Оптимизация методов функциональной сохранности большой подкожной вены в качестве коронарного шунта тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.26, кандидат наук Семагин Алексей Андреевич

• Семагин Алексей Андреевич
• кандидат наук
• 2018

Оглавление диссертации кандидат наук Семагин Алексей Андреевич

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. МЕТОДЫ УВЕЛИЧИВАЮЩИЕ ДЛИТЕЛЬНОСТЬ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ АУТОВЕНОЗНЫХ КОРОНАРНЫХ ШУНТОВ (обзор литературы)

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Клиническая характеристика пациентов

2.2 Методы обследования пациентов

2.3 Статистическая обработка данных

ГЛАВА 3. ДАННЫЕ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1 Особенности собственной методики верификации и эксплантации аутовен для коронарного шунтирования

3.2 Морфологическое сравнение степени травматизации аутовен при классическом и собственном методах их эксплантации

для коронарного шунтирования

3.3 Методика проведения оперативных вмешательств у больных

с ишемической болезнью сердца

3.4 Ранние послеоперационные осложнения у больных

с ишемической болезнью сердца

3.5 Отдалённые результаты функционального состояния аутовенозных коронарных шунтов у больных с ишемической болезнью сердца

ОБСУЖДЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

ПРИЛОЖЕНИЕ А. Структурные повреждения эндотелия (исходные данные)

ВВЕДЕНИЕ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Оптимизация методов функциональной сохранности большой подкожной вены в качестве коронарного шунта»

Актуальность темы исследования.

С момента своего внедрения в клиническую практику операция аортокоронарного шунтирования (АКШ) позволила в значительной мере улучшить прогноз пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС). В долгосрочной перспективе успех операции АКШ зависит от длительности функционирования шунтов. Несмотря на общие оптимистические результаты и значимый клинический эффект аутовенозного коронарного шунтирования, отмечается проблема рецидива стенокардии, связанного с окклюзионно-стенотическими поражениями аутовенозных шунтов. По литературным данным [35], 8-18 % венозных кондуитов «закрываются» на первой неделе после операции, в течение следующих 12 месяцев окклюзируются от 15 до 30 % шунтов и 50 % их перестают функционировать через 10 лет.

В настоящее время неоспоримым является то, что использование левой внутренней грудной артерии (ЛВГА) для наложения анастомоза с передней межжелудочковой ветвью левой коронарной артерии (ПМЖВ ЛКА) является золотым стандартом в коронарной хирургии [82, 72, 118].

Превосходная проходимость и долгосрочные результаты, связанные с применением ЛВГА и малыми сроками функционирования венозных шунтов, стимулировали хирургов более широко использовать аутоартериальные трансплантаты. В настоящее время наблюдается тенденция использования двух внутренних грудных артерий и лучевой артерии (ЛА) для достижения полной реваскуляризации миокарда, хотя существуют определённые проблемы достаточного объёма аутоматериала и высокой склонности артериальных трансплантатов к спазму [39]. Однако у большинства больных ИБС имеются многососудистые поражения коронарного русла, при которых одних аутоартерий недостаточно или их эксплантация связана с увеличением времени операции и повышенной травматизацией [144]. Поэтому использование аутовенозных шунтов в дополнение к аутоартериальным является необходимым условием

адекватной реваскуляризации миокарда в ежедневной кардиохирургической практике у большинства больных с ИБС [54].

В связи с короткими сроками функционирования аутовенозных шунтов из-за потери веной нативных свойств и травматизации при выделении ведутся поиски наиболее оптимальных методов сохранения морфофункциональных свойств аутовены, в том числе и щадящих вариантов эксплантации большой подкожной вены (БПВ) [67].

Степень разработанности темы исследования.

В настоящее время мало изучены оптимальные методы определения качественных для коронарного шунтирования участков БПВ. Остаются дискуссионными щадящие методы эксплантации БПВ. В том числе польза и эффективность сохранения паравазальной клетчатки для поддержания достаточной васкуляризации стенки аутовены. Не уточнены параметры оценки эффективной окклюзии ветвей аутовены без гидравлического повреждения её эндотелия. Остаётся актуальной осевая ориентация аутовены с паравазальной клетчаткой при её позиционировании в коронарном русле. Литературные данные по этим вопросам противоречивы. Исходя из вышеизложенного поставлены следующие цель и задачи.

Цель исследования — увеличение сроков функционирования аутовенозных коронарных шунтов за счёт совершенствования методов верификации качественных участков аутовен, малотравматичной их эксплантации и адекватного позиционирования в коронарном русле.

Задачи исследования:

1. Изучить закономерности, влияющие на длительность функционирования коронарных аутовенозных шунтов.

2. Разработать и внедрить собственные методы верификации качественных участков аутовен, щадящей эксплантации аутовен с максимальным сохранением их нативных свойств и позиционирования в коронарном русле.

3. Сравнить результаты собственного и классического методов выбора, эксплантации и позиционирования качественных участков аутовен при коронарном шунтировании по морфологическим, ангиографическим и клиническим данным.

Научная новизна исследования.

Установлены показания к применению в предоперационном периоде ультразвуковой оценки качества БПВ и накожного маркирования наиболее подходящих участков БПВ для коронарного шунтирования.

Использована лигатурная осевая маркировка участка БПВ в операционной ране до её эксплантации.

Выявлены преимущества малотравматичного выделения и сохранения паравазальной клетчатки при эксплантации участка БПВ с использованием ультразвукового скальпеля. Проведено сравнительное исследование традиционных методов использования аутовен для коронарного шунтирования и комплекса новых методик, позволяющих увеличить сроки функционирования аутовенозных коронарных шунтов.

Теоретическая и практическая значимость.

Работа посвящена изучению закономерностей, определяющих оптимальное сохранение нативных свойств аутовен для коронарного шунтирования. Установлено, что на сохранение нативных свойств аутовены существенно влияют такие факторы, как: ультразвуковые характеристики качества БПВ перед её эксплантацией, щадящая эксплантация БПВ с сохранением паравазальной клетчатки и адекватное позиционирование её в коронарном русле.

Результаты исследования показывают эффективность предложенной тактики, обоснованной по клиническим, инструментальным и морфологическим данным. Использование предложенных методов позволяет, по данным

наблюдений, в сроки от 18 до 60 месяцев в 1,5 раза продлить функционирование аутовенозных коронарных шунтов.

Методология и методы исследования.

На первом этапе исследования проводился анализ 150 источников литературы по проблеме увеличения сроков функционирования аутовенозных коронарных шунтов.

На втором этапе был разработан комплекс приёмов, позволяющих максимально эффективно определять и сохранять нативные свойства аутовены при её эксплантации и позиционировании. Разработанный комплекс был использован у 66 больных при выполнении АКШ.

На третьем этапе исследования был проведён сравнительный анализ по морфологическим, инструментальным и клиническим данным 66 пациентов, оперированных по разработанному новому комплексу, и 66 больных, оперированных по традиционной методике.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Ультразвуковая верификация наиболее подходящих участков большой подкожной вены перед эксплантацией аутовен для коронарного шунтирования и использование ультразвукового скальпеля при их эксплантации с паравазальной клетчаткой — достаточно эффективные методы сохранения нативных свойств аутовен.

2. Осевое маркирование аутовены позволяет более эффективно позиционировать коронарный шунт, а отказ от гидравлического увеличения диаметра шунта снижает травматизацию его эндотелия.

3. Использование предложенного нового комплекса, включающего в себя ультразвуковую верификацию качественных участков большой подкожной вены, эксплантацию аутовены ультразвуковым скальпелем с паравазальной клетчаткой и лигатурное осевое маркирование аутовен, позволяет существенно увеличить сроки функционирования аутовенозных коронарных шунтов.

Внедрение результатов исследования.

Проведённое исследование входило в комплексный план научных исследований кафедры госпитальной хирургии ФГБОУ ВО ЮУГМУ Минздрава России. Материалы диссертационного исследования были одобрены этическим комитетом ФГБОУ ВО ЮУГМУ Минздрава России и реализованы в клинической практике кардиохирургического отделения № 2 ФГБУ «Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии» Министерства здравоохранения Российской Федерации (г. Челябинск), кардиохирургических отделений № 4 и № 11 Самарского областного клинического кардиологического диспансера. Полученные результаты исследования используются в лекциях и практических занятиях кафедры госпитальной хирургии ФГБОУ ВО ЮУГМУ Минздрава России при проведении занятий со студентами 5-го курса педиатрического факультета, 6-го курса лечебного факультета, а также в составе учебных программ интернов и клинических ординаторов всех хирургических специальностей.

Степень достоверности и апробация результатов.

Работа выполнена на достаточном по объёму клиническом материале, включившем 132 пациента. Диссертационный материал изложен с приведением математических расчётов, таблиц, клинических, инструментальных и морфологических данных. В доказательной базе использованы современные методы статистической обработки и программ прикладного статистического анализа. Научные положения, выводы и практические рекомендации обоснованы и вытекают из проделанной работы.

Результаты работы представлен на XII сессии НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН (Москва, 2008); XVIII Конгрессе Всемирной ассоциации кардиоторакальных хирургов (Кос, Греция, 2008); XXI и XXII Всероссийских съездах сердечно-сосудистых хирургов (Москва, 2015, 2016).

Личный вклад автора.

Дизайн и программа исследования, включающие оценку закономерностей, определяющих длительность функционирования аутовенозных коронарных шунтов, а также методов, позволяющих достичь этих целей, разработана лично автором. Им самостоятельно проведён информационный, клинический и лабораторно-инструментальный анализ методов эксплантации аутовен для использования в качестве коронарного шунта у 132 пациентов. Диссертант лично участвовал в обследовании, лечении и интерпретации результатов у больных, включённых в исследование. Соискатель самостоятельно выполнил 30 операций аортокоронарного шунтирования, в остальных случаях он участвовал в эксплантации аутовен для коронарных шунтов, описанных в диссертационной работе. Автором персонально выполнялись забор и подготовка фрагментов аутовен исследуемых групп пациентов для выполнения морфологических исследований. Диссертантом проведён статистический анализ на современном уровне и адекватная оценка результатов основных клинических, лабораторных и инструментальных исследований. Им чётко сформулированы выводы и основные положения, выносимые на защиту. На всех этапах исследования вклад автора является определяющим.

Публикации.

Основные положения диссертации изложены в 3 научных работах, опубликованных в рецензируемых журналах, включённых в список ВАК РФ, и 5 тезисах.

Структура и объём диссертационного исследования.

Результаты исследования изложены на 96 страницах машинописного текста. Работа иллюстрирована 12 рисунками и 14 таблицами. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, данных собственных исследований, обсуждения, выводов, практических рекомендаций. Список литературы, включает 150 работ — из них 10 отечественных и 1 40 зарубежную.

ГЛАВА 1. МЕТОДЫ УВЕЛИЧИВАЮЩИЕ ДЛИТЕЛЬНОСТЬ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ АУТОВЕНОЗНЫХ КОРОНАРНЫХ ШУНТОВ (обзор литературы)

В течение последних пятидесяти лет операция АКШ рассматривалась как наиболее эффективный метод лечения ИБС [12, 65]. Тем не менее в последнее десятилетие роль АКШ всё более подвергается сомнению в связи с распространением чрескожных коронарных вмешательств и появлением стентов с лекарственным покрытием [130]. Несмотря на хорошие результаты эндоваскулярных методов лечения, существуют группы пациентов, которым абсолютно показан метод прямой реваскуляризации миокарда [128, 37]. На протяжении многих лет ведутся дискуссии относительно типа трансплантата, используемого для АКШ [117]. Определение трансплантата для коронарного шунтирования чрезвычайно важно, поскольку от него в значительной степени зависят ближайшая и отдалённая проходимость шунтов и, следовательн, частота осложнений и смертность у этих пациентов [142, 144, 34, 132]. Наиболее часто используемым кондуитом в коронарной хирургии остаётся БПВ, в том числе в качестве дополнения к аутоартериальным шунтам [117]. Она удобна простотой техники забора, доступностью и универсальностью, достаточным объёмом аутоматериала. Длительность функционирования ЛВГА побудила хирургов применять артериальные кондуиты, чтобы нивелировать недостатки шунтов из большой подкожной вены [122].

В настоящее время активно используют аутоартериальные шунты [131]. Однако в большинстве случаев при многососудистом поражении и необходимости уменьшить время травматического операционного воздействия на пациента венозный шунт является необходимым дополнением [117]. Кроме недостаточного объёма аутоартериального материала, в таких шунтах нередко развивается спазм, сопровождающийся поражением миокарда, чего нет при использовании аутовенозных шунтов [134, 31].

Два недавно проведённых рандомизированных исследования показали, что у лучевой артерии нет значительных преимуществ перед БПВ [115, 30], также при этом лучевая артерия отличается меньшей длиной и склонностью к спазму [19]. Поэтому для большинства пациентов будет использоваться сочетание ЛВГА и венозных шунтов [139].

В то же время морфофункциональная структура аутовен, в отличие от аутоартерий, способствует их большей подверженности фиброзным изменениям, в связи с чем сроки функционирования аутовенозных шунтов меньше, чем аутоартериальных.

Вероятно, именно с учётом вышеперечисленных проблем, а также из-за более сложной техники забора использование нескольких артериальных кондуитов для коронарной реваскуляризации остаётся редкостью (менее 15 %) в США и Европе, несмотря на положительные данные из ранее опубликованных статей и обзоров [120, 107, 132].

Таким образом, БПВ остаётся важным кондуитом для пациентов, подвергающихся оперативному лечению по поводу ИБС. Сохранение её нативных свойств для увеличения сроков функционирования шунта является важной задачей при хирургическом лечении пациентов с ИБС [10, 74]. Одним из недостатков венозных шунтов является их относительно малый срок функциональной активности по сравнению с артериальными аутотрансплантатами [35, 98]. Так, авторы, изучившие результаты последовательных ангиографических исследований 5000 венозных трансплантатов вены у 1388 пациентов, показали, что доля функционирующих венозных шунтов через 1 год после операции составила 81 %; через 5 лет — 75 %; 10-15 лет — 50 % [35]. При этом приблизительно у половины венозных шунтов имелись ангиографические признаки дефектов наполнения через 5 лет и в срок более 15 лет выявлены стенозы в 81% [35].

Тремя основными причинами этих проявлений являются тромбоз, гиперплазия интимы и склероз, которые ведут к снижению или полному прекращению кровотока в аутовенозном шунте к 5-10-летнему

послеоперационному периоду. Каждый из этих процессов имеет свой отчётливый временной промежуток, и между каждым из них существует связь в развитии дисфункции венозных шунтов [27].

От 3 до 12 % венозных шунтов окклюзируется с явными клиническими проявлениями или без таковых в течение первого месяца после коронарного шунтирования [61, 143]. В этом раннем периоде основной причиной окклюзии является тромбоз трансплантата, вызванный повреждением сосудистой стенки, изменением её морфологических свойств и нарушением потока крови. Причины большой частоты тромбозов заключаются в специфике строения венозной стенки и изменениях её морфофункциональной структуры [85].

Так, при использовании ЛВГА сохраняется естественное кровообращение в стенке шунта, в то время как аутовенозный трансплантат после его имплантации подвергается неоваскуляризации [90, 11, 104]. Меньшая упругость венозной стенки по сравнению с артериальной не позволяет адаптироваться венозному шунту к условиям повышенного артериального давления и тем самым обеспечить оптимальную скорость кровотока через шунт, что приводит к замедлению кровотока и повышенному риску тромбообразования [95]. Дополнительными факторами, способствующими развитию патологических процессов, могут быть наличие в вене клапанов и особенности дистального русла шунтируемой артерии. Ряд авторов в своём исследовании показали, что механическое повреждение адвентициального и эндотелиального слоёв также является важным фактором, способствующим дисфункции аутовенозных шунтов, и в дальнейшем периоде приводит к вазомоторной несостоятельности и ремоделированию шунтов [119].

Несмотря на оптимальные условия для выделения БПВ, в том числе использование прецизионной техники, полностью избежать травматизации эндотелия невозможно [73]. В частности, к десквамации эндотелия приводит процедура гидравлической дилатации шунта, проводимая для преодоления вазоспазма и проверки на герметичность [96]. Вследствие повреждения эндотелия венозного шунта на деэндотелизированных участках вены могут активироваться процессы тромбообразования [96, 52, 25].

Фармакологическая релаксация подкожной вены была рекомендована для уменьшения её спазма и, как следствие, устранения необходимости подвергать кондуит воздействию высокого давления [101, 113].

Существует множество экспериментальных доказательств того, что растяжение аутовены под высоким давлением для преодоления вазоспазма и оценки её герметичности приводит не только к повреждению эндотелиальных клеток, но и к повреждению медиального слоя, что ускоряет процессы склерозирования стенки венозного шунта [44, 123]. На участке десквамированных эндотелиальных клеток обнажается поверхность средней оболочки (tunica media), в результате чего в «оголённом месте» происходит агрегация тромбоцитов и фибрина, тем самым предрасполагая к развитию тромбоза и повышенному поглощению липидов стенкой вен, ускоряя развитие гиперплазии интимы и снижая функциональную сохранность, по крайней мере в краткосрочной перспективе [46].

Продукция оксида азота (NO) и простациклина, являющихся мощными ингибиторами активации тромбоцитов, в венах значительно ниже, чем в артериях [129]. Уменьшение напряжения сдвига из-за низкой скорости кровотока в венозных шунтах по сравнению с артериальными снижает высвобождение тканевого активатора плазминогена, NO и простациклина [14]. Выключение вены из естественных условий не только нарушает местное производство факторов, влияющих на гемостаз, но и изменяет уровень их циркуляции, так как во время операции повышается уровень фибриногена в плазме, и эти изменения также потенцируют протромботический ответ [100, 66].

Склонность к ранней окклюзии трансплантата в результате протромботического эффекта может быть усилена рядом факторов, которые снижают скорость кровотока в шунте, таких как нормальные венозные клапаны, дефекты дистальных анастомозов или атероматозное изменение восходящей аорты и дистального коронарного русла [108, 106]. Кроме того, БПВ, особенно эксплантированная традиционным способом, лишённая части адвентициального слоя, высокочувствительна к циркулирующим в крови вазоконстрикторам, в том

числе и к одному из самых мощных эндогенных вазоконстрикторов — эндотелину-1 [149].

После имплантации аутовены в коронарный кровоток происходит резкий подъем уровня концентрации циркулирующего эндотелина-1, дополнительный медленный рост в крови отмечается после остановки искусственного кровообращения и приводит к реакции веноконстрикции, меняя кровоток и способствуя застою [43].

Сразу после эксплантации и по мере увеличения послеоперационных сроков происходит так называемая «артериализация» венозного шунта с выраженной гиперплазией его интимы и вследствие этого — нарушением проходимости шунта [95].

Под гиперплазией интимы понимают патологическую миграцию и накопление гладкомышечных клеток и внеклеточного матрикса в интиме сосуда. Этот механизм в развитии гемодинамически значимых стенозов и окклюзий шунтов наиболее выражен в сроки от 1 месяца до 1 года. В норме нарушения гемостаза и тромболизиса сопровождаются появлением вазоактивных веществ и непроницаемого барьера, защищающего гладкомышечные клетки (ГМК) от циркулирующих стимуляторов роста. Клетки эндотелия (КЭ) образуют значительное количество компонентов базальной мембраны и синтезируют некоторые факторы роста, в том числе факторы роста фибробластов, тромбоцитарные факторы роста и трансформирующие бета-факторы роста, равно как гепарин и другие рост-ингибиторные факторы, которые важны для разрастания ГМК. Клетки эндотелия могут сами по себе поддерживать митогенную латентность ГМК за счёт рост-ингибиторного эффекта NO [62].

В слившемся монослое КЭ прекращают деление, а контактное торможение клеток приводит к быстрому делению КЭ в нетравмированных проксимальных и дистальных отделах. ГМК размножаются и мигрируют на поверхность деэндотелизированного сосуда, где продолжают размножаться и выделять секрет внеклеточных белков матрикса, что приводит к образованию неоинтимальной ткани. При эксплантации и травматизации вены эти процессы значительно

усугубляются. В аутовенозных шунтах основной пик гиперплазии интимы происходит после регенерации эндотелия [41].

При этом гиперплазии интимы в венозных шунтах способствует множество повреждающих факторов [85].

К одному из таких механизмов относится преходящая ишемия, которая обязательно возникает при эксплантации вены, с дальнейшей неоваскуляризацией после внедрения аутовенозного шунта в артериальный кровоток. Цикл «ишемии — реперфузии» снижает функциональную активность антипролиферативных медиаторов, таких как простациклин, NO и аденозин, но и вызывает образование супероксидных радикалов, которые непосредственно способствуют пролиферации ГМК [85].

Как известно, подкожные вены весьма зависимы от сети vasa vasorum, и её потеря может также способствовать продолжающемуся циклу ишемии и фиброза [140].

Также недавние исследования in vitro продемонстрировали, что тромбин приводит к гораздо более выраженной пролиферации ГМК в венозном шунте по сравнению с внутренней грудной артерией [20].

В экспериментальных работах на животных было показано, что дополнительную роль в прогрессировании роста неоинтимы играют периваскулярные фибробласты, которые транслоцируются через медиальный слой венозных трансплантатов, дифференцируются в миофибробласты и затем превращаются в a-актин гладких мышц [62].

Профиль белков цитоскелета в интимальном слое аутовенозных шунтов, полученных во время повторных операций АКШ, был аналогичен миофибробластам в экспериментальном исследовании, что говорит о роли этих клеток в дисфункции венозных шунтов.

Также одним из факторов, приводящих к гиперплазии и фиброзу интимы, является выраженное повышение давления на стенку вены, возникающее после запуска артериального кровотока по аутовенозным шунтам. Повышение давления на венозную стенку в экспериментальном исследовании показало, что при этом

происходит существенное выделение основного фактора роста фибробластов и мощных факторов, вызывающих клеточное деление и рост гладкомышечных клеток [36].

Кроме того, гидравлическая подготовка увеличивает диаметр вен и снижает среднюю линейную скорость кровотока по шунту, тем самым уменьшая напряжение сдвига [36]. Последнее увеличивает производство сильнодействующих митогенов, в том числе тромбоцитарного фактора роста (PDGF) и эндотелина-1, и уменьшает выработку ингибиторов роста, таких как трансформирующий фактор роста бета и NO, таким образом смещая баланс в сторону пролиферации клеток гладких мышц и гиперплазии интимы.

Почти во всех венах, имплантированных в артериальное кровообращение, процессы гиперплазии интимы неминуемо прогрессируют. В течение 4-6 недель гиперплазия интимы может привести к уменьшению просвета сосуда до 25 %. Однако самостоятельно этот процесс редко приводит к гемодинамически значимым стенозам [28]. Главная опасность гиперплазии интимы состоит в том, что она является основой для дальнейшего развития склероза.

Через год после операции АКШ склероз является доминирующим процессом, приводящим к функциональной несостоятельности венозного трансплантата и возможным рецидивам стенокардии. Несмотря на то, что важную роль в повторных возникновениях стенокардии играет атеросклероз в нативных артериях, ангиографические исследования показали, что у пациентов после перенесённой операции с нестабильной стенокардией, наличием инфаркта миокарда (ИМ) с зубцом Q или без него в 70-85 % случаев имеются гемодинамически значимые склеротические изменения в венозных шунтах, часто с наличием тромбоза [16, 48].

Несколько авторов показали, что через год после перенесённой операции имеются склеротические изменения в аутовенозных шунтах, но гемодинамически значимые стенозы и клинические проявления возникают не раньше чем через три года, а серьёзное прогрессирование склероза наблюдается через 5-7 лет [22, 81, 86, 18, 116].

Во многих клинических ситуациях, приводящих к быстрому прогрессированию склероза, различные факторы могут выступать в роли центрального звена патогенеза, но, как показал ряд исследований, основным фактором быстрого развития склеротических изменений в венозных шунтах является повреждение и дисфункция эндотелия [55, 149].

Некоторые исследователи нашли различия в гистологической структуре атеромы нативных коронарных артерий и склеротической гиперплазии венозных шунтов. Это наблюдение привело к мысли, что развитие гиперплазии в аутовенозных шунтах имеет иммунологическую основу и усиливается при травматическом воздействии на шунт [116].

Дисфункция аутовенозных шунтов является существенной проблемой сердечно-сосудистой хирургии. Согласно литературным данным, сроки функционирования БПВ при использовании в качестве бедренно-подколенных (берцовых) шунтов ещё более низкие, чем в коронарной хирургии. Отказ венозных шутов происходит более чем в 50 % случаев в течение 5 лет [42].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Семагин Алексей Андреевич, 2018 год

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Андриевских, И. А. Коронарная хирургия в условиях коморбидности : учеб. пособие / И. А. Андриевских, О. П. Лукин, В. Ю. Игнатов. - Челябинск : Изд-во Челяб. гос. мед. акад., 2013. - 92 с.

2. Гланц, С. Медико-биологическая статистика / С. Гланц ; пер. с англ. -М. : Практика, 1998. - 459 с.

3. Кулаичев, А. П. Методы и средства анализа данных / А. П. Кулаичев. -М., 1999. - 340 с.

4. Лавренюк, О. В. Морфологическая оценка венозного аутотрансплантата (большой подкожной вены) при операции аортокоронарного шунтирования / О. В. Лавренюк // Медицина и образование в Сибири. - 2012. - № 6. - С. 23.

5. Методы статистической обработки медицинских данных : метод. рекомендации для ординаторов и аспирантов мед. учеб. заведений, науч. работников / А. Г. Кочетов, О. В. Лянг, В. П. Масенко [и др.] - М. : РКНПК, 2012. - 42 с.

6. Особенности хирургического лечения рецидива ишемии миокарда у пациентов после коронарного шунтирования / Г. Г. Хубулава, А. А. Пайвин,

A. М. Волков [и др.] // Вестн. СЗГМУ им. И. И. Мечникова. - 2009. - Т. 1, № 2. -С. 21-28.

7. Парфенова, Е. В. Перспективы генной терапи сердечно-сосудистых заболеваний / Е. В. Парфенова, В. А. Ткачук // Вопр. мед. химии. - 2000. - Т. 46, № 3. - С. 293-310.

8. Патология : курс лекций : в 2 т. / под. ред. М. А. Пальцева. - М. : Медицина, 2007. - Т. 2. - 768 с.

9. Применение эндартерэктомии в коронарной хирургии / О. П. Лукин,

B. Е. Захаров, В. И. Москалев [и др.] // Патология кровообращения и кардиохирургия. - 1998. - № 2-3. - С. 54-55.

10. Эндоскопическое выделение вен в хирургии ишемической болезни сердца / М. М. Загатин, А. А. Пайвин, А. М. Волков [и др.] // Вестн. Рос. воен.-мед. акад. - 2013. - № 3 (43). - С. 7-10.

11. A comparison of morphologic and angiographic findings in long-term internal mammary artery and saphenous vein bypass grafts / M. E. Shelton, M. B. Forman, R. Virmani [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. - 1988. - Vol. 11. - P. 297-307.

12. ACCF/AHA Guideline for Coronary Artery Bypass Graft Surgery: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines / L. D. Hillis, P. K. Smith, J. L. Anderson [et al.] // Circulation. - 2011. - Vol. 124. - P. 652-735.

13. Adenoviral gene transfer of human constitutive endothelial nitric oxide synthase to injured coronary arteries / O. H. Varenne, S. Pislaru, H. Gilhjns [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. - 1997. - Vol. 29 (Suppl. A). - P. 380A.

14. Allaire, E. Endothelial cell injury in cardiovascular surgery: the intimal hyperplastic response / E. Allaire, A. W. Clowes // Ann. Thorac. Surg. - 1997. -Vol. 63. - P. 582-591.

15. Angiogenic Gene Therapy (AGENT) trial inpatients with stable angina pectoris / C. L. Grines, M. W. Watkins, G. Helmer [et al.] // Circulation. - 2002. - Vol. 105, № 11. - P. 1291-1297.

16. Angiographic features of vein grafts versus ungrafted coronary arteries in patients with unstable angina and previous bypass surgery / L. Chen, P. Theroux, J. Lesperance [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. - 1996. - Vol. 28. - P. 1493-1499.

17. Atherosclerosis and late closure of aortocoronary saphenous vein grafts: sequential angiographic studies at 2 weeks, 1 year, 5 to 7 years and 10 to 12 years after surgery / L. Campeau, M. Enjalbert, J. Lesperance [et al.] // Circulation. - 1983. - Vol. 68, № 3 (II). - P. II1-7.

18. Atherosclerosis in aortocoronary bypass grafts: morphologic study and risk factor analysis 6 to 12 years after surgery / G. F. Neitzel, J. J. Barboriak, K. Pintar [et al.] // Arteriosclerosis. - 1986. - Vol. 6. - P. 594-600.

19. Assessment of coronary artery bypass graft (CABG) patency and graft disease using multidetector computed tomography (MDCT) / B. G. Song, H. S. Yang, J. H. Doh [et al.] // Coronary angiography - advances in noninvasive imaging approach for evaluation of coronary artery disease / ed. by B. Baskot. - Newyork : InTech Publisher, 2011. - Ch. 9. - P. 161-182.

20. Atherosclerotic involvement of the radial artery in patients with coronary artery disease and its relation with midterm radial artery graft patency and endothelial function / M. Gaudino, P. Tondi, M. Serricchio [et al.] // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. -2003. - Vol. 126. - P. 1968-1971.

21. Battellier, J. Reduction of atherogenesis in an arterialized venous graft by using an external sleeve / J. Battellier, A. Tedgui // Chirurgie. - 1992. - Vol. 118. -P. 659-664.

22. Bourassa, M. G. Fate of venous grafts: the past, the present and the future / M. G. Bourassa // J. Am. Coll. Cardiol. - 1991. - Vol. 5. - P. 1081-1083.

23. Buxton, B. F. The art of arterial revascularization-total arterial revascularization in patients with triple vessel coronary artery disease / B. F. Buxton, P. A. Hayward // Ann. Cardiothorac. Surg. - 2013. - Vol. 2, № 4. - P. 543-551.

24. Buxton, B. F. The history of arterial revascularization: from Kolesov to Tector and beyond / B. F. Buxton, S. D. Galvin // Ann. Cardiothorac. Surg. - 2013. -Vol. 2, № 4. - P. 419-426.

25. Cambria, R. P. Endothelial preservation in reversed and in situ autogenous vein grafts: a quantitative experimental study / R. P. Cambria, J. Megerman, W. M. Abbott // Ann. Surg. - 1985. - Vol. 202. - P. 50-55.

26. Cassidy, L. D. Basic concepts of statistical analysis for surgical research / L. D. Cassidy // J. Surg. Res. - 2005. - Vol. 128, № 2. - P. 199-206.

27. Changes in grafts and coronary arteries after saphenous vein aortocoronary bypass surgery: results at repeat angiography / M. G. Bourassa, L. Campeau, J. Lesperance [et al.] // Circulation. - 1992. - Vol. 65 (Suppl. II). - P. II90-II97.

28. Chesebro, J. M. Platelet-inhibitor drugs before and after coronary artery bypass surgery and coronary angioplasty: the basis of their use, data from animal

studies, clinical trial data, and current recommendations / J. M. Chesebro, V. Fuster // Cardiology. - 1986. - Vol. 73. - P. 292-305.

29. Comparison of gene delivery techniques for therapeutic angiogenesis ultrasound-mediated destruction of carrier microbubbles versus direct intramuscular injection / J. Kobulnik, M. A. Kuliszewski, D. J. Stewart [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol.

- 2009. - Vol. 54, № 18. - P. 1735-1742.

30. Comparable patencies of the radial artery and right internal thoracic artery or saphenous vein beyond 5 years: results from the Radial Artery Patency and Clinical Outcomes trial / P. A. Hayward, I. R. Gordon, D. L. Hare [et al.] // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 2010. - Vol. 139. - P. 60-67.

31. Comparative histopathology of radial artery versus internal thoracic artery and risk factors for development of intimal hyperplasia and atherosclerosis / P. Ruengsakulrach, R. Sinclair, M. Komeda [et al.] // Circulation. - 1999. - Vol. 100. - P. II39-II44.

32. Constrictive external nitinol meshes inhibit vein graft intimal hyperplasia in nonhuman primates / P. Zilla, P. Human, M. Wolf [et al.] // J. Thorac. Cardiovasc. Surg.

- 2008. - Vol. 136. - P. 717-725.

33. Constrictive perivenous mesh prosthesis for preservation of vein integrity. Experimental results and application for coronary bypass grafting / J. A. Barra, A. Volant, J. P. Leroy [et al.] // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1986. - Vol. 92, № 3. - P. 330-336.

34. Comparable patencies of the radial artery and right internal thoracic artery or saphenous vein beyond 5 years: results from the Radial Artery Patency and Clinical Outcomes trial / J. Tatoulis, B. F. Buxton, P. A. FullHayward [et al.] // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 2010. - Vol. 139. - P. 60-67.

35. Coronary bypass graft fate and patient outcome: angiographic follow-up of 5,065 grafts related to survival and reoperation in 1,388 patients during 25 years / G. M. Fitzgibbon, H. P. Kafka, A. J. Leach [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. - 1996. - Vol. 28. -P. 616-626.

36. Coronary bypass graft patency in patients with diabetes in the Bypass Angioplasty Revascularization Investigation (BARI) / L. Schwartz, K. E. Kip, R. L. Frye [et al.] // Circulation. - 2002. - Vol. 106. - P. 2652-2658.

37. Coronary artery bypass graft surgery versus percutaneous coronary intervention in patients with three-vessel disease and left main coronary disease: 5-year follow-up of the randomised, clinical SYNTAX trial / F. W. Mohr, M. C. Morice, A. P. Kappetein [et al.] // Lancet. - 2013. - Vol. 381. - P. 629-638.

38. Cox, J. Stranger in a strange land: the pathogenesis of saphenous vein graft stenosis with emphasis on structural and functional differences between veins and arteries / J. Cox, D. Chiasson, A. Gotlieb // Prog. Cardiovasc. Dis. - 1991. -Vol. 34. - P. 45-68.

39. Current trends in surgical revascularization of multivessel coronary artery disease with arterial grafts. / F. Nicolini, A. Agostinelli, I. Spaggiari [et al.] // Int. Heart. J. - 2014. - Vol. 55, № 5. - P. 381-385.

40. Dashwood, M. R. 'No-touch' saphenous vein harvesting improves graft performance in patients undergoing coronaryartery bypass surgery: a journey from bedside to bench / M. R. Dashwood, J. C. Tsui // Vascul. Pharmacol. - 2013. - Vol. 58, № 3. - P. 240-250.

41. Dashwood, M. R. The effect of surgical trauma on vein graft occlusion / M. R. Dashwood // Biomed. Res. - 2004. - Vol. 15. - P. 153-156.

42. Design and rationale of the PREVENT III clinical trial: edifoligide for the prevention of infrainguinal vein graft failure / M. S. Conte, T. J. Lorenz, D. F. Bandyk [et al.] // Vasc. Endovascular Surg. - 2005. - Vol. 39. - P. 15-23.

43. Different effects of thrombin receptor activation on endothelium and smooth muscle cells of human coronary bypass vessels: implications for venous bypass graft failure / Z. Yang, F. Ruschitzka, T. J. Rabelink [et al.] // Circulation. - 1997. - Vol. 95. - P. 1870-1876.

44. Dilley, R. J. A review of the histologic changes in vein-to-artery grafts, with particular reference to intimal hyperplasia / R. J. Dilley, J. K. McGeachie, F. J. Prendergast // Arch. Surg. - 1988. - Vol. 123. - P. 691-696.

45. Dimensional analysis of human saphenous vein grafts: Implications for external mesh support / P. Human, T. Franz, J. Scherman [et al.] // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 2009. - Vol. 137. - P. 1101-1108.

46. Distention promotes platelet and leukocyte adhesion and reduces short-term patency in pig arteriovenous bypass grafts / G. D. Angelini, A. J. Bryan, H. M. Williams [et al.] // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1990. - Vol. 99. - P. 433-439.

47. Does periadventitial fat-derived nitric oxide play a role in improved saphenous vein graft patency in patients undergoing coronary artery bypass surgery? / M. R. Dashwood, A. Dooley, X. Shi-Wen [et al.] // J. Vasc. Res. - 2007. - Vol. 44. - P. 175-181.

48. Douglas, J. S. Jr. Percutaneous approaches to recurrent myocardial ischemia in patients with prior surgical revascularization / J. S. Douglas Jr. // Semin. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1994. - Vol. 6. - P. 98-108.

49. Druzijanic, N. Comparison of lateral thermal damage of the human peritoneum using monopolar diathermy, Harmonic scalpel and LigaSure / N. Druzijanic, Z. Pogorelic, Z. Perko, I. Mrklic, S. Tomic // Can. J. Surg. - 2012. - Vol. 55, № 5. - P. 317-321.

50. Effect of gene delivery of NOS isoforms on intimal hyperplasia and endothelial regeneration after balloon injury / R. Cooney, O. Hynes, F. Sharif [et al.] // Gene Ther. - 2007. - Vol. 14, № 5. - P. 396-404.

51. Effect of vein graft harvesting on endothelial nitric oxide synthase and nitric oxide production / M. R. Dashwood, K. Savage, A. Dooley [et al.] // Ann. Thorac. Surg. - 2005. - Vol. 80, № 3. - P. 939-944.

52. Effect of surgical trauma on tissue lipids in primate vein grafts: relation to plasma lipids / L. E. Boerboom, L. I. Bonchek, A. H. Kissebah [et al.] // Circulation. -1980. - Vol. 62 (Suppl. I). - P. I144-I147.

53. Efficacy and safety of edifoligide, an E2F transcription factor decoy, for prevention of vein graft failure following coronary artery bypass graft surgery: PREVENT IV: a randomized controlled trial / J. H. Alexander, G. Hafley, R. A. Harringtona [et al.] // JAMA. - 2005. - Vol. 294. - P. 2446-2454.

54. Elghobary, T. What has happened to multiple arterial grafting in coronary artery bypass grafting surgery? / T. Elghobary, J. F. Legare // Expert. Rev. Cardiovasc. Ther. - 2010. - Vol. 8, № 8. - P. 1099-1105.

55. Endothelial cell injury in cardiovascular surgery: atherosclerosis / E. M. Boyle Jr., S. T. Lille, E. Allaire [et al.] // Ann. Thorac. Surg. - 1997. - Vol. 63. - P. 885-894.

56. Enhanced in vivo antithrombotic effects of endothelial cells expressing recombinant plasminogen activators transduced with retroviral vectors / D. A. Dichek, J. Anderson, A. B. Kelly [et al.] // Circulation. - 1996. -Vol. 93, № 2. - P. 301-309.

57. Expandable external stent device to improve saphenous vein graft patency after CABG / Y. Ben-Gal, D. P. Taggart, M. R. Williams [et al.] // J. Cardiothorac. Surg. - 2013. - Vol. 8. - P. 122.

58. Ex-vivo gene therapy of human vascular bypass grafts with E2F decoy: the PREVENT single-centre, randomised, controlled trial / M. J. Mann, A. D. Whittemore, M. C. Donaldson [et al.] // Lancet. - 1999. - Vol. 354, № 9189. - P. 1493-1498.

59. Favaloro, R. G. Saphenous vein autograft replacement of severe segmental coronary artery occlusion: operative technique / R. G. Favaloro // Ann. Thorac. Surg. -

1968. - Vol. 5. - P. 334-339.

60. Favaloro, R. G. Saphenous vein graft in the surgical treatment of coronary artery disease. Operative technique / R. G. Favaloro // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. -

1969. - Vol. 58, № 2. - P. 178-185.

61. Fuster, V. Aorto-coronary artery vein graft disease: experimental and clinical aProach for the understanding of the role of platelets and platelet inhibitors / V. Fuster, J. H. Chesebro // Circulation. - 1985. - Vol. 72 (Suppl. V). - P. V65-V70.

62. Garg, U. C. Nitric oxide-generating vasodilators and 8-bromo-cyclic-guanosine monophosphate inhibit mitogenesis and proliferation of cultured rat vascular smooth muscle cells / U. C. Garg, A. Hasssid // J. Clin. Invest. - 1989. - Vol. 83. -P. 1774-1777.

63. Gene therapy for the prevention of vein graft disease / K. W. Southerland, S. B. Frazier, D. E. Bowles [et al.] // Transl. Res. - 2013. - Vol. 161, № 4. - P. 321338.

64. Gene therapy inhibiting neointimal vascular lesion: in vivo transfer of endothelial cell nitric oxide synthase gene / H. E. von der Leyen, G. H. Gibbons, R. Morishita [et al.] // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 1995. - Vol. 92. - P. 1137-1141.

65. Guidelines on myocardial revascularization. / P. Kolh [et al.] // Eur. J. Cardiothorac. Surg. - 2010. - Vol. 38 (Suppl. 1). - P. S1-52.

66. Haemostatic factors and inhibitors and coronary artery bypass grafting: preoperative alterations and relations to graft occlusion / E. Moor, A. Hamsten, M. Blomback [et al.] // Thromb. Haemost. - 1994. - Vol. 72. - P. 335-342.

67. Harvesting the saphenous vein with surrounding tissue for CABG provides long-term graft patency comparable to the left internal thoracic artery: results of a randomized longitudinal trial / D. S. Souza, B. Johansson, L. Bojo [et al.] // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 2006. - Vol. 132. - P. 373-378.

68. He, G. W. Comparison of nitric oxide release and endothelium derived hyperpolarizing factor-mediated hyperpolarization between human radial and internal mammary arteries / G. W. He, Z. G. Liu // Circulation. - 2001. - Vol. 104, № 12 (Suppl. I). - P. I-344-I-349.

69. Heart disease and stroke statistics - 2011 update: a report from the American Heart Association / V. L. Roger, A. S. Go, D. M. Lloyd-Jonesa [et al.] // Circulation. -2011. - Vol. 123. - P. e18-e209.

70. Highly flexible nitinol mesh to encase aortocoronary saphenous vein grafts: first clinical experiences and angiographic results nine months postoperatively / J. Schoettler, J. Jussli-Melchers, C. Grothusen [et al.] // Interact. Cardiovasc. Thorac. Surg. - 2011. - Vol. 13. - P. 396-400.

71. Hooper, J. R. Burton Coronary bypass graft fate and patient outcome: angiographic follow-up of 5,065 grafts related to survival and reoperation in 1,388 patients during 25 years / J. R. Hooper // Am. Coll. Cardiol. - 1996. - Vol. 28. -P. 616-626.

72. Impact of patient and target-vessel characteristics on arterial and venous bypass graft patency / N. D. Desai, C. D. Naylor, A. Kiss [et al.] // Circulation. - 2007. - Vol. 115. - P. 684-691.

73. Improved preservation of saphenous vein grafts by the use of glyceryl trinitrate - verapamil solution during harvesting / N. Roubos, F. L. Rosenfeldt, S. M. Richards [et al.] // Circulation. - 1995. - Vol. 92 (Suppl. II). - P. S. II 31-36.

74. Improved patency in vein grafts harvested with surrounding tissue (results of a randomized study using three harvesting techniques / D. S. Souza, M. R. Dashwood, J. C. Tsui [et al.] // Ann. Thorac. Surg. - 2002. - Vol. 73. - P. 1189-1195.

75. Influence of the internal mammary artery graft of 10-year survival and other cardiac events / F. D. Loop, B. W. Lytle, D. M. Cosgrove [et al.] // N. Engl. J. Med. -1986. - Vol. 314. - P. 1-6.

76. Incidence of sternal infection in diabetic patients undergoing bilateral internal thoracic artery grafting / A. U. Momin, R. Deshpande, J. Potts [et al.] // Ann. Thorac. Surg. - 2005. - Vol. 80. - P. 1765-1772; discussion 1772.

77. Intensive lipid-lowering with atorvastatin for secondary prevention in patients after coronary artery bypass surgery / S. J. Shah, D. D. Waters, P. Bartera [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. - 2008. - Vol. 51. - P. 1938-1943.

78. Intimal hyperplasia and expression of transforming growth factor-beta1 in saphenous veins and internal mammary arteries before coronary artery surgery / R. Friedl, J. Li, B. Schumacher [et al.] // Ann. Thorac. Surg. - 2004. - Vol. 78. - P. 13121318.

79. Inhibition of intimal formation and hyperplasia in vein grafts by external stent/sheath / M. Desaia, J. Mirzay-Razzaz, D. von Delft [et al.] // Vasc. Med. - 2010. -Vol. 15. - P. 287-297.

80. Intravascular stents to prevent occlusion and restenosis after transluminal angioplasty / U. Sigwart, J. Puel, V. Mirkovitch [et al.] // N. Engl. J. Med. - 1987. -Vol. 316, № 12. - P. 701-706.

81. Kalan, J. M. Morphologic findings in saphenous veins used as coronary arterial bypass conduits for longer than 1 year: necropsy analysis of 53 patients,

123 saphenous veins, and 1865 five-millimeter segments of veins / J. M. Kalan, W. C. Roberts // Am. Heart. J. - 1990. - Vol. 119. - P. 1164-1184.

82. Kolessov, V. I. Mammary artery-coronary artery anastomosis as method of treatment for angina pectoris / V. I. Kolessov // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1967. - Vol. 54. - P. 535-544.

83. Kopjar, T. Endoscopic Versus "No-Touch" Saphenous Vein Harvesting for Coronary Artery Bypass Grafting: A Trade-Off Between Wound Healing and Graft Patency / T. Kopjar, M. R. Dashwood // Angiology. - 2016. - Vol. 67, № 2. - P. 121132.

84. Late results of conventional versus all-arterial revascularization based on internal thoracic and radial artery grafting / A. Zacharias, T. A. Schwann, C. J. Riordan [et al.] // Ann. Thorac. Surg. - 2009. - Vol. 87. - P. 19-26.

85. Lee, R. T. High Stress Regions in Saphenous Vein Bypass Graft Atherosclerotic Lesions / R. T. Lee, H. M. Loree, M. C. Fishbein // J. Am. Coll. Cardiol. - 1994. - Vol. 24. - P. 1639-1644.

86. Lie, J. T. Aortocoronary bypass saphenous vein graft atherosclerosis: anatomic study of 99 vein grafts from normal and hyperlipoproteinemic patients up to 75 months postoperatively / J. T. Lie, G. M. Lawrie, G. C. Morris // Am. J. Cardiol. -1977. - Vol. 40. - P. 906-914.

87. Lesion targeted injectable vectors for vascular restenosis / E. M. Gordon, N. L. Zhu, M. Forney Prescott [et al.] // Hum. Gene Ther. - 2001. - Vol. 12, № 10. - P. 1277-1287.

88. Local adenoviral-mediated expression of recombinant hirudin reduces neointima formation after arterial injury / J. J. Rade, A. H. Schulick, R. Virmani [et al.] // Nat. Med. - 1996. - Vol. 2, № 3. - P. 293-298.

89. Long-term reduction of medial and intimal thickening in porcine saphenous vein grafts with a polyglactin biodegradable external sheath / V. Vijayan, N. Shukla, J. L. Johnson [et al.] // J. Vasc. Surg. - 2004. - Vol. 40. - P. 1011-1019.

90. Loop, F. D. Internal-thoracic-artery grafts. Biologically better coronary arteries / F. D. Loop // N. Engl. J. Med. - 1996. - Vol. 334. - P. 263-265.

91. Macro-porosity is necessary for the reduction of neointimal and medial thickening by external stenting of porcine saphenous vein bypass grafts / S. J. George, M. B. Izzat, P. Gadsdon [et al.] // Atherosclerosis. - 2001. - Vol. 155. - P. 329-336.

92. Margaritis, M. Statins and vein graft failure in coronary bypass surgery / M. Margaritis, K. M. Channon, C. Antoniades // Curr. Opin. Pharmacol. - 2012. -Vol. 12, № 2. - P. 172-180.

93. Mechanisms and future directions for prevention of vein graft failure in coronary artery bypass surgery / J. H. Shuhaiber, A. N. Evans, M. G. Massad [et al.] // Eur. J. Cardiothorac. Surg. - 2002. - Vol. 22. - P. 387-396.

94. Multiple arterial grafts improve late survival of patients undergoing coronary artery bypass graft surgery: analysis of 8622 patients with multivessel disease. / C. Locker, H. V. Schaff, J. A. Dearani [et al.] // Circulation. - 2012. - Vol. 126. - P. 10231030.

95. Motwani, J. G. Aortocoronary saphenous vein graft disease: pathogenesis, predisposition, and prevention / J. G. Motwani, E. J. Topol // Circulation. - 1998. -Vol. 97. - P. 916-931.

96. Nature and pressure dependence of damage induced by distension of human saphenous vein coronary artery bypass grafts / G. D. Angelini, S. L. Passani, I. M. Breckenridge [et al.] // Cardiovasc. Res. - 1987. - Vol. 21. - P. 902-907.

97. "No-touch" technique using saphenous vein harvested with its surrounding tissue for coronary artery bypass grafting maintains an intact endothelium / D. S. Souza, R. H. Christoffersson, V. Bomfim [et al.] // Scand. Cardiovasc. J. - 1999. - Vol. 33. - P. 323-329.

98. Nwasokwa, O. N. Coronary artery bypass graft disease / O. N. Nwasokwa // Ann. Intern. Med. - 1995. - Vol. 123. - P. 528-545.

99. On the biology of saphenous vein grafts fitted with external synthetic sheaths and stents / J. Y. Jeremy, P. Gadsdon, N. Shukla [et al.] // Biomaterials. - 2007. - Vol. 28. - P. 895-908.

100. One month follow-up of haemostatic variables in patients undergoing aortocoronary bypass surgery: effect of aprotinin / L. Mannucci, P. S. Gerometta, L. Mussoni, C. Antona [et al.] // Thromb. Haemost. - 1995. - Vol. 73. - P. 356-361.

101. Optimal techniques for harvesting and preparation of reversed autogenous vein grafts for use as arterial substitutes: a review / O. J Adcock, G. L. Adcock, J. R. Wheeler [et al.] // Surgery. - 1984. - Vol. 96. - P. 886-894.

102. Owens, C. D. Adaptive changes in autogenous vein grafts for arterial reconstruction: clinical implications / C. D. Owens // J. Vasc. Surg. - 2010. - Vol. 51. -P. 736-746.

103. Parsonnet, V. New stent for support of veins in arterial grafts / V. Parsonnet, A. A. Lari, I. H. Shah // Arch. Surg. - 1963. - Vol. 87. - P. 696-702.

104. Pathology of drug-eluting versus bare-metal stents in saphenous vein bypass graft lesions / S. K. Yazdani, A. Farb, M. Nakano [et al.] // JACC Cardiovasc. Interv. -2012. - Vol. 5. - P. 666-674.

105. Pleiotropic effect of lovastatin, with and without cholestyramine, in the post coronary artery bypass graft (Post CABG) trial / M. Domanski, X. Tian, J. Flega [et al.] // Am. J. Cardiol. - 2002. - Vol. 102. - P. 1023-1027.

106. Predictors of early saphenous vein aortocoronary bypass graft occlusion / M. A. Paz, J. Lupon, X. Bosch [et al.] // Ann. Thorac. Surg. - 1993. - Vol. 56. - P. 11011106.

107. Prevalence and variability of internal mammary artery graft use in contemporary multivessel coronary artery bypass graft surgery: analysis of the Society of Thoracic Surgeons National Cardiac Database / M. Tabata, J. D. Grab, Z. Khalpey [et al.] // Circulation. - 2009. - Vol. 120. - P. 935-940.

108. PREVENT IV Investigators. Coronary artery bypass graft failure after on-pump and off-pump coronary artery bypass: findings from PREVENT IV / M. J. Magee, J. H. Alexander, G. Hafley [et al.] // Ann. Thorac. Surg. - 2008. - Vol. 85. - P. 494-499; discussion 499.

109. Prevention of vein graft failure: potential applications for gene therapy / A. H. Baker, D. Mehta, S. J. George [et al.] // Cardiovasc. Res. - 1997. - Vol. 35, № 3. -P. 442-450.

110. Preventing saphenous vein graft failure: does gene therapy have a role? / E. F. Akowuah, P. J. Sheridan, G. J. Cooper [et al.] // Ann. Thorac. Surg. - 2003. - Vol. 76, № 3. - P. 959-966.

111. Preserved endothelial integrity and nitric oxide synthase in saphenous vein grafts harvested by a 'no-touch' technique / J. C. Tsui, D. S. Souza, D. Filbey [et al.] // Br. J. Surg. - 2001. - Vol. 88. - P. 1209-1215.

112. Protection from atherosclerosis in vein grafts by a rigid external support / J. Batellier, M. Wassef, R. Merval [et al.] // Arterioscler. Thromb. - 1993. - Vol. 13. - P. 379-384.

113. Protection of endothelium in vessel segments excised for grafting / C. Haudenschild, K. E. Gould, W. C. Quist [et al.] //Circulation. - 1981. - Vol. 64 (Suppl. II). - P. S.II 101-107.

114. Protocol for the Arterial Revascularisation Trial (ART). A randomised trial to compare survival following bilateral versus single internal mammary grafting in coronary revascularisation / D. P. Taggart, B. Lees, A. Gray [et al.] // Trials. - 2006. -Vol. 7. - P. 7.

115. Radial artery grafts vs saphenous vein grafts in coronary artery bypass surgery / S. Goldman, G. K. Sethi, W. Holman [et al.] // JAMA. - 2011. - Vol. 305. -P.167-174.

116. Ratliff, N. B. Rapidly progressive atherosclerosis in aortocoronary saphenous vein grafts: possible immune-mediated disease / N. B. Ratliff, J. L. Myles // Arch. Pathol. Lab. Med. - 1989. - Vol. 113. - P. 772-776.

117. Saphenous vein grafts: to use or not to use? / S. G. Raja, Z. Haider, M. Ahmad [et al.] // Heart. Lung. Circ. - 2004. - Vol. 13. - P. 403-409.

118. Sedov, V. M. Vasilii Ivanovich Kolesov: pioneer of coronary surgery / Valery M. Sedov, Alexander S. Nemkov // Eur. J. Cardiothorac. Surg. - 2014. -Vol. 45, № 2. - P. 220-224.

119. Sellke, F. W. Endothelial cell injury in cardiovascular surgery: the pathophysiology of vasomotor dysfunction / F. W. Sellke, E. M. Boyle Jr., E. D. Verrier // Ann. Thorac. Surg. - 1996. - Vol. 62. - P. 1222-1228.

120. Sixth National Adult Cardiac Surgical Database Report 2008 / B. Bridgewater, B. Keogh, R. Kinsman [et al.] ; The Society for Cardiothoracic Surgery in Great Britain and Ireland. - Oxfordshire : Dendrite Clinical Systems Ltd., 2009. - 125 p.

121. Souza, D. A new no-touch preparation technique. Technical notes / D. Souza // Scand. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1996. - Vol. 30. - P. 41-44.

122. Spence, P. A. New conduits for coronary artery bypass. great promise for improved outcome from coronary artery surgery / P. A. Spence, L. A. Gray Jr. // J. Ky. Med. Assoc. - 1994. - Vol. 92. - P. 53-58.

123. Spray, T. L. Changes in saphenous veins used as aortocoronary bypass grafts / T. L. Spray, W. C. Roberts // Am. Heart. J. - 1977. - Vol. 94. - P. 500-516.

124. Stooker, W. Perivenous support reduces early changes in human vein grafts: studies in whole blood perfused human vein segments / W. Stooker, H. W. Niessen, A. Baidoshvili // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 2001. - Vol. 121. - P. 290-297.

125. Seeding of vascular grafts with genetically modified endothelial cells. Secretion of recombinant TPA results in decreased seeded cell retention in vitro and in vivo. / P. F. Dunn, K. D. Newman, M. Jones [et al.] // Circulation. - 1996. - Vol. 93, № 7. - P. 1439-1446.

126. Slower progression of atherosclerosis in vein grafts harvested with Tno touchT technique compared with conventional harvesting technique in coronary artery bypass grafting: an angiographic and intravascular ultrasound study / B. L. Johansson, D. S. R. Souza, L. Bodin [et al.] // Eur. J. Cardiothorac. Surg. - 2010. - Vol. 38. - P. 414-419.

127. SM22a promoter targets gene expression to vascular smooth muscle cells in vitro and in vivo / L. M. Akyurek, Z. Y. Yang, K. Aoki [et al.] // Mol. Med. - 2000. -Vol. 6, № 11. - P. 983-991.

128. Strategiesafor multivessel revascularization in patients with diabetes / M. E. Farkouh, M. Domanski, L. A. Sleeper [et al.] // N. Engl. J. Med. - 2012. - Vol. 367. - P. 2375-84.

129. Surgical preparation impairs release of endothelium-derived relaxing factor from human saphenous vein / G. D. Angelini, M. I. Christie, A. J. Bryan [et al.] // Ann. Thorac. Surg. - 1989. - Vol. 48. - P. 417-420.

130. Taggart, D. P. Thomas B. Ferguson Lecture. Coronary artery bypass grafting is still the best treatment for multivessel and left main disease, but patients need to know / D. P. Taggart // Ann. Thorac. Surg. - 2006. - Vol. 82. - P. 1966-1975.

131. Tatoulis, J. Patencies of 2127 arterial to coronary conduits over 15 years / J. Tatoulis, B. F. Buxton, J. A. Fuller // Ann. Thorac. Surg. - 2004. - Vol. 77. - P. 93101.

132. Tatoulis, J. The right internal thoracic artery: is it underutilized? / J. Tatoulis, B. F. Buxton, J. A. Fuller // Curr. Opin. Cardiol. - 2011. - Vol. 26. - P. 528535.

133. Technical factors affecting autogenous vein graft failure: observations from a large multicenter trial / A. Schanzer, N. Hevelone, C. D. Owens, M. Belkin, D. F. Bandyk, A. W. Clowes [et al.] // J. Vasc. Surg. - 2007. - Vol. 46. - P. 1180-1190; discussion 1190.

134. The aorta-to-coronary radial artery bypass graft. A technique avoiding pathological changes in grafts / A. Carpentier, J. L. Guermonprez, A. Deloche [et al.] // Ann. Thorac. Surg. - 1973. - Vol. 16. - P. 111-121.

135. The effect of bilateral internal thoracic artery harvesting on superficial and deep sternal infection: The role of skeletonization / R. de Paulis, S. de Notaris, R. Scaffa [et al.] // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 2005. - Vol. 129. - P. 536-543.

136. The effect of aggressive lowering of low-density lipoprotein cholesterol levels and low-dose anticoagulation on obstructive changes in saphenous-vein coronary-artery bypass grafts / The Post Coronary Artery Bypass Graft Trial Investigators // N. Engl. J. Med. - 1997. - Vol. 336. - P. 153-162.

137. The mechanical stress-activated serum-, glucocorticoid-regulated kinase 1 contributes to neointima formation in vein grafts / J. Cheng, Y. Wang, Y. Ma [et al.] // Circ. Res. - 2010. - Vol. 107. - P. 1265-1274.

138. The "no-touch" harvesting technique for vein grafts in coronary artery bypass surgery preserves an intact vasa vasorum / M. Dreifaldt, D. S. Souza, A. Loesch [et al.] // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 2011. - Vol. 141, № 1. - P. 145-150.

139. The no-touch saphenous vein as the preferred second conduit for coronary artery bypass grafting / M. Dreifaldt, J. D. Mannion, L. Bodin [et al.] // Ann. Thorac. Surg. - 2013. - Vol. 96, № 1. - P. 105-111.

140. The vasa vasorum and associated endothelial nitric oxide synthase is more important for saphenousaveinathan arterial bypassagrafts / M. Dreifaldt, D. Souza, L. Bodin [et al.] // Angiology. - 2013. - Vol. 64, № 4. - P. 293-299.

141. Transient elastic support for vein grafts using a constricting microfibrillar polymer wrap / M. S. El-Kurdi, Y. Hong, J. J. Stankus [et al.] // Biomaterials. - 2008. -Vol. 29. - P. 3212-3220.

142. Two internal thoracic artery grafts are better than one / B. W. Lytle, E. H. Blackstone, F. D. Loop [et al.] // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1999. - Vol. 117. - P. 855-872.

143. Towards the prevention of vein graft failure / D. Mehta, M. B. Izzat, A. J. Bryan [et al.] // Int. J. Cardiol. - 1997. - Vol. 62 (Suppl. 1). - P. S55-63.

144. Total arterial myocardial revascularization with composite grafts improves results of coronary surgery in elderly: a prospective randomized comparison with conventional coronary artery bypass surgery / C. Muneretto. G. Bisleri, A. Negri [et al.] // Circulation. - 2003. - Vol. 108. - P. II29-II33.

145. Total Arterial Revascularization: Bypassing Antiquated Notions to Better Alternatives for Coronary Artery Disease / M. Samak, J. Fatullayev, A. Sabashnikov [et al.] // Med. Sci. Monit. Basic. Res. - 2016. - Vol. 22. - P. 107-114.

146. Trubel, W. Compliance mismatch and formation of distal anastomotic intimal hyperplasia in externally stiffened and lumen-adapted venous grafts / W. Trubel, A. Moritz, H. Schima // Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. - 1995. - Vol. 10. - P. 415-423.

147. Utilization of shape memory in external vein-graft meshes allows extreme diameter constriction for suppressing intimal hyperplasia: a nonhuman primate study / P. Zilla, M. Wolf, N. Rafiee [et al.] // J. Vasc. Surg. - 2009. - Vol. 49. - P. 1532-1542.

148. Vascular gene transfer of SDF-1 promotes endothelial progenitor cell engraftment and enhances angiogenesis in ischemic muscle / M. A. Kuliszewski, J. Kobulnik, J. R. Lindner [et al.] // Mol. Ther. - 2011. - Vol. 19, № 5. - P. 895-902.

149. Verrier, E. D. Endothelial cell injury in cardiovascular surgery / E. D. Verrier, E. M. Boyle Jr. // Ann. Thorac. Surg. - 1996. - Vol. 62. - P. 915-922.

150. Vein graft failure: current clinical practice and potential for gene therapeutics / S. Wan, S. J. George, C. Berry [et al.] // Gene Ther. - 2012. - Vol. 19. -P. 630-636.

151. Zhao, J. Lentiviral vectors for delivery of genes into neonatal and adult ventricular cardiac myocytes in vitro and in vivo / J. Zhao, G. J. Pettigrew, J. Thomas // Basic. Res. Cardiol. - 2002. - Vol. 97, № 5. - P. 348-358.

ПРИЛОЖЕНИЕ А

(справочное)

Структурные повреждения эндотелия (исходные данные)

Таблица А. 1

пр1 пр2 прЗ пр4 пр5 пр6 сумма мт

1 2 3 4 5 6 7 8 9

фрагмент01 1 0 0 1 0 0 2 1

фрагмент02 0 1 0 1 0 0 2 1

фрагментОЗ 1 0 0 1 0 0 2 1

фрагмент04 0 1 0 1 0 0 2 1

фрагмент05 1 0 0 1 0 0 2 1

фрагментОб 0 1 0 1 0 0 2 1

фрагмент07 0 0 0 1 0 0 1 1

фрагмент08 0 0 1 1 0 0 2 1

фрагмент09 1 0 0 1 0 0 2 1

фрагмент10 0 0 0 1 0 0 1 1

фрагмент11 0 0 0 1 1 0 2 1

фрагмент12 0 0 0 1 0 0 1 1

фрагмент13 1 0 0 1 0 0 2 1

фрагмент14 0 1 0 1 0 0 2 1

фрагмент15 0 0 0 1 0 0 1 1

фрагмент16 1 0 1 0 0 2 1

фрагмент17 0 0 0 1 0 0 1 1

фрагмент18 0 1 0 1 0 0 2 1

фрагмент19 1 0 0 1 0 0 2 1

фрагмент20 0 0 0 1 0 0 1 1

фрагмент21 0 0 1 1 0 0 2 1

фрагмент22 0 0 0 1 0 0 1 1

фрагмент23 0 1 0 1 0 0 2 1

фрагмент24 0 0 0 1 0 0 1 1

Продолжение таблицы А.1

1 2 3 4 5 6 7 S 9

фрагмент25 0 0 0 1 0 0 1 1

фрагмент26 0 0 1 1 0 0 2 1

фрагмент27 0 0 0 1 0 0 1 1

фрагмент28 0 1 0 1 0 0 2 1

фрагмент29 0 0 0 1 0 0 1 1

фрагментЗО 0 0 0 0 0 0 0 1

фрагментЗ 1 0 0 1 1 0 0 2 1

фрагментЗ2 0 0 0 1 0 0 1 1

фрагментЗЗ 0 1 0 0 0 0 1 1

фрагментЗ4 0 0 0 1 0 0 1 1

фрагментЗ5 0 1 0 0 0 0 1 1

фрагментЗб 0 0 0 0 1 1 2 1

фрагментЗ7 0 0 0 1 0 0 1 1

фрагментЗ8 0 1 0 0 0 0 1 1

фрагментЗ9 0 0 1 0 0 0 1 1

фрагмент40 0 1 0 1 0 0 2 1

фрагмент41 0 0 0 0 0 0 0 1

фрагмент42 0 0 1 1 0 0 2 1

фрагмент43 0 0 0 0 1 0 1 1

фрагмент44 0 0 1 1 0 0 2 1

фрагмент45 0 0 0 0 0 1 1 1

фрагмент46 0 0 0 1 0 0 1 1

фрагмент47 0 0 1 0 0 0 1 1

фрагмент48 0 0 0 1 0 0 1 1

фрагмент49 0 0 1 0 0 0 1 1

фрагмент50 0 0 1 1 0 0 2 1

фрагмент51 0 1 1 1 0 0 3 0

фрагмент52 0 0 1 1 0 0 2 0

фрагмент53 0 1 0 1 0 0 2 0

Продолжение таблицы А.1

1 2 3 4 5 б 7 S 9

фрагмент54 1 1 1 1 0 0 4 0

фрагмент55 0 1 0 1 0 0 2 0

фрагмент56 0 0 1 1 0 0 2 0

фрагмент57 0 1 0 1 0 0 2 0

фрагмент58 1 1 1 1 0 0 4 0

фрагмент59 1 1 1 1 0 0 4 0

фрагмент60 0 0 1 1 0 0 2 0

фрагмент61 0 1 1 1 0 0 3 0

фрагмент62 0 0 1 1 0 0 2 0

фрагмент63 0 1 1 1 0 0 3 0

фрагмент64 1 0 1 1 0 0 3 0

фрагмент65 0 1 1 1 0 0 3 0

фрагментбб 0 0 1 1 0 0 2 0

фрагмент67 1 1 0 1 0 0 3 0

фрагмент68 1 0 0 1 0 0 2 0

фрагмент69 1 1 0 1 0 0 3 0

фрагмент70 0 1 1 1 0 0 3 0

фрагмент71 1 0 0 1 0 0 2 0

фрагмент72 1 0 1 1 1 1 5 0

фрагмент73 0 1 1 1 0 0 3 0

фрагмент74 1 0 1 1 0 0 3 0

фрагмент75 0 0 1 1 1 1 4 0

фрагмент76 1 1 0 1 0 0 3 0

фрагмент77 0 1 0 1 1 0 3 0

фрагмент78 1 1 1 1 0 1 5 0

фрагмент79 1 1 1 1 1 0 5 0

фрагмент80 0 0 1 1 0 0 2 0

фрагмент81 1 1 1 1 0 0 4 0

фрагмент82 0 1 1 1 1 0 4 0

Продолжение таблицы А. 1

1 2 3 4 5 6 7 8 9

фрагмент83 1 1 1 1 0 1 5 0

фрагмент84 0 0 1 1 0 2 0

фрагмент85 1 1 0 1 0 0 3 0

фрагмент86 0 1 1 1 0 3 0

фрагмент87 1 1 0 1 0 1 4 0

фрагмент88 0 1 0 1 1 1 4 0

фрагмент89 1 0 1 0 0 2 0

фрагмент90 0 1 1 1 0 0 3 0

фрагмент91 1 1 1 1 1 0 5 0

фрагмент92 0 1 1 1 0 1 4 0

фрагмент93 1 1 1 1 0 0 4 0

фрагмент94 0 1 1 1 1 0 4 0

фрагмент95 1 1 1 1 0 0 4 0

фрагмент96 0 1 1 1 0 3 0

фрагмент97 1 1 1 1 0 0 4 0

фрагмент98 0 1 1 1 0 0 3 0

фрагмент99 0 1 1 1 1 0 4 0

фрагмент100 0 1 1 1 0 0 3 0

01-50 фрагменты (сумма по столбцу) 7 11 11 38 3 2 72

51-100 фрагменты (сумма по столбцу) 22 34 36 50 12 7 161

Примечание — пр1 — очаговая десквамация эндотелия; пр2 — расслоение стенки вены без поверхностных повреждений её; пр3 — надрыв внутреннего слоя сосудистой стенки вертикального или горизонтального направления; пр4 — локальный или диффузный отёк сосудистой стенки; пр5 — адгезия форменных элементов крови на поверхности эндотелия; пр6-паравазальная коагуляция мягких тканей; сумма — сумма всех повреждающих факторов; мт — равно 1, если фрагмент получен при операции малотравматичным способом, и равно 0, если фрагмент получен при операции классическим способом.