Осложнения ишемии-реперфузии при острой тонкокишечной непроходимости (экспериментальное исследование) тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.27, кандидат медицинских наук Фатх, Тарик Абдулла

• Фатх, Тарик Абдулла
• кандидат медицинских наук
• 2006

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Фатх, Тарик Абдулла

Введение

Глава 1. Обзор литературы. 1 з

1.1. Поражение тонкой кишки при ишемии-реперфузии ^ j

1.2. Осложнения синдрома ишемки-реперфузии (феномен «невозобновления» кровотока или «no-reflow»)

1.3. Применение перфторана в медицине

Глава 2. Материал и методы исследования

2.1. Методы и объем проведенных исследований

2.2. Метод исследования эндогенной интоксикации

2.3. Метод прижизненного изучения микроциркуляции в брыжейке крысы (капилляроскопия)

2.4. Метод допплерографии

2.5. Метод определения АД, ЧСС.

2.6. Метод определения ЦВД, рН, рС02, р02, электролитов

2.7. Метод проведения морфологических исследований

2.8. Применения перфторана для лечения острой странгуляционной тонкокишечной непроходимости

2.9. Метод статистической обработки

Глава 3. Шок и эндогенная интоксикация в развитии синдрома ишемии-реперфузии при острой странгуляционной тонкокишечной непроходимости

3.1. Шок в развитии синдрома ишемии-реперфузии

3.2. Эндогенная интоксикация на этапах развития синдрома ишемии-реперфузии при острой трангуляционной тонкокишечной непроходимости

Глава 4. Особенности локального кровотока при синдроме ишемии-реперфузии на фоне острой странгуляционной тонкокишечной непроходимости

4.1. Изменения брыжеечного и кишечного кровотока на этапах развития синдрома ишемии-реперфузи (по данным допплерографии).

4.2. Изменения микроциркуляции брыжейки кишки крыс на этапах развития синдрома ишемии-реперфузии (по данным допплерографи)

ГЛАВА 5. ПРИМЕНЕНИЕ ПЕРФТОРАНА ПРИ ОСТРОЙ СТРАНГУЛЯЦИОННОЙ ТОНКОКИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ

5.1.Влияние перфторана на изменение гомеостаза на этапах развития синдрома ишемии-реперфузии при острой странгуляционной тонкокишечной непроходимости

5.2.Влияние пефторана на эндогенную интоксикацию на этапах развития синдрома ишемии-реперфузии при острой странгуляционной тонкокишечной непроходимости

5.3. Влияние перфторана на изменение локального кровотока-при острой странгуляционной тонкокишечной непроходймости

Глава 6. Сравнительная морфология реперфузионных изменений тонкой кишки и некоторых органов на фоне введения перфторана

6.1.Морфологические изменения на фоне двухчасовой ишемии-реперфузии

6.2. Морфологические изменения при введении перфторана на фоне двухчасовой ишемии-реперфузии

Обсуждение

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Осложнения ишемии-реперфузии при острой тонкокишечной непроходимости (экспериментальное исследование)»

Актуальность темы

Острая механическая тонкокишечная непроходимость до настоящего времени представляет одну из сложных проблем неотложной абдоминальной хирургии. Несмотря на определенный прогресс в совершенствовании диагностической аппаратуры, внедрение новых оперативных технологий, появление новых схем медикаментозной терапии летальность при острой механической тонкокишечной непроходимости достигает 16-25% (Петров В.Н., 1989; Гринев М.В., 1992; Александров Г.Л., 1997; Беляков Н.А., 1997; Анисимов А.Ю., 2000; Агеев А.Ф., 2000; Кузин М.И., 2006).

Все исследователи, занимающиеся проблемой острой тонкокишечной непроходимости, отмечают, что причинами высокой летальности при острой механической тонкокишечной непроходимости являются ошибки в диагностике, атипичное течение заболевания, запоздалые операции, тактические ошибки в ходе оперативного вмешательства, отсутствие единой тактики патогенетического послеоперационного ведения больных (Лупальцев В.И., 1994; Беляков Н.А., 1995; Доброквашин С.В., 1997; Базаев А.В., 1997; Быков А.В., 2000; Глушков Н.И., 1997; Кадышев Ю.Г., 1999; Андреев М.Ю., 2004). Именно в связи с неудовлетворенностью результатами лечения острой механической тонкокишечной непроходимости в последнее десятилетие появилось большое количество исследований по различным этиопатогенетическим аспектам данной патологии. Выявление синдромности клинического течения острой тонкокишечной непроходимости (кишечная гипертензия, кишечная недостаточность), изучение механизмов бактериальной транслокации, определение условий формирования и прогрессирования синдрома избыточной колонизации тонкой кишки явились методологической основой внедрения в практику новых тактических подходов и методов лечения - лапароскопические вмешательства при ОКН, селективная деконтаминация желудочно-кишечного тракта, энтеросорбция, продленная декомпрессия тонкой кишки, раннее зондовое энтерапь«ое питание и т.д. (Фролькис А.В., 1989; Велик Б.М., 1991; Попова Т.С., 1991; Селиванов Е.А., 1992; Ханевич М.Д., 1993; Курыгин А.А., 1993; Возлюбленный С.И., 1995; Пучков К.В., 1998; Чернов В.Н., 1998; Гавриленко Г.А., Кубышкин В.А., 1999; Попова И.С., 2001; Андреев М.Ю., 2004).

В то же время многие авторы указывают на своеобразие развития, особенности ранних этапов, заболевания и невозможность полностью экстраполировать результаты исследования, следовательно и тактические подходы, с одного вида непроходимости на другой вид (Мовчан К.Н., 1995; Плечев В.П., 1997; Попова И.С., 1998; Жидовинов Г.И., 2000; Корнеев Н.К., 2003 и др.).

Общеизвестно, что острая ишемия тонкой кишки при пережатии ее просвета вместе с брыжейкой, т.е. острая странгуляционная тонкокишечная непроходимость (ОСТКН) с последующим восстановлением кровотока, т.е. реперфузией в послеоперационном периоде является основным звеном начала всех морфопато-физиологических изменений в тонкой шшке и организме в целом (Дедерер Ю.М., 1971; Петров В.П., 1989; Сигал З.М., 1998; Милюков В.Е., 2001). Однако, если острая ишемия нашла свое отражение во многих исследованиях ОСТКН, то проблемы реперфузии тонкой кишки остаются малоизученными до настоящего времени. Так, в зарубежной литературе последних лет, посвященной изучению синдрома ишемии-реперфузии различных органов (сердце, мозг, скелетная мускулатура) появилось описание феномена «no-reflow», т.е. невозобновления кровотока в сосудах органа после оперативной ликвидации острой сосудистой окклюзии. Является ли феномен «no-reflow» типичным проявлением синдрома ишемии-реперфузии при ОСТКН, или осложняет ее течение только при определенной степени тяжести острой ишемии, каковы сроки возникновения и продолжительности этого феномена, способы регистрации его - вот вопросы, которые являются неосвещенными.

Неясность реперфузионных механизмов при острой ишемии на фоне ОСТКН ведет к постоянному поиску наиболее эффективных средств борьбы с реперфузионными осложнениями.

Появление в клинической практике перфторорганических соединений (ПФОС) и изучение механизмов их воздействия на биологические системы, позволили ряду авторов (Белоярцев Ф.Ф., 1980; Исламов Б.И., 1987; Воробьев С.И., Иваницкий Г.Р., 1988; Голубев М.С., 1998; Басараб Д.А. с соавт., 2002 и др.) выявить противоишемический эффект этих соединений. В то же время остается неясной роль ПФОС в реперфузионных процессах, в частности, остается невыясненным влияние повышения кислородного транспорта крови под влиянием ПФОС (в частности - перфторана) на общую пероксидацию организма, усиливающуюся на фоне ишемии-реперфузии при ОСТКН.

Проведенные экспериментальные исследования на модели ОСТКН позволят уточнить некоторые механизмы реперфузии и, в частности, сроки развития и степень выраженности феномена «no-reflow» в течении синдрома ишемии-реперфузии в зависимости от продолжительности ишемических процессов и позволит определить роль перфторана в лечении реперфузионных нарушений на фоне ОСТКН.

Цель исследования

Изучение механизмов развития синдрома ишемии-реперфузии при ОСТКН с целью разработки способов снижения реперфузионных осложнений и выработки рекомендаций для улучшения результатов ее лечения.

Задачи исследования

1. На экспериментальной модели ОСТКН выявить осложнения синдрома ишемии-реперфузии;

2. Изучить особенности шокового процесса (гемодинамика, кислотно-щелочное равновесие, электролиты) в процессе реперфузии кишки при ликвидации ОСТКН;

3. Изучить динамику эндогенной интоксикации в процессе реперфузии кишки при ликвидации ОСТКН;

4. Выявить роль феномена «no-reflow» в развитии осложнений синдрома ишемии-реперфузии при ОСТКН;

5. На экспериментальной модели ОСТКН изучить особенности брыжеечного и кишечного кровотока при острой ишемии и последующей реперфузии тонкой кишки;

6. Изучить особенности морфологических изменений тонкой кишки и органов жизнеобеспечения (сердце, легкие, почки, печень) на этапах реперфузионного процесса при экспериментальной ОСТКН;

7. Изучить влияние перфторана на реперфузионные процессы при экспериментальной ОСТКН.

Научная новизна

1. Впервые на модели ОСТКН изучены особенности течения реперфузионных процессов в их взаимосвязи: шок, эндогенная интоксикация, локальный кровоток и морфология кишки и органов жизнеобеспечения (сердце, легкие, печень, почки);

2. Впервые на модели ОСПСН изучен феномен «no-reflow» и определена его прогностическая роль;

3. Впервые установлена взаимосвязь феномена «no-reflow» с развитием эндогенной интоксикации в процессе ишемии-реперфузии на модели ОСТКН;

4. Впервые на модели ОСТКН изучено влияние противоишемического препарата перфторана на течение реперфузионных процессов: реперфузионный шок, феномен «no-reflow», эндогенную интоксикацию, морфологию;

5. Доказана нецелесообразность применения перфторана как средства лечения реперфузионных осложнений при ОСПСН.

Практическая значимость работы

Полученные новые данные о сроках и масштабах развития реперфузионных осложнений: реперфузионного шока, феномена «no-reflow», прогрессирующей эндогенной интоксикации, прогрессирующих морфологических изменениях в кишке и других органах, позволят в клинике на больных уточнить пути и способы диагностики и лечения реперфузионных осложнений на фоне ОСТКН. Полученные данные о влиянии перфторана на систему микроциркуляции, эндогенную интоксикацию,морфологию позволяют дать обоснование нецелесообразности применения перфторана в лечении реперфузионных расстройств на фоне ОСТКН.

Положения, выносимые на защиту

Ишемия-реперфузия при ОСТКН представляет два неразрывных взаимосвязанных процесса. В зависимости от продолжительности ишемии патологические эффекты не просто усиливаются, но с определенного момента приобретают новое качественное звучание: реперфузионные процессы после длительной ишемии усугубляют эндогенную интоксикацию, которая приобретает черты суб- и декомпенсации; влекут резкое ухудшение локального кишечного кровотока за счет продолжительного феномена «no-reflow»; усугубляют морфоструктурные изменения в кишке и в жизненно важных органах (в первую очередь — в легких и почках).

Феномен «невозобновления кровотока» или «no-reflow», является обязательным компонентом реперфузионных процессов, но глубина и длительность его определяются продолжительностью ишемии. При кратковременной ишемии в процессе репефузии наблюдается компенсация «оксидативного взрыва», наступающего в результате пероксидации организма, и развитие «no-reflow» не ухудшает общий локальный кровоток кишки. При продолжительной ишемии в процессе реперфузии компенсации процессов пероксидации организма не происходит, что ведет к структурным клеточным повреждениям в самой кишке и органах жизнеобеспечения (легкие, почки), длительному феномену «no-reflow», резко ухудшающему локальный кровоток и в целом, к высокому проценту неблагоприятных исходов.

Препараты, являющиеся газопереносчиками, в частности перфторан, введенные в организм на высоте ишемии не могут оказать положительное влияние на локальный газообмен кишки, ввиду развития реперфузионного феномена «no-reflow», выключающего микроциркуляторную сеть из общего кровотока. Более того, доказано усиление пероксидации организма в результате введения перфторана на фоне реперфузионных процессов.

Апробация работы

Материалы работы доложены и обсуждены на- конференциях I молодых ученых ВолГМУ, 2004-2005 гг; на 54-ой научной сессии ВолГМУ, посвященной 70-летию вуза, 2005 г., на Всероссийской научной конференции «Эндотоксикоз», Волгоград, 2005 г.; на международной конференции «Микроциркуляция», Москва, 2006 г.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 7 печатных работ, из них 4 в центральной печати.

Обьем и структура диссертации

Диссертация изложена на 166 страницах машинописного текста. Состоит из введения, 6 глав, обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа иллюстрирована 17 таблицами и 33 рисунками. Список литературы содержит 208 источников, из них 87 отечественных и 121 иностранных.

Заключение диссертации по теме «Хирургия», Фатх, Тарик Абдулла

Выводы

1. Осложнениями синдрома ишемии-реперфузии при ОСТКН у экспериментальных животных (крыс) являются реперфузионный шок, прогрессирующая эндогенная интоксикация, феномен «no-reflow», прогрессирующие воспалительно-деструктивные изменения на тканевом и органном уровнях;

2. При одночасовой ишемии у животных на этапах реперфузии развивается реперфузионный шок I степени, при двухчасовой ишемии отмечено прогрессирование шокового процесса - реперфузионный шок I степени;

3. При одночасовой ишемии-реперфузии «оксидативный взрыв» в виде увеличенного количества продуктов перекисного окисления t липидов компенсируется увеличенной антиоксидантной активностью и эндогенная интоксикация в целом носит компенсированный характер; при двухчасовой ишемии наступает «срыв» антиоксидантной системы, дестабилизация клеточных мембран и эндогенная интоксикация в течении 24 часов реперфузии приобретает субкомпенсированный или декомпенсированный характер;

4. Феномен «no-reflow», т.е. невозобновление кровотока (капилярного) в кишке в течение некоторого времени на этапах реперфузии является патогенетическим звеном общего синдрома ишемии-реперфузии, но продолжительность этого феномена и его выраженность зависят от продолжительности предшествующей ишемии;

5. При одночасовой ишемии-реперфузии кратковременное появление феномена «no-reflow» не ухудшает локальный кровоток кишки, так как в остающихся функционирующих капиллярах отмечено ускорение тока крови. При двухчасовой ишемии-реперфузии продолжительный (до 24 часов) феномен «no-reflow» вызывает резкое ухудшение локального кровотока кишки;

6. Морфологические изменения в кишке, легких, почках после двухчасовой ишемии на фоне реперфузии усугубляются и через 24 часа носят воспалительно-деструктивный характер;

7. Применение перфторана на высоте ишемии при ОСТКН не купирует явления реперфузионного шока, малоэффективно для уменьшения эндогенной интоксикации в первые 24 часа реперфузии, и в целом ухудшает микроциркуляцию кишки и брыжейки на этапах первых 24 часов реперфузии.

Практические рекомендации

Учитывая экспериментальный характер работы, мы можем предложить практическим хирургам ведущие направления лечебных мероприятий по пр еду пр ежд ению или лечению реперфузионных осложнений у больных с ОСТКН:

1. Купирование явлений постишемического реперфузионного шока, сохраняющегося в раннем послеоперационном периоде;

2. Купирование явлений эндогенной интоксикации, прогрессирующей в раннем послеоперационном периоде;

3. Восстановление регионарной микроциркуляции и морфологической структуры стенки тонкой кишки;

4. Антибактериальная терапия лечебного характера селективная деконтаминация желудочно-кишечного тракта (с учетом нарастающих деструктивно-воспалительных изменений в стенке реперфузируемой кишки в раннем послеоперационном периоде);

5. Предупреждение или лечение осложнений со стороны органов жизнеобеспечения и, прежде всего, - легких, почек;

6. Отказ от использования кислородосодержащих препаратов (в частности - перфторана) как средства лечения реперфузионных осложнений в раннем послеоперационном периоде при ОСТКН ввиду опасности усиления пероксидации организма.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Фатх, Тарик Абдулла, 2006 год

1. Агеев А.Ф. Некоторые принципиальные вопросы и их решение в ходе операции по поводу острой кишечной непроходимости / А.Ф. Агеев, А.Н. Чугунов, М.А. Агеев // 1. Всероссийский съезд хирургов: Тез. Докл. -Волгоград, 2000. - С. 138.

2. Алиев О.М. Инфузия перфторана при острой инфаркте миокарда / О.М. Алиев., М.Г. Алиева, А.А. Абусуев // Анестезиология и реаниматология. 2002. - № 6. - С. 31-36.

3. Андреев М.Ю. Диагностика и лечение ранних этапов острой обтурационной тонкокишечной непроходимости: Автореф. дисс. канд. мед.наук. / М.Ю. Андреев; Федер. агент, по здр. и соц. разв. РФ ВолГМУ. -Волгоград, 2004. 20 с.

4. Андреева Л.Н. Анализ методов определения продуктов ПОЛ в сыворотке крови по тесту с тиобарбитуровой кислотой /Л.Н. Андреева, Л.А. Кожемякин, А.А. Кишкун // Лаб. дело. 1988. - № 11. - С. 41-43.

5. Анисимов А.Ю. Факторы риска в прогнозе остройнепроходимости кишечника / А.Ю. Анисимов, Н.М. Мрасов, А.Г. Цыганов // IX Всероссийский съезд хирургов: Тез. докл. -Волгоград, 2000. С. 139-140.

6. Афанасьев И.Б. Кислородные радикалы в химии и биологии // Матер, совещания. Минск. - 1984. - С. 13-19.

7. БекяроваГ. Свободные радикалы в патогенезе шоковых состояний. // Болгар, мед. ж. 1997. - № 5 - С. 6-9.

8. БеликБ.М. Дифференцированный подход к лечению странгуляционной острой непроходимости кишечника с учетом оценки стадии ишемии кишки (клинич. и эксперим. исслед.): Дисс. канд. мед. наук: / Б.М. Велик; Ростов н/Д, 1991. - С. 211.

9. Белоярцев Ф.Ф. Перфторизированные углероды в биологии и медицине.- Пущино, 1980. С.5-21.

10. Беляков Н.А. Концепция экстракорпоральной гемокоррекции / Н.А. Беляков, К.Я. Гуревич, A.JI. Костюченко // Эфферентная терапия.-1997. Том 3. - № 4. - С. 3-6.

11. Беляков Н.А. Принципы инфузионно-трансфузионного обеспечения экстракорпоральной гемокоррекции / Н.А. Беляков, К.Я. Гуревич, А.Л. Костюченко // Эфферентная терапия. 1995.- Том 1.-№ 3. - С. 69-72.

12. Березовская И.В. Регламентация содержания животных в токсикологическом эксперименте // Ланималогия. 1993. - № 1. - С. 42-43.

13. Биленко М.В. Ишемические и реперфузионные повержденияорганов (молекулярные механизмы, пути предупреждения и лечения).-М., Медгиз., 1989.-368 с.

14. Биомикроскопическая оценка гемоциркуляторного русла брыжейки тонкой кишки при экспериментальной инфузии перфторана в условиях нормоволемии / A.M. Голубев, М.А. Магомедов, Т.А. Леонтьева и др. // Морфология. 1996; 109(3). - С. 36-39.

15. Брюсов П.Г. Современное состояние и перспективы использования перфторана в хирургии / П.Г. Брюсов, С.А. Сафронов, М.Д. Ханевич // Физиологически активные вещества на основе перфторана в военной медицине.- С.Петербург, 1997. С.8-9.

16. Владимиров Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты. // Вестн. РАМН. 1998.- № 7.

17. Возлюбленный С.И. Синдром энтеральной недостаточности ираннее энтерально-зондовое питание в абдоминальной хирургии: Автореф. дисс. докт. мед. наук: / С.И. Возлюбленный; Омск, 1995. - 29 с.

18. Воробьев К.П. Клиническая концепция ишемических шоков. // Мат. конф. «Баротерапия в комплексном лечении и реабилитация раненых, больных и пораженных». ВМА: СПб, 2003. - С.37-38.

19. Воробьев К.П. Концепция интенсивной терапии методом гипербарической оксигенации при экстремальных состояниях // Бшь, знеболювання i штенсивна терашя. 2000. - № 2. - С. 30-39.

20. Воробьев С.И. Использование субмикронных перфторуглерод-ных эмульсий, стабилизированных проксанолом, в биологии и медицине: Автореф. дисс. док.биол.наук. / С.И. Воробьев; -М., 1994.-С.22.

21. Голубев A.M. Перфторан плазмозаменитель с функцией органотрнаспорта кислорода // Бюл.эксперим. биологии и. медицины. -1998.-Т.125-126.-С. 484.

22. Гоманченко А.Б. Антипротеазная резистентность организма при острой странгуляционной кишечной непроходимости и пути ее коррекции (эксперим,- клинич. исслед.): Дисс. канд мед наук: / А.Б. Гоманченко;.- Харьков, 1989.- С 23.

23. Гринев М.В. Острая кишечная непроходимость как проблема неотложной хирургии / М.В. Гринев, А.А. Курыгин, М.Д. Ханевич // Вестник хирургии. 1992. - № 5. - С.130-137.

24. ДедерерЮ.М. Патогенез и лечение острой непроходимостикишечника М., Медицина, 1972 С. 272.

25. Диагностика и лечение острой тонкокишечной непроходимости / Н.И. Глушков, С.К. Малково, Г.М. Горбунов и др. // Всероссийская конференция хирургов: Тез. докл. Пятигорск, 1997. -С. 75-77.

26. Доброквапшн С.В. Редкая форма странгуляционной кишечной непроходимости. / С.В. Доброквашин, Ю.В. Бондарев, А.Х. Давлетшин // Мед. журнал. Казань, 1997. - Т. 78. - № 2. - С. 129-130.

27. Дячук И.А. Интенсивность перекисного окисления липидов в стенке тонкой кишки при перитоните и ее коррекция / И.А. Дячук, В.В. Бенедиктов //Хирургия. 1994. - № 3. - С.22-24.

28. Зайчик А.Ш. Основы общей патологии / А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурило. СПб., ЛБИ., 1999.-618 с.

29. Залесский В.Н. Апоптоз при ишемии и реперфузии миокарда / В.Н. Залесский, Т.И. Гавриленко, А.А. Фильченков // Лкарська справа. -2002.-№1.

30. Интестинальная терапия синдрома кишечной недостаточности при спаечной непроходимости кишечника / А.Ю. Анисимов, P.P. Мустафин, Р.Т. Зимагулов и др. // IX Всероссийский съезд хирургов: Тез. докл. Волгоград, 2000. - С. 138.

31. Исламов Б.И. Противоишемическая защита миокарда эмульсией перфторуглеродов (экспериментальное исследование): Дис. д.м.н.: / Б.И. Исламов. Пущино, 1987. - С.252.

32. Использование перфторуглеродных эмульсий в экспериментальной и клинической трансплантологии / Н.А. Онищенко, Р.Ш. Саитгареев, С.И. Воробьев и др. // Человек и лекарство: Тез. докл. II нац. конг. Москва, 1995. - С. 290.

33. Исследование эффектов перфторана на модели острой интестинальной ишемии / Д.А. Басараб, В.Л. Кожура, A.M. Голубев и др. / Анест. и реаним. 2002. - С. 31-36.

34. Кадышев Ю.Г. Заворот тонкой кишки/ вызванный гангренозно-измененным дивертикулом Меккеля // Вестн. хирургии им. И.И. Грекова. 1999.- Т.158. - № 5.- С.74-75.

35. Колмаков В.Н. Значение определения проницаемости эритроцитарных мембран (ПЭМ) в диагностике хронических заболеваний печени / В.Н. Колмаков, В.Г. Радченко // Терапевтический архив. 1982. -№ 2. - С. 59-62.

36. Контроль перекисного окисления липидов / В.Н. Ушкалова, Н.В. Иоанидис, Т.Д. Кадочникова, З.М. Деева. Новосибирск, 1993. - 182 с.

37. Крылов Н.Л. Опыт клинического применения перфторанакровезаменителя на основе перфторуглеродов / H.JI. Крылов, В.В. Мороз // Физико-химические и клинические исследования перфторорганических соединений. Пущино, 1994. - С.33-50.

38. Кузин М.И. Хирургические болезни. М., Медицина, 2006.861с.

39. Кузнецов М.Р. Современные аспекты диагностики, профилак-тики и лечения реперфузионного синдрома / М.Р. Кузнецов,

40. B.М. Кошкин, К.В. Комов // Ангиология и сосудистая хирургия. 2006.Т 12, 1. - С.133-142.

41. ЛанкинВ.З. Окислительный стресс: биохимические и патофи-зиологические аспекты / В.З. Ланкин, Н.Л. Зенков // М., Наука, Интерпериодика, 2001. 342 с.

42. Лишманов Ю.Б. В кн: Патологическая физиология (ред. Новицкий В.В., Голдберг Е.Д.) / Ю.Б. Лишманов, Л.М. Маслов, М.П. Пирогова // Томск, 2001. - С. 479.

43. Лупальцев В.И. Сочетание гангренозного дивертикула Меллеля с заворотом тонкой кишки // Нижегор. мед. журн., 1994. №1.1. C.108.

44. Мазо В.К. Глутатион как компонент антиоксидантной системы желудочно-кишечного тракта // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1998.- Т.8.- №1,-С.47-53.

45. Малахова М.Я. Метод регистрации эндогенной интоксикации.- СПб: СПб МАПР, 1995. 35с.

46. Метод определения активности каталазы / М.А. Королюк, Л.И.Иванова, И.Г.Майорова, В.Е.Токарев //Лаб. дело. -1988. № 1. -С. 16-19.

47. Михайлович В.А. Проницаемость эритроцитарных мембран и сорбционная способность эритроцитов оптимальные критерии тяжести эндогенной интоксикации / В.А. Михайлович, В.Е. Марусанов, А.Б. Бичун // Анестезиология и реанимация. - 1993, №5. - С.66-69.

48. Мовчан К.Н. Механическая обтурационная тонкокишечная непроходимость, вызванная одновременно фибролипомой и инвагинацией тонкой кишки. // Вестн. хирургии им. И.И. Грекова., 1995.-Т.154, №4-6.- С.45.

49. Модификация мембран клеток перфторугле-родами как возможный механизм уменьшения степени ишемического повреждения миокарда / С.И. Воробьев, Г.Р. Иваницкий, Ю.В. Ладилов и др. // Докл. АН СССР. 1988; 299(1). - С.228-230.

50. Мюсселиус Ю.С. Энтеральное питание в интенсивной терапии у детей / Ю.С. Мюсселиус, Т.С. Попова, И.Д. Беляева // Анестезиол. и реаним. 2003. - №1. - С.64-68.

51. Острая кишечная непроходимость, осложненная образованием кишечных свищей / А.В. Базаев, В.А. Овчинников, B.JI. Мартынов, А.В. Пузанов // Всероссийская конференция хирургов: тез. докл. Пятигорск, 1997. - С.99-100.

52. Перекисное окисление липидов при острых хирургических болезнях органов брюшной полости / Г.А. Гавриленко, В.А. Кубышкин, B.C. Тарасенко, С.В. Белоколов //Хирургия. 1999, № 9. - С. 16-21.

53. Перфторуглероды в клинической практике. / В.В Мороз, H.JI. Крылов, Г.Р. Иваницкий и др. // Анестезиолог, и ' реаниматолог (приложение). 1999. - С. 126-135.

54. Петров В.Н. Кишечная непрохродимость / В.Н. Петров, И.А. Ерюхин //М., Медицина, 1989. 288с.

55. Плечев В.В. Опыт лечения больных острой спаечной кишечной непроходимостью / В.В. Плечев, П.Г. Корнилов, С.А. Пашков // Всероссийская конференция хирургов: Тез. докл. Пятигорск, 1997. - С. 126-128.

56. Попова И.С. Синдромная диагностика и лечение острой обтурационной тонкокишечной непроходимости: Дисс. д.м.н.: / И.С. Попова; Федер. агент, по здр. и соц. разв. РФ ВолГМУ. Волгоград,-2001.-294с.

57. Попова И.С., Патоморфологические аспекты кишечной гипертензии в клинике острой тонкокишечной непроходимости / И.С. Попова, И.Ф. Ярошенко, Г.И. Жидовинов // Вестник ВМА. 1998. -№4. - С.139-141.

58. Попова Т.С. Синдром кишечной недостаточности в хирургии / Т.С. Попова, Т.Ш. Тамазишвили, А.У. Шестопалов. М., Медицина, 1991.-204с.

59. Применение перфторана в неотложной и плановой абдоминальной хирургии / М.Д. Ханевич, Г.А. Сафронов, А.Д. Тикнадзе, и др. // Физиологически активные вещества на основе перфторуглеродов. -СПб., 1997.-С. 112-113.

60. Применение перфторуглеродной эмульсии «Перфторан» при заготовке донорских почек в клинике / Н.В. Тарабарко, А.В. Сечкин, Н.А. Онищенко, С.И. Воробьев // Человек и лекарство: Тез. докл. II Рос. Нац. Конг., Москва, 1995. С. 291-292.

61. Пути снижения летальности при острой кишечнойнепроходимости / А.В. Быков, B.C. Прокофьев, В.А. Пилипчаки и др. // IX Всероссийский съезд хирургов: Тез. докл. Волгоград, 2000. - С.149.

62. Пути снижения летальности при острой спаечной кишечной непроходимости / Г.Л. Александров, Е.В. Николаев, Н.И. Брянцев и др. // Всероссийская конференция хирургов: Тез. докл. Пятигорск, 1997. -С.81-82.

63. Роль оксида азота в механизмах ишемической адаптации головного мозга / Н.Н. Петрищев, М.Д. Власов, Д.Э. Коржевский и др // Регионарное кровообращение и микроцир-куляция. 2002. - Т.1, №1.

64. Русаков В.И. Некоторые аспекты диагностики и лечения функциональной непроходимости кишечника / В.И. Русаков, Н.Н. Журавлев, И.А. Лазарев // Вестник хирургии.- 1990.- №1.- С.43-35.

65. Рыбачков В.В. Нейрогуморальные изменения в острой интестинальной обструкции / В.В. Рыбачков, М.И. Майоров, О.А. Маканов. // Вестн. хир. им И.И.Грек. 2005.- Т.164, №1.- С. 25-28.

66. Синдромная диагностика и лечение острой обтурационной тонкокишечной непроходимости / Г.И. Жидовинов, И. С. Попова, И.Ф. Ярошенко, В.Б. Писарев // ЕХ Всероссийский съезд хирургов: Тез.докл. Волгоград, 2000. - С.165-166.

67. Скрижалин В.О. Повышение жизнеспособности кишечных трансплантантов из илеоколон при эзофагопластикис применением перфторана: Автореф. дисс.к.м.н.: / В.О. Скрижалин Астрахань, 2003.-19с.

68. Современные методы и перспективы изъятия и консервации почечных трансплантатов от асистолических доноров / Я.Г. Мойсюк, Багненко, О.Н. Резник, А.Ю. Беляев // Вестник трансплантологии и искусственных органов. 2003. - № 2. - С.32-41.

69. ФролькисА.В. Энтеральная недостаточность. JL, Наука,1989.-201с.

70. ХаневичМ.Д. Синдром энтеральной недостаточности при перитоните и кишечной непроходимости: Автореф. дисс. д.м.н.: / М.Д. Ханевич; СПб., 1993. - 44с.

71. ЧерновА.В. Выбор способа интубации и'декомпрессии тонкой кишки при острой непроходимости / В.Н. Чернов, В.Г. Химичев // Хирургия. 1998. - №11. - С.30-34.

72. Шалимов С.А. Руководство по экспериментальной хирургии / С.А. Шалимов, А.П. Радзиховский, Л.В. Кейсевич // М., Медицина, 1988.-271с.

73. Шаркова Л.И. Интестинальный диализ в лечении острой ишемии тонкой кишки: Автореф. дисс.к.м.н.: / Л.И. Шаркова. Минск,1990.- 22 с.

74. Шнейвайс В.Б. Роль перекисного окисления липидов впатогенезе висцерально-ишемического шока. // Вопросы мед химии.-1991. -№3. С.33-35.

75. Шумаков В.И., Использование перфторуглеродных эмульсий при трансплантации органов (итоги и перспективы) / В.И. Шумаков, Н.А. Онищенко //Трансплантология и искусств, органы. 1998. - С.84-88.

76. Шутеу Ю. Шок / Ю. Шутеу, Е. Бэндилэ, А. Кафрице. -Бухарест: Воен. Изд-во, 1981. 615с.

77. Aiello Е.А. Arrythmia and delaed recovery of cardiac action potential during reprfusion after ischemia. Role of oxygen radical-induced no-reflow phenomenon / E.A. Aiello, R.I. Jabr, W.C. Cole // Circ.Res., 1995.- V.77, №1. -P. 153-162.

78. Antiinflammatory effects of soluble complement receptor type 1 promote rapid recovery of ischemia-reperfusion injury in rat small intestine / A.T. Eror, A. Stojadinovic, B.W. Stranes et al. // Clin. Immunol.- 1999.- V.90, №2.-P. 266-275.

79. Antithrombin III prevents 60 min warm intestinal ischemia-reperfusion injury in rats / A. Ozden, C. Tetik, A. Bilgihan et al. // Res.Exp.med.- 1999.-V.198, №5.- P.237-246.

80. Asiedu-Gyekye I J. The «no-reflow» in cerebral circulation / I J. Asiedu-Gyekye, A. Vaktorovich // Med. Sci. Monit. 2003.- V.9, № 11.-P. BR394-397.

81. Association between hyperglycemia and the no-reflow phenomenon in patients with acute myocardial infarction / K. Iwakura, H. Ito, M. Ikushimaet al. // J. Am. Coll. Cardiol.- 2003.- V. 41, №1. P. 1-7.

82. Blaisdell F.W. The pathophysiology of skeletal muscle ischemia and the reperfusion syndrome: a review.// Cardivasc. Surg. (England). 2002.-V.10, №6.- P. 620-630.

83. Ceran C. Effect of billirubin in ischemia reperfusion injury on rat small intestine / C. Ceran, K. Sonmez, Z. Turkyllmaz // J.Pediatr. Surg.- 2001.-V.36, № 12 .- P. 1764-1767.

84. Chronic ethanol consumption exacerbates microcirculatory damage in rat mesentery after reperfusion / D.C. Gute, T. Ishida, K. Yarimizu et al. // Am. J. Physiol.Gastrointest. Liver // Physiol.-2001.- V. 280, №5.- P. 939-948.

85. Circulating neutrophil priming and systemic inflammation in limb ischemia-reperfusion injury / D.W. Harkin, A.A. Barros D'sa, K. Mc Callion et al. // Int. Angiol. (Italy).- 2001.- V.20, № 3.- P. 78-89.

86. Clinical effects and utility of intracoronary diltiazem У M.E. Mc Ivor, C. Undemir, J. Lawson et al. // Cathet. Cardivasc. Diagn. 1995.- V. 35, №4.-P.287-291.

87. Curisio R. Ischemia-reperfusion. // Presse. Med.- 2001. V.30, №24. -P.29-30.

88. Development of «no-reflow» phenomenon in ischemia/repefiisioninjury: failure of active vasomotility and not simply passive vasoconstriction / J.T. Murphy, S. Duffy, G.F. Purdue, J.L. Hunt // eur. Surg. Res.- 2003.- V. 35, №5.- P. 417-424

89. Differential activation of coronary and pulmonary endothelial cells by thermalinjury / J.T. Murphy, S. Duffy, G.F. Purdue, J.L. Hunt // Shock. 2001.- V.16, №3,- P.227-231.

90. Differential effects of neurotensin and cholecystokinin on intestinal microcirculation after ischemia-reperfusion / M. Heuser, O. Gralla, O. Pfaar et al. // Landgenbecks. Arch. Surg.- 2000.- V. 385, №5.- P. 357-362.

91. Dobrzycki S. High cholesterol in patient with ECG signs of « no-reflow» after myocardial infarction / S. Dobrzycki, M. Kozuch, K. Kaminski // Rocz. Akad. Med. Bialymst. 2003.- V. 48. - P. 118-122.

92. Early detection of the no-reflow phenomenon in reperfused acute myocardial infarction using technetium 99 m tetrofosmin imaging / S. Hamada, S. Nakamura, T. Sugiura et al. // Eur. J. Nucl. Med.- 1999.- V.26, № 3 P. 208-214.

93. Early temporal changes in coronary flow velocity patterns in hftients with acute myocardial infarction demonstrating the «no-reflow» phenomenon / K. Iwakura, H. Ito, N. Nishikawa et al. // Am. J. Cardiol.1999.- V. 84, № 4.-Р. 415-419.

94. Effects of aging on intestinal ischemia and reperfusion injury / P.C.Shan, R.F. Brolin, P. S. Amenta et al. // Mech. Ageing.Dev.- 1999.-V.107, №1.- P.37-50.

95. Effects of different enteral nutrients on gut absorptive capacity and energy metabolism during gut ischemia-reperfiision / S. Hu, Z. Sheng, Q. Liu et al. // Zhonghua Yi Xue Za Zhu.- 2002.- V. 82, №Ю.- P.689-691.

96. Effects of experimental lower- limb ischemia reperfusion injury on mesenteric microcirculation / X.H. Wehrens, E.V. Rouwet, M.G. oude Egbrink et al. // Br. J. Surg. (England).- 2002.- V. 89, №2 P.185-191.

97. Effects of intestinal ischemia-reperfiision on major conduit arteries. / C. Koksoy, B.S. Uydes-Dogan, M.A. Kuzu et al. // J. Invest. Surg.2000.-V. 13, №1.- P. 35-43.

98. Effects of therapeutic hypercapnia on mesenteric ischemia-reperfusion / J.C. Laffey, R.P. Jankov, D. Engelberts et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med.-2003.- V 168, № Ц. p. 1383-1390.

99. Efficacy of recombinant human manganese / D. O'Farrei, L.E. Chen, A.V. Seaber et al. // Ann. Surg.- 2003.- V. 238, № 1.- P. 49-58.

100. El-Assal O.N. Heparin-binding epidermal growth factor-like growth factor and intestinal ischemia-reperfusion injury / O.N. El-Assal, G.E. Besner // Semin Pediatr. Surg.- 2004.- V. 13,№ 1.- p. 2-10.

101. Endothelin 1 and prostoglandin E2 levels increase in patients with burns / M. Huribal, M.E. Cunningham, M.L. D'Auito et al. // J.Am. Coll.

102. Surg.- 1995. -V. 180, №3.-P. 318-322.

103. Endothelin -A receptor antagonism improves small bowel graft perfusion and structure after ischemia and reperfusion / A. Wolfard, R. Vangel, L. Szalay et al. // Transplantation.- 1999.- V. 68, №9.- P.1231-1238.

104. Endothelin receptor blockers reduce IZR- induced intestinal mucosal injury: role of blood flow / B.K. Oktar, M.A. Gulpinar, A. Bozkurt et al. // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol.- 2002.- V.282, №4.- P.647-655.

105. Epidermal growth factor reduces ischemia-reperfusion injury in rat small intestine / X. Villa, J.W. Kuluz, C.L. Schleien et al. // Crit. Care. Med.- 2002.- V. 30, №7.- P. 1576-1580.

106. Faber A. A specific inhibitor of apoptosis decreases tissue injury after intestinal ischemia-reperfusion in mice / A. Faber, J.P. Connors, R.M. Friedlander // J.Vasc.Surg.-1999.- V. 30, №4.- P. 752-760.

107. Feature and outcome of no-reflow after percutaneous coronary intervention / K.M. Abbo, M. Dooris, S. Glaster et al. // Am.J.Cardiol. 1995.-V.75, № 12.- P. 778-782.

108. Fukuyama K. Apoptosis induced by ishemia-reperfusion and fasting in gastric mucosa compared to small intestinal mucosa in rats / K. Fukuyama, R Iwakiri, T. Noda // Dig.Dis.Sci. -2001.-V.46, №3.- P.5345-549.

109. Gut mucosal injury is attenuated by recobinant bactericidal permeabilility incrising protein in hind ischemia-reperfusion injury / D.W. Harkin, A.A. Barros D'sa, MM. Yassin et al. // Ann. Vase. Surg. (Unitad States).2003 - V.15, №3.- P.326-331.

110. Hale S.L. Hypothermia during reperfusion limits «no-reflow» injury in a rabbit model of acute myocardial infarct / S.L. Hale, M.W. Dae, R.A. Kloner // Cardiovas.RES.-2003.- V.59.- № 3.- p.715-722.

111. HassounH.T. Alpha-melanocyte-stimulating hormone protects against mesenteric ischemia-reperfusion injury / H.T. Hassoun, L. Zou, F.A. Moore // Am. J. Physiol. Gastrointest Liver Physiol.-2002.-V.282, №6.-P.1059-1068.

112. Heat stress protection against mesenteric I/R- induced alterations in intestinal mucosa in rats / S.D. Fleming, B.W. Starnes, J.G. Kiang et al. // J. Appl.Physiol.- 2002.- V.92, №6.- P. 2600-2607.

113. HiaG. Heparin-binding EGF- like grows factor decrease inducible nitric oxide synthase and nitric oxide / G. Hia, M. Lara-Marqquez, M.H. Luquette // Antioxid. Redox. Signal.- 2001.- V.3, №5.- P. 919-930.

114. Histaminergic effect on apoptosis of rat small intestinal mucosa after ischemia-reperfusion / T. Yoshida, R. Iwakiri, T. Noda et al. // Dig. Dis. Sci.-2000.- V.45, №6.- P.1138-1144.

115. Identification of a specific self-reactive IgM antibody that initiates intestinal ischemia-reperfusion injury / M. Zhang, W.G. Austen, I. Chiu et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.- 2004.- V.101,№ 11.- P.3886-3891.

116. IL-10 increases tissue injury after selective intestinal ischemia / reperfusion of ischemic skeletal muscle against «no-reflow» / N.C. Nussler, A.R. Muller, H. Weidenbach et al. // J.Reconstr. Microsurg.-2003.- V.ll, № 3,- P.207-214.

117. IL-10 is not protective ischemia reperfusion injury / A. Stallion, T.D. Kou, K.A. Miller et al. //J.Surg.Res.- 2002.- V.105, № 2.- P. 145-152.

118. Incidence and treatment of « no-reflow» after percutaneous coronary intervention / R.N. Piana, G.Y. Palk, M. Moscucci et al. // Circulation. -1994.- V.89, № 6,- P. 2514-2518.

119. Inflammatory responses to ischemia and reperfusion in sceletal muscle / H. Itoh, M. Yagi, S. Fushida et al. // J.Pediatr-surg. 2000, V.35, № 5.-P.759-64.

120. Inhibition of coagulation and inflammation by activated protein С or antithrombin reduces intestinal ischemia/reperfusion injury in rats / I.G. Schoots, M. Levi, A.K. van Vliet et al. // Crit.Care. Med.- 2004.- V.32, №6.- P. 1375- 1383.

121. Intestinal and hemodynamic impairment following mesenteric ischemia / reperfusion / A. Khanna, J.E. Rossman, Fung et al'. // J.Surg.Res.-2001.- V.99, №1.- P.114-117.

122. Intestinal cytokine response after gut ischemia: role of gut barrier failure / M.R. Grotz, E.A. Deitch, J. Ding et al. // Ann.Surg.-1999.-V.229, №4. P.478-486.

123. Intestinal ischemia-reperfusion and plasma enzyme levels / F. Caglayan, O. Caglayan, E. Gunel et al. // Pediatr.Surg. Int.- 2002.- V.18, №4. P 255-257.

124. Intestinal ischemia-reperfusion injury is mediated by the membrane attack complex / W.G. Austen, C. Kyriakides, J. Favuzza et al. //

125. Surgery.-1999.-V.126,№ 2. -P. 343.

126. Intestinal reperfiision injury is mediated by Ig M and complement / J.P. Williams, T.T. Pechet, M.C. Carrol et al.// J.Appl. Physiol.- 1999.- V.86, №3.- P. 938-942.

127. Ischemia-reperfusion injury: a multicellular phenomenon / K. Andrews, A. Mowlavi, M.W. Neumeister et al. // Plast.Reconstr.Surg. -2000.- V.106, №7.- P. 1664-1665.

128. Ischemic preconditioning attenuates ischemia-reperfusion-induced mucosal apoptosis by inhibiting the mitochondria-depenend / B. Wu, A. Ootani, R. Iwakiri et al. //J.Appl. Physiol.- 2003.- V.98, №2.- P. 1002-1006.

129. Ischemic preconditioning atytenuates capillary no-reflow induced by prolonged ischemia and reperfusion / S.N. Jerome, T. Akimitsu, D.C. Gute et al. // Am.J.Physiol.- 1995.- V.268, № 5, Pt 2.- P.H2063-2067.

130. IshiharaM. Attenuation of the «no-reflow» phenomenon after coronary angioplasty for acute nyocardial infarction with intracoronary papaverine / M. Ishihara, H. Sato, H. Tateishi // Am. Heart J.-1996.- V.132, № 5. P.959-963.

131. Jerome S.N. Leukocyte adhesion, edema, and development of postischemic capillary «no-reflow» / S.N. Jerome, T. Akimitsu, R.J. Korthus // Am / J.Physiol. 1994. - V. 267, № 4, Pt. 2 P.1329-1336.

132. KaliaN. Effects of hypothermia and rewarming on the mucosal villus microcirculation and survival after rat intestinal ischemia-reperfusion injury / N. Kalia, A.G. Pockley, R.F. Wood // Ann. Surg.-22002.-V. 236, № i.1. P. 67-74.

133. Kaplan B.M. Treatment of «no-reflow» in degenerated saphenoua vein graft interventions: comparison of intracoronary verapamil and nitroglycerin / B.M. Kaplan, K.H. Benzuly, J.W. Kinn // Cathet. Cardiovasc. Diagn.- 1996.- V. 39, № 2 .- P. 113-118.

134. Kuenzler K.A. Hepatocyte growth factor pretreatment reduces apoptosis and mucosal damage after intestinal ischemia-reperfusion injury / K.A. Kuenzler, P.Y. Paerson, M.Z. Schwartz. // J. Pediatr. Surg.- 2002.- V.37, №7.- P. 1093-1097.

135. Kuenzler K.A. Interleukin 11 enhances intestinal absorptive function after ischemia-reperfusion injury / K.A. Kuenzler, P.Y. Paerson, M.Z. Schwartz // J.Pediatr.Surg.- 2002.- V.37, №3.- P. 457-459.

136. Lai I.R. The effect of an intestinal ischemia-reperfusion injury on renal nerve activity among rats / I.R. Lai, M.C. Ma, C.F. Ghen // Shock. -2003.- V.19, №5.- P. 480-485.

137. Lee M.A. Influence of glycine on intestinal ischemia-reperfusion injury / M.A. Lee, R.D. McCauley, S.E. Kong // Jepen J.Parenter. Enteral. Nutr. 2002.-V.26, №2.- P.130-135.

138. Local inravascular coagulation and fibrin deposition on intestinal ischemia-reperfusion in rats / I.G. Shoots, M. Levi, E.H. Roossink et al. // Surgery. 2003.- V.133, №4.- P. 411-419.

139. Lower limb ischemia-reperfusion injury triggers a systemic inflammatory response and multiple organ dysfunction / M.M. Yassin,

140. D.W. Harkin, A.A. Barros D'sa at el. // Am. J. Surg.- 2002.- V. 26, №1.-P. 115-121.

141. Low-flow ischemia and hypoxia stimulate appoptosis in perfused hearts independently of reperfusion / S. Pozzi, G. Malferrari, I. Binno et al. // Cell.Physiol. Biochem (Switzerland).- 2002.- V.12, №1.- P.39-46.

142. Mast cell degranulation prior to ischemia decreases ischemia-reperfusion injury in the canine small intestine / M. Boros, J. Kaszaki, B. Ordogh et al. // Inflamm.Res.-1999.-V.48, №4. P.l93-198.

143. MehtaR.H. Prognostic significance of transient «no-reflow» during primary percutaneous coronary intervention for ST-elevation acute myocardial infarction / R.H. Mehta, KJ. Haijai, J. Boura // Am. J. Cardiol.-2003.- V. 92, № 12.- P. 1445-1447.

144. MengerM.D. Capillary dysfunction in striated muscle ischemia / reperfusion: on the mechanisms of cxapillary «no-reflow» / M.D. Menger, M. Rucker, B. Vollmar // Shock.- 1997.- V. 8, № 1.- P. 2-7.

145. Microvascular effects of oral interleukin-6 on ischemia/reperfiision in the murine small intestine / F.M. Rollwagwen, Y.Y. Li, N.D. Pacheco et al. // Am.J.Pathol.- 2000 .-V.l56,№4.- P.l 177-1182.

146. Molecular and functional contractile sequelae of rat intestinalischemia-reperfusion injury / С. Hierholzer, J.C. Kalff, G. Audolfsson et al. // Transplantation.- 1999.-V. 68,№9.-P. 1244-1254.

147. Multiple organ injury at early stage of intestinal and hepatic ischemia-reperfusion in rats / J.C. Yang, Z.W. Wang, C.L. Li et al. // Di.Yi. Jun. Da. Xue. Xue. Вас.- 2004.-V.24, №2.- P. 198-200.

148. Na (+) / H (+) exchange inhibition prevents endothelial dysfunction after I / R injury / R.J. Gumina, J. Moore, P. Schelling et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol.- 2001.- V. 281, №3,- P.1260-1266.

149. Nitric oxide and endothelin relationship in intestinal ischemia / reperfusion injury (II) / S.K. Ozel, M. Yuksel, G. Haklar et al. // Prostoglandins-Leukot.Essent. Fatty. Acids. -2001.- V.64, № 4-5.- P. 253-257.

150. No-reflow is an independent predictor of deth and myocardial infarction after perxcutaneous coronary intervention / F.S. Resnic, M. Wainstein, M.K. Lee et al.// Am. heart. J.- 2003.- V.145, №1.- P. 42-46.

151. Pawlik W.W. Ischemia / reperfusion injury of the adult rat small intestine // Am. J. Phisiol. gastrointest. Liver. Physiol.- 2004.- V.286, №4.-P. 580-587.

152. Pierro A. Intestinal ischemia reperfusion injury and multisystem organ failure / A. Pierro, S. Eaton // Semin. Pediatr. Surg.- 2004- V.13, №1.-P. 11-17.

153. Pillai S.B. Heparin-binding epidermal growth factor-like growth factor protects rat intestine from ischemia-reperfusion injury / S.B. Pillai, C.E. Hinman, M.H. Luquette // J.Surg. Res.- 1999.- V. 87, №2.- P.225-231.

154. Platelet -activating factor promotes mucosal appoptosis via FasL-mediating caspase -9 active pathway in rat small intestine after ischemia-reperfusion / B. Wu, R. Iwakiri, A. Ojtani et al. // FASEB J.- 2003.- V.17,№9.-P.l 156-1158.

155. Prasad R. GLP 2 alpha accelerates recovery of mucosal absorbptive function after intestinal ischemia / reperfusion / R.Prasad, K. Alavi, M.Z. Schwartz // J. Pediatr.Surg.-2001.- V. 36, №4.- P.570-572.

156. Prediction of « no-reflow» phenomenon after succesful percutaneous coronary intervention in patients with acute / T. Watanabe, S. Nanto, Uematsu et al. // Circ. J.- 2003.- V.67, № 8 .- P.667-71.

157. Prediction of the « no-reflow» phenomenon with ultrasonic tissue characterization in patient with anterior wall acute myocardial infarction / K. Iwakura, H. Ito, S. Kawano et al. // Am. J. Cardiol. 2004.- V.93, №11/ -P. 1357-1361, A5.

158. Prostaglandin El reduces ischemia / reperfusion injury by normalizing nitric oxide and superoxide release / I. Ник, V. Brovkovych, J. Nanobasshvili et al. // Shock.- 2000.- V.14, №2.- P. 234-242.

159. Prostaglandin El reduces thromboxane A2 in hepatic ischemia-reperfusion / K. Hanazaki, T. Kuroda, S. Kajikawa. et al. // Hepatogastroenterology.- 2000.- V.47, №33.- P. 807-811.

160. Protective effect of melatonin on antioxidative system in experimental ischemia-reperfusion of rat small intestine / B. Ustundag, A. Kazez, M. Demirbag et al. // Cell. Physiol. Biochem.- 2000.- V. 10, №4.-P. 229-236.

161. P-selectin and ICAM -1-dependent adherence: role in the genesis of poctichemic «no-reflow» / S.N. Jerome, M. Dore, J.C. Paulson et al. // Am.J.Physiol. 1994. - V.266, № 4 (Pt.2). - P1316-1321.

162. Rajeevprasad R. Glucagonlike peptide-2 analoque enhances intestinal mucosal mass and absorptive function after ischemia-reperfusion injury / R. Rajeevprasad, K. Alavi, M.Z. Schwartz // J. Pediatr. Surg.- 2000.-V.35, №11.- P. 1537-1539.

163. Rapid activation of NF-kappB AP-1 and target gene expression in postischemic rat intestine / K.Y. Yeh, M. Yeh, J. Glass, D.N. Granger // Gastroenterology.2000, V.l 18, № 3.- P.525-534.

164. Recobinant human active site-blocked factor Vila reduce infarct size and «no-reflow» phenomenon in rabbits / P. Golino, M. Ragni, P. Cirillo et al. //Am.J.Physiol.Heart Circ Physiol.- 2000.- V. 278, № 5.- P. H1507-1516.

165. Reduction of « no-reflow» by intra-aortic ballon counterpulsation in a randomized magnetic resonance imaging experimental study. / L.C. Amado, D.L. Kraitchman, B.L. Gerber et al. // J.Am. Coll. Cardiol.-2004.- V.43, № 7 P.1291-1298.

166. Reffelmann T. «No-reflow» phenomenon persists long-term after ischemia / reperfusion in the rat and predicts infarct expension / T. Reffelmann, S.L.Hale, J.S.Dow // Circulation. 2003. - V.108, №23.-P.2911-2917.

167. Reffelmann T. Effects of adenosine and verapamil on anatomic « no-reflow» in a rabbit model of coronary artery occlusion and reperfusion/ T. Reffelmann, R.A. Kloner // J. Cardiovasc-Pharmacol. 2004 V. 43, № 4.-P. 580-588.

168. Regional hypothermia reduces mucosal NF-kappa В and PNN priming via gut lymph during canine mesenteric ischemia reperfusion / H.T. Hasson, U.M. Fisher, B.O. Attuwaybi et al. // J. Surg. Res.- 2002.- V.l 15, №1.- P.121-126.

169. Role of granulocyte- macrophage colony-stimulating factor on apoptosis induced by ischemia-reperfusion in the intestinal epithelium /

170. A. Bediril, I. Soyuer, S. Muhtaroglu et al. // Eur. Surg, res.- 2003.-V. 35, №4.-P. 357-36

171. Role of platelet membrane glycoprotein lib / Ша receptor activation in no-reflow after myocardial reperfusion / J.H. Feng, W.Y. Lai, W.C. Ou et al. // Di-Yi-Jun-Da-Xue-Bao. 2003.- V.23, №9.- P.888-891.

172. SakataY. Disappearance of the «no-reflow» phenomenon after adjunctive intracoronary administration of nicorandil in a patient with acute myocardial infarction / Y. Sakata, K. Kodama, F. Ishikura // Jpn. Circ. J.-1997.- V.61, №5.- P.455-458.

173. Selective inhibition of inducible nitric oxide in ishemia-reperfusion of rat small intestine / J.C. Chen, H.M. Chen, M.H. Shyr et al. // J. Formos Med Assoc.-2000.-V.99,№3.- P. 231-218.

174. SenerG. The effect of pentoxifylline on intestinal ischemia / reperfusion injury / G. Sener, U. Akgun, H. Satiroglu // Fundam. Ckin. Pharmacol.- 2001.- V.15, №1.- P. 19-22.

175. Shigematsu S. Bradykinin prevents postischemic leukocyte adhesion and emigration and attenuates microvascular barrier disruption / S. Shigematsu, S. Ishida, D.C. Gute // Am.J.Physiol.- 1999.- V.277, №1 Pt. 2.- P.161-167.

176. Shigematsu T. T-lymphocytes modulate the microvascular and inflammatory responses to intestinal ischemia-reperfusion / T. Shigematsu, R.E. Wolf, D.N. Granger // Microcirculation. 2002.- V.9, №2.- P. 99-109.

177. Suppressed endothelin -1 production by FK506 and cyclosporin A in ischemia-reperfusion of rat small intestine / Y. Soda, O.N. el-Assal, L. Yuet al. // Surgery.- 1999.- V.125, №1.- P. 23-32.

178. Sustained nitric oxide production via 1-arginine administration ameliorates effects of intestinal ischemia-reperfusion / D.T. Ward, S.A. Lawson, C.M. Gallagher et al. // J. Surg. Res.- 2000.- V.89, №1.- P.13-19.

179. The cerebral «no-reflow» phenomenon after cardiac arrest in rats influence of low-flow reperfusion / B.W. Bottiger, J J. Krumniki, P. Gass et al. // Resuscitation.- 1997.- V. 34, № 1.- P.79-87.

180. The effect of lower limb ischemia-reperfusion on intestinal permeability and the systemic inflammatory response / W.K. Edrees, L.L. Lou, I.S. Young et al. // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. (England). 2003. - V.25, №4.- P.330-335.

181. The nitric oxide donor molsidomine prevents ischemia / reperfusion injury of the adult rat small intestine / H. Ozturk, M. Aldmir, A. Dokucu et al. // Pediatr. Surg.Int.- 2003.- V.19, №4.- P.305-308.

182. The role of complement and natural antibody in intestinal ischemia-reperfusion injury / W.G. Austen, L. Kobzik, M.C. Carroll et al. // Int. J. Immunopathol. Pharmacol.- 2003.- V.16, № 1.- P. 1-8.

183. The role of melatonin in prevention of intestinal ischemia-reperfusion injury in rats / A. Kazez, M. Demirbag, B. Ustundag et al. // J. Pediatr. Surg.- 2000.- V. 35, №10.- P. 1444-1448.

184. The role of mitochondria in ischemia reperfusion injury / W. Jasem, S.V. Figgle, M. Rela at el. // Transplantation.- 2002,- V.73,№ 4.-P.493-499.

185. UchiyamaT. Dose-dependent effects of ethyl pyruvate in mice subjected to mesenteric ischemia and reperfusion / T. Uchiyama, R.L. Lelude, M.R. Fink // Intensive Care Med.- 2004.- V. 29, №11.- P. 2050-2058.

186. Wedgwood S. ET-1 stimulates pulmjnary arterial smooth muscle proliferation via induction of reactive oxygen species / S. Wedgwood, P.W. Dettman, S.M. Black // Am. J. Physiol. Lung. Cell. Mol. Physiol. 2001. -V.281.- Suppl.- P.712.

187. XuD.Z. The effect of hypoxia/reoxygenation on the cellular function of intestinal epithelial cells / D.Z. Xu, Q. Lu, R. Kubicka // J. Trauma. 1999.-V.46, №2.-P.280-285.

188. Yale S.L. Hypothermia during reperfusion limits « no-reflow» injury in a rabbit model of acute myocardial infarction / S.L. Yale, M.W. Dae, R.A. Kloner // Cardiovasc. Res.- 2003.- V.59, № 3.- P. 715-722.

189. Zou L. Effects of NF-kappaB inhibition on mesenteric ishemia-reperfusion injury / L. Zou, B. Attuwaybi, B.C. Rjne // Am. J. Physiol Gastrointest. Liver Physiol.- 2003.- V.284, №4.- P.G713-721.