Особенности клиники и течения хронического бронхита при туберкулезе легких у работников кониозоопасных производств тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.26, кандидат медицинских наук Ждакаев, Михаил Сергеевич

• Ждакаев, Михаил Сергеевич
• кандидат медицинских наук
• 2006

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Ждакаев, Михаил Сергеевич

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

ГЛАВА 2. ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКИХ НАБЛЮДЕНИЙ

И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ 34 2.1 Характеристика больных основной и контрольной групп исследования

2.2. Методы исследования

2.3. Методы лечения

2.4. Методы статистической обработки

ГЛАВА 3. ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ И ТЕЧЕНИЯ ТУБЕРКУЛЁЗА ЛЁГКИХ У РАБОТНИКОВ КОНИОЗООПАСНЫХ ПРОИЗВОДСТВ С СОПУТСТВУЮЩИМ ХРОНИЧЕСКИМ БРОНХИТОМ

ГЛАВА 4. МАГНИТОЛАЗЕРОТЕРАПИЯ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЁЗОМ ЛЁГКИХ РАБОТНИКОВ КОНИОЗООПАСНЫХ ПРОИЗВОДСТВ С СОПУТСТВУЮЩИМ ХРОНИЧЕСКИМ БРОНХИТОМ 75 Г ЛАВ А5. ОТДАЛЁННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Особенности клиники и течения хронического бронхита при туберкулезе легких у работников кониозоопасных производств»

Туберкулёз в Пермском регионе, является одной из важных социальных, медико - биологических и экономических проблем. Доказательством ухудшения эпидемиологической ситуации в Пермском крае является продолжающийся с 1992 года рост не только заболеваемости, болезненности, но и смертности от туберкулёза. Так, в 2005 г. заболеваемость в крае составила 110,0 на 100 000 населения; смертность - 28,0 на 100 000 населения (соответственно в 1992 году 36,8 на 100 000 населения и 7,9 на 100 000 населения).

Наряду с ростом основных эпидемиологических характеристик туберкулёза в последние годы регистрируется утяжеление клиники и течения туберкулёза, рост осложнённых и генерализованных форм и значительное снижение эффективности его лечения [А.Г.Хоменко, 1996; М. И. Перельман, 2004]. Основными причинами подобной ситуации, помимо социального неблагополучия, являются рост лекарственной устойчивости микобактерий туберкулёза (МВТ) к имеющимся противотуберкулёзным препаратам (ПТП), а также большая частота сопутствующей патологии у больных туберкулёзом, среди которой ведущее место занимает хронический бронхит (ХБ). Так, по данным различных авторов, частота сопутствующего ХБ у больных туберкулёзом составляет 91,2% - 96,5%. [В. И. Ильченко, 1993; X. Ю. Гусейнов, 2000; А. Н. Маянский, 2001; Е. Н. Стрельцова, 2006]. Рост частоты ХБ, наблюдающийся во всех странах мира, во многом связан с усиливающимся загрязнением окружающей среды ксенобиотиками, многие из которых обладают токсическим, фиброгенным, раздражающим и сенсибилизирующим действием на респираторную систему.

Сведения о состоянии трахеобронхиального дерева (ТБД) больных туберкулёзом и кониотуберкулёзом достаточно хорошо освещены в имеющейся литературе [М. В. Шестерина, 1976; Б. М. Величковский, 1995; Ю. Гусейнов, 2000; А. Н. Маянский, 2001; Е. Н. Нестеров, 2000; В. Г. Ананченко, 1999; JI. В. Бурухина, 2002]. В то же время состояние ТБД у работников пылеопасных производств, больных туберкулёзом лёгких, составляющих значительные контингента трудовых ресурсов региона, до развития у них рентгенологически определяемого пневмокониоза, освещено в имеющейся литературе недостаточно [Н. Н. Кривонос, 1989; Л. В. Бурухина, 1998]. Имеются отдельные работы [М. Ф. Яушев, 2004; JI. В. Хабибулина, 2006] об изменениях показателей механики дыхания в сопоставлении с клинико - рентгенологической динамикой у больных с впервые выявленным туберкулёзом лёгких. Однако сведения об особенностях клиники, состояния функции внешнего дыхания и течения туберкулёза лёгких у работников кониозоопасных производств (КОП) с сопутствующим хроническим бронхитом носят отрывочный характер. Так, по данным В. В. Ма-лова и соавт [1984], JI. В. Бурухиной [1998], клинические симптомы ХБ у больных этой категории наблюдаются чаще, чем у больных без пылеопасного стажа работы. Однако глубоких исследований по изучению различных аспектов этой проблемы в имеющейся литературе мы не встретили. Отсутствуют сведения о состоянии сурфактантной системы у данной категории больных. Недостаточно полно освещены у них вопросы морфологической характеристики изменений в лёгких и бронхах.

В последнее время растет интерес к процессам перекисного окисления липидов (ПОЛ), как основополагающего механизма воспаления, с целью разработки методов его коррекции. Однако, данных об уровне конечного продукта ПОЛ - малонового диальдегида (МДА) в крови и в бронхоальвеолярном смыве (БАС), как критерия активности воспалительного процесса у работников кониозоопасных производств больных туберкулёзом лёгких с сопутствующим хроническим бронхитом, так же мало изучены и противоречивы [П. П. Голиков, 2000; Б. Т. Величковский, 2000; Л. В. Бурухина, 2002].

Практически не разработаны физические методы лечения этих больных в частности, такой метод как магнитолазеротерапия (МЛТ).

Не проводилось морфометрическое исследование стенки бронхов при сопутствующем ХБ у больных туберкулёзом - работников КОП. Не исследовано в динамике состояние иммунной защиты, в частности, до - и после магнитола-зеротерапии, с целью выявления её иммуномоделирующего действия.

Исходя из вышеизложенного, актуальность изучения перечисленных аспектов состояния трахеобронхиального дерева у работников КОП, страдающих туберкулёзом лёгких и сопутствующим ХБ (без пневмокониоза), не вызывает сомнений.

Цель исследования.

Изучить особенности клиники и течения хронического бронхита у больных туберкулёзом лёгких - работников кониозоопасных производств и повысить эффективность лечения.

Задачи исследования:

1. Изучить особенности клиники и течения хронического бронхита у работников кониозоопасных производств больных туберкулёзом лёгких.

2. Исследовать состояние трахеобронхиального дерева у больных туберкулёзом лёгких - работников кониозоопасных производств с сопутствующим хроническим бронхитом и выяснить морфологические и морфометрические особенности строения стенки бронха у изучаемых больных.

3. Оценить результаты комплексного лечения туберкулёза лёгких с сопутствующим хроническим бронхитом у работников кониозоопасных производств с включением в схему лечения магнитолазеротерапии.

Научная новизна исследования. Впервые установлено более выраженное поражение трахеобронхиального дерева при хроническом бронхите у работников пылеопасных производств — больных туберкулёзом лёгких, по сравнению с больными хроническим бронхитом и туберкулёзом лёгких без пылеопасного стажа в анамнезе, заключающееся по бронхоальвеолярному лаважу в нейтрофильном цитозе, сниженной жизнеспособности альвеолярных макрофагов.

Выявлено значительное снижение иммунной защиты у всех больных туберкулёзом лёгких — работников кониозоопасных производств с сопутствующим хроническим бронхитом и доказана необходимость проведения иммуно-корригирующей терапии.

Впервые при морфологическом и морфометрическом исследовании лёгких больных туберкулёзом лёгких — работников кониозоопасных производств с сопутствующим хроническим бронхитом установлено достоверное, по сравнению с контрольной группой, истончение эпителиального и подэпителиального слоя стенки бронхов.

Впервые доказана высокая эффективность магнитолазеротерапии в комплексном лечении больных туберкулёзом лёгких - работников кониозоопасных производств с сопутствующим хроническим бронхитом.

Практическая значимость исследования.

Новые данные об особенностях клинического течения, характера изменений в эпителии бронхов, о состоянии иммунной системы у больных с сочетан-ной патологией бронхов при туберкулёзе лёгких у работников кониозоопасных производств важны для практического здравоохранения.

Лечение туберкулёза при сопутствующем хроническом бронхите у работников кониозоопасных производств необходимо проводить в соответствии со стандартами химиотерапии (Приказ Минздрава РФ № 109 от 21. 03. 2003 года), но в связи с увеличением множественной лекарственной устойчивости шире использовать режимы II Б и IV. В лечении этой категории больных наряду с иммуномодуляторами, корректорами легочного сурфактанта, аэрозолями брон-холитиков и антисептиков рекомендуется использовать метод магнитолазеротерапии, который позволяет повысить эффективность лечения этой сочетанной патологии.

На защиту вносятся следующие положения.

1 .Хронический бронхит у больных туберкулёзом лёгких работников кониозоопасных производств способствует утяжелению клинического течения специфического процесса по сравнению с больными туберкулёзом лёгких с сопутствующим хроническим бронхитом без пылеопасного стажа работы в анамнезе.

2.Критерием активности сопутствующего хронического бронхита у исследуемых больных является нейтрофильный цитоз, снижение жизнеспособности альвеолярных макрофагов по бронхоальвеолярному лаважу, нарушение антиате-лектатической функции легочного сурфактанта, повышением содержания малонового диальдегида в бронхоальвеолярном смыве и сыворотке крови, более выраженных у пациентов кониозоопасных производств. При морфологическом и морфометрическом исследовании биопсированных и резецированных участков лёгких больных кониозоопасных производств установлено достоверное, по сравнению с контрольной группой, истончение эпителиального и подэпители-ального слоя стенки бронхов.

3.Включение в комплекс терапевтических мероприятий магнитолазеротерапии и ингаляционных глюкокортикоидов сопровождается достоверным улучшением эффективности лечения в ближайшем и отдалённом периодах.

Апробация работы.

Основные положения и выводы диссертации доложены на конференции «Молодые учёные 2000 - Пермскому здравоохранению» (Пермь, 2000); заседании Пермского областного научного общества врачей - фтизиатров (Пермь, 2002); научной сессии «Противотуберкулёзная работа в Уральском и Волго — Вятском регионах» (Екатеринбург, 2000); 2 Российской конференции молодых ученых России с международным участием «Фундаментальные науки и прогресс клинической медицины» (Москва, 2001); научной сессии, посвященной 85-летию высшего медицинского образования на Урале (Пермь, 2001); межрегиональной научно - практической конференции, посвящённой 60 - летию кафедры эпидемиологии Пермской государственной медицинской академии «Теоретические и прикладные проблемы эпидемиологии инфекционных и паразитарных болезней» (Пермь, 2001); 7 Российском съезде фтизиатров «Туберкулёз сегодня» (Москва, 2003); в работе Межрегиональной научно - практической конференции «Современные проблемы борьбы с туберкулёзом», посвященной 40 - летию кафедры туберкулёза ПГМА (Пермь, 2005); в региональном конкурсе РГНФ «Результаты научных исследований, полученные за 2004 год» (Пермь, 2005).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 13 работ, из них 1 - в ведущем рецензируемом журнале, получен 1 патент на изобретение («Способ лечения эндоб-ронхита у больных туберкулёзом лёгких», № 2228776) 2 свидетельства на рационализаторские предложения.

Внедрение результатов работы.

Разработанные методики по исследованию малонового диальдегида в сыворотке крови и бронхоальвеолярной лаважной жидкости у больных туберкулёзом лёгких — работников кониозоопасных производств с сопутстующим хроническим бронхитом внедрены в практику работы областного противотуберкулёзного диспансера города Перми. Внедрён алгоритм исследования и лечения данной категории больных: данные из анамнеза о пылеопасном факторе, бронхоальвеолярный лаваж с исследованием эндопульмональной цитограммы, функциональное состояние лёгких, определение иммунного статуса, малонового диальдегида, противотуберкулёзное лечение по стандартным режимам, ингаляционная коррекция иммунного статуса и легочного сурфактанта, магнито-лазеротерапия.

Объём и структура диссертации.

Работа изложена на 148 страницах печатного текста и состоит из ведения, обзора литературы, материалов и методов исследования, главы собственных исследований, клинических примеров, заключения, выводов, практических рекомендаций, библиографического указателя использованной литературы. Список литературы включает 222 источника литературы, из них 169 отечественных и 53 иностранных авторов. Работа содержит 35 таблицы, 18 рисунков.

Заключение диссертации по теме «Фтизиатрия», Ждакаев, Михаил Сергеевич

Выводы

1. Сопутствующий хронический бронхит у больных туберкулёзом лёгких кониозоопасных производств ухудшает течение специфического процесса, что проявляется большей частотой респираторного синдрома (соответственно 56,5% и 49,2%), воспалительных изменений в крови (соответственно 96,2% и 85,2%) и распространённости процесса (соответственно 52,7% и 38,2%).

2. Ведущей формой поражения слизистой оболочки бронхов при туберкулёзе лёгких у работников кониозоопасных производств является гнойный диффузный неспецифический эндобронхит 1-2 степени интенсивности (соответственно

49,9% и 25,2%), сопровождающийся снижением жизнеспособности альвеолярных макрофагов (соответственно 58,8 + 5,1% и 67,7 + 5,1%), увеличением числа нейтрофилов (соответственно 31,5 + 5,7% и 19,6 + 5,2%) и повышением ней-трофильно - макрофагального коэффициента (соответственно 1,5 +1,1 и 0,5 + 0,22).

3. Хронический бронхит при туберкулёзе лёгких работников кониозоопасных производств способствует нарушению антиателектатической функции сурфак-танта лёгких, проявляющейся снижением содержания общего белка (соответственно 0,11+ 0,17 г/л, 0,92 + 0,13 г/л в контрольной) и общих фосфолипидов (соответственно 0,83 + 0,08 мг% в основной и 0,89 + 0,12 мг% в контрольной) в бронхоальвеолярной лаважной жидкости.

4. При морфологическом и морфометрическом исследовании резецированных и биопсированных участков лёгких установлена атрофия эпителиального слоя бронхов в основной группе, уменьшение толщины подэпителиального слоя стенки бронха (соответственно 85,85 + 0,90 мкм в основной и 98,08 + 1,75 мкм в контрольной, при р < 0,05, t), что является одним из признаков отрицательного влияния кварцсодержащей промышленной пыли на стенку бронха.

5. Применение магнитолазеротерапии в лечении туберкулеза легких и хронического бронхита у работников кониозоопасных производств вызывает улучшение показателей цитограммы бронхоальвеолярной лаважной жидкости, по сравнению с контрольной группой, что проявляется в повышении жизнеспособности альвеолярных макрофагов (соответственно - 78,43 + 0,35% и 71,21 + 0,15%), снижением малонового диальдегида в бронхоальвеолярной лаважной жидкости (соответственно 0,85 + 0,26 нмоль/мл и 0,91 + 0,01 нмоль/мл), увеличением жизненной ёмкости лёгких (соответственно 3775,0 +105,3 мл и 3992,0 + 111,10 мл).

6. Комплексная противотуберкулёзная терапия в сочетании с магнитолазероте-рапией позволяет достигнуть высоких результатов лечения у больных туберкулёзом лёгких - работников кониозоопасных производств с сопутствующим хроническим бронхитом, чем у аналогичных больных без использования магнитолазеротерапии и сопровождается более частым заживлением полостей распада (соответственно в подгруппе А - 64,0%, в подгруппе Б — 50,0% и 64,5% в контрольной), прекращением бактериовыделения (соответственно 64,0%) в подгруппе А, 60,7% в подгруппе Б и 74,1% в контрольной) и сокращением сроков пребывания в стационаре (на 20,08 + 8,4 к/дня).

Рекомендации практическому здравоохранению

1. Хронический бронхит при туберкулёзе лёгких — работников кониозоопасных производств, наслаиваясь на токсическое действие кварцсодержащей промышленной пыли и туберкулёзную интоксикацию, вызывает более выраженный, чем у аналогичных больных, но без пылеопасного стажа работы в анамнезе, спектр нарушений гомеостаза, поэтому важнейшей задачей врача является своевременная его диагностика и адекватное лечение.

2. Для своевременной диагностики обострения хронического бронхита при туберкулезе легких у работников кониозоопасных производств, необходимо проведение не только рутинных, но и специальных методов исследования: трахе-обронхоскопии с бронхоальвеолярным лаважом, определением в бронхоальве-олярном смыве жизнеспособности альвеолярных макрофагов, эндопульмональ-ной цитограммы, малонового диальдегида, белка, фосфатидилхолина, поверхностного натяжения, а также определение иммунного статуса.

3.Лечение необходимо проводить в соответствии со стандартами химиотерапии (Приказ Минздрава РФ № 109 от 21. 03. 2003 года), но в связи с увеличением множественной лекарственной устойчивости шире использовать режимы II Б и IV. В лечении этой категории больных необходимо использовать наряду с корректорами легочного сурфактанта и магнитолазеротерапию, которая вследствие бактерицидного, десенсибилизирующего, рассасывающего и иммуномодули-рующего действия, способствует более качественному излечению хронического бронхита у больного и сокращению сроков пребывания его в стационаре.

4. Метод магнитолазеротерапии, который позволяет повысить эффективность лечения этой сочетанной патологии, проводится по разработанной нами методике.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В последние годы отмечается рост бронхолегочных заболеваний, занимающих по данным многих авторов, лидирующие позиции в общей заболеваемости населения. Универсальным патологическим синдромом при заболеваниях респираторной системы, в том числе и при туберкулёзе лёгких является бронхообструктивный синдром [Е. И. Шмелёв, Г. М. Куклина, 2005]. Бронхо-обструктивный синдром - одна из основных причин временной нетрудоспособности, инвалидизации и преждевременной гибели больных с патологией органов дыхания.

В Пермском регионе уязвимыми в этом плане являются работники пнев-мокониозоопасных производств с сопутствующим хроническим бронхитом, составляющие значительные контингента трудовых ресурсов Западного Урала. В то же время при развитии у этих больных туберкулёза их обследование и лечение обычно проводится без учёта негативного воздействия на организм производственной кварцсодержащей пыли и сопутствующего хронического бронхита.

Исходя из этого, основной целью исследования явилось выяснение особенностей клиники и течения хронического бронхита у работников кониозоопасных производств и разработка мероприятий по повышению эффективности лечения сочетанной патологии. Объём исследований включал в себя изучение данных обследования и лечения 124 больных туберкулёзом лёгких с сопутствующим хроническим бронхитом, из них 53 пациента с пылеопасным стажем работы в анамнезе составили основную первую группу, а 71 - никогда не имевшие контакта с производственной пылью - контрольную группу. 25 пациентам основной группы (подгрупп А) - в план лечения дополнительно была включена магнитолазеротерапия, а 28 больным основной группы (подгруппа Б) лечение проводилось с использованием только традиционных методов. Обследование и лечение больных проводилось в отделениях ОКД «Фтизиопульмонология».

Применялись рутинные методы исследования, использовались специальные: бронхологические с бронхоальвеолярным лаважом, исследованием эндопульмональной цитограммы бронхоальвеолярного смыва и определением малонового диальдегида в бронхоальвеолярном смыве и в плазме крови до - и после магнитолазеротерапии, иммунологические, функциональные методы, морфологическое и морфометрическое исследование. Магнитолазеротерапия проводилась аппаратом терапевтическим инфракрасным низкоинтенсивным лазерным по разработанной нами методике.

Все больные получали специфическую химиотерапию чаще по I или по II Б режимам. Для санации ТБД назначались аэрозоли антисептиков (диоксиди-на); для коррекции легочного сурфактанта - аэрозоли гидрокортизона или преднизолона; для нейтрализации избытка продуктов перекисного окисления липидов - кортикостероиды, эуфиллин.

Профессиональный маршрут документировался предъявлением трудовой книжки или её копии. Отдалённые результаты лечения и состояние трудоспособности с длительностью наблюдения от 2 до 5 лет изучались у 76 пациентов по данным повторного обследования в противотуберкулёзном диспансере и материалам областной противотуберкулёзной МСЭК.

В основной группе 27 пациентов имели фазу распада, что составляет 50,9%. С выделением микобактерий туберкулёза процесс протекал у 37 больных (69,8%). В контрольной группе фаза распада определялась у 69 (97,1%) пациентов. Выделение МБТ зарегистрировано у 61 (85,9%) пациентов. Наблюдающаяся меньшая частота фазы распада у больных основной группы свидетельствует о раннем развитии под влиянием кварцсодержащей пыли пневмо-фиброза, не определяемого рентгенологически.

Установлено снижение выявления заболевания при профилактических осмотрах, что обусловливает увеличение частоты распространённых форм туберкулёза. Выявлены ведущие факторы риска, помимо работы в пылеопасных условиях: контакт с больными туберкулёзом - 26,9% в основной и 39,4% в контрольной группе; на втором месте - пребывание в местах лишения свободы -31,6 % в основной и 12,6 % в контрольной группе, а также курение - 19,8 % в основной и 29,7% в контрольной группе. Злоупотребляли алкоголем 21,7 % и 16,9 % больных (р < 0,05, х2). В ЛПУ выявлялись в основном больные с запущенными формами, что затрудняло их лечение и было сопряжено с большими экономическими затратами, длительным отрывом больных от работы.

Наблюдается большая частота сопутствующей патологии у изучаемых больных. Так, у 79,6% основной и у 78,9% контрольной групп, помимо хронического бронхита, которым страдали все изучаемые больные, и хронического алкоголизма (у 21,7% и у 16,9% соответственно) выявлены другие сопутствующие заболевания, среди которых первое место занимала патология желу-дочно - кишечного тракта (соответственно у 15,0% в основной и 18,3% в контрольной группах) и печени. Чаще всего регистрировалась язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки: у 3 пациентов основной группы (5,6%) и у 6 (8,4%) контрольной. У большинства больных наблюдалось сочетание двух и более факторов риска, способствовавших развитию у них специфического процесса. Сочетание трёх, четырёх и более факторов риска в основной группе регистрировалось достоверно (р < 0,05, %) чаще (66,0%), чем в контрольной (52,0%).

Начало заболевания у 35 (28,2%) больных было бессимптомным, из них у 14 (26,4%) больных основной и у 21 (29,6%) контрольной. У 28 (52,8%) - основной и у 21 (29,6%) - контрольной группы констатировано постепенное, у 11 (20,8%) и 29 (40,8%) - острое начало с клинической картиной гриппа, ОРВИ, пневмонии.

Респираторный синдром, включавший в себя кашель сухой или с мокротой, кровохарканье или легочное кровотечение, одышку, боли в грудной клетке, выраженную аускультативную симптоматику зарегистрирован у 56,5% основной, 49,2% - контрольной группы. Достоверно большую частоту респираторной симптоматики и физикальных данных нельзя не поставить в зависимость от неблагоприятного влияния на легочную ткань кварцсодержащей промышленной пыли.

Доказательством неблагоприятного течения сочетанной патологии являлись гематологические сдвиги, как одновременно выявляемые нейтрофильный сдвиг влево, лимфопения и моноцитоз, достоверно (р < 0,05, t) чаще регистрируемые в основной 81,5% группе (в контрольной - 75,8% больных).

У подавляющего большинства больных обеих групп в периферической крови и сыворотке крови имелись изменения, свидетельствующие о воспалении, иммунодефиците и интоксикации в организме. При этом выраженность и частота изменений в основной группе наблюдалась достоверно (р < 0,05, t) чаще, чем в контрольной. Увеличение сиаловых кислот у больных основной группы было повышено достоверно (р < 0,05, t) чаще (58,5%), в контрольной — у 40,9%, повышение содержания фибриногена зарегистрировано у 58,5% больных основной и у 21,1% контрольной группы (р < 0,05, t), диспротеинемия - соответственно у 73,6% основной и 60,5% контрольной группы.

При проведении лучевой диагностики отчётливые признаки пневмокониоза у больных основной группы отсутствовали. Специфический процесс в лёгких был ограниченным у 56,5% больных основной группы и у 56,3% - контрольной. У остальных распространенный - при поражении более трёх сегментов. В то же время при анализе рентгенологических изменений в лёгких у больных был выявлен ряд различий: пневмофиброз (ограниченный и диффузный) определялся чаще в основной группе (52,7%), (в контрольной у 38,2%), (р < 0,05, t); фиброзирование корней с наличием в них обызвествлённых лимфоузлов (в основной группе у 56,3% случаев), в контрольной у 22,5% (р < 0,05, t); значительно чаще наблюдалась эмфизема лёгких (32,0%), обычно в базальных сегментах, по сравнению с контрольной (12,0%) (р <0,01, t). Перечисленные рентгенологические изменения правомерно поставить в зависимость от неблагоприятного воздействия на организм пациентов кварцсодержащей промышленной пыли.

При проведении туберкулинодиагностики достоверной разницы в туберкулиновой чувствительности у больных не установлено. Чаще выявлялся нор-мергический и гиперергический характер туберкулиновой чувствительности: ' соответственно у 33,9% основной и 32,4% контрольной групп и у 22,6% и 15,5%. Анергия к туберкулину определялась лишь у 3,8% больных основной и у 4,2% контрольной, гипоергия соответственно у 5,7% и 6,3%.

Одним из дополнительных доказательств негативного влияния на ТБД кварцсодержащей промышленной пыли являлось увеличение частоты вентиляционных нарушений у 50 больных (40,3%), из них достоверно чаще у 74,9% больных основной, а у 40,7% - в контрольной. Изменения чаще носили смешанный характер. Вентиляционные нарушения способствовали увеличению частоты дыхательной недостаточности у больных основной группы (30,1%) достоверно (р<0,05, t) чаще, чем в контрольной группы (15,4%).

При анализе неспецифических изменений в бронхах выявлены существенные различия между группами: у пациентов основной группы гнойный диффузный эндобронхит 1 и 2 степени интенсивности выявлялся достоверно (р < 0,01, t) в 2 раза чаще (49,9%), чем в контрольной (25,3%).

У больных контрольной группы, напротив самой частой формой поражения ТБД был диффузный неспецифический катаральный эндобронхит (36,7%). Одностороннее поражение чаще регистрировалось у пациентов контрольной группы - у 32 (45,2%), тогда как в основной группе у 17 (32,2%) (р < 0,05, t). Таким образом, доминирующей формой поражения ТБД у больных основной группы был гнойный двусторонний диффузный неспецифический эндобронхит 1 и 2 степени, который встречался у 27 (49,9%) пациентов, тогда как в контрольной группе эти цифры были в 2 раза ниже — 25,2%.

У 12 (9,7%>) больных неспецифические изменения в бронхах сочетались со специфическими, с инфильтративным у 9 больных, реже (у 2 больных) Рубцовым туберкулёзом бронхов. У 1 (1,9%) больного основной группы на слизистой бронхов определялись тёмно - серые «пылевые пятна», свидетельствующие о поражении ВГЛУ одновременно специфическим и пылевым процессом.

В БАЛЖ исследуемых больных мы определяли содержание общего белка (ОБ) и содержание общих фосфолипидов (ОФЛ) легочного сурфактанта. Оказалось, что при уменьшении объёма бронхоальвеолярного смыва выявлено большее количество ОБ (в основной - 1,72 + 0,19 г/л, а в контрольной - 1,22 + 0,15 г/л). Содержание ОФЛ в БАЛЖ также различалось в зависимости от объёма БАС. У больных с объёмом БАЛЖ до 50 мл количество ОФЛ увеличивалось (1,07 + 0,32 мг % и 1,09 ± 0,07 мг % соответственно).

Хронический бронхит при туберкулезе легких работников КОП сопровождался более значительным нарушением поверхностной активности легочного сурфактанта по сравнению с больными без пылевого стажа в анамнезе и со здоровыми лицами; проявлявшимся повышением поверхностного натяжения (ПН) min и ПН max и резким снижением индекса стабильности Клементса, что свидетельствовало о развитии "ригидности" пленки легочного сурфактанта.

Воспалительный процесс в бронхах закономерно проявлялся повышением цитоза в БАЛЖ, более значительным у больных основной - 6,07 + 0,53 х10 9/л, (в контрольной - 5,2 + 0,57x10 9/л) (р < 0,05, t) . Жизнеспособность альвеолярных макрофагов, являющаяся важным показателем степени участия макрофагов в защитной функции лёгкого, была достоверно (р < 0,05, t) снижена(менее 85%) у больных обеих групп по сравнению с нормой, при этом у больных основной группы было более значительным, чем в контрольной (58,8 + 5,1% и 64,5 + 5,1% соответственно). Аналогичными были показатели снижения альвеолярных макрофагов - 56,4+4,2% у больных основной группы и 64,5 + 5,1% - в контроле. Повидимому снижение альвеолярных макрофагов обусловлено цитотоксиче-ским действием кониозоопасной промышленной пыли.

Выход нейтрофильных лейкоцитов был увеличен у больных обеих групп по сравнению с нормальными показателями. В основной группе увеличение нейтрофилов было более значительным, чем в контроле (соответственно 34,5 +

5,7% и 15,4 + 5,2%). Эти показатели являются доказательством более глубокого поражения слизистой ТБД на всём протяжении у больных основной группы и свидетельствуют о развитии фиброзирования легочной ткани.

Нейтрофильно-макрофагальный коэффициент у больных основной группы был достоверно (р < 0,01, t) выше (3,1 ±1,1%), чем в контрольной (0,5 + 0,22%). Выявлено также более выраженное снижение процента возврата ведённого при проведении бронхоальвеолярного лаважа физиологического раствора (в основной - 21,0 + 1,9%, в контрольной - 32,0 +2,6%) (р < 0>05, t). При сопоставлении показателя с клинико - рентгено - лабораторными данными и состоянием ТБД, выявленным при бронхоскопии, мы установили, что при повышении показателя, объём и степень поражения ТБД увеличивалась. Эти наблюдения свидетельствуют о наличии тяжёлого воспалительного процесса в мелких структурных единицах лёгкого.

Морфологическое исследование резецированных участков лёгких выявило атрофию эпителия, атрофические и склеротические процессы в подсли-зистом и мышечном слоях, отсутствие хрящевой основы, наличие в стенке бронха частичек пыли в мелких бронхах при хроническом бронхите, у работников кониозоопасных производств страдающих туберкулёзом лёгких. Доказательным признаком отрицательного влияния кварцсодержащей пыли на стенки бронхов, а значит и на ФВД и опосредованно на весь организм в целом являлось установленное при морфометрии достоверное, по сравнению с контрольной, истончение эпителия бронхов, эпителиального и подэпителиального слоя стенки бронха.

Хронический бронхит при туберкулёзе лёгких работников КОП как и большинство воспалительных процессов в легочной ткани усугубляет нарушение процессов свободнорадикального окисления липидов, о чём свидетельствует превышение у них нормальных показателей малонового диальдегида в сыворотке крови в 2,3 раза.

Более информативным является показатель малонового диальдегида в БАЛЖ. Нами установлено, что его величина зависит от активности воспалительного процесса в бронхах, наличия сопутствующей неспецифической патологии и сроков воздействия промышленной кварцсодержащей пыли. Сведения об изменении малонового диальдегида могут быть использованы для коррекции лечебно-диагностических мероприятий, санации трахеобронхиального дерева.

Установлено наличие недостаточности адаптационных и компенсаторных реакций иммунной системы более выраженное при туберкулёзе у работников КОП с сопутствующим хроническим бронхитом (100%), чем в контрольной (94,4%) возможно связанное с дополнительным воздействием промышленной пыли на органы иммуногенеза.

Выраженная вторичная комбинированная иммунная недостаточность, проявляющаяся нарушением всех звеньев иммунной защиты, выявлена у 12,5% основной и у 11,1% контрольной групп. Умеренная степень определялась соответственно у 66,7% основной группы и у 22,2% - контрольной, нерезкая степень - соответственно у 20,8% и у 61,1%. Эти данные диктуют необходимость оптимизации иммунокорригирующей терапии, в частности, необходимости включения магнитолазеротерапии, как иммунокорригирующего метода, в традиционную комплексную терапию больных туберкулёзом лёгких.

Химиотерапия проводилась в основном по I и ПБ. В лечении использовались препараты первого ряда с высокой активностью воздействия на МБТ.

Отрицательным моментом при проведении терапии являлось развитие аллергических и токсических побочных реакций. Частота побочных эффектов зарегистрирована у 34 (27,4%) (соответственно у 18 (33,9%) больных основной и 16 (22,5%) контрольной групп). Самым частым осложнением химиотерапии было развитие токсического гепатита (у 8 (15,1%) больных основной и у 7 (9,8%) контрольной группы).

У части пациентов всех групп отмечалась нормализация показателей ФВД. Так, ЖЕЛ в подгруппе А увеличилась с 3570,0 ±108,7 мл до 3771,0 ±104,2 мл при выписке; в подгруппе Б - с 3498,0 +,102,1 мл до 3590,0 +102,7 мл. В контрольной группе - 3920,1 ±110,1 мл и 3990 + 112,1 мл. Проба Тиффно увеличивалась при выписке у больных подгруппы А (с 72,50 + 1,7% до 74,34 +1,25%), в то же время в подгруппе Б рост был менее значительным (с 71,11±1,16% до 72,36 + 1,21%). В контрольной группе показатель имел более выраженную тенденцию к увеличению: с 76,12 + 0,82% при поступлении до 79,14 +1,11% при выписке.

Одним из основных показателей эффективности лечения являются заживление полостей распада и прекращение бактериовыделения. Прекращение бактериовыделения достигалось у больных в среднем через 2,9 + 0,3 мес. (соответственно через 2,8 + 0,2 мес. в подгруппе А: 2,6 + 0,2 мес. в подгруппе Б: 3,3 + 0,4 мес. в контрольной группе), (р < 0,05, х2)- Частота прекращения бактериовыделения в группах была различной: В основной группе прекращение бак-териовыделения достигалось достоверно (р < 0,05, % ) чаще (62,2%) , чем в контрольной (47,5%>), особенно в подгруппе А (63,2%) в подгруппе Б - 61,1%, возможно это связано с проведением магнитолазеротерапии.

Под влиянием магнитолазеротерапии, у пациентов подгруппы А достоверно (р < 0,05, х ) чаще (у 15 больных (60,0%)), происходило снижение выраженности как респираторного так и интоксикационного синдромов.

Заживление полостей распада к концу стационарного этапа лечении зарегистрировано у 54 из 96 больных с полостями (56,3%), из них в основной группе у 12 из 27 (44,4%), в контрольной - у 30 из 69 (43,5%). Сроки ликвидации полостей распада составили: в основной группе 4,8 + 0,5 мес, в контрольной -4,9 + 0,4 мес. Установлено, что в подгруппе А пациентов с закрытием полостей распада достоверно (р < 0,05, % ) больше, чем в подгруппе Б и контрольной группе.

На фоне проводимого лечения достоверно чаще (р < 0,01, х2) происходило уменьшение степени и частоты эндобронхита во всех группах, но в подгруппе А частота эндобронхита и степень его выраженности имели выраженную тенденцию к снижению.

Данные рентгенологического исследования показывают, что перед выпиской из стационара инфильтрация легочной ткани и очаги частично рассасывались у большинства наблюдаемых больных, но у пациентов основной группы сохранялся локальный или диффузный пневмофиброз (52,8%), и остаточные полости распада.

На фоне комплексной терапии наблюдалась нормализация показателей цитоза (4,16+0,23* 10 9/л.) (в контрольной - 4,03+0,41*10 9/л), показатели ЖАМ улучшились (73,16+0,13%), (в контрольной - 67,61+0,12%), даже в основной группе, несмотря на цитотоксическое воздействие промышленной кварцсодержащей пыли.

В процессе лечения наблюдалось снижение малонового диальдегида крови. Так в подгруппе А основной группе малоновый диальдегид крови в целом составил 3,64+1,61 нмоль/мл., что свидетельствует о сохранении нарушений перекисного окисления липидов в организме в связи с длительно протекающим специфическим воспалением в лёгких. Малоновый диальдегид в БАЛЖ в основной группе в конце стационарного этапа составил 1,33+0,48 нмоль/мл, подгруппе А 1,27+0,27 нмоль/мл. В подгруппе Б этот показатель был выше, чем в подгруппе А и контрольной и составлял 1,38+0,19 нмоль/мл. В контрольной группе малоновый диальдегид также снизился, но были выше нормы (малоновый диальдегид крови - 3,9+1,7 нмоль/мл, малоновый диальдегид БАЛЖ -1,26+0,16 нмоль/мл).

При сохраняющихся полостях распада и сформировавшихся туберкулё-мах проводились хирургические пособия 12 пациентам подгруппы Б и 11 -контрольной группы. При этом среди оперированных больных основной группы не было пациентов с применением МЛТ.

При выписке из стационара отмечалось значительное улучшение показателей всех звеньев иммунной защиты, особенно у лиц, получавших магнитолазеротерапию. Так, приблизилось к нормальным величинам абсолютное и относительное количество Т - лимфоцитов во всех группах, особенно в подгруппе А (3487,2 ± 205,2% и 41,4 ± 2,3% в А, 3102,2 ± 321,0% и 37,5 ± 4,1% в Б, 3122,1 ± 321,0%) и 38,3 + 1,4%) в контрольной). Улучшились показатели гуморального звена иммунитета, в частности у пациентов, не получавших в комплексном лечении магнитолазеротерапии нормализация показателей иммуноглобулинов всех классов наступала реже. Нормализация иммуноглобулинов А к концу стационарного этапа лечения у больных наблюдалось только в подгруппе А.

К концу основного курса лечения под наблюдением оставалось 76 пациента (45 в основной и 31 в контрольной группе). Отдалённые результаты изучались через 2-5 лет после окончания основного курса лечения. Из остальных 15 пациентов находятся в MJIC, а 33 выбыли из региона.

Важнейший показатель эффективности лечения - заживление полостей распада - к концу основного курса составлял 60,5% (46 пациентов), из них в основной группе у 57,7% (26 наблюдаемых), в подгруппе А - 64,0% (16 больных), в подгруппе Б - 50,0%) (10 человек), в контрольной - 64,5%) (20 пациентов). В основной группе рубцевание полостей распада отмечалось достоверно (р < 0,05, t) реже, чем в контрольной.

Другой важнейший показатель - прекращение бактериовыделения - зарегистрирован к концу основного курса в основной группе достоверно (р < 0,05, t) реже - у 28 (62,2%) , чем в контрольной - у 23 (74,1%). В то же время прекращение бактериовыделения у пациентов в подгруппе А наблюдалось чаще, чем подгруппе Б (16 (64,0%) и 12 (60,7%)).

К концу основного курса трудоспособность восстановлена у 6 пациентов основной группы (13,3%о), у 4 человек (16,0%) подгруппы А, 2 (10,0%) - подгруппе Б и 8 (25,8%) - контрольной группы. Имеют группу инвалидности, но продолжают трудиться в основной группе — 7 человек (15,6%), (в подгруппе А — 4 (16,0%>) человека, в подгруппе Б - 3 (15,0%)), в контрольной - 4 (12,9%). Не работают в основной группе - 6 человек (13,3%о), (в подгруппе А - 4 (16,0%) человека, в подгруппе Б - 2 (10,0%)), в контрольной - 8 (25,8%). Продолжали трудовую деятельность чаще пациенты контрольной группы - 8 (25,8%), чем основной - 2 (8%). Число пациентов, имеющих группу инвалидности, в контрольной группе также было меньше, чем в основной (12,9% и 16,0% соответственно). В то же время пациенты, получавшие в комплексном лечении магни-толазеротерапию, достоверно чаще продолжали работать - 8 (16,0%), чем пациенты подгруппы Б - 5 (25,0%). Следовательно, социальная реабилитация у пациентов подгруппы А, в процессе основного курса получавших магнитолазеро-терапию наблюдалась чаще, чем в подгруппе Б (без использования магнитола-зеротерапии).

Положительной стороной применения магнитолазеротерапии являлось также сокращение сроков нахождения пациентов на листе временной нетрудоспособности при применении магнитолазеротерапии: в подгруппе А — 224,4 + 15,2 дня, в подгруппе Б — 188,6 + 11,4 (то есть на 36,2 + 4,2 дня меньше).

В отдалённом периоде малые остаточные изменения чаще зарегистрированы у 14 больных (31,1%) основной группы, в контрольной у 4 (12,8%), большие остаточные изменения у 9 (20,0%) основной и у 3 (9,6%) - контрольной. Формирование туберкулёмы наблюдалось у больных 7 больных (15,5%) основной группы достоверно чаще, чем в контрольной 4 (12,8%). Частота рецидивов в подгруппе А регистрировалась значительно реже чем в подгруппе Б и контрольной. У пациентов подгруппы Б чаще констатировано прогрессирование и переход процесса в фиброзно - кавернозный. В то же время, у пациентов получавших в комплексном лечении магнитолазеротерапию, отмечается меньший процент рецидивов и прогрессирования по сравнению с пациентами подгруппы Б. Вероятно, специфичесие изменения в запылённом лёгком играют роль катализатора аутоиммунных процессов, запускающих механизм фиброзирования легочной ткани и своевременное применение магнитолазеротерапии приостанавливает их течение.

Показатели ФВД у больных контрольной группы в отдалённом периоде улучшались чаще, чем в основной. В основной группе полного восстановления ФВД до нормальных величин не наблюдалось. Однако в подгруппе А улучшение вентиляционной функции регистрировалось достоверно чаще, чем в подгруппе Б. В отдалённом периоде у пациентов отмечено улучшение жизненной ёмкость лёгких в подгруппе А - 3775,0 +Ю5,3 мл, подгруппе Б - 3581,0 ^102,10 мл и контрольной группе - 3992,0 + 111,10 мл. Показатель пробы Тиффно приближался к норме у пациентов в подгруппе А - 74,32 + 1,24 %, подгруппе Б -72,34 + 1,11 % и в контрольной группе - 79,15 + 1,14%.

В отдалённом периоде частота прекращения бактерновыделения в основной группе зарегистрирована у 44 (97,8%) пациентов (в подгруппе А у 25 (100,0%), в подгруппе Б у 19 (95,0%) чаще, чем контрольной 29 (93,5%).

Под влиянием магнитолазеротерапии отмечалось уменьшение степени воспаления трахеобронхиального дерева за счет увеличения количества пациентов с катаральным двусторонним неспецифическим эндобронхитом (НЭ), в основной у 6 (в подгруппе А - 4, в подгруппе Б - 2), а в контрольной - 2. Снижалось число пациентов с гнойным диффузным эндобронхитом 1 степени в основной у 3 (в подгруппе А группе - 1 наблюдение, по сравнению с подгруппе Б - 2), а в контрольной — 1. Гнойный диффузный НЭ 2 степени преобладал у пациентов контрольной группы - у 4 человек, а в основной группе у 2.

В отдалённые сроки наблюдения установлено положительное влияние магнитолазеротерапии на течение хронического бронхита у пациентов подгруппы А: в частности, у них не зарегистрированы обострения хронического бронхита. При бронхоскопии у них отмечено снижение глубины поражения слизистой оболочки бронхов.

Отмечалась тенденция к улучшению показателей цитоза в БАЛЖ у больных, получавших магнитолазеротерапию (4,02 +0,21*10 9/л) по сравнению с подгруппой Б (4,09 + 0,15*10 9/л) и контрольной группой (4,12 + 0,45*10 9/л).

Кроме того, отмечено более значительное увеличение показателей жизнеспособности альвеолярных макрофагов в подгруппе А (78,43 + 0,35 %) по сравнению с подгруппой Б (74,45 + 0,25%) и контрольной группой (71,21 + 0,15%).

В подгруппе А показатель малонового диальдигида крови составил 2,75 + 0,25 нмоль/мл, что незначительно выше нормы (2,66 + 0,75 нмоль/мл), тогда как в подгруппе Б и контрольной группе показатель был выше (соответственно 2,85 + 0,25 нмоль/мл - в подгруппе Б и 2,81 + 0,26 нмоль/мл в контрольной). В подгруппе А малоновый диальдигид БАЛЖ имел более выраженную тенденцию к нормализации (0,85+0,26 нмоль/мл), чем в подгруппе Б (0,91 + 0,01 нмоль/мл) и контрольной (0,75+ 0,11 нмоль/мл), в норме (0,83 + 0,13 нмоль/мл).

Таким образом, тенденция к нормализации показателей малонового диальдигида БАЛЖ и увеличение показателей малонового диальдигида крови больных подгруппы А свидетельствует о частичном устранении токсического воздействия кварцсодержащей пыли и туберкулёзной инфекции на легочную ткань и слизистую оболочку ТБД.

У больных подгруппы А в отдалённом периоде в лёгких определялись малые остаточные изменения, в отличие от подгруппы Б и контрольной группы, у которых набюдались случаи прогрессирования и хронизации процесса, формирование туберкулем.

При использовании магнитолазеротерапии в лечении туберкулёза лёгких у работников КОП с сопутствующим ХБ трудоспособность в отдалённом периоде сохранялась значительно чаще, чем при традиционных методах лечения. Продолжают работу 14 (31,1%) пациентов основной группы, из них 9 (36,0%) больных подгруппы А, 5 (25,0%) - подгруппы Б и 6 (19,2%) - контрольной группы. Умерло от прогрессирующего туберкулёза 5 человек (11,1%) основной группы, (в подгруппе А - 1 (4,0%), в подгруппе Б - 4 (20,0%), в контрольной группе — 3 (9,6%), то есть в подгруппе Б и контрольной группе смертность от туберкулёза была выше.

Проведённое исследования показывает различную эффективность основного курса и отдалённых результатов лечения туберкулёза лёгких у работников кониозоопасных производств с сопутствующим хроническим бронхитом и аналогичных больных без пылевого стажа работы в анамнезе. Так, частота клинического излечения и восстановление трудоспособности у пациентов с отяго-щённым профмаршрутом достоверно ниже, чем у больных туберкулёзом без пылеопасного стажа работы в анамнезе. Поэтому тактика лечебно — диагностических мероприятий у больных изучаемой категории должна отличаться от ведения больных без пылеопасного стажа.

При поступлении в стационар всем больным кониозоопасных производств необходимо проведение трахеобронхоскопии с БАЛЖ, исследованием данных эндопульмональной цитограммы БАЛЖ и подсчётом нейтрофильно — макрофагального коэффициента, исследование перекисного окисления липидов (малонового диальдегида), с целью прогнозирования течения заболевания и назначения при необходимости интенсивной санации ТБД, определение исходного уровня иммунного статуса.

При проведении основного курса на стационарном этапе необходимо включать в план лечения больных туберкулёзом лёгких с сопутствующим хроническим бронхитом корректоры иммунной и сурфактантной систем лёгких и магнитолазеротерапию по разработанной нами схеме.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Ждакаев, Михаил Сергеевич, 2006 год

1. Абашев И.М., Смирнов Г. А., Бурнашева P. X. Изменения показателей иммунитета у больных туберкулёзом лёгких, осложненным хроническим бронхитом // Проблемы туберкулёза. 1985. - №11. — С. 36 - 40.

2. Абашев И.М., Козлова А. И Роль наружного лазерного облучения в комплексном лечении больных деструктивным туберкулезом легких // Проблемы туберкулеза. 1997.- № 3.- С. 23-24.

3. Авербах М.М., Гергерт В. Я., Литвинов В. И. Повышение чувствительности замедленного типа и инфекционный процесс // М.; Медицина. 1974.

4. Автандилов Г. Г. Морфометрия в патологии // М. 1973. - 125 с.

5. Авербах М. М., Колодяжная Н. С., Абрамова 3. П. и др. Иммунологические исследования бронхоальвеолярного смыва при заболеваниях легких // Диагностический бронхоальвеолярный лаваж. Сб. трудов ЦНИИТ. - Т. XLII. -М, 1988.

6. Аксенова В.А., Грачева М. П., Севостьянова Т. А. Нитросиний тетразолие-вый тест и хемилюминисценция клеточных элементов крови как методы диагностики туберкулезной инфекции у детей // Туберкулез и экология. — 1994.-№4.-с. 14-16.

7. Аксенова В.А., Селицкая Р. П. Современные аспекты иммунопатогенеза туберкулеза легких В. А. Аксенова, // Туберкулез и экология. — 1996. № 2. -С. 5-7.

8. Альджамбаев Ш. Ю., Лейкина Л. Ф., Морозов В. Л. и др. Экспериментальное изучение роли Т- и В- лимфоцитов в противотуберкулёзном иммунитете // Проблемы туберкулёза. 1983. - №1. - С. 60 - 63.

9. Ананченко В. Г., Ханин А. Г., Гостищева О. В. Цитологические показатели бронхоальвеолярного лаважа у больных хроническим обструктивным бронхитом при проведении лазерного облучения крови // Проблемы туберкулёза. 1999. - №11. - С. 65 - 67.

10. Ю.Арифджанов Б.Х., Каипова С. А. Лазеротерапия в коррекции иммунных нарушений при начальных проявлениях недостаточности мозгового кровообращения Б. X. Арифджанов, // Физиотерапия, бальнеология и реабилитация. -2003.-№6.-С. 23-25.

11. Бадалов Р.К., Цым В. Ф. Применение лазеротерапии в комплексном лечении туберкулеза легких у детей и подростков Р. К. Бадалов, // Проблемы туберкулеза. 1990.- № 2. - С. 41-43.

12. Белиловский Е. М., Борисов С. Е., Дергачев А. В. и др. Заболеваемость туберкулезом в России: ее структура и динамика // Проблемы туберкулеза. — 2003. -№> 7. -С. 4-11.

13. Белянин И.И., Абдуллаев Р. Ю. Состояние системы перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты крови при использовании растворенного озона в комплексном лечении туберкулеза легких // Проблемы туберкулеза. 2000. - № 3. - С. 41-44.

14. Берзнер А. Н., Бондаренко В. П., Краевская В. А., Сергиенко Г. Ф. Исследование местного иммунитета и цитологического состава бронхиального содержимого у больных хроническим бронхитом // Проблемы туберкулёза.- 1986,- №2.-С. 58-60.

15. Бестужева С. В. К вопросу о методических подходах в изучении сурфак-тантной системы легких // Клиническая лабораторная диагностика. 1995.- № 3. С. 32-36.

16. Бестужева С.В. Современное состояние вопроса о сурфактантной системе легких // Терапевтический архив. 1995. -№3,-С. 50-54.

17. Биркун А.А., Нестеров Е. Н., Кобозев Г. В. Сурфактант легких // Киев.: Здоров'я, 1981.- 160 с.

18. Блихар Е.И. Свободнорадикальное окисление мембранных липидов у больных туберкулезом легких // Проблемы туберкулеза. 1986. - № 2. - С. 53-54.

19. Богадельникова И. В., Калинина М. В., Балта Н. Г. и др. Индивидуализация лечебной тактики при инфильтративном туберкулёзе лёгких // Пульмонология. 1997. - № 2. - С.35 - 38.

20. Борисов С.Е. Диагностика туберкулеза: возможности и пределы // Проблемы туберкулеза. 2001. - № 3. - С. 5-9.

21. Борисов С.Е., Соколова Г. Б. Этиотропное лечение туберкулеза при лекарственной устойчивости М. tuberculosis: взгляды и рекомендации международных организаций // Consilium medicum. 2001. - № 12. - С. 595-602.

22. Борисов С.Е. Итоги научных исследований в рамках отраслевой программы «Фтизиопульмонология» за 2002 год // Проблемы туберкулеза. 2003. -№8.-С. 55-56.

23. Бокша В. Г., Мендель П. И., Федютюк И. И. и др. Диагностика уровня поражения бронхов при хроническом бронхите / // Проблемы туберкулёза. -1980,-№5.-С. 23-26.

24. Бубочкин Б.П., С. Н. Теплова Клиническая иммунология туберкулеза // Челябинск., 1995.-48 с.

25. Буйлин В.А. Аппарат лазерный терапевтический «Мустанг»: руководство по применению // Фирма Техника, 1999. 7 с.

26. Бутенко Г. Е., Антипко А. П., Самараш В. С. и др. Циркулирующие иммунные комплексы при активных формах туберкулеза // Проблемы туберкулеза. 1988. - № 8. - С. 48-50.

27. Бурухина JI.B. Клиника, лечение и трудовая экспертиза при туберкулёзе лёгких у больных пневмокониозоопасных профессий: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Новосибирск, 1986. - 34 с.

28. Бурухина JI.B. Диагностика, оптимизация лечения и медико-социальной реабилитации больных туберкулезом легких кониозоопасных производств: Автореф. дис. .д-ра мед. наук. Пермь, 1998. -38 с.

29. Бурухина Л. В., Пеленева И.М., Светлаков Б.И. Диагностический бронхо-альвеолярный лаваж во фтизиатрии и пульмонологии // Методические рекомендации. Пермь: ГОУ ВПО «ПГМА МЗ РФ», 2002. - 48 С.

30. Валуцина В.М., Корж Е. В., Процюк Р. Г. Состояние сурфактанта легких у горнорабочих угольных шахт с хроническим пылевым бронхитом //4-я научная конференция «Сурфактантная система легких в норме и патологии»: тезисы докладов. Ялта, 1992. - С. 17-18.

31. Вахидова Г.А., Ефремеев В. В. Иммунологические механизмы патогенеза туберкулеза // Проблемы туберкулеза. 1991. - № 5. - С. 69-72.

32. Величковский Б. Т. Патогенетическая терапия и профилактика хронического пылевого бронхита с обструктивным синдромом // Пульмонология. -1995.- №3.-С. 6-15.

33. Величковский Б. Т. Молекулярные и клеточные основы экологической пульмонологии // Пульмонология. 2000. - № 3. - С. 10-25.

34. Вильдерман А. М. Туберкулёз и хронические неспецифические заболевания лёгких // Проблемы туберкулёза. 1991. - № 2. - С. 74 - 76.

35. Винокурова М.К., Гаврильев С. С., Петухова Н. Ю., Баишева Н. Н. Применение наружного лазерного облучения у больных инфильтративным туберкулезом легких // Проблемы туберкулеза. 1997. - № 2. - С. 21-22.

36. Витолс О. Я., Ахметов Ш. А., Витолс А. В. и др. О нозологической принадлежности неспецифического эндобронхита у больных туберкулёзом лёгких // Проблемы туберкулёза. 1978. - № 9. - С. 35 - 38.

37. Волосевич Г.В. Функциональная активность Т-лимфоцитов крови больных туберкулезом легких при лечении химиопрепаратами и витаминами // Проблемы туберкулеза. 1982. - № 3. - С. 47-50.

38. Владимиров Ю. А. Свободные радикалы и антиоксиданты // Вестник РАМН. 1998.-№7.-С. 43-51.

39. Голиков П. П., Смирнов С. В., Матвеев С. Б. и др. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная система при ингаляционной травме // Клиническая лабораторная диагностика. 2000. - № 11. - С. 42 - 43.

40. Гриневич Ю.А., Алдыров А. Н. Определение ЦИК методом преципитации с полиэтиленгликолем с М.М. 6000 ед. // Лабораторное дело. 1981. - № 8. - С. 493-496.

41. Гублер Е.В., Генкин А. А. Применение непараметрических критериев статистики в медико-биологических исследованиях // Ленинград.: Медицина, 1973.-142 с.

42. Гудова С. В., Малашенков Е. А., Волкова Р. А. Диагностическое значение некоторых цитологических показателей бронхоальвеолярного смыва при ограниченных поражениях лёгких // Проблемы туберкулёза. 1999. - № 3. — С. 41-44.

43. Гудова С.В., Малашенков Е. А., Волкова Р. А. Диагностическое значение некоторых цитологических показателей бронхоальвеолярного смыва при ограниченных поражениях легких // Проблемы туберкулеза. 1999. - № 3. — С. 41-44.

44. Гуляев В. Ю., Баньков В. И., Оранский И. Е. Магнитные и электромагнитные поля: перспективы лечебного и диагностического использования // Уральское медицинское обозрение. 1999. - № 4. - С. 46 - 48.

45. Гусейнов X. Ю. Эндоскопическая санация бронхов у больных хроническим бронхитом // Проблемы туберкулёза. 2000. - № 4. - С. 32 - 34.

46. Гусейнов X. Ю. Распространненость хронического бронхита // Проблемы туберкулёза. 2000. - № 5. - С. 54 - 56.

47. Демичева Е. В. Лазеротерапия при хронических обструктивных заболеваниях лёгких // Советская медицина. 1991. - № 2. — С.32 - 35.

48. Добкин В.Г., Багиров М. А., Бондарев Г. Б., Садовникова С. С. Использование различных типов лазеров в комплексном лечении больных туберкулезом органов дыхания // Проблемы туберкулеза. 1996. - № 4. - С. 54-57.

49. Должанский В.М., Калюк А. Н., Малиев Б. М., Левченко Т. Н. Влияние низкоэнергитического гелий-неонового лазера на биологические свойства микобактерий туберкулеза // Проблемы туберкулеза. 1990. - № 4. — С. 1114.

50. Егорова И.Л., Малиев Б. М., Сорокина И. А. Влияние низкоинтенсивного лазерного излучения на гормональную реактивность больных туберкулезом легких // Проблемы туберкулеза. 1998. - № 4. - С. 29-31.

51. Егоров Д. И., Харин П. И. К истории лаважа (промывания) бронхиального дерева // Пермский медицинский журнал. 1999. - № 2-3. - С.85 - 90.

52. Ерохин В.В. Функциональная морфология легких // М.: Медицина, 1987.

53. Ерохин В.В., Филиппенко Л. Н. Бронхоальвеолярный лаваж в оценке структурной полноценности сурфактанта при туберкулезе легких // Проблемы туберкулеза. 1988. - № 8. - С. 38-41.

54. Ерохин В. В., Филипенко Л. М., Давыдов А. П. Коррекция нарушений сурфактантной системы с помощью амброксола // Всесоюзный конгресс по болезням органов дыхания, Киев, 1990. № 891.

55. Ерохин В.В. Сурфактант легких // Проблемы туберкулеза. 1996. - № 5. — С. 44-46.

56. Ерохин В.В., Филиппенко Л. Н., Давыдов А. П. Морфофункциональное состояние сурфактантной системы легких при туберкулезе и его лечении в эксперименте // Актуальные проблемы пневмофтизиологии. 1996. - Т. XLII. - С. 65-68.

57. Ерохин В.В., Лепеха Л. Н., Николаева Г. М. Морфофункциональная гетерогенность альвеолярных макрофагов при диссеминированном туберкулезе легких // Проблемы туберкулеза. 1996. - № 1. - С. 51-56.

58. Ерохин В.В., Гедымин Д. Е., Земскова 3. С., Лепеха Л. Н. и др. Особенности морфологических реакций при казеозной пневмонии // Проблемы туберкулеза. 2001. - № 7. - С. 50-55.

59. Залесская Ю.М., Филиппов В. П. Биохимические критерии патологии сурфактанта у больных туберкулезом легких по результатам исследования бронхоальвеолярного лаважа // Актуальные проблемы пневмофтизиологии. -1986.-Т. XLII.-C. 77-80.

60. Залесская Ю.М., Васильев В. Ю. Диагностическая ценность биохимических исследований бронхоальвеолярного смыва // Диагностический брон-хоальвеолярный лаваж. М., 1988.

61. Земскова З.С., Дорожкова И. Р. Патоморфологическая оценка лечебного действия микобактериофагов при туберкулезе // Проблемы туберкулеза. -1991.-№ 11.-С. 63-66.

62. Зубкова С.М. Антиоксидантные и биоэнергетичесие эффекты лазерной терапии // Физиотерапия, бальнеология и реабилитация. 2003. - № 3. - С. 311.

63. Иванюта О. М., Дзюблик А. Я., Скопиченко В. Н. Оптимизация эффективности комплексного лечения больных хроническим обструктивным бронхитом внутрисосудистым лазерным облучением крови // Проблемы туберкулёза. 1992. - № 5. - С. 21 - 24.

64. Исмаилов Ш. Ш. Диагностика туберкулёза крупных бронхов при различных вариантах бронхоскопии // Проблемы туберкулёза. — 1997. № 3. - С. 32-34.

65. Ионов В. И., Сюрин А. А. Активность перекисного окисления липидов и протеолиза в оценке стабильности течения и прогноза ишемической болезни сердца у больных хроническим бронхитом // Терапевтический архив. -1992.- № 3-С. 41 -43.

66. Казаков К.С., Абдурашитова М. В., Черник Р. Б. О диагностическом значении биохимических исследований бронхоальвеолярной лаважной жидкости при неспецифических эндобронхитах // Проблемы туберкулеза. 1986. - № 10.-С. 57-59.

67. Калинина Е.Е., Жук А. Н., Ананченко В. Г. Применение низкоинтенсивного лазерного излучения в комплексном лечении хронического обструктив-ного бронхита // Лазерная медицина. 1997. - Т. 1. - Вып. 2.

68. Камышан И.С., Драник Г. Н., Кириченко С. А., Брездень И. М. Внутрисо-судистое лазерное облучение крови в комплексном лечении больных туберкулезом мочеполовых органов // Проблемы туберкулеза. 1998. - № 2. -С. 41-43.

69. Кноринг Б.Е. Особенности иммунного статуса как основа для прогноза заболеваний легких // Проблемы туберкулеза. 1996. - № 1. - С. 15-17.

70. Копьева Т. Н., Шашев Н. С., Карбиненко А. А., Воронина Л. М. Цитология бронхоальвеолярных смывов при острой очаговой пневмонии // Советская медицина. 1991. - № 2. - С.65 -68.

71. Копьева Т. Н., Воронина Л. М., Шашев Н. С., Карабиненко А. А. Динамика цитологических и бактериоскопических изменений в бронхоальвеолярном смыве при острой очаговой пневмонии // Лабораторное дело. 1991. - № 4. -С. 35-41.

72. Коржов В. И, Сокирко Т. А., Рудая Н. В. и др. Воздействие низкоэнергити-ческого лазерного излучения на биохимические показатели крови при экспериментальном хроническом обструктивном бронхите // Проблемы туберкулеза. 1993. - № 3. - С. 47-48.

73. Краснов В. А., Поташева В. А., Кожевников Н. Н. и др. Комплексная диагностика и терапия неспецифических бронхитов у больных с впервые выявленным туберкулёзом лёгких // Проблемы туберкулёза. 1993. - № 1. - С. 19-23.

74. Кривонос А. П., Дорохин Е. Р., Сличенко Н. 3. и др. Бронхоскопическая диагностика туберкулёза лёгких у горнорабочих // Проблемы туберкулёза. — 1989. № 7. - С.22 - 25.

75. Кульчавеня Е.В. Применение низкоинтенсивных лазеров во фтизиатрии // Проблемы туберкулеза. 1995. - № 9 . - С. 19-21.

76. Лавор 3. В., Тамашкина Г. П., Казаков А. Ф., Староселец В. П. Поражения бронхиальной системы у больных туберкулёзом органов дыхания различных возрастных групп // Проблемы туберкулёза. — 1991. №10. - С. 22 - 26.

77. Левченко Г. И. Высокоинтенсивное импульсное магнитное поле в комплексном лечении больных костно суставным туберкулёзом // Военно — медицинский журнал. - 1996. - № 7. - С. 56.

78. Литвинов В. И., Добкин В. Г., Лебедев К. М., Ловачёва О. В. Действие низкоэнергетического лазерного излучения на иммунологическую и неспецифическую реактивность больных туберкулёзом // Проблемы туберкулёза. 1997. - № 4 - С.58 - 60.

79. Ловачева О.В. Бронхоальвеолярный лаваж в диагностике и оценке эффективности лечения у больных туберкулезом легких: Автореф.дисс. .д -ра.мед.наук. М., 1994. - 33 с.

80. Ломако М.Н., Абрамовская А. К., Грозовская М. С. и др. Комплексные методы исследования в диагностике диссеминированных процессов органов дыхания // Проблемы туберкулеза. 1991. - № 3. - С. 9-12.

81. Ломаченков В.Д., Куприкова И. М., Ряжечкина Л. А. и др. Ингибирующее действие электрического поля УВЧ и магнито-инфракрасно-лазерного излучения на микобактерии туберкулеза // Проблемы туберкулеза. 1998. - № 4.-С. 53-55.

82. Ломаченков В.Д., А. К. Стрелис Физиотерапия при туберкулезе легких // М.: Медицина, 2000.

83. Макеев Ю. П., Токмачев Ю. К., Гриб И. И. и др. Способ лечения больных хроническим обструктивным бронхитом // Проблемы туберкулёза. 1995. -№ 1.-С. 27-29.

84. Малиев Б.М. Результаты многократного воздействия низкоэнергитическо-го лазерного излучения на микобактерии туберкулеза // Проблемы туберкулеза. 1988. - № 10.-С. 53-55.

85. Малиев Б. М., Шестерина М. В., Соловьева И. П., Бойков А. К. Лечение неспецифических эндобронхитов низкоинтенсивным лазерным излучением // Проблемы туберкулёза. 1989. № 4. - С.50 - 53.

86. Малиев Б.М. Эндобронхиальная лазерная фототерапия при туберкулезе легких: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. -М., 1991.

87. Малиев Б. М., Егорова И. Л., Сорокина И. А. и др. Лазерные технологии в лечении больных туберкулезом легких с сопутствующей патологией // Проблемы туберкулеза. 1998. - № 3. - С. 38-41.

88. Малиев Б. М., Егорова И. Л., Сорокина И. А. Использование лазеротерапии в комплексном лечении больных туберкулезом легких с сопутствующим сахарным диабетом // Методические рекомендации. М., 1999.

89. Марчук И. Г., Бербенцова Э. П. Хронический бронхит. Иммунология, оценка тяжести, клиника, лечение // Успехи физиологической науки. 1995. -С. 479.

90. Маянский А.Н. Туберкулез (микробиологические и иммунопатогенетиче-ские аспекты) // Иммунология. 2001. - № 2. - С. 53-63.

91. Микусев Ю.Е., Яушева М. В., Матвеева Т. В. Влияние низкоинтенсивного лазерного излучения на иммунологическую реактивность // Физиотерапия, бальнеология и реабилитация. 2003. - № 3. - С. 39-43.

92. Мишин В.Ю., Чуканов В. И. Клинические проявления и особенности течения остропрогрессирующих форм туберкулеза в современных условиях // Российский медицинский журнал. 2000. - № 5. - С. 13-17.

93. Молотков В. Н. Диагностика и лечение хронических неспецифических заболеваний лёгких // Проблемы туберкулёза 1983. - № 1. - С. 29 - 34.

94. Нестеров Е. Н., Поневская Г. Н. Сурфактантная система лёгких и коррекция её нарушений при бронхолегочных заболеваниях // Пульмонология 2000. - № 3. - С. 19-24.

95. Никитин А. В., Земсков А. М. Иммунологические нарушения при неспецифических заболеваниях лёгких и принципы их коррекции // Проблемы туберкулёза 1993. - № 1. - С. 29 - 31.

96. Никитин А.В., Кашин А. В., Карпухина Е. П., Болдина JI. Ф. Лазеротерапия в пульмонологии // Лазерная медицина. 1997. - Т.1. - Вып.1. -С.37-38.

97. Овсянкина Е.С., Овсянкина Е. С., Фирсова В. А., Добкин В. Г., Русакова Л. И. Лечение острых и прогрессирующих форм туберкулеза у подростковс использованием внутривенного лазерного облучения // Проблемы туберкулеза. 2000. - № 1. - С. 14-17.

98. Пахомов А. М. Поражение бронхов и состояние клеточного иммунитета у впервые выявленных больных инфильтративным туберкулёзом лёгких // Проблемы туберкулёза 1983. - № 1. - С. 28 - 29.

99. Перельман М. И., Корякин В. А., Богадельникова И. В. // Фтизиатрия. -Москва.: Медицина, 2004. 519 с.

100. Пеленёва И. М. Особенности течения туберкулёза лёгких у больных различных профессиональных групп в зависимости от состояния сурфактантной системы лёгких: дис. . канд. мед. наук. Пермь, 1998. — 196 с.

101. Полосухин В.В., Егунова С. М., Чувакин С. Г. Ультраструктурное и радиоавтографическое исследование клеток бронхоальвеолярного лаважа при туберкулезе легких в условиях эндобронхиальной лазерной терапии // Проблемы туберкулеза. 1993. - № 5. - С 14 - 18.

102. Приймак А.А., Кучеров A. JL, Магнитский В. А. Причины замедления темпов снижения заболеваемости туберкулезом в РФ и задачи по их устранению // Особенности эпидемиологии и организации борьбы с туберкулезом на современном этапе. М. - 1984. - С. 3 - 6.

103. Приймак А.А., Шестерина М.В., Малиев Б.М. Лазерная терапия во фти-зиопульмонологии // Проблемы туберкулеза. 1995. - № 1. - С. 40-44.

104. Провоторов В. М., Никитин А. В., Символоков С. И., Сидельникова В. И. Изучение белков бронхолегочного лаважа у больных бронхитом методом диск ~ электрофореза // Лабораторное дело. 1984. - № 4 - С. 237 -239.

105. Савула М.М., Н. С. Кравченко Физиотерапевтические методы в комплексном лечении больных туберкулезом легких // Проблемы туберкулеза. -1991. -№4.-С. 70-72.

106. Савченко А.А., Борисов А. Г., Глозман Н. Е. Влияние длинноволнового лазерного излучение на активность НАДФ-зависимых дегидрогеназ лимфацитов крови здоровых людей и больных туберкулезом легких // Проблемы туберкулеза. 1993. - № 6. - С. 34-37.

107. Саин Д.О., Цымбаларь Г. Г., Рывняк JI. П. и др. Современная характеристика распространенных и остро прогрессирующих форм туберкулеза легких // Проблемы туберкулеза. 1999. - № 1. - С. 27-29.

108. Сапин М. Р. Иммунная система и иммунодефицит // Клиническая медицина-1999.- № 1 С. 51.

109. Серая Э.В., Лапшин В. П., Смирнов С. В. Низкоинтенсивное лазерное излучение в лечении термоингаляционной травмы на раннем госпитальном этапе // Физиотерапия, бальнеология и реабилитация. 2003. - № 1. — С. 2426.

110. Серая Э.В., Лапшин В. П., Смирнов С. В. КВЧ-терапия зон Захарьина -Геда у больных с термоингаляционной травмой на раннем госпитальном этапе // Физиотерапия, бальнеология и реабилитация. 2003. - № 2. - С. 1920.

111. Сергеева Л.В., Добкин В. Г., Марков А. Н. Химиолазеротерапия и иммунный статус больных фиброзно-кавернозным туберкулезом // Проблемы туберкулеза. 1996. - № 8 . - С. 22-25.

112. Серебровская И.А., Ахметов А. А., Бюль Э. В. О методах определения поверхностной активности легких и ее измерениях при легочном отеке // Проблемы пульмонологии. — Вып. 7. Л. - Медицина. - 1978.

113. Сидоренко Е. В. Методы математической обработки в психологии // Санкт Петербург, 2001. - 350 с.

114. Скрягина Е.М., Абрамовская А. К., Гуревич Г. Л. Дифференциально-диагностическое значение определения содержания фосфолипидов сурфактанта при заболеваниях легких // Проблемы туберкулеза. 1998. - № 4. - С. 51-53.

115. Соколова Г. Б., Куничан А. Д., Можокина Г. Н. и др. Новые технологии химиотерапии туберкулезной инфекции // Антибиотики и химиотерапия. -2000. Т.45. - № 9. - С. 30-37.

116. Стальная И.Д., Гаришвили Т. Г. Метод определения малонового диаль-дегида с помощью тиобарбитуровой кислоты // Современные методы в биохимии: М. Медицина. - 1977. - С. 66-68.

117. Старченкова Н.Н. Эффективность комплексного лечения больных впервые выявленным туберкулезом легких с применением галотерапии и накожного лазерного облучения: Дис.канд.мед.наук. Москва, 2001. - 190 с.

118. Стрелис А. К., Т. Н. Бодрова Течение и исход диссеминированного туберкулёза лёгких при различных состояниях бронхов //Проблемы туберкулёза 1976. - № 8. - С. 22 - 26.

119. Стрелис А.К., Блинов В. Ю., Андреев И. Г. Внутривенная химиотерапия и гальванизация пораженной зоны легкого у больных с впервые выявленным туберкулезом // Проблемы туберкулеза. 1991. - № 4. - С. 24-26.

120. Стрельцова Е. Н. Эпидемиология и течение туберкулёза в условиях антропогенной нагрузки региона: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. Астрахань, 2006. - 34 с.

121. Суанова Л. А. Бронхоальвеолярный лаваж метод диагностики и лечения бронхолегочной патологии // Вестник новых медицинских технологий. -1996.- №3.-С. 48-51.

122. Сучкова Ж.В. Аппараты нового поколения для локальной магнитотера-пии и локального теплолечения // Сборник методических пособий для студентов медицинских вузов, врачей в системе дополнительного образования. -М., 2000.

123. Сыромятникова Н.В. Физиологическая роль, состав, синтез сурфактанта и методы его исследования // Проблемы пульмонологии. Вып. 7. - Л. -Медицина. - 1978. - С. 245-257.

124. Таганович А.Д. Исследование сурфактантной системы легких с помощью биохимических методов // Пульмонология. 1996. - № 2. — С. 45-50.

125. Тюхин Н.С., Семынин М. В., Стогова Н. А. Лазеротерапия у больных с воспалительными плевральными выпотами // Проблемы туберкулеза. -1997.-№6.-С. 38-40.

126. Урсов И. Г., В. А. Краснов, О. А. Поташова и др. Лечение впервые выявленных больных распространенным инфильтративным и диссеминиро-ванным туберкулезом легких // Проблемы туберкулеза. 1998. - № 4. - С. 21-22.

127. Файзиев Х.Н., Алиев А. А., Искандаров Ш. Т. Состояние перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы при внутрибольничной пневмонии у детей грудного возраста и принципы патогенетической терапии // Педиатрия. 2001. - № 1. - С. 37.

128. Фараджаева Н.А. Антиоксидантный эффект лазерного излучения при хроническом бронхите // Проблемы туберкулеза. 2001. - № 3. - С. 62-64.

129. Филиппов В.П. Клиническое применение результатов исследования бронхоальвеолярного смыва в диагностике легочных заболеваний // Диагностический бронхоальвеолярный лаваж. Сб. трудов ЦНИИТ. — Т. XLII. -М.- 1988.

130. Филиппов В.П.,. Ловачева О. В. Бронхоальвеолярный лаваж (обзор) // Диагностический бронхоальвеолярный лаваж. Сб. трудов ЦНИИТ. - Т. XLII.-M.- 1988.

131. Филиппов В. П., Лебедев К. М., Крюков В. Л. и др. Диагностический бронхоальвеолярный лаваж // Проблемы туберкулеза. 1988. - № 3. - С. 65 -67.

132. Филипсон О.Н. Влияние отношения больных туберкулезом к заболеванию на эффективность лечения // Проблемы туберкулеза. 2000. - № 3. - С. 11-15.

133. Фишер Э.Ф., Величко С. А., Лядункин И. Э. О патоморфозе инфильтра-тивного туберкулеза легких // Советская медицина. — 1975. № 1. — С. 8991.

134. Хабибуллина Л. В. Механика дыхания у больных туберкулёзным плевритом: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Москва, 2006. - 22 с.

135. Хмелькова Н. Г., Макарова В. Л., Мелентьева Е. М. и др. Влияет ли лазерное облучение на бронхиальную обструкцию // Проблемы туберкулеза. -1995.-№.5.-С. 41-42.

136. Хоменко А. Г., Шиллинг В., Филиппов В. П. и др. Клиническое значение диагностического бронхоальвеолярного лаважа при диффузных заболеваниях лёгких // Проблемы туберкулёза 1987. - № 1. - С. 22 - 26.

137. Хоменко А.Г. Туберкулез органов дыхания // М.: Медицина, 1996.

138. Хоменко А.Г. Туберкулез вчера, сегодня, завтра // Проблемы туберкулеза. 1997. -№ 6. - С. 9 -12.

139. Хоменко А. Г., Мишин В. Ю., Чуканов В. И. и др. Диагностика, клиника и тактика лечения остро прогрессирующих форм туберкулеза легких в современных эпидемиологических условиях // Проблемы туберкулеза. 1999. - № 1. - С. 22-26.

140. Худзик Л. Б. Туберкулёз и хронические бронхиты И. Р. Лупалова, Т. И. Морозова, Л. С. Иванова // Проблемы туберкулёза. 1994. - № 2. - С. 24 -26.

141. Черкасов В.А., Степанов С. А., Бурухина JI. В., Сейтмуратова С. И. Эпидемиологические особенности патоморфоза инфильтративного туберкулеза легких в Пермской области // Проблемы туберкулеза. 2002. - №11. — С. 11-13.

142. Чернеховская Н. Е., Ярема И. В., Вторенко В. И. и др. Интрабронхиаль-ная лимфотропная терапия абсцедирующей пневмонии // Пульмонология. — 2000.- №3.-С. 41-43.

143. A. JI. Черняев. Патоморфология. Хронический бронхит // Русский медицинский журнал. 1997. - Т. 5. - №17. - С. 110.

144. Щегольков A.M., Клячкин JI. М., Ярошенко В. П., Клячкина И. JI. Лазеротерапия в пульмонологии // Пульмонология. 2000. - № 4. - С. 11-17.

145. Шендерова Р. И., Мачкова Н. А., Сахарова И. Я. и др. Типы иммуно-грамм у впервые выявленных больных туберкулезом легких // Проблемы туберкулеза. 1989. - № 8. - С. 32-35.

146. Шендерова Р.И., Сахарова И. Я., Мачкова Н. А., Якунова О. А. Особенности иммунитета у больных деструктивным туберкулезом легких // Проблемы туберкулеза. 1992. - № 8. - С. 48-50.

147. Шестерина М.В. Изменение бронхов при туберкулёзе лёгких // Москва.: Медицина, 1976. 164 с.

148. Шестерина М. В., Соловьева И. П., Ким А. Ч. и др. Патоморфоз туберкулёза дыхательных путей // Проблемы туберкулёза. 1983. - № 1. - С. 21 -24.

149. Шестерина М.В., Малиев Б. М., Хайтун А. А. Эндобронхиальная лазерная терапия в комплексном лечении эндобронхитов и фиброзных стенозов трахеи и бронхов // М., 1991.

150. Шестерина М.В., Селицкая Р. П. Механизмы бронхолегочной защиты у больных туберкулезом и другими заболеваниями легких // Туберкулез и экология. 1994. - № 23. - С. 8-10.

151. Шестерина М.В. Изменения бронхов у больных внутригрудным туберкулёзом (по данным бронхоскопии) // Москва., 2000. 44 с.

152. Шурыгин А.А. Опыт применения ультрафиолетового облучения ауток-рови у больных фтизиопульмонологического профиля: Дис. .канд. мед. наук. Пермь, 1998. 177 с.

153. Шмелёв Е. И., Куклина Г. М. Совершенствование лечения бронхиальной обструкции у больных туберкулёзом лёгких // Пульмонология. 2000. - № 1.-С.23-27.

154. Шмелёв Е. И., Г. М. Куклина Лечение бронхиальной обструкции у больных туберкулёзом лёгких // Пульмонология. 2005. - № 5. - С.39 - 45.

155. Шпак О. И., Ролик Л. В., Гомоляко И. В. Морфоэндоскопическое сопоставления и исследование бронхоальвеолярных смывов у больных хроническим бронхитом // Проблемы туберкулёза. 1984. - № 12. — С. 53 — 57.

156. Цитцер О. Ю. Влияние загрязнения окружающей среды на состояние здоровья населения// Экология и здоровье. 1994. -№3.-С. 28-30.

157. Эшанханов М.Э., Ходжаева М. Э., Козарез М. И., Алиев Ш. Т. Возможности и перспективы эндоваскулярного облучения гелий-неоновым лазером крови больных туберкулезом легких // Проблемы туберкулеза. 1993. -№2.-С. 27-29.

158. Якубеня О.Н., Толстик С. И., Якубеня Г. И. Влияние сочетанного магни-толазерного облучения на состояние зонального легочного кровотока у больных деструктивным туберкулезом легких // Проблемы туберкулеза. — 1999.-№6.-С. 30-32.

159. Янченко Е.Н., Греймер М. С. Туберкулез у детей и подростков // Санкт-Петербург: Гиппократ, 1999.

160. Яушев М. Ф., Хабибуллина Л. В. Изменение показателей механики дыхания в сопоставлении с клинико рентгенологической динамикой больных впервые выявленным туберкулёзом лёгких // Проблемы туберкулеза и болезни лёгких. - 2004. - № 9. - С. 34-38.

161. Ященко Б.П. Патоморфоз туберкулеза органов дыхания // Проблемы туберкулеза. 1994. - № 6. - С. 64-69.

162. Alifano М., De Pascalis R., Sofia M., et al. Evaluation of Ig A - mediated humoral immune response againts the micobacterial antigen P - 90 in diagnosis of pulmonary tuberculosis // Chest. - 1997. - Vol. 111. - № 3. - P. 601 - 605.

163. Berthiot G., Altmeyer N. Pneumoconiosis and exposure to wood // Rev. Mai. Respir.- 1997.-Vol.14. №6.-P.489-492.

164. Bennan I.S., Blumenthal R. L., Kornfeld H., et al. Chemotactic activity of micobacterial lipoarabinomannans for human blood T lymphocytes in vitro // J. Imunol. 1996. - Vol.156. - № 10. - С 3828 - 3835.

165. Braunstein H., Dooley R., Westgard L. Human mycobacterial infection in the absence of cellular immunity // Amer. J. Pathol. 1972. - Vol. 66. - № 3. -P.70a.

166. Bluhm A. L., Weistein J., Sousa J. A. Free radicals in tobacco smoke // Nature. 1998.-Vol.229.-P. 500.

167. Bignon J. Bronchite chronique et emphysema. Mechanismes, clinique, traite-ment// Paris, 1982.

168. Bieglio C., Galleti D. Laser Mondusi // Bologna, 1985. P. 343.

169. Clements J., Nellenbogen J., Trahan H. Surfactant and Evolution of the Lungs //Science.- 1970.-Vol. 169. - № 3945.-P. 603 - 604.

170. Cochrane C.G., Spragg R., Revak S. D. Pathogenesis of the respiratory distress syndrome: evidence of oxidant activity in bronchoalveolar lavage fluid // J. Clin. Invest. 1983. -№ 71. - 7548.

171. Chshiro Т., Calderhead R. G. Low Lever Laser Therapy // A Practical Introduction. -New York, 1988.

172. Cowie R. L., Langton M. E., Beclake M. R. Pumonary tuberculosis in South African gold miners //Am. Rev. Respir. Dis. 1989. - Vol. 139. - № 5. - P. 1086 - 1089.

173. Cowie R. L. Silicotuberculosis: lonq term outcome after short - course chemotherapy //Tuber. Lunq. Dis. - 1995. - Vol. 76. - № 1. - P. 39 - 42.

174. Delaude A., Jarriques M., Leophonte P. et al In suffisannse respiratoire chro-nique et tuberculose // Rev. franc. Mai. Resp. 1977. - Vol. 5. - supp.2. - P. 179 - 188.

175. Dobreva M., Burilkov Т., Ivanova S. et al. Dust levels and dust induced diseases in the main dust - producing industries // Prodi. Khiq. - 1990. - № 5. - P. 112-120.

176. Ernst J. D. Macrophaqe receptors for Mycobacterium tuberculosis // Infect. Immun.- 1998.-Vol. 66. -№4.-P. 1277- 1281.

177. Fox W. Whither short course chemotherapy // Brit. J. Dis. Chest. — 1981. — Vol. 75.-P. 331 -357.

178. Freixinet J. Surgical indication for treatment of pulmonary tuberculosis // World J. Surg. 1997. - Vol. 21. № 5. - P. 475 - 479.

179. Gainor C. D., McCormack F. X., Voelker D. R. et al. Pulmonary surfactant protein A mediates enhanced phagocytosis of Mycobacterium tuberculosis by a direct interaction with human macrofages //J. Immunol. 1995. - Vol. 155. - № 11.-P. 5343 -5351.

180. Garsia I., Griffith D., Williems I. et. al. Reduced diffusinq capasity as an isolated findings in asbestos and silica exposed workers // Chest. — 1990. Vol.98. -№ l.-P. 105-111.

181. Girling D. Y. Adverse effects of antituberculosis drugs // Drugs. 1982. -Vol.13.-№ 1/2.-P. 56-79.

182. Gong H. Jr. Uncommon causes of occupational interstitial lung diseases // Curr. Opin. Pulm. Med. 1996. - Vol.2. - № 5. - P. 405 - 411.

183. Grosset J. Basis for short course chemotherapy // Chest. - 1981. - Vol.80 -№ 3 — P.719 —720.

184. Harber P., Dalhgren J., Dunn W. et. al. Radiograchic and spirometric findings in diatomaceous earth workers // J. Occup. Environ. Med. 1998. - Vol. - 40. -№ l.-P. 22-28.

185. Kikkawa J., Smith F. Cellular and biochemical aspects pulmonary surfactant in health and disease // Lab. Inves. 1983. - Vol. 49. - P. 122 - 139.

186. Konishiike I., Asahi Т., Kita N. et al. Clinical study on the treatment of silico tuberculosis // Kekkaku. - 1983. - Vol. 58. - № 4. - P.255.

187. Lesur O., Veldhuizen R. A., Whisett I. A. et. al. Surfactant associated proteins (SP — A, SP - B) are increased proportionally to alveolar phospholipids in sheep silicosis // Lung. - 1993. - Vol. 171 (2). - P. 63 - 74.

188. Martin W. J., Downinq J. F., Wiliams M. D. Role of surfactant protein A in the pathogenesis of tuberculosis in subjects with human immunodeficiency virus infection//Proc. Assoc. Am. Phisicians. 1995. - № 107(3).-P. 340-345.

189. Maskaness J. B. Delayed hypersensitivity in lung diseases // Ann. N. Y. Acad. Sci. 1974. - Vol. 221. - P. 312 - 316.

190. Meban C. The demonstration of pulmonary surfactant by electron microscopy //Ulster. Med. J. 1974. - Vol. 43. - № 1. - P. 33 - 37.

191. Miles P.R., Bowman L., Castranova V. Incorporation of 3H. palmitat and [14C] cholin into disaturated phosphatidylcholines in rat alveolar macrophages // Ibid. 1985. - Vol. 833. - № 2. - P.343-350.

192. Miller I. F., Basten A. In teraction between lymphocytes in immune responses // Cell. Immunol. 1971. - Vol. 2. -P. 469.

193. Mitchel I., Wendon I., Fitt S., Wieliams P. Antituberculous therapy and acut lever failure //The Jancet. 1995. - Vol. 345. P. 555 - 556.

194. Mohanty S., Rao С. I., Mukkerjee K. Tuberculosis of the skall // Int. Surg. -1981.-Vol. 66.-Ns l.-P. 81-83.

195. Murray J., Reid G., Kielkowski D., M. de Beer Cor pulmonale and silicosis: a necropsy based case control study // Brit. J. Industr. Med. - 1993. - Vol.50. -№6. -P. 544-548.

196. Nachi M. Experimental studies on lung surfactant in deep hypothermia induced by surface cooling and warming // J. Jap. Assoc. Thorac. Surq. 1979. -Vol. 27.-№2.-P. 188-202.

197. Niq T. P., S. L. Chan. Lung function in relation to silicosis and silica expasure in granite workers // Eur. Respir. I. 1992. - Vol. 5. - № 8. - P. 986 - 991.

198. Nig T. P., Phoon W. H., Lee H. S. et al.An epidemiological survey of respiratory morbidity among granite quarry workers in Singapore radiological abnormalities //Ann. Acad. Med. Singapore. 1992. - Vol. 21. - № 3. - P. 305 - 311.

199. Pasula R., Dwninq J. F., Wriqht J. R. et. al. Surfactant protein A (SP A) mediates attachment of Mycobacterium tuberculosis to murine alveolar macrophages //Am. J. Respir. Cell. Mol. Biol. - 1997. - Vol.17. - № 2. - P. 209 - 217.

200. Pattle R. E. Properties, function and origin of the alveolar lining layer //Nature. London. - 1995. - Vol. 175. - P. 1125 - 1126.

201. Pattle R. E. The lung surfactant: an intro duction // I. Reprod. Fert. - 1975. -№23.-P. 645 -650.

202. Perelman R. H., Enqle M. J., Farrell P. M. Perspectives of fetal lung development //Lung. 1988. - Vol. 159. - P. 53 - 69.

203. Perelman M. I., Strelcov V. P. Surgery for pulmonary tuberculosis //World. J. Surg. 1997. - Vol. 21. - № 5. - P. 457 - 467.

204. Rom W. M., Turner W. J., Kanner R. E. et al.Antinuclear antibodes in Utah coal mi ners //Chest. - 1983. - Vol. 83. - P. 515 - 519.

205. Rich E. A. Activation inactivation of HIV - 1 in the lung // J-biomed-Sci. -1998.-Vol.5.-№ l.-P. 1 - 10.

206. Scaprelli E. M. The surfactant system of the lung // Lea and Febiger. Phild -delphina. — 1968. — P. 257.

207. Scott A. A. Critical study and revew of the method of microincineration // Protoplasma. 1933. - Vol. 20. - P. 133.

208. Stead W., Dutt A. Whats new in Tuberculosis // Amer. J. Med. 1981. - Bd. 35. -№ 12.-S. 1075-1105.

209. Tsai W., Morgan W. K. The pneumoconiosis // Curr. Opin. Pulm. Med. -1996. № 2 (2). - P. 116 - 120.

210. Viqlian E. С., B. Pernis Immunological factors in the pathogenesis of the hyaline tissue of silicosis // brit. J. Ind. Med. 1955. - Vol. 15. - P.8.

211. Wang H., J. Li. Quantitative morphological studies on pulmonary arteriole in coal workers // Chung. Hus. Yu. Fang. 1. Hsueh. Tsa. Chih. 1996. - Vol. 30.-№4.-P. 209-212.

212. Weibel E. R. Morphornetric estimation of pulmonary diffusion capacity Model and method Respir.// Physiol. 1970. -№11.- P.54 - 57.

213. Wright J.R., Clements J. A. Metabolism and turnover of lung surfactant // Ibid. 1987. - Vol. 135. - № 2. - P.426-444.с