во внеклеточном пространстве.

4. При индуцированной артериальной гипертензии и возникающем на ее фоне гипердинамическом типе кровообращения отказ от коллоидных растворов не приводит к снижению артериального давления, сердечного и ударного индексов. Использование при этом для поддержания объема циркулирующей крови кристаллоидных растворов обеспечивает умеренную гемодилюцию.

5. Исходы лечения и частота возникновения осложнений при применении гиперволемической и нормоволемической инфузионной терапии статистически не отличаются.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При исходном нормоволемическом состоянии пациентов 3-Н терапию целесообразно начинать с постоянной инфузии дофамина, что обеспечивает быстрое увеличение не только церебрального перфузионного давления, но и возрастание производительных параметров сердца.

2. Воздействие индуцированной артериальной гипертензии на мозговой кровоток при начале 3-Н терапии целесообразно оценивать по данным транскраниальной допплерографии, сравнивая линейную скорость кровотока до начала инфузии дофамина и после достижения целевого давления в 180-200 мм рт.ст.

3. При проведении пациентам 3-Н терапии необходимо осуществлять мониторинг не только артериального давления, но и производительной функции сердца, что позволяет оценивать эффективность применения ино-тропных препаратов и корректно использовать центральное венозное давление в качестве показателя преднагрузки.

4. При проведении инфузионной терапии необходимо ориентироваться на нормальные значения центрального венозного давления, а не на их максимально допустимый уровень.

5. 3-Н терапию целесообразно прекращать при снижении средней линейной скорости кровотока до 160 см/с и ниже, что свидетельствует о регрессе констриктивно-стенотической ангиопатии и умеренной выраженности сужения просвета сосуда.

6. У больных с констриктивно-стенотической ангиопатией использовать гиперволемическую инфузионную терапию необязательно. Для поддержания нормоволемического статуса и стабильного объема циркулирующей крови достаточно ориентироваться на суточные потребности организма в жидкости из расчета 20-40 мл/кг, гидробаланс и клинические признаки степени гидратации пациентов.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Шаталов, Владимир Игоревич, 2006 год

1. Амчеславский В.Г. Принципы интенсивной терапии при острых субарахноидальных кровоизлияниях нетравматической этиологии / В.Г. Амчеславский, Г.И. Тома, Н.Д. Тенедиева // Рос. журн. анестезиологии и инте-сив. терапии. 1999. - №1. - С. 77-83.

2. Гайдар Б.В. Практическое руководство по транскраниальной доп-плерографии / Б.В. Гайдар, В.Е. Парфенов, Д.В. Свистов СПб.: ВМедА, 1994.- 18 с.

3. Гайдар Б.В. Аневризматическая болезнь мозга. / Б.В. Гайдар, В.Е. Парфенов, Д.В. Свистов // Б.В. Гайдар. Практическая нейрохирургия. Руководство для врачей / Б.В. Гайдар. СПб.: Гиппократ, 2002. - С. 312-329.

4. Даушева А.А. Субарахноидальные кровоизлияния, осложненные церебральным артериальным спазмом: Дис. . канд. мед. наук. / А.А. Даушева-М., 1994.-183 с.

5. Жалко-Титаренко В.Ф. Водно электролитный обмен и кислотно — основное состояние в норме и при патологии / В.Ф. Жалко-Титаренко. — Киев: Здоровья, 1989.- 198 с.

6. Захаров А.Г. Ангиографическая диагностика сосудистого спазма при разрывах аневризм головного мозга / А.Г. Захаров, В.В. Крылов // Вопр. нейрохирургии. 1993. -№6. - С. 3-5.

7. Зотов Ю.В. Прогностические возможности церебральной ангиографии при тяжелой ЧМТ / Ю.В. Зотов, Е.Н. Кондаков, А.Ф. Лепехин // Вопросы патологии мозгового кровообращения в нейрохирургической практике. Л., 1987.-С. 72-76.

8. Зубков Ю.Н. Эндоваскулярная дилатация спазмированных мозговых сосудов у больных с разрывом артериальных аневризм / Ю.Н. Зубков,

9. В.Б. Семенютин // 4-й Всезоюз. съезд нейрохирургов. М., 1988. - С. 120121.

10. Лебедев В.В. Хирургия аневризм головного мозга в остром периоде кровоизлияния / В.В. Лебедев, В.В. Крылов, С.А. Холодов, В.Н. Щелковский М., Медицина. - 1996. - 254 с.

11. Лебедев В.В. Неотложная нейрохирургия: Руководство для врачей / В.В. Лебедев, В.В. Крылов М.: Медицина, 2000. - 568 с.

12. Медведев Ю.А. Постгеморрагическая констриктивно-стенотическая артериопатия как составная часть церебрального вазоспазма / Ю.А. Медведев, Ю.Н. Зубков, Ж. Закарявичюс // Нейрохирургия. 1998. - №1. - С. 2227.

13. Парфенов В.Е. Транскраниальная допплерография в нейрохирургии.: Дис. . д-ра мед. наук / В.Е. Парфенов СПб., 1996. - 3 Юс.

14. Пирская Т.Н. Клиника и диагностика констриктивно-стенотической ангиопатии и ишемии мозга при разрыве внутричерепных аневризм: Дис. .канд. мед. наук / Т.Н. Пирская СПб., 1997. - 187 с.

15. Полякова В.Б. Клинико-энцефалографическая оценка гипоталами-ческих структур у нейрохирургических больных / В.Б. Полякова, К.Б. Райнус, Ю.С. Егорова, С.Х. Гулуева // Вопр. нейрохирургии. 1987. - №2. - С. 32-37.

16. Свистов Д.В. Периоперационная транскраниальная допплерография при артериовенозных мальформациях головного мозга: Дис. .канд. мед. наук / Д.В. Свистов СПб., 1993. - 282 с.

17. Филатов Ю.М. Применение микрохирургии в лечении артериальных аневризм головного мозга / Ю.М. Филатов, А.Е. Мякота, И.Н. Руднев // Артериальные аневризмы головного мозга. JL: Медицина, 1983. - С. 26-32.

18. Храпов К.Н. Влияние некоторых методов общей анестезии на мозговой кровоток и цереброваскулярную реактивность по данным транскраниальной допплерографиии: Дис. .канд. мед. наук / К.Н. Храпов СПб., 1997. -115с.

19. Шахнович А.Р. Диагностика нарушений мозгового кровообращения. Транскраниальная допплерография / А.Р. Шахнович, В.А. Шахнович. -М.: Б.и., 1996.-445 с.

20. Aaslid R. Noninvasive transcranial Doppler ultrasound recording of flow velocity in basal cerebral arteries / R. Aaslid, T.-M. Markwalder, H. Nornes // J. Neurosurg. 1982. - Vol. 57. - P. 769-774.

21. Amin-Hanjani S. Hypertensive encephalopathy as a complication of hyperdynamic therapy for vasospasm: report of two cases / S. Amin-Hanjani, R.B. Schwartz, S. Sathi, P.E. Stieg // Neurosurgery. 1999. Vol. 44, №5. - P. 11131116.

22. Anderson G.B. CT Angiography for the Detection of Cerebral Vasospasm in Patients with Acute Subarachnoid Hemmorrhage / G.B. Anderson, R.

23. Ashforth, D.E. Steinke, J.M. Findlay // AJNR Am. J. Neuroradiol. 2000. - Vol. 21.-P. 1011-1015.

24. Archer D.P. Enhancement of cardiac performance for prevention and treatment of delayed cerebral ischemia caused by vasospasm / D.P. Archer, B. Bissonnette, P. Ravussin // Ann. Fr. Anesth. Reanim. 1996. - Vol. 15, №3. - P. 359-365.

25. Armstead W.M. Role of endothelin in pial artery vasoconstriction and altered responses to vasopressin after brain injury / W.M. Armstead // J. Neurosurg. 1996. - Vol. 85, №5. - P. 901-907.

26. Awad I.A. Clinical vasospasm after subarachnoid hemorrhage: response to hypervolemic hemodilution and arterial hypertension / I.A. Awad, L.P. Carter, R.F. Spetzler// Stroke.- 1987. -Vol. 18. P. 365-372.

27. Bergvall V. Early pattern of cerebral circulatory disturbances following subarachnoid haemorrhage / V. Bergvall, L. Steiner, D.M.C. Foster // Neuroradiology. 1973. - №5. - P. 24-32.

28. Celik I. Renal dysfunction after hydroxyethyl starch /1. Celik // Anesth. Analg. 2004. - Vol. 99, №1. - P. 309-310.

29. Clower B.R. Constrictive endarteropathy following experimental subarachnoid hemorrhage / B.R. Clower, R.R. Smith, J.L. Haining // Stroke. 1981. -Vol. 12.-P. 501-508.

30. Corsten L. Contemporary management of subarachnoid haemorrhage / L. Corsten, A. Raja, K. Guppy// Surgical Neurol. 2001. - Vol. 56. - P. 140-150.

31. Corsten L. Toxic effects of colloids in the ITU / L.Corsten, H.S. Near-man, M.L. Herman // Crit. Care Med. 1991. - №7. - P. 713-723.

32. Dierich W.D. The importance of brain temperature in alterations of the blood brain barrier following cerebral ischaemia / W.D. Dierich, R. Busto, M. Hal-ley // J. Neuropathol. Exp. Neurol. 1990. - Vol. 49. - P. 486-487.

33. Dorsch N. A review of cerebral vasospasm in aneurismal subarachnoid hemorrhage / N. Dorsch // J. Clin. Neuroscience. 1994. - Vol. 1, №3. - P. 151160

34. Eskridge J.M. Balloon angioplasty for the treatment of vasospasm: Results of first 50 cases / J.M. Eskridge, W. McAuliffe, J.K. Song, A.V. Deliganis // Neurosurgery. 1998. - Vol. 42. - P. 510-516.

35. Farhat S.M. Observations on the effect of systemic blood pressure on intracranial circulation in patients with cerebrovascular insufficiency / S.M. Farhat, R.C. Schneider // J. Neurosurg. 1967. - Vol. 27. - P. 441-445.

36. Feigin V.L., Rinkel G.J.E., Algra A., Vermeulen M., van Gijn J. Calcium antagonists for aneurysmal subarachnoid haemorrhage Cochrane Review.

37. Cochrane Database of Systematic Reviews 2000; issue 2. Oxford: Update Software. режим доступа: // www. cochrane. ru.

38. Fein J.M. Focal autoregulatory disturbances in miidle cerebral artery vasospasm/ J.M. Fein // Stroke. 1973. - №4. - P. 333-334.

39. Ferguson G.G. Cerebral blood flow measurements after spontaneous subarachnoid haemorrhage / G.G. Ferguson, A.M. Harper, W. Fitch // Eur. Neurol. -1972.-№8.-P. 15-22.

40. Finfer S.F. Barbituate coma for severe refractory vasospasm following SAH / S.F. Finfer, R. Ferch, M.K. Morgan // Intensive Care Med. 1999. - Vol. 25.-P. 406-409.

41. Fujiwara N. Intraarterial infusion of papaverine in experimental cerebral vasospasm / N. Fujiwara, K. Kojima, K. Satoh // Am. J. Neuroradiol. 1997. -Vol. 18, №2.-P. 255-262.

42. Fukuhara T. Relationship between intracranial pressure and the development of vasospasm after aneurysmal subarachnoid hemorrhage / T. Fukuhara, C.M. Douville, J.P. Eliott, D.W. Newell // Neurol. Med. Chir. 1998. - Vol. 38, №11.-P. 710-715.

43. Gabrielsen Т.О. Normal size of internal carotid, middle cerebral and anterior cerebral arteries / Т.О. Gabrielsen, T. Greits // Acta Radiol. 1970. - Vol. 10, №1.- P. 1-10.

44. Gasser S. Long term hypothermia in patients with severe brain oedema after poor grade subarachnoid haemorrhage / S. Gasser, N. Khan, Y. Yonekawa // J. Neurosurg. Anesthesiol. 2003. - Vol. 15. - P. 240-248.

45. Gautier J.C. Atherosclerotic lesions and mechanisms of cerebral ishae-mia / J.C. Gautier// Eur. Neurol. 1978. - Vol. 17. - Suppl. 1. - P. 27-30.

46. Gianotta S.L. Diagnosis and treatment of cerebral vasospasm / S.L. Gianotta, J.E. McGillicuddy, G.W. Kindt // Surgical Neurol. 1977. - №8. - P. 286-290.

47. Greenberg M.S. Handbook of Neurosurgery / M.S. Greenberg. New York: Thieme, 2001.-971 p.

48. Handlin L.R. Reversible left ventricular dysfunction after subarachnoid hemorrhage / L.R. Handlin, L.H. Kindred, G.D. Beauchamp, J.L. Vacek // Am Heart J. 1993. - Vol. 126. - P. 235-240

49. Hunt W.E. Surgical risk as related to time of intervention in the repair of intracranial aneurysms / W.E. Hunt, R.M. Hess // J. Neurosurg. 1968. - Vol. 28. -P. 14-20.

50. Harrigan M.R. Cerebral salt wasting syndrome: a review / M.R. Har-rigan // Neurosurgery. 1996. - Vol. 38. - P. 152-160.

51. Hellinger F.R. Total cerebral blood flow and oxygen consumption using-the dye dilution method: a study of occlusive arterial disease and cerebral infarction / F.R. Hellinger, R.M. Bloor, J J. McCutchen // J. Neurosurg. - 1962. - Vol. 19.-P. 964-970.

52. Hino A. Postoperative hemodynamic and metabolic changes in patients with subarachnoid hemorrhage / A. Hino, N. Mizukawa, H. Tenjin, Y. Imahori // Stroke. 1989. - Vol. 20, №11. - P. 1504-1510.

53. Hop J.W. Case-fatality rates and functional outcome after subarachnoid hemorrhage: a systematic review / J.W. Hop, G.J. Rinkel, A. Algra, J. van Gijn // Stroke. 1997. - Vol. 28. - P. 660-664.

54. Hop J.W. Quality of life in patients and partners after aneurysmal subarachnoid hemorrhage / J.W. Hop, G.J. Rinkel, A. Algra, J. van Gijn // Stroke. -1998.-Vol. 29.-P. 798-804.

55. Inagawa T. Timing of admission and management outcome in patients with subarachnoid hemorrhage / T. Inagawa // Surg. Neurol. 1994. - Vol. 41, №4. - P. 268-276.

56. Ishiguro S. The change of plasma volume, central venous pressure and water balance of patients treated by haemodynamic therapy for vasospasm / S. Ishiguro, A. Kimura, S. Munemoto, K. Shoin // Neurol. Res. 1987. - Vol. 9. -№1. - P. 44-47.

57. Kaech D.L. Transcranial Doppler in the evaluation of vasospasm after subarachnoid hemorrhage / D.L. Kaech, P.A. Despland, N.de Tribolet // Neurochi-rurgie. 1990. - Vol. 36. - P. 279-286.

58. Kaku Y. Superselective intraarterial infusion of papaverine for the treatment of cerebral vasospasm after subarachnoid hemorrhage / Y. Kaku, Y. Yone-kawa, T. Tsukahara, K. Kazekawa // J. Neurosurg. 1992. - Vol. 77. - P. 842-847.

59. Kassel N.F. The international cooperative study on the timing of aneurysm surgery, part 1: overall management results / N.F. Kassel, J.C. Tomer, E.C. Haley Jr, J.A. Jane // J. Neurosurg. 1990. - Vol. 73. - P. 18-36.

60. Kassell N.F. Treatment of ischemic deficits from vasospasm with intravascular expansion and induced arterial hypertension / N.F. Kassell, S.J. Peerless, Q.J. Durward // Neurosurgery. 1982. - Vol. 11. - P. 337-343.

61. Kassel N.F. Treatment of cerebral vasospasm with intraarterial papaverine / N.F. Kassel, G. Helm, N. Simmons // J. Neurosurg. 1992. - Vol. 77, №6. -P. 848-852.

62. Kassel N.F. Treatment of ischaemic deficits from cerebral vasospasm with high dose barbituate therapy / N.F. Kassel, S.J. Peerless, C.G. Drake // Neurosurgery. 1980. - Vol. 7. - P. 593-597.

63. Kil H.Y. Brain temperature alters hydroxyl radical production during cerebral ischaemia / reperfusion in rats / H.Y. Kil, J. Zhang, C.A. Pinatodosi // J. Cerebral Blood Flow Metab. 1996. - Vol. 16. - P. 100-106.

64. Kolin A. Myocardial damage from acute cerebral lesions / A. Kolin, J. Norris // Stroke. 1984. - Vol. 15. - P. 990-993.

65. Kono T. Left ventricular wall motion abnormalities in patients with subarachnoid hemorrhage: neurogenic stunned myocardium / T. Kono, H. Morita, T. Kuroiwa, H. Onaka // J. Am Coll. Cardiol. 1994. - Vol. 24. - P. 636-639.

66. Kosnik E.J. Postoperative hypertension in the management of patients with intracranial arterial aneurysms / E.J. Kosnik, W.E. Hunt // J. Neurosurg. -1976.-Vol. 45, №2.-P. 148-154.

67. Landau-Ferey I. Apport de l,electroencephalogramme an diagnostic de vasospasme apre a rupture d,anevrisme intra-cranien / I. Landau-Ferey, M. Re-vierez, J. Gaskes // Neurochirurgie. 1984. - Vol. 30, №1. - P. 25-29.

68. Lee S.H. Optimum degree of hemodilution for brain protection in a canine model of focal cerebral ischemia / S.H. Lee, R.C. Heros, J.C. Mullan, K. Korosue // J. Neurosurg. 1994. - Vol. 80, №3. - P. 469-475.

69. Lennihan L. Effect of hypervolemic therapy on cerebral blood flow after subarachnoid hemorrhage: a randomized controlled trial / L. Lennihan, S.A. Mayer, M.E. Fink, A. Beckford// Stroke. 2000. - Vol. 31. - P. 383-391.

70. Levy V.I. Cardiac performance indices during hypervolemic therapy for cerebral vasospasm / V.I. Levy, S.I. Giannotta // J. Neurosurg. 1991. Vol. 75. -P. 27-31.

71. Levy M.L. Cardiac performance enhancement from dobutamine in patients refractory to hypervolemic therapy for cerebral vasospasm / M.L. Levy, C.H.

72. Rabb, V. Zelman, S.L. Giannotta // J. Neurosurg. 1993. - Vol. 79, №4. - P. 494499.

73. Lindegaad K.F. Cerebral Vasospasm After Subarachnoid Hemmorrhage Investigated by Means of Transcranial Doppler Ultrasound / K.F. Lindegaad, H. Nornes, S.G. Bakke, P. Nakstad // Acta Neurochir. Suppl. (Wien). 1988. - Vol. 42.-P. 81-84.

74. Magder S. Central venous pressure monitoring / S. Magder// Curr. Opin. Crit. Care. 2006. - Vol. 12, №3. p. 219-227.

75. Manno E.M. Effects of induced hypertension on transcranial Doppler ultrasound velocities in patients after subarachnoid hemorrhage / E.M. Manno, D.R. Gress, L.H. Schwamm, M.N. Diringer, C.S. Ogilvy // Stroke. 1998. - Vol. 29, №2. - P. 422-428.

76. Maroon J.C. Hypovolemia in patients with subarachnoid hemorrhage: therapeutic implications / J.C. Maroon, P.B. Nelson // Neurosurgery. 1979. -Vol. 4. - P. 223-226.

77. Mayer S.A. Cardiac injury associated with neurogenic pulmonary edema following subarachnoid hemorrhage / S.A. Mayer, M.E. Fink, S. Homma, D. Sherman // Neurology. 1994. - Vol. 44. - P. 815-820.

78. Mayer S. Myocardial Injury and Left Ventricular Performance after Subarachnoid Hemorrhage / S. Mayer, J. Lin, S. Homma, R. Solomon // Stroke. -1999.-№30.-P. 780-786.

79. Miller J.A. Safety of hypertensive hypervolemic therapy with phenylephrine in the treatment of delayed ischemic deficits after subarachnoid hemorrhage / J.A. Miller, R.G. Dacey Jr, M.N. Diringer // Stroke. 1995. - Vol. 26, №12.-P. 2260-2266.

80. Morawetz R.B. Cerebral blood flow determined by hydrogen clearance during MCA occlusion in unanaesthetised monkeys / R.B. Morawetz, U. de Gi-rolami, R.G. Ojemann// Stroke. 1978. - Vol. 9. - P. 143-149.

81. Mori K. Hemorheological and Hemodynamic Analysis of Hypervolemic Hemodilution Therapy for Cerebral Vasospasm After Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage / K. Mori, H. Arai, K. Nakajima, A. Tajima // Stroke. 1995. - Vol. 26.-P. 1620-1626.

82. Nagao S. The use of mild hypothermia for patients with severe cerebral vasospasm: a preliminary report / S. Nagao, K. Irie, N. Kawai // J. Clin. Neurosci. 2003. - Vol. 10. - P. 208-210.

83. Neuwelt E.A. Barbituate inhibition of lymphocyte function: differing effects of various barbiturates used to induce coma / E.A. Neuwelt, K. Kikuchi, S.A. Hill // J. Neurosurg. 1982. - Vol. 56. - P. 254-259.

84. Oda S. Management of delayed ischemic neurological deficit in subarachnoid hemorrhage before aneurysmalsurgery / S. Oda, M. Shimoda, M. Shibata, O. Sato // No Shinkei Geka. 1995. - Vol. 23, №6. - P. 503-507.

85. OhtakiM. Role of hypervolemic hemodilution in focal cerebral ischemia of rats / M. Ohtaki, B.I. Tranmer // Surg. Neurol. 1993. - Vol. 40, №3. - P. 196206.

86. Otsubo H. Normovolaemic induced hypertension therapy for cerebral vasospasm after subarachnoid haemorrhage / H. Otsubo, T. Takemae, T. Inoue, S. Kobayashi // Acta Neurochir. 1990. - Vol. 103, №1/2. - P. 18-26.

87. Oyama K. Vasospasm after aneurysmal subarachnoid hemorrhage/K. Oyama, L. Criddle // Critical Care Nurse. 2004. - Vol. 24. - P. 58-67.

88. Papadopoulos S.M. Characterization of contractile responses to endo-thelin in human cerebral arteries: implications for cerebral vasospasm / S.M. Papadopoulos, L.L. Gilbert, R.C. Webb // Ann. Arbor. Neurosurgery. 1990. - Vol. 26, №5.-P. 810-815.

89. Pickard J.D. Effect of oral nimodipine on cerebral infarction and outcome after subarachnoid haemorrhage: British aneurysm nimodipine trial / J.D. Pickard, G.D. Murray, R. Illingworth, M.D. Shaw, G.M. Teasdale // BMJ. 1989. -Vol. 298.-P. 636-642.

90. Pilati C.F. Excessive sympathetic nervous system activity decreases myocardial contractility / C.F. Pilati, R.S. Clark, J. Gillteaux, F.J. Bosso // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1990. - Vol. 193. - P. 225-231.

91. Pinto R.J. Transient myocardial dysfunction in a patient with subarachnoid haemorrhage / R.J. Pinto, V. Goyal, S. Sharma, S.N. Bhagwati // Int. J. Cardiol. 1994. - Vol. 46. - P. 289-291.

92. Pritz M.B. Treatment of patients with neurological deficits associated with cerebral vasospasm by intravascular volume expansion / M.B. Pritz, S.L. Giannotta, G.W. Kindt, J.E. McGillicuddy // Neurosurgery. 1978. - Vol. 3. - P. 364-368.

93. Rosenwasser R.H. Control of hypertension and profilaxis against vasospasm in cases of subarachnoid hemorrhage: a preliminary report / R.H. Rosenwasser, Т.Е. Delgado, W.A. Buchheit. // Neurosurgery. 1983. - Vol. 12. - P. 658-661.

94. Rumpl E. Local electroencephalographic changes associated with vasospasm after subarachnoid hemorrhage / E. Rumpl, G. Bauger, F. Gerstenbrand // Cerebral arterial spasm / Ed. R.H. Wilkins. Baltimore, 1980. - P. 356-360.

95. Sano K. Early operation and washout of blood clots for prevention of cerebral vasospasm / K. Sano, J. Saito // Cerebral arterial spasm / Ed. R.H. Wilkins. Baltimore. - 1980. - P. 510-513.

96. Sarrafzadeh A.S. Bedside microdialysis: a tool to monitor cerebral metabolism in subarachnoid hemorrhage patients? / A.S. Sarrafzadeh, O.W. Sako-witz, K.L. ICiening, G. Benndorf// Crit. Care Med. 2002. - Vol. 30, №5. - P. 1062-1070.

97. Schalen W. Complications and side effects during thiopentone therapy in patients with severe head injuries / W. Schalen, K. Messeter, C.H. Nordstrom // Acta Anesthesiol. Scand. 1991. - Vol. 36. - P. 369-377.

98. Schievink W.I. Sudden death from aneurismal subarachnoid haemorrhage / W.I. Schievink, G.F. M. Wijdicks, J.E. Parisi // Neurology. 1995. - Vol. 45.-P. 871-874.

99. Segal E. Monitoring intravascular volumes to direct hypertensive, hypervolemic therapy in a patient with vasospasm / E. Segal, J.D. Greenlee, S.J. Hata, A. Perel // J. Neurosurg. Anesthesiol. 2004. - Vol. 16, №4. - P. 296-298.

100. Seiler R.W. Cerebral vasospasm evaluated by transcranial ultrasound correlated with clinical grade and CT-visualized subarachnoid hemorrhage / R.W. Seiler, P. Grolimund, R. Aaslid. // J. Neurosurg. 1986. - Vol. 64. - P. 594-600.

101. Sen J. Triple-H therapy in the management of aneurysmal subarachnoid haemorrhage / J. Sen, A. Belli, H. Albon, L. Morgan // Lancet Neurol. 2003. -Vol. 2, №10.-P. 614-621.

102. Shimoda M. Optimal hypervolemic therapy for symptomatic vasospasm / M. Shimoda, S. Oda, M. Hidaka, M. // No Shinkei Geka. 1991. - Vol. 19, №1.-P. 35-40.

103. Shimoda V. Intracranial complications of hypervolemic therapy in patients with a delayed ischaemic deficit attributed to vasospasm / V. Shimoda, S. Oda, R. Tsugane // J. Neurosurg. 1993. - Vol. 78. - P. 423-429.

104. Soehle M. Continuous assessment of cerebral auto regulation in subarachnoid hemorrhage / M. Soehle, M. Czosnyka, J.D. Pickard, P.J. Kirkpatrick // Anesth. Analg. 2004. - Vol. 98, №4.-P. 1133-1139.

105. Solenski N.J. Medical complications of aneurismal subarachnoid haemorrhage: A report of the multicenter, cooperative aneurysm study / N.J. Solenski, E.C. Haley Jr, N.F. Kassell // Crit. Care Med. 1995. - Vol. 23. - P. 10071017.

106. Taneda M. Effect of early operation for ruptured aneurism on prevention of delayed ischemic symptoms / M. Taneda // J. Neurosurg. 1982. - Vol. 57. - P. 622-628.

107. Thompson B.G. Nitric oxide mediation of chemoregulatiion but not autoregulation of cerebral blood flow in primates / B.G. Thompson, R.M. Pluta, M.E. Girton// J. Neurosurg. 1996.-Vol. 84.-P. 71-78.

108. Tone O. Correlation between cardiac output and cerebral blood flow following subarachnoid hemorrhage / O. Tone, H. Tomita, M. Tamaki, M. Hara // Keio J. Med. 2000. - Vol. 49. - Suppl. l.-P. 151-153.

109. Tranmer B.I. Loss of cerebral regulation during cardiac output variations in focal cerebral ischemia / B.I. Tranmer, T.S. Keller, G.W. Kindt, D. Archer // J. Neurosurg. 1992. - Vol. 77, №2. - P. 253-259.

110. Vermeij F.N. Impact on the medical threatment on the outcome of patients after aneurismal subarachnoid hemorrhage / F.N. Vermeij, D. Hasan, H.W. Bijvoet // Stroke. 1998. - Vol. 29. - P. 924-930.

111. Voldby B.O. Regional CBF, intraventricular pressure and cerebral metabolism in patients with ruptured intracranial aneurysms / B.O. Voldby, F.T. Jensen // J. Neurosurgery. 1985. - Vol. 62. - P. 48-58.

112. Vorstrup S. Hemodilution increases cerebral blood flow in acute ischemic stroke / S. Vorstrup, A.Andersen, M. Juhler, B. Brun // Stroke. 1989. -Vol. 20,№7.-P. 884-889.

113. Warren BB, Durieux ME. Hydroxyethyl starch: safe or not? / B.B. Warren, M.E. Durieux // Anesth. Analg. 1997. - Vol. 84, №1. - P. 206-212.

114. Wise G. The treatment of brain ischaemia with vasopressor drugs / G. Wise, R. Sutter, J. Burkholder // Stroke. 1972. - Vol. 3. - P. 135-140.

115. Wood J.H. Observations ^during hypervolemic hemodilution of patients with acute focal cerebral ischemia / J.H. Wood, A.S. Fleischer // JAMA. -1982. Vol. 248, №22. - P. 2999-2304.

116. Yamakami I. Effects of intravascular volume expansion on cerebral blood flow in patients with ruptured cerebral aneurysms / I. Yamakami, K. Isobe, A. Yamaura // Neurosurgery. 1987. - Vol. 21, №3. - P. 303-309.

117. Yano K. Preventive therapy against delayed cerebral ishaemia after aneurismal subarachnoid hemorrhage: trials of thromboxant A2 synthetase ingibi-tor and hyperdynamic therapy / K. Yano, T. Kuroda, Y. Tanabe // Acta Neurochir. 1993-Vol. 125.-P. 15-19.

118. Yasu T. Transient ST elevation and left ventricular asynergy associated with normal coronary artery in aneurysmal subarachnoid hemorrhage / T. Yasu, M. Owa, N. Omura, T. Katsuki, M. Saito // Chest. 1993. - Vol. 103. - P. 1274-1275.

119. Yundt K.D. Autoregulatory vasodilation of parenchymal vessels is impaired during cerebral vasospasm / K.D. Yundt, R.L. Grubb, M.N. Diringer // J. Cereb. Blood Metab. 1998. - Vol. 18. - P. 419 - 424.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.