Оптимизация инструментальной диагностики и тактики нейрохирургического лечения классической тригеминальной невралгии тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 00.00.00, кандидат наук Рожнова Елизавета Николаевна

• Рожнова Елизавета Николаевна
• кандидат наук
• 2025

Оглавление диссертации кандидат наук Рожнова Елизавета Николаевна

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 История изучения тригеминальной невралгии

1.2 Анатомические и патофизиологические аспекты болевого синдрома при тригеминальной невралгии

1.3 Клиническая картина и классификации тригеминальной невралгии

1.4 Дифференциальная клиническая диагностика нозологий с лицевой болью

1.5 Инструментальная диагностика тригеминальной невралгии

1.5.1 Роль рентгенологических методов в установлении периферических причин тригеминальной невралгии

1.5.2 Возможности магнитно-резонансной томографии в изучении патологического процесса в области корешка тройничного нерва

1.6 Электрофизиологическая диагностика функционального состояния корешка тройничного нерва при тригеминальной невралгии различной этиологии

1.7 Консервативное лечение классической тригеминальной невралгии

1.8 Хирургическое лечение классической тригеминальной невралгии

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Общая характеристика наблюдений

2.2 Дизайн исследования

2.3 Клинико-неврологический метод

2.4 Характеристика болевого синдрома и другие шкалы

2.5 Магнитно-резонансная томография. Метод диффузионно-тензорных изображений

2.6 Коротколатентные соматосенсорные вызванные потенциалы при стимуляции одной ветви тройничных нервов

2.7 Характеристика хирургических методов лечения

2.7.1 Микроваскулярная декомпрессия корешка тройничного нерва

2.7.2 Стереотаксическая радиохирургия

2.7.3 Оценка осложнений и рецидива болевого синдрома после операций

2.8 Статистическая обработка материала

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1 Инструментальная диагностика тригеминальной невралгии методом диффузионно-тензорных изображений с определением показателя фракционной анизотропии

3.2 Информативность соматосенсорных вызванных потенциалов с тройничного нерва в диагностике классической тригеминальной невралгии

3.3 Исходы стереотаксической радиохирургии и микроваскулярной декомпрессии у пациентов с классической тригеминальной невралгией

3.4 Анализ рецидивов и осложнений в группах стереотаксической радиохирургии

и микроваскулярной декомпрессии

ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ

4.1 Диффузионно-тензорные изображения у пациентов с классической тригеминальной невралгией

4.2 Ограничение метода диффузионно-тензорных изображений и область применения

4.3 Соматосенсорные вызванные потенциалы с тройничного нерва в диагностике тригеминальной невралгии, область применения, ограничения к исследованию

4.4 Сравнение результатов стереотаксической радиохирургии и микроваскулярной декомпрессии корешка тройничного нерва

4.5 Прогностическая значимость фракционной анизотропии для определения

метода хирургического воздействия

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

116

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ПРИЛОЖЕНИЕ

ПРИЛОЖЕНИЕ

ПРИЛОЖЕНИЕ

ПРИЛОЖЕНИЕ

ПРИЛОЖЕНИЕ

ПРИЛОЖЕНИЕ

ПРИЛОЖЕНИЕ

ПРИЛОЖЕНИЕ

ПРИЛОЖЕНИЕ

ПРИЛОЖЕНИЕ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Оптимизация инструментальной диагностики и тактики нейрохирургического лечения классической тригеминальной невралгии»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность и степень разработанности темы исследования

Тригеминальная невралгия (ТН) или невралгия тройничного нерва по определению из международной классификации орофациальной боли 1-го издания (МКОБ), представляет собой заболевание, характеризующееся односторонней кратковременной болью простреливающего характера. Возникновение и окончание боли носит внезапный характер. Ее распространение ограничено одной или более зонами иннервации ветвей тройничного нерва (ТрН), а провокация возможна минимальными (неболевыми) раздражителями [10]. Схожее определение заболевания представлено в международной классификации головного боли 3 пересмотра от 2018 года (МКГБ-3).

По данным Всемирной организации здравоохранения, заболеваемость ТН составляет 3-5 случаев на 100 тыс. населения в год, распространенность достигает 30-50 человек на 100 тыс. населения. В связи со сложностью клинической оценки и диагностики заболевания, истинные данные могут отличаться от представленных. В возрастной группе до 40 лет данное заболевание встречается с частотой 0,2 случая на 100 тыс. населения, а среди лиц старше 80 лет частота встречаемости составляет уже 26 случаев на 100 тыс. населения [113]. Женщины подвержены заболеванию чаще мужчин, их соотношение 3:1. Вероятная причина такого гендерного различия - большая продолжительность жизни у лиц женского пола и их численное преобладание среди людей пожилого возраста. В литературе описаны и семейные случаи ТН, при которых выявлен наследственный дефект гена 32Р [82].

Взгляды на этиологию и патогенез ТН менялись вместе с развитием и совершенствованием методов диагностики и лечения. В настоящее время преобладает мнение о нейроваскулярном конфликте (НВК) сосудистой структуры с корешком тройничного нерва (кТН) как причине возникновения классической

ТН, что подтверждено стойким эффектом микроваскулярной декомпрессии (МВД) кТН. Существует и противоположное мнение, расходящееся с теорией сосудистой компрессии в качестве причины ТН, основанное на анализе прицельной нейровизуализации задней черепной ямки (ЗЧЯ) у здоровых, среди которых НВК встречается в 17-43% [93].

В МКОБ и МКГБ-3 определены критерии НВК. Это девиация или локальная атрофия кТН на симптомной стороне вследствие компрессионного воздействия прилегающего сосуда. При отсутствии этих признаков НВК или других причин для вторичной ТН на МРТ и при нейрофизиологическом тестировании, речь идет об идиопатической ТН.

В связи с отсутствием единых требований к протоколу сканирования магнитной резонансной томографии (МРТ), наличием разных классификаций со степенями выраженности НВК или по типу контакт/конфликт, заключения рентгенологов часто не содержат однозначного трактования результатов исследования. Решение о наличии НВК и его роли в этиологии ТН по-прежнему остается за врачом клинической диагностики. Принимая во внимание обширный дифференциальный ряд заболеваний, сопровождающихся болью в лице, встречаемость ТН при отсутствии видимых на МРТ структурных изменений в корешке, вопрос совершенствования методов инструментальной диагностики и установления причины возникновения болезни по-прежнему актуален.

В настоящее время существуют публикации о применении МРТ в режиме диффузионно-тензорных изображений (ДТИ) на уровне корешков тройничных нервов для качественной и количественной оценки направленной диффузии молекул воды (ДМВ) в черепно-мозговых нервах (ЧМН) [42, 65]. Однако, связь показателей ДМВ с клиническими проявлениями заболевания и динамикой симптомов после хирургического лечения не изучена. Отсутствует стандартизация методики определения показателя ФА.

В патогенезе классической ТН выделяют фактор демиелинизации оболочки ТрН вследствие сосудистой компрессии, что приводит к изменению направленности ДМВ в волокнах кТН. В неповрежденном кТН преобладает

продольная ДМВ, а при появлении демиелинизации усиливается радиальная ДМВ, то есть развивается анизотропия. Микроструктурные изменения оценивают путем измерения показателей фракционной анизотропии (ФА). По данным литературы, показатель ФА можно использовать как количественный признак выраженности демиелинизации [79]. Авторы одного из исследований прогнозировали исход МВД кТН при классической ТН по результатам ФА [91]. Ученые сделали вывод: чем значительнее снижен показатель ФА у пациента до операции, тем выше вероятность снижения боли после выполнения декомпрессии. Это объяснили тем, что низкие показатели ФА свидетельствовали в пользу демиелинизации, подтверждая наличие компрессии нерва сосудом, а, следовательно, и лучший прогноз при проведении декомпрессии. Стойкое снижение ФА связывали как с повреждением миелиновой оболочки, так и с нарушением структуры аксонов [33]. В другом исследовании авторы измеряли показатели ФА у пациентов после стереотаксической радиохирургии (СРХ) и МВД кТН спустя полгода: отмечено восстановление ФА на пораженной стороне до значений, сопоставимых со здоровой, однако эта величина ниже той, которая подсчитана у контрольной группы здоровых пациентов [52]. Подобных исследований немного и основным их недостатком является небольшая выборка пациентов - обычно не более 12-15 человек. В своих работах авторы чаще опираются на абсолютные значения показателя ФА для каждой стороны.

Таким образом, изучение показателя ФА, стандартизация методики его определения может помочь в диагностике этиологии клинически выраженной ТН и определить выбор лечебной тактики.

Также для демиелинизации в ЧМН характерно замедление скорости распространения возбуждения по нервному волокну. Исследование соматосенсорных вызванных потенциалов при стимуляции тройничных нервов (тнССВП) рекомендовано в качестве метода диагностики симптоматической ТН при невозможности выполнения МРТ головного мозга [57]. Исследования тнССВП среди пациентов с классической ТН представлены малочисленными работами, в основе которых лежит попытка стандартизации протокола и определение

параметров для регистрации тнССВП, анализ наиболее воспроизводимых компонентов.

При анализе результатов тнССВП оценивают латентность и амплитуду наиболее постоянных компонентов. Несмотря на наличие известных средних латентностей, сравнение производят с контралатеральной стороной у одного и того же пациента. В установлении замедления (подтверждении демиелинизации) при симптоматической ТН опираются на латентность пика N2. Таким образом, исследование компонентов тнССВП сохраняет свою актуальность в диагностике демиелинизации как проявления микроструктурных нарушений и подтверждение НВК, что также может повлиять на выбор лечебной тактики.

При сравнении результатов МВД кТН и СРХ, среди преимуществ первого вмешательства приводят в основном время наступления, полноту обезболивания [39] и долгосрочный обезболивающий эффект после МВД кТН [15], по сравнению с результатами СРХ [62]. Иногда авторы описывают сравнение методов без учета мишени облучения при проведении СРХ, что сказывается на разнообразии и частоте осложнений [63].

Цель исследования

Уточнить алгоритм инструментальной диагностики и выбора метода хирургического лечения классической тригеминальной невралгии.

Задачи исследования

1. Определить роль магнитно-резонансной томографии в режиме диффузионно-тензорных изображений в диагностике классической ТН.

2. Определить роль сомато-сенсорных вызванных потенциалов с тройничных нервов в диагностике классической тригеминальной невралгии.

3. Оценить исходы микроваскулярной декомпрессии корешка тройничного нерва и стереотаксической радиохирургии у пациентов с классической ТН на собственной когорте пациентов.

4. Уточнить возможность прогнозирования исхода СРХ при классической тригеминальной невралгии.

Научная новизна

На большой выборке пациентов из РФ с классической ТН исследован показатель ДФА на МРТ головного мозга в режиме ДТИ. Определен диапазон значений, позволяющий подтвердить клинически выраженную классическую ТН. Уточнена методология определения показателя ФА при ТН. Впервые продемонстрирована диагностическая значимость применения ДФА при НВК по Sindou I, где минимальна роль анатомических факторов ЗЧЯ. Определен уровень ДФА, позволяющий прогнозировать рецидив болевого синдрома после СРХ. Уточнены показания к МВД кТН.

Теоретическая и практическая значимость

Теоретическая значимость работы состоит в том, что на большой выборке пациентов из РФ нами был использован показатель ДФА вместо абсолютных значений ФА с каждой стороны ТрН, определен диапазон значений данного показателя, подтверждающий диагноз классической ТН. Установлена связь ДФА с наличием и выраженностью боли, а не выраженностью НВК. Регистрация тнССВП неинформативна для диагностики классической ТН.

На когорте пациентов московской агломерации проведен анализ исходов СРХ и МВД кТН.

Практическая значимость работы заключена в том, что применение показателя ДФА обладает высокими чувствительностью и специфичностью для диагностики классической ТН независимо от выраженности НВК, что также полезно при выраженности НВК по Sindou I. Уточнена методика выбора мишени для определения ФА. Установлено значение ДФА, позволяющее прогнозировать рецидив болевого синдрома после СРХ. Таким образом уточнены показания в пользу выбора МВД кТН перед СРХ у пациентов с фармакорезистентной классической ТН.

Методология и методы исследования

В ретроспективное исследование включены 110 пациентов. Из них у 75 пациентов диагностирована классическая TH. Остальные 35 человек - без лицевой боли в анамнезе, без нарушения чувствительности в лице, без травм лицевого скелета. Из 35 пациентов без боли 15 человек - сотрудники ГБУЗ «НИИ СП им. Н.В. Склифосовского ДЗM», остальные 20 человек - выполнившие в ГБУЗ «НИИ СП им. Н.В. Склифосовского ДЗM» тонкосрезовую MPT головного мозга с режимом T2-FIESTA и Д^И по собственной инициативе с целью диспансеризации, без назначения невролога и каких-либо жалоб. Клиническое обследование пациентов с ХН включало подробное описание болевого синдрома, детальный сбор анамнеза и оценку локального и общеневрологического статуса. Были применены следующие шкалы: госпитальная шкала тревоги и депрессии (HADS - Hospital Anxiety and Depression Scale), интенсивность боли оценена по визуально-аналоговой шкале (ВАШ), тип боли по Burchiel. Пациентам проведены исследования:

1. MPT головного мозга на аппарате с напряженностью магнитного поля 3 Tra с обязательным режимом T2 FIESTA с толщиной срезов 0,4 мм (FOV 20 см, матрица 384х288) + бесконтрастная артериография в режиме 3D TOF (Time-OfFlight) с толщиной срезов 1 мм (FOV 28 см, матрица 384х224) + диффузионно-тензорные изображения кГН (FOV 26 см, матрица 128х128, толщина среза 2,6 мм, количество направлений фазово-кодирующего градиента 35). По результатам MPT определено значение показателя ФА на симптомном и здоровом кГН и АФА между здоровым и симптомным кХН, мишенью для Region Of Interest (ROI) выбрана средняя треть цистернальной порции кХН. Taкже определена выраженность НВК с использованием классификации Sindou, толщина кШ (ткШ) и разница ткХН у каждого пациента (АткШ).

2. Коротколатентные тнССВП выполнены после предварительной регистрации ССВП со срединных нервов, которую проводили чашечковыми электродами, расположенными на точках Cp3 и Cp4 международной системы 1020%, референтный электрод на Fpz. Для регистрации тнССВП стимуляция

проведена короткими импульсами электрического тока длительностью 0,2 мс и силой до 15 мА, по 1000 повторов для каждой стороны. Чашечковые стимулирующие электроды размещали в проекции выхода 3 ветви ТрН. Измерена латентность пика N2 на тнССВП. Оценены симметрия латентностей пика N2 с двух сторон, вычислена разница между пиками у каждого пациента (Д№).

Всем пациентам с клиническими проявлениями классической ТН выполнена МВД кТН (п=19) или СРХ (п=56). Выбор метода хирургического воздействия основан на степени выраженности симптомного НВК и информированном согласии пациента на вмешательство. СРХ выполнена на аппарате «Гамма-нож» с максимальной дозой до 90 Гр. Мишенью для облучения выбрана средняя часть цистернальной порции кТН на расстоянии 7-7,5 мм от ствола головного мозга. МВД кТН выполнена в положении лежа на спине с поворотом головы. При ретросигмоидном субокципитальном доступе выполнена транс- или интерпозиция сосуда в составе симптомного НВК.

Для оценки эффективности лечения и выраженности чувствительных нарушений применены шкалы BNI PS и BNI ^ соответственно.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Показатель ДФА позволяет дифференцировать классическую и идиопатическую ТН, демонстрируя при этом высокий уровень чувствительности и специфичности.

2. Показатель ДФА связан с наличием ТН и не зависит от выраженности НВК на МРТ и интраоперационно.

3. Соматосенсорные вызванные потенциалы при стимуляции тройничных нервов не информативны в диагностике классической ТН.

4. Исходы МВД и СРХ статистически не различались на исследованной когорте пациентов.

5. Для определения показаний к МВД при НВК I по Sindou у пациентов с классической ТН следует определять показатель ДФА в корешках тройничных нервов на последовательности ДТИ МРТ головного мозга.

6. Определено значение показателя ДФА, позволяющее прогнозировать рецидив болевого синдрома после СРХ у пациентов с классической ТН.

Личный вклад автора

Личный вклад автора состоит в изучении состояния проблемы, разработке дизайна и методологии исследования, постановке цели и задач. Автором проведено клиническое обследование всех пациентов, анализ нейровизуализационных данных и результатов тнССВП, а также статистическая обработка и интерпретация полученных результатов, сформулированы выводы и практические рекомендации по итогам работы, материалы исследования опубликованы в научных журналах и представлены на научных конференциях.

Степень достоверности и апробация результатов

Степень достоверности результатов исследования подтверждена большим объемом выборки обследованных пациентов, четко сформулированными целью и задачами, точностью регистрации первичной документации, которая полностью отражает особенности болевого синдрома, данные анамнеза, результаты клинических и инструментальных обследований. Также в работе применены современные методы исследования и соответствующая целям статистическая обработка полученных данных.

Диссертация апробирована и рекомендована к защите на заседании проблемно - плановой комиссии №4 «Заболевания и повреждения нервной системы» ГБУЗ «НИИ СП им. Н. В. Склифосовского ДЗМ» (Протокол 15/2024 от 29.11.2024). Диссертация заслушана и рекомендована к защите на заседании кафедры неврологии лечебного факультета и кафедры нейрохирургии ФГБОУ ВО «Российский университет медицины» Минздрава России (Протокол №12 от 23.12.2024).

Материалы диссертации были представлены на:

- XVII, ХХ, XXI, XXII Всероссийской научно-практической конференции нейрохирургов с международным участием «Поленовские чтения» (Санкт-Петербург, 2018, 2021, 2022, 2023 гг.);

- VIII Всероссийском съезде нейрохирургов (Санкт-Петербург, 2018 г.);

- VII научно-практической конференция с международным участием "Клиническая нейрофизиология и нейрореабилитация" (Санкт-Петербург, 2019 г.);

- VI конгрессе Европейской Академии неврологии (постерный доклад заочно, 2020 г.);

- III Сибирском нейрохирургическом конгрессе (Новосибирск, 2022 г.);

- VIII Международной научно-практической конференции «Лечение головной боли: теория и практика» (Москва, 2022 г.);

- Всероссийском нейрохирургическом форуме (Москва, 2023 г.);

- IV съезде Ассоциации интервенционного лечения боли и III съезде Национального общества нейромодуляции в России (Москва, 2023 г.);

- X съезде нейрохирургов России (Нижний Новгород, 2024г).

Соответствие паспорту научной специальности

Содержание диссертационной работы по своей актуальности, научной новизне, теоретической и практической значимости соответствует Паспортам научных специальностей:

- 3.1.24 - «Неврология», предметная область исследования соответствует пунктам: 15. Неврология болевых синдромов. Этиология, диагностические и терапевтические подходы в лечении и профилактики болевых синдромов; 19. Нейровизуализационные и инструментальные методы исследования в неврологии. Разработка алгоритмов исследования пациентов с сосудистыми, нейродегенеративными, демиелинизирующими и другими заболеваниями нервной системы, используя современные методики нейровизуализации (функциональная МРТ, МРТ трактография, КТ и МРТ перфузия, МР спектроскопия).

Ультразвуковые, электрофизиологические, патоморморфологические методы исследования центральной и периферической нервной системы.

- 3.1.10 - «Нейрохирургия», предметная область исследования соответствует пункту: 2. Разработка и усовершенствование методов диагностики, профилактики нейрохирургических заболеваний и повреждений головного и спинного мозга и периферической нервной системы, последствий и осложнений нейротравм, а также методов хирургической реабилитации, требующих хирургического вмешательства.

Внедрение результатов исследования

Результаты исследования и практические рекомендации внедрены в лечебную деятельность ГБУЗ «НИИ СП им. Н.В. Склифосовского ДЗМ», а также в практику учебного процесса клинических ординаторов и дополнительного профессионального образования согласно индивидуального плана работы преподавателя по направлениям «Неврология» и «Нейрохирургия» ГБУЗ «НИИ СП им. Н.В. Склифосовского ДЗМ».

Публикации

Результаты исследования опубликованы в 15 научных работах, в том числе 3 статьи в журналах, рекомендуемых Высшей аттестационной комиссией при Министерстве образования и науки Российской Федерации.

Структура и объем диссертации

Диссертация состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы и приложений. Список литературы содержит 125 источников (30 отечественных и 95 зарубежных публикации). Диссертация изложена на 149 страницах машинописного текста, содержит 20 таблиц (7 таблиц в Приложениях) и иллюстрирована 44 рисунками (1 рисунок в Приложениях).

ГЛАВА 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 История изучения тригеминальной невралгии

История изучения ТН начинается с 1677 г., когда John Locke купировал приступ лицевых болей слабительным препаратом [46]. Это было первое сообщение о лечении прозопалгии. Его результат объяснили позже, с появлением теории о сосудистой компрессии корешка ТН. Вероятно, действие слабительного препарата привело к изменению тонуса сосудов и уменьшению степени воздействия на корешок, что способствовало уменьшению боли. Подробное медицинское изложение заболевания на примере 14 пациентов было представлено в 1773 г. John Fothergill, в связи с чем нозология длительное время носила имя автора - болезнь Фозергилла. В 1921 году Walter Dandy впервые предложил теорию вазоневрального конфликта [49]. Представления о причинах и патогенезе заболевания сопровождали соответствующие методы лечения. Во второй половине XX века было выдвинуто множество гипотез, послуживших основой современным представлениям о ТН.

В ряде случаев причиной симптомов оказывались опухоли, аневризмы или другие процессы, воздействующие на нерв. Устранение «причинного» фактора приводило к выздоровлению пациентов. Эти данные послужили основой для «периферической концепции» боли. Так как проявления невралгии ТН чаще затрагивают II-III ветви, их анатомии и топографии уделяли более пристальное внимание. Преобладание клинических симптомов на правой стороне связали с врожденной относительной узостью выходных черепных отверстий справа. Для лечения применяли такие хирургические техники как алкоголизация ветвей ТрН, нейрэкзерез (удаление нерва методом выкручивания), декортикация

подглазничного канала с резекцией сосудисто-нервного пучка, компрессия Гассерова узла и другие методы [6].

Сторонники «центральной теории» считали, что к возникновению болезни приводит повреждение ядра поверхностной (болевой и тактильной) чувствительности (nucleus tractus spinalis n.trigemini) ТрН и вышележащих отделов. Однако данное предположение не нашло широкого подтверждения в клинической практике.

Новые инструментальные методы диагностики с последующим интраоперационным подтверждением позволили предположить, что причиной заболеваний является компрессия кТН опухолью, аневризмой, артериальным сосудом, а позже и венозным. Вектор хирургического воздействия приобрел направленность на цистернальную порцию ТрН. Появились данные о взаиморасположении сосудистых структур с кТН, степени выраженности НВК [99] эластичных свойствах компремирующего сосуда [1].

Наряду с этим имеются данные о рецидивах заболевания после успешной микроваскулярной декомпрессии (МВД) корешка ТрН. Современные методы диагностики позволяют оценить микроструктурные изменения и проводимость по волокнам ТрН, что приближает нас к пониманию патогенеза и этиологии ТН. Особенно это важно для пациентов, причина болезни которых не установлена и диагноз которых звучит как идиопатическая ТН.

1.2 Анатомические и патофизиологические аспекты болевого синдрома при тригеминальной невралгии

По патогенетическому признаку ТН относят к невропатическим болевым синдромам, то есть данное заболевание развивается вследствие повреждения соматосенсорной нервной системы [2, 7].

В патогенезе классической ТН описано травмирующее воздействие сосудистой структуры на миелиновую оболочку кТН. При каждой пульсации стенки прилежащего сосуда возникает постоянное воздействие на нерв с

последующим повреждением его оболочки и формированием локальной демиелинизации, которая проявляется клиникой болевого синдрома [83].

В 2002 г. M. Sindou и соавторы предложили классифицировать НВК на 3 степени в зависимости от близости прилегания сосуда к кТН и структурных изменений в нем (Приложение 1) [99].

На различие во взаиморасположении структур НВК и степени их воздействия в своих работах обратила внимание Е. В. Балязина (2017). Она и соавторы выделили два типа нейроваскулярного взаимодействия - контакт и конфликт [26]. Первый тип (контакт) характеризуется расположением вершины петли верхней мозжечковой артерии (ВМА) ниже края меккелевой ямки. Травмирующее воздействие на корешок в этом случае оказывает латеральный понто-мезенцефальный сегмент артериальной петли ВМА, стремящейся к выпрямлению при каждой систоле. При этом плоскость артериальной петли находится под углом к плоскости кТН, а вершина артериальной петли располагается ниже корешка, не травмируя его.

При втором типе (конфликт) на стороне заболевания вершина петли ВМА располагается выше края меккелевой ямки, но не более толщины корешка (« 4 мм), в то время как на здоровой стороне это расстояние значительнее. Травмирующее воздействие на корешок оказывает реактивная сила, смещающая в момент систолы вершину артериальной петли вниз, в направлении корешка. При этом типе выпрямление артериальной петли не травмирует кТН, поскольку латеральный понто-мезенцефальный сегмент ВМА располагается выше кТН и их плоскости не пересекаются [26].

При наличии регулярного раздражителя надпороговый стимул запускает механизм обработки болевой импульсации и распространение потенциала действия по аксону. При этом в области перехватов Ранвье ионы натрия входят, а ионы калия выходят из аксона. За счет системы кальциевых каналов в терминалях аксона нейротрансмиттеры высвобождаются в синаптическую щель, обеспечивая передачу импульса к следующему нейрону. Эктопические пейсмекеры образуются по ходу нервных волокон при повреждении нерва [30]. Возникновение спонтанной,

или эктопической, активности после повреждения ноцицепторов оказывает большую роль в развитии нейропатических ощущений, таких как спонтанная боль. Особенностью эктопической активности является распространение на ближайшие интактные чувствительные волокна, которые также приобретают свойство гиперсенситивности. В результате нарушается экспрессия и транспорт ионных каналов, в особенности натриевых и калиевых, что приводит к возбудимости чувствительных нейронов, а это в свою очередь влечет к спонтанному возникновению нейрональной активности. Повышенная возбудимость периферических сенсорных путей (периферическая сенситизация) запускает сложный каскад реакций в центральных структурах [7].

Центральная сенситизация - повышение возбудимости нейронов центральных структур - задних рогов спинного мозга, ствола головного мозга, таламуса и коры, которое приводит к усилению ответа на афферентные сенсорные стимулы. Активированные нейроны спинного мозга возбуждают нисходящие сигнальные пути, в результате чего происходит фосфорилирование ионных каналов и рецепторов, что и приводит к гипервозбудимости спинного мозга. Позже включаются изменения транскрипции, нарушается экспрессия множества генов в клетках задних рогов спинного мозга. Нарушается тормозной контроль со стороны спинного мозга. При хроническом болевом состоянии снижается уровень тормозных медиаторов - глицина и у-аминомасляной кислоты, наблюдается ослабление их ингибирующего влияния на постсинаптические рецепторы, вплоть до гибели тормозных спинальных нейронов. После повреждения нерва взаимодействие иммунной и центральной нервной систем может обратить тормозные воздействия в активирующие [14].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Рожнова Елизавета Николаевна, 2025 год

— •

# • *

*

— — _ *

•

) in oh з Q 4 о > о 7 q g о 9 о 1С

—

• МРТ ТН . МРТ ББ

Возраст

Рисунок 18 - Коррелограмма показателей ДФА и возраста к моменту обращения

(годы)

Однако, учитывая статистически значимую разницу в возрасте между группой МРТ ББ и МРТ ТН, для оценки вклада обоих параметров выполнен линейный дискриминантный анализ.

В процессе выполнения анализа вычислили параметры дискриминантной функции. Так, коэффициент X Уилкса, показывающий отношение внутригрупповой суммы квадратов к общей сумме квадратов, характеризует долю влияния предиктора на дисперсию критерия. В результате X Уилкса показал, что средние

значения дискриминантной функции в исследуемых группах различаются значимо (таблица 8).

Таблица 8 - Лямбда Уилкса

Проверка Лямбда Хи-

функции(й) Уилкса квадрат ст.св. Знч.

1 0,358 66,790 2 3,110-15

Построили нормированные коэффициенты дискриминантной функции, которые используются как множители для нормированных переменных, т.е. переменных с нулевым средним и дисперсией, равной 1. Они позволяют оценить относительный вклад каждой дискриминантной переменной в различие двух исследуемых групп. В нашем исследовании относительный вклад ДФА составил 0,307, что в 3,14 раз меньше относительного вклада возраста (таблица 9).

Таблица 9 - Нормированные коэффициенты канонической дискриминантной функции

Функция

1

ДФА Возраст 0,307 0,972

Нестандартизированные (канонические) коэффициенты дискриминантной функции - это множители при заданных значениях переменных, входящих в дискриминантную функцию (таблица 10).

Таблица 10 - Коэффициенты канонической дискриминантной функции

Функция

1

ДФА 4,302

Возраст 0,079

(Константа) -4,770

При оценке качества модели получено 92,6% верно классифицированных случаев (таблица 11, рисунок 19). В группе МРТ ББ значения дискриминантной функции составили -3,04 - -1,37; в группе МРТ ТН - 0,29 - 1,48, р < 0,001.

Таблица 11 - Результаты классификаций

Группа Предсказанная принадлежность к группе Итого

МРТ ББ МРТ ТН

Исходные Частота МРТ ББ 17 3 20

МРТ ТН 2 46 48

% МРТ ББ 85,0 15,0 100,0

МРТ ТН 4,2 95,8 100,0

a. 92,6% исходных сгруппированных наблюдений классифицировано правильно.

Рисунок 19 - Значения дискриминантной функции в группах Таким образом, можно констатировать, что оба параметра (ДФА и возраст) являются значимыми при работе с пациентами с ТН, однако, у пациентов внутри

одной возрастной группы ДФА может стать перспективным диагностическим фактором.

Таким образом, не выявлено связи ДФА с возрастом к моменту обращения. Также не выявлено связи ДФА с ДткТН (рисунок 20).

• 4 • 4 » « '

4 • > • » . • ______ »

• # • *

• 4 • • » » j *

. I • ! 1 л

1 : : • t . ►

• • 4 • • » • •

0,0 0,5 1,0 1,5

ДткТН, мм

Рисунок 20 - График регрессионной функции, характеризующий зависимость

ДФА от ДткТН в структуре НВК Учитывая отсутствие связи ДФА с возрастом и ДткТН, различие групп МРТ ТН и МРТ ББ по данным признакам, следует считать ДФА инструментальным маркером патологии - ТН.

В группе МРТ ТН был проведен анализ взаимосвязи между ДФА и выраженностью симптомного НВК по Sindou (рисунок 21).

Значение показателя ДФА не зависит от выраженности структурных изменений в кТН, определяемых на МРТ

Рисунок 21 - Показатель ДФА при различной выраженности НВК

на симптомной стороне

При сопоставлении ДФА в зависимости от степени НВК на симптомной стороне нам не удалось выявить значимых различий (p = 0,210) (используемый метод: Критерий Краскела-Уоллиса).

Таким образом, подтверждение клинически выраженной ТН методом МРТ в режиме ДТИ с определением показателя ДФА осуществимо при любой степени НВК по Sindou. Учитывая возможность визуализации на МРТ в режиме FIESTA таких изменений как дистопия и локальная атрофия кТН, применение ДФА наиболее полезно при НВК I степени по Sindou [21].

Также показатель ДФА не различался в зависимости от пола у пациентов групп МРТ ТН и МРТ ББ.

3.2 Информативность соматосенсорных вызванных потенциалов с тройничного нерва в диагностике классической тригеминальной невралгии

Группы ССВП ТН и ССВП ББ были сопоставимы по полу, однако статистически значимо различались по возрасту, р<0,001. В группе ССВП ТН возраст пациентов составил Ме=63 [55,5;71] года, в группе ССВП ББ - Ме=32 [29;38] года.

Выраженность НВК в группе ССВП ТН представлена на рисунке 22.

Римскими цифрами на рисунке обозначена степень НВК по Бтёои, арабскими -количество пациентов с обозначенной степенью НВК. Сокращения подписей: симп. ст. - симптомная сторона, контралат. ст. - контралатеральная сторона.

Рисунок 22 - Выраженность НВК в группе ССВП ТН

У всех пациентов группы ССВП ТН на симптомной стороне диагностирован НВК. Обращает на себя внимание тот факт, что у большинства пациентов (62,5%) НВК был двусторонний при выраженности клинических проявлений только с одной стороны, у 9 пациентов (37,5%) - односторонний.

У 5 пациентов (33,3%) группы ССВП ББ был диагностирован односторонний НВК по Бтёои I, у стальных 10 пациент НВК не диагностирован. Двусторонние НВК в группе ССВП ББ отсутствовали.

В результате исследования тнССВП увеличение латентности пика N2 диагностировано у 14 пациентов с ТН (58,3%). В группе ССВП ББ асимметрия латентности пика N2 зарегистрирована у 8 человек (53,3%).

Проведен анализ латентности пика N2 на симптомной стороне в группе ССВП ТН. В зависимости от стороны боли - правая или левая, различий латентностей пика N2 между ними не выявлено (р = 0,128) (используемый метод: и-критерий Манна-Уитни), рисунок 23.

Сокращения на рисунке: симп. ст. - симптомная сторона. Рисунок отражает отсутствие статистически значимой разницы между абсолютными значениями латентностей пика N2 у пациентов группы ССВП ТН на стороне клинических проявлений.

Рисунок 23 - Анализ латентности пика N2 на симптомной стороне в зависимости от стороны боли в группе ССВП ТН

Для уточнения диагностической ценности Д№ проведен анализ данного показателя в группах ССВП ТН и ССВП ББ (рисунок 24).

2,00

о

сч

5

0,00

-2,00

-4,00

• 1

~-1 -(0,30}-

1 ¡<|.||||| 1

•

ССВП ТН п=24

ССВП ББ п=15

Рисунок 24 - Анализ показателя Д№ в зависимости от наличия ТН

Таким образом, значения ДЫ2 статистически не различались в группах ССВП ТН и ССВП ББ (р>0,05 Ц-критерий Манна-Уитни).

Отсутствие статистически значимых различий Д№ в группах возможно объяснить высокой частотой асимметрии латентностей пика N2 среди пациентов группы ССВП ББ.

Проведен анализ показателя Д№ в группе ССВП ТН в зависимости от стороны боли - правой или левой, статистически значимых различий выявить не удалось (р = 0,160, Ц-критерий Манна-Уитни).

Так как группы статистически различались по возрасту, нами был выполнен корреляционный анализ взаимосвязи возраста и Д№ в группах ССВП ТН и ССВП ББ (рисунок 25).

2.0

о

гГ §

0,0

-2,0

■4,0]_•_|

20.0 40.0 60.0 80.0

Возраст, годы

Показатель ДЫ2 статистически значимо не различался в зависимости от возраста пациентов, р> 0,05. Таким образом, влияние возраста на показатель ДЫ2 исключено.

Рисунок 25 - График зависимости ДЫ2 от возраста

При сравнении ДЫ2 у пациентов мужского и женского пола из групп ССВП ТН И ССВП ББ значимых различий не выявлено (р = 0,612) (используемый метод: и-критерий Манна-Уитни).

При сравнении ДЫ2 у пациентов группы ССВП ТН с различной степенью НВК по Бтёои на симптомной стороне статистически значимых различий не выявлено (р = 0,297) (используемый метод: Критерий Краскела-Уоллиса), (рисунок 26).

Сокращения на рисунке: симп.ст. - симптомная сторона. Римскими цифрами обозначена степень НВК по Бтёои.

Рисунок 26 - Показатель Д№ в группе ССВП ТН при различной выраженности НВК по Бтёои на симптомной стороне

Таким образом, Д№ не обладает диагностической значимостью для пациентов с классической ТН.

3.3 Исходы стереотаксической радиохирургии и микроваскулярной декомпрессии у пациентов с классической тригеминальной невралгией

Пациентам групп МВД и СРХ установлен клинический диагноз ТН в связи с наличием стереотипных эпизодов боли в области иннервации тройничного нерва. Вегетативных симптомов, сопровождающих болевые пароксизмы, у пациентов обеих групп не отмечено. Нарушения чувствительности в лице, визуальных и пальпаторных измененной поверхностной височной артерии, постгерпетической депигментации кожи лица ни у одного из пациентов не установлено. В начале заболевания все пациенты групп СРХ и МВД описывали наличие триггерных

точек. Пальпация жевательных мышц и проекции ВНЧС не воспроизводила привычного паттерна болевого синдрома в лице.

Пациенты обеих групп статистически не различались по возрасту на момент проведения операции - для СРХ Ме =68,5 [58;76] лет, для МВД Ме=62 [57;66] года. Медиана продолжительности заболевания составила в группе СРХ 8 [5;13,75] лет, в группе МВД - 3 [1;8] года. Группы не различались по ВАШ, Ме=10 [9;10] баллов в обеих группах. Различий также не выявлено по HADS: для тревоги в группе СРХ Ме=8,5 [3,25;14,5] баллов, в группе МВД Ме=6 [2;15] баллов; для депрессии в группе СРХ Ме=9,5 [2,5;12,5] баллов, в группе МВД Ме=7 [5;15] баллов. Максимальная продолжительность эпизодов ремиссии заболевания до операции составила в группах: СРХ - Ме=6 [3;18] месяцев, МВД - Ме=5 [3;33] месяцев.

Нами проведена сравнительная характеристика групп СРХ и МВД по категориальным признакам (таблица 12).

Таблица 12 - Описательная статистика категориальных переменных в группах СРХ и МВД.

Показатели Категории Группы P

СРХ, п=56 МВД, п=19

Пол, абс. (%) женский 34 (60,7%) 9 (47,4%) 0,309

мужской 22 (39,3%) 10 (52,6%)

Тип по ВигсЫе1, абс. (%) 1 тип 45 (80,4%) 13 (68,4%) 0,283

2 тип 11 (19,6%) 6 (31,6%)

Ветвь, абс. (%) V2 16 (28,6%) 2 (10,5%) 0,313

V3 14 (25%) 8 (42,1%)

несколько 26 (46,4%) 9 (47,4%)

Продолжение таблицы 12

Степень НВК по Sindou на симптомной стороне, абс. (%) I ст 20 (35,7%) 7 (36,85%) 0,509

II ст 16 (28,6%) 5 (26,3%)

III ст 20 (35,7%) 7 (36,85%)

Сторона поражения, абс. (%) правая 34 (60,7%) 9 (47,4%) 0,309

левая 22 (39,3%) 10 (52,6%)

Группы сопоставимы по полу, типу боли по Burchiel, степени выраженности НВК на симптомной стороне, латерализации и локализации болевого синдрома. В группах определены сосуды в составе симптомного НВК (рисунок 27).

48

я

I

о |

^ I

о

ВМА

Обозначения на рисунке: ВМА - верхняя мозжечковая артерия, ПНМА - передняя нижняя мозжечковая артерия, БА - базилярная артерия. В обеих группах преобладает ВМА.

Рисунок 27 - Сосуды в составе симптомного НВК в группах СРХ и МВД

Абсолютные значения ФА на симптомном корешке статистически не различались между группами. Также различий не выявлено между абсолютными значениями ФА на здоровом корешке в обеих группах. Показатель ДФА статистически не различался между группами.

Нами был проведен анализ эффективности выполненных хирургических вмешательств по шкале ВМ PS (рисунок 28).

45

RO 4%

I II III IV I III

СРХ, n=56 МВД, n=19

При оценке результатов лечения по BNI PS статистически значимых различий между группами СРХ и МВД не выявлено (p = 0,518) (используемый метод: Хи-квадрат Пирсона).

Рисунок 28 - Исход боли по BNI PS после СРХ и МВД кТН

В группе СРХ у одного пациента улучшение не наступило (1,8%) - IV по BNI PS, в остальных случаях (98,2%) - частичное (16,1%) или полное купирование боли (82,1%). В группе МВД у одного пациента (5,3%) с двумя типами боли по Burchiel пароксизмальная боль купирована полностью, фоновая - уменьшилась с 10 до 6 баллов по ВАШ, у остальных (94,7%) - купирована полностью с отменой антиконвульсантов.

Следует отметить, что у всех пациентов группы МВД степень выраженности НВК по Sindou, установленная по результатам МРТ в режиме FIESTA, совпадала с интраоперационной.

У всех пациентов с уменьшением болевого синдрома после СРХ или МВД кТН оценена стойкость обезболивающего эффекта через 1 год. В группе СРХ достигнутый эффект в виде частичного улучшения или полного купирования болевого синдрома сохранен у 52 пациентов (92,9%). Среди пациентов с полным

купированием боли после СРХ аналогичную динамику через 12 месяцев отметили 42 из 45 пациентов. У 3 пациентов на сроке 12 месяцев после СРХ произошел рецидив до 4, 5 и 8 баллов по ВАШ. Из 10 пациентов (17,9%) с частичным улучшением у 3 боль купирована полностью за 12 месяцев, у 7 человек после первичного улучшения сохранялся болевой синдром 4-7 баллов по ВАШ.

В группе МВД к 12 месяцам у 84,2% сохранялось достигнутое улучшение, у 3 пациентов (15,8%) к 12 месяцам зарегистрирован рецидив до 7, 8 и 10 баллов по ВАШ.

Был выполнен анализ рецидива в группах СРХ и МВД за весь период наблюдения. После СРХ за период наблюдения с Ме=18 месяцев рецидив отмечен у 17 пациентов (30,4%), после МВД кТН - у 7 пациентов (36,8%) при продолжительности наблюдения Ме=36 месяцев. В группе СРХ срок возникновения рецидива составил Ме=10 [6;18] месяцев, в группе МВД Ме=6 [6;9] месяцев. Значимых различий сроков рецидивов не выявлено ф = 0,131) (используемый метод: и-критерий Манна-Уитни). Выраженность НВК по Sindou на симптомной стороне у пациентов с рецидивом представлена I, II и III степенями без преобладания какой-либо одной степени.

Всем пациентам с рецидивом болевого синдрома была назначена лекарственная терапия. Однако несмотря на проводимое лечение, стойкий рецидив отмечен у 5 пациентов группы СРХ и 3 пациентов группы МВД. Остальные рецидивы были купированы приемом антиконвульсантов. При оценке исхода рецидива не удалось выявить статистически значимых различий между группами ф = 0,647) (используемыйметод: Точный критерий Фишера). Исход рецидивов по ВМ PS после СРХ и МВД кТН представлен на рисунке 29).

При анализе исходов рецидива по ВМ PS между группами не удалось установить статистически значимых различий (р = 0,495) (используемый метод: Хи-квадрат Пирсона).

Рисунок 29 - Исходы рецидива болевого синдрома по ВМ РБ

в группах СРХ и МВД

При сравнении ВАШ у пациентов с рецидивом боли после СРХ и МВД кТН нам не удалось выявить значимых различий (р > 0,05) (используемый метод: и— критерий Манна-Уитни).

Был выполнен анализ осложнений в каждой группе. Проведена количественная оценка зарегистрированных осложнений, а затем их качественная характеристика.

В группе СРХ осложнения диагностированы у 18 пациентов (32,1%), в группе МВД - у 5 пациентов (26,3%). Частота осложнений в группах статистически не различалась (р = 0,539) (используемый метод: Хи-квадрат Пирсона). Возможно, высокая частота осложнений в группе МВД обусловлена малым объемом выборки.

После СРХ осложнение проявлялось сочетанием гипестезии с парестезиями или только гипестезией в пределах половины лица на стороне заболевания. У 14

пациентов отмечены стойкие нарушения чувствительности в половине лица, у 4 пациентов - полное восстановление.

Из осложнений после МВД кТН у пациентов отмечены онемение в половине лица и транзиторная нейропатия лицевого нерва. Из 4 пациентов с онемением в половине лица после МВД кТН восстановление чувствительности в течение 1 месяца отмечено у 1 пациента, у остальных 3 пациентов оно сохранялось на протяжение всего периода наблюдения. На третьи сутки после успешной МВД кТН у 1 пациента отмечена нейропатия лицевого нерва, которая сопровождалась рецидивом болевого синдрома. На МРТ у данного пациента была диагностирована эктопия изолирующего материала в область корешка лицевого нерва. Была проведена ревизия и повторная фиксация изолирующего протектора с восстановлением функции лицевого нерва и купированием болевого синдрома.

Установить статистически значимых различий по устойчивости осложнений в группах не удалось (р = 0,608) (используемый метод: Точный критерий Фишера).

Для количественной оценки развившейся лицевой гипестезии был проведен анализ шкалы ВМ Шэ у пациентов с осложнениями в виде чувствительных нарушений в лице после СРХ и МВД кТН (рисунок 30).

При оценке ВМ нами были установлены статистически значимые различия между группами (р = 0,046) (используемый метод: Хи-квадрат Пирсона). Однако,

полученная разница может быть обусловлена численностью пациентов в каждой группе.

Рисунок 30 - Первичная оценка лицевой гипестезии по BNI fhs у пациентов после СРХ и МВД кТН

У пациентов группы СРХ преобладает гипестезия II-III степени по BNI fhs, а тяжелая лицевая гипестезия отмечена у незначительного количества пациентов (5%).

Был оценен исход лицевой гипестезии по BNI fhs у пациентов после СРХ и МВД кТН (рисунок 31).

i ii iii i ii iii iv

СРХ, п=18 МВД, п=4

При оценке исхода лицевой гипестезии по ВМ не удалось выявить статистически значимых различий (р = 0,408) (используемый метод: Хи-квадрат Пирсона).

Рисунок 31 - Анализ исхода лицевой гипестезии по ВМ ^ у пациентов обеих групп

Обращает на себя внимание отсутствие в группе СРХ пациентов с самой тяжелой степенью лицевой гипестезии.

Не выявлено зависимости обезболивающего эффекта по BNI PS, частоты осложнений и рецидивов в группах СРХ и МВД от возраста пациентов, наличия ремиссии в анамнезе и продолжительности заболевания.

Клиническое наблюдение 1

Пациент М., 69 лет.

Жалобы: на простреливающую боль в области нижней челюсти справа, которая возникала при разговоре и во время еды. Интенсивность по ВАШ 10 баллов. Провокация прикосновением к триггерным зонам. Продолжительность пароксизма до 2 минут. Во время боли замирал и не касался лица. После окончания болевого пароксизма отмечал рефрактерный период. Онемения в лице не было. Отека и других вегетативных реакций, возникающих одновременно с лицевой болью, не выявлено.

Анамнез заболевания: в возрасте 59 лет без видимых причин стал отмечать ощущения по типу ударов тока в нижней челюсти справа. Пациент консультирован стоматологами, неврологами, установлен диагноз ТН, назначен карбамазепин - с положительным эффектом в виде купирования болевого синдрома. На обзорной МРТ головного мозга причинной патологии не выявлено. Пациент отмечал ремиссии в теплое время года, в этот период он полностью прекращал прием лекарственных средств. С 67 лет ремиссии не наступали. Постепенно увеличивал суточную дозу карбамазепина до 1000-1200 мг, отмечал выраженную дневную сонливость. На МРТ головного мозга от 20.01.2022 г. в режиме FIESTA диагностировано интимное прилежание верхней мозжечковой артерии к корешку правого ТрН без признаков его деформации (рисунок 32).

1 J

прав.ТН Sindou I

SAG

Обозначения на рисунке: АХ - аксиальная проекция, SAG - сагиттальная проекция, прав.ТН - изображение корешка правого ТрН (указан стрелкой), лев.ТН - корешок левого ТрН, А - ВМА. Правый кТН имеет прямолинейный ход, нет видимых признаков локальной атрофии, что соответствует Sindou I. Толщина кТН измерена и обозначена на рисунке в mm (2,5 мм для правого кТН и 2,2 мм для левого). Истончения правого кТН не выявлено.

Рисунок 32 - Изображение. МРТ головного мозга в режиме T2 FIESTA

Консультирован в ГБУЗ «НИИ СП им. Н. В. Склифосовского ДЗМ». Проведено дообследование в объеме МРТ головного мозга в режиме ДТИ с определением показателя ФА (рисунок 33).

Показатели ФА выделены в красной рамке, обозначены Av. Подпись в нижнем углу ROI 1 и ROI 2 отражают информацию о мишенях 1 и 2, установленных на правом и левом кТН соответственно. Обозначения на рисунке: пр.ТН - тензорное изображение корешка правого ТрН, лев.ТН - левого. Показатель ФА снижен на правом кТН, что соответствовало стороне клинических проявлений. Значение ДФА достигало диагностического уровня для подтверждения классической ТН.

Рисунок 33 - МРТ головного мозга в режиме ДТИ, аксиальная проекция

Анамнез жизни: Гипертоническая болезнь, 2 стадии, 2 степени, риск ССО 4. Дислипидемия.

Локальный статус: Чувствительность на лице не изменена. Корнеальный рефлекс живой, S=D. Тонус жевательной мускулатуры снижен справа (жевал на здоровой левой стороне). Пальпация точки выхода III ветви правого ТрН, жевательной мускулатуры невозможна из-за анталгического поведения. Пальпация

проекции ВНЧС безболезненна с обеих сторон. Ширину открывания рта оценить невозможно из-за анталгического поведения пациента. Пальпация подчелюстных и тонзиллярных л/узлов без особенностей. HADS тревога 17/21 баллов, депрессия 15/21 баллов.

Неврологический статус: Сознание ясное, менингеальных знаков нет. Зрачки среднего размера, S=D. Движения глазных яблок содружественные, в полном объеме. Лицо симметричное. Нистагма нет. Язык по средней линии. Глубокие рефлексы с конечностей живые, S=D, патологических рефлексов нет. Мышечная сила в верхних и нижних конечностях по 5 баллов. Тонус мышц конечностей не изменен, симметричный. Пальценосовые пробы выполнял удовлетворительно с двух сторон, S=D. В позе Ромберга устойчив. Функции тазовых органов контролирует.

Установлен клинический диагноз: Классическая фармакорезистентная невралгия III ветви правого ТрН, ВАШ 10 баллов, 1 тип по Burchiel.

На основании результатов МРТ головного мозга в режиме FIESTA и ДТИ подтверждено воздействие сосуда на корешок тройничного нерва. В последующем пациенту была выполнена МВД корешка правого ТрН. Во время интраоперационного доступа визуализированы структуры мосто-мозжечкового угла. В составе НВК определена ВМА, которая петлеобразно огибала кТН (рисунок 34), не вызывая в нем видимых структурных нарушений (Sindou I).

"х-

К:

Обозначения на рисунке: пр.ТН - корешок правого ТрН, ВМА - верхняя мозжечковая артерия. На фото видно, как ВМА прилежит к кТН, при этом его структура не нарушена - кТН имеет прямолинейный ход, локальная атрофия отсутствует, что соответствует степени выраженности НВК Sindou I.

Рисунок 34 - Интраоперационное фото во время ревизии мосто-мозжечкового

угла перед выполнением МВД кТН

После пробуждения пациента от общей анестезии болевой синдром был купирован - BNIPS I. Пациент провел первые сутки после операции в отделении реанимации для нейрохирургических больных, в последующем переведен в отделение нейрохирургии, где осуществляли уход за послеоперационной раной. Осложнений нейрохирургического вмешательства не выявлено. Пациент был выписан под наблюдение невролога, на 10-е сутки удалены швы. За период катамнеза 2,5 года рецидива заболевания не зарегистрировано.

Клиническое наблюдение 2

Пациентка Т., 83 года.

Жалобы: на частые эпизоды простреливающей боли в зоне иннервации II ветви правого ТрН, которые возникали несколько раз в день во время еды и умывания, при гигиене полости рта. Интенсивность по ВАШ 9 баллов. Боль

иррадиировала в нижнюю челюсть. Триггерная точка локализована у крыла носа. Длительность одного болевого пароксизма составляла не более 1 минуты, во время боли пациентка замирала и не касалась лица. Боль не сопровождалась вегетативными симптомами. После окончания пароксизма наступал рефрактерный период продолжительностью до 5 минут. Онемения в лице пациентка не отмечала.

Анамнез заболевания: примерно в 2013г. в возрасте 76 лет без видимых причин появились вышеописанные боли. Консультирована стоматологами, неврологами, нейрохирургом. На обзорной МРТ головного мозга причин для вторичной ТН не выявлено. Установлен диагноз ТН. Принимала Финлепсин в суточной дозе 600 мг с положительным эффектом. За время заболевания в холодное время года отмечала обострение болевого синдрома, в теплое - ремиссии на 2-3 месяца. К моменту обращения получала Филепсин по 800 - 1000 мг в сутки, при этом болевой синдром сохранялся BNIPS IV. Была выполнена МРТ головного мозга в режиме FIESTA (рисунок 35).

Обозначения на рисунке: пр.ТН - изображение корешка правого ТрН, лев.ТН -корешок левого ТрН, АХ - аксиальная плоскость, SAG - сагиттальная плоскость, ВМА - верхняя мозжечковая артерия. Цифры 1 и 2 соответствуют измерениям толщины правого и левого кТН, обозначены Dist.1 и Dist.2 соответственно. Толщина правого кТН 1,4 мм, левого - 2,3 мм. К медиальному контуру корешка правого ТрН прилежит петля ВМА. Ход корешка правого ТрН изменен, визуализируются признаки локальной атрофии, что соответствует степени выраженности НВК Sindou III.

Рисунок 35 - МРТ головного мозга в аксиальной проекции, режим T2 FIESTA

Консультирована нейрохирургом ГБУЗ «НИИ СП им. Н.В. Склифосовского ДЗМ» - с учетом возраста, сопутствующих заболеваний и пожелания пациентки с целью снижения интенсивности болевого синдрома рекомендовано радиохирургическое лечение.

Анамнез жизни: ИБС: ПИКС (2015г). Атеросклеротический кардиосклероз. Гипертоническая болезнь 3 стадии, 3 степени, риск ССО 4, кризовое течение.

Локальный статус: Чувствительность на лице не изменена. Пальпация в области лица невозможна из-за анталгического поведения пациентки. Открывание рта в полном объеме (более 40 мм). Следов прикуса слизистой оболочки и сколов зубов при осмотре ротовой полости не выявлено. Пальпация подчелюстных и тонзиллярных л/узлов без особенностей. HADS тревога 15/21 баллов, депрессия 11/21 баллов.

Неврологический статус: Сознание ясное, менингеальных знаков нет. Зрачки среднего размера, S=D. Движения глазных яблок содружественные, в полном объеме. Лицо симметричное. Нистагма нет. Язык по средней линии. Глубокие рефлексы с конечностей живые, S=D, патологических рефлексов нет. Мышечная сила в верхних и нижних конечностях по 5 баллов. Пальценосовые пробы выполняла удовлетворительно с двух сторон. В позе Ромберга устойчива. Функции тазовых органов контролировала.

В процессе предоперационной подготовки пациентке выполнены тнССВП. По результатам тнССВП выявлено замедление латентности N2 на симптомной стороне (рисунок 36).

Выявлена асимметрия латентностей N2 с замедлением по правому ТрН. Значения N2 (выделены в красных рамках): справа N2 =6,95 мс (канал 5.1), слева N2 = 6,42 мс (канал 4.2). Разница составляет 0,53 мс. Также обращает внимает снижение амплитуды ответа при регистрации сигнала от правого ТрН, что может быть признаком нейропатии в результате постоянной длительной компрессии.

Рисунок 36 - результат тнССВП перед СРХ

Была выполнена СРХ на аппарате «Гамма-нож» - облучение цистернальной порции кТН с максимальной дозой в мишени 90 Гр, продолжительность воздействия составила 50 минут (рисунок 37).

Данные МРТ представлены в аксиальной плоскости, режим T2 FIESTA. Желтым цветом обозначена кривая изодозы 45 Гр, назначенная на мишень в цистернальной порции корешка правого ТрН.

Рисунок 37 - План СРХ. Программа Leksell GammaPlan 10.1

Через 1,5 месяца после СРХ боль полностью регрессировала, пациентка отменил антиконвульсанты - BNIPS I. На контрольном осмотре через 24 месяца после СРХ достигнутый эффект сохранялся. Осложнений лечения и рецидива болевого синдрома за указанный период времени не отмечено.

3.4 Анализ рецидивов и осложнений в группах стереотаксической радиохирургии и микроваскулярной декомпрессии

Для выявления пациентов с низкой эффективностью от операций проведен анализ предикторов рецидива и осложнения в группах СРХ Р и СРХ БР, МВД Р и МВД БР, а также в группах СРХ О и СРХ БО, МВД О и МВД БО.

Пациенты групп СРХ Р и СРХ БР сопоставимы по возрасту, полу, выраженности тревоги и депрессии по HADS, типу боли и ее интенсивности по ВАШ, локализации и латерализации болевого синдрома, длительности

заболевания, выраженности НВК и сосудам в его структуре на стороне клинических проявлений.

При поиске предикторов рецидива в группах СРХ Р и СРХ БР оценены наличие ремиссии в анамнезе до СРХ, продолжительность радиохирургического лечения, максимальная доза при облучении, время наступления улучшения и исход боли по BNI PS. Статистически значимой зависимости рецидива от перечисленных показателей не установлено. Также при анализе показателя ФА на симптомной стороне в указанных группах не выявлено значимых различий.

Однако при сравнении показателя ДФА выявлено его статистически значимое увеличение в группе СРХ Р - Ме=0,117 [0,091;0,140], в группе СРХ БР Ме = 0,038 [0,07;0,93] (рисунок 38).

р=0,005

0,117

0,038

СРХ Р СРХ БР

п=17 п=39

Между группами выявлена статистическая разница ДФА (используемыйметод: и— критерий Манна-Уитни). То есть чем больше показатель ДФА, тем выше риск рецидива.

Рисунок 38 - Показатель ДФА у пациентов с рецидивом и без него в группе СРХ Р и СРХ БР соответственно

Таким образом, высокое значение ДФА представляет собой фактор риска рецидива тригеминальной невралгии после СРХ. Проведен расчет отношения шансов для оценки рецидива (таблица 13).

Таблица 13 - Расчет отношения шансов с 95% доверительным интервалом

Шанс найти фактор риска в группе СРХ Р 0.800

Шанс найти фактор риска в группе СРХ БР 0.083

Отношение шансов (OR) 9.600

Стандартная ошибка отношения шансов 1.238

Нижняя граница 95% ДИ (С1) 0.848

Верхняя граница 95% ДИ (С1) 108.721

Отношение шансов в группах СРХ Р и СРХ БР соответствует 1:0,104 = 9,615.

Группы СРХ О и СРХ БО также сопоставимы по возрасту, полу, типу боли по Burchiel и интенсивности по ВАШ, выраженности тревоги и депрессии по HADS, локализации в зонах иннервации ветвей ТрН, латерализации болевого синдрома, длительности заболевания, выраженности НВК на стороне клинических проявлений, сосуду в составе симптомного НВК.

В группах СРХ О и СРХ БО проведена оценка потенциальных факторов развития осложнения. Для этого проведен анализ зависимости развития осложнения от наличия ремиссии в анамнезе до СРХ, максимальной дозы при СРХ, продолжительности радиохирургического лечения, исхода боли по BNI PS и времени наступления обезболивающего эффекта. Статистически значимой взаимосвязи от перечисленных показателей не установлено. Также статистически не различались показатели ФА на симптомной стороне и ДФА в группах СРХ О и СРХ БО. Таким образом, предикторов развития осложнений после проведения СРХ не выявлено.

Группы МВД Р и МВД БР, МВД О и МВД БО сопоставимы по следующим показателям: пол, возраст, баллы тревоги и депрессии по ИЛОБ, тип боли и ее интенсивность по ВАШ, площадь и латерализация боли, продолжительность заболевания, выраженность симптомного НВК, входящий в его состав сосуд.

По аналогии с группами СРХ Р и СРХ БР, СРХ О и СРХ БО выполнен анализ для групп МВД Р и МВД БР, МВД О и МВД БО. Потенциальных факторов риска для развития осложнения или рецидива в данных группах не установлено.

Учитывая различие продолжительности катамнеза групп СРХ и МВД, выполнен анализ методом Каплана-Майера (рисунок 39 и 40).

Статистически значимых различий между группами не выявлено, Ьо§-ранговый критерий х2 = 0,164, p=0,685. Рисунок 39 - Сравнение сроков наступления осложнения в группах МВД и СРХ

методом Каплана-Майера

Статистически значимых различий между группами не выявлено, Ьо§-ранговый критерий х2 = 0,006, р=0,936.

Рисунок 40 - Анализ сроков наступления рецидива в группах МВД и СРХ

методом Каплана-Майера

ГЛАВА4 ОБСУЖДЕНИЕ

4.1 Диффузионно-тензорные изображения у пациентов с классической тригеминальной невралгией

В диагностике классической ТН ведущую роль отводят установлению факта НВК, что обусловлено представлениями об этиологии заболевания и купированием боли после микроваскулярной декомпрессии кТН. Для выявления дистопии или локальной атрофии кТН пациентам выполняют МРТ головного мозга в режиме T2 FIESTA-C, которую дополняют бесконтрастной последовательностью времяпролетной артериографии в режиме 3D TOF. Мы дополнили протокол диагностики НВК, предложенный Европейской Академией неврологии, режимом ДТИ, что позволило установить связь ФА с клиническими проявлениями ТН.

Опубликованные данные о результатах измерения ФА у пациентов с ТН носят противоречивый характер [33, 65]. Существенным ограничением таких исследований является малое количество пациентов, выполнение ДТИ после проведенной МВД кТН с наличием тефлоновой прокладки в поле зрения, которая затрудняет визуализацию цистернальной порции кТН [56].

В нашем исследовании мы применили показатель ДФА, тогда как чаще авторы опирались на абсолютные значения ФА или вовсе не описывали способ обработки ДТИ, в ходе которого диагностировали снижение ФА на симптомной стороне у пациентов с классической ТН.

На большой выборке пациентов мы выявили снижение ФА на симптомной стороне, определили диагностический уровень ДФА у пациентов с клиническими проявлениями ТН, по сравнению с группой МРТ ББ. Полученные результаты позволяют судить о наличии статистически значимой связи ДФА со стороной заболевания, а не выраженностью НВК по Sindou.

4.2 Ограничение метода диффузионно-тензорных изображений и область применения

Исследование ДТИ технически доступно не на всех аппаратах МРТ, что ограничивает применение метода в рутинной практике. Значимым фактором при получении ДТИ высокого качества является укладка пациента. Для оценки ФА важно, чтобы срез проходил через толщу кТН, а не по касательной к нему. На практике не всегда с первого раза удается обеспечить нужную укладку, что приводит к удлинению времени сканирования одного пациента. При выборе мишени для ROI мы стремимся к тому, чтобы площадь ROI была вписана в толщину тензорного изображения кТН и чтобы в мишени не оказались другие среды (ликвор). Грубая девиация кТН не позволяет разместить всю структуру корешка в плоскости одного среза, что в свою очередь затрудняет выбор ROI. Также наличие изолирующего материала в проекции кТН после МВД создает артефакты при сканировании в режиме ДТИ. Примеры трудных для анализа ДТИ приведены на рисунках 41-43.

m г

ш

Обозначения на рисунке: ДТИ лев.ТН - ДТИ левого ТрН, ДТИ пр.ТН - ДТИ правого ТрН. Фигурой полилинии оконтурены ДТИ корешков обоих ТрН. По

насыщенности изображения цветом очевидно, что срез прошел по касательной к корешкам. Оценка ФА по данным ДТИ некорректна.

Рисунок 41 - МРТ головного мозга в режиме ДТИ на уровне корешков тройничных нервов, аксиальная проекция

Обозначения на рисунке: ДТИ лев.ТН - ДТИ левого ТрН, ДТИ пр.ТН - ДТИ правого ТрН. Окружностью обозначен участок разрыва диффузионно-тензорного изображения корешка правого ТрН, что связано с девиацией кТН и невозможностью разместить непрямолинейную анатомическую структуру в одной плоскости.

Рисунок 42 - МРТ головного мозга в режиме ДТИ на уровне корешков тройничных нервов, аксиальная проекция

Обозначения на рисунке: 1 - ROI для правого ТрН, 2 - для левого. ДТИ правого ТрН попадает в срез частично, область ROI выступает за пределы ДТИ. Истончение корешка левого ТрН привело к тому, что на ДТИ область ROI (цифра 2) не вписана в изображение корешка. Таким образом в области мишени для ROI левого ТрН (цифра 2) входит ликворная среда, что приводит к искажению значения ФА. По таким ДТИ невозможно объективно измерить ФА для корешка ТрН с двух сторон.

Рисунок 43 - МРТ головного мозга в режиме ДТИ на уровне корешков тройничных нервов, аксиальная проекция

Выбор ROI остается дискутабельным вопросом. В опубликованных работах мишенью для ROI определяют проксимальную часть цистернальной порции кТН в связи с наиболее частой клинически значимой локализацией НВК, хотя нередко авторы опускали в своих работах описание метода выбора области для измерения ФА. В случае идиопатической ТН зона установки ROI остается неопределенной. Выполнение радиохирургического лечения послужило в нашем исследовании поводом для выбора ROI в средней трети кТН, так как именно в этом месте находится мишень радиохирургического воздействия.

По нашему опыту сложнее всего выбрать ROI при НВК III степени по Sindou. Атрофия кТН в месте компрессии сосудом не позволяет установить мишень там

же, ее приходится «смещать» от локализации НВК. В случаях с пенетрацией нерва сосудом в структуре НВК установка ROI также невозможна в этой области. Это связано с тем, что в области интереса находятся не только волокна нерва, но и другие ткани, что приводит к искажению данных о направленности ДМВ в исследуемом участке нерва.

Таким образом измерение показателя ФА на последовательности ДТИ наиболее полезно при отсутствии видимых на МРТ дистопии и/или атрофии кТН, то есть при НВК по Sindou I. Истончение и девиация кТН, которые затрудняют выбор мишени для ROI, различимы на трехмерных реконструкциях МРТ последовательности Т2 FIESTA и не требуют применения дополнительных методов диагностики при соответствующих клинических проявлениях ТН. Проведение МВД кТН с последующей установкой изолирующего материала ограничивает интерпретацию МРТ в режиме ДТИ у данной группы пациентов после операции.

4.3 Соматосенсорные вызванные потенциалы с тройничного нерва в диагностике тригеминальной невралгии, область применения, ограничения к исследованию

Признаком патологии на тнССВП служит выявление асимметрии латентности пика N2 - замедление на симптомной стороне. В нашем исследовании по результатам тнССВП замедление латентности пика N2 на симптомной стороне зарегистрировано у 58,3% пациентов группы ССВП ТН, то есть примерно у каждого второго пациента с классической ТН данное исследование не диагностировало патологию. Мы предполагали влияние на результат исследования продолжительности анамнеза, однако AN2 с ним не связана. Также замедление латентности пика N2 диагностировано в 53,3% случаев у пациентов без клинических проявлений ТН.

Таким образом, рекомендовать метод тнССВП для диагностики классической ТН в качестве основного или при невозможности выполнения МРТ

нецелесообразно, несмотря на его высокую диагностическую ценность при симптоматической этиологии ТН.

Во время регистрации тнССВП мы столкнулись с рядом сложностей и технических особенностей. Например, при РЧА в анамнезе на стороне операции кортикальные компоненты могут полностью отсутствовать, что затрудняет оценку функционального состояния и динамических изменений, поэтому такие пациенты не включены в нашу работу. Нередко у одного пациента может различаться болевой порог с разных сторон лица. Так как рекомендуемая сила тока при получении компонентов тнССВП не должна вызывать мышечное сокращение, а в итоге она может отличаться между правой и левой сторонами, то это приводит к нарушению стандартизации протокола регистрации. Тип стимулирующих электродов определяет требования к гладкости кожи в месте их фиксации. Например, электрод в виде наклейки можно установить только на гладкую кожу, что при выраженном болевом синдроме не всегда реализуемо. В нашем исследовании выбор сделан в пользу чашечковых электродов, которые возможно фиксировать не только на гладкую кожу. Также ограничением к выполнению исследования может быть триггерная точка, локализованная в области места установки стимулирующих электродов. Вероятность провокации болевого пароксизма ставит под сомнение реализацию исследования в рутинной практике.

4.4 Сравнение результатов стереотаксической радиохирургии и микроваскулярной декомпрессии корешка тройничного нерва

В нашем исследовании количество пациентов в группах СРХ и МВД различается почти в 3 раза, что может служить ограничением при статистической обработке результатов, хотя результат операций в виде уменьшения или прекращения болевого синдрома сопоставим в обеих группах. При оценке данного эффекта через 12 месяцев в обеих группах зарегистрировано уменьшение количества пациентов с достигнутым улучшением. Приведенные результаты не

позволяют выявить преимущества того или иного метода хирургического воздействия.

В группе МВД продолжительность катамнеза вдвое больше, чем в группе СРХ. Однако при этом в обеих группах зарегистрирована схожая частота рецидивов, большинство из которых приходилось на первый год наблюдения. Следует отметить, что интенсивность боли по ВАШ при рецидиве была ниже, чем до выполнения как СРХ, так и МВД кТН.

По частоте осложнений в группах СРХ и МВД также не выявлено статистически значимых различий. Полученные различия выраженности лицевой гипестезии по шкале BNI ^ могут быть объяснены разным количеством пациентов в группах и, возможно, могут быть нивелированы при увеличении выборки группы МВД. Исходы развившихся осложнений в виде лицевой гипестезии не различались в группах.

Таким образом исходы обезболивающего эффекта, частота рецидивов и осложнений, а также их исходы сопоставимы в обеих группах.

4.5 Прогностическая значимость фракционной анизотропии для определения метода хирургического воздействия

Нами был выполнен анализ клинических проявлений и данных методов инструментальной диагностики у пациентов с осложнениями и рецидивами после СРХ и МВД кТН. Таким образом удалось определить инструмент прогноза рецидива после СРХ - показатель ДФА. При значении ДФА Ме=0,117 [0,091;0,140] риск рецидива повышен, по сравнению с пациентами, имеющими более низкий показатель ДФА.

Отсутствие прогностических показателей для рецидива и осложнения в группе МВД может быть обусловлена численностью выборки.

Настоящая работа посвящена поиску надежных методов инструментальной диагностики, уточнению показаний к выбору метода хирургического лечения классической ТН и прогнозированию его осложнений. Проанализирована роль показателя ДФА в определении микроструктурных нарушений в кТН и связь с клиническими проявлениями заболевания. Изучена информативность тнССВП в диагностике классической ТН.

По результатам исследования продемонстрированы высокие чувствительность (90%) и специфичность (78%) показателя ДФА в диагностике классической ТН перед пациентами с бессимптомным НВК. Определена оптимальная область применения ДФА - клинически выраженная ТН при НВК по Бтёои I и отсутствии причин для симптоматической ТН.

Попытка подтверждения классической ТН на тнССВП с определением наличия замедления латентности пика N2, увенчана успехом в 52% случаев из нашей выборки. Более того, при применении показателя Д№ не выявлено статистически значимого различия при наличии асимметрии ответов между пациентами с клиникой ТН и пациентами группы ССВП ББ. Исследование латентности пика N2 при регистрации тнССВП в диагностике проведения электрического стимула по ходу ТрН не выявило значимой взаимосвязи с клинической картиной в половине случаев наблюдений.

Результаты МВД кТН и СРХ сопоставимы по эффективности, частоте рецидивов и осложнений и их исходам. Таким образом, не выявлено преимуществ какого-либо метода хирургического лечения классической ТН.

Нами установлен предиктор рецидива болевого синдрома после проведения СРХ при классической ТН - значение показателя ДФА, которое соответствует Ме=0,117 [0,091; 0,140]. Данный показатель следует учитывать при выборе операции у пациентов с фармакорезистентной классической ТН.

116 ВЫВОДЫ

1. Магнитно-резонансная томография в режиме ДТИ демонстрирует высокую информативность в подтверждении клинически выраженной классической ТН, в том числе при отсутствии явных радиологических признаков НВК. Показатель ФА снижен на стороне клинических проявлений ТН. Показатель ДФА у пациентов с классической ТН не зависит от степени выраженности НВК. Чувствительность метода составила 90%, специфичность - 78%. Диагностически значимый уровень показателя ДФА составляет Ме=0,086 [0,037; 0,132].

2. Исследование тнССВП не информативно для подтверждения классической ТН, поскольку асимметрия латентности пика N2 свыше 0,3 мс отмечена лишь у 52% пациентов. Среди пациентов без клинических проявлений ТН асимметрия латентностей пика N2 установлена у 53,3%.

3. Результаты операций СРХ и МВД кТН сопоставимы по обезболивающему эффекту, частоте рецидивов и осложнений и их исходам.

4. Для формирования показаний к МВД кТН у пациентов с классической ТН и выраженностью НВК по Sindou I следует выполнять МРТ головного мозга в режиме ДТИ через плоскость тройничных нервов с определением показателя ФА в корешках тройничных нервов.

5. Значение показателя ДФА Ме=0,117 [0,091; 0,140] у пациентов с фармакорезистентной классической ТН указывает на повышенный риск рецидива болевого синдрома после СРХ. При установлении значения показателя ДФА из приведенного диапазона в первую очередь следует предложить выполнение МВД кТН, а не СРХ.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для подтверждения классической ТН при НВК по Бтёои I следует применять диффузионно-тензорный режим МРТ головного мозга с определением показателя ДФА.

2. Исследование тнССВП с определением Д№ не рекомендовано к рутинному применению у пациентов с классической ТН для подтверждения диагноза.

3. Для прогноза рецидива болевого синдрома после СРХ следует учитывать показатель ДФА. Пациентам с классической ТН и значением показателя ДФА Ме=0,117 [0,091;0,140] в первую очередь следует предложить выполнение МВД кТН, а не СРХ.

4. Для формирования показаний к МВД кТН у пациентов с классической ТН и выраженностью НВК по Бтёои I следует выполнять МРТ головного мозга в режиме ДТИ через плоскость тройничных нервов с определением показателя ФА в корешках тройничных нервов.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

ВАШ - визуально-аналоговая шкала

ВМА - верхняя мозжечковая артерия

ВНЧС - височно-нижнечелюстной сустав

ГАМК - гамма-аминомасляная кислота

ДМВ - диффузия молекул воды

ДТИ - диффузионно-тензорные изображения

ЗЧЯ - задняя черепная ямка

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ИКД - измеряемый коэффициент диффузии

кТН - корешок тройничного нерва

МВД - микроваскулярная декомпрессия

МКГБ - международная классификация головной боли

МКОБ - международная классификация орофациальной боли

МРТ - магнитно-резонансная томография

НВК - нейроваскулярный конфликт

ПА - позвоночная артерия

ПИКС - постинфарктный кардиосклероз

ПИЛБ - персистирующая идиопатическая лицевая боль

ПНМА - передняя нижняя мозжечковая артерия

ПО - программное обеспечение

РС - рассеянный склероз

СРХ - стереотаксическая радиохирургия

ССВП - соматосенсорные вызванные потенциалы

ССО - сердечно-сосудистые осложнения

ТВЦ - тригеминальная вегетативная цефалгия

ткТН - толщина корешка тройничного нерва

ТМО - твердая мозговая оболочка

тнССВП - соматосенсорные вызванные потенциалы с тройничного нерва

ТН - тригеминальная невралгия

ТрН - тройничный нерв

ФА - фракционная анизотропия

ЧМН - черепно-мозговые нервы

АМРА - а-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазолпропионовая кислота BMS - Burning Mouth Syndrome BNI - Barrow Neurological Institute

BNIfhs - Barrow Neurological Institute facial hypoesthesia scale

BNIPS - Barrow Neurological Institute Pain Scale

CISS - Constructive Interference in Steady State

DSCF - Dwass-Steel-Critchlow-Fligner pairwise comparisons

FA ^Fractional Anisotropy

FIESTA-С - Fast Imaging Employing Steady State Acquisition

HADS - Hospital Anxiety and Depression Scale

MD - mean diffusivity

NMDA - n-метил-d-аспартат

OD - Oculus Dexter

OS - Oculus Sinister

OU - Oculus Une

ROI - Region Of Interest

SV2A ^Synaptic Vesicle Glycoprotein 2A

TOF-MRI - Time-Of-Flight Magnetic Resonance Imaging

1. Балязина, Е. В. Невралгия тройничного нерва (клиника, патогенез, диагностика и лечение): дис. ... д-ра мед. наук: 14.01.11 - Нервные болезни / Балязина Елена Викторовна. - Москва, 2013. - 292 с.

2. Боль. Практическое руководство / под ред. Н. Н. Яхно. - Москва: МЕДпресс-Информ, 2022. - 416 с.: ил.

3. Дифференциальная диагностика головной боли при патологии полости носа и околоносовых пазух / А. И. Крюков, Г. Ю. Царапкин, А. С. Товмасян [и др.] // Вестник оториноларингологии. - 2017. - № 4. - С. 39-43.

4. Ерохина, Л. Г. Лицевые боли. Невралгия тройничного нерва и другие формы прозопалгий / Л. Г. Ерохина. - Москва: Медицина, 1973. - 176 с.

5. Камчатнов, П. Р. Постгерпетическая тригеминальная невралгия -возможности предупреждения и лечения / П. Р. Камчатнов, М. А. Евзельман, А. В. Чугунов // РМЖ. - 2014. - № 6. - С. 454-457.

6. Карлов, В. А. Невралгия тройничного нерва / В. А. Карлов, О. Н. Савицкая, М. А. Вишнякова. - Москва: Медицина, 1980. - 150 с.

7. Колвин, Л. А. Основы медицины боли. Руководство: пер. с англ. / Л. А. Колвин, М. Фэллон. - Москва: ГЕОТАР-Медиа, 2015. - 128 с.: ил.

8. Костюченко, В. В. История стереотаксиса и радиохирургии / В. В. Костюченко // Нейрорадиохирургия на Гамма-Ноже / под ред. А. В. Голанова, В. В. Костюченко. - Москва: Изд-во Т.А. Алексеева, 2018. - С. 121-131.

9. Лицевая боль, обусловленная внемозговыми новообразованиями / Д. А. Рзаев, Г. И. Мойсак, А. Р. Касымов [и др.] // Нейрохирургия. - 2017. - № 1. - С. 5565.

10. Международная классификация орофациальной боли, 1-е издание (ICOP). Адаптированная русскоязычная версия. Альманах клинической медицины. 2022;50(Приложение):1-82.

11. Мингазова, Л. Р. Эффективность ботулинотерапии при тригеминальной невралгии / Л. Р. Мингазова, О. Р. Орлова, М. И. Сойхер [и др.] // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2021. - Т. 121, № 6. - С. 4045.

12. Неврология. Фармакотерапия без ошибок. Руководство для врачей / под ред. А. А. Скоромца, А. В. Амелина. - Москва: Е-ното, 2019. - 608 с. - (Серия «Фармакотерапия без ошибок»).

13. Никитин, К. А. Избранные вопросы клинической отиатрии в практике семейного врача: пособие для врачей общей практики / К. А. Никитин, Е. Ю. Глухова. - Санкт-Петербург, 2007. - 39 с.

14. Парфенов, В. А. Хроническая боль и ее лечение в неврологии / В. А. Парфенов, В. А. Головачева. - Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2018. - 288 с. - (Серия «Библиотека врача-специалиста»).

15. Походенько-Чудакова, И. О. Классификация заболеваний системы тройничного нерва / И. О. Походенько-Чудакова, О. П. Чудаков // Проблемы здоровья и экологии. - 2006. - № 3. - С. 85-90.

16. Пошатаев, В. К. Рецидивы классической невралгии тройничного нерва после васкулярной декомпрессии: анализ причин и особенности клинической картины / В. К. Пошатаев, В. Н. Шиманский, С. В. Таняшин [и др.] // Вестник неврологии, психиатрии и нейрохирургии. - 2022. - Т. 15, № 12. - С. 951-958.

17. Пятилетний результат микроваскулярной декомпрессии с применением видеоэндоскопии при лечении пациентов с классической невралгией тройничного нерва с пароксизмальной болью в лице / А. Г. Винокуров, А. А. Калинкин, А. А. Бочаров [и др.] // Клиническая практика. - 2020. - Т. 11, № 4. - С. 5-13.

18. Рзаев, Д.А. Диффузионно-тензорная МРТ при тригеминальной невралгии, вызванной вазоневральным конфликтом / Д. А. Рзаев, М. Е. Амелин, Г. И. Мойсак [и др.] // Лучевая диагностика и терапия. - 2017. - Т. 3, - С. 19-25.

19. Рзаев, Д. А. Дифференцированное хирургическое лечение лицевой боли: дис. ... д-ра мед. наук: 14.01.18 - Нейрохирургия, 19.00.02 - Психофизиология / Рзаев Джамиль Афетович. - Москва, 2018. - 395 с.

20. Рожнова, Е. Н. Оценка микроструктурных изменений тройничных нервов у пациентов с классической тригеминальной невралгией / Е. Н. Рожнова, В. Г. Дашьян, А. С. Токарев [и др.] // Анналы клинической и экспериментальной неврологии. - 2023. - Т. 17, № 1. - С. 20-26.

21. Рожнова, Е. Н. Диагностика нейроваскулярного конфликта I степени по SINDOU у пациентов с тригеминальной невралгией с применением диффузионно-тензорной магнитно-резонансной томографии / Е. Н. Рожнова, В. Г. Дашьян, А. С. Токарев [и др.] // Российский журнал боли. - 2023. - Т. 21, № 3. - С. 16-21.

22. Спирин, Н. Н. Нейропатические болевые синдромы у пациентов с рассеянным склерозом / Н. Н. Спирин, Д. В. Киселев, М. С. Карпова // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2021. - Т. 121, №2 7, Вып. 2. - С. 2230.

23. Стереотаксическая радиохирургия в лечении тригеминальной невралгии / А. В. Бервицкий, Г. И. Мойсак, И. С. Зубаткина [и др.] // Вопросы нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко. - 2019. - Т. 83, № 2. - С. 37-48.

24. Табеева, Г. Р. Головная боль: руководство для врачей / Г. Р. Табеева. -2-е изд., перераб. и доп. - Москва: ГЕЭОТАР-Медиа, 2020. - 296 с.

25. Терапевтическая стоматология: учебник/ под ред. Е. В. Боровского. -Москва: Медицина, 1988. - 560 с.: ил.

26. Токарев, А. С. Радиохирургическое лечение тригеминальной невралгии, опыт Центра радиохирургии НИИ СП им. Н.В. Склифосовского ДЗМ / А. С. Токарев, М. В. Синкин, Е. Н. Рожнова [и др.] // Нейрохирургия. - 2019. - Т. 21, № 3. - С. 12-20.

27. Торопина, Г. Г. Клинико-нейрофизиологический анализ невропатических болей при рассеянном склерозе / Г. Г. Торопина // Боль. - 2004. -Т. 2, № 1. - С. 23-29.

28. Физический механизм формирования двух типов нейроваскулярного конфликта у больных классической невралгией тройничного нерва / Е. В. Балязина, Т. А. Исаханова, В. А. Балязин [и др.] // Неврологический журнал. - 2017. - Т. 22, № 4. - С. 190-197.

29. Фокина, Н. М. Синдром «пылающего рта» / Н. М. Фокина, О. А. Шавловская // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. - 2019. - Т. 119, № 1. - С. 76-79.

30. Хоппенфелд, Дж. Д. Диагностика и лечение боли: пер. с англ. / Дж. Д. Хоппенфелд. - Москва: МЕДпресс-информ, 2019. - 320 с.: ил.

31. 2022 American College of Rheumatology/EULAR Classification Criteria for Giant Cell Arteritis / C. Ponte, P. C. Grayson, J. C. Robson [et al.]; DCVAS Study Group // Arthritis Rheumatol. - 2022. - Vol. 74, N. 12. - P. 1881-1889.

32. A gain-of-function mutation in Nav1.6 in a case of trigeminal neuralgia / B. S. Tanaka, P. Zhao, F. B. Dib-Hajj [et al.] // Mol Med. - 2016. - Vol. 22. - P. 338-348.

33. A tract-based diffusion study of cerebral white matter in neuromyelitis optica reveals widespread pathological alterations / Y. Liu, Y. Duan, Y. He [et al.] // Mult. Scler. - 2012. - Vol. 18, N. 7. - P. 1013-1021.

34. AAN-EFNS guidelines on trigeminal neuralgia management / Cruccu G., Gronseth G., Alksne J. [et al.]; American Academy of Neurology Society; European Federation of Neurological Society // Eur. J. Neurol. - 2008. - Vol. 15, N. 10. - P. 10131028.

35. Analysis and 3-Dimensional Visualization of Neurovascular Compression Syndromes / P. Hastreiter, R. Naraghi, B. Tomandl [et al.] // Acad. Radiol. - 2003. - Vol. 10, N. 12. - P. 1369-1379.

36. Bennett, M. H. Evoked potentials in trigeminal neuralgia / M. H. Bennett, P. J. Jannetta // Neurosurgery. - 1983. - Vol. 13, N. 3. - P. 242-247.

37. Bennett, M. H. Percutaneous retrogasserian glycerol rhizotomy for tic douloureux. Part 2: Results and implications of trigeminal evoked potentials / M. H. Bennett, D. Lunsford // Neurosurgery. - 1984. - Vol. 14, N. 4. - P. 431-435.