Особенности гемостаза, метаболической активности тромбоцитов и частота резистентности к ацетилсалициловой кислоте у больных с ишемической болезнью сердца после аортокоронарного шунтирования тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.05, кандидат медицинских наук Гринштейн, Игорь Юрьевич

  • Гринштейн, Игорь Юрьевич
  • кандидат медицинских науккандидат медицинских наук
  • 2009, КрасноярскКрасноярск
  • Специальность ВАК РФ14.00.05
  • Количество страниц 157
Гринштейн, Игорь Юрьевич. Особенности гемостаза, метаболической активности тромбоцитов и частота резистентности к ацетилсалициловой кислоте у больных с ишемической болезнью сердца после аортокоронарного шунтирования: дис. кандидат медицинских наук: 14.00.05 - Внутренние болезни. Красноярск. 2009. 157 с.

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Гринштейн, Игорь Юрьевич

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ВОПРОСА О ГЕМОСТАЗЕ И ПРИМЕНЕНИИ АЦЕТИЛСАЛИЦИЛОВОЙ КИСЛОТЫ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА. РЕЗИСТЕНТНОСТЬ К АСПИРИНУ

1.1 Изменения гемостаза у больных с ишемической болезнью сердца.

1.2 Механизм действие, оптимальные дозы и клинические результаты применения ацетилсалициловой кислоты при патологии сосудов атеросклеротического генеза.

1.3 Резистентность к ацетилсалициловой кислоте: распространенность, известные и предполагаемые причины, принципы диагностики, клинические исходы.

1.3.1 Лабораторная диагностика резистентности к аспирину.

1.3.2 Зависит ли частота выявления резистентности к аспирину от метода лабораторной диагностики?

1.3.3 Зависит ли резистентность к аспирину от дозы препарата?

1.3.4 Отсутствие приверженности к лечению и резистентность к аспирину.

1.3.5 Другие причины резистентности к аспирину.

1.3.6 Клинические исходы и резистентность к аспирину.

ГЛАВА 2 МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Клиническая и функциональная характеристика больных с хронической ишемической болезнью сердца

2.2 Общеклинические, функциональные, ультразвуковые и, рентгенконтрастные методы исследования

2.3 Методы исследования состояния системы гемостаза

2.4 Статистические методы исследования

ГЛАВА 3. НАРУШЕНИЯ В СИСТЕМЕ ГЕМОСТАЗА И МЕТАБОЛИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ ТРОМБОЦИТОВ У БОЛЬНЫХ С ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА И ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ

3.1 Изменения гемостаза и агрегации тромбоцитов у больных с ишемической болезнью сердца и хронической сердечной недостаточностью. Влияние на гемостаз коронарной реваскуляризации

3.2 Состояние метаболической активности тромбоцитов у больных с ишемической болезнью сердца и хронической сердечной недостаточностью до и после коронарной реваскуляризации

ГЛАВА 4. СОСТОЯНИЕ ГЕМОСТАЗА И МЕТАБОЛИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ ТРОМБОЦИТОВ У БОЛЬНЫХ С ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА И ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ НА ТЕРАПИИ АЦЕТИЛСАЛИЦИЛОВОЙ КИСЛОТОЙ. РЕЗИСТЕНТНОСТЬ К ТЕРАПИИ И КЛИНИЧЕСКИЕ ИСХОДЫ

4.1 Изменения сосудисто- тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза у больных с ИБС и ХСН на терапии ацетилсалициловой кислотой. Частота резистентности к препарату

4.2 Активность НАД- и НАДФ-зависимых дегидрогеназ в тромбоцитах у больных ИБС и ХСН после АКШ на терапии ацетилсалициловой кислотой.

4.3 Состояние активности НАД- и НАДФ-зависимых дегидрогеназ тромбоцитов и их взаимосвязь с показателями тромбоцитарного гемостаза у больных ХСН чувствительных и резистентных к АСК на фоне проводимой антитромбоцитарной терапии

4.4 Особенности агрегации и метаболической активности тромбоцитов у больных ХСН разных ФК чувствительных и резистентных к терапии ацетилсалициловой кислотой. Ближайшие и отдаленные клинические исходы

4.5 Изменения гемостаза, агрегации и метаболической активности тромбоцитов у больных с ишемической болезнью сердца на терапии разными формами ацетилсалициловой кислоты ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ ВЫВОДЫ

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Внутренние болезни», 14.00.05 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Особенности гемостаза, метаболической активности тромбоцитов и частота резистентности к ацетилсалициловой кислоте у больных с ишемической болезнью сердца после аортокоронарного шунтирования»

Сердечно-сосудистая смертность является ведущей во всем мире. При этом вклад ишемической болезни сердца приводящей к острым коронарным событиям представляется решающим в развитии сердечно-сосудистой смертности (Оганов Р.Г. и соавт., 2007; Чазов Е.И., Бойцов С.А., 2008).

Известно, что гемостаз, функциональное состояние тромбоцитов и адекватная антиагрегантная терапия во многом определяют благоприятный прогноз при коронарной болезни сердца. При этом роль тромбоцитов является одной из ключевых в развитии атеротромбоза. Если ранее тромбоцит рассматривался как пассивный участник каскада коагуляции, то на сегодняшний день вполне очевидно, что тромбоцит является клеткой активно синтезирующей гуморальные факторы, способствующие как образованию сгустков, так и воспалению (Topol E.J., Serruys P.W., 1998).

В связи с этим антиагрегантная терапия является базисной в профилактике острых коронарных событий. Вместе с тем, существует немало проблем связанных с применением антиагрегантов, и в частности аспирина. Одной из таких проблем является аспиринорезистентность, которая варьирует от 5 до 45% случаев (Gum Р.А. et al., 2003; Bhatt D.L. et al., 2001; Chen W-H. Et al., 2005; Wang Т.Н., Bhatt D.L.,Topol E.J., 2006). Обсуждаются возможные механизмы резистентности к аспирину, среди них обусловленные биодоступностью (низкая приверженность к лечению, неадекватная доза, плохая абсорбция, взаимодействие с нестероидными противовоспалительными препаратами), функциональным состоянием тромбоцитов, ' единичными нуклеотидными полиморфизмами, взаимодействием тромбоцитов с другими клетками* крови, и иными причинами: курение, гиперхолестеринемия, физическая нагрузка, стресс и пр.( Michelson A.D. et al., 2005 ). Получены данные о том, что аспирин в дозе 325мг/сутки повышает уровень мозгового натрийуретического пептида в плазме у больных ХСН с систолической дисфункцией (Meune С., et al., 2007). Учитывая, что для ХСН характерен протромботический статус обусловленный повышенным уровнем в плазме маркеров воспаления как сосудистых, так и тромбоцитарных (Chong A-Y., Lip G.Y.H., 2007) представляется весьма актуальным изучение гемостаза, функциональной и метаболической активности тромбоцитов, с установлением частоты резистентности к аспирину у данной категории больных, особенно после аорто-коронарного шунтирования (АКШ) являющегося дополнительным фактором влияющим на гемостаз.

Нерешенные вопросы о состоянии системы гемостаза у больных с ишемической болезнью сердца (ИБС) и ХСН, особенно после АКШ, а также отсутствие понимания роли метаболических нарушений тромбоцитов в генезе нарушенной агрегации тромбоцитов и развитии резистентности к ацетилсалициловой кислоте побудило к проведению этого исследования.

Цель исследования

Изучить в динамике особенности системы гемостаза, в том числе агрегацию тромбоцитов и активность НАД и НАДН-зависимых дегидрогеназ в тромбоцитах, а также частоту резистентности к ацетилсалициловой кислоте у больных с ишемической болезнью сердца и хронической сердечной недостаточностью (ХСН) перенесших аортокоронарное шунтирование.

Задачи исследования

1. Изучить состояние тромбоцитарно-сосудистого и коагуляционного гемостаза у больных с ИБС и ХСН.

2. Исследовать метаболический статус тромбоцитов посредством определения активности НАД - и НАД(Ф)-зависимых дегидрогеназ в красных, кровяных пластинках у больных с ИБС и ХСН.

3. Установить влияние АКШ на состояние тромбоцитарно-сосудистого и коагуляционного гемостаза, а также на метаболический статус тромбоцитов у больных с ИБС и ХСН.

4. Изучить влияние ацетилсалициловой кислоты на гемостаз, агрегацию и метаболический статус тромбоцитов у больных с ИБС и ХСН.

5. Выяснить частоту резистентности к различным формам ацетилсалициловой кислоты у больных с ИБС и ХСН после аорто-коронарного шунтирования.

6. Изучить влияние изменений активности НАД - и НАД(Ф)-зависимых дегидрогеназ на агрегацию тромбоцитов и роль метаболического дисбаланса в механизме развития резистентности к ацетилсалициловой кислоте.

Научная гипотеза

У больных с коронарной патологией и хронической сердечной недостаточностью изменения в метаболическом статусе и агрегациии тромбоцитов способствуют формированию резистентности к ацетилсалициловой кислоте.

Научная новизна работы

Впервые у больных с ИБС и ХСН изучена активность показателей внутриклеточного метаболизма, а именно НАД - и НАДФ-зависимых дегидрогеназ в тромбоцитах крови с помощью биолюминесцентного анализа. Изучены особенности сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза у больных со стенокардией и ХСН различной стпени тяжести, также установлено влияние аорто-коронарного шунтирования на гемостаз. Показана частота встречаемости лабораторной резистентности к ацетилсалициловой кислоте у больных с ИБС и ХСН, и подчеркнуто, что эти больные являются группой риска по развитию неблагоприятных сосудистых событий. Впервые показано, что резистентность к ацетилсалициловой кислоте возрастает по мере увеличения функционального класса ХСН. Впервые показано, что при двухнедельной терапии обычными и оболочечными кшиечно-растворимыми формами ацетилсалициловой кислоты лабораторная резистентность к таковым сопоставима. Сформулирована гипотеза, объясняющая некоторые механизмы развития лабораторной резистентности к ацетилсалициловой кислоте.

Практическая значимость работы и внедрение результатов в практику

Методы лабораторной диагностики резистентности к ацетилсалициловой кислоте имеют важное прикладное значение для выявления больных относящихся к группе риска по неблагоприятным сосудистым событиям. Данные методы внедрены в практику краевой клинической больницы г. Красноярска. При развитии лабораторной резистентности к ацетилсалициловой кислоте рекомендуется переводить больных на терапию тиенопиридинами или комбинацию аспирина с тиенопиридинами (подготовлены методические рекомендации для терапевтов и кардиологов). Предложен новый способ диагностики лабораторной резистентности к ацетилсалициловой кислоте ( патент РФ № от ). Материалы исследования используются в лекционном курсе последипломного обучения врачей кардиологов и терапевтов на кафедре терапии ИПО Красноярского государственного медицинского университета им. профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого.

Положения, выносимые на защиту

1. При ИБС и ХСН отмечаются: изменения гемостаза: и метаболической активности тромбоцитов усиливающиеся при проведении у больных аортокоронарного шунтирования.

2. У больных с ИБС и ХСН возможно развитие резистентности к ацетилсалициловой кислоте, которая возрастает по мере увеличения функционального класса сердечной недостаточности.

3. Нарушения внутриклеточной метаболической активности и агрегации тромбоцитов ассоциируют с развитием лабораторной резистентности к ацетилсалициловой кислоте.

Личный вклад автора

Автор, лично включал в исследование и обследовал больных, производил набор клинического материала, готовил материалы для гемостазиологических и биохимических исследований, осуществлял курацию больных с оценкой функционального состояния сердечно-сосудистой системы как до аорто-коронарного шунтирования, так и в послеоперационном периоде, а также спустя 3 месяца от начала исследования. Провел статистическую обработку материала и дал научную интерпретацию полученных данных.

Апробация работы

Основные положения диссертации представлены и обсуждены на I Съезде терапевтов Сибири и Дальнего Востока (Новосибирск, 2005); на национальных конгрессах кардиологов РФ (Москва, 2005, 2006, 2007, 2008 гг.); на I съезде кардиологов Сибирского федерального округа (Томск, 2005); на Европейском конгрессе по сердечной недостаточности Европейской ассоциации кардиологов (Гамбург, Германия, 2007); на III съезде кардиологов Сибирского федерального округа (Красноярск, 2008); на Всероссийской конференции с международным участием по реабилитации и* вторичной профилактике в кардиологии (Москва, 2009).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 22 научных работы, из них 6 статей в журналах, в том числе 3 статьи в журналах рекомендованных ВАК.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 157 страницах печатного текста и состоит из введения, обзора литературы, главы результатов и методов исследования, результатов собственных исследований и их обсуждения, заключения, выводов и практических рекомендаций. Список литературы насчитывает 243 работы, из них 71 отечественных и 172 иностранных источников. Диссертация иллюстрирована 22 таблицами и 13 рисунками.

Похожие диссертационные работы по специальности «Внутренние болезни», 14.00.05 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Внутренние болезни», Гринштейн, Игорь Юрьевич

выводы

1. У больных с ИБС и ХСН Н-Ш ФК отмечаются изменения гемостаза в виде умеренной активации внутрисосудистого свертывания, эндотелиоза, повышения уровня фибриногена и плазминогена. Внутриклеточный метаболизм тромбоцитов находится в напряжении по аэробным процессам и белковому синтезу в большей степени у больных с III ФК ХСН.

2. В первые сутки после АКШ, установлены гораздо более выраженные изменения гемостаза, обусловленные воздействием искусственного кровообращения на эндотелий сосудов, тромбоциты и плазменные факторы гемостаза. После АКШ у всех пациентов понижается количество тромбоцитов и индуцированная агрегация тромбоцитов с АДФ, коллагеном и адреналином. Уровень фактора Виллебранда достоверно возрастает по сравнению с таковым до операции и контролем, что свидетельствует о выраженном эндотелиозе. У больных наблюдаются признаки гиперкоагуляции, являющиеся предикторами сосудистого тромбоза, укорачивается АЧТВ и тромбиновое время, удлиняется протромбиновое время.

3. У больных ИБС и ХСН находящихся в течение 6 месяцев на терапии ацетилсалициловой кислотой достигается положительная динамика восстановления сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза. Однако у 25% больных на терапии ацетилсалициловой кислотой агрегация тромбоцитов остается высокой, что свидетельствует о резистентности к препарату.

4. Резистентность к ацетилсалициловой кислоте возрастает по мере увеличения» функционального класса хронической сердечной-недостаточности. Так несмотря на. прием ацетилсалициловой кислоты, у 12,5% больных II ФК и 26,6% - III ФК ХСН исходно повышенная, АДФ- и адреналинзависиая агрегация тромбоцитов на терапии аспирином остается на исходном уровне или даже повышается, что свидетельствует о резистентности к аспирину. Больные ХСН резистентные к ацетилсалициловой кислоте являются группой риска по вероятности атеротромбоза как коронарных артерий, так и артерио- венозных шунтов, или артериальных кондуитов.

5. У больных стабильной ИБС не выявлено достоверной разницы в частоте резистентности к разным формам ацетилсалициловой кислоты. При двухнедельной терапии энтеральной формой ацетилсалициловой кислоты (тромбо АСС) резистентность к препарату составила 21,7%, а на терапии не оболочечной формой ацетилсалициловой кислоты (кардиомагнил) 20,7%.

6. Наблюдается корреляция между активностью НАД- и- НАДФ-зависимых дегидрогеназ в тромбоцитах крови и АДФ-зависимой агрегацией тромбоцитов у больных с ИБС. Состояние внутриклеточного метаболизма тромбоцитов у больных резистентных к ацетилсалициловой кислоте характеризуется расстройством функционально-метаболических взаимосвязей на фоне снижения активности НАД-зависимой глутаматдегидрогеназы.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. У больных с ИБС и особенно, с тяжелой ХСН необходимо определять АДФ и адреналин-зависимую агрегацию тромбоцитов до и через 10-14 дней терапии ацетилсалициловой кислотой для выявления пациентов резистентных к салицилатам.

2. Больные, которым предстоит операция АКШ относятся к группе повышенного тромбогенного риска и нуждаются в мониторинговом определении АДФ и адреналин-зависимой агрегации тромбоцитов для выявления пациентов с лабораторной резистентностью к ацетилсалициловой кислоте.

3. У больных ИБС с высоким риском тромботических событий до начала терапии целесообразно определять резистентность к АСК посредством предложенного нами способа с расчетом коэффициента кофакторного обмена дегидрогеназ в тромбоцитах.

4. Больные резистентные к терапии ацетилсалициловой кислотой являются группой риска по развитию атеротромбоза, а также тромбозов артерио-венозных шунтов после АКШ и нуждаются в двойной антитромбоцитарной терапии (аспирин+клопидогрель).

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Гринштейн, Игорь Юрьевич, 2009 год

1. Антитромбоцитарная терапия ацетилсалициловой кислотой. Фармакокинетика / под ред. М. Я. Руды. - М., 1998. — 120 с.

2. Аронов, Д. М. Лечение и профилактика атеросклероза / Д. М. Аронов. -М.: Триада-Х, 2000. 411 с.

3. Баркаган, 3. С. Введение в клиническую гемостазиологию / 3. С. Баркаган. М.: Ньюдиамед, 1998. - 45 с.

4. Баркаган, 3. С. Геморрагические заболевания и синдромы / 3. С. Баркаган. М.: Медицина, 1980. - 320 с.

5. Баркаган, 3. С. Геморрагические заболевания и синдромы / 3. С. Баркаган. М.: Медицина, 1988. - 320 с.

6. Баркаган, 3. С. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза / 3. С. Баркаган, А. П. Момот. М.: Ньюдиамед, 2001. - 296 с.

7. Баркаган, 3. С. Основы диагностики нарушений гемостаза / 3. С. Баркаган, А. П. Момот. М.: Ньюдиамед-АО, 1999. - 224 с.

8. Баркаган, 3. С. Очерки антитромботической фармакопрофилактики и терапии / 3. С. Баркаган. М.: Ньюдиамед, 2000. - 242 с.

9. Баркаган, 3. С. Патогенез, диагностика и принципы терапии ДВС-синдрома / 3. С. Баркаган // Materia Medica. 1997. - №1 (13). - С. 5-14.

10. Баркаган, 3. С. Руководство по гематологии / 3. С. Баркаган. Под ред. А. И. Воробьева. М.: Медицина, 1985. - Т. 2. - С. 160-352.

11. Баркаган, 3. С. Современные аспекты патогенеза и терапии острого ДВС-синдрома/ 3. С. Баркаган, А. П. Момот, Л. П. Цывкина // Сибирский консилиум. 2004. - №6 (35). - С. 35-39.

12. Баркаган, 3. С. Современные аспекты патогенеза, диагностики и терапии ДВС-синдрома / 3. С. Баркаган, А. П. Момот // Вестн. гематол. -2000.-Т. 1,№2. С. 5-14.

13. Баркаган, 3. С. Тромбогеморрагический синдром / 3. С. Баркаган // БМЭ. 3-е изд. М., 1988. - С. 527-530.

14. Баркаган, З.С. Учение о тромбофилиях на современном этапе / 3. С. Баркаган // Консилиум. 2000. - №6. - С. 61-65.

15. Беленков, Ю. Н. Хроническая сердечная недостаточность / Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев, Ф. Т. Агеев. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. - 424 с.

16. Березов, Т. Т. Биологическая химия / Т. Т. Березов, Б. Ф. Коровкин. -М.: Наука, 1998.-704 с.

17. Богопольская, О. М. Вторичная профилактика сердечно-сосудистых осложнений после аортокоронарного шунтирования // Кардиол. и сердечнососудистая хирургия. 2007. — Т. 1, №1. - С. 52-56.

18. Бурячковская, Л. И. Особенности циркулирующих биполярных протромбоцитов и их роль в организме / Л. И. Бурячковская, И. А. Учитель, Э. М. Рогова// Кардиол. вестн. 2008. - Т. 3, №1 .- С. 39-48.

19. Вторичная профилактика ишемической болезни сердца у пациентов, перенесших инфаркт миокарда, на примере московской популяции / Р. Г. Оганов, В.К. Лепахин, С.Б. Фитилев и др. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2005. - №3. - С. 53-60.

20. Гиляров, М. Ю. Место ацетилсалициловой кислоты в современной фармакотерапии сердечно-сосудистых заболеваний / М. Ю. Гиляров // Кардиология. 2007. - №9. - С. 1-7.

21. Диагностика и лечение стабильной стенокардии: Рос. рекоменд. разработаны Комитетом экспертов Всерос. науч. об-ва кардиол. М, 2004. -28 с.

22. Досон, Р. Справочник биохимика / Р. Досон, Д. Элиот, У. Элиот, К. Джонс М.: Мир, 1991.-554 с.

23. Драпкина, О. М. Роль современных антитромботических препаратов в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний / О. М. Драпкина, А. В.

24. Клименков, В. Т. Ивашкин // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. -2006. -№7.-С. 124-130.

25. Интервенционные методы лечения ишемической болезни сердца / JI. А. Бокерия, Б. Г. Алекян, А. Коломбо и др. М.: Изд. НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2002. - 238 с.

26. Карпов, Ю. А. Лечение стабильной стенокардии: как предупредить осложнения и улучшить качество жизни / Ю. А. Карпов // Consilium medicum. -2007.-Т. 9, №11.-С. 5-9.

27. Константинов, В. О. Доклинический атеросклероз (диагностика и лечение) / В. О. Константинов. СПб., 2006. - 158 с.

28. Коронарное шунтирование: рекоменд. Американской ассоц. сердца и Америк, кардиол. колледжа / пер. с англ. Ред. рус. текста В. И. Ганюков, Ю. Б. Юрченко. Красноярск:. ИПК Платина, 2000. - 200 с.

29. Кудряшова, Н. С. Физико-химические основы биолюминесцентного анализа / Н. С. Кудряшова, В. А. Кратасюк, Е. Н. Есимбекова. Красноярск: Изд-во КрасГУ, 2002. - 154 с.

30. Кудряшова, О. Ю. Генетические основы индивидуальной чувствительности к антитромбоцитарным препаратам / О. Ю. Кудряшева, Д. А. Затейщиков, Б. А. Сидоренко // Кардиология. 2005. - №9. - С. 85-89.

31. Лагута, П. С. Актуальные вопросы терапии аспирином / П. С. Лагута, Е. П. Панченко'// Сердце. 2005. - №4 (1). - С. 17-23.

32. Лагута, П. С. Аспирин. Устойчивые позиции и новые возможности после 100-летнего юбилея / П. С. Лагута, Е. П. Панченко // Леч. врач. 2003. -№6. - С. 3-5.

33. Лутай, М. И. Разрыв атеросклеротической бляшки и его клинические последствия. Можно ли предотвратить коронарную катастрофу? / М. И. Лутай // Укр. кардиол. журн. 2001. - №2. - С. 4-7.

34. Маркосян, А. А. Физиология тромбоцитов / А. А. Маркосян. Л.: Наука, 1970.- 170 с.

35. Марцевич, С. Ю. Принципы современной терапии хронической ишемической болезни сердца. Роль антиангинальных препаратов / С. Ю. Марцевич // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2005. - №3. - С. 88-92.

36. Малинова, Л. И. Состояние гемореологической системы больных ишемической болезнью сердца: прогностическое значение / Л. И. Малинова, П.Я. Довгалевский // Кардиоваскулярная терапия и профилактика- 2007.- №3.- С.19-24.

37. Медик, В. А. Статистика в медицине и биологии: рук. В 2-х т. / Под ред. Ю. М. Комарова. Т. 1. Теоретическая статистика / В. А. Медик, М. С. Токмачев, Б. Б. Фишман. М.: Медицина, 2000. - 412 с.

38. Момот, А. П. Патология гемостаза. Принципы и алгоритмы клинико-лабораторной диагностики / А. П. Момот. СПб., 2006. - 208 с.

39. Нестабильная стенокардия: эффективность и переносимость терапии аспирином и аспирином в комбинации с тиклопидином / А. А. Кириченко, О. А. Манцерова, А. Ю. Лебедева и др. // Кардиология. 2007. - №5. - С. 24-27.

40. Новый высокочувствительный метод анализа агрегации тромбоцитов / 3. А. Габбасов, Е. Г. Попов, И. Ю. Гаврилов и др. // Лаб. дело. 1989. - №10. -С. 15-18.

41. Оганов, Р. Г. Демографическая ситуация и сердечно-сосудистые заболевания в. России: пути решения проблем / Р. Г. Оганов,. Г. Я. Масленникова // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2007. - №8. -С. 7-14.

42. Оганов, Р. Г. Новые подходы к лечению больных стабильной ишемической болезнью сердца / Р. Г. Оганов, Ю. М. Поздняков, Ю. А. Карпов // Кардиология. 2004. - №10. - С. 95-101.

43. Основные причины тромбоза аутовенозных аортокоронарных шунтов /

44. B. С. Работников, Ю. С. Петросян, Г. П. Власов и др. // Грудная хирургия. -1985. -№3.- С. 27-34.

45. Оценка эффективности антиагрегантной терапии у больных ИБС в позднем периоде после операции аортокоронарного шунтирования / О. Ф. Кардаш, JI. Г. Гелис, И. В. Гугнина и др. // Рос. кардиол. журн. 2007. - №2. -С. 72-76.

46. Панченко, Е. П: Возможности диагностики нарушений гемостаза и перспективные направления антитромботической терапии при ишемической болезни сердца / Е. П. Панченко, А. Б. Добровольский // Кардиология. 1996.- №5. С. 4-10.

47. Панченко, Е. П. Тромбозы в кардиологии. Механизмы развития и возможности терапии / Е. П. Панченко, А. Б. Добровольский. М.: Спорт и культура, 1999. - 464 с.

48. Панченко, Е. П. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и подходы к их коррекции в начале XXI века (по материалам регистра REACH) / Е. П. Панченко // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2006. - №6.- С. 91-94.

49. Патогенетическая роль изменений тромбоцитарно-сосудистого гемостаза в развитии электрической нестабильности миокарда (клиникоэкспериментальное исследование) / В. А. Люсов, В. И. Савчук, Е. О. Серегин и др. // Кардиология. 1991. - №1. - С. 32-34.

50. Распространенность хронической сердечной недостаточности, в Европейской части Российской Федерации данные ЭПОХА-ХСН / И. В. Фомин, Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев и др. // Сердечная недостаточность. -2006.-№3 (37).-С. 112-115.

51. Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний: рук. для практ. врачей / Под ред. Е. И. Чазова, Ю. Н. Беленкова. М.: Литтерра, 2006. - 972 с.

52. Российские рекомендации по диагностике и лечению стабильной стенокардии // Сердце. 2006. - №2. - С. 86-100.

53. Руководство по гематологии / Под ред. А. И. Воробьева, 3-е изд. М., 2005. - Т. 3.-280 с.

54. Савченко, А. А. Биолюминесцентное определение активности НАД и НАДФ-зависимых глутаматдегидрогеназ лимфоцитов / А. А. Савченко // Лаб. дело. 1991. - № 11. - С. 22-25.

55. Савченко, А. А. Высокочувствительное определение активности дегидрогеназ в лимфоцитах периферической крови биолюминесцентным методом / А. А. Савченко, Л. Н. Сунцова // Лаб. дело. 2006. - №11. - С. 2325.

56. Современные аспекты лечения стенокардии у больных артериальной гипертонией: акцент на функцию эндотелия / Л. Л. Кириченко, А. Н. Голосова, С. В. Гацура и др. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. -2008. -№2.-С. 109-116.

57. Состояние гемостаза у больных со стабильной стенокардией и пути влияния на него различных групп антагонистов кальция / Е. И. Жаров, В. А. Асосков, Т. К. Стырова и др.// Кардиология. 1996. - №5. - С. 18-21.

58. Сыркин, А. Л. Антиагреганты и антикоагулянты в лечении острого коронарного синдрома с подъемом сегмента БТ в свете новых рекомендаций

59. A. JI. Сыркин // Актуальные вопр. болезней сердца и сосудов. 2007.- №4-С. 28-30.

60. Сычев, Д. А. Клиническая фармакогенетика антиагрегантов: взгляд клинического фармаколога / Д. А. Сычев, А. В. Зятенков, В. Г. Кукес // Рос. кардиол. журн. 2007. - №4 (66). - С. 92-100.

61. Сычев, Д. А. Клиническая фармакогенетика как путь к персонализированной медицине: оправданы ли надежды? / Д. А. Сычев // Клин, фармакол. и терапия. 2005. - Т. 14, №5. - С. 77-83.

62. Тепляков, А. Т. Расстройства микроциркуляции при ишемической болезни сердца / А. Т. Тепляков, А. А. Гарганеева. Томск: Изд-во Томск, унта, 2001. -338 с.

63. Терещенко, С. Н. Показатели системы гемостаза при декомпенсации хронической сердечной недостаточности до и после терапии эноксапарином / С. Н. Терещенко, Т. М. Ускач, А. Г. Кочетов // Сердечная недостаточность. -2002. -№6.-С. 289-291.

64. Ушкалова, Е. А. Аспиринорезистентность: механизмы развития, методы определения и клиническое значение / Е. А. Ушкалова // Фарматека. -2006. -№13. -С. 35-41.

65. Ферстрате, М. Тромбозы / М. Ферстрате, Ж. Фермилен. М.: Наука, 1986.-213 с.

66. Фрид, М. Кардиология в таблицах и схемах / М. Фрид, С. Грайнс. М.: Практика, 1996. - 736 с.

67. Чазов, Е.И. Некоторые перспективы диагностики и лечения сердечнососудистых заболеваний / Е. И. Чазов // Кардиология. 1992. - №9. - С. 4-7.

68. Чазов, Е.И. Развитие основных направлений в лечении больных инфарктом миокарда, за последние 25 лет / Е. И. Чазов, М. Я. Руда // Кардиология. 1989. -№11. - С. 11-15.

69. Шалаев, С.В. Антитромбоцитарные средства в лечении острых коронарных синдромов / С. В. Шалаев // Фарматека: сб. ст. 2005. - С. 31-40.

70. Шитикова, А. С. Тромбоцитарный гемостаз / А. С. Шитикова. — СПб.: СПб. ГМУ, 2000. 227 с.

71. A novel modification of the thrombelastograph assay, isolating platelet function, correlates with optical platelet aggregation / R. M. Craft, J. J. Chavez, S. J. Bresee et al. // J. Lab. Clin. Med. 2004. - V. 143, №5. - P. 301-309.

72. A prospective, blinded determination of the natural history of aspirin resistance among stable patients with cardiovascular disease / P. A. Gum, K. Kottke-Marchant, P. A. Welsh et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2003. - V. 41, №6. -P. 961-965.

73. A randomized, blinded, trial of clopidogrel versus aspirin in patients at risk of ischaemic events (CAPRIE). CAPRIE Steering Committee // Lancet. 1996. -V. 348, №9038.-P. 1329-1339.

74. Adult open heart surgery in New York State: an analysis of risk factors and hospital mortality rates / E. L. Hannan, H. Kilburn Jr., J. F. O'Donnel et al. // JAMA. 1990. -V. 264. - P. 2768-2774.

75. Antithrombotic therapy for coronaiy artery disease: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic therapy / R. A. Harrington, R. C. Becker, M. Ezekowitz et al. // Chest. 2004. - V. 126, №3. - S. 513-548.

76. Antithrombotic Trialists'Collaboration. Collaborative meta-analysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients // BMJ. 2002. - V. 324. - P. 71-86.

77. Aspirin alters cardioprotective effects of the factor XIII Val34Leu Polymorphism / A. Undas, W. J. Sydor, K. Brummel et al. // Circulation. 2003. -V. 107, №1; - P. 17-20.

78. Aspirin dosage and thromboxane synthesis in patients with vascular disease / R. G. Hart, A. D. Leonard, R. L. Talbert et al. // Pharmacotherapy. 2003. - V. 23, №5.-P. 579-584.

79. Aspirin non-responder status in patients with recurrent cerebral ischemic attacks / K Grundmann, K. Jaschonek, B. Kleine et al. // J. Neurol. 2003. - V. 250, №1. -P. 63-66.

80. Aspirin non-responsiveness as measured by PFA-100 in patients with coronary artery disease / K. Andersen, M. Hurlen, H. Arnesen et al. // Thromb. Res. 2002. - V. 108, №2. - P. 37-42.

81. Aspirin resistance and a single gene / B. K. Jefferson, J. H. Foster, J. J. McCarthy et al1. // Am. J. Cardiol. 2005. - V. 95, №6. - 805-808.

82. Aspirin resistance and adverse clinical events in patients with coronary artery disease / W. H. Chen, X. Cheng, P. Y. Lee et al. // Am. J. Med. 2007. - V. 120, №7.-P. 631-635.

83. Aspirin resistance is associated with a high incidence of myonecrosis after non-urgent percutaneous coronary intervention despite Clopidogrel pretreatment / W.-H. Chen, P.-Y. Lee, W. Ng. et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2004. - V. 43, №6. -P. 1122-1126

84. Aspirin Resistance: position paper of the working group on aspirin resistance / A. D. Michelson, M. Cattaneo, J. W. Eikelboom et al. // J. Thromb. Hemostasis. 2005. - V. 3,№6.-P. 1309-1311.

85. Aspirin resistance: position paper of the Working Group on Aspirin Resistance / A. D. Michelson, M. Cattaneo, J. W. Eikelboom et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2005. - V. 43, №6. - P. 1112-1115

86. Assessing aspirin responsiveness in subjects with multiple risk factors for vascular disease with a rapid platelet function analyzer / A. Malinin, M. Spergling, B. Muhlestein et al. // Blood Coagul. Fibrinolysis. 2004. - V. 15, №4. - P. 295301.

87. Association of fibrinolytic parametes with early atherosclerosis. The ARIC study / V. Salomaa, V. Stinson, J. D. Kark et al. // Circulation. 1995. - V. 91. - P. 284-290.

88. Atorvastatin reduces the ability of Clopidogrel to inhibit platelet aggregation:

89. A new drug-drug interaction / W. C. Lau, L. A. Waskell, P. B. Watkins et al. // . Circulation. 2003. - V. 107. - P. 32-37.y

90. Bhatt, D. L. Antiplatelet and anticoagulant therapy in the secondary prevention on ischemic heart disease / D. L. Bhatt, E. J. Topol // Med. Clin. North. Am. 2000. - V. 84, №1. - P. 163-179.

91. Bhatt, D.L. Aspirin resistance: more than just a laboratory curiosity / D. L. Bhatt // J. Am. Coll. Cardiol. 2004. - V. 43, №6. - P. 1127-1129.

92. Biischer, J.M. Cross-Platform Comparison of Methods for Quantitative Metabolomics of Primary Metabolism/J.M. Buscher, D. Czernik, J.C. Ewald, U. Sauer, N. Zamboni//Anal. Chem.-2009.-Vol. 81, № 6.-P. 2135-2143.

93. Cattaneo, M. Resistance to antiplatelet drugs: molecular mechanisms and laboratory detection/M. Cattaneo//J. Thromb. Haemost.-2007.-Vol. 5, Suppl l.-P. 230-237.

94. Cardiac Medical Therapy in Patients After Undergoing Coronary Artery Bypass Graft Surgery: A review of randomized controlled trials / K. Okrainec, R. Piatt, L. Pilote et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2005. V. 45, №2. - P. 177-184.

95. Cederholm, A. Annexin A5 as a novel player in prevention of atherothrombosis in SLE and in the general population / A. Cederholm, J. Frostegard // Ann. NY Acad. Sci. 2007. - V. 1108. - P. 96-103.

96. Chong, A-Y. Viewpoint: The pro thrombotic state in heart failure: A maladaptive inflammatory response? / A.-Y. Chong, G. Y. H. Lip // Eur. J. Heart Fail. 2007. - V. 9. - P. 124-128.

97. Clinical relevance of aspirin resistance in patients with stable coronary artery disease: a prospective follow-up study (PROSPECTAR) / B. Pamukcu, H. Oflaz, I. Onur et al. // Blood Coagul. Fibrinolysis. 2007. - V. 18, №2. - P. 187192.

98. Collaborative meta-analysis of randomized trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients // BMJ. 2002.- V. 324.-P. 71-86.

99. Collaborative meta-analysis of randomized trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke // J. Am. Coll. Cardiol. -2002.-V. 43, №5.-P. 1101-1116

100. Collaborative overview of randomized trials of antiplatelet therapy II: Maintenance of vascular graft or arterial patency by antiplatelet therapy // BMJ. -1994.-V. 308.-P. 159-168.

101. Collaborative overview of randomized trials of antiplatelet therapy. Prevention of death, myocardial infarction, and stroke by prolonged antiplatelet therapy in various,categories of patients // BMJ. 1994. - V. 308. - P. 81-106.

102. Compliance as a critical consideration in patients who appear to be resistant to aspirin after healing of myocardial infarction / K. A. Schwartz, D. E. Schwartz, K. Ghosheh et al. // Am. J. Cardiol. 2005. - V. 95, №8. - P. 973-975.

103. Citrin/mitochondrial glycerol-3-phosphate dehydrogenase double knock-out mice recapitulate features of human citrin deficiency/ T. Saheki, M. Iijima, M.X. Li et al.// J. Biol. Chem.-2007.-Vol. 282, № 34.-P. 25041-25052.

104. Cyclooxygenase COX-2a, a novel COX-2 mRNA variant, in platelets from patients after coronary artery bypass grafting / P. Censarek, K. Freidel, M. Udelhoven et al. // Thromb. Haemost. 2004. - V. 92, №5. - P. 925-928.

105. Cyclooxygenase-2 in human platelets as a possible factor in aspirin resistance / A. A. Weber, K. C. Zimmermann, J. Meyer-Kirchrath et al. // Lancet. -1999. V. 353, №9156. - P. 900.

106. Cyclooxygenase inhibitors and the antiplatelet effects of aspirin / F. Catella-Lawson, M. P. Reilly, S. C. Kapoor et al. // N. Engl. J. Med. 2001. - V. 345, №25.-P. 1809-1817.

107. Danis, P. Hormone-dependent and hormone-independent control of metabolic and developmental functions of malate dehydrogenase — Review/P. Danis, R. Farkas/ZEndocr. Regul.-2009.-Vol. 43, № l.-P. 39-52.

108. Dalen, J. E. Aspirin Resistance: is it Real? Is it clinically significant? / J. E. Dalen // Am. J. Med. 2007. - V. 120, №1. - P. 1-4.

109. Dalen, J. E. Aspirin to prevent heart attack and stroke: what's the right dose? / J. E. Dalen // Am, J. Med. 2006. - V. 119, №3. - P.198-202.s

110. De Lorgeril, M. Use and misuse of dietary fatty acids for the prevention and treatment of coronary heart disease / M. De Lorgeril, P. Salen // Reprod. Nutr. Dev. 2004. - V. 44, №3. - P. 283-288.

111. Effect of a single dose aspirin on platelets in humans with multiple risk factors for coronary artery disease / A. I. Malinin, D. Atar, K. P. Callahan et al. // Eur. J. Pharmacol. 2003. - V. 462, №1-3. - P. 139-143.

112. Effect of dipyridamole and aspirin on late vein-graft patency after coronary bypass operations / J. H. Chesebro, V. Fuster, L. R. Elveback et al. // N. Engl. J. Med. 1984. -V. 310. - P. 209-214.

113. Effect of enteric coating on antiplatelet activity of low-dose aspirin in healthy volunteers ID. Cox, A. O. Maree. M. Doolev et al. // Stroke. 2006. - V. 37, №8. P. 2153-2158.

114. Effect of enteric coating on antiplatelet activity of low-dose aspirin in healthy volunteers / D. Cox, A. O. Maree, M. Dooley et al. // Stroke. 2006. - V. 37, №8.-P. 2153-2158.

115. Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. The Heart Outcomes Prevention, Evaluation Study Investigators. // N. Engl. J. Med. 2000. - V. 342, №3. - P. 145153.

116. Effects of aspirin and Clopidogrel on plasma brain natriuretic peptide in patients with heart failure receiving ACE inhibitors / C. Meune, K. Wahbi, Y. Fulla et al. // Eur. J. Heart Fail. 2007. - V. 9, №2. - P. 197-201.

117. Effects of beta-amyloid peptide, and estrogen on platelet mitochondrial function of Sprague-Dawley rats / J. Xu, C. Shi, Q. Li et al. // Platelets. 2007. - V. 18,№6.-P. 460-468.

118. Effects of lactate dehydrogenase suppression and glycerol-3-phosphate dehydrogenase overexpression on cellular metabolism / D. W. Jeong, I. T. Cho, T. S. Kim et al. // Mol. Cell. Biochem. 2006. - V. 284, №1-2. - P. 1-8.

119. Effects of nitric oxide-releasing aspirin versus aspirin on restenosis in hypercholesterolemic mice / C. Napoli, G. Cirino, P. Del Soldato et al. // PNAS.2001. V. 98, №5. - P. 2860-2864.

120. Effects of some metal ions on human erythrocyte glutathione reductase: an in vitro study / T. A. Coban, M. Senturk, M. Ciftci et al. // Protein Pept Lett. -2007. V. 14, №10. - P. 1027-1030.

121. Effects of the thromboxane synthetase inhibitor and receptor antagonist terbogrel in patients with primary pulmonary hypertension / D. Langleben, B. W. Christman, R. J. Barst et al. // Am. Heart. J. 2002. - V. 143, №5. - E. 4.

122. Efficacy and age-related effects of nitric oxide-releasing aspirin on experimental restenosis / C. Napoli, G. Aldini, J. L. Wallace et al. // PNAS. 2002. -V. 98, №3.-P. 1689-1694.

123. Elucidation of the thromboregulatory role of CD39/ectoapyrase in the ischemic brain / D. J. Pinsky, M. J. Broekman, J. J. Peschon et al. // J. Clin. Invest.2002.-V. 109,№8. -P. 1031-1040.

124. Elliott, W. Biochemistry and Molecular Biology. Second edition/W. Elliott, D.C. Elliott-Oxford: University Press, 2001.-586 pp.

125. Enzymatic deficiency in primaquine-sensitive erythrocytes / P. E. Carson, C. L. Flanagan, C. E. Iskes et al. // Science. 1956. - V. 124. - P. 484-485.

126. Evaluation of ristocetin-Willebrand factor assay and ristocetin-indused platelet aggregation / J. D. Olson, W. J. Brockway, D. N. Fass et al. // Am. J. Clin. Path. 1975. -V. 63, №2. - P. 210-218.

127. Favaloro, E. J. Clinical application of the PFA-100 /E. J. Favaloro // Curr. Opin. Hematol. 2002. - V. 9, №5. - P. 407-415.

128. Fitzgerald, D. J. Aspirin and Clopidogrel Resistance / D. J. Fitzgerald, A. Maree // Hematology. 2007. - V. 2007, №1. - P. 114-120.

129. Functional and biochemical evaluation of platelet aspirin after coronary artery bypass surgery / N. Zimmermann, A. Wenk, U. Kim et al. // Circulation.2003. V. 108, №5. - P. 542-547.

130. Glutathione peroxidase, glutathione reductase and protein oxidation in patients with glioblastoma multiforme and transitional meningioma / T. Tanriverdi, H. Hanimoglu, T. Kacira et al. // J. Cancer Res. Clin. Oncol. 2007. - V. 133, №9. - P. 627-633.

131. Grotemeyer, К. H. Two-year follow-up of aspirin responder and aspirin non responder. A pilot-study including 180 post-stroke patients / К. H. Grotemeyer, H. W. Scharafinski, I. W. Husstedt // Thromb. Res. 1993. - V. 71, №5. - P. 397403.

132. Guanidine derivatives as combined thromboxane A2 receptor antagonist and synthase inhibitors / R. Soyka, B. D. Guth, H. M. Weisenberger, et al. // J. Med. Chem. 1999. Y. 42, №7. - P. 1235-1249.

133. Gurbel P.A., Bliden K.P., DiChiara J., Chaganti S., Tantry U. Platelet aspirin resistance in patients with coronary artery disease is rare at all aspirin doses when measured by COX-1 specific assays. J Am Coll Cardiol, 2006:47; 288A.

134. Gilpin, I. Antioxidant activity of L-adrenaline: a structure-activity insight/I. Gül5in//Chem. Biol. Interact.-2009.-Vol. 179, № 2-3.-P. 71-80.

135. Gurbel, Paul A., Richard C. Becker, Kenneth G. Mann, Steven R. Steinhubl, and Alan D. Michelson Platelet Function Monitoring in Patients With Coronary Artery Disease // J. Am. Coll. Cardiol., November 6, 2007; 50: 1822 1834.

136. Halushka, M. K. Why are some individuals resistant to the cardioprotective effects of aspirin?: Could It Be Thromboxane A2? / M. K. Halushka, P. V. Halushka // Circulation. 2002. - V. 105, №14. - P. 1620-1622.

137. Improved aortocoronary bypass patency by low-dose aspirin (100 mg daily). Effects on platelet aggregation and thromboxane formation / R. L. Lorenz, C. V. Schacky, M. Weber et al. // Lancet. 1984. - V. 1, №8389. - P. 1261-1264.

138. Incidence of aspirin nonresponsiveness using the Ultegra Rapid Platelet Function Assay-ASA / J. C. Wang, D. Aucoin-Barry, D. Manuelian et al. // Am. J. Cardiol. 2003. - V. 92, №12. - P: 1492-1494.

139. Increased platelet reactivity and circulating monocyte-platelet aggregates in patients with stable coronary artery disease / M. I. Furman, S. E. Benoit, M. R. Barnard et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1998. - V. 31, №2. - P. 352-358.

140. Increased platelet-collagen interaction associated with double homozygosity for receptor polymorphisms of platelet GPIa and GPIIIa / L. Pontiggia, R. Lassila, S. Pederiva et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2002. - V. 22, №12. - P. 2093-2098.

141. Inhibition of trombin generation by simvastatin and lack of additive effects of aspirin-in patients with marked'hypercholesterolemia / A. Szczeklik, J. Musial;, A. Undas et al. // J-. Am. Coll'. Cardiol. 1999. - V. 33, №5. - P. 1286-1293.

142. Internal* mammary artery and. saphenous vein- graft patency. Effects of aspirin / S. Goldman, J. Copeland, T. Moritz et al. // Circulation. 1990. - V. 82, №5, Suppl.-P. 237-242.

143. Kaplan M. Glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency: a hidden risk for kernicterus / M. Kaplan, C. Hammerman // Semin. Perinatol. 2004. - V. 28, №5. - P. 356-364.

144. Lack of aspirin effect: aspirin resistance or resistance to taking aspirin? / G. Cotter, E. Shemesh, M. Zehavi et al. // Am. Heart J. 2004. - V. 147, №2. - P. 293-300.

145. Lauer, M. S. Aspirin for primary prevention of coronary events / M. S. Lauer, // N. Engl. J. Med. 2002. - V. 346. - P. 1468-1474.

146. Leptin promotes aggregation of human platelets via the long form of its receptor / M. Nakata, T. Yada, N. Soejima et al. // Diabetes. 1999. - V. 48, №2. -P. 426-429.

147. Libby, P. Inflammation and thrombosis: The clot thickens / P. Libby, D. I. Simon//Circulation.-2001.-V. 103, №13.-P. 1718-1720.

148. Lee, J.H. Regulation of ionizing radiation-induced apoptosis by mitochondrial NADP+-dependent isocitrate dehydrogenase/J.H. Lee, S.Y. Kim, I.S. Kil, J.W. Park//J. Biol. Chem.-2007.-Vol. 282, № 18.-P. 13385-13394.

149. Low-dose aspirin for the prevention of atherothrombosis / C. Patrono, L. A. G. Rodriguez, R. Landolfi et al. // N. Engl. J. Med. 2005. - V. 353. - P. 23732383.

150. Low^dose aspirin increases aspirin resistance in patients with coronary artery disease / P. Lee, W. H. Chen, W. Ng et al. // Am. J. Med. 2005. - V. 118, №7. - P. 723-727.

151. Massa, T.M. Fibrinogen adsorption and platelet lysis characterization of' fluorinated surface-modified polyetherurethanes/T.M. Massa, W.G. McClung,

152. M.L. Yang, J.Y. Ho, J.L. Brash, J.P. Santerre//J. Biomed. Mater. Res. A.-2007.-Vol. 81, № l.-P. 178-185.

153. Matarrese, P. Mitochondria regulate platelet metamorphosis induced by opsonized zymosan A-activation and long-term commitment to cell death/P. Matarrese, E. Straface, G. Palumbo, M. Anselmi//FEBS J.-2009.-Vol. 276, № 3.-P. 845-856

154. Mangano, D. T. Aspirin and mortality from coronary bypass / D. T. Mangano // N. Engl. J. Med. 2002. - V. 347, №17. - P. 1309-1317.

155. Mason, P. J. Aspirin resistance and atherothrombotic disease / P. J. Mason, A. K. Jacobs, J. E. Freedman // J. Am. Coll. Cardiol. 2005. - V. 46, №6. - P. 986-993.

156. Michelson, A. D. Platelet function testing in cardiovascular diseases / A. D. Michelson // Circulation. 2004. - V. 110, №19. - E. 489-493.

157. Mittal, S. Coronary heart disease in clinical practice/ Springer-Verlag London Limited/-2005.-230 P.

158. Modulation of NADP(+)-dependent isocitrate dehydrogenase in aging /1. S. Kil, Y. S. Lee, Y. S. Bae, T.L. Huh et al. // Redox. Rep. 2004. - V. 9, №5. - P. 271-277.

159. Nazaret, C. Mitochondrial energetic metabolism: a simplified model of TCA cycle with ATP production/ C. Nazaret, M. Heiske, K. Thurley, J.P. Mazat// J. Theor. Biol.-2009.-Vol. 258, № 3.-P. 455-464

160. Olufadi, R. Effects of VLDL and remnant particles , on platelets/R. Olufadi, C.D. Byrne//Pathophysiol. Haemost. Thromb.-2006.-Vol. 35, № 3-4.-P. 281-291.

161. Park, S.Y. Inactivation of mitochondrial NADP+-dependent isocitrate dehydrogenase by hypochlorous acid/S.Y. Park, S.M. Lee, S.W. Shin, J.W. Park//Free Radic. Res.-2008.-Vol. 42, № 5.-P. 467-473.

162. Parvin, R. Protective effect of tomato against adrenaline-induced myocardial infarction in rats/R. Parvin, N. Akhter//Bangladesh Med. Res. Counc. BulL-2008.-Vol. 34, №3.-P. 104-108.

163. Payne, C.D. Increased active metabolite formation explains the greater platelet inhibition with prasugrel compared to high-dose clopidogrel/C.D. Payne, Y.G. Li, D.S. SmalV/J. Cardiovasc. Pharmacol.-2007.-Vol. 50, № 5.-P. 555-562.

164. Phipps, R. P. Atherosclerosis: the emerging role of inflammation and the CD40-CD40 ligand system / R. P. Phipps // PNAS. 2000. - V. 97, №13. - P. 6930-6932.

165. PIA1/A2 polymorphism of platelet glycoprotein Ilia and risks of myocardial infarction, stroke and venous thrombosis / P. M. Ridker, C. H. Hennekens, C. Schmitz et al. // Lancet. 1997. - V. 349, №9049. - P. 385-388.

166. PLA2 mediated arachidonate free radicals: PLA2 inhibition and neutralization of free radicals by anti-oxidants—a new role as anti-inflammatorymolecule / B. L. Nanda, A. Nataraju, R. Rajesh et al. // Curr. Top. Med. Chem. -2007. V. 7, №8. - P. 765-777.

167. Platelet inhibition by aspirin after aortic valve replacement / N. Zimmermann, T. Roussiekan, J. Winter et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. -2006.-V. 131.-P. 1392-1393.

168. Platelet response to low-dose enteric-coated aspirin in patients with stable cardiovascular disease / A. O. Maree, R. J. Curtin, M. Dooley, et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2005. - V. 46, №7. - P. 1258-1263.

169. Platelet/vessel wall interactions, rhéologie factors and thrombogenic substrate in acute coronary syndromes: preventive strategies / P. C. Adams, V. Fuster, L. Badimon et al. // Am. J Cardiol. 1987. - V. 60, №12. - P. 9-16.

170. Platelet-active drugs: the relationships among dose, effectiveness, and side effects / C. Patrono, B. Coller, J. E. Dalen et al. // Chest. 2001. - V. 119, №1. - S. 39-63.

171. Prevalence of Clopidogrel non-responders among patients with stable angina pectoris scheduled for elective coronary stent placement / I. Muller, F. Besta, C. Schulz et al. // Thromb. Haemost. 2003. - V. 89, №5. - P. 783-787.

172. Prevalence of persistent platelet reactivity despite use of aspirin: a systematic review / M. M. Hovens, J. D. Snoep, J. C. Eikenboom et al. // Am. Heart J. 2007. - V. 154, №2. - P. 221-231.

173. Profile and prevalence of aspirin resistance in patients with cardiovascular disease / P. A. Gum, K. Kottke-Marchant, E. D: Poggio et al. // Am. J: Cardiol. -2001. V. 88, №3. - P. 230-235.

174. Quinn, M. Common variations in platelet glycoproteins: pharmacogenomic implications / M. Quinn, E. J. Topol // Pharmacogenomics. 2001. - V. 2, №4. -P. 341-352.

175. Rapid platelet-function assay: An Automated and Quantitative Cartridge-Based Method / J. W. Smith, S. R. Steinhubl, A. M. Lincoff, et al. // Circulation. -1999. V. 99, №5. - P. 620-625.

176. Raiser, M. A catabolic block does not sufficiently explain how 2-deoxy-D-glucose inhibits cell growth/M. Raiser, M.M. Wamelink, E.A. Struys, C. Joppich et al.// Proc. Natl. Acad. Sci. USA.-2008.-Vol. 105, № 46.-P. 17807-17811.

177. Relationship between bleeding time, aspirin and the P1A1/A2 polymorphism of platelet glycoprotein Ilia / A. Szczeklik, A. Undas, M. Sanak et al. // Br. J. Haematol. 2000. - V. 110, №4. - P. 965-967

178. Resistance to aspirin in vitro at rest and during exercise in patients with angiographically proven coronary artery disease / L. Christiaens, L. Macchi, D. Herpin et al. // Thromb. Res. 2002. - V. 108, №2-3. - P. 115-119.

179. Resistance to aspirin in vitro is associated with increased platelet sensitivity to adenosine diphosphate / L. Macchi, L. Christiaens, S. Brabant et al. // Thromb. Res. 2002. - V. 107, №1-2. - P. 45-49.

180. Review of dilated cardiomyopathies. Dilated cardiomyopathies and altered prothrombotic state: a point of view of the literature / M. Mazzone, M. La Sala, G. Portale et al. // Panminerva Med. 2005. - V. 47, № 3. - P. 157-167.

181. Role of thrombin signaling in platelets in haemostasis and thrombosis / G. R. Sambrano, E. J. Weiss, Y. W. Zheng et al. // Nature. 2001. - V. 413, №6851. - P. 74-78.

182. Rose, C. Association of reduced extracellular brain ammonia, lactate, and intracranial pressure in pigs with acute liver failure/C. Rose, L.M. Ytrebo, N.A. Davies, S. Sen et al.//Hepatology.-2007.-Vol. 46, № 6.-P. 1883-1892.

183. Serruys, P. W. Therapeutic option for patients with chronic myocardial ischemia / P. W. Serruys, J. Aoki // Eur. Heart J. 2004. - V. 6, Suppl. E. - E. 2-11.

184. Sentürk, M. Dantrolene inhibits human erythrocyte glutathione reductase/M. Sentürk, I. Gül9in, M. Ciftci, O.I. Küfrevioglu//Biol. Pharm. Bull.-2008.-Vol. 31, № 11.-P. 2036-2039.

185. Silber B.M. in «Pharmacogenomics» / Ed. Kalow W., Meyer U., Tyndale R.F. New York, NY, USA: Marcel Dekker, 2001.

186. Steinhubl, S. R. Resistance to antiplatelet resistance: Is it Justified? / S. R. Steinhubl, R. Charnigo, D. J. Moliterno // J. Am. Coll. Cardiol. 2005. - V. 45, №11.-P. 1757-1758.

187. Shin, S.W. Silencing of mitochondrial NADP+-dependent isocitrate dehydrogenase by small interfering RNA enhances heat shock-induced apoptosis/S.W. Shin, I.S. Kil, J.W. Park//Biochem. Biophys. Res. Commun.-2008.-Vol. 366, № 4.-P. 1012-1018.

188. Smith, T.J. Untangling the glutamate dehydrogenase allosteric nightmare/T.J. Smith, C.A. Stanley//Trends Biochem. Sci.-2008.-Vol. 33, № 11.-P. 557-564.

189. Superiority of clopidogrel versus aspirin in patients with prior cardiac surgery. / D. L. Bhatt, D. P. Chew, A. T. Hirsch et al. // Circulation. 2001. - V. 103, №3,-P. 363-368

190. Tantry, U. S. Resistance to antiplatelet drugs: current status and future research / U. S. Tantry, K. P. Bliden, P. A. Gurbel // Expert. Opin. Pharmacother. -2005. V. 6, №12. - P. 2027-2045.

191. Terbogrel, a dual-acting agent for thromboxane receptor antagonism and thromboxane synthase inhibition / C. Michaux, B. Norberg, J. M. Dogne et al. // Acta Crystallog. C. 2000. -V. 56, Pt. 10. - P. 1265-1266.

192. The effect of antiplatelet therapy on saphenous vein coronary artery bypass graft patency / G. V. Sharma, S. F. Khuri, M. Josa et al. // Circulation. 1983. - V. 68, №3, pt. 2. - P-218-221.

193. The mitochondrial membrane potential in human platelets: a sensitive parameter for platelet quality / A. J. Verhoeven, R. Verhaar, E. G. Gouwerok et al. // Transfusion. 2005. - V. 45, №1. - P. 82-89.

194. The role of adenosine triphosphate citrate lyase in the metabolism of acetyl coenzyme a and function of blood platelets in diabetes mellitus / A. Michno, A. Skibowska, A. Raszeja-Specht et al. // Metabolism. 2004. - V. 53, №1. - P. 6672.

195. Topol, E. J. Determination of the natural history of aspirin resistance among stable patients with cardiovascular disease: Reply / E. J. Topol, P. Gum, K. Kottke-Marchant // J. Am. Coll. Cardiol. 2003. - V. 42, №7. - P. 1336-1337.

196. Topol, E. J. Frontiers in interventional cardiology / E. J. Topol, P. W. Serruys // Circulation. 1998. - V. 98, №17. - P. 1802-1820.

197. Turner, N. A. Blockade- of adenosine diphosphate receptors P2Y(12) and P2Y(1) is required to inhibit platelet aggregation in whole blood under flow / N. A. Turner, J. L. Moake, L.V. Mclntire // Blood. 2001. - V. 98, №12. - P. 3340-3345.

198. Underuse of aspirin in a referral population with documented coronary artery disease / R. M. Califf, E. R. DeLong, T. Ostbye et al. // Am. J. Cardiol. -2002. -V. 89, №6. P. 653-661.

199. Update on clinical trials of antiplatelet therapy for cerebrovascular diseases / D. L. Bhatt, S. R. Kapadia, J. S. Yadav et al. // Cerebrovasc. Dis. 2000. - V. 10, Suppl. 5. - P. 34-40.

200. Vane, J. R. History of aspirin and its mechanism of action / J. R. Vane, R. J. Flower, R. M. Botting // Stroke. 1990. - V. 21, №12, Suppl. - P. 12-23.

201. Wang, T. H. Aspirin and clopidogrel resistance: an emerging clinical entity / T. H. Wang, D. L. Bhatt, E. J. Topol // Eur. Heart J. 2006. - V. 27, №6. - P. 647.654.

202. Weber, G. On the involvement of platelet in atherogenesis: some ultrastructural features / G. Weber, G. Bianciardi, P. Toti. // Vasa. 1984. -V. 13, №4 . 319-320.

203. Wong, N. D. Thrombosis, inflammation, and infection / N. D. Wong, P. M. Ridker // Preventive cardiology. A practical Approach, 2-rd ed. / N. D. Wong, H. R. Black., J. M. Gardin, eds. McGraw-Hill Co. Inc., 2005. - P. 321-337.

204. Xu, J. Mitochondrial dysfunction in platelets and hippocampi of senescence-accelerated mice/J. Xu, C. Shi, Q. Li, J. Wu, E.L. Forster, D.T. Yew//J. Bioenerg. Biomembr.-2007.-Vol. 39, № 2.-P. 195-202.

205. Yeh, J.I. Structure of glycerol-3-phosphate dehydrogenase, an essential monotopic membrane enzyme involved in respiration and metabolism/J.I. Yeh, U. Chinte, S. Du//Proc. Natl. Acad. Sci. USA.-2008.-Vol. 105, № 9.-P: 3280-3285.

206. Zhao, Y. Effects of glutathione reductase inhibition on cellular thiol redoxstate and related systems/Y. Zhao, T. Seefeldt, W. Chen, X. Wang//Arch. Biochem. Biophys.-2009.-Vol. 485, № l.p. 56-62.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.