Особенности клинического проявления, возникновения и пути распространения хламидиоза у телят тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 06.02.02, кандидат ветеринарных наук Лысенко, Сергей Владимирович

• Лысенко, Сергей Владимирович
• кандидат ветеринарных наук
• 2010

Оглавление диссертации кандидат ветеринарных наук Лысенко, Сергей Владимирович

ВВЕДЕНИЕ.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Эпизоотология хламидиоза животных.

1.2. Этиология и патогенез хламидиоза.

1.3. Биология хламидий.

1.4. Клинические признаки хламидиоза у животных.

1.5. Диагностика хламидиоза.

1.6. Резюме по обзору литературы.

2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.

3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

3.1. Структура инфекционной патологии крупного рогатого скота в Ростовской области.

3.2. Особенности клинического течения хламидиоза у телят.

3.3. Особенности распространения хламидиоза КРС.

3.4. Результаты морфологических и биохимических исследований крови больных хламидиозом телят.

3.5. Терапия телят, больных хламидиозом.

3.5.1. Сравнительная эффективность методов лечения телят, больных хламидиозом средней тяжести течения.

3.6.2. Сравнительная эффективность методов лечения телят, больных ассоциативными заболеваниями с тяжелым течением заболевания.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Особенности клинического проявления, возникновения и пути распространения хламидиоза у телят»

Актуальность проблемы. Хламидиоз - одна из наиболее распространённых инфекционных болезней животных, для которых характерны полиморфизм клинических признаков, хроническое течение и социальная опасность.

У взрослых животных наиболее часто поражаются половые органы, что приводит в неблагополучных стадах к массовым абортам, рождению слабого, нежизнеспособного молодняка, андрологической и гинекологической патологиям. У больного молодняка развиваются, как правило, артриты, кератоконъюнктивиты, диарея, ринит, бронхопневмония.

В общей заболеваемости телят болезни органов дыхания, составляют от 3,6 до 5,4%, среди них превалируют инфекционные заболевания, вызванные герпесвирусом и бактериями рода Chlamydophila (А.Н. Куриленко, 1996, A.C. Горбунов, 1988).

Хламидии и родственные им микроорганизмы, входящие в порядок Chlamydiales, являются облигатными внутриклеточными паразитами человека и животных. Широкий спектр заболеваний и особенности течения инфекций, вызываемых этими возбудителями, обусловливают необходимость всестороннего изучения микроорганизмов данной группы.

Хламидийные инфекции животных распространены повсеместно и обычно приводят к длительной бессимптомной инфекции. Патогенный потенциал хламидий весьма разнообразен и включает в себя энтериты, пневмонии, полиартриты, энцефаломиелиты, конъюнктивиты, аборты и половые инфекции. Тем не менее, постановка диагноза зачастую затруднена в связи с отсутствием характерных клинических признаков, поскольку хламидиоз протекает, как правило, ассоциативно с другими кишечными и респираторными инфекционными заболеваниями.

Уровень проведения специальных исследований в районных ветеринарных лабораториях недостаточен, поэтому объективная диагностика практикующими ветеринарными врачами данного заболевания у телят затруднена и мало информативна.

В связи с этим остаются малоизученными вопросы распространения хламидиоза в стаде, морфофункциональные изменения органов и тканей, слабо разработана методика определения степени тяжести течения заболевания, а, следовательно, и назначение адекватной терапии.

Научно-практическое разрешение этих проблем позволит ветеринарным специалистам овладеть современными методами диагностики и лечения телят, больных хламидиозом.

Цель и задачи исследований. Цель работы - установить источник хламидиоза, изучить патоморфогенез хламидийной инфекции у телят и выработать научно-обоснованную систему мероприятий по борьбе с данной инфекцией.

Задачи исследования:

1. Изучить эпизоотологическую обстановку по хламидиозу животных в Ростовской области.

2. Выяснить особенности этиопатогенеза хламидиоза у коров и телят, вызванного С. abortus и С. ресогит.

3. Разработать набор реагентов для выявления и видовой идентификации возбудителей хламидиоза крупного рогатого скота методом ПЦР.

4. Выяснить роль коров в заражении телят хламидиозом.

5. Разработать наиболее эффективную схему терапии телят, больных хламидиозом.

Работа выполнена на базе лаборатории функциональной диагностики ГНУ СКЗНИВИ, основная часть исследований выполнена в хозяйствах Ростовской области ОАО «Южное» и СПК «Русь». Диагностические исследования проводились в ГУРО «Ростовская областная ветеринарная лаборатория» совместно с сотрудниками этой организации.

В работе использованы материалы статистической отчетности Управления ветеринарии Ростовской области.

Научная новизна работы. Впервые изучены источники возникновения и факторы, способствующие распространению хламидиоза у телят в условиях хозяйств Ростовской области. Разработан набор реагентов для выявления и видовой идентификации хламидий крупного рогатого скота. Изучены принципы распространения хламидийной инфекции в стаде. Выявлены морфологические и биохимические изменения крови. Разработан эффективный метод терапии больных хламидиозом телят.

Практическая значимость. Полученные результаты позволяют выявлять источники возникновения хламидиоза и прогнозировать течение эпизоотического процесса. Проведенные морфологические и биохимические исследования позволяют прогнозировать тяжесть течения инфекции, ее курабельность, а также частоту рецидивов. Разработаны и научно обоснованы эффективные лечебно-профилактические мероприятия при хламидиозе. Разработанный набор реагентов для ПЦР может использоваться для постановки диагноза и идентификации возбудителя.

Апробация работы. Основные результаты диссертационной работы доложены и одобрены на ежегодных отчетах и заседаниях Ученого совета ГНУ СКЗНИВИ Россельхозакадемии, научно-практических конференциях СКЗНИВИ, г. Новочеркасск (2008,2009).

На защиту выносятся следующие основные положения: Особенности эпизоотического процесса при хламидиозе телят, в условиях хозяйств Ростовской области. Результаты исследований по распространению и тяжести течения хламидиоза у телят в условиях специализированных молочно-товарных предприятий Ростовской области

Терапевтическая эффективность разработанной схемы лечения хламидиоза.

Реализация результатов исследований. Разработанные практические предложения реализуются в повседневной работе скотоводческих хозяйств Ростовской области, в учебном процессе при чтении лекций и проведении лабораторно-практических занятий на кафедре внутренних незаразных болезней и патофизиологии ДонГАУ.

Публикации. По материалам представленной к защите диссертации опубликовано 7 научных работ, в том числе 1 в изданиях, рекомендованных ВАК РФ.

Структура и объем работы. Диссертация изложена на 138 страницах компьютерного исполнения, состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследований, результатов собственных исследований, а также заключения, выводов, практических предложений, списка литературы и приложений. В диссертации приведено 22 таблицы и 10 рисунков. Список литературы включает 225 источников, в том числе 94 иностранных.

Заключение диссертации по теме «Кормление сельскохозяйственных животных и технология кормов», Лысенко, Сергей Владимирович

выводы

1. В Ростовской области инфекционная патология крупного рогатого скота, бактериальной этиологии, представлена, в основном, 14-ю нозоединицами и составляет 64,33% от общей инфекционной патологии, в числе которой хламидиоз занимает 4-е место.

2. При содержании в индивидуальных клетках, хламидиоз у телят проявляется преимущественно субклинической инфекцией. При групповом содержании у телят развивается клинически выраженный хламидиоз, который проявляется усилением кашлевого рефлекса, хрипами, астенией, одышкой.

3. Разработанные методы ПЦР с использованием видоспецифичных праймеров к МОМР гену обеспечивают выявление ДНК представителей семейства СМатусИасеае и их идентификацию, что позволяет рассматривать их как перспективные подходы для диагностики хламидийных инфекций животных.

4. От больных хламидиозом коров, телята рождаются свободными от хламидий. Наиболее вероятным путем заражения является алиментарный, а инфицирование телят происходит в первые часы и дни после родов через молозиво или факторы внешней среды при постепенном накоплении возбудителя, вследствие нарушений зооветеринарных мероприятий.

5. Установлена устойчивая корреляция между размером опытной группы, увеличением количества инфицированных телят, повышением интенсивности выделения возбудителя и временем возникновения хламидиоза у телят.

6. В начале инфекционного процесса при линейном распространении инфекции С. ресогит выделяется преимущественно из ректальных мазков на 9-12-ю неделю жизни телят, в разгар инфекционного процесса в опытной группе возбудитель выделяется преимущественно из вагинальных и ринальных мазков на 1-2-ю неделю жизни.

7. Среди инфицированных хламидиями телят распространенность С. ресогит пр имерно в пять раз выше, чем С. abortus, с наиболее высоким уровнем бактериальной нагрузки в вагинальных мазках в сравнении с ректальными или носовыми.

8. Хламидию С. abortus наиболее часто определяли в образцах, отобранных у коров, и только этот вид хламидий был обнаружен в образцах молока; С. ресогит чаще обнаруживали в вагинальных мазках, полученных от коров; выделения из влагалища являются основным источником инфекции для телят С. ресогит.

9. При тяжелом клиническом проявлении хламидиоза, определяя фракции белка в сыворотке крови на 10-15 сутки течения хламидиоза, можно прогнозировать гибель животных от инфекции. В этот период отмечается существенное снижение общего белка за счет снижения альбуминовой фракции в 1,2 раза. Увеличение тяжести проявления заболевания сопровождается повышением показателей фибриногена в 4,3 раза, СОЭ в 13 раз, С-реактивного белка и лактатдегидрогеназы в 4 раза по сравнению с показателями здоровых животных.

10. Разработан эффективный комплекс лечебных мероприятий при хламидиозе у телят: при тяжелой форме хламидиоза - подкожное введение драксина, однократно, в дозе 1 мл на 40 кг массы животного, | внутримышечно, гамавит по 0,3 мг/кг в течение 3-5 дней; при средней и легкой степени тяжести - доксициклин, внутримышечно, в дозе 50 мг/кг в сутки, однократно, три дня.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ И РЕКОМЕНДАЦИИ Мероприятия по диагностике хламидиоза коров

1. Хламидиоз коров диагностируют на основании эпизоотологических данных:

1.1 .наличие источника инфекции и многолетнее хроническое течение хламидиоза среди различных половозрастных групп животных неблагополучного хозяйства после заноса возбудителя и первичного клинического переболевания;

1.2.многообразие форм передачи и путей заноса возбудителя хламидиоза: хламидии передаются как вертикально — от матери к плоду, так и горизонтально — через респираторные и пищеварительные органы, а также через контаминированную хламидиями пыль и сперму;

1.3.различные клинические формы проявления хламидиоза в неблагополучных хозяйствах: от спорадических до массовых абортов, мертворождений, вагинитов и менингоэнцефалитов, сопровождающихся гибелью животных, а также в виде массовых пневмоний, энтеритов, конъюнктивитов у молодняка;

1.4.участие в этиологии заболевания животных штаммов хламидий, обладающих разными биологическими свойствами, которые часто не имеют перекрестного иммунитета и вызывают у животных в одних неблагополучных хозяйствах преимущественно аборты, пневмонии и энтериты, в других - менингоэнцефалиты и конъюнктивиты, в-третьих -полиартриты и другие симптомы болезни;

1.5.формирование у животных в результате клинического или латентного переболевания хламидиозом достаточно напряженного противохламидийного иммунитета, обусловливающего в неблагополучных хозяйствах снижение уровня заболеваемости животных в начальном периоде развития эпизоотического процесса;

1.6. периодические с интервалом 4-7 лет обострения течения хламидийной инфекции в неблагополучных хозяйствах, связанные с выбытием иммунных животных и снижением группового противохламидийного иммунитета, которая проявляется увеличением количества абортов и мертворождений у маток, ппевмоэнтеритов, конъюнктивитов и полиартритов у молодняка и повышение уровня серопозитивности животных к возбудителю хламидиоза.

Выяснение эпизоотической ситуации осуществлять путем ретроспективного анализа архивных материалов, отчетных данных СББЖ и ветеринарных лабораторий, а также собственных эпизоотических обследований неблагополучных ферм, хозяйств и районов.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

Актуальность выбранной нами темы исследования определяется тем, что хламидиоз является антропозоонозным заболеванием и представляет серьезную угрозу не только для животных, но и для человека. Основная опасность болезни заключается в том, что возбудитель способен к внутриклеточному паразитированию и длительной персистенции в живом организме. У человека и животных хламидии вызывают аборты, рождение мертвого и нежизнеспособного потомства. Родившиеся живыми отстают в развитии, у них развиваются клинические признаки поражения нервной и других систем организма. Решение проблемы сохранения здорового приплода связано с глубоким и всесторонним изучением внутриутробного развития животного. Беременность является одним из загадочных феноменов иммунологии репродукции. Воспроизводство потомства стоит на одном из первых мест в иерархии жизненно важных функций млекопитающих (Ширшев С. В., 2002). Общепризнано структурно-функциональное единство системы «мать-плацента-плод», поэтому оценка состояния плаценты позволяет понять механизм различных нарушений, возникающих в организме антенатального периода развития, что и объясняет пристальное внимание исследователей к этому провизорному органу.

Бактерия способна персистировать и размножаться в макрофагах, гладкомышечных и эндотелиальных клетках, стимулируя продукцию цитокинов, в том числе фактора некроза опухолей и интерлейкина-1 (Ward М. Е., 1995). Как большинство грамотрицательных бактерий, хламидии имеют в своем составе липополисахариды, являющиеся основным компонентом клеточной мембраны. Эти липополисахариды образуют с антителами макроорганизма циркулирующие иммунные комплексы. Иммунные комплексы депонируются в сосудистой стенке, вызывал местное воспаление и прокоагулянтные изменения (Linnanmaki Е. et al., 1993).

Согласно современным представлениям, отложения в стенке сосудов микроциркуляторного русла комплементарно связанных иммунных комплексов (антиген+антитело) составляют основную причину сосудистых и тканевых поражений, обусловленных аллергическими реакциями организма. Под их влиянием активизируется система комплемента, а это в свою очередь, вызывает хемотаксис и скопление полиморфноядерных лейкоцитов, приводящих к освобождению повреждающих компонентов — медиаторов воспаления (Серов В. В. и соавт., 1981; Molar et al., 1994).

Повреждающее действие иммунных комплексов проявляется в двух направлениях: во-первых, они выступают как индукторы воспаления, действующие локально; во-вторых, они обладают способностью блокировать иммунологические эффекторные механизмы. Разнообразие иммунопатологических реакций, индуцируемых иммунными комплексами (ИК), определяют условия, от которых зависит преобладание реакций ГНТ или ГЗТ в момент того или иного заболевания, В. В. Серов (1981) среди этих условий главным считает особенности самого ИК, прежде всего в отношении содержания комплемента количественного соотношения антитела с антигеном (при избытке антигена наступает ГНТ, а при избытке антител ГЭТ), а также продолжительности антигенной стимуляции, то есть персистенции ИК. Следовательно, выявленные нами электронной микроскопией ИК в стенках сосудов микроциркуляторного русла приводят к изменениям сосудистой проницаемости, а также подавлению иммунологических механизмов защиты, дают право утверждать об участии ГЗТ в качестве одного из важнейших патогенетических факторов в развитии хламидиозной инфекции.

Сосредоточение хламидий в стенке капилляров приводит к гипертрофии эндотелиальных клеток, что особенно заметно в мелких сосудах. Часть эндотелиоцитов слущивается в просвет сосудов и, разрушаясь, способствует дополнительной генерализации инфекции по организму, другие же сохраняются и даже увеличивают синтез гликогена. Однако гипергликемия клеток вызывает снижение в них образования NO (окись азота) как за счет ингибирования NO-синтаз, так и за счет снижения их экспрессии. При этом низкий уровень оксида азота приводит к повышению тонуса сосудов, свертываемости крови и снижению иммунитета (Серая И. П., Нарциссов Я. Р., 2002). В организме повышается выработка простагландинов - вазоконстрикторов, гликолизированных белков, молекул адгезии эндотелия и факторов роста тромбоцитов. В сумме, это повышает проницаемость сосудов, способствуя ускорению слущивания клеток в капиллярах, ослаблению связей между клетками, усилению адгезивных свойств эндотелиоцитов с миграцией через него различных клеточных элементов из крови в ткани и выработке ими коллагена IV и фибронектина (Paston L., Taylor Р. D., 1995). В результате этого происходит нарушение проницаемости сосудов, способствуя дополнительному выходу из крови в ткани различных компонентов крови, и в конечном итоге образованию тромбов.

Усиление данных процессов свидетельствует о том, что возбудители хламидиоза приобретают более выгодные условия их адгезирования к эндотелию, используя при этом его углеводные компоненты, что дает возможность к дальнейшему пересеву патогенна на другие эндотелиоциты, не подвергнутые инфицированию. При этом нарушение функции эндотелия приводит не только к развитию тромбоза сосудов, но и склеротических изменений последних. Склерозированию стенки сосудов способствует и выработка эндотелием коллагена (Сорокин Е. В., Карпов Ю. Д., 2001).

Макрофагальная реакция тканей матки и плаценты, больных хламидиозом коров и экспериментально зараженных животных, была достаточно сильно выражена, причем в их цитоплазме обнаружены в основном инициальные тельца, которые считаются не патогенными, тем не менее, структура макрофагов была настолько сильно повреждена, что в основном можно было видеть погибшие по типу пикноза макрофаги.

Известно, что макрофаги составляют вторую по численности популяцию иммунокомпетентных клеток в децидуальной оболочке (около 20%). Макрофаги представляют собой естественные резидентные клетки матки и плаценты (Hunt J. S., 1989). Этими клетками богаты децидуальпая и фиброзная ткани, непосредственно прилегающие к плаценте (Bulmer J. N., Johson P. M., 1984). Популяция фетальных макрофагов находится в экстраплацентарных мембранах между мезенхимальной стромой амниона и хориона (Lessin D. L. et al., 1988), а также в ассоциации с мембранами желточного мешка (Wood G. W., 1980).

Их роль в иммунных реакциях трудно переоценить. Макрофаги продуцируют более ста биологически активных веществ или цитокинов, которые регулируют функции практически всех систем организма (Зубова С. Г., Окулов В. Б., 2001). Участвуя в поддержании иммунного гомеостаза и координируя иммунные реакции в системе мать-плод, макрофаги децидуальной оболочки обладают более выраженной супрессорной активностью, чем макрофаги других тканей. Кроме того, в децидуальной оболочке отсутствуют B-лимфоциты, поэтому макрофаги играют основную роль в защите от инфекций (Березовский Ю.С., 2001).

Макрофаги являются основным депо антигена в организме, в них антиген превращается в пригодную для восприятия лимфоцитами форму и может сохраняться в макрофагах в таком состоянии годами (Учитель И. Я., 1970). Антиген, связанный с макрофагами, способен вызывать не только первичный, вторичный ответы, но и гиперчувствительность замедленного темпа (Unanue J., Feldman F., 1971). Продуцируя монокины, макрофаги регулируют защитные реакции и участвуют в развитии специфического иммунитета. Хламидии поглощаются периферическими моноцитами и, таким образом, происходит их распространение по всему организму. Моноциты оседают в тканях и превращаются в тканевые макрофаги. Тканевые макрофаги могуг сохранять жизнеспособность в течение нескольких месяцев до года и более (Маянский Д.Н., 1981). Являясь при этом антигенными стимуляторами они способствуют образованию фиброзных гранулем в здоровой ткани.

Возбудитель заболевания, проявляя тропизм к репродуктивной системе, у супоросных свиноматок преодолевает плацентарный барьер, вызывает заболевание плодов, вследствие чего часть их погибает в утробе матери, доказательством этому являются результаты исследований, проведенных в хозяйствах Пермской области и на свинокомплексе «Рощинский» республики Башкоркостан. Основными клиническими признаками хламидиоза у свиноматок являются аборты во второй половине беременности и рождение мертвых или нежизнеспособных поросят, что объясняется более глубокими и тяжелыми поражениями, связанными с внутриутробной инфекцией плода и развитием патологических процессов во внутренних органах. У абортированных плодов наблюдали отеки подкожной клетчатки в области подгрудка и живота, которые приобретали вид студнеподобного инфильтрата. Кожа в области головы и конечностей синюшна, в грудной и брюшной полости скопление жидкости красноватого цвета.

У мертворожденных поросят и абортированных плодов гистологические изменения обнаружены во всех исследуемых паренхиматозных органах и тканях. Они представлены дистрофическими и некробиотическими процессами, что подтверждает трансплацентарное токсикогенное воздействие хламидий на организм развивающегося плода, вследствие чего в нем развивается инфекционный патологический процесс.

В настоящее время исследователи считают, что в поддержании системы мать-плод играет роль не только организм матери, но и плода. Развивающаяся система иммуногенеза у плода проявляет способность осуществлять иммунологические реакции и именно в этот период онтогенеза появляется механизм распознавания своих и чужеродных антигенов. Иммунная система плода функционирует в сложной ситуации. С одной стороны, она обеспечивает внутренний гомеостаз самого плода, с другой стороны, будучи еще не зрелой, но подвергающейся антигенному воздействию организма матери, она должна быстро адаптироваться и реагировать на эти воздействия (Хлыстова 3. С. и др., 2002). В этом отношении особую опасность представляет внутриутробная инфекция со стороны организма матери в антенатальный период развития плода, когда его иммунная система не достигает окончательной зрелости и в таком состоянии не может справиться с повышенной антигенной нагрузкой (атакой) со стороны организма матери.

Судя по морфологическим изменениям лимфоидных органов (гипоплазия лимфоидных фолликулов селезенки, лимфатических узлов, разрушение телец Гассаля в тимусе), в начальной стадии хламидиоза у плодов развивается иммунодефицитное состояние. На этом фоне у них возникает генерализованная хламидийная инфекция с повреждением гематотканевых барьеров. Надо полагать, что в развитии иммунодефицитного состояния при хламидиозе определенное значение имеют изменения клеточной кинетики, нарушения функции макрофагально-гистиоцитарной системы. Хламидии обнаружены в цитоплазме макрофагов лимфатических узлов, селезенки, пораженных органов, а также в эпителиоретикулоцитах тимуса. Под патогенным действием хламидий указанные клетки и органы часто подвергнуты тяжелым дис-трофическим изменениям.

Особо хотелось бы остановиться на проникновении хламидий через гемато-энцефалический барьер. Гемато-энцефалический барьер всегда был в медицине и ветеринарии предметом многочисленных экспериментов и клинических исследований и до сих пор привлекает к себе всеобщее внимание. Исследователями школы Л. С. Штерн было установлено, что этот барьер выполняет многообразные функции, определяя избирательность и проникновение веществ из крови в цереброспинальную жидкость и обратное прохождение того или иного вещества.

П. А. Самохин и сотрудники (1993) впервые показали высокую тропность хламидийной инфекции к ММО и сосудистым сплетениям головного мозга плодов. Позднее эти данные были подтверждены С. А. Зворыгиным (1999).

Наши исследования, проведенные на абортированных и мертворожденных плодах, их матерях, а также в эксперименте на крысах выявили в оболочках и тканях мозга значительные морфологические изменения. При гистологическом исследовании оболочек и тканей мозга постоянно обнаруживались признаки токсического воздействия, которые проявлялись процессами микронекроза основного вещества мозга, гибелью нейронов. Клеточные инфильтраты, которые в основном обнаружены в оболочках мозга были незначительны, но постоянны, тем не менее, трудно охарактеризовать данный процесс как воспалительный. Хотя все компоненты воспаления — альтерация, экссудация и пролиферация имели место, но два последних были настолько ничтожны, что альтерация буквально затушевывала их. При исследовании мозга как матери, так и плодов постоянно наблюдались явления перинуклеарного, перицеллюлярного и периваскулярного отека, наряду с этим наблюдалось разрыхление вещества мозга.

При окраске препаратов по Павловскому и при микроскопировании их под иммерсией большое обсеменение хламидиями выявлено в оболочках мозга, и незначительное в веществе мозга.

Электронномикроскопическими исследованиями в оболочках мозга выявлены плотные скопления как элементарных, так и ретикулярных телец хламидий. Элементарные тельца имели вытянутую форму, однородный по плотности нуклеотид и четко различимую мембрану. Ретикулярные тельца округлой формы разных размеров, гранулярного или сетчатого вида.

В тканях мозга обнаружены очаги расплавления, отека и дискомплексации ткани. В очагах расплавления видна гибель нейронов, которая характеризовалась нарушением ядерной и цитоплазматической мембраны с выходом ядерного содержимого и деструкцией органелл. Наиболее глубоким изменениям были подвержены лизосомы и митохондрии.

Образование фагосом имело место, но ни в одной из них хламидий не было обнаружено.

Наряду с этим, деструктивным процессам подвержена стенка сосудов микроциркуляторного русла. Эндотелий был представлен в виде узкой полосы, в которой не представлялось возможным дифференцировать органеллы. Периваскулярно постоянно имели место деструкция миелиновых волокон и периваскулярный отек. Основным признаком поражения гематоэнцефалического барьера является, обнаруженный нами, феномен внедрения элементарных патогенных телец хламидий в стенку капилляра, что является одним из патогенетических признаков данного заболевания.

Таким образом, при спонтанном хламидиозе телят и экспериментальном хламидиозе крыс и морских свинок наблюдалось нарушение тканей гемато-энцефалического барьера с деструкцией всей стенки капилляра, внедрением в нее хламидий и периваскулярным отеком. Тяжелые очаговые изменения в оболочках мозга и ЦИС характеризовались не только наличием хламидий, но и возможно обусловлены токсическим действием (распад ткани, отек). Причиной столь глубоких нарушений могли стать макрофаги, которые при активации секретируют большое количество разнообразных цитокинов, оказывающих различное влияние, как на нервное волокно, так и на саму нервную клетку (Зубова С. Г., Окулов В. Б., 2001).

Классической «моделью» физиологической иммуносупрессии является беременность. Сочетание инфекции и беременности представляется неблагоприятным и сопровождается ростом материнской и перинатальной заболеваемости и смертности. К числу таких инфекций, вызывающих иммуносупрессивное состояние организма матери, можно отнести и хламидийную инфекцию. Поэтому интересным, на наш взгляд, представляется изучение ответной иммунной реакции беременного организма при условиях заражения его патогенной культурой хламидий без предварительной вакцинации животного. Мы провели такого рода исследование на морских свинках, не вакцинированных против хламидиоза, и зараженных внутриназально штаммом JIC-87, депонированным 26 апреля 2000 года, выделенным Р. X. Хамадеевым и Ф. М. Хусаиновым из легкого свиньи в 1987 году. В организме инфицированных беременных морских свинок развивались выраженные иммуно- и патоморфологические процессы, сопровождающиеся яркой иммунологической перестройкой. Патологические изменения выявлялись в виде сосудистых, дистрофических и некротических расстройств, пролиферации лимфоидно-макрофагальных клеточных элементов в органах и тканях. Эти изменения свидетельствуют об яркой ответной реакции организма, проявляющейся как патологическими, так и в некоторой степени компенсаторно-приспособительными процессами, причем следует отметить что ответная реакция проявилась не в виде «малой болезни», соответствующей проявлению прививочного иммунитета, а по сути инфекционного патологического процесса.

Первоисточником и основным резервуаром хламидиоза в хозяйстве являются больные, переболевшие животные и коровы с латентным течением инфекции. В эпизоотическом отношении они наиболее опасны и представляют собой источник рассеивания возбудителя во внешней среде, выделяющегося со всеми секретами и экскретами.

Серьезную опасность заражения представляет инфицированная сперма производителей при естественном и искусственном осеменении. Stellmacher Н. et al.(1983) из спермы и ткани семенников больных хряков удавалось выделить хламидии. В результатах исследований Пермских ученых И. Г. Абаниной (1999), В. А. Четвертных (2001) отмечено, что при внутрибрюшинном заражении экспериментальных животных хламидии проникают в подвздошные лимфатические узлы и семенники и там размножаются в макрофагах, ретикулярных клетках лимфатических узлов, клетках Сертоли семенных канальцев. Свои предположения авторы подтверждают результатами, полученными микробиологическими и гистологическими методами.

При проведении гистологических исследований семенников хряков и экспериментальных животных (крыс) выявлен комплекс изменений не только отдельных клеток, но и всех тканей семенников. Повреждаюшее действие хламидий на семенники хряков и крыс характеризовалось сосудистыми расстройствами, выражающимися в гиперемии мелких и крупных сосудов со стазом крови в них и тромбозом. Аналогичные закономерности — наличие сосудистых нарушений десквамативно-пролиферативного характера в семенниках при риккетсиозах отметили П. Ф. Здродовский и Е. М. Голиневич (1972). Вокруг сосудов образуется лимфоидная инфильтрация, и возникают явления отека интерстициальной ткани семенника. Тромбозы в сосудах приводят к циркуляторной ишемии, что подтверждается и данными И. М. Порудоминского (1968), Т. С. Блиновой (1971), Е. Ф. Мельман, Б. А. Грицуляк (1974). Следствием нарушенного кровообращения является гипоксия тканей семенника. Все это отрицательно сказывается на функционировании органа. Наиболее чувствительными к инфекции оказываются сперматоциты 1 порядка, сперматиды и клетки Сертоли. Стволовые клетки и сперматогонии более устойчивы и погибают лишь при полной отслойке спермиогенного эпителия. В половых клетках появляется вакуольная дистрофия, кариопикноз и кариорексис. Часть клеток полностью гибнет, В просвете канальцев обнаруживается большое количество клеточного детрита, «белковые шары», а также отторгшиеся клетки спермиогенного эпителия. Одновременно происходит дезинтеграция клеток в пласте, в результате чего обнажаются клетки Сертоли. Учитывая важную роль сустентоцитов в процессах сперматогенеза, можно полагать, что их поражение хламидиями является одним из главных звеньев олиго- или даже - аспермии, развивающихся у больных животных и человека. Однако все патоморфологические изменения в тканях семенников больше обусловлены разрушением структур гемато-тестикулярного барьера, идущих повсеместно. В результате в ткани извитых канальцев мигрируют лимфоциты и даже наблюдается плазмоцитогенез.

В связи с отеком, гипоксией тканей семенников и поражающим действием хламидий страдают и клетки Лейдига. Вокруг них нередко обнаруживаются лимфоциты. При этом в них начинается кариорексис, вакуолизация цитоплазмы. Клетки теряют связи друг с другом и многие из них погибают. Все это не может не приводить к нарушениям гормонообразующей функции гландулоцитов, а недостаток тестостерона сказывается на процессах сперматогенеза. В ходе эксперимента в семенниках гнездно выявлялись также многоядерные клетки. Как указывали В. X. Апсалямов, А. Н. Бажанов и В. А. Савенко (1993), эти изменения возникают в результате нарушения клонально-синцитиального принципа организации развивающихся половых клеток и являются одним из критериев гипоксического повреждения сперматогенного пласта.

В некоторых случаях характер изменений в семенных канальцах соответствовал некрозу с петрификацией, причину этого мы видим в прямом токсическом действии хламидий на спермии, которые вызывают глубокие морфологические изменения последних и служат ведущим фактором повреждения и нарушения гемато-тестикулярного барьера.

Появление полиморфно-клеточных инфильтратов в тканях семенника, дистрофические изменения и гибель клеток спермиогенного эпителия, отторжение их в просвет канальцев, появление клеток лимфоидного ряда в тканях извитых канальцев свидетельствуют о возможности аутоиммунного механизма поражения органа при хламидийной инфекции. Возникает сочетанное поражение структуры и функции семенников. Эти изменения оказываются сходными с обнаруженными В. М. Бреслером и В. М. Шубиным (1971), изучавших процессы поражения тканей семенников аутоиммунного характера. Нарушение структур гемато-тестикулярного барьера при аутоиммунных процессах отмечается также в работах С. С. Райциной (1970).

При окраске препаратов по Павловскому в сперматогенном эпителии были выявлены хламидии, а при электронно-микроскопических исследованиях спермы хряков обнаружены ретикулярные тельца хламидий.

Хламидии имели различную форму: округлую, овальную, неправильную, с неравномерно плотной мембраной, ограничивающей мелкозернистый с фибриллярными структурами матрикс. Встречались как одиночные ретикулярные тельца хламидий, так и по нескольку экземпляров в поле зрения, неопределенной формы с закругленными контурами, в цитоплазме которых на фоне разрежения матрикса содержалось множество мелких шаровидных или овальных структур. Большая часть их была окружена плотной однослойной мембраной. Другая, меньшая часть, имела трехслойную мембрану, состоящую из двух темных слоев, разделенных светлым слоем. Содержимое структур было аналогично цитоплазме больших хламидий. В одних хламидиях такие структуры занимали примерно половину цитоплазмы, в других полностью всю цитоплазму.

Имелись структуры, которые имели более осьмиофильную мембрану и матрикс, располагались рядом с хламидией, соприкасаясь с ее мембраной. Эти структуры нами идентифицированы как элементарные тельца. Некоторые ретикулярные тельца были нафаршированы «дочерними» тельцами и в местах их скоплений наблюдалась деструкция и лизис мембраны с выходом этих структур во внеклеточное пространство. У части ретикулярных форм были видны вытянутые отростки, которые отпочковываются с образованием мелких телец.

Таким образом, можно предположить, что наличие массы «дочерних» образований в ретикулярных тельцах говорит об их репродукции в геле хламидий, а также происходит отпочковывание телец от «материнской» клетки. Такая массивная репродукция, вероятно, зависит от выраженной метаболической активности ретикулярных форм, а сперма является элективной средой для данного процесса. Считаем, что ретикулярное тельце это та форма микроорганизма, в которой обеспечивается длительное его существование в живом организме. Хламидии в семеннике находятся только в виде ретикулярных телец (не инфекционная форма), а при попадании их в эякулят происходит их активное размножение путем бинарного деления, то есть сперма является тем материалом, который способствует активному процессу деления хламидий, а семенники являются хранилищем возбудителя. Если наше предположение верно и резервуаром латентной инфекции у быков действительно служат семенники, то каким же образом этой системе удается в течение месяцев или даже лет сохранять хламидии в состоянии временного прекращения активности и почему при этом хламидии сохраняют способность проявлять патогенные свойства?

Наличие в сперме только ретикулярных телец хламидий позволяет предположить, что у быков хламидиоз протекает в виде персистентной инфекции.

В результате длительного пути совместной эволюции (коадаптации) многие паразитарные системы выработали «эволюционную мудрость», суть которой заключается в сохранении популяции хозяина ради сохранения популяции паразита. С одной стороны, под действием возбудителя в организме хозяина развивается и иммунитет, и иммунологическая толерантность; с другой, факторы иммунитета обеспечивают изменчивость паразита с целью его уклонения от защитных механизмов хозяина (Бухарин О. В., 1997).

Под действием хламидий в сперматогенном эпителии развиваются дегенеративные процессы, приводящие к изменению морфологии половых клеток, то есть появлению аномальных форм спермиев.

При электронно-микроскопическом исследовании сперматозоидов мы обнаружили разрежение и деформацию ядра головки и шейки. Отмечали нарушение клеточной оболочки по всему телу, которое выражалось в отслаивании, полном исчезновении, а также встречались участки осмиофилии. Имел место лизис структур и обволакивание вокруг гомогенной массой.

Таким образом, в результате экспериментальной хламидийной инфекции у крыс и спонтанного хламидиоза у быков в семенниках возникают изменения, приводящие к олиго- и асперматогенезу, в связи с нарушением иммунологического контроля над процессами развития половых клеток при нарушении гормонобразующей функции семенников, но мы не исключаем непосредственное повреждающее действие хламидий на спермии, что доказано электронно-микроскопическими исследованиями. В литературе появились сообщения о том, что хламидии способны прикрепляться к сперматозоидам и в виде «наездников» могут достигать не только маточных труб, но и попадать в брюшную полость и вызывать перитонит и перигепатит.

При проведении эксперимента на крысах были изучены изменения в организме самцов, зараженных вирулентной культурой хламидий. Исследованы паренхиматозные органы — печень, почки, селезенка, сердечная мускулатура, легкие, лимфатические узлы.

В печени отмечены дистрофические, воспалительные и компенсаторно-приспособительные процессы. При этом наряду с зернистой и жировой дистрофией гепатоцитов наблюдали активизацию клеток Кулфера, которая вызывала повреждение гепатоцитов, так как под действием хламидий происходит активная продукция макрофагом свободных радикалов, оказывающих разрушающее действие на гепатоциты (Зубов С. Г., Окулов В. Б., 2001). Подтверждением сказанному является обнаруженный нами цирротический патологический процесс по типу гипертрофического цирроза.

В миокарде всех исследованных экспериментальных животных имели место различные расстройства гемодинамики. По последним данным, полученным в экспериментах на мышах канадскими исследователями, поверхностный белок хламидий имеет сходную антигенную структуру с мышиным миозином. В результате иммунного ответа на хламидийную инфекцию запускается аутоиммунная реакция на собственный миозин (Berger А., 1999) и возникает воспаление сердечной ткани.

Таким образом, семенники играют не маловажную, а возможно основную роль в персистенции возбудителя, обеспечивая циркуляцию его в организме отца, а ткани плацентарного барьера матери и плода являются передаточным звеном.

Современная и надежная профилактика хламидиоза способна обеспечить стойкое благополучие поголовья от данного заболевания. Хламидийный вакцинный процесс вызывает значительные иммунобиологические, а равно и иммуноморфологические сдвиги в организме животных. Морфологическая перестройка, представленная в виде «малой болезни», повторяет некоторые черты инфекционного процесса, но в меньшей степени выраженные. В организме привитого животного развивается воспаление на иммунной основе с оседанием в стенке сосудов повреждающих иммунных комплексов, усиленной избыточной пролиферации, приводящей в конечном итоге к склеротическим процессам.

При оценке иммунологического состояния организма необходимо учитывать, что иммунологические, как и другие физиологические процессы, составляют основу жизнедеятельности и направлены на поддержание структурно-функционального единства организма (Учитель И. Я., 1970), а исход этого процесса полностью определяется соотношением таких компонентов, как количество поступивших во внутреннюю среду организма антигенов, степень их связывания во внутренней среде и выраженность ответной реакции специализированной системы иммуногенеза (Кундрюкова Л. И., 1986).

В период беременности между организмом матери и развивающимся плодом возникают сложные иммунные взаимоотношения, проявляющиеся определенными иммуноморфологическими изменениями. У вакцинированных животных, когда процесс иммуногенеза еще не завершился, наслоение беременности вызывает дополнительную антигенную нагрузку на организм. В организме беременного животного происходят изменения в обмене веществ, и начинает развиваться плод.

По мнению Д.Тейлор-Робинсон, П. Е. Хей (1998) преобладание персистентных форм хламидий у беременных женщин связано с повышением количества эстриола, которое во время беременности повышается в 10 раз, при том концентрация активного эстрадиола не меняется. Если предположить, что существует гормональная регуляция уровня метаболизма хламидий у женщин, то концентрация эстриола при беременности может быть ингибитором роста хламидий. В пользу гормональной регуляции свидетельствует также то, что изоляцию хламидий в культуре клеток у женщин легче проводить во вторую фазу цикла, накануне менструации, а не в овуляцию, на фоне гиперэстрогении (Гасанова Т. А., 2001).

Мы при своих исследованиях не проводили изучение гормонального фона у беременных коров, но анализ заболеваемости и частота хламидиозных абортов у коров дают основание считать, что у них происходит сенсибилизация организма к персистирующим хламидиям и стабильность их гормонального фона вместе предопределяют развитие гиперчувствительности немедленного типа и как следствие этого аборг. Причем существующее положение на комплексе, когда не проводится систематизированного лечения хламидиоза, приводит к тому, что коровы абортируют не во второй половине супоросности, а в период беременности в 40 — 60 дней, что еще раз подтверждает сенсибилизацию организма животного персистирующими формами хламидий.

Главными эффекторными клетками в борьбе с внутриклеточными возбудителями являются макрофаги, 14К-клетки и Т-лимфоциты. Их микробицидные и цитотоксические свойства резко повышаются под влиянием а- и ¡З-интерферонов, ФИО, ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-12 и других цитокинов, продуцируемых после ак-гивации антигенами возбудителя этих же 3 популяций клеток. Первой клеткой, с которой встречается возбудитель, преодолевший слизистые или кожные покровы, является тканевой макрофаг.

Макрофаги поглощают опсонизированные микробы, убивают их (далеко не всегда), активируются и синтезируют цитокины. От макрофага зависит развитие раннего индуцибельного ответа, осуществляющего защиту организма от микроба в первые 96 ч инфекционного процесса и заключающегося в синтезе ряда указанных монокинов, а также иммунного адаптивного ответа, осуществляющего защиту организма от инфекции на поздних стадиях инфекционного процесса и заключающегося в развитии гуморального (синтез специфических антител) и клеточного (образование популяции антиген специфических Т-лимфоцитов), иммунного ответа (Janeway С. A., Trever Р., 1997). Макрофаг, захвативший микроб, активизируется и синтезирует ряд монокинов, которые повышают функциональную активность новых моноцитов/макрофагов, нейтрофилов и NK-клеток. Этот макрофаг, расщепив с помощью своей ферментной системы микроб, представляет его антигенные детерминанты Т- и В-лимфоцитам, индуцируя тем самым развитие гуморального и клеточного ответа и продуцируя некоторые цитокины, необходимые для его развития (Хаитов Р. М., Пинегин Б. В., 1999).

Наряду с активацией Т1-хелперного звена также идет выработка большого количества цитокинов в макрофагах с последующей активацией «респираторного взрыва». Но выбрасываемые при этом свободные радикалы не способны повредить «жесткую» клеточную стенку как ЭТ хламидий, прочность которых обеспечивается за счет антиоксидантной роли дисульфидных (-S-S-) связей между структурными белками МОМР, так и РТ. Прочность последних обусловлена полисахаридной микрокапсулой, устойчивой к супероксидному радикальному окислению. Вместо микробицидного действия активные формы кислорода приводят к активации перекисного окисления липидов (ПОЛ) и повреждению двойного слоя мембран собственных клеток.

К цитокинам, вырабатываемым активированными макрофагами относится у- интерферон (у-ИФ). Высокие дозы у-ИФ полностью ингибируют рост хламидий. Низкие дозы, наоборот, индуцируют развитие морфологически аберрантных форм включений (Wyrick Р. В. et. al., 1994; Campbell L. A. et. al, 1993).

Фагоцитоз хламидий тканевыми макрофагами осуществляется с помощью псевдоподий, тогда как для других клеток, не являющихся профессиональными фагоцитами, характерна инвагинация участка плазмалеммы с адсорбированным элементарным тельцем в цитоплазму и образованием фагоцитарной вакуоли. Особенностью элементарных телец является их способность стимулировать свой эндоцитоз чувствительной клеткой, а также ингибировать слияние лизосом с фагосомой, содержащей хламидии в клетке-хозяине, что препятствует реализации лизосомальной активности и деструкции хламидий фаголизосомиой системой эукариотической клетки, способствуя, следовательно, внутриклеточному выживанию возбудителя (Мавзютов А. Р., 2002).

Активированные макрофаги продуцируют фактор некроза опухоли (ФНО), который опосредованно через ИЛ-1 активирует пролиферацию основных клеток соединительной ткани, способствуя фиброобразованию, а также повышает адгезивную способность лимфоцитов по отношению к эндотелию сосудов и реактивирует макрофаги. Избыточная продукция ФНО активированными макрофагами может привести к прерыванию беременности вследствие возможных деструктивных изменений и циркуляторных нарушений в плаценте (Воронин Е. С. и др., 2002).

Обнаруженные нами изменения в морфо-функциональной системе «мать-плацента-плод» при хламидиозе у коров и в эксперименте у беременных морских свинок и крыс и их потомства, выявили своеобразный, закономерно развивающийся патологический процесс, свидетельствующий о взаимоотношениях макро- и микроорганизма. Учитывая всю гамму вариабельности хламидий, приспособление их к изменяющимся условиям внутренней среды организма восприимчивого животного, вырисовывается классическая картина приспособления путем трансформаций и выживания вида микроорганизма, независимо от среды обитания, то есть от вида животного, в организме которого он находится. Комплекс выявленных нами патологических процессов в организме матери и плода у коров, морских свинок и крыс, можно отнести к патогномоничным для хламидиоза.

Список литературы диссертационного исследования кандидат ветеринарных наук Лысенко, Сергей Владимирович, 2010 год

1. Абанина И. Г. Влияние экспериментальной хламидийной инфекции на морфофункциональные характеристики семенников и подвздошных лимфатических узлов. Автореф. дисс. . . канд, мед. наук. Пермь, 1999. 22 с.

2. Авакаянц Б.М. Патоморфологические изменения при бронхопневмонии телят / Б.М. Авакаянц // Ветеринария. 1986. - №2. - с.9-12.

3. Авзалов Ф. 3, Патоморфология хламидиоза новорожденных поросят //Инфекционные и инвазионные болезни / Материалы международн. научи, конф. Казань, 2000. С. 7 9.

4. Авзалов Ф.З. Патоморфология, патогенез и иммуноморфология хламидиоза крупного рогатого скота : Автореф. дис.д-ра вет. наук / Казан, гос. акад. вет. медицины им. Н.Э.Баумана. Казань, 2002. - 48 с.

5. Азаренко В. С., Кромез В. JI. Хламидийная инфекция у коров //Современные проблемы профилактики зоонозных болезней' и пути их решения /Респ. науч.- практ. конф. Гродно, 1987. С. 141.

6. Атамась В. А. Изучение хламидиоза и инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота / В. А. Атамась, И.Г. Лаврова, С. И. Масленикова, В. А. Баранов //современные аспекты профилактики инфекционных болезней молодняка. 1989. С.32 34.

7. Берглезова Л.Н. Случаи орнитоза в Москве: новейшая информация / Л.Н. Берглезова, Ю. П.Солодовников, А. А.Темкина и др. //Журн. микробиол. 2000. X 6. С. 116 118.

8. Березина Г.Ю. Совершенствование лечебно-профилактических мероприятий при болезнях новорождённых телят в условиях европейского севера России. Автореф. дис. . канд. ветер, наук.-Н. Новгород, 2001.- 19 с.

9. Бондаренко, И.М. Профилактика болезней животных аэрозолями вакцин / И.М. Бондаренко, В.И. Бурцев, H.A. Лагуткин. М.: Колос, 1975. -272 с.

10. Борисевич В. Б. Хламидиоз крупного рогатого скота и особенности хирургической патологии при этой инфекции // Сб. науч. тр. Ленинградского вет. института, 1990. Т. 105.С. 15 22.

11. Борисевич В. Б. Хламидиоз как причина некоторых хирургических болезней животных //Тезисы докл. Всесоюзн. науч. конф. Харьков, 1991. С. 109 —1 10.

12. Бортничук В. А. Хламидиоз свиней. Киев: Урожай, 1991. 191 с.

13. Бурдов Г.Н. Возможности современной диагностики хламидиоза крупного рогатого скота. Эффективность адаптивных технологий в животноводстве / Г.Н. Бурдов, Ю.Г. Крысенко, П.В. Воробьев // Ижев. гос. с.-х. акад. - Ижевск, 2004. - С. 18-20.

14. Войно-Ясенецкий, М.В. Биология и патология инфекционных процессов / М.В. Войно-Ясенецкий,- М.: Медицина, 1981. 365 с.

15. Воронянский, В.П. Смешанные заболевания телят / В.П. Воронянский, Л.П. Миронова, В.И. Гайваронский, В.Ф. Коссе // Диагностика, профилактика и лечение при инфекционных болезнях сельскохозяйственных животных.- пос. Персиановский, 2000.- С. 60-64.

16. Гаффаров X. 3. Выделение вируса из группы орнитоза -лимфогранулемы от телят больных бронхопневмонией // Уч. зап.КВИ, 1969. Т. 104. С.64 70.

17. Горбунов, A.C. Рекомендации по исцелению и профилактике бронхопневмонии у телят / A.C. Горбунов. Ульяновск, 1988. - 113 с.

18. Гураль А. Л. Изучение хламидиоза животных /А. Л. Гураль, В. П. Кузьменко, В. А. Бортничук// Ветеринария. 1975. М 2. С. 52 54.

19. Данилевский В.М. Бронхопневмония телят: этиология, патогенез, диагностика и лечение / В.М. Данилевский // Ветеринария. 1985. - №1. -С.5-7.

20. Домейка М.А. Биологическая характеристика хламидий-возбудителя энтерита телят : Автореф. дис.канд. вет. наук / Эстон. с.-х. акад. -Тарту, 1986.-26 с.

21. Домейка М.А. Сравнительное изучение ИФА и РСК для определения родоспецифических хламидийных антител у крупного рогатого скота // Хламидийные инфекции: Сб. трудов. Под ред. A.A. Шаткина. М., 1986.-С. 99-102.

22. Евстифеев В. В. Усовершенствование средств диагностики и специальной профилактики при хламидиозе свиней. Автореф. дис. канд. нет, наук. Казань, 1998. 26 с.

23. Заика А. И. Диагностика хламидиозов свиней и крупного рогатого скота в хозяйствах Харьковской области //Мат. Междунар. научи, конф. /Общая эпизоотология: иммунологические, экологические и методологические проблемы. Харьков, 1995. С. 255 258.

24. Зайцева О. В «Новая» хламидийная инфекция /О. В.Зайцева, М. Ю. Щербакова, Г. А. Самсьигина //Лечащий врач. 2001. №1. С. 38 - 43.

25. Затуловский Б. Г.Изучение возможности инфицирования людей в очагах хламидиозов животных / Б. Г Затуловский, Г. Г. Попович, А. П. Карапата// Врачебное дело. 1979. № 11. С.111 114.

26. Зоткин Г.В. Хламидиоз крупного рогатого скота в условиях Среднего Поволжья (эпизоотологический надзор, меры борьбы) : Автореф. дис.канд. вет. наук / Нижегор. гос. с.-х. акад. — Н. Новгород, 2003. 20 с.

27. Зоткин Г.В. Эпизоотологический надзор, стратегия и тактика борьбы с хламидиозом крупного рогатого скота. / Г.В. Зоткин, В.В. Сочнев,

28. Я. Косорлукова, Ф.З. Авзалов. Вет.патология, 2006, N 1. - С. 14-17.

29. Зыкин Л.Ф. Хламидиоз важная проблема ветеринарии. / Л.Ф. Зыкин, Д.Г. Коростелев // Вестн. Сарат. гос. аграр. ун-та. - Саратов, 2006, №4.-С. 5-10.

30. Караваев Ю. Д. Эффективность новых методов и средств специфической профилактики и лечения хламидиоза и некробактериоза животных / Ю. Д. Караваев, И. Н. Семенова, И. А. Калугина, А. Л. Волохова //Международный аграрный журнал. 1998. № 4. С. 46 50.

31. Караваев Ю.Д. Хламидиозы животных меры борьбы и специфической профилактики / Ю.Д. Караваев, Ю.Н. Маркин // Ветеринария, 2003. - №3. - с.3-5.

32. Караваев Ю.Д. Хламидиозы животных: совершенствование средств специфической профилактики. / Ю.Д. Караваев, И.А. Калугина, Н.В. Мельник // Российский ветеринарный журнал. Сельскохозяйственные животные, 2006, N 1. С. 4-5.

33. Кирьянов Е.А. Природноочаговые болезни животных / Е.А.

34. Кирьянов. Владивосток: издательство Дальневосточного университета, 1990.-289 с.

35. Костяева Е.А. Специфические патолого-морфологические изменения во внутренних органах у коров и телят при хламидиозе в Пермском крае. / Е.А. Костяева, О.В. Кочетова, H.A. Татарникова // Аграрный вестник Урала, 2008, N 11. С. 52-53.

36. Кудряшов, A.A. Инфекционные болезни животных / A.A. Кудряшов, В.А. Кузьмин, A.C. Алиев и др.; Под ред. A.A. Кудряшова, A.B. Святковского. Санкт-Петербург: Лань, 2007. - 608 с.

37. Кузьмин А. В. Патоморфология и патогенез хламидиоза свиней. Автореферат дис. канд, нет, наук. Саранск, 1999. 18 с.

38. Курбанов И. А. Хламидиоз крупного рогатого скота (клиника, эпизоотология и патоморфология)/ И. А. Курбанов, Ф. 3. Авзалов, Л.Ф. Лабутина и соавт.//Ветеринария. 1983. № 2.С. 36 38.

39. Куриленко А.Н. Профилактика и лечение инфекционных болезней новорождённых телят / А.Н. Куриленко // Инфекционные болезни молодняка сельскохозяйственных животных. Всерос. науч. конференция: Тез. докл.- М., 1996.- С. 54-56.

40. Лаптев С. П. Морфологическая характеристика легких при экспериментальном хламидиозе. Автореф. дис. канд, мед. наук. Пермь, 1998. 38 с.

41. Логинова Н. П. Экспериментальная хламидийная инфекция и ее влияние на морфофункциональное состояние селезенки, крови и костного мозга. Автореф. дис. канд. мед. наук. Пермь, 1999. 27 с.

42. Люткявичене В. И. диагностика хламидиоза крупного рогатого скота. Автореф. дис. канд. нет. наук. СПб, 1992. 17 с.

43. Магзянов Ф. 3. Разработка противоэпизоотических мероприятий при хламидиозе свиней (на примере свинокомплекса «Сосновоборский» РТ). Автореф. дис. канд. вет. наук. Казань, 1998. 27 с.

44. Максимович В. В. Распространение хламидиоза в республике Беларусь! В. В. Максимович, Н. В. Синица, И. В. Фомченко // Ученые записки Витебской государственной академии Ветеринарной медицины. Витебск, 1998. Т. 34. С. 155 156.

45. Мананков, В.В. Хламидиозы и смешанные инфекции у сельскохозяйственных животных / В.В. Мананков, Н.Г. Тихонов, P.A. Рыбина и др. // Актуальные проблемы ветеринарии. Барнаул, 1995. - С.93.

46. Митрофанов П. М. Клиника и патогенез хламидиоза //Ветеринария. 1980. М 6. С. 37 39.

47. Митрофанов П. М., Прудникова Т. М. /Патоморфология при хламидиозе свиней //Профилактика болезней сельскохозяйственных животных. Новосибирск, 1980. С. 45 49.

48. Митрофанов П. М., Гамбоев Д. Д. К эпизоотологии и лечению генитального хламидиоза быков-производителей //Науч.- техн. бюл. СО ВАСХНИЛ. 1986. Вып. 24. С. 15 16.

49. Митрофанов П. М. Хламидиозы сельскохозяйственных животных в Волговятском районе / П. М. Митрофанов, А. С. Батяев, С. В. Кулемшина, М. А. Атяшин, А. В. Кузьмин // Мат. Всеросс. Научн. пракг. конф. Чебоксары, 1994. С. 285 - 286.

50. Митрофанов П. М. Патологоанатомическая диагностика малоизвестных инфекционных болезней сельскохозяйственных животных. Саранск, 1997. С. 95 — 99.

51. Митрофанов П. М. Хламидиозы сельскохозяйственных животных как типичные иммунокомпетентные болезни 1 /Фундаментальные иприкладные проблемы повышения продуктивности сельскохозяйственных животных/ Материалы междунар. научи, конф. Саранск, 1998. С.49 50.

52. Митрофанов П. М. Хламидиоз крупного рогатого скота и меры борьбы с ним / П. М.Митрофанов, В. А. Семенов, P. X. Хамадеев //Методические рекомендации. Чебоксары. 2001. 54 с.

53. Митрофанов П.М. Иммунокомплексная патология при хламидиозах животных. Состояние и проблемы ветеринарной санитарии, гигиены и экологии в животноводстве / Чуваш, гос. с.-х. акад. / П.М. Митрофанов, Н.К. Кириллов // Чебоксары, 2004. - С. 431-434.

54. Митрофанова JI.H. Патоморфология и патогенез урогенитального хламидиоза коров. Ветеринарный врач, 2006, N 2. - С. 19-23.

55. Митрофанов П.М. Патоморфология и патогенез хламидийных эндокардита и аортита у крупного рогатого скота. Ветеринарный врач, 2006, N 1.-С. 43-44.

56. Митрофанов П.М. Патоморфология хламидийного гломерулонефрита у крупного рогатого скота. / П.М. Митрофанов, С.А. Семкина, JI.H. Митрофанова // Ветеринария, 2007, N 7. С. 20-22.

57. Митрофанов П.М. Патоморфология и патогенез хламидийного аортита у крупного рогатого скота. / П.М. Митрофанов, JI.H. Митрофанова, С.А. Семкина // Ветеринария, 2007, N 4. С. 19-21.

58. Митрофанов П.М. Гениталыгый хламидиоз коров : (обзор литературы). / П.М. Митрофанов, JI.H. Митрофанова // Ветеринария, 2008, N 7. С. 22-29.

59. Митрофанов П.М. Патогенность возбудителей хламидиозов домашних животных для человека. / П.М. Митрофанов, J1.H. Митрофанова Л.Н. // Вет.патология, 2009, N 2. С. 29-33.

60. Митрофанова Л.Н. атоморфология генитальной формы хламидиоза коров : автореф. дис. на соиск. учен. степ. канд. ветеринар, наук. Саранск, б. и., 2009. - 22 с.

61. Митрофанов П.М. Генитальный хламидиоз и бесплодие быков. -Ветеринария, 2010, N 2. С. 23-3030.

62. Мищенко, В.А. Особенности респираторных инфекций телят / В.А. Мищенко, А.А. Гусев, Н.А. Яременко и др. // Ветеринария. 2000. - №9. - С.5-6.

63. Мищенко, В.А. Особенности иммунодефицитов у крупного рогатого скота / В.А. Мищенко, А.В. Мищенко, А.В. Кононов и др. // Ветеринария. 2006. - № 11,- С. 17-20.

64. Мищенко В.А. Этиопатогенез респираторных заболеваний крупного рогатого скота / В.А. Мищенко, Д.К. Павлов, В.В. Думова и др. // Ветеринарный консультант. 2008. -№11.- с.3-5.

65. Обухов И.Л. Хламидийные инфекции животных и птиц / И.Л. Обухов // Ветеринария. 1996. -N 10. - С. 19-25.

66. Обухов И.Л. Ультраструктурная характеристика Chlamydia psittaci / И.Л. Обухов // Ветеринария. 1998. -N 10. - С. 26-28.

67. Обухов И. Л. Клинико-эпизоотологические особенности хламидиоза кошек// Ветеринария. 1999. №11. С.50 55.

68. Обухов И.Л. Молекулярно-генетическая характеристика хламидий и экспресс-диагностика хламидиоза : Автореф. дис. д-ра биол. наук / Всерос. НИИ контроля, стандартизации и сертификации вет. Препаратов. М., 2000. - 35 с.

69. Покровский В. И., Гнутов В. IT. О генерализованной форме хламидиоза зоонозной природы у людей //Сб. хламидии (гальпровии) и хламидиозы. М., 1982. С. 23 -25.

70. Равилов А. 3., Хамадеев Р. X, Гаффаров X. 3., Хусаинов Ф. М. Хламидиоз крупного рогатого скота //Теоретические и практические вопрось ветеринарии и зоотехнии /Респуб. научн.- произв. конф. Казань, 1989. - С. 18-19.

71. Равилов А. 3. Рекомендации по обеспечению эпизоотического благополучия свиноводческих хозяйств по хламидиозу / А. 3. Равилов, Р. X. Хамадеев, Ф. М.Хусаинов, В. В. Евстифеев, Ф. 3. Магзянов: ВНИВИ. Казань, 1997.

72. Распутина О. В. Патоморфология и патогенез хламидиоза телят. Автореф. дис. . канд. нет. наук. Улан Уде, 1992. 16 с.

73. Распутина О.В. Лечебно-профилактические мероприятия при хламидиозе крупного рогатого скота. С.-х. наука АПК Сибири, Монголии, Казахстана и Кыргызстана / О.В. Распутина, H.A. Шкиль // РАСХН. Сиб. отд-ние. - Новосибирск, 2004. - С. 375-383.

74. Распутина О.В. Патоморфологические особенности хламидийного полиартрита телят. С.-х. наука АПК Сибири, Монголии,

75. Казахстана и Кыргызстана / О.В. Распутина, П.М. Митрофанов // РАСХН. Сиб. отд-ние. Новосибирск, 2004. - С. 369-375.

76. Роль хламидийных инфекций в условиях крупного промышленного свинокомплекса / В. А.Четвертных, Л. И.Оборина, Э. С. Горовиц, О. А. Тимашева и др.// В кн.: Современная вакцинология. Пермь, 1998,- С. 173 - 174.

77. Симонян, Г.А. Ветеринарная гематология / Г.А. Симонян, Ф.Ф. Хисамутдинов,- М.: Колос, 1995.- 256 с.

78. Семкина С.А. Патоморфология урогенитального хламидиоза у быков и бычков. Ветеринарный врач, 2006, N 1. - С. 38-41.

79. Степанова С. Н. Сравнительное изучение биологических свойств хламидий, выделенных при абортах крупного рогатого скота и свиней./Автореф. дис. канд. нет, наук. М., 1978. 31 с.

80. Сюрин В.Н. Вирусные болезни животных / В.Н. Сюрин, А .Я. Самуйленко, Б.В. Соловьев, Н.В. Фомина. М.: ВНИТИБГ1, 1998. - 523 с.

81. Терских И. И. Хламидийные инфекции человека и животных 1/Вопросы вирусологии. 1976. № 5. С.515 520.

82. Фомченко И. В. Некоторые эпизоогологические данные хламидиоза крупного рогатого скота //Ученые записки Витебской академии нет, медицины. Витебск, 1998. Т. 38. С. 176 178.

83. Фомченко И.В. Хламидиоз крупного рогатого скота (диагностика, специфическая профилактика) : Автореф. дис.канд. вет. наук / Белорус. НИИ эксперим. ветеринарии им. С.Н.Вышелесского. Минск, 2002. -20 с.

84. Фомченко И.В. Проявление хламидиозного эндометрита у крупного рогатого скота. Ученые записки Витебской государственной академии ветеринарной медицины. Витебск, 2008, Т. 44, вып. 2, ч. 1. - С. 125128.

85. Фомченко И.В. Проявление хламидиоза у крупного рогатого скота в условиях поражения кормов афлатоксином и охратоксином. Труды ВИЭВ / Всерос. науч.-исслед. ин-т эксперим. ветеринарии им. Я. Р. Коваленко. - Москва, 2009, Т. 75. - С. 659-663.

86. Хазипов Н.З. Хламидиозы сельскохозяйственных животных./ Н.З. Хазипов, Х.З. Гаффаров, P.A. Шафикова и др. Под ред. Н.З. Хазипова, А.З. Равилова. М.: Колос, 1984. - С.314.

87. Хамадеев P. X. Хламидиозы рогатого скота и свиней (эпизоотология, диагностика, специфическая профилактика и меры борьбы). Автореф. дисс. д-ра вет. наук. Казань, 1991. 40 с.

88. Хамадеев P. X., Равилов А. 3. Возбудители хламидиозов сельскохозяйственных животных и патогенность их для человека // ЖМЭиИ. 1997. № 1.С.99- 101.

89. Хамадеев Р.Х. Хламидиоз сельскохозяйственных животных: диагностика, меры борьбы и специфическая профилактика. / Р.Х. Хамадеев, В.В. Евстифеев, Ф.М. Хусаинов, J1.A. Барбарова // Ветеринарный врач, 2006, N 1. С. 29-31.

90. Хусаинов Ф.М. Клинико-эпизоотологическое проявление и специфическая профилактика хламидиоза крупного рогатого скота : Автореф. дис. канд. вет. наук. Казань, 1992. - 17 с

91. Хусаинов Ф.М. Клинико-эпизоотологическое проявление хламидиозов крупного рогатого скота в хозяйствах Среднего Поволжья и Предуралья. / Ф.М. Хусаинов, В.В. Евстифеев, JT.A. Барбарова // Ветеринарный врач, 2006, N 1. С. 32-37.

92. Хусаинов Ф.М. Результаты лабораторных исследований биоматериалов на хламидиоз от нетелей, завезенных из стран Западной Европы. / Ф.М. Хусаинов, В.В. Евстифеев, Л.А. Барбарова, Ф.З. Авзалов // Ветеринарный врач, 2007, N спецвыпуск. С. 29-32.

93. Четвертных В. А. Хламидийная инфекция у птиц / В. А. Четвертных, Э. С. Горовиц, В. А. Череншев //Научная сессия Пермской государственной медицинской академии: тез. докл. Пермь, 1997. С. 34 35.

94. Четвертных В. А. О роли условно-патогенных бактерий в инфекционной патологии птиц / В. А. Четвертных, Э. С. Горовиц, Н. В. Рошак, Н. С.Лалетина // Научная сессия Пермской государственной медицинской академииб тез. докл. Пермь, 2000. С. 34.

95. Четвертных В. А. Значение условно-патогенной микрофлоры в инфекционной патологии птиц / В. А.Четвертных, Э. С. Горовиц, Н. В Рошак, Н. С. Лалетина / Научная сессия Пермской государственной медицинской академии: тез. докл. Пермь, 2001. С. 81.

96. Четвертных В. А. Результаты серологического обследования на хламидиоз женщин детородного возраста, работающих на крупном животноводческом комплексе // Новые технологии в акушер, и гинекол. Пермь Москва, 2001. С. 95 - 99.

97. Четвертных В. А. Экспериментальный хламидиоз и интегральная оценка морфофункциональных реакций органов иммунной системы. Автореф. дис. докт. мед. наук. Пермь, 2001. 49 с.

98. Чугунова Е.О. Эпизоотологические особенности хламидиоза сельскохозяйственных и домашних животных в Пермской области : автореф. дис. на соиск. учен. степ. канд. ветеринар. Наук. Ом. гос. аграр. ун-т. Омск, 2004. - 16 с.

99. Шишкин K.M. Особенности эпизоотологии инфекционных болезней и мероприятия по борьбе с хламидиозом животных в Забайкалье : Автореф. дис.канд. вет. наук / Всерос. н.-и. и технол. ин-т биол. пром-сти. -Щелково, 2002. 27 с.

100. Шошокин В. А., Шафикова Р. А. Репродукция возбудителя хламидиозного аборта в органах лабораторных животных // Разработка эффективных методов диагностики особо опасных инфекционных болезней животных / Межвуз. сб. н. тр. Казань, 1990. С. 25 38.

101. Штенцова И.В. Морфология органов иммунной системы при хламидийной инфекции у крупного рогатого скота : автореф. дис. на соиск. учен. степ. канд. ветеринар, наук. Омск, б. и., 2009. - 20 с.

102. Щербань Г. П. Хламидиоз свиней /Г. П.Щербань, Г. Д.Фирсова Т. Г. Воскресенская // Ветеринария. 1978. № 8. С. 55 58.

103. Щербань Г. П., Зиновьева Н. Т. Патоморфологические изменения при вирусном аборте свиней 1/Профилактика бесплодия на Северном Кавказе: Материалы конф. СКЗНИВИ: Новочеркасск, 1984. С. 196 198.

104. Юрова В.А., Бутакова Л.Ю. и др. Характеристика микробных ассоциаций,, сопутствующих хламидийной инфекции / В.А. Юрова, Л.Ю.

105. Бутакова и др. // Актуальные вопросы рациональной диагностики и терапии хламидийно-микоплазменной инфекции. Сб. статей 1-ой Межрег. науч.-практ. конференции. Омск, 1998. - . 25-27.

106. Яцишин А., Бортничук В., Павленко М. Патолого-анатом1чш та гютоморфолопчш змши при хламщюз1 тварин / А. Яцишин, В. Бортничук, М. Павленко //Ветеринарна медицина Украши. 1996. № 3. С. 18 19.

107. Altera К., Storz I. Enteritis and alimentary tract responses of cattle to psittacosis (Chlamydial) infection.// Pros. 18 the Word vet. Cong. (Paris), 1967. -V.2.-P. 537 539.

108. Andersen A. A. Chlamydial diseases in swine //25. Ann. Meet. Am. Assoc. Swine Pract. 1994, Proc., S. 259 - 263.

109. Balin B.J.et al. Identification and localization of Chlamydiae pneumoniae in the Alzheimer -s brain //Med. Microbiol.Immunol.vl998.v Vol.187.vP.23 v42.

110. Bassan Y., Ayalon N. Abortion in dairy cows inoculated with epizootic bovine abortion agent (Chlamydia) // Amer. J. Vet. Res. 1971. - 32,703 -710.

111. Bazala E., Renda J. Infection passes from pigs to people //Pig. Int. -1990.- 20,32 -33.

112. Bednarek D., Niemczuk K. Effects of experimental infection of Chlamydophila psittaci on non-specific immunity in calves. Bull.Veter.Inst.in Pulawy, 2005, Vol.49,N 2. - P. 157-163.

113. Borner B.M. Die Chlamydiose des Geflugels. ~ Lohmann Inform. / Lohmann & Co. AG. Cuxhaven, 2005, N 3. - P. 3-8.

114. Bryson D. G., McNulty M. S., Logan E. F., Cush P. F. Respiratorysyncytial virus pneumonia in young calves: clinical and pathologic findings // Am. J. Vet. Res., 1983, 44(9), 1648-1655.

115. Cox R.L. et al. Deoxyribonucleic acid relatedness of Chlamydia sp.strain TWAR to Chlamydia trachomatis and Chlamydia psittaci //Int.J.Syst.Bacleriol.vl988.v Vol.38.v P.265 v268.

116. Creguris J., Vucemilo M., Dobec M. Klamidioza / ornitosa u gradskog na podrucju Zagreba.Veter. Glasnik. 1989. 43, 7: 619 623.

117. Darougar S.et al.Prevalence of antichlamydial antibody in London blood donors //Brit.J.Vener.Dis.v 1980.V Vol.56.v P.404 v407.

118. Davidson H. J., Rogers D. P., Yeary T. J., Stone G. G., Schoneweis D. A., Chengappa M. M. //Conjunctival microbial flora of clinically normal pigs //Am. J. Vet. Res. 1994. - 55, 949 - 951.

119. Docic A., Bilkei G. Chlamydophila-infections, a potential cause of abortion in outdoor sows. Folia veterinaria. - Kosice, 2004, Vol. 48, N 2. - P. 9091.

120. Doughri A. M., Altera K. P., Storz J. Host cell range of chlamydial infection in the neonatal bovine gut // J. Comp. Pathol. 1973. - 83, 107 - 114.

121. Draghici D., Popvici V., Dorobantu R., Hiastru F. Incidence of organisms of the Mycoplasma and Chlamydia groups in piglets with enzootic pneumonia //Lucr. Inst. Cere. Vet. Bioprep. Pasteur (ruman). 1970. - 8, 5 - 18.

122. Dwyer R.St.C.et al. Chlamydial infection.Results of micro immunofluorescence tests for the detection of type specific antibody in certainchlamydial infections //Brit. J.Vener.Dis.vl972.v Vol.48.v P.452 v459.

123. Ellis R.W. Infection and coronary heart disease //J.Med. Microbiol.vl997.v Vol.46.v P.535 v539.

124. Entrican G., Wattegedera S., Rocchi M., Wheelhouse N. Pregnancy, indoleamine 2,3-dioxygenase (IDO) and chlamydial abortion: An unresolved paradox. Veterinary Microbiology, 2009, Vol. 135,N 1/2. - P. 98-102.

125. Eugster A. K. Pathogenic Studies on intestinal chlamydial infections in calves. //Ph. D. Thesis, 1970, Fort Collins, Colorado State University. P. 53.

126. Everett K.D.E.et al. Rapid detection of the Chla mydiaceae and other families in the order Chlamydiales: three PCR tests //J.Clin.Microbiol.v 1999.V Vol.37.v P.575 v580.

127. Pospischil A, Thoma R, Hilbe M, Grest P, Zimmermann D, Gebbers JO. Abortion in humans caused by Chlamydophila abortus // Schweiz Arch Tierheilkd. 2002. Vol.37. P.213-225.

128. Everett K.D.E.et al. The ribosomal intergenic spacer and domain I of the 23 S rRNA gene are phylogenetic markers for Chlamydia spp.//Int.J.Syst.Bacterial.vl997.v Vol.47.v P.461 v473.

129. Florica H. С., Draghici D., Popovici V., Paunescu G. H., Csabo F. Influenza and Chlamydial antibody incidence in a herd of pigs with respiratory diseases //Arch. Vet. 1979. - 14, 13 - 21.

130. Formenty P., Domenech J. An outbreak of ovine granular keratoconjunctivitis of Chlamydial origin in Cote-d'Ivoire. Revue Elev. Med. Vet. Paystrop., 1992.45(2): 118 120

131. Fox J.G.et al. Antigenic specificity and morphologic characteristics of Chlamydia trachomatis, strain SFPD, isolated from hamsters with proliferative ileitis /Lab. Anim.Sci.v 1993.v, Vol.43.v P.405 v410.

132. Garrett A.J. Some properties of the polysaccharide from cell cultures infected with TRIG agent (Chlamydia tra chomatis)//J.Gen.Microbiol.vl975.v Vol.90.v P.133 vl39.

133. Gillespie, J.H., Lee K.M., Baker J.A. Infectious bovine rhinotracheitis. Am J Vet Res. 1957, Jul; 18(68):530-535.

134. Grayston J.T.et al. Chlamydia pneumoniae sp.nov.for Chlamydia sp.strain TWAR //Int.J.Syst.Bacteriol.v 1989.V Vol.39.v P.88 v90.

135. Greth A., Andral В., Gerbermann IT., Vassart M., Gerlach H., Launay F. Chlamydiosis in a Captive Group of Houbara Bustards (Chlamydotis undulata). Avian Diseases, 1993. Vol. 37. - N 4. - P. - 1117 - 1120.

136. Harris J. W., Hunter A. R., Me Martin D. A. Experimental Chlamydial pneumonia in pigs //Сотр. Immunol. Microbiol. Infect. Dis. 1984. - 7, 19-26.

137. Herring A.J.et al. Restriction endonuclease analysis of DNA from two isolates of Chlamydia psittaci obtained from human abortions //Brit.Med.J.vl987.v Vol.295. vP.1239.

138. Horsch F. Epizootiologie, Pathogenese und infektabwehr bei den Chlamydieninfektionen der Wiederkäuer// Wiss. Z. Humboldt-Univ, Berlin, Math. -Nat. 1980.-R. 29,5-9.

139. Ishino S, Oka M, Terui S, Ikeda S. Pathological and microbiological studies on calf pneumonia occurring in mass rearing facilities // Natl. Inst. Anim. Health Q (Tokyo), Fall, 1979, 19(3), 91-103.

140. Jorgensen D.M. Gestational psittacosis in a Montana sheep rancher //Emerg.Infect.Dis.v 1997.v Vol.3.v P. 191 vl94.

141. Kaltenboeck B, Hehnen H.-R, Vaglenov A. Bovine Chlamydophila spp. infection: Do we underestimate the impact on fertility? — Veterinary Research Communications, Dordrecht, 2005, Vol.29, Supplement. P. 1-15.

142. Kaltenboeck B, Heinen E, Schneider R, Wittenbrink M.M, Schmeer N. OmpA and antigenic diversity of bovine Chlamydophila pecorum strains. -Veterinary Microbiology, 2009, Vol.135,N 1/2. P. 175-180.

143. Kielstein P, Stellmacher H, Horsch F, Martin J. Zur Chlamydieninfektion des Schweines. 1. Mitteilung: Zur experimentellen Chlamydien-pneumonie des Schweines // Arch. Exp. Veterinarmed. 1983. - 37, 569- 586.

144. Kolbl O. Untersuchungen über das Vorkommen von Miyagawanellen beim Schwein /AVien. Tierarztl. Monatsschr. 1969. - 56,332 - 335.

145. Krauss H, Weber A. Zoonosen von Tier zu Mensch ubertragbare Infektionskrankheiten. Leitfaden für diePraxis //Deutscher Arzte Verlag, Köln. -1986.

146. Kritas S. K., Saoulidis K, Tsinas A, Papadopoulos O., Kyriakis S. K. Chlamydial infections in swine industry and their significance. Bulletin of the Hellenic Veterinary Medical Society. 1998, 49(1): 11 - 15.

147. Leonhard I, Wittenbrink M. M, Bisping W. Nachweis von Chlamydia psittaci in Kot von Schwein. //Berl. u. Munch. Tierarztl. Wschr. 1968. -Vol. 104.-N 4. -P. 124- 128.

148. Lincoln S., Kwapien R., Reed D. et al. Epizootic bovine abortion clinical and serologic responses and pathologic changes in extragenital organs of pregnant heifers. // Am. G. Veter. Res., 1969: -V. 30. N12. - P. 126 - 133.

149. Mair T. S., Wills J. M. Chlamydia psittaci infection in Horses: results of a prevalence survey and experimental challenge //Veterinary Record. 1992. -Vol.-130.- P. 417-419.

150. Markey B. K. (1991) Chlamydial Infection of Sheep. PhD thesis, Queen's University, Belfast.

151. Mc Kercher D. G., Wada E. M., Ault S. K., Theis J. H. Preliminary studies on transmission of Chlamydia to cattle by ticks (Ornithodoros coriaceus). Am. J. Vet. Res. 1979. - 41, 922 - 924.

152. Mendlowski B., Serge D. Polyarthritis in Sheep. I. Description of Disease and experimental Transmission.// G. Am. Vet. Res., 1960. N21.- P. 69 -73.

153. Moulder J. W., Hatch T. P., Kuo C. C., Schachter J., Storz J. Chlamydia, //in: N. N. Krieg, J. G. Holt (Hrsg.): Bergey's manual of systematic bacteriology. 9. Aufl., Verlag The Williams & Wilkens, Baltimore, 1984, Bd. 1, S. 729 739.

154. Nabeya M., Higuchi R., Hirayama E., Honma H., Ishida H. and Toriya. Antibody Survey of Domestic Animals for Chlamydia psittaci in Niigata Y. Prefecture. J. Jpn. Vet. Med. Assoc. -1996,49 (10), 720 723.

155. Niemczuk K. Prevalence of antibodies against Chlamydophila psittaci and Chlamydophila abortus in cattle in Poland. A preliminary report. — Bull.Veter.Inst.in Pulawy, 2005, Vol.49,N 3. P. 293-297.

156. Nietfeld J. C., Leslie-Steen P., Zeman D. H., Nelson D. Prevalence of intestinal Chlamydial infection in pigs the Midwest, as determined byimmunoperoxidase staining // Am. J. veter. Res. 1997. - Vol. 58, N 3. - P. 260 -264.

157. Perez-Martinez J. A., Storz J. Antigenic diversity of Chlamydia psittaci of mammalian origin determined by microimmunofluorescence //Infect. Immun. -1985. 50,905 - 910.

158. Pospischil A., Thoma R., Schiller L, Sydler T., Guscetti F. Chlamydia in pigs //Pig. Journal. 1996. - 37, 9 - 13.

159. Pospisil L., Canderle J. Chlamydia (Chlamydophila) pneumoniae in animals: a review // Vet. Med. Czech, 49, 2004 (4): 129-134.

160. Rake G., Johnson H. P. Studies on Lymphogranuloma venerum // J. Exp. Med. 1972. - Vol. 75. - P. 323 - 328.

161. Rodolakis A. Les modeles experimentaux en chlamydiose //Annales de Recherches veterinaries (OpamQifl), 1987, 18, N 4, P. 345 354.

162. Rogers D. G., Andersen A. A. Intestinal lesions caused by two swine Chlamydial isolates in gnotobiotic pigs //J. Vet. Diagn. Invest. 1996. - 8, 433 -440.

163. Rolle M., Mayr A. Medizinische Mikrobiologie, Infektions- und Seuchenlehre // 5. Aufl., Enke, 1984, 931 932.

164. Sachse K., Vretou E., Livingstone M., Borel N., Pospischil A., Longbottom D. Recent developments in the laboratory diagnosis of chlamydial infections. Veterinary Microbiology, 2009, Vol. 135,N 1/2. - P. 2-21.

165. Salih Alj Debbarh H., Touhami M., el Idrissi A., Souriau A., Saile R., Rodolakis A. Chlamydiose abortive des petits ruminants au Maroc: opportunité d'ameliorer le diagnostic serologique. Rev.Med.veter., 2002, T. 153, N 2. - P. 101-106.

166. Schachter J. et al. Human infection with the agent of feline pneumonitis //Lancet., 1969. Vol.1. - P: 1063 - 1065.

167. Schachter J. The intracellular life of Chlamydia //Curr. Top. Microbiol. Immunol. 1988. - 138,109 - 139.

168. Schachter J., Storz J., Tarizzo M. L., Bogel К. Chlamydia as agents of human and animal diseases // Bull. World Health Organ. 1973. - 49,443 - 449.

169. Schachter J., Banks J., Sugg N., Sung M., Storz J., Meyer K. F. Serotyping of Chlamydia: isolates of bovine origin //Infect. Immun. 1975. - 11, 904 - 907.

170. Schiller I.et al. Polymerase chain reaction (PCR) detection of porcine Chlamydia trachomatis and ruminant Chlamydia psittaci serovar 1 DNA in formalin fixed intestinal specimens from swine //J.Vet.Med.Ser.B. vl997.v Vol.44.v P.185 vl91.

171. Schimmel D. Chlamydien-Infektionen //in: R. Neundorf, H. Seidel (Hrgs.): Schweinkrankheiten. 3. Aufl., Verlag Enke, Stuttgart, 1987. S. 377 - 380.

172. Shcherban G. P., Firsova G. D., Sherban G. P. Chlamydial infections as a cause of disturbance in swine reproduction //in: 22. World Vet. Congr., Perth 1983. Proc., S. 175.

173. Shewen P. E. Chlamydial infection in animals: a review // Can. Vet. J. 1980.-21.2-11.

174. Shupe I. L., Storz I. Pathologic study of psittacosis lymphogranuloma polyarthritis of lambs. //Am. G. Vet. Res., 1964. V. 25. - P.943.

175. Stanley M., Dennis S. Laboratory Diagnosis of infections Bovine abortion. //G. Am. Vet. Med. Ass., 1969. V. 155. - N 12. - P. 1913 - 1922.

176. Stellmacher H., Kielstein P., Horsch F., Martin J. Zur Bedeutung der Chlamydien-Infektion des Schweines unter besonderer Berücksichtigung der Pneumonien // Monatsh. Veterinarmed. 1983. - 38, 601 - 606.

177. Stephens R.S. Chlamydia.Intracellular Biology, Pathogenesis,and Immunity.vWashingtoniASM Press, 1999.vP.143 vl46.

178. Stetsenko V.l., Kucherjavenko R.A., Gerilovich A.P., Stetsenko A.V., Trizna L.P. Molecular diagnostics of virus-clamidiosis infections of cattle. -Ветеринар, медицина / Укр. акад. аграр. наук. Харьюв, 2007, Вип. 88. - Р. 245-248.

179. Storz J., Me Kercher D. Etiological Studies on Epizooty bovine Abortion. //Zbl. Veterinarmed, 1962. V. 9. N 5. - P. 520 - 5417

180. Storz J. // Chlamydia and Chlamydia-induced Diseases // Thomas Publisher, Springfield, Illinios, 111, 1971.

181. Storz J., Krauss H. Chlamydia // in: H. Blobel, T. Schliesser (Hrsg): Handbuch der bakteriellen Infektionen bei Tieren // Verlag Fischer, Stuttgart, 1985,Bd.5, S. 447 531.

182. Storz J. Overview of animal diseases induced by Chlamydial infections // in: A. L. Barren (Hrsg.): Microbiology of Chlamydia. CRC Press, Boca Raton, Florida, 1988. S. 167 - 192.

183. Storz J., Spears P. Chlamydienbedingte Polyarthritis bei Kalbern und Schafen: Pathogenese und Erregereigenschaften // Wiss. Z. Humboldt Univ., Berlin, Math. - Nat. - 1980. - R. 29, 53 - 55.

184. Szeredi L.et al. Intestinal Chlamydia in finishing pigs // Vet.Pathol.v 1996.V Vol.33.v P.369 v374.

185. Tolybekow A. S., Wischnjakowa L. A., Dobin M. A. Die ätiologische Bedeutung eines Erregers aus der Bedsoniengruppe fur die enzootische Pneumonie der Schweine // Monatsh-. Veterinarmed. 1973. - 28, 339 - 344.

186. Vazquez-Cisneros C., Wilsmore A. J., Bollo E. Experimental infections of pregnant sows with ovine Chlamydia psittaci strains //Vet. Microbiol. 1994.-42, 383 -387.

187. Veznik Z., Pospisil L., Diblikova I. et al. Frecvence protilatek proti chlamydiim v serech nahodilych souboru zvirat v CR // J. Veterinarstvi, 1996. N 8.-P. 335 - 338.

188. Wachendorfer G., Lohrbach W. Neuere Erkenntnisse zur Humanpathogenitat von Saugetierchlamydien //Berl. Munch. Tierarztl. Wochenschr. 1980, № - 93, 248 - 251.

189. Wehner U., Wehr I. Genitalinfectionen und Aborte durch Chlamydien bein Rind. // Wiss. Z. Humbold -Univ. Berlin. Math. naturwiss. R., 1980. - V. 29.-N1.-P. 67 -69.

190. Weyer F. Zur Frage der Rolle von Arthropoden als Resernoir des Psittakoseerregers//Zentralbl. Tropenmed. Parasitol. 1970. - 21, 146 - 153.

191. Wills J. M. Chlamydia zoonoses // J. Small Anim. Pract. 1986. - 27, 717-731.

192. Zahn I. Immunhistologischer Nachweis von Chlamydia psittaci im Ferkel-Darm // Zurich, Univ., Veterinarmed. Fak. 1992. - Diss.

193. Zahr J., Srevedi L., Schiler I., Strauman Kanz. U., Burgi E. Immunohistologischer Nachweis von Ch. psittaci, pecorum und Ch. trachomatis im Ferkel Darm. // J. Vet. Med. B. 1995. - 42. - N 5. - S. 226 - 276.