Особенности функционального состояния клеточных мембран как фактор риска развития артериальной гипертензии у женщин тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.06, кандидат медицинских наук Ризванова, Елена Владимировна

• Ризванова, Елена Владимировна
• кандидат медицинских наук
• 2006

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Ризванова, Елена Владимировна

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Современные представления о роли генетических факторов в развитии артериальной гипертензии.

1.2. Скорость натрий-литиевого противотранспорта - генетически детерминированный промежуточный фенотип.

1.2.1. Значение изучения скорости натрий-литиевого противотранспорта в отношении развития артериальной гипертензии.

1.2.2. Исследование функционального состояния клеточных мембран при беременности.

1.3. НЬА-антигены - продукты генов главного комплекса гистосовместимости человека.

1.3.1. Структура и функция комплекса НЬА.

1.3.2. Популяционно-генетические исследования НЬА-системы.

1.3.3. Ассоциация НЬА-антигенов с заболеваниями.

1.4. Значение взаимосвязи НЬА-антигенов и скорости натрий-литиевого противотранспорта в развитии артериальной гипертензии.

1.5. Малая масса тела детей при рождении - независимый фактор риска развития артериальной гипертензии в их дальнейшей жизни.

1.6. Значение особенностей акушерско-гинекологического анамнеза в развитии артериальной гипертензии.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Общая характеристика наблюдений.

2.2. Методы исследования.

ГЛАВА 3. ПОЛУЧЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ.

3.1. Результаты, полученные при проведении клинической части работы.

3.1.1. Общая характеристика женщин.

3.1.2. Оценка женщин групп 1 и 2 с позиции изучения средней скорости натрий-литиевого противотранспорта.

3.1.3. Оценка женщин групп 1 и 2 с позиции квартильного анализа величин скорости натрий-литиевого противотранспорта.

3.1.4. Оценка массы тела детей при рождении у женщин, находящихся в разных квартилях скорости натрий-литиевого противотранспорта при беременности и после родов.

3.2. Результаты, полученные при проведении популяционной части работы.

3.2.1. Общая характеристика и особенности акушерского анамнеза женщин организованной популяции в возрасте после 40 лет.

3.2.2. Оценка женщин групп 3 и 4 с позиции изучения средней скорости натрий-литиевого противотранспорта.

3.2.3. Оценка женщин групп 3 и 4 с позиции квартильного анализа величин скорости натрий-литиевого противотранспорта.

3.3. Сопоставление результатов, полученных при проведении клинической и популяционной частей работы.

3.4. НЬА-фенотип женщин, обследованных в популяционной части работы.

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.

ВЫВОДЫ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Особенности функционального состояния клеточных мембран как фактор риска развития артериальной гипертензии у женщин»

Актуальность проблемы.

Артериальная гипертензия (АГ) - один из наиболее распространенных сердечно-сосудистых синдромов [Мясников А.Л., 1965; Чазов Е.И., 1997; Оганов Р.Г., 1997; Беленков Ю.Н., 2001; Шальнова С.А., 2001]. АГ подразумевает под собой как первичную АГ (гипертоническую болезнь (ГБ)), так и вторичные (симптоматические) АГ. Согласно эпидемиологическим данным первичная АГ составляет 95%, а вторичные формы - лишь 5% всех случаев АГ [81аш1ег Г, 1981; Оганов Р.Г. Метелица В.И., 1982; ВгаштаЫ Е. 1984], причем, эти 5% в основном приходятся на патологию почек ПУЫШогШ Г. 1988]. Однако длительное изучение больших групп больных АГ с применением сложных диагностических методик в условиях специализированного отделения стационара позволило установить, что первичной АГ страдали не 95%, а 70% больных АГ, направленных на обследование [Арабидзе Г.Г., 1992]. В этой связи следует заметить, то С.А. Бойцов (2005), выделяя новое в «Новых Российских рекомендациях по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертензии (2004)», отмечает, что в связи с крайней редкостью выявления симптоматических АГ на практике при реальной их распространенности не менее 5-10% (как указывалось выше, по Г.Г. Арабидзе - даже до 30%) раздел Российских рекомендаций «Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии» (второй пересмотр) (2004), посвященный диагностике вторичных форм АГ, значительно расширен и детализирован. Дифференциальная диагностика первичной и вторичной АГ, а иногда и их сочетаний представляет нередко непростую задачу, и диагноз ГБ фактически ставится путем исключения возможных (вероятных) вторичных АГ. В связи с этим создание и внедрение в практику методов дифференциации АГ, тем более работающих уже на этапе скрининга населения, является весьма актуальной задачей.

Стандартизированная по возрасту распространенность АГ в России составляет 39,2% среди мужчин и 41,1% среди женщин.

Широкое распространение АГ среди трудоспособного населения, а также сильное влияние АГ на сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность делают проблему АГ актуальной и ставят перед здравоохранением и обществом в целом важную задачу поиска более совершенных методов первичной профилактики АГ [Кобалава Ж.Д., 1999; Оганов Р.Г., 2003]. В настоящее время одним из перспективных направлений кардиологии является выделение лиц, генетически предрасположенных к развитию АГ, с целью формирования групп риска по возможному развитию этого заболевания. Это позволяет проводить адресную профилактику АГ в первую очередь у наиболее угрожаемых по развитию этого заболевания лиц и рационализировать затраты на профилактику АГ во всей популяции [фатЬг I., 1981; Дэвиа Дж., 1993; Ольбинская Л.И., 2002; Ощепкова Е.В., 2002; Андреева М.Г, Аскарова А.Н., Латфуллин И.А., 2005].

Первичная АГ - заболевание полигенное и мультифакторное, на развитие которого влияют гены, межгенные взаимодействия, факторы окружающей среды. Несмотря на все возрастающее количество исследований по изучению роли генов в развитии АГ, полученные в них результаты противоречивы [Моисеев В.С., Кобалава Ж.Д., 2002; Латфуллин И.А., 2003]. В то же время доказана определенная эффективность изучения значения в развитии первичной АГ генетически детерминированного фенотипа - функционального состояния клеточных мембран, определяемого по максимальной скорости натрий-литиевого противотранспорта в мембране эритроцита (Ыа+-1л+-ПТ), которая на 80% детерминируется генетическими факторами, а на 20% -средовыми [СапеБва М., 1980; Постнов И.Ю., 1983; Постнов Ю.В., Орлов С.Н., 1987; Ослопов В.Н. с соавт., 1992-1995; Наг<1тап Т.С., ЬаШ АЛ*., 1996]. Это стало возможным после создания Ю.В. Постновым (1975) мембранной теории происхождения первичной АГ (все исследования проводились с изотопами - 22№+/23№+) и вслед за этим применения М. Сапевва (1980) метода определения скорости Ыа+-У+-ПТ в мембране эритроцита как доступного клинической практике способа определения функционального состояния клеточных мембран. В настоящее время идет накопление данных и в отношении продуктов генов главного комплекса гистосовместимости - HLA-антигенов в плане их участия в развитии АГ [Шхвацабая И.К., 1985; Gerbase-DeLima М.,1992; Ослопов В.Н., 1995]. Изучение самих генов и их взаимодействий весьма трудоемко и дорого, тогда как изучение скорости Na+-Li+-ITr и HLA-фенотипа более доступно реальной клинической практике и менее затратно.

В популяционном плане наиболее изучена взаимосвязь между скоростью Na+-Li+-I1T и развитием первичной АГ у мужчин, при этом информативным оказался так называемый квартальный анализ скорости Na+-Li+-nT [Ослопов В.Н., 1995]. По мнению Р.Г. Оганова (1995), исследование В.Н. Ослопова стало тем недостающим звеном, которое связало экспериментальные исследования Ю.В. Постнова (1975-1995 гг.) и противоречивые результаты проведенных к тому времени клинических работ М. Canessa (1980), М. Canali (1981), D. Casi (1981), J. Duhm (1982), A.O. Елисеева, Г.Г. Арабидзе (1988), Е.А. Жаровой (1993). в которых исследование скорости Na+-Li+-ITT было использовано в качестве инструмента познания АГ.

У женщин, в отличие от мужчин, значение HLA-антигенов и скорости Na+-Li+-nT в развитии АГ менее изучено. Следует отметить, что в женской популяции возможно появление дополнительных факторов, обуславливающих развитие АГ, таких, как беременность, роды, наступление менопаузы, прием оральных контрацептивов [Елисеева H.A., Бритов А.Н., 1985; Андрющенко И.В, 1991; Кулаков В.И., Сметник В.П., 2001], снижающих «чистоту» исследования взаимосвязи собственно значения скорости Na+-Li+-nT и развития АГ [Beuckelmann D., 1984; Padgham С., 1994: Adebayo G.L., 1998].

Гестоз (или преэклампсия-эклампсия - термин, используемый для обозначения этого осложнения зарубежными исследователями), наиболее частым проявлением которого является АГ, - особо опасное осложнение беременности, влияющее на течение самой беременности и на развитие АГ в дальнейшей жизни женщины [Вихляева Е.М., 1996; Гаврилова Л.В., 1996; Савельева Г.М.,

Шалина Р.И., 1998; JNC VI, 2000; Wallenburg H.C.S., 2001; Wilson B.J., 2003]. По данным A.JI. Верткина (2005), синдром AT при беременности должен рассматриваться как независимый фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний даже в том случае, если артериальное давление после родов нормализовалось. Однако, несмотря на многочисленные исследования, этиология и патогенез гестоза полностью не изучены. Нет единого мнения и о роли изменений в клеточных мембранах при беременности в развитии гестоза и в развитии АГ после перенесенного гестоза в последующие годы [Worley R., 1982; Gallery E.D., 1988; Seely E.W., 1993; Корен В., Колданов Р., 1995; Шалина Р.И., 1995].

Современными исследованиями доказано, что у новорожденных малая масса тела при рождении является независимым фактором риска развития АГ в последующие годы [Barker D.J.P., 1989-1992; Taylor S.J., 1997; Кельмансон И.А., 1999; Law С.М., 2001]. Однако исследований по выявлению взаимосвязи малой массы тела при рождении ребенка с функциональным состоянием клеточных мембран матери и по изучению влияния гестоза на эту взаимосвязь не проводилось.

В связи с этим в данной работе была поставлена цель: на основе исследования функционального состояния клеточных мембран (по скорости №+-1л+-противотранспорта в мембране эритроцита) и HLA-фенотипа оценить риск развития артериальной гипертензии. являющейся составной частью гестоза, при беременности и в дальнейшей жизни женщины, оптимизировать дифференциальную диагностику артериальной гипертензии у женщин и изучить взаимосвязь функционального состояния клеточных мембран у женщин с массой тела их детей при рождении.

Задачи исследования:

1. Изучить активность №+-и+-противотранспорта у женщин русско-татарской популяции при беременности и проследить за ее динамикой после родов.

2. Выявить диагностическую ценность определения скорости Ыа+-Ы+-про-тивотранспорта при беременности как предиктора развития артериальной гипертензии, являющейся составной частью гестоза.

3. Изучить взаимосвязь скорости Ыа+-1л+-противотранспорта матери при беременности и после родов с массой тела ее ребенка при рождении.

4. Изучить состояние №+-1л+-противотранспорта у небеременных женщин после 40 лет во взаимосвязи с особенностями акушерского анамнеза и уровнем артериального давления. С позиций мембранной теории развития АГ провести сопоставительный анализ между динамикой скорости №+-ЬГ-противотранс-порта у женщин при беременности и после родов с учетом уровня артериального давления и скоростью №+-и+-противотранспорта и уровнем артериального давления у женщин после 40 лет.

5. Определить НЬА-фенотип у женщин русско-татарской популяции и выявить его взаимосвязь с состоянием №+-1л+-противотранспорта и с развитием артериальной гипертензии.

Научная новизна. Впервые выявлено, что у женщин русско-татарской популяции скорость №+-1л+-противотранспорта во время беременности значительно выше, чем у небеременных женщин. Впервые установлено различие функционального состояния клеточных мембран, определяемого по скорости Ыа+-и+-противотранспорта через мембрану эритроцита, при неосложненном течении беременности и при беременности, осложненной гестозом, проявлением которого является артериальная гипертензия в сочетании с протеинурией. Впервые выявлена связь высоких скоростей №+-1л+-противотранспорта в послеродовом периоде у женщин, перенесших гестоз, и малой массы тела их детей при рождении. Впервые у женщин русскотатарской популяции выявлены НЬА-антигены-протекторы и НЬА-антигены риска развития артериальной гипертензии. В ряду других дифференциально-диагностических признаков в распознавании природы артериальной гипертензии (ее первичной и вторичной форм) у женщин доказана необходимость комплексного изучения: 1) особенностей акушерского анамнеза (в плане осложнения беременности артериальной гипертензией, являющейся составной частью гестоза), 2) функционального состояния клеточных мембран (по скорости Ыа+-1л+-противотранспорта в мембране эритроцита) и 3) НЬА-фенотипа.

Практическая значимость. Определение скорости №+-У+-противотранс-порта при беременности способствует прогнозированию развития гестоза, проявлением которого является артериальная гипертензия в сочетании с протеинурией. Учет особенностей акушерского анамнеза, а именно, осложнения беременности гестозом, определение скорости №+-1л+-противо-транспорта и НЬА-фенотипа при проведении скрининговых популяционных исследований позволяют формировать среди женщин группы риска по развитию артериальной гипертензии (как первичной, так и вторичных форм), а при выявлении артериальной гипертензии позволяют улучшить её дифференциальную диагностику с целью проведения активной адресной профилактики и лечения. Выявленная взаимосвязь высоких скоростей №+-1л+-противотранспорта женщины вне беременности с риском рождения детей с малой массой тела позволяет рекомендовать проведение активных адресных профилактических мероприятий у таких женщин, направленных на то, чтобы у них рождались дети с нормальной массой тела.

Положения, выносимые на защиту:

1. Установлен факт наличия достоверно высоких величин скорости №+-1л+-противотранспорта у женщин русско-татарской популяции при беременности в сравнении с величинами скорости Ыа'-ЬГ-противотранспорта у небеременных женщин.

2. Выявлена связь между большими величинами скорости №+-и+-противо-транспорта у женщин при беременности и развитием гестоза, проявлением которого является артериальная гипертензия в сочетании с протеинурией.

3. Выявлена связь малой массы тела ребенка при рождении с высокой скоростью №а+-П+-противотранспорта в послеродовом периоде у женщин, перенесших гестоз. проявлением которого была артериальная гипертензия. а также со степенью снижения скорости №+-1й+-противотранспорта у женщин после родов в сравнении с ее величиной при беременности.

4. Выявлены НЬА-антигены-протекторы и НЬА-антигены риска развития артериальной гипертензии у женщин.

5. При распознавании природы артериальной гипертензии, а также при формировании среди женщин групп риска по развитию первичной или вторичной форм артериальной гипертензии необходимо, наряду с использованием известных способов проведения дифференциального диагноза артериальной гипертензии. учитывать особенности течения беременности, определять скорость №+-У-противотранспорта в мембране эритроцита и НЬА-фенотип.

Заключение диссертации по теме «Кардиология», Ризванова, Елена Владимировна

выводы

1. Во время беременности (после 20 недель беременности) у женщин русско-татарской популяции средняя скорость №*-1л*-противотранспорта (440±123 мкмолей У/1 л клеток в час) значительно выше средней скорости Ыа*-ЬГ-противотранс порта у женщин в популяции (2771110 мкмолей Li/1 я клеток в час). После родов происходит значительное (в среднем на 36%) снижение скорости !^а*-Ы*-противотранс порта - до уровня, характерного для небеременных женщин (26]±84 мкмолей U/I л клеток в час),

2. Активность №*-У-протнвотранспорта при беременности является предиктором развития гестоза, проявлением которого является артериальная пшертенэня а сочетании с протеинурией: у беременных, имеющих скорость №*-У"-противотранспорта более 500 мкмолей Li/I л клеток в час после 20 недель беременности, риск развития такой формы гестоза увеличивается в 2,5 раза по сравнению с беременными, имеющими на таком же сроке беременности скорость Na+-Lit*iip0THB0TpaHcti0pTa менее 500 мкмолей Li/| л клеток в час.

3. Женщины, у которых беременность осложнилась артериальной птертензней. являющейся составной частью гестоза. в 2,3 раза чаще рожают детей с малой массой тела, если после родов у этих женщин скорость Ма+-1л*-протнвотранспорта не снижается и остается высокой - более 343 мкмолей У/1 л клеток в час (IV квартиль), чем женщины, у которых после родов скорость NV-Li'-противотранспорта снижается до величин менее 343 мкмолей Li/I л клеток в час (т.е. имеются скорости I, II и III квартилей),

4. Женщины с артериальной гипергенчней н имеющие скорость №+-У-протнвотраис5Юрта более 343 мкмолей Li/I л клеток в час (IV квартиль), относятся К больным первичной артериальной гнпертензией.

5. Женщины с артериальной пепертензней. имеющие в анамнезе артериальную гнлертеизию при беременности и скорости N'a'-Li'-иротнво-транспорта в пределах 194-265 мкмолей У/1 л клеток в час (И квартиль), не являются больными первичной артериальной гнпертензией. а относятся к больным артериальной птертензней вторичного, возможно, почечного генеза.

6. НЬА-антигены А9, А23(9), В12 являются антигенам и-протекгорамн в плане сдерживания развития артериальной гипертекзин у женщин о целом (т.е. у всех женшнн вместе, без учета скорости №*-и*-протнвотранспорта).

НЬА-антигенамн-протекторами в плане сдерживания развития артериальной гипертензнн являются; для женщин, имеющих скорости Г^а'-У'-протнво-транспорта в пределах 194-265 мкмолей 1д/1 л клеток в час (II квартиль), -Н1А-анти ген В51(5>, для женщин, имеющих скорости N3*^1*-противотранспорта в пределах 266-342 мкмолей Ы/1 л клеток в час (III квартиль), - НЬА-антнген А28,

НЬА-антнгеном риска развития артериальной гипертензнн для женщин, имеющих скорости №*-1л*-протнвотранспорта в пределах 7&-193 мкмолей Ц/1 л клеток в час (1 квартиль), являете* НЬА-антнген Сюх.

7. НЬА-антигеном риска развития артериальной гипергензин при беременности является НЬА-антиген С^.

ПР АКТИЧECK И Е РЕ КОМ ЕНДА ЦИ И

1. При формировании среди беременных жен шин групп риска по развитию гестоза, одним из наиболее постоянных проявлений которого является АГ, следует определять скорость Na' -Li* -протнаотранспорта в мембране эритроцита. Наиболее угрожаемыми в отношении вероятности развития гестоза, проявлением которого является артериальная гнпертензня в сочетании с ттротеннурией, следует считать женщин, у которых после 20 недель беременности обнаруживаются скорости Na*-Li*-протнвотранспорта более 500 мкмолей Li/1 л клеток в час. У таких женщин следует проводить интенсивную профилактику развития гестоза.

2. Женщин, имеющих большие скорости Na^-Li^npoTHBOTpaHcnopra вне беременности (более 343 мкмолей Li/1 л клеток в нас), необходимо включать в группу рнска по рождению детей с низкой массой тела для проведения профилактических мероприятий у этих женщин, направленных на то, чтобы у них рождались дети с нормальной массой тела,

3. При проведении скрннннговых популяцнонных исследований среди женщин с целью формирования групп рнска по развитию АГ" следует проводить HLA-фснотипнровяние н определять скорость Na^-Li'-противотранспорта в мембране эритроцита.

3 1 Женшнн, имеющих HLA-антнгсны А9. А23(9). В12. следует рассматривать. как имеющих малый риск развития артериальной гнпертензин.

3.2, Наиболее угрожаемыми но развитию артериальной гипертекст следует считать женщин, у которых обнаруживаются небольшие величины скорости Na*-Lr-rtpoTHBQTpaHCiiopTa (78-265 мкмолей Lii/1 л клеток в час) и HLA-антиген Cwx.

4. Прн проведении дифференциального диагноза между первичной и вторичной артериальными гнпертензнямн, наряду с использованием известных способов проведения дифференциального диагноза артериальной гнпертензни, следует учитывать акушерский анамнез, определять скорость Ná*-Li*-npOTMBO-транспорта в мембране эритроцита н проводить HLA-фенотнпнрованне.

4,1 Мри обнаружении у нерожавших женщин и у женшнн. рожавших без осложнений, артериальной гипертеизин и больших величин скорости Ма'-ЬИ-противотранспорта (343-730 мкмолей л клеток в час) артериальную гнпертекзию следует рассматривать как первичную артериальную гипертензню.

4.2- При обнаружении у женщин с артериальной гнпертензней. перенесших гестоз, небольших величин скорости \®а+-и'-ГП" (78-265 мкмолей У/1 л клеток в час) и НЬА-антигена С«9 артериальную гипертензню следует рассматривать как вторичную, обусловленную, вероятно, поражением почек.

110

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Ризванова, Елена Владимировна, 2006 год

1. Абдулганиева Д, И. Состояние Na+-Lf противо транспорта и вегетативной нервной системы при различных вариантах течения язвенной болезни: автереф. дис . канд. мед. наук/ Д И. Абдулганиева, Казань. 2003. - 18 с,

2. Акушерство: учебник. / Г. М. Савельева |н др.|: под ред. Г. М, Савельевой. -М.: Медицина, 2000. 816 с.

3. Александрова М. О. К методике исследования функции почек при поздних токсикозах беременных I М.О. Александрова // Акушерство и гинекология. -1978,-№11. -С. 32-34

4. Арабидзе Г. Г. Актуальные аспекты изучения артериальных гипертоний, Дискуссия за круглым столом / Г. Г. Арабидзе // Терапевтический архив. -I992.-T.64.-JW -С, 9 21.

5. Беленков Ю. Н. Новые времена ноный журнал: «Атмосфера- Кардиология» / Ю- Н. Беленков// Журнал для практикующих врачей, - 2001, - № I. -С,2*4.

6. Бойцов С, А. Новые Российские рекомендации по профилактике, диагностике и лечению артериальной гнпертеизни: что в них нового? t С. А, Бойцов И Consilium medicum. 2005. - Т- 7 - № 5, - С. 346-355.

7. Бочарова ti. А- Меднко-биологнческнс факторы риска формирования пенхорсчевой патологии в детском возрасте / Е. А. Бочарова, П. И. Сидоров, А. Г- Соловьев // Педиатрия, 2002.-JfeL-CX 91-93,

8. Васильева 3. В. Функция ночек после перенесенной эклампсии (отдаленные результаты) / 3. В. Васильева И Вопросы охраны материнства и детства. -1973. T.I8. —№ 3. - С. 63-65.

9. Верткий А. Л. Отдаленный прогноз при артериальной гнпертензнн в период беременности; тезисы / А. Л- Верткий (и др. ft Материалы VII Российскою научного форума «Кардиология 2005». Москва, 2005. - С- 23-24.

10. Внхерт А. М. Пункцнонная биопсия почек при гипертонии, связанной с беременностью t А. М. Вкхерт,О. А- Коздоба// Кардиология. 1970. -Т. 10. -Ш 8.-С 8-12.

11. Внхляева Е, М. Артериальная гипертония у беременных: клкннко-эпидемиологическое исследование / Е. М. Внхляева. О. М. Супряга Н Акушерство и гинекологии. 199В. - №10. - С. 29-32.

12. Влияние процедур экстракорпорального очищения кропи на Na'-Li*- ttpo-тиаотранспорт в эритроцитах / А. О. Елисеев и др. // Кардиология. [991. -Ml.-С. 87*89.

13. Воинов В, Л. Токсикозы беременных и методы превентивной детоксикацнн/ В. А. Воинов. Д. Ф Костючек, Д. Ф. Ветров И Санкт-Петербургские врачебные ведомости. 1994, - Хг 7, - С. 67-68.

14. Гукдаров И. А. Недостаточная масса тела как фактор риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний / И. А. Гундаров. С. В. Матвеева Н Терапевтический архив. 2000, Г - С- 74-76.

15. Дамннова Л. А. Особенности течения артериальной гипертекзни во время беременности и ее влияние на гестаиионный процесс и развитие плода: анторсф, дне. ,, канд. мед. наук / Л. А. Дамннова. Уфа, 2005. -21с.

16. Елисеев А. О. Влияние гемосорбими на показатели струетурно-функиио-налького статуса мембран эритроцитов больных артериальной гипертонией / А, О, Елисеев, В. А. Логинов, В. В. Кухарчук // Терапевтический архив. -1990, -Т. 62. Jfe 9. - С, 83-85.

17. Елисеев О. М. Артериальная гипертония и беременность / О, М. Елисеев; под ред, Е. И Чазова. И. Е. Чазовой // Руководство по артериальной гипертонии. М: Медиа Медика, 2005. - С. 535-558.

18. Елисеев О. М- Сердечно-сосудистые заболевания У беременных I О. M. Елисеев. М,; Медицина, 1994, - 320 с.

19. Жав Б. Функция почек при водянке и нефропатин беременных / Б. Жав И Акушерство и гинекология, 1971. - Хг 8. - С. 53-56,

20. Журавлева В. И. Функция почек у женщин, перенесших тяжелый поздний токсикоз беременных: автореф. дне. . канд. мед, наук / В. И. Журавлева. -Казань. 1997.- 21с.

21. Заместительная гормонотерапия и гипотензивная терапия в пери- и постменопаузе у больных с артериальной гипертонией ! А. Н. Караченцев (и др.) // Акушерство и гинекология, 2004 - №6. - С. 10-13.

22. Зарецкая Ю, М, Клиническая иммунология. / Ю. М. Зарецкая. М,: Медицина. 1983.-208 с.

23. Зарецкая Ю.М. Новые антигены тканевой гистосовместнмосл! человека (HLA-DR. теория, практика) I Ю.М. Зарецкая, В Ю Абрамов М. Медицина, 1986, - С, 67-118.

24. Значение размеров тела при рождении для прогнозирования состояния здоровья в последующие периоды онтогенеза / Д.А. Димитриев н др. И Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 2003. - № 2. - С. 19-25.

25. Значимость квэршльного анализа значений скорости натрий-литиевого противотранспорта у больных с артериальной гипертонией в смешаннойпопуляции / А. Р- Шамкнна и др.) // Материалы VII научно-практ, хонф. молодых ученых. Казан ь, 2002. - С 150-151.

26. Зозуля О. В. Течение гипертонической болезни у беременных. Механизмы развития, ранняя диагностика н профилактика осложнений: автореф. дне,,., докт. мед. наук / О, В. Зозуля, М, 1997, - 45 с.

27. Изучение акушерско-гинекологического анамнеза у женщин на популяцнонном уровне и связь с развитием артериальной гипертонии / И. В. Андрющенко н др.) // Терапевтический архив. 199!. - Т.бЗ, - С- 79-82.

28. Изучение взаимосвязи артериальной гипертонии с данными акушерско-гннекологического анамнеза у женщин 30-54 лет работниц промышленного предприятия Москвы / Н, А, Елисеева |н др.| И Терапевтический архив. - 1985. 1. - С. 65-68,

29. Имму и о геветичес кие маркеры гемобластозов / Ю. М Зарецкая |н др.) // Тер. Архив. 2000. - № 12. - С 54-57.

30. Караганова Л. К. / Иммуногснетичсская гетерогенность хронического гломерулонефрита // Терапевтический архив 1995, - № 8. - С. 5-7.

31. Каракашов А. В. Микрометоды в клинической лаборатории / А. В. Каракашов, Е. П. Внчсв. София: Медицина н физкультура, 1968. -256 с.

32. Караулов А.В. Клиническая иммунология и аллергология; учебное пособие / А.В. Караулов. М: Мед. информационное агенство, 2002. - 651 с

33. Кельмансои И. А, Низковссный новорожденный и отсроченный риск кардиореспнраторной патологии. Санкт-Петербург. - 1999. - 156 с.

34. Кобалава Ж. Д. Артериальная гипертония 2000, Ключевые аспекты диагностики, дифференциальной диагностики, профилактики и лечения / Ж. Д. Кобалава, Ю. В. Котовская. М: Б.и., 2001. - 208 с.

35. Кобалава Ж. Д. Международные стандарты по артериальной гипертонии: согласованные н несогласованные позиции / Ж. Д. Кобалава // Кардиология, -1999. -№11. -С. 78 91

36. Корен В. Эритроцитар н ы й №7Н+-обмен и гнпертензня беременных: клн ннко-лабораториые корреляции / В. Корен, Р Кол данов // Кардиология. -1995.10. -С. 22-27.

37. Кулаева Н- Н, Клиническое значение антигенов гнстосовместнмости и их комбинаций в диагностике хронического пиелонефрита / Н. Н. Кулаева, Б, И- Шулутко И Терапевтический архив. 1994. - Т. 66, - № 6. - С. 37-39,

38. Кулаков В, И. Новые подходы к терминологии, профилактике и лечению гестоза / В. И. Кулаков, Л. Е. Мураш ко И Акушерство и гинекология. 1998.- № 5. С. 3-6.

39. Кулаков В- И. Руководство по климактерию/ В- И. Кулаков, В. П- Сметни к.- М.: Медицинское информационное агентство, 2001. 685 с.

40. Курочккн Г. С. Иммуногенстика гипертонической болезни / Г. С. Курочкнн, Л. А, Грачева. С. Г. Осипов // Терапевтический архив. 1991. - Т. 63. - № 4.-С. 144-147.

41. Лакнн Г Ф. Биометрия: учебное пособие для б иол, спец. вузов: 4-е изд., перераб. и доп. / Г, Ф- Лзкнн. М.: Высшая школа, 1990, - 349 с.

42. Латфуллнн И. А. Генотип, артериальная гипертензня и выбор тералнн (методические рекомендации) / И. А. Латфуллнн, М. Г. Андреева, А, Н. Аскарова, Казань. -2003. 16 с.

43. Латфуллин И. А. Существует ли связь между инфарктом миокарда н скоростью NaMj'-прсггивотраислорта? / И, А. Латфуллин, В Ф. Лхметзянов. В. Н. Ослопов // Казанский медицинский журнал. 1999. - X? 5. - С. 353-355.

44. Лукашевич Л, П. Гипертоническая болезнь и беременность / Л. П-Лукашевич // Врачебное дело. 1966. - № 6. - С41- 45.

45. Маврина JL И. Взаимосвязь скорости Na*-Lf-иротн вотранегюрта в мембране эритроцита с екнтропнен гипертонической болезни и пшемнческой болезни сердца; аэтореф. дис, . канд. мед. наук / Л. И. Маврина; КГМУ. Казань. 2003. - 17 с.

46. Маколкнн В. И- Генетические аспекты в патогенезе и лечении артериальных гипертоний / В. И. Маколкнн, В. И. Подзолков, Д. А. Напалков Я Терапевтический архив. 1999, 4. - С- 68-71.

47. Международные направления в исследовании артериальной гипертензии 1998. Выпуск 6. Комментарий проф Talma Rosenthal к статье «Низкая масса тела при рождении и артериальная гнпертетня» - Walker В, R. et al.J U Br, Med J - 1998. - V. 316. - Р 834-837

48. Методологические подходы к оценке тяжести гестоза / Н, В, Башмакоаа и Яр ) // Акушерство и гинекология. 1998, - № 5. - С, 32-35.

49. Мннсв М, Г. Н LA-система I М. Г, Мннев. София: Медицина и физкультура, 1984. - 262 с.

50. Моисеев В. С. АРГУС- Артериальная гипертония у лиц старших возрастных групп t В. С. Моисеев. Ж, Д. Кобалвва. М.: МИА, 2002, - 448с,

51. Мясников А. Л. Гипертоническая болезнь и атеросклероз / А. Л. Миеннков. М.: Медицина. 1965. - 615 с.

52. Надесва Р. А. Скорость Na'-Lf-противотранспорта в эритроцитах у больных сахарным диабетом 1 типа и развитие диабетической иефропатнн / Р. А, Надеева, Ф, В. Ванеева, В. Н, Ослопов И Сахарный диабет. 2003. - № 4.-С. 14-15.

53. Некоторые аспекты иммунологии гипертонической болезни и симптоматических гипертоний / И- К. Шхвацабая и др. Бюллетень ВКНЦ АМН СССР- 1985. -С 7-12.

54. Оганов Р. Г. Эпидемиология артериальной гипертонии в России и возможности профилактики / Р. Г. Оганов // Терапевтический архив. 1997. - № 8, -С. 66-69.

55. Окороков А Н, Диагностика болезней внутренних органов, Диагностика болезнен сердца и сосудов / А. Н. Око роков. М: Мед. лит. 2003. - Т.7. - 4!6 с.

56. Ольбннская Л. И. Фармакотерапия гипертонической болезни / Л, И. Ольбинская, Т, Е. Морозова. М.: Русский врач, 2002, - 128 с.

57. Омаров Н. С. Влияние геетоза в сочетании с ЖДА на химический состав молока IН. С. Омаров// Акушерство и гинекология. 2000, -Лг 3. -С.21-26,

58. Осложнение и лечение артериальной гнпертензии у беременных / Н. В. Аминева и др. II Кардиология; эффективность и безопасность диагностики: тезисы докладов ВНОК. М, 2001. - С. 16.

59. Ослопов В, Н. Значение мембранных нарушений в развитии гипертонической болезни: дне. . докт. мед. наук / В. Н. Ослопов. Казань, 1995. -467 с,

60. Ослопов В. Н Программы первичной и вторичной профилактики основных сердечно-сосудистых заболеваний в Республике Татарстан на 1999-2009 годы / В- Н. Ослопов // Казанский медицинский журнал. 1999, - Т, SO.2.-С. 130 134,

61. Ослопока А. А. Соотношение клинических проявлении шизофрении с функциональной характеристикой клеточных мембран по результатам изучения скорости Na*-Li+-nT в мембране эритроцита: дне. . канд. мед. наук / А. А. Ослопова. Казань, 2003, - 143 С,

62. Основы физиологии человека: учебник для высших учебных заведений / В. Б. Брнн (и др,.; под ред. Б. И. Ткаченко. СПб: Международный фонд истории науки. 1994. - Т. I. - Глава 1. - С. 15-55.

63. Особенности взаимосвязи состояния мембранной проницаемости эритроцитов и развития артериальной гнпертензни у женщин в популяции / О. В Богоявленская и др. И российский кардиологический журнал. 2004. - №5, -С. 51-58,

64. Особенности распределения трансплантационных антигенов системы HLA у больных острым пиелонефритом i Вознанов А.Н, (и др.) И Урология и нефрология 1989, - № 3. - С. IЫ4.

65. Особенности сердечно-сосудистых заболеваний н нх лечения у женщин / С. К Терещенко |н др. // Кардиология, 2005. - Т. 45, -№ I. - С. 98-104.

66. Особенности формирования артериальной гнпертензин у женщин в постменопаузе / Е. Ю, Майчук и др.) // Русский Медицинский Журнал. -2003.-Том Ü.-J&9,

67. Ощелкова Е.В. О федеральной целевой программе «Профилактика н лечение артериальной гипертонии в Российской Федерации / Е,В. Ошспкова И Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 2002. - I. - С. 3-6.

68. Псвницкнй JI.A. Статистическая оценка ассоциаций HLA-антигенов с заболеваниями/ J1.А. Псвницкнй //Вест. АМН СССР- 1988. -Яч 7. - С.48-51,

69. Первый доклад экспертов Научного общества по изучению артериальной гипертонии Всероссийского научного общества кардиологов и

70. Межведомственного совета по сердечно-сосудистым заболеваниям РАМН и МЗ РФ (ДАТ I). // Русский медицинский журнал. 2000, - Т. - 8. - № 10. -С, 1-29.

71. Пнпкин Б. Определение преэклампенн проблемы и «ловушки» / Б. Пипки л // Акушерство н гинекология. - 1998. - № 5. - С. 12-13.

72. Подольская А. А. Антигены системы HLA у больных инфарктом миокарда: днеканд. мед. наук / А, А Подольская- Казань, 2000. - 103с

73. Попова Н. А. Состояние ионной проницаемости мембран у больных рассеянным склерозом на примере №*-1л+-протнвотранспорта / Н. А. Попова, Т. В. Матвеева, В. Н. Ослопов И Вестник МКДЦ- 2004. - Т. 3, -Вып. 1.-С.44-47.

74. Постиов И. Ю. Проницаемость мембраны эритроцитов для натрия у больных гипертонической болезнью с наследственной предрасположенностью к заболеванию и без нее / И- Ю. Постнов. В- А- Л юсов И Кардиология, 1985. - Кг I. - С, 47-50,

75. Постнов Ю- В. К развитию мембранной концепции патогенеза первичной пшертензии (нарушенная функция митохондрий и энергетический дефицит) / Ю. В, Постнов И Кардиология. 2000, -№ 10.-С. 4-12,

76. Распределение антигенов 1 класса главного комплекса гистосовместнмостн среди здоровых жителей Казани / М Ф. Йсмагнлов и др. // Каз. мед. журнал. 1992. - Т. 73. - №3. - С. 161-1(4.

77. Распределение трансплантационных антигенов системы ЩЛ у больных гломерулонефрнтом в зависимости от формы, клинического варианта болезни и чувствительности к стероидной терапии / Г. Н. Драили к и др.! И Иммунология. 1989. - №5, - С, 52-55,

78. Распространенность артериальной гипертонии н России. Информированность, лечение, контроль / С. А. Шальнова и др.) Н Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 2001. - № 2, - С. 3-7.

79. Распространенность артериальной гипертонии Европейской части Российской Федерации. Данные исследования ЭПОХА. 2003 г. / Ф. Т. Агеев и др.) // Кардиология. 2004. - Т. 44. - № 11, - С. 50-54.

80. Ратиер Н, А, Особенности гипертонии у женщин, перенесших поздний токсикоз беременных / Н. А- Ратнср // Кардиология, 1973. - Т. 13. - .V? 6, -С. 67-73.

81. Репина М. А. Ошибки в акушерской практике; руководство для врачей / М, А. Репина. Л.; Медицина, 1988. - 245 с,

82. Рнсто Эккола, Преэклампсия ! Эк кол а Рнсто // Журнал акушерства и женских болезней -2001. Выл 1.- Т. ХЬХ. - С. 87-93.

83. Российские рекомендации «Профилактика, диагностика и лечение артериальной типертсизни» (второй пересмотр), Москва. 2004. -20 с.

84. Руднева Л, Ф. Антигены гистосовместнмостн при хроническом пиелонефрите / Л, Ф. Руднева // Иммунология. 1994. - № 3,-С, 36-39.

85. Руководство по клинической иммунологии, аллергологии, нммуногеистнкс н иммунофармакологни (для врачей общеклиннческой практики) / А. А. Михайленко и др.; под ред. В. И. Покровского. Тверь: Триада. 2005.т. г-с И1-263.

86. Гавелы;на Г M. Современные проблемы этнологии, патогенеза, терапии и профилактики гсетозов / Г. М. Савельева, Р. И. 1IJ ïlmhна // Акушерство н гинекология. 1998. - № 5. - С. 6-9.

87. Сандова Р. А- Климактерический период: возможности заместительной гормональной терапии / Р. А. Сандова, А, Д, Махадария Н Русский медицинский журнал. 1999, - Т 7- - № 18.

88. Священ ко Е, П. Гипертоническая болезнь. Вторичные гипертегаин / Е. П Свншенко, В, М. Коваленко. Киев: Лыбндъ, 2002, - 504 с.

89. Семейные н несемейные формы артериальной гипертонии / И.И. Бубнов и лр. // Терапевтический архив, 1993. -№ 2. - С, 1649,

90. Серов В. Н. Практическое акушерство: руководство для врачей / В. Н. Серов, А, И, Стрнжаков, С. А. Маркин. М.: Медицина, 1989. - 5II с.

91. НО. Сидоренко Б. А- Лечение и профилактика артериальной гнпертензнн. вызванной беременностью / Б. А. Сидоренко. Д. В, Преображенский // Кардиология. 1997. - № б. - С- 65-71,

92. Сидорова И. С. Поздний токсикоз / И. С. Сидорова М.: В, и„ 1996. - 223с

93. Скорость №й*-иГ-протнвотранспорта в мембране эритрошгга новый подход к антигнпертензивной терапии / Н. Р. Хасанов |и др. // Вестник МКДЦ. - 2003, - Т. 6. - вып. 1. - С. 131-135.

94. Современные подходы к диагностике, профилактике и лечению recto за / Методические указания № 99/80 МЗ РФ, М-, 1999.

95. Мб. Стерлинг Дж, Веет, Секреты ревматологии: пер. с англ. / С. ДЖ. Веет. -М,: Бнном. С Пб.: Невский диалект, 2001. 768 с.

96. Стольннкова И. И. Об осложнениях родов у больных гипертонической болезнью / И. И. Стольннкова// Казанский медицинский журнал. 1984, - Т, ЦСУ.-№4.-С. 438441.

97. Тамакова В. П. НЬА-фснотнп и состояние иммунного гомеостаза у жителей Республики Татарстан: автореф. дне. ,,. канд. мед. наук I В. П. Тамакова. Казань, 2000. - 17 с,

98. Ткаченко Е, В. Роль нммуногенетнческих исследований в изучении гипертонической болезни II Врачебное дело, 1989, - № 10. - С.75-76.

99. Факторы, влияющие на структурно-функциональные свойства эрнтроцнтарных мембран у беременных женшинУ Н.П. Мнкаелян и др. // Бюллетень экспериментальной биологин и медицины. 1997. - Т. 123. 1.-С. 26-28.

100. Фридбсрг Ф. Экспериментальные и клинические исследования причин повышения артериального давления во время беременности /Ф. Фрилберг И Акушерство н гинекология. 1991. 9. - С. 62-64.

101. Функциональное состояние клеточных мембран у женщин в популяции / В. Н. Ослопов и др. И Приложение 2 к журналу Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004, - Т. 3, - № 4. - С, 366.

102. Хаитов Р М Генетика иммунного ответа / Р, М Хаитов, Л. П. Алексеев П Иммунология. 1998. - № 5. -С.11-15.

103. Хаитов Р. М. Физиологическая роль главного комплекса гистосоаместимости человека ! Р. М. Хаитов, Л. П. Алексеев // Иммунология. 2001, - № 3. - С.4-П.

104. Хасанова Д. Р. Мембранные основы синдромов вегетативной дисфункции: автореф. дне. докт. мед. наук / Д, Р. Хасанова. Казань, 1999. —45 с,

105. Хам ид Ф Иммунная система н система комплемента у новорожденных с низкой массой тала при рождении / Ф. Хамнд. Лш: Справа, 1999, - Хз 6.1. С. 114-117.

106. Чазов Е. И. Болезни органов кровообращения: руководство для врачей / Е. И- Чатов, М: Медицина, 1997. - 832 с,

107. Чистяков Д, А, Генетические маркеры гипертонической болезни / Д. А. Чистяков, Р. И, Туракулов // Генетика. 1999. - Том 35. - 5, - С, 565-575.

108. Шабалин В. Н. Клиническая иммуногематологня / В. Н. Шабалин, Л, Д. Серова. Л.; Медицина, 1988. -310 с.

109. Шалина Р. И. Патогенетическое обоснование ранней диагностики, профилактики и терапии ОПГ-гестозов; автореф, дне, ,, докт. мед. ваук / р, И. Шали на. М. 1995. -43 с,

110. Шехтмаи М. М. Некоторые методы прогнозирования позднего токсикоза у беременных / М. М. Шехтмаи. Т. Б. Елохима И Акушерство и гинекология. -1996.-№3.-С. З-б

111. Шехтмаи М. М. Руководство по экстрагснигальной патологии у беременных / М. М. Шехтмаи. М: Медицина, 1999. - 815 с.

112. Юрьева Л. 3. Частота it характер гипертонии у женщин после токсикоза беременности/ Л. 3- Юрьева, О. А. Коздоба И Кардиология. 1970. - Т. 10.2.-С. 105-110,

113. Яздовский В, В. HL А -ген етнч ескн й профиль русской популяции / В. В. Яэдовский, А. В. Воронин, Л. П Алексеев // Иммунология. 1998. - № 4. -С. 30-31.

114. HLA-антигены у больных с различными формами артериальной гипертен-ЗИН / ю. С. Тнтков |и др.} и Врачебное дело, 1991, - № 9, - С. 46-47.

115. HLA-антигены I класса у больных хроническим гломерулонефритом / М.А. Аннщенко и др. // Иммунология. 1998. -Ук 3. - С. 47-49.

116. Adebayo G. L- A study of Iстрога. effect of alcohol on human erythrocytes sodium lithium couneruansport in relation to membrane cholesterol and phospholipids / G. L. Adebayo, P. Gafmey, J. Felly // Alcohol. - 1996, - Vol.13. - P, 597-602,

117. Abnormal red blood cell ion transport and hypertension, The Peopl.s Gas

118. Company Study / M. Trevisan let al. H Hypertension. -1983, Vol. 5. - P. 11321135.

119. Alterations in erythrocyte Na, K*cotransport in normal and hypertensive human pregnancy f E D. Gallery et al. // J Hypertens, 1988. - Vol. 6 (2). - P. 153158.

120. Arumanayagam M. Platelet sodium pump and sodium potassium cotransport activity in nonpregnant. normotensive, and hypertensive pregnant women t M, Arumanayagam. M. Rogers H Hypertension in pregnancy, 1999, - Vol, 18 (1).-P. 35-44,

121. Assay of human erythrocytertanee of timing of the impopling / G.L. Adebayo fet al . // Eur J Din. Invest. 1996. - Vol. 26. - P. 131-135.

122. Avkiran M. Rational basis for Na/H exchanger inhibition in myocardial ischaemia // Abstracts of the XXI congress of the European Society of Cardiology.- Barcelona. Spain, 1999

123. Bacallao J, The relationship of birth weight with height at 14 and with the growing process / J. Bacallao, M. Amador, M. Hennelo 11 Nutrition, 1996 -Vol. 12. - N 4. - P.250-254,

124. Baseline sodium-lithium countertransport and 6-ycars incidence of Hypertension. The Gubbio Population Study I M. Laurcnzj ct al. // Circulation.- 1997. Vol. 3. - P. 581-587,

125. Bertram 3- RLA and disease association / 3. Bertram II Bchrnig. lusl MiltL, -1987.-Vol. 62,-P. 69-92.

126. Beuckelrnann D, Exogenous factor influencing the human erythrocyte sodium-lithium countertransport system / D. Beuckelrnann, E. Erdmann It Bur. J. Clin. Invest. 1984 - Vol. 74. - P. 392-398.

127. Birthweight, early passive respiratory system mechanics, and ventilator requirements as predictor of outcome in premature infants wiith respiratory failure / H. Kirpalani // Pediatr. Pulmonol. 1991. - Vol 10, -Jfe 3. - P. 195-198

128. Blood pressure in a national birth cohort, at the age of 36 related to social and familial factors, smoking, and body mass. / M. EL J Wadsworth let al.| II BMJ. -1985. -Vol. 291 -P. 1534-1538,

129. Bodmer W. F Evolution and function of HLA system, / W, F. Bodmer. L G. Bodmer // Brit. Med. Bull. 1978. - Vol. 34. - № 3. - P. 309-316.

130. Body size at birth and blood pressure among children in developing countries / C. M Law et al.) it Int. J. Epidemiol. 200L- Vol. 30. - № 1. - P. 52-57,

131. Brent G. K Reversible alteration of red cell sodium-lithium countert ran sport in patient with thyroid disease. / G, A. Brent, M. Canessa, R. G, Dluhy // J. Clin. Endocnno. Metab 1989. - Feb. - Vol. 2. - N. 68- - P. 322-328.

132. Campbell R. D. Map of the human MHC / R. D. Campbell, J. Trewsdale // Immunol. Today 1993. - Vol. 14. - PJ49-352,

133. Calamental variation in erythrocyte sodium lithium counertransporl arid blood pressure /G. L- Adebayo et al.J //Clin. Sci, Colch. - 1997. - Vol, 73. - P- 29-39.

134. Changes in sodium transport during the human menstrual-cycle and pregnancy / G.D. Webb let al.J//Clinical science. - 1993. - Vol. 84 (4). - P.40I-405.

135. Crossscctional and longitudinal relationship of sodium lithium countertransport to insulin, obesity and blood pressure in healthy peri menopausal women / C, H, Bunker et al. // J, Hum. Hypertem, - 1991, - Vol. 5. - P. 381-392.

136. Dausset J. Is the MHC a general Seld — recognition system playing a major unifying role in an organism? / J. Dausset, L. CofiDU // Human Immunol, -1980. -Vol, L-P. 5-17.

137. Distribution of sodium -lithium countertransport and its relationship to blood pressure in a Large sample of blood donors / S. T, Turner et al-1 II Hypertension, -1985. Vol . 3. - P. 454-457,

138. Effect of oral contraceptives containing different progesterons on sodium-lithium countertransport in normal females I G, L. Adebayo el a.,] // J- Hum. Hypertens. 1998. - Vol. 12(4). - P. 235-238.

139. Effect of menstrual cycle hormones on cation transport in the red-cell membrane I M G, Mclis et al.J II Boll. Soc. Hal. Biol. Spcr 1990. - Vol. 66(7). - P 679684,

140. Erythrocyte cation metabolism in preeclampsia / J. R. Sowers el al. U Am J Obstet Gynecol. 1989. - N. 161(2). - P 441 -445

141. Erythrocyte Li'-Na'- countertransport in newborn / G. Agam el at.) it Hypertension. 1993.- Vol. I.-P. 13-17

142. Erythrocyte Na(+)-H+ exchanger kinetics and Na(+)-Li+ counter! ranspart activity in essential hypcrtcnsiv patient / P, Dclva el al.) II EurJ.Clin.Invest. -1996.-Voll.-P. 64-70,

143. Erythrocyte Na*-Li* countertransport and N"a*/K+-2C1 co-transport measurement in essential hypertension: A meta-analysis of 17 years of literature t T. Tcpper let al . II Clin. Sei, (Colch). 1998. - Vol. 95(6). - P 649-657.

144. Erythrocyte Na*-Li* countcrtranspwt in Chines: relationship to family history of hypertension t Y. T. Lau fct al.j tt Clin. E*p, Hypertensr 1992. - Vol, 14(3). -P. 489-503.

145. Erythrocyte sodium lithium countertransport in normal and hypertensive pregnancy: relation to hcamodynamic changes / S, Macphail (el at, J tt Br J Obstet Gynecol. 1993. - Vol. 100. - P. 673 -678,

146. Erythrocyte sodium-lithium countertransport activity has no predictive value for in pregnancy-induced hypertension / H, Wottg et ai,J It Hypertension in pregnancy. 1994. - Vol 13 (1). - P. 43-50,

147. Essential Hypertension and Histocompatibility Antigens / M. Gerbase-DeLima (et al . tt An Association Study Hypertension, 1992. - Vol, 19. - P, 400-402,

148. Essentia! hypertension: sodium lithium countertransport in erythrocytes from patients and from children having one hypertensive parent / K. K. Ibsen et al.// Hypertension. - 1982. - Vol. 4. - P. 703*709.

149. Evidence for an altered mode of action of the sodium-lithium countertransport in vivo in patients with untreated essential hypertension / C. J, Brcarley et al,. tt Journal of HypertensLon, 1993. -Vol Jl (2). - P. 147-153.

150. Fetal and placental size and risk of hypertension in adult life / D. J. P. Barker et al. It BMJ. 1990. - Vol.301. - P. 256-262.

151. Fetal outcome in hypertensive disorders of pregnancy / C*C Lin et al. // Am. J. Obstet, Gynecol. 1982. - Vol. 142. - P. 255-260.

152. Flow-mediated dilation in 9- to 11-year-old children; the influence of intrauterine and childhood factors i C, P l.ccsiyn let al,.// Circulation. 1997, -Vol. 96- - N. 7. - P. 2233-2238.

153. J 82- General organ i nation and overview of the disease component / Y. N'ishtmura let al l // HLA 1991; Eds. K, Tsuju M ALzawa, T. Sasazuki. Oxford, 1992, - Vol, I.- P. 693-700,

154. Genetic polymorphism's and erythrocyte sodium-lithium countcrtransport in essentia. hypertension / K.G. Toumou et a|.| it Clin. Chim. Acta. 1996. - Vol.L- P.39-55,

155. Halim K- The HLA typing of human spermatozoa by two color fluorescence / K. Halim, D. M. Wong, K. K. Mittal II Tissue Antigens. 1982. - Vol. 18.-N. LP. 90.

156. Hantaan T, C. Controversies surrounding erythrocyte sodium-lithium countetransport /T. C, Hardman, A. F. Lam II J. Hypertcns, 1996, - Vol.14. - P. 695-703.

157. Hardrnan T. C. Na, Li- countertranspurt and ethnicity / T. C. Hardman.

158. A. Wicrabicki // Am. J. Hypertens. 1999. - Vol. 12. - P. 433-435,

159. Heilmann L, Red-cetl deformability in gestational hypertension // L, Heilmann,

160. B. Hojnacki, G. F. Vontempelhoff II Gynecologic and obstetric investigation. -1994. Vol. 37 (3). - R 155-159.

161. Hennckcns C. H. Aggregation of blood pressure in infants and their siblings I C H. Hennckcns, M I. Jesse, B E. Klein II Am. J. Epidemiol, 1976. - Vol. 103. - P. 457.

162. Herlitz H- Relationship between sodium lithium countertransport and insulin sensitivity in mild hypertension I H. Hcrlitz, K. Landin., B. Widgren It J. Intern. Med. -1996. - Vol.3. - P. 235-240.

163. High plasma levels of ouabain-like factor in normal pregnancy and in preeclampsia / P. Dclva fet al.J tt Eur. I. Clin. Invest. 1989. - N. 19(1). - P. 95-100

164. Hilton P, J. Na* transport In hypertension / P. J. Hilton // Diabetes care. 1991. -Vol,l4(3).-P. 233-239.

165. Hirschberg H. Antigen-presenting properties of human vascular endothelial cells / H. Hirschberg. O. Bcrgh, E. Thorsby t! J. Exp. Me. 1980- - Vol. 152. - N. 2. -P. 249.

166. HLA haplotypes in Koreans based on 107 families / M.N. Park et al.J // Tissue antigènes. 1998. - Vol. 51. -N. 4. - P. 347-355.

167. HLA phototypes as promoters of cardiovascular remodelling in subjects with artcnal hypertension / E. J. Diamantopoulos (et al.| // Journal of Hypertension- -2003- Vol J 7(1), - P. 63-68.

168. Increased sodium lithium countertranspoit in red cells of patients with essential hypertension / M, Canessa et al,. U New Engl. J. Med. - 1980. - Vol, 302.-P. 772-776.

169. Increased sodium-lithium countertransport in erythrocytes of pregnant women I R, Worley et al. | //The New England Journal of medicine. 1982, - Vol. 12. - P 412-416,

170. Intracellular sodium concentration and transport in red cells in essential hypertension, hyperthyroidism, pregnancy and hypokalemia / K, N Gless et al,.

171. Clin. Physiol- Biochem. Î9S6, - Vol. 4(3). - P. 199-209.

172. Kinetic behavior of the erythrocyte sodium-lithium countertran sport in nonnephopathic diabetic twins / T, C. Hardman let al. it Metabolism 1996. -VoL 45(10). -P. 1203-1207.

173. Kinetic characteristics of the erythrocyte sodium-lithium coumcrtranspon in subjects with coronary artery disease / T. C. Hardman (et ai J H Am J Hypcrtcns, -1996. Vol- 9{2). - P. 184-187.

174. Kumaran K. Blood pressure, arterial complince. and left ventricular mass; no relation to small size at birth in South Indian adults / K. Kumaran. C.M. Fall // Heart, 2000. - Vol. 83. - N. 3. - P.272-277.

175. Lack of association between HLA ciassll polymorphisms and essential hypertension in a Belgian population / X. X. Gu et al. // Journal of Human Hypertension. 1995. - Vol. 9(7). - P. 553-555.

176. Lauicnzi M. Sodium ■ lithium couMcrtranspott and blood pressure", the Gubbio Population Study / M. Laurenzi, M Trevisan // Hypertension, 1989, - Vol, 13, -P. 408-415.

177. Lecbie B. J. High blood pressure hunting the genes / B, J Leckie // Bioessays. - 1992.-VoL14(l).-P. 37-41

178. Lerche H- lonenkanalerkrankugcn in der Neurologie t H. Lerche, N. Mitrovic. F, Lchmann-Hom If Fortschr.Neurol,Psychiatr. 1997. » Vol.1 L- P.481-488.

179. Lithium transport across red cell membrane: A cell membrane abnormality in manic depressive illness / E. Doms ei al.J // Science. - 1979. - Vol. 20. - P 213-22L

180. Lithium transport in red cells of patients with affective disorder / G.N. et al. // Prog. Neuropsychopharmacol Biol, Psychiatry. 1984, - Vol. 8. - P. 547-55.

181. Logan A.G. Alteration in red cell cation transport in hypertensive disorders of pregnancy. / A.G. Logan, SJ. Sölden, D. Ryan, // Klin. Wochenschr. 1985. -Vol . 63,-P, 16

182. Long-term prognosis of hypertension in pregnancy. / R. Marin ei al.| // Hypertens. Pregnancy. 2000. - Vol. 9<2). - P 199-209.

183. Lopes-Licra M. Retarded fetal growth in eclampsia / M. Lopes-Licra, J.L. Hcrntndez-Horta, F C. Hultich U J. Reprod. Med, 1972. - Vol. 9. - P. 229-232.

184. Mackenzie H S. Pathogenesis and pathophysiology of essential hypertension. Congenital oligonephropathy: ihe fetal flaw in essential hypertension? / H. S. Mackenzie, E.V. Lawler, B.M. Brenner // Kidney Int. 1996. - Vol. 49. - SuppL 55. - P. S30-S34.

185. Macphail S, Pregnancy induced hypertension and sodium pump function in erythrocytes / S, Macphail. T.H. Thomas, R, Wilkinson H Br. J. Obstetric Gynecology, 1992. - Vol, 99(10), - P- 803-807.

186. Maternal and fetal influencess on Wood pressure / Law C. et al.) // Arch. Dis. Child.-1991.-Vol. 66. P. 1291 -1295.

187. Maternal-fetal HLA-DR relationships and prcgriancy-induced hypertension I C. Hoff el al,. H Obstetrics and gynecology. 1992, - Vol,80(6), - P. 1007-1012.

188. Nature of polymorphism in HLA-A. -B, -C molecules / P. Parham et al-. U Proc, Natl. Acad. Sei. USA. 1988- - Vol. 85. - P. 40-45,

189. Needle man P. Atriopeptins: potential mediatros of an endocrine relationship between heart and kidney / P. Needleman, M. G. Cumc, D. M. Geller // Frends Pharmacol. Sei. 1984. - Vol. 5. - P. 506

190. Neonatal lupus erythematosus: analysts of HLA class I genes in Japanese child/mother pair« / S. Miyagawa et al.J // Lupus. 1999. - Vol. 8. - N. 9. - P-751-754.

191. Padgham C. A Pilot-study of lithium-sodium countertranspon in women during the menstrual-cycle / C, Padgham. J. M. Hinton, N. J. Birch // Journal of the American college of nutrition. -1994. Vol.13 (5). -P.473-478.

192. Pauls W. E, Immunogcnetics / W. E, Pauls . New-York: Raven Press, 1984. -211 p.

193. Pipkin F- B Predicting high blood pressure in pregnancy: a multivariate approach / F, B. Pipkin. J. Sharif, S. Lai ft J, of Hypertension. 1998. - Vol. 6 (2).-P. 221-229.

194. Population analysis on the Bo&isof Deduced Haplotypes from Random Families. f M. P Baur let at. // Histocompatibility Testing; Ed.by E.D. Albert et al. 1984- P. 333-34 L

195. Preeclampsia in pregnancy, Impotance of reclassification i T, Sandoval Rodriguez et al. //Ginecot. Obstet. Mex. 1993. - Vol. 61. - P. 283-289.

196. Redman C, W G. Hypertension in Pregnancy t C, W. G. Redman // Textbook of Hypertension; Eds. J. D. Swale*. -Oxford. 1994. P. 767-784.

197. Relation between sodium-lithium countcrtransport and hypertriglyceridemia in type V hyperlipidcmia // A.S, Wierebicki et al l // American Journal of Hypertension. 2001 - Vol. 14(1), — P.32-37.

198. Relation of fetal growth to adult lung function in south India / C.E, Stein et at.| it Thorax. 1997. - Vol. 52. - N, 10. - P.895-899.

199. Relation of size at birth to non-insulin dependent diabetes and insulin concentration in men aged 50-60 years ( H.O. Liihell et al . // BMJ. 1996. - N 7,-P. 406-410,

200. Relevance of Na7Li+ countcrtransport measurement in essential hypertension, hyperlipidaemia and diabetic nephropathy: a clinical review / K.Van Norren let al . 1/ Eur, J. Clin. Invest. 1998. - Vol.28(5). - P. 339-352,

201. Seely E.W. Impact of diabetes on sodium-lithium countcrtransport in pregnancy-induced hypertension / E.W. Seely, M.L, Canessa., S.W Graves // Am J Hypertens. 1993. - Vol.6. - P. 422-426.

202. Seely E.W, Markers of sodium and volume homeostasis in pregnancy-inducedhypertension I E W Sccly. GH Williams, S W, Graves tt 1. Clin Endocrinol. Metab- 1992. -Vol, 74(1).- P 150-156,

203. Sex and race differences in sodium-lithium cotiniertranspon and red cell sodium concentration / M. Trevisan, D. Ostrow, R.S. Cooper H Am J Epidemiology. -1984, Vol. 120(4). - P.537-541.

204. Sing C. F. Genetics of primary hypertension / C. F. Sing, E. Boerwinkle, S. T. Turner // Clin, ami exper. theory and practice. 1986. - Vol. 8- - P. 623-651.

205. Size at birth and adrenocortical function in childhood / P.M. Clark ct al.J U Clin Endocrinol (Oxf.). 1996, - Vol. 45, - N6. - P 721-726.

206. Size at birth and blood pressure at 3 years of age. The Avon Longitudinal Study of Pregggnancv and Childhood (ALSPAC) / P.H- Whincup let al.J // Am. J Epidemiol. 1999, - N 8. - P. 730-739,

207. Siie at birth and blood pressure: cross .sectional study in 8-11 year old children / SJ Taylor et al. // BMJ. 1997. - Vol. 314, - N 7079, - P. 475-480.

208. Size at birth, maternal nutritional status in pregnansy and blood pressure at aga 17: population based analisis / A. Laor Jet al,. / BMJ 1997. - Vol.315. - N. 7105, - P. 449-453.

209. Size at birth, maternal weight, and type 2 diabetes in South India /C.H. Fall (et al.J II Diabetic Medicin, Vol. 1998. Vol J 5. - N 3 - P. 220-227,

210. Sodium lithium cauntcrtranspott kinetics in normal and hypertensive human pregnancy. / P. A, Rutherford ct al . U Eur J, Clin. Invest. - 1992. - Vol.22(I). -P, 50-54.

211. Sodium-lithium countemansport activity is linked to chromosomc 5 in baboons / C- M Kammerer ct al. / Hypertension. 2001. - Vol-37(2), - Part 2. - Suppl. S - P. 398-402.

212. Sodium-lithium countenranspon is increased in normoalbuminunc type 1 diabetes but is not related to other risk factors for microangiopathy I G.Vcf-'oon et al.J II European journal of clinical investigation, 2002. - Vol. 32(2). ~ P- 9399.

213. Terasafci P. I. J. Microdoplct assay of human scrum cytotoxics / P. I. J, Tcrasaki, J McClelland // Nature. 1963. - Vol.204. - P. 298-346.

214. The association or indicators or fetal growth visual acuity and hearing among conscripts / J. Olseri Let al. // Epidemiology. 2001. - Vol.12. - N 2. - P.235-238,

215. The erytrocyle lithium-plasma lithium ratio in patient with primary affectiv disorder / T. A. Ramsey et al. //Arch. Gen. Psychiapry. 1979. - Vol.36. - P. 457-461,

216. The Hl-A System in Clinical Marrow Transplantation / J.A. Hansen Ici al. ft Hematotogy-Oncology Clinics of North Amcrica, 1990. - Vol, 4. - N 3, - P 507-515.

217. The HLA system in population of Mongolia / N. O. Chimge {et al. // Tissue antigènes. 1997. - Vol.49 - N 5. - P.477^83.

218. The influence of menopause on blood pressure / J. Staessen tel al. // J. Human Hypertension 1989. Vol. 3 . - P. 427-433.

219. The U+/Na+ exchange in hypertension /A. Scmplicini et al.} II Frontiers in bioscience. -2003. Vol. 8. - P. D912-D929,

220. Thermodynamic properties of erythrocyte Li efflux may faciliate detection of essential hypertension in pregnant women. / R. Levy el aL. If Journal of Cardiovascular Pharmacology. 1986 - Vol, 8. - P. 71-74.

221. Thomion J. C, Pre-eclampsiaidiscordance among identical twins / J, C. Thornton, J. L Onwode II British Medical Journal. 1991. - Vol303. - P. 12411242.

222. Tranquilli A. L, The trend of erythrocyte sodium parallels the pattern of diastolicblood pressure in preeclampsia / A, I. Tranquilly G. G Garzctti, C. Raman in // Aeta Obstetric Gynecology Scand, 1993. - Vol. 72(6). - P. 439-42,

223. Trcvisan M. Sodium lithium coumertransport and body fat distribution / M. Trcvisan. P. Stazzullo. F. P Cappuccio // Life Set. - 1992. - Vol, 84. - P. 2011 2019.

224. Turner S. N. Sodium lithium coumertransport and hypertension in Rochester, Minnesota / S, N. Turner, V, V. Michds // Hypertension. - 1991. - Vol. 18. - P 183-190.

225. Unusual features of neonatal thyroid function in small forgestaliotial age lambs, Origin of plasma T3 and T4 dtftciencics / C. Wrutniak et al.) // Dev. Physiol. -1900. Vol. 14. - N 1. - P. 7-15.

226. Vaughan-Jones R. Regulation and function of the cardiac sarcolemmal Nu/H exchanger It Abstracts of the XXI congress of the European Society of Cardiology, Barcelona. Spain. 1999.

227. Visual outeomc of low-birth-weight infants (1500-2500 g) at one year of corrected age / A. J. Hermans et al.J U Acta Paediat. 1994, - Vol, 83. - N4. -P.402-407.

228. Wallenburg H. C. S. Prevention of pre-eclampsia status and perspectives 2000. Review / H.C.S- Wallenburg II European J, of Obstetrics and Gynecology and Reproductive Biology. 2001. - Vol.94. - P. 13-22.

229. Wedcr A. B. Cation transport markers as predictors of hypertension, i A.B. Weder // Ant J Hypertens 1991. - Vol.4(ll). - P. 633S-637S.

230. Weight in infancy and death from ischaemic heart disease / D. J. p. Barker et al.// Lancet, 1989. - N 2. - P. 577-580.

231. West I. C. Sodium lithium counteriianspoit: physiology and function / I. C. West, P A. Ruterford, T, N. Thotnas II J.Hypejiens. - 1998, - Vol. 16. - P. 3-13.

232. Williams obstetrics. 2lu-cd- / F. Gary Cunningham fet al.J, Mc Graw-Hill; Medical Publishing Division. 2001, 166S p.

233. Yoshirrtura T. Increased red-cell sodium-tiihium counlcitranspoit activity and urinary 1 l-dcJiydroihromboxattc B2 during pregnancy / T, YoshLniura, T. Okazaki. A. Suzuki // Nippon Sanca Fujinka. 1992. - Vol. (2). - P i 53-158.