Оптимизация респираторной терапии у больных с острым повреждением легких и сопутствующим пневмотораксом тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.20, кандидат медицинских наук Измайлов, Владимир Валерьевич

• Измайлов, Владимир Валерьевич
• кандидат медицинских наук
• 2010

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Измайлов, Владимир Валерьевич

Список сокращений.

Введение.

Глава I. Обзор литературы. Патогенез, клиника, принципы лечения и современные аспекты респираторной терапии острого повреждения легких.

1.1. Этиология, патогенез и клиническая картина острого повреждения легких.

1.2. Лечение острого повреждения легких: современные подходы.

1.3. Патофизиология пневмоторакса и его влияние на механику дыхания.

1.4. Особенности респираторной поддержки в режиме BIPAP.

1.5. Резюме по обзору литературы.

Глава П. Материалы и методы исследований.

Глава Ш. Результаты собственных исследований.

Глава IV. Обсуждение полученных результатов.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Оптимизация респираторной терапии у больных с острым повреждением легких и сопутствующим пневмотораксом»

Актуальность проблемы

Острое повреждение легких (ОПЛ) до настоящего времени остается одной из актуальных проблем реаниматологии. Это обусловлено высокой летальностью, высокой стоимостью лечения больного, сложными и до конца неизученными механизмами развития, неоднозначностью определений и критериев острого повреждения легких.

Острое повреждение легких развивается в результате системной воспалительной реакции, имеет полиэтиологический характер и осложняет течение многих заболеваний. Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) является важнейшим методом лечения дыхательной недостаточности у больных с острым повреждением легких. Довольно часто острое повреждение легких сопровождается развитием одно- или двухстороннего пневмоторакса, либо в результате прямого повреждения легких, либо как осложнение ИВЛ. В этой ситуации клиницистам приходится решать две взаимоисключающие задачи. С одной стороны, для обеспечения удовлетворительной оксигенации требуется создание достаточно высоких уровней давления в дыхательных путях, что в свою очередь поддерживает наличие пневмоторакса и задерживает его купирование, с другой стороны, длительная негерметичность легких не позволяет у больных с острым повреждением легких и пневмотораксом применить высокоэффективные методы респираторной терапии, такие как «мобилизация альвеол» (МА), пронпозиция, высокое положительное давление в конце выдоха (ПДКВ), что приводит к прогрессированию дыхательной недостаточности.

До недавнего времени респираторная поддержка у больных с острым повреждением легких подразумевала проведение ИВЛ с заданным объемом, что должно было гарантировать безопасность ИВЛ даже при выраженных изменениях механических свойств легких. За последние десятилетия в правильности этой концепции появились сомнения. Для избежания неконтролируемого повышения давления в дыхательных путях и снижения риска баротравмы предложено много видов респираторной поддержки с контролем по давлению. Считается, что сохранение самостоятельного дыхания во время всего дыхательного цикла может уменьшить агрессивность ИВЛ путем ограничения роста внутреннего ПДКВ, снижения отрицательного воздействия ИВЛ на гемодинамику, лучшей адаптации больного к респираторной поддержке, ограничению применения миорелаксантов и седативных средств, а также вносит большой вклад в профилактику и лечение ателектазов легких.

Контроль давления в дыхательных путях и возможность спонтанного дыхания - одна из главных особенностей вентиляции легких с двумя фазами положительного давления в дыхательных путях (Biphasic positive airway pressure — B1PAP).

В зависимости от дыхательной активности больного этот метод вентиляции может быть представлен различными принудительно-вспомогательными вариантами, что по данным некоторых авторов позволяет наиболее эффективно переходить от ИВЛ к самостоятельному дыханию. BIPAP дает возможность раздельного управления оксигенацией и вентиляцией и является одним из современных и наиболее универсальных принудительно-вспомогательных режимов вентиляции. Однако, этот метод остается малоизученным, о чем говорит большое расхождение в трактовке результатов при его применении у больных с острым повреждением легких. Имеющиеся в литературе данные весьма противоречивы. Нет единого мнения о преимуществах и недостатках BIPAP при лечении дыхательной недостаточности у больных с острым повреждением легких и пневмотораксом по сравнению с другими методами ИВЛ.

Цель исследования

Улучшить результаты лечения больных с острым повреждением легких и пневмотораксом в результате тупой травмы груди с использованием вентиляции легких с двумя фазами положительного давления в дыхательных путях и «мобилизации альвеол».

Задачи исследования

1. Изучить особенности нарушения газообмена и биомеханических свойств легких у больных с острым повреждением легких и пневмотораксом в результате тупой травмы груди.

2. Изучить влияние двухфазной вентиляции легких на динамику параметров газообмена, кровообращения и биомеханику легких в сравнении с ИВЛ, контролируемой по объему у исследуемой категории больных. Определить сроки герметизации легких на различных видах респираторной поддержки.

3. Исследовать эффективность «мобилизации альвеол» у больных с острым повреждением легких и сопутствующим пневмотораксом, находившихся на ИВЛ в режимах BIPAP и SIMV и оценить риск развития рецидива пневмоторакса.

4. Изучить результаты лечения больных с острым повреждением легких и пневмотораксом с использованием «мобилизации альвеол» на фоне проведения двухфазной вентиляции легких и традиционной объемной ИВЛ.

5. Разработать критерии эффективности и методику проведения респираторной поддержки у больных с пневмотораксом и острым повреждением легких.

Научная новизна

Впервые разработан принципиально новый подход к лечению больных с острым повреждением легких и пневмотораксом с применением вентиляции легких с двумя фазами положительного давления в дыхательных путях (BIPAP), с последующим максимально ранним использованием «мобилизации альвеол» для улучшения результатов лечения исследуемой категории больных. Способ позволяет при сохраненном самостоятельном дыхании больного значительно улучшить газообмен в легких, в том числе в ранее невентилируемых, поврежденных зонах за счет открытия ранее коллабированных альвеол.

Установлено, что применение режима BIPAP по сравнению с традиционной вентиляцией легких приводит к . лучшей адаптации, больного к респиратору, ограничению применения миорелаксантов и седативных средств и уменьшает отрицательное воздействие ИВЛ на гемодинамику.

Доказано, что использование режима BIPAP по сравнению с SIMV у больных с острым повреждением легких и сопутствующим пневмотораксом снижает время дренирования плевральной полости, что позволяет раньше использовать "мобилизацию альвеол".

Показано, что применение «мобилизации альвеол» у больных с острым повреждением легких и пневмотораксом позволяет быстрее восстановить функцию легких на различных видах респираторной поддержки, что сопровождается снижением количества осложнений, длительности ИВЛ и времени нахождения в отделении реаниматологии.

Выявлено, что в острый период повреждения легких индекс оксигенации не зависит от содержания внесосудистой воды в легких, а появление корреляции между этими показателями говорит об устойчивой нормализации газообмена и может служить дополнительным критерием готовности больных к переводу на самостоятельное дыхание.

Впервые продемонстрировано, что сочетание "мобилизации альвеол" и вентиляции в режиме BIPAP ускоряет переход от тотальной респираторной поддержки к самостоятельному дыханию, способствует максимальному снижению количества осложнений, длительности ИВЛ и летальности.

Практическая значимость работы

Разработанный способ лечения больных с острым повреждением легких и пневмотораксом с применением вентиляции легких в режиме BIPAP с последующим максимально ранним использованием "мобилизации альвеол" способствует быстрейшему восстановлению функции дыхания.

Контроль давления в дыхательных путях и возможность спонтанного дыхания снижает отрицательное воздействие ИВЛ на гемодинамику и риск баротравмы при использовании режима BIPAP и позволяет сделать респираторную поддержку более объективной, контролируемой и безопасной.

Объективно подтвержденная в настоящем исследовании высокая эффективность предложенного метода респираторной терапии улучшает результаты лечения этих больных, сопровождается снижением количества легочных осложнений, длительности ИВЛ, времени нахождения в отделении реаниматологии и летальности. Могут быть снижены материальные и финансовые затраты на лечение.

Основные положения, выносимые на защиту

1. У больных с острым повреждением легких и пневмотораксом в результате тупой травмы груди нарушения газообмена характеризуются снижением индекса оксигенации, повышением индекса содержания внесосудистой воды в легких, снижением торакопульмоналыюй податливости и повышением внутрилегочного шунтирования. В острый период повреждения легких индекс оксигенации у этих больных не коррелирует с индексом содержания внесосудистой воды в легких.

2. У больных с пневмотораксом и острым повреждением легких в условиях двухфазной вентиляции легких пиковое давление в дыхательных путях для обеспечения дыхательного объема 5-8 мл/кг достоверно ниже, чем на традиционной объемной ИВЛ. Это уменьшает сброс воздуха через дренажи и способствует более быстрой герметизации легких, что позволяет раньше применить «мобилизацию альвеол».

3. Применение «мобилизации альвеол» эффективно улучшает газообмен и биомеханические свойства легких у больных с острым повреждением легких и пневмотораксом, находившихся на ИВЛ как в режиме BIPAP так и SIMV и не вызывает рецидива пневмоторакса.

4. Более раннее применение «мобилизации альвеол» у больных, находившихся на ИВЛ в режиме ВЕР АР способствует достоверному снижению количества легочных осложнений, длительности респираторной поддержки, времени пребывания в отделении реаниматологии и летальности.

5. В группе BIPAP у выживших больных снижение индекса содержания внесосудистой воды в легких начинает коррелировать с повышением индекса оксигенации на 5-6 сутки, в группе SIMV на 8-9 сутки от начала проведения «мобилизации альвеол», что сопровождается устойчивой нормализацией газообмена в легких и может служить дополнительным критерием готовности к началу перевода больных на самостоятельное дыхание.

Апробация работы

Работа выполнена в соответствии с планом научно-исследовательских работ клинического отдела Учреждения Российской Академии медицинских наук НИИ общей реаниматологии им В.А. Неговского РАМН. Результаты работы были доложены на открытом заседании Ученого совета Учреждения Российской Академии медицинских наук НИИ общей реаниматологии им. В.А. Неговского

РАМН 17.11.2009 г., на Всероссийском конгрессе анестезиологов-реаниматологов с международным участием, посвященного 100-летию со дня рождения академика РАМН В.А. Неговского 20.03.2009 г., а также на научно-практической конференции молодых ученых «Современные методы диагностики и лечения в экспериментальной и клинической реаниматологии» 02.12.2009 г. (г. Москва).

Внедрение

Результаты проведенной работы внедрены в клиническую практику отделений реаниматологии АРЦ №18 и 32 ГКБ им С.П. Боткина (г. Москва), отделения анестезиологии и реаниматологии Центрального клинического военного госпиталя ФСБ России (г. Москва) и используются в учебном процессе Учреждения Российской Академии медицинских наук НИИ общей реаниматологии им В.А. Неговского РАМН.

Публикации

Материалы проведенных исследований представлены в 3-х опубликованных научных работах.

Структура и объем диссертации

Диссертация представляет собой том машинописного текста объемом 103 страницы, состоит из введения, 4-х глав: обзора литературы, результатов собственных исследований, обсуждения полученных результатов, заключения, выводов, практических рекомендация и списка литературы, содержащего 20 отечественных и 147 зарубежных источников, иллюстрирована 5 рисунками и 10 таблицами.

Заключение диссертации по теме «Анестезиология и реаниматология», Измайлов, Владимир Валерьевич

ВЫВОДЫ

1. У больных с острым повреждением легких и пневмотораксом в результате тупой травмы груди нарушения газообмена характеризуются снижением индекса оксигенации, повышением индекса содержания внесосудистой воды в легких, снижением торакопульмональной податливости и повышением внутрилегочного шунтирования. В острый период повреждения легких индекс оксигенации у этих больных не коррелирует с индексом содержания внесосудистой воды в легких.

2. У больных с пневмотораксом и острым повреждением легких в условиях двухфазной вентиляции легких пиковое давление в дыхательных путях для обеспечения дыхательного объема 5-8 мл/кг достоверно ниже, чем на традиционной объемной ИВЛ (17,9±2,3 см водн. ст и 23,4±2,0 соответственно, р<0,05). Это уменьшает сброс воздуха через дренажи и способствует более быстрой герметизации легких (3,1±1,33 суток на BIPAP и 4,8±2,3 суток на SIMV, р<0,05), что позволяет раньше применить «мобилизацию альвеол».

3. Применение «мобилизации альвеол» с пиковыми давлениями в дыхательных путях 35-40 см.водн.ст эффективно улучшает газообмен и биомеханические свойства легких у больных с острым повреждением легких и пневмотораксом, находившихся на ИВЛ как в режиме BIPAP так и SIMV и не вызывает рецидива пневмоторакса.

4. Более раннее применение «мобилизации альвеол» у больных, находившихся на ИВЛ в режиме BIPAP способствует достоверному снижению количества легочных осложнений (в основном за счет нозокомиальных пневмоний, 26,3% по сравнению с 57,9% в и 55,6% в контрольных группах, р<0,05), длительности респираторной поддержки (10,1±1,6 суток в группе BIPAP, в контрольных 17,4±2,3 и 18,6±2,5 суток, р<0,01), времени пребывания в отделении реаниматологии (14,6±1,7 в группе BIPAP, в контрольных группах - 21,5±3,4 и 22,4±3,0 суток, р<0,01) и летальности (21,1% по сравнению с 31,6% и 33,3% в контрольных группах).

5. В группе BIPAP у выживших больных снижение индекса содержания внесосудистой воды в легких начинает коррелировать с повышением индекса оксигенации, на 5-6 сутки, в группе S1MV на 8-9 сутки от начала проведения «мобилизации альвеол» (г=0,86 и 0,82 соответственно (р<0,01), что сопровождается устойчивой нормализацией газообмена в легких и может служить дополнительным критерием готовности к началу перевода больных на самостоятельное дыхание.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Мобилизация альвеол» - это метод, направленный на открытие коллабированных альвеол давлением или объемом с дальнейшим поддержанием определенного уровня ПДКВ, достаточного для предотвращения процесса повторного их закрытия. МА является эффективным, но небезопасным методом борьбы с гипоксемией и сопряжен с целым рядом ограничений и осложнений при лечении больных с острым респираторным дистресс-синдромом, таких как перерастяжение альвеол и нарушение микроциркуляции в легких, баро-, волюмотравма, депрессивное влияние на кардиогемодинамику. Поэтому перед проведением «мобилизации альвеол» необходимо оценить возможную пользу и риски, показания и противопоказания.

Показаниями для проведения «мобилизации альвеол» являются:

- Отсутствие эффекта от проведения респираторной (оптимизация режимов ИВЛ, ПДКВ, инспираторной паузы, соотношения вдох:выдох и др.) и нереспираторной терапии ОРДС.

- Критическая гипоксемия

- Ателектазы легких

- Перенесенные эпизоды «респираторного дистресса» у больных с имеющимся острым повреждением легких.

- После проведения инвазивных манипуляций (трахеостомия, переинтубация, ФБС)

Противопоказаниями для проведения «мобилизации альвеол»

- пневмо- гидроторакс и/или высокий риск рецидива

- наличие буллезных изменений в легких

- гиповолемия

- нестабильность гемодинамики

- аритмии

- шок

- тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность Осложнения при проведении маневра открытия «легких»:

- баротравма (пневмоторакс, пневмомедиастинум, интерстициальная эмфизема, газовая эмболия)

- волюмотравма

- биотравма за счет механотрансдукции

- отек легких

- коллапс

- аритмии

Причиной вышеперечисленных осложнений может быть недостаточная подготовка больного к проведению маневра, нарушение техники проведения манипуляции, недостаточный мониторинг, индивидуальные особенности больного.

У больных с ОПЛ и пневмотораксом, в первую очередь необходимо создать условия для скорейшего его купирования. Для этого требуется:

1. Перевести больного в режим BIPAP с такими установками, чтобы обеспечить адекватную вентиляцию легких при максимальном снижении пикового давления и возможности больного дышать самостоятельно на фоне ИВЛ. Если позволяет клиническая ситуация, снизить уровень седации. Параметры ИВЛ необходимо коррегировать таким образом, чтобы вклад больного в общий минутный объем дыхания был не менее 25%, а уровень ПДКВ минимальным.

2. Если проводилась традиционная ИВЛ, то при переходе на BIPAP необходимо основываться на предыдущие параметры вентиляции. Фаза низкого давления должна соответствовать уровню ПДКВ при объемной ИВЛ, фаза высокого давления - Рплато, продолжительность обеих фаз - длительности вдоха и выдоха (фаза высокого давления — время вдоха, фаза низкого давления - время выдоха). При таком способе перехода дыхательный объем на BIPAP будет соответствовать Vt на SIMV).

После ликвидации пневмоторакса через 18-24 часа провести «мобилизацию альвеол» по нижеследующей методике. Перед началом приема «мобилизации альвеол» необходимо:

• Определить показания для его проведения.

• Убедиться в отсутствии противопоказаний

• Наличие современной дыхательной аппаратуры и возможности обеспечения комплексного кардио-респиратоного мониторинга.

• Медицинский персонал должен иметь соответствующий опыт и квалификацию.

• Устранить нарушения проходимости дыхательных путей, восполнить объем циркулирующей крови, скоррегировать тяжелые водно-электролитные и метаболические нарушения.

• Больной должен быть седатирован и релаксирован для обеспечения более точного измерения необходимых параметров вентиляции и для избежания нарушений синхронизации с респиратором.

Показанием для проведения «мобилизации альвеол» у больных с ОПЛ и предшествующим пневмотораксом служит снижение индекса оксигенации ниже 250 мм.рт.ст. при ПДКВ 5-8 см.водн.ст. и Fi02>0,5 , не поддающееся коррекции путем оптимизации установочного ПДКВ и соотношения вдох:выдох.

1. Перед выполнением «мобилизации альвеол» необходимо обеспечить полную проходимость дыхательных путей с помощью обычной или бронхоскопической санации.

2. Определить показатели КОС и газового состава крови, коррегировать параметры ИВЛ, необходимые для оптимизации установочного ПДКВ и соотношения 1:Е для поддержания РаСОг на уровне 30-35 мм.рт.ст.

3. Установить соотношение вдох - выдох равным 1:1.

4. Вентилировать больного в течение 10 дыхательных циклов, контролируя уровень Sa02, динамический комплайнс, средний VT в этот промежуток времени.

5. Увеличить пиковое давление в дыхательных путях и ПДКВ на 2 см вод. ст. Еще раз провести ИВЛ в течение 10 дыхательных циклов, обращая внимание на комплайнс, уровень БаОг и средний VT.

6. В случае возникновения феномена «мобилизации ателектазированных альвеол» должен возрасти комплайнс и/или VT. Одновременно должно начаться повышение уровня БаОг.

7. Необходимо продолжить ступенчатое увеличение ПДКВ и Рпик с шагом по 2 см вод. ст. при непрерывном контроле комплайнса, сатурации и VT до тех пор, пока прирост этих показателей не прекратится или наступит их снижение или-ПДКВ достигнет 40 см вод. ст., а Рпик 60см водн. ст. (дальнейшее повышение считается-чрезвычайно опасным из-за возможности баротравмы и выраженных гемодинамических нарушений).

8. Важно запомнить данный уровень ПДКВ. При этих значениях провести 10-12 дыхательных циклов.

9. Выполнение этой части перевода больного на режим «открытых легких» не должно занимать более 5 мин. При появлении нестабильности гемодинамики, выраженной тахикардии или аритмии следует немедленно прекратить «мобилизацию альвеол», а больной должен получить инфузионную и кардиотропную терапию.

10. Далее необходимо начать ступенчатое снижение ПДКВ с шагом в 2 см вод. ст. и постоянным контролем динамического комплайнса, VT и SaC>2. Как только ПДКВ достигнет уровня, критического для сохранения открытыми патологически измененных альвеол, произойдет снижение Cdyn, VT и, возможно, Sa02. Фиксируем этот уровень ПДКВ.

11. Для того чтобы вновь мобилизовать все альвеолы, необходимо вернуться к значениям ПДКВ, при которых был достигнут максимальный Cdyn и Sa02.

12. Через 10 дыхательных циклов следует плавно уменьшить ПДКВ и постепенно довести его до уровня, превышающего на 2-3 см показатель, зафиксированный в п. 11, считая его оптимальным на данный момент времени.

• Проведение МА требует тщательного гемодинамического и респираторного мониторинга. Врачу-реаниматологу необходимо иметь помощника для постоянного контроля показателей гемодинамики, биомеханики дыхания и оксигенации.

• «Мобилизация альвеол» должна быть повторена даже после кратковременного санкционированного или случайного разъединения больного с аппаратом ИВЛ, так как, у больного ОРДС даже один дыхательный цикл без соответствующей аппаратной поддержки приводит к коллабированию альвеол в пораженных зонах легких.

• Для проведения санации дыхательных путей без разгерметизации дыхательного контура необходимо установить закрытую аспирационную систему.

• Применение «мобилизации альвеол» наиболее эффективно при сроках предшествующей ИВЛ в пределах 72 ч. Имеет смысл его использовать при сроках ИВЛ до 7 дней, при более длительном предшествующем периоде существенно возрастает вероятность развития осложнений (баротравма), а эффективность процедуры мобилизации заметно снижается.

• При необходимости «мобилизацию альвеол» можно повторять несколько раз в сутки, исходя из конкретной клинической ситуации, ориентируясь на показатели газового состава крови и гемодинамику. По нашему мнению предложенная пошаговая методика проведения МА давлением позволяет в наибольшей степени индивидуализировать подбор оптимального ПДКВ в каждом конкретном случае.

• При стойком повышении среднесуточного индекса оксигенации выше 300 мм рт. ст. и снижения содержания внесосудистой воды в легких до уровня 6-8 мл/кг от проведения «мобилизации альвеол» можно отказаться.

• В дальнейшем, при соответствии больного критериям готовности к отлучению от ИВЛ постепенно снижают уровень респираторной поддержки по принятым методикам вплоть до ее отмены.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Измайлов, Владимир Валерьевич, 2010 год

1. Авдеев С.Н., Куценко М.А., Третьяков А.В.И др. Факторы, влияющие на исход неинвазивной вентиляции легких у больных с острой дыхательной недостаточностью на фоне ХОБЛ. Пульмонология. 1998; 2: 30-39.

2. ВласенкоА.В., Остапченко Д.А., Шестаков Д.А. и др. Эффективность применения маневра «открытия легких» в условиях ИВЛ у больных с острым респираторным дистресс-синдромом. Общая реаниматология, 2006; 4: 50-59

3. Власенко А.В., Остапченко Д.А., Закс И.О., Митрохин А.А., Марченков Ю.В., Мещеряков Г.Н. Применение прон-позиции у больных с острым паренхиматозным поражением легких в условиях респираторной поддержки. Вестн. интенс. терапии. 2003; 3: 3-8.

4. Гологорский В.А. Руководство по анестезиологии. Под ред. А.А. Бунятяпа. М.; 1994

5. Голубев A.M., Мороз В.В., Кузовлев А.Н., Сундуков Д.В. Значение ишемии-реперфузии в развитии острого повреждения легких. Общая реаниматология, 2007; 111(3): 107-113

6. Зильбер А.П. Респираторная медицина. Петрозаводск: Издат. ПГУ; 1996

7. Еременко А.А. Левиков Д.И, Егоров В.М. и др. Применение маневра открытия легких у больных с острой дыхательной недостаточностью после кардиохирургическпх операций. Общая реаниматология; II (1):23-28

8. Кассиль В.Л., Лескин Г.С., Выжиги на М.А. Респираторная поддержка. М;1997

9. Кассиль В.Л., Золотокрылина Е.С. Острый респираторный дистресс-синдром. М: Медицина; 2003

10. Кассиль В.Л. Золотокрылина ЕС. Острый респираторный дистресс-синдром. М.: Медицина, 2003

11. П.Козлов И.А., Романов А.Л. Розенберг О.А. Раннее сочеганное использование сурфактанта-БЛ и «открытие» альвеол при нарушении оксигениругощей функции легких у кардиохирургических больных. Общая реаниматология, 2008; IV(3): 97-101

12. Марченков Ю.В. Методы перевода больных на самостоятельное дыхание в условиях длительной респираторной зависимости. Труды ГУ НИИ ОР РАМН. М. 2003; ТIII: 198-218

13. Марченков Ю.В., Символокова Д.В. Особенности вентиляции легких с двумя фазами положительного давления в дыхательных путях. Анестезиология и реаниматология. 2003; 6: 58-64

14. Мороз В.В, Голубев A.M., Чурляев Ю.А. и др. Транспульмональная термодилюция в диагностике ранних проявлений острого повреждения легких. Методические рекомендации ГУ НИИ ОР РАМН. М.:2008.

15. Мороз В.В., Власенко А.В., Закс И.О., Неверин В.К. Острое повреждение легких и острый респираторный дистресс-синдром. Фундаментальные проблемы реаниматологии. Труды ГУ НИИ ОР РАМН. М. 2000; Т 1:186217

16. Неверин В.К., Власенко А.В., Марченков Ю.В. Роль В1РАР вентиляции легких у больных с тупой травмой груди и рецидивирующим пневмотораксом. Материалы Московского научного общества анестезиологов и реаниматологов. 1997;Январь: 1-2

17. Николаенко Э.М., Беликов С.М., Волкова М.И. и соавт. Вентиляция легких, регулируемая по давлению, при обратном соотношении продолжительности фаз вдоха и выдоха. Анестезиология и реаниматология. 1996;1:43-47

18. Остапченко Д А., Шишкина Е.В., Мороз В.В. Транспорт и потребление кислорода у больных в критических состояниях. Анестезиология и реаниматология. 2000; 2: 68-72.

19. Рябов Г.А. Гипоксия критических состояний. М.: Медицина; 1988.

20. Третьяков А.В., Авдеев С.Н. Современные аспекты применения неинвазивной вспомогательной вентиляции легких у больных с тяжелой дыхательной недостаточностью. Пульмонология. 1996; 4: 37-40.

21. Aktogu S, Yorgancioglu A, Cirak К et al. Clinical spectrum of pulmonary and pleural tuberculosis: a report of 5,480 cases. EurRespir J 1996; 9: 2031-5

22. Almind M Lange P; Viskum K. Spontaneous pneumothorax: comparison of simple drainage, talc pleurodesis and tetracycline pleurodesis. Thorax 1989; 44: 627-30.

23. Amato MB, Barbas CS, Medeiros DM et al. Effect of a protective-ventilatoiy strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1998; 338: 347-54

24. Andrivert P, Djedaim K, Teboul J-L et al. Spontaneous pneumothorax: comparison of thoracic drainage vs immediate or delayed needle aspiration. Chest 1995; 108©стр26,57-59) 335-40

25. Antonelli M., Conti G., Rocco M. et al. A comparison of noninvasive positive-pressure ventilation and conventional mechanical ventilation in patients with acute respiratory failure // N. Engl. J. Med. 1998.- Vol. 339. - p. 429-435.

26. Anzueto A, Baughman RP, Guntupalli KK et al. Aerosolized surfactant in adults with sepsis-induced acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1996; 334:1417-21

27. Archer GJ, Hamilton AAD, Upadhyag R et al. Results of simple aspiration of pneumothoraces. Br JDis Chest 1985; 79: 177-82

28. ARDS Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000; 342: 1301-8

29. Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL et al. Acute respiratory distress in adults. Lancet 1967; 319-323.

30. Atta HM, Latouf O, Moore JE et al. Thoracotomy versus video-assisted thoracoscopic pleurectomy for spontaneous pneumothorax. Ann Surg 1997; 63: 209-12.

31. Axel L. A simple way to determine the size of pneumothorax. Invest Radiol 1981; 16: 165-6.

32. Baum M., Benzer H., Putensen Ch. et al. Bifasic positive airway pressure (BIPAP) eine neue Form der augmentieren Beatmung// Anaesthesist. - 1989. -Vol. 38. - P. 452-458.

33. Baumann MH, Sahn SA. Medical management and therapy of bronchopleural fistulas in the mechanically ventilated patient. Chest 1990; 97: 721-8.

34. Baumann MH, Strange C, Heffner JE et al. Management of spontaneous pneumothorax. An American College of Chest Physicians Delphi Consensus Statement. Chest 2001; 119: 590-602.

35. Baumann MH. Pneumothorax. Seminars Respir Crit Care Med 2001; 22: 64755.

36. Baumann MH. What size chest tube? What drainage system is ideal? And other chest tube management questions. Curr OpinPulm Med 2003; 9: 276-81.

37. Bellone A, Barbieri A, Ricci C. Acute effects of non-invasive ventilatory support on functional mitral regurgitation in patients with exacerbation of congestive heart failure. Care Med 2002; 28(9): 1348- 1350

38. Bense L, Eklund G, Wiman LG. Smoking and the increased risk of contracting spontaneous pneumothorax. Chest 1987; 92: 1009-12.

39. Bense, L, Wiman, LG, Hedenstierna G. Onset of symptoms in spontaneous pneumothorax: correlations to physical activity. Eur J Respir Dis 1987; 71: 1816.

40. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL et al. and the Consensus Committee. The American-European Consensus Conference on ARDS. Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 818-24

41. Bernard GR, Wheeler AP, Arons MM et al. A trial of antioxidants N-acetylcysteine and procysteine in ARDS. The Antioxidant in ARDS Study Group. Chest 1997; 112: 164-72.

42. Beydon L., Uttman L., Rawal R., Jonson B. Effects of positive end-expiratory pressure on dead space and its partitions in acute lung injury. Intens. Care Med. 2002; 28(9): 1239-1245.

43. Blanch I., Fernandez R., Benito S. et. al. Effect of PEEP on the arterial minus end-tidal carbon dioxide gradient. Chest 1987; 92:451 -454.

44. Blasco LH, Hernandez IMS, Garrido W et al. Safety of transbronchial biopsy in outpatients. Chest 1991; 99: 562-5.

45. Bone RC, Fisher CJJ, Clemmer TP et al. Early methylprednisolone treatment for septic syndrome and the adult respiratory distress syndrome. Chest 1987; 92: 1032-6.

46. Bourgouin P, Cousineau G, Lemire P et al. Computed tomography used to exclude pneumothorax in bullous lung disease. J Can Ass Radiol 1985; 36: 3412:

47. Bridges KG, Welch G, Silver M et al. CT detection of occult pneumothorax in multiple trauma patients. J EmergMed 1993; 11: 179-86.

48. Brochard L, Roudot-Thoraval F, Roupie E et al. Tidal volume reduction for prevention of ventilator-induced lung injury in acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1998; 158: 1831-8.

49. Brower RG, Shanholtz CB, Fessler HE et al. Prospective, randomized, controlled clinical trial comparing traditional versus reduced tidal volume ventilation in acute respiratory distress syndrome patients. Crit Care Med 1999; 27: 1492-8.

50. Bungay HK, Berger J, Traill ZC et al. Pneumothorax post CT-guided lung biopsy: a comparison between detection on chest radiographs and CT. Br J Radiol 1999; 72: 1160-3.

51. Byrnes ТА, Brevig JK, Yeoh CB. Pneumothorax in patients with acquired immunodefiency syndrome. J Thorac Cardiovas Surg 1989; 98: 546-50.

52. Calzia E., Lindren K.H., Witt S. et al. Pressure-time product and work of breathing during biphasic continous positive airway pressure and assisted spontaneous breathing. Am. Respir. Critical Care Med. 1994; 150:904-910

53. Cane R., Peruzzi W.T., Shapiro B.A. Airway pressure release ventilation in severe acute respiratory failure// Chest. 1991. - Vol. 100.- № 5. - P. 460-463.

54. Collins CD, Lopez A, Mathie A et al. Quantification of pneumothorax size on chest radiographs using interpleural distances: regression analysis based on volume measurements from helical CT. Am J Roentgenol 1995; 165: 1127-30.

55. Cooper A.B., Ferguson N.D., Hanly P.S. et al. Long-term follow-up survision of acute lung injury Lack of effect of ventilation strategy to prerent barotrauma. Crit Care Med. 1999; 27 (12): 2616-2621.

56. Cordingley JJ, Keogh BF. Ventilatory management of ALI/ARDS. Thorax 2002; 57: 729-34.

57. Cottin V, Streichenberger N, Gamondns IP et al. Respiratory bronchiolitis in smokers with spontaneous pneumothorax, Eur Respir J 1998; 12: 702-4.

58. Cranshaw J, Griffiths MJD, Evans TW. Non-ventilatory strategies in ARDS. Thorax 2002; 57: 823-9.

59. Cuthbertson BH, Dellinger P, Dyar OJ et al. UK guidelines for the use of inhaled nitric oxide therapy in adult ICUs. Intensive Care Med 1997; 23: 12128.

60. Dantzker DR, Brook CJ, Dehart P et al. Ventilation-perfusion distributions in the adult respiratory distress syndrome. Am Rev Respir Dis 1979; 120: 1039-52.

61. Diaz D., Jglesia R., Ferrer M. et al. Am. J. Respir. Critical Care Med. 1997;156: 1840-1845.

62. Downs JB, Stok MC: Crit. Care Med. 1987;15: 459-61.

63. Dreyfliss D, Saumon G. Ventilator-induced lung injury: lessons from experimental studies. State of the Art. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157: 294-330.

64. Dreyfuss D, Soler P, Basset G, Saumon G. High inflation pressure pulmonary edema. Respective effects of high airway pressure, high tidal volume, and positive end-expiratoiy pressure. Am Rev Respir Dis 1988, 137: 1159-64.

65. Edenborough FB, Hussain I, Stableforth DE. Use of a Heimlich flutter valve for pneumothorax in cystic fibrosis. Thorax 1994; 49: 1178-9.

66. Enderson BL, Abdalla R, Frame SB et al. Tube thoracostomy for occult pneumothorax: a prospective randomized study of its use. J Trauma 1993; 35: 726-30.

67. Engdahl О, Вое J, Sandstedt S. Intrapleural bupivocaine for analgesia during chest drainage treatment for pneumothorax. A randomised double blind trial. Acta Anaesthesiol Scand 1993; 37: 149-53.

68. Engdahl O, Toft T, Вое J. Chest radiograph a poor method for determining the size of a pneumothorax. Chest 1993; 103: 26-9.

69. Foti G., Cereda M., Banfi G. et al. Simple estimate of. patient inspiratory effort at different levels of pressure support. Abstr. Am Rev Respir Dis 1993; 147:A876

70. Froese A.B, Bryan A.C. Effect of spontaneous breathing with BIPAP on pulmonary gas exchange in patient with ARDS. Anesth 1994; 41: 242-255

71. Gammon R.B., Shin M.S., Groves R.H. Clinical risk factors for pulmonary barotrauma: a multivariate analysis. Am J Respir Crit Care Med. 1995; 152: 1235-40

72. Gammon RB, Shin MS, Buchalter SE. Pulmonary barotrauma in mechanical ventilation. Patterns and risk factors. Chest 1992; 102: 568-72.

73. Gattinoni L, Pesenti A, Torresin A et al. Adult respiratory distress syndrome profiles by computed tomography. J Thorac Imag 1986; 1: 25-30.

74. Gattinoni L, Tognoni G, Pesenti A et al. Effect of prone positioning on the survival of patients with acute respiratory failure. N Engl J Med 2001; 345: 56873.

75. Gattinoni L. Effects of positive end-expiratory pressure on regional distribution of tidal volume and recruitment in adult respiratory distress syndrome. JAMA 1995; 151: 1807-14.

76. Glazer H, Anderson DJ, Wilson BS et al. Pneumothorax: appearances on lateral chest radiographs. Radiology 1989; 173: 707-11.

77. Gregory TJ, Longmore WJ, Moxley MA et al. Surfactant chemical composition and biophysical activity in acute respiratory distress syndrome. J Clin Invest 1991; 88: 1976-81.

78. Gregory TJ, Steinberg KP, Spragg R et al. Bovine surfactant therapy for patients with acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1997; 155: 1309-15.

79. Griese M. Pulmonary surfactant in health and human lung diseases: state of the art. Eur Respir J 1999; 13: 1455-76.

80. Grogan DR, Irwin RS, Channick R et al. Complications associated with thoracocentesis. A prospective, randomized study comparing three different methods. Arch Intern Med 1990; 150: 873-7.

81. Halbertsma FJ, van der Hoeven JG. Lung recruitment during mechanical positive pressure ventilation in the PICU: what can be learned from the literature? Anaesthesia. 2005 Aug;60(8):779-90

82. Harvey J, Prescott RJ. Simple aspiration versus intercostal tube drainage for spontaneous pneumothorax in patients with normal lungs. BMJ 1994; 309: 1338-9.

83. Henry M, Arnold T, Harvey J, on behalf of the BTS Pleural Disease Group, a subgroup of the BTS Standards of Care Committee. BTS guidelines for the management of spontaneous pneumothorax. Thorax 2003; 58 (Suppl П): 39-52.

84. Horman Ch., Benzer H. Fehler in der Beatmungstherapie. Wien. Klin. Wochenschr. 1994; 106(13): 407-411.

85. Horman Ch., Baum M., Putensen Ch. et al. Bifasic positive airway pressure (BIPAP) a neu mode of ventilatori support. Europ. J. Anasthesiology; 1994: 11(1): 37-42.

86. Hunter L., Annadurai S., Rothwelle M. Ventilator-associated pneumonia. N Engl J Med. 1999;340:627-34

87. Johnson G. Traumatic pneumothorax: is a chest drain always necessary? J Accid EmergMed 1996; 13: 173-4

88. Joshua M., Kosovsky A. American Journal of Emergercy Medicine 2000; 18: 237-282.

89. Kacmarek RM. Strategies to optimize alveolar recruitment. Curr Opin Crit Care 2001; 7: 15-20.

90. KalIet RH, Katz JA, Pittet J-F et al. Measuring intra-esophageal pressure to assess transmural pulmonary arterial occlusion pressure in patients with acute lung injury a case series and review. Respir Care 2000; 45: 1072-84.

91. Kallet RH, Katz JA. Respiratory system mechanics in acute respiratory distress syndrome. Respir Care Clin North Amer 2003; 9: 1б5-75.(стр14,16)

92. Katz-Papatheophilou E., W. Heindl, H. Gelbmann. Eur. Respir. J. 2000; 15: 498-504.

93. Kazmaier S, Rathgeber J, Buhre W, et al. Comparison of ventilatory and haemodynamic effects of BIPAP and S-IMV/PSV for postoperative short-term ventilation in patients after coronary artery bypass grafting. Eur-J-Anaesthesiol. 2000; 17: 601-10.

94. Krammer N., Meyer T.J., Mehard J. Respir. Crit. Care Med. 1995;151:1799-1806.

95. Lachman B. Open lung in ARDS. Minerva anestesiol. 2002; 68(9): 637-642

96. Lachman B. Open up the lung and keep the lung open. Intens. Care Med. 1992; 18: 319-321.

97. Light RW. Pneumothorax. In: Light RW (Ed). Pleural Diseases. Baltimore, Williams & Wilkins, 1995; 242-77.

98. Light RW. Primary spontaneous pneumothorax. In: UpToDate, Rose BD (Ed), UpToDate Wellesley, MA 2004.

99. Light RW. Talk for pleurodesis? Chest 2002; 122: 1506-8.

100. Light RW. Tension pneumothorax. Intensive Care Med 1994; 20: 468-9.

101. Lotti G.A., Brunner J.X., Breshi A. et al. Crit. Care. Med. 1996; 24: 771-779.

102. Lundin S, Mang H, Smithies M et al. for the European Study Group of Inhaled Nitric Oxide. Inhalation of nitric oxide in acute lung injury: results of a European multicentre study. Intensive Care Med 1999; 25: 911-9.

103. Maclntyre N.R., Leatherman N.E. Ventilatory muskle and the freguence-tidal volume during inspiratory pressure-assisted ventilation. Am. Rev. Respir. Dis. 1990; 141: 327-329.

104. Maclntyre N.R. Pressure-limited versus volume-cycled breath delivery strategies. Crit. Care. Med. 1994; 22: 4-5

105. Mafhood S, Hix WR, Aaron BI et al. Re-expansion pulmonary edema. Ann Thorac Surg 1988; 45: 340-5.

106. Mansfield PF, Hohn DC, Fomage BD et al. Complications and failures of subclavian vein catheterization. N Eng J Med 1994; 331: 1735-8.

107. McAuley DF, Giles S, Fichter H et al. What is the optimal duration of ventilation in the prone position in acute lung injury and acute respiratory distress syndrome? Intensive Care Med 2002; 28: 414-8.

108. Melton LJ, Hepper NGG, Offord KP. Incidence of spontaneous pneumothorax in Olmsted County, Minnesota: 1950 to 1974. Am Rev Respir Dis 1979; 120: 1379-82.

109. Metha S.Jay G.D., Woolard R.H. et al. Continuous and bilevel positive airway pressure in the treatment of acute cardiogenic pulmonare edema. Crit Care Med. 1997; 25: 620-628.

110. Minami H, Saka H, Senda К et al. Small calibre catheter drainage for spontaneous pneumothorax. Am J Med Sci 1992; 304: 345-7.

111. Moloney ED, Evans TW. Pathophysiology and pharmacological treatment of pulmonary hypertension in acute respiratory distress syndrome. Eur Respir J 2003; 21: 720-7.

112. Moran I, Zavala E, Fernandez R et al. Recruitment manoeuvres in acute lung injury/acute respiratory distress syndrome. Eur Respir J 2003; 22 (Suppl. 42): 37-42.

113. Moretti M., Cilione C., Tampieri A. et al. Incidence and causes of non-invasive mechanical ventilation failure after initial success.Thorax. 2000; 55: 819-825.

114. Morehead R, Pinto S. Ventilator-associated pneumonia. Arch Intern Med.2000; 160:1926-36.

115. Murray JF, Matthay MA, Luce JM, Flick MR. An expanded definition of the adult respiratory disterss syndrome. Am Rev Respir Dis 1988; 138: 720-3.

116. Murray J:P:, Modell J.P., Gallagher T.G. et al. Titration of PEEP by the arterial minus end-tidal carbon dioxide gradient. Chest. 1984; 85: 100-104.

117. Muscedere JG, Mullen JB, Gan K, Slutsky AS. Tidal ventilation at low airway pressures can augment lung injury. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 1327-34.

118. Naureckas E.T., Dawson C.A., Gerber B.S. et al. Airway reopening pressure in . isolated rat lungs. J Appl. Physiol. 1994;76(3): 1372-1377

119. Nielsen J, Ostergaard M, Lung recruitment maneuver depresses central hemodynamics in patients following cardiac surgeiy. Intensive Care Med. 2005;31(9): 1189-94. Epub 2005 Aug 12

120. Noppen M, Alexander P, Driesen P et al. Manual aspiration versus chest tube drainage in first episodes of primary spontaneous pneumothorax. Am J Respir Crit Care Med 2002; 165: 1240-4.

121. Noppen M, Alexander P, Driesen P et al. Quantification of the Size of Primary Spontaneous Pneumothorax: Accuracy of the Light Index. Respiration 2001; 68: 396-9.

122. Noppen M, De Mey J, Meysman M et al. Percutaneous cutting biopsy of localised pulmonary, mediastinal and pleural disease with an automatic disposable guillotine soft tissue needle: preliminary results. Chest 1995; 107: 1615-20.

123. Noppen M, Schramel F. Pneumothorax Eur Respir Mon 2002; 22: 279-96.

124. Norris RM, Jones JG, Bishop JM. Respiratory gas exchange in patients with spontaneous pneumothorax. Thorax 1968; 23: 427-33.

125. O'Rourke JP, Yee ES. Civilian spontaneous pneumothorax: treatment options and long term results. Chest 1989; 96: 1302-6.

126. Ogura H, Cioffi WG, Offner PJ et al. Effect of inhaled NO on pulmonary function following sepsis in a swine model. Surgery 1994; 116: 313-21.

127. Olsen PS, Anderson HO. Long term results after tetracycline pleurodesis in spontaneous pneumothorax. Ann Thorac Surg 1992; 53: 1015-7.

128. Pacht ER, Timerman AP, Lykens MG et al. Deficiency of alveolar fluid glutathione in patients with sepsis and the adult respiratory distress syndrome. Chest 1991; 100: 1397-403.

129. Parker J.C., Fernandez L.A., Peevy К J. Critical Care Med. 1993; 21(2): 131143.

130. Pelosi P, Brazzi L, Gattinoni L. Prone position in acute respiratory distress syndrome. Eur Respir J 2002; 20: 1017-28.

131. Pelosi P, Cadringher P, Bottino N et al. Sigh in acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159: 872-80.

132. Pelosi P, Tubiolo D, Mascheroni D et al. Effects of the prone position on respiratory mechanics and gas exchange during acute lung injury. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157: 387-93.

133. Peruzzi W.T. Resp. Care. 1996; 41 (4): 273-274.

134. Philip-JoetF.F.,PaganelIiF.F.,DutauH.L.//Respiration. 1999; 66(2): 136-43

135. Рое RH. Sensitivity, specificity, and predictive values of closed pleural biopsy. Arch Intern Med 1984; 144: 325-8.

136. Poponick J.M., Renston J.P. Chest. 1999; 116: 166-171.

137. Primrose WR. Spontaneous pneumothorax: a retrospective review of etiology, pathogenesis and management. Scott Med J 1984; 29: 15-20.

138. Putensen C, Rasanen J, Lopez FA, Downs JB. Anesthesiology. 1994; 81(4) 921-30

139. Putensen C., Rasanen J., Lopez F.A. Ventilation-perfusion distributions during mechanical ventilation with superimposed spontaneous breathing in canine lung injuri. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1994; 150: 101-108

140. Quinlan G, Upton R. Oxidant-antioxidant balance in acute respiratory distress syndrome. Eur Respir Mon 2002; 20: 33-^6.

141. Ranieri VM, Suter PM, Tortorella С et al. Effect of mechanical ventilation on inflammatoiy mediators in patients with acute respiratoiy distress syndrome: A randomized controlled trial. JAMA 1999; 282: 54-61.

142. Richards M, Edwards J, Culver D, et al. Nosocomial infections in medical intensive care unit in the United States. National Nosocomial Infection Surveillance System. Crit Care Med 1999; 27:887-92

143. Rhea JT, De Luca SA, Greene RE. Determining the size of pneumothorax in the upright patient. Radiology 1982; 144: 733-6.

144. Rossaint R, Falke KJ, Lopez F et al. Inhaled nitric oxide in adult respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1993; 328: 399-405.

145. Salmeron S, Blanc F-X, Bard M. Pneumothorax. In: Salmeron S, Duroux P, Valeyre D (Ed). Pneumologie. Medecine-Sciences, Flammarion, Paris, 1997; 299-310.

146. Schirmer U., Calzia E., Lindner K.H., Goerts A et al. Chest. 1994;105:1352-1356.

147. Schramel FM, Golding RP, Haakman CD et al. Expiratory chest radiographs do not improve visibility of small apical pneumothoraces by enhanced contrast. Eur Resp J 1996; 9: 406-9.

148. Seaton D, Yoganathan K, Coady T et al. Spontaneous pneumothorax, marker gas technique for predicting outcome of manual aspiration. BMJ 1991; 02: 2625.

149. Sekine Y, Miyata Y, Yamada H et al. Video-assisted thoracoscopic surgery does not deteriorate postoperative pulmonary gas exchange in spontaneous pneumothorax patients. Eur J Cardiothorac Surg 1999; 16: 48-53.

150. Shorr RM, Crittenden M, Indeck M et al. Blunt thoracic trauma: analysis of 515 patients. Am Surg 1987; 206: 200-5.

151. Sihoe ADL, Yim APC, Lee TW et al. Can CT scanning be used to select patients with unilateral primary spontaneous pneumothorax for bilateral surgery? Chest 2000; 118: 380-3.

152. So SY, Yu DY. Catheter drainage of spontaneous pneumothorax: suction or no suction, early or late removal? Thorax 1982; 37: 46-8.

153. Stewart ТЕ, Meade MO, Cook DJ et al. Evaluation of a ventilation strategy to prevent barotrauma in patients at high risk for acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1998; 338: 355-61.

154. Stock M.C., Downs J.B., Frolicher D. A. Airway pressure release ventilation. Critical Care Med. 1987; 15 (5): 462-466.

155. Stock M.C., Perel A. Mechanikal ventilatory support. Baltimore: Williams and Wilkins; 1994:277-286.

156. Suter PM, Fairley HB, Isenberg MD. Effect of tidal volume and end-expiratory pressure on compliance during mechanical ventilation. Chest 1978; 73: 158-62.

157. Suter PM, Fairley HB, Isenberg MD. Optimum end-expiratory airway pressure in patients with acute pulmonary failure. N Engl J Med 1975; 292: 284-9.

158. Taylor JR, Ryo J, Colby TV et al. Lymphangioleiomyomatosis: clinical course in 32 patients. N Engl J Med 1990; 323: 1254-60.

159. ARDS Study Group. Low-dose inhaled nitric oxide in patients with acute lung injury: a randomized controlled trial. JAMA 2004; 291: 1603-9.

160. Tobin MJ. Advances in mechanical ventilation. N Engl J Med 2001; 344: 1986 96.

161. Tomas J., Martin//Am. Respir. Critical Care. 2000; 161: 807-813.

162. Van den Brande P, Staelans I. Chemical pleurodesis in primary spontaneous pneumothorax. J Thorac Cardiovasc Surgl989; 37: 180-2.

163. Viale J.P., Duperret S., Mahul P. et al. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1998; 157:428-434.

164. Wolfman NT, Myers WS, Glauser SJ et al. Validity of CT classification on management of occult pneumothorax: a prospective study. Am J Roentgenol 1998; 171: 1317-20.