Особенности коронарного атеросклероза у пациентов, проживающих в Арктическом регионе тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 00.00.00, кандидат наук Утегенов Руслан Булатович

  • Утегенов Руслан Булатович
  • кандидат науккандидат наук
  • 2026, «Тюменский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации
  • Специальность ВАК РФ00.00.00
  • Количество страниц 129
Утегенов Руслан Булатович. Особенности коронарного атеросклероза у пациентов, проживающих в Арктическом регионе: дис. кандидат наук: 00.00.00 - Другие cпециальности. «Тюменский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации. 2026. 129 с.

Оглавление диссертации кандидат наук Утегенов Руслан Булатович

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Механизмы формирования атеросклеротических бляшек коронарных артерий

1.2. Концептуальные особенности «уязвимой» атеросклеротической бляшки, методы ее идентификации

1.3. Кальцификация атеросклеротических поражений коронарных артерий

1.4. Физические принципы получения изображений в оптической когерентной томографии

1.5. Структура неизмененной коронарной артерии по данным оптической когерентной томографии

1.6. Морфология атеросклеротических бляшек по данным ОКТ

1.7. Климатогеографические особенности проживания в Арктическом регионе31

1.8. Ишемическая болезнь сердца в Арктическом регионе

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Дизайн исследования

2.2 Методы исследования

2.3. Методы статистической обработки данных

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ РЕТРОСПЕКТИВНОГО ЭТАПА ДИССЕРТАЦИОННОЙ РАБОТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

3.1 Клинико-анамнестические характеристики пациентов после проведения сопоставления индексов склонностей

3.2 Результаты ангиографических данных до и после проведения сопоставления индексов склонностей и их обсуждение

3.3 Субанализ хронических окклюзий коронарных артерий, обсуждение полученных данных. Анализ факторов, определяющих наличие хронических окклюзий в Арктическом регионе

3.4 Влияние внедрения процедуры первичного чрескожного коронарного вмешательства на количество хронических коронарных окклюзий

3.5 Эхокардиографические показатели до и после сопоставления индексов склонностей

ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ ВТОРОГО ЭТАПА ИССЛЕДОВАНИЯ

4.1 Клинико-ангиографические данные пилотного поперечного

(одномоментного) этапа исследования

4.2 Данные оптической когерентной томографии, обсуждение полученных результатов

4.3 Анализ циркулирующих биохимических маркеров

4.4 Обсуждение результатов пилотного поперечного (одномоментного) этапа исследования

4.5 Клинические примеры

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Выводы

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Другие cпециальности», 00.00.00 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Особенности коронарного атеросклероза у пациентов, проживающих в Арктическом регионе»

ВВЕДЕНИЕ Актуальность проведенного исследования

Болезни системы кровообращения остаются ведущей причиной смертности населения Российской Федерации (РФ) и всего мира [8]. Среди них особое значение имеет ишемическая болезнь сердца (ИБС), включая острый коронарный синдром (ОКС) - наиболее тяжелую форму ИБС, связанную с высоким риском инвалидизации и летального исхода. По данным Росстата, в 2022 году заболеваемость ИБС составила 5182,9 на 100 тысяч населения, а смертность превысила 450 тысяч случаев, в том числе более 50 тысяч - от инфаркта миокарда (ИМ) [35,9,47].

Наряду с классическими факторами риска ИБС - артериальной гипертензией (АГ), дислипидемией, курением и сахарным диабетом (СД) - всё большее внимание уделяется влиянию внешних условий среды [12]. Наиболее показателен в этом отношении Арктический регион (АР) РФ: экстремально низкие температуры, резкие колебания атмосферного давления, полярное нарушение светового режима, хроническая гипоксия, ограниченный рацион и высокий уровень психоэмоционального стресса ускоряют развитие атеросклероза у лиц трудоспособного возраста [48,24,32].

Несмотря на очевидное значение этих факторов, большинство исследований посвящены коренному населению Арктики, обладающему многопоколенной физиологической адаптацией к суровому климату [54,13]. Между тем, данные о течении ИБС у пришлого (мигрантского) населения, для которого характерна дезадаптация, крайне ограничены [38]. Особый научный интерес представляет изучение морфологических особенностей атеросклеротических бляшек (АСБ) у этой группы пациентов, поскольку у них могут иметь место иные механизмы атерогенеза, включая повышенную воспалительную активность и нестабильность бляшек.

Современные методы интракоронарной визуализации, такие как оптическая когерентная томография (ОКТ), позволяют in vivo оценить микроструктуру атеросклеротических поражений с высокой точностью. ОКТ визуализирует тонкую

фиброзную покрышку, липидное ядро, кальциноз, признаки эрозии и тромбоза, что делает метод особенно ценным для оценки уязвимости бляшек в условиях потенциального влияния экстремальных внешних факторов [169,58].

В настоящее время отсутствуют систематизированные исследования, сравнивающие особенности коронарного атеросклероза (КА) и его морфологические характеристики у некоренного населения АР и жителей умеренного климатического пояса. С учетом возможных различий в патогенезе, течение атеросклероза у этой категории людей может иметь как клинические, так и прогностические особенности. Выявление этих отличий имеет важное значение для персонализированного подхода к диагностике, профилактике и лечению ИБС в АР.

Степень разработанности темы диссертации

К настоящему времени ключевые аспекты патогенеза и клинического течения ИБС, включая ОКС, являются достаточно хорошо изученными. Установлена ведущая роль атеросклеротического поражения КА, нестабильных бляшек и тромбоза в развитии ОКС. Современные методы визуализации, в частности ОКТ, доказали свою высокую информативность в оценке морфологических характеристик АСБ in vivo [210]. Тем не менее, подавляющее большинство исследований, выполненных с использованием этих технологий, касаются типичных популяций пациентов без учёта влияния региональных и климатических факторов.

Несмотря на накопление данных о влиянии внешней среды на сердечнососудистую систему, в том числе о неблагоприятном воздействии условий АР, эти аспекты преимущественно рассматривались в контексте популяционных эпидемиологических наблюдений. При этом значительное внимание было сосредоточено на изучении АГ как основного феномена адаптационного ответа [57,199]. Исследования, затрагивающие морфологические особенности КА в условиях арктического климата, крайне ограничены и чаще ориентированы на коренное население, обладающее многопоколенной адаптацией к суровым

климатогеографическим условиям, либо построены на сравнении мигрантов с коренными жителями на небольших выборках.

На сегодняшний день отсутствуют комплексные работы, в которых бы одновременно рассматривались клинические, морфологические и биохимические особенности ИБС у некоренного населения АР, не имеющих адаптационных механизмов к экстремальному климату. Не производилось и сопоставление данных внутрисосудистой визуализации (ОКТ) у пациентов, проживающих в Арктике и в регионах с умеренным климатом. Ретроспективные анализы крупных массивов ангиографических данных, позволяющие оценить распространённость и структуру поражений в разных климатогеографических когортах, ранее не проводились. Также не изучались особенности циркулирующих биохимических маркеров, отражающих различные звенья патогенеза атеросклероза, между указанными группами.

Таким образом, несмотря на наличие фрагментарных данных о влиянии экстремальных климатических факторов на сердечно-сосудистую систему, тема особенностей КА у некоренного населения АР остаётся недостаточно изученной, что делает её особенно актуальной.

Научная гипотеза

У пациентов с ИБС, проживающих в АР, за счет комплексного воздействия неблагоприятных климато-географических факторов, частота, выраженность и морфологические характеристики КА могут носить более неблагоприятный характер в сравнении с больными, проживающими в менее экстремальных климатогеографических условиях.

Цель исследования

Выявить клинико-ангиографические и морфологические особенности КА и их взаимосвязь с уровнем циркулирующих биохимических маркеров, характеризующих различные патогенетические звенья атеросклероза, у пациентов с ИБС, проживающих в АР Тюменской области, по сравнению с пациентами Юга Тюменской области (ЮТО).

Задачи исследования

1. Провести сравнительный анализ клинико-демографических и ангиографических характеристик пациентов с верифицированной ИБС, постоянно проживающих в АР в сравнении с больными ЮТО.

2. Определить особенности хронических окклюзий коронарных артерий (ХОКА) у пациентов, проживающих в АР в сравнении с больными ЮТО.

3. Выявить морфологические особенности АСБ коронарных артерий по результатам ОКТ у пациентов, постоянно проживающих в АР в сравнении с больными ЮТО.

4. Изучить взаимосвязь между уровнем циркулирующих биохимических маркеров, характеризующих различные патогенетические звенья атеросклероза и морфологическими характеристиками атеросклеротических поражений по данным ОКТ, а также регионом проживания.

Научная новизна

Впервые определены клинико-ангиографические особенности ИБС у пациентов, проживающих в АР.

Впервые по данным ОКТ изучены морфологические особенности АСБ у пациентов, проживающих в АР.

Впервые изучена потенциальная взаимосвязь между уровнем циркулирующих биохимических маркеров и структурой АСБ, визуализированных с помощью ОКТ.

Положения, выносимые на защиту

1. У пациентов с верифицированной ИБС, проживающих в АР определяется более частое и комплексное поражение коронарного русла по сравнению с больными ЮТО.

2. ХОКА у пациентов, проживающих в АР, выявляются статистически значимо чаще в сравнении с больными ЮТО, с преимущественной локализацией в проксимальных и средних сегментах крупных эпикардиальных коронарных артерий.

3. У пациентов с верифицированной ИБС, проживающих в АР, по данным ОКТ статистически значимо чаще определяется фиброатерома с тонкой капсулой (ФАТК) - внутрисосудистый паттерн уязвимой АСБ, в сравнении с больными ЮТО.

4. Уровни циркулирующих биохимических маркеров, характеризующих различные патогенетические звенья атеросклероза (интерлейкин (ИЛ)-1р, ИЛ-6, ИЛ-8, фактор некроза опухоли (ФНО)-а, высокочувствительный С-реактивный белок (вч-СРБ), гомоцистеин, CD40, CD40L, матриксная металлопротеиназа (ММП)-9 и тканевой ингибитор металлопротеиназ (ТИМП)-1), не имеют статистически значимой ассоциации с наличием уязвимых АСБ у пациентов с хронической формой ИБС.

Практическая значимость

Полученные данные дополняют представления о влиянии экстремальных климатогеографических условий на структуру и выраженность КА, у пациентов, проживающих в АР. Длительное проживание в АР может рассматриваться как самостоятельный фактор риска развития окклюзионного поражения КА. Установленные ангиографические и морфологические особенности поражений обосновывают необходимость внедрения персонифицированного подхода к ведению пациентов, проживающих в условиях АР, как на этапе инвазивной диагностики и реваскуляризации, так и при выборе стратегии медикаментозной терапии с учётом климато-адаптационных особенностей. Отсутствие взаимосвязи между уровнем циркулирующих биохимических маркеров и признаками уязвимости АСБ по данным ОКТ подчёркивает ограниченность использования данных лабораторных показателей в прогнозировании осложнённого течения ИБС.

Внедрения результатов исследования

Результаты настоящего исследования внедрены в практическую деятельность клинических подразделений Тюменского кардиологического научного центра и используются на всех этапах лечебно-диагностического процесса у пациентов с 1ИБС, проживающих в условиях АР.

Степень достоверности и апробация результатов исследования

Достоверность результатов исследования обусловлена применением современных валидизированных методов инструментальной и лабораторной диагностики, а также использованием корректных методов статистической обработки. Все инструментальные исследования проводились по стандартным протоколам с экспертной верификацией. Анализ внутрисосудистых изображений выполнялся в условиях двойного слепого контроля. В ретроспективной части исследования применялся метод псевдорандомизации, что позволило снизить возможное влияние дисбаланса по исходным клиническим характеристикам.

Результаты настоящего исследования были представлены и обсуждены на:

1. Четвертом Всероссийском научно-образовательном форуме с

международным участием «Кардиология 21 века: альянсы и потенциал» г.

Томск, 26-28 апреля 2023 г.

2. XIII Международном конгрессе «Кардиология на перекрестке наук» г.

Тюмень, 14-16 декабря 2023 г. (II место в конкурсе стендовых докладов).

3. XXV Московском международном конгрессе по рентгенэндоваскулярной

хирургии г. Москва, 19-22 декабря 2023 г.

4. VII Съезде Российского общества интервенционных кардиоангиологов г.

Москва, 24-26 января 2024 г.

5. IV Евразийском конгрессе по лечению сердечно-сосудистых заболеваний, посвященный 450-летию г. Уфа, 28 ноября 2024 г.

6. I Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Арктика. В фокусе - сердце» г. Тюмень, 18 октября 2024 г.

7. Межрегиональной научно-практической конференции «Внутрисосудистая визуализация и внутрикоронарная физиология у пациентов с острым коронарным синдромом» г. Кемерово 4-5 апреля 2025 г.

8. Российский национальный конгресс кардиологов, г. Казань, 25-27 сентября 2025 г.

По теме диссертации опубликовано 10 научных работ, из них 4 статьи в журналах, рекомендованных Высшей аттестационной комиссией Министерства образования и науки РФ, 2 главы в монографии «Кардиология в Арктике», 4 тезиса по материалам научных конференций, получен патент на изобретение «Способ определения уязвимости атеросклеротической бляшки коронарной артерии у пациентов с ишемической болезнью сердца (№2843634 от 17.07.2025).

Личный вклад автора

Автор принимал участие на всех этапах выполнения диссертационного исследования, включая разработку его дизайна, поиск и анализ актуальных литературных источников, сбор клинической информации и медицинской документации, а также первичную и итоговую обработку полученных данных. Лично проводил ОКТ коронарных артерий, а также участвовал в интерпретации полученных внутрисосудистых изображений. Принимал активное участие в статистическом анализе результатов, подготовке и оформлении научных публикаций, отражающих основные положения и результаты диссертационной работы.

Структура и объем диссертационной работы

Диссертационная работа изложена на 129 страницах машинописного текста и оформлена в соответствии с установленными требованиями. Структурно она включает: введение, обзор литературы, описание материалов и методов исследования, результаты и их обсуждение, заключение, выводы, практические рекомендации, список сокращений и указатель литературы. Рукопись иллюстрирована 22 рисунками, 19 таблицами и 2 клиническими примерами. Библиографический список содержит 213 источников, из них 57 отечественных и 156 иностранных.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 1.1. Механизмы формирования атеросклеротических бляшек коронарных артерий

Эндотелий сосудов играет ключевую роль в поддержании сосудистого гомеостаза. Он представляет собой монослой эндотелиальных клеток (ЭК), выполняющих барьерную функцию для молекул, клеток и патогенов, циркулирующих в кровотоке. Наружный слой эндотелия, известный как гликокаликс, состоит из гликопротеинов, протеогликанов, гликозаминогликанов, сиаловых кислот и ассоциированных плазменных белков [67,165,147].

Основная физиологическая функция эндотелиального гликокаликса (ЭГ) заключается в регуляции сосудистой проницаемости. Благодаря отрицательному заряду, обусловленному высокосульфатированными цепями гликозаминогликанов, ЭГ ограничивает проникновение определенных молекул плазмы в зависимости от их заряда и размера [115]. Нарушение целостности гликокаликса может приводить к утрате барьерной функции и развитию отека сосудистой стенки. Кроме того, интактный гликокаликс предотвращает спонтанную адгезию тромбоцитов и лейкоцитов к сосудистой стенке, что является важным фактором поддержания гомеостаза [126].

Имеющиеся данные свидетельствуют о важной роли ЭГ в механотрансдукции [129]. Структуры гликокаликса, преобразующие механические силы в биохимические сигналы, ответственны за конформационные изменения, приводящие к модуляции клеточных реакций, таких как активация эндотелиальной синтазы оксида азота и увеличение продукции оксида азота - ключевого фактора, определяющего тонус сосудов.

Кроме того, ЭГ играет важную роль в защите эндотелиальных клеток от повреждения различными медиаторами окислительного стресса [80]. Супероксиддисмутаза - антиоксидант, связанный с гепарансульфатом, находящийся в ЭГ, способствует снижению окислительного стресса за счет нейтрализации активных форм кислорода и поддержания биодоступности оксида азота [213].

Предполагается, что гликокаликс играет важную роль в регуляции свертывания крови, поскольку ряд медиаторов, участвующих в контроле коагуляционного каскада, таких как антитромбин III, кофактор гепарина II, тромбомодулин и ингибитор пути тканевого фактора, ассоциированы с компонентами гликокаликса [70,Ошибка! Источник ссылки не найден.]. Связывание этих факторов с гликокаликсом может способствовать их локальной активации и ограничению распространения коагуляционных реакций. Кроме того, ЭГ способен связывать различные цитокины, которые могут оказывать модулирующее влияние на его синтез или регулировать воспалительный ответ путем ослабления взаимодействия цитокинов с их рецепторами на клеточной поверхности [109]. Этот механизм может играть важную роль в контроле локального воспаления и предотвращении чрезмерной активации эндотелиальных клеток [140].

Таким образом, многочисленные физиологические процессы, регулируемые гликокаликсом, включая контроль сосудистой проницаемости, механотрансдукцию, защиту от окислительного стресса, модуляцию свертывания крови и воспаления, в совокупности способствуют поддержанию структурной и функциональной целостности эндотелия и сосудистого гомеостаза.

Взаимодействие между гемодинамическими факторами и эндотелием играет важную роль в формировании сердечно-сосудистых катастроф. Запуск атеросклеротического процесса тесно связан с одним из главных компонентов биомеханического стресса - эндотелиальное напряжение сдвига (ЭНС). Напряжение сдвига - это тангенциальная сила, являющаяся результатом трения текущей крови о поверхность сосуда (эндотелий). В артериальной системе человеческого организма характер кровотока принимает 2 формы течения -ламинарный и турбулентный. В первом случае кровоток принимает однонаправленное движение крови, при котором отдельные ее слои движутся параллельно друг другу без завихрений. Считается, что ламинарный кровоток с физиологическим уровнем напряжения сдвига (15-30 дин/см2 в течение сердечного цикла) оказывает атеропротективный эффект [136]. Во втором случае, кровоток

характеризуется наличием областей завихрений и колебаний с хаотичной циркуляцией крови, являющейся ключевым фактором в развитии такого напряжения [175]. Такие области создают предпосылки к развитию атеросклеротического процесса, что нашло отражение в исследовании PREDICTION, где участки с низким и колебательным напряжением эндотелия являлись независимыми предикторами выявления атеросклеротических поражений и их прогрессирования [181]. Турбулентное движение крови обнаруживается в участках артерий, где есть изгибы, сужения и разветвления (бифуркации) [203]. Чем больше угол отхождения и диаметр боковой артерии в области бифуркации, тем ниже ЭНС, поэтому латеральные стенки артерий часто становятся местами образования АСБ. Также были выявлены защитные свойства в отношении развития атеросклероза в местах с высоким напряжением сдвига [108,104]

Напряжение сдвига в коронарных артериях играет большую роль в индукции биологических процессов. Механосенсоры, расположенные на эндотелии, обнаруживают величину и направление сдвигового напряжения и трансформируют их в биохимические сигналы. Такой процесс регулирует экспрессию множества генов, участвующих в формировании клеток, их адгезии и пролиферации [73,74,66]. Так, участки с низким ЭНС оказывают влияние на процессы экспрессии и структуры белков, связанных с проницаемостью межклеточных соединений в эндотелиальных клетках, что приводит к увеличению проницаемости эндотелия для липопротеинов и запуску каскада атерогенеза [113].

В настоящее время под понятием атеросклероз понимают хронический иммуновоспалительный фибропролиферативный процесс, вызванный патологическими липидами, поражающие артерии крупного и среднего калибра эластического и мышечно-эластического типа [101].

Несмотря на многочисленные исследования в области изучения атеросклероза, сложный патогенез заболевания до конца остается неизученным. Однако, известно, что в основе атерогенеза лежит стадийное взаимодействие этиологических и патогенетических факторов, в конечном итоге приводящие к атеросклерозу [146]. Говоря об этиологии атеросклеротического процесса, принято

иметь ввиду влияние модифицируемых и немодифицируемых факторов риска [103,149]. Согласно современным представлениям, пусковым механизмом в патофизиологии атеросклеротического процесса принадлежит повреждению сосудистого эндотелия. При этом, факторы риска атеросклеротического процесса тесно связаны с развитием эндотелиальной дисфункции [171,172,206].

Увеличение проницаемости эндотелиального барьера является субстратом для развития начальной стадии атеросклероза - образование липидных пятен и полосок. По некоторым данным эта стадия начинается еще в раннем возрасте, однако считается обратимой [145]. В исследовании PDAY по данным аутопсии 2876 человек, умерших в возрасте от 15 до 34 лет измеряли процент поражения поверхности интимы жировыми пятнами. Было установлено, что в возрасте от 15 до 19 лет липидные пятна в коронарных артериях присутствовали у 10% людей, а в брюшной аорте примерно у 20% умерших. В возрасте от 30 до 34 лет жировые пятна увеличивались до 30% и 40%, в коронарных артериях и брюшной аорте соответственно [144].

Морфологически липидные пятна представляют собой маленькие (до 1,5 мм) желтоватые участки в интиме артерии, которые со временем сливаются, образуя липидные полоски. Последние накапливают воспалительные клетки, включая макрофаги с большим количеством липопротеидов, особенно липопротеидов низкой плотности (пенистые клетки), Т-лимфоциты, а также гладкомышечные клетки (ГМК) и внеклеточный матрикс [193,127]. На данном этапе формирования атеросклеротического очага липиды располагаются, главным образом, внутриклеточно и лишь небольшая его часть находится вне клеток [39]. Формирование липидных полос включает 4 этапа [163]:

1. Захват АпоВ-содержащих липопротеинов: липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП)

2. Активация эндотелиальных клеток

3. Активация лейкоцитов

4. Образование пенистых клеток

Накопление липопротеидов в субэндотелиальном пространстве происходит за счет их связывания с компонентами межуточного вещества - протеогликанами и гиалуроновой кислотой, в процессе которого формируются липидные пулы [138]. Обнаружено, что в интиме коронарных артерий снижено содержание антиоксидантов по сравнению с плазмой крови, вследствие этого, накопленные липопротеиды сильнее подвержены перекисному окислению с образованием свободнорадикальных продуктов [96]. Происходит стимуляция клетками артериальной стенки и выброс провоспалительных цитокинов. Макрофаги превращаются из циркулирующих в просвете артерии лейкоцитов (моноцитов), которые связываются с поверхностью эндотелия при помощи молекул адгезии (VCAM-1, ICAM-1, P-селектины) [122]. В последующем происходит миграция моноцитов в субэндотелиальное пространство с помощью хемоаттрактантов (MCP-1, ИЛ-8) с последующим дифференцированием в провоспалительные макрофаги [94]. В зоне асептического воспаления происходит фагоцитоз модифицированных липопротеидов макрофагами с образованием пенистых клеток. Макрофаги в ходе фагоцитоза выделяют провоспалительные цитокины (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-12, ИЛ-15, ИЛ-18, ФНО- а), которые способствуют выработку тромбоцитарного фактора роста и фактора роста фибробластов [137,62]. В дальнейшем макрофаги подвергаются апоптозу за счет активности воспалительных цитокинов и количеству окисленных липопротеинов [187]. Погибшие макрофаги сливаются в богатое липидами некротическое ядро, происходит стимулирование миграции цитокинами из медии в зону интимы ГМК с их дальнейшей пролиферацией. Тем самым происходит образование плотной коллагеновой фиброзной капсулы, приводящая к формированию стабильной АСБ [107].

АСБ представлена фиброзной тканью, соединительнотканным матриксом и липидным (некротическим) ядром. Липидное ядро содержит в своем составе некротический детрит, экстрацеллюлярные отложения липидов и мельчайшую сеть vasa vasorum. Толстая фиброзная капсула частично или полностью выстлана эндотелием, состоит из плотной соединительной ткани, большую часть которой содержит тесно расположенные коллагеновые волокна, небольшое количество

липидов, а также клеточных структур (макрофаги, ГМК, T-лимфоциты). Сформированная фиброзная покрышка представляет собой субэндотелиальный барьер, который ограничивает взаимодействие липидного ядра с просветом сосуда [23,55].

1.2. Концептуальные особенности «уязвимой» атеросклеротической

бляшки, методы ее идентификации

Концепция нестабильных или «уязвимых» АСБ («vulnerable» plaque) была впервые введена в 1989 году в статье J.E. Muller и соавт., где она описывалась как гемодинамически незначимая бляшка, непосредственно вызывающая коронарный тромбоз [150]. В 2003 году были опубликованы первые консенсусные документы касающиеся определения «уязвимых» поражений коронарных артерий [151,152]. Они определяли 5 основных признаков нестабильности АСБ: наличие тонкой фиброзной капсулы и большого липидного пула, активное макрофагальное воспаление, эрозия, расщелины в бляшках, стеноз более 90%. Дополнительные критерии включали поверхностные кальцинированные узлы, внутрибляшечные кровоизлияния и блестящие желтоватые бляшки при ангиоскопии.

Современные литературные данные свидетельствуют о трех патогенетических механизмах, ведущих к коронарному тромбозу [87]. В патогистологическом исследовании R. Virmani с соавт. в качестве субстрата ОКС выделили разрыв ФАТК, эрозию АСБ и протрузия кальциевых узлов [201,139]. Однако, большинство острых коронарных событий связано с ФАТК - классическим понятием «уязвимой бляшки». Согласно стандартам по проведению и интерпретации ОКТ валидизированным критерием ФАТК является бляшка с большой липидной дугой (>90°) и толщиной фиброзной капсулы <65 мкм [186,89].

Традиционное понимание механизма, связывающего ФАТК с ОКС основано на разрыве тонкой покрышки. Анализ аутопсийных данных показал, что около 70% случаев ОКС были связаны именно с разрывом АСБ [200]. Позже, аналогичные результаты были получены в ОКТ-исследовании T.Kubo с соавторами, где после проведения тромбоаспирации у пациентов с тромботической окклюзией в 73%

случаев также был выявлен разрыв АСБ. При этом, средняя толщина разорванной фиброзной покрышки составила 49 мкм [130].

В исследовании Maejima с соавт. анализировали 150 АСБ на ОКТ при различных сценариях: 73 инфаркт-связанные и 32 несвязанные с инфарктом АСБ у пациентов с диагнозом ОКС, 45 симптом-связанных АСБ с диагнозом стабильная ИБС. Средняя толщина фиброзной капсулы достоверно различалась между группами и составила 60, 82 и 114 мкм, соответственно (р<0,001). При этом группы статистически значимо различались по частоте разрыва АСБ - 52%, 25% и 18%, р<0,01 и обнаружения ФАТК - 67%, 41%, 20%, р<0,01, соответственно [142].

Похожие диссертационные работы по специальности «Другие cпециальности», 00.00.00 шифр ВАК

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Утегенов Руслан Булатович, 2026 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Акимов, А. М. Табакокурение и его ассоциации с отношением к здоровью мужчин 25—54 лет, работающих экспедиционно-вахтовым методом в Арктическом регионе Западной Сибири / А. М. Акимов, Е. И. Гакова, М. М. Каюмова и др. // Профилактическая медицина. - 2024. - Т. 27, № 4. - С. 32-37. -DOI: https://doi.org/10.17116/profmed20242704132.

2. Аргунов, В. А. Возрастная динамика атеросклероза аорты и коронарных артерий у мужчин г. Якутска и его эволюция за 40 лет / В. А. Аргунов // Атеросклероз. - 2010.

- Т. 6, № 1. - С. 20-24.

3. Бабунашвили, А. М. Оптическая когерентная томография коронарных артерий: Атлас для клинического применения / А. М. Бабунашвили, А. В. Созыкин. -Москва: Издательство АСВ, 2019. - 148 с.

4. Бадоян, А. Г. Предикторы улучшения качества жизни пациентов с хроническими окклюзиями коронарных артерий в зависимости от тактики ведения / А. Г. Бадоян, О. В. Крестьянинов, Д. А. Хелимский и др. // Комплексные проблемы сердечнососудистых заболеваний. - 2021. - Т. 10, № 2. - С. 72-83. - DOI: 10.17802/23061278-2021-10-2-72-83.

5. Барбараш, О. Л. Патогенетические механизмы формирования коморбидности при ишемической болезни сердца: атерокальциноз, почечная дисфункция и минеральнокостные нарушения / О. Л. Барбараш, М. В. Зыков, О. Н. Хрячкова и др.

- Новосибирск: Наука, 2019. - 228 с. - ISBN 978-5-02-038842-0.

6. Барбараш, О. Л. Фундаментальные и прикладные аспекты кальцификации коронарных артерий / О. Л. Барбараш, В. В. Кашталап, И. А. Шибанова, А. Н. Коков // Российский кардиологический журнал. - 2020. - Т. 25, № S3. - С. 4005. - DOI: 10.15829/1560-4071-2020-4005.

7. Бессонов, И. С. Шкала оценки риска госпитальной летальности у пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST электрокардиограммы / И. С. Бессонов, В. А. Кузнецов, С. С. Сапожников и др. // Кардиология. - 2021. - Т. 61, № 9. - С. 11-19. - DOI: 10.18087/cardio.2021.9.n1720.

8. Бойцов, С. А. Сравнение показателей смертности от ишемической болезни сердца среди мужчин и женщин старше 50 лет в России и США / С. А. Бойцов, О. В. Зайратьянц, Е. М. Андреев и др. // Российский кардиологический журнал. - 2017. -№ 6. - С. 100-107. - DOI: 10.15829/1560-4071-2017-6-100-107.

9. Вайсман, Д. Ш. Показатели смертности от ишемической болезни сердца в Российской Федерации и ряде регионов: особенности динамики и структуры / Д. Ш. Вайсман, Е. Н. Енина // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2024. -Т. 23, № 7. - С. 3975. - DOI: 10.15829/1728-8800-2024-3975.

10. Власов, Т. Д. Артериальные и венозные тромбозы. Всегда ли применима триада Вирхова? / Т. Д. Власов, С. М. Яшин // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. - 2022. - Т. 21, № 1. - С. 78-86. - DOI: 10.24884/1682-6655-202221-1-78-86.

11.Гакова, Е. И. Основные факторы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний у мужчин, работающих вахтовым методом на Крайнем Севере / Е. И. Гакова, А. А. Гакова, М. И. Бессонова и др. // Профилактическая медицина. - 2022. - Т. 25, №2 11.

- С. 61-67.

12.Галявич, А. С. Факторы риска ишемической болезни сердца у 419 385 амбулаторных пациентов: многолетнее сравнительное исследование / А. С. Галявич, Р. Н. Хайруллин, Л. В. Балеева и др. // Кардиология. - 2024. - Т. 64, № 1.

- С. 63-66. - DOI: 10.18087/cardio.2024.1.n2600.

13. Даренская, М. А. Особенности метаболических реакций у коренного и пришлого населения Севера и Сибири / М. А. Даренская // Acta Biomedica Scientifica. - 2014.

- № 2. - С. 97-103.

14.Иванова, Е. Г. Метаболический синдром у пришлых жителей Крайнего Севера (на примере Ханты-Мансийского автономного округа — Югры) / Е. Г. Иванова, Т. Е. Потемина // Ожирение и метаболизм. - 2022. - Т. 19, № 4. - С. 396-403. -DOI: https://doi.org/10.14341/omet12777.

15. Казначеев, В. П. Клинические аспекты полярной медицины / В. П. Казначеев, С. В. Казначеев. - Москва: Медицина, 1986. - 206 с.

16. Казначеев, В. П. Современные аспекты адаптации / В. П. Казначеев. -Новосибирск: Наука, 1980. - 192 с.

17. Кардиометеопатии на Севере / В. И. Хаснулин, А. М. Шургая, А. В. Хаснулина, Е. В. Севостьянова. - Новосибирск, 2000. - 222 с.

18.Карпин, В. А. Медицинская экология Севера: актуальность, достижения и перспективы (обзор литературы) / В. А. Карпин // Экология человека. - 2021. - № 8. - С. 4-11. - DOI: 10.33396/1728-0869-2021-8-4-11.

19.Кобалава, Ж. Д. Артериальная гипертензия у взрослых. Клинические рекомендации 2020 / Ж. Д. Кобалава, А. О. Конради, С. В. Недогода и др. // Российский кардиологический журнал. - 2020. - Т. 25, № 3. - С. 3786. - DOI: 10.15829/1560-4071-2020-3-3786.

20. Ковальская, А. Н. Биомаркеры в оценке уязвимости атеросклеротических бляшек: нарративный обзор / А. Н. Ковальская, Д. В. Дупляков // Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии. - 2023. - Т. 19, № 3. - С. 282-288. - DOI: 10.20996/1819-6446-2023-2878.

21. Ковальская, А. Н. Биомаркеры воспаления и матриксного ремоделирования у пациентов с острым коронарным синдромом и уязвимой атеросклеротической бляшкой / А. Н. Ковальская, Д. В. Дупляков, А. П. Курицына, Л. В. Лимарева // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2024. - Т. 23, № 6. - С. 3997. - DOI: 10.15829/1728-8800-2024-3997.

22. Кожокарь, К. Г. Ассоциации связи психосоциальных факторов риска с клиническими особенностями острого коронарного синдрома при целевых значениях ЛПНП у пациентов, проживающих в условиях севера / К. Г. Кожокарь, И. А. Урванцева, К. Ю. Николаев // Комплексные проблемы сердечно-сосудистых заболеваний. - 2017. - Т. 6, № 4S.

23.Коронарная ангиография и стентирование: руководство / под ред. А. М. Чернявского. - Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2022. - 328 с. - DOI: 10.33029/9704-7224-8-COR-2022-1-334. - ISBN 978-5-9704-7224-8.

24. Корчин, В. И. Влияние климатогеографических факторов Ямало-Ненецкого автономного округа на здоровье населения (обзор) / В. И. Корчин, Т. Я. Корчина,

Е. М. Терникова и др. // Журнал медико-биологических исследований. - 2021. - Т. 9, № 1. - С. 77-88. - DOI: 10.37482/2687-1491-Z046.

25.Корчина, Т. Я. Прогностическая роль показателей окислительного метаболизма и элементного статуса у профессиональных водителей автотранспорта Северного региона / Т. Я. Корчина, В. И. Корчин // Медицина труда и промышленная экология. - 2020. - Т. 60, № 4. - DOI: http://dx.doi.org/10.31089/1026-9428-2020-60-4-238-243.

26. Кузнецов, В. А. Особенности ремоделирования левого желудочка у больных с сочетанием сахарного диабета и ишемической болезни сердца, проживающих на крайнем севере / В. А. Кузнецов, М. И. Бессонова, И. С. Бессонов и др. // Клиническая медицина. - 2012. - Т. 90, № 5. - С. 28-32.

27.Курзанов, А. Н. Функциональные резервы организма: монография / А. Н. Курзанов, Н. В. Заболотских, Д. В. Ковалев. - Москва: Издательский Дом "Академия Естествознания", 2016. - 96 с. - ISBN 978-5-91327-403-8.

28. Людинина, А. Ю. Влияние образа жизни и характера питания на профиль жирных кислот плазмы крови уроженцев Европейского Севера / А. Ю. Людинина, Н. Н. Потолицына, Т. В. Есева, Ю. Г. Солонин и др. // Известия Самарского научного центра Российской академии наук. - 2012. - Т. 14, № 5 (2). - С. 557-560.

29.Махарова, Н. В. Этнические особенности атеросклероза коронарных артерий и частота перенесенного инфаркта миокарда у жителей РС(Я) / Н. В. Махарова, П. И. Захаров, Т. Ю. Томская, Г. Д. Бугаев // Вестник Северо-Восточного федерального университета имени М.К. Аммосова. - 2011. - Т. 8, № 1. - С. 69-73.

30.Меерсон, Ф. З. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам / Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова. - Москва: Медицина, 1988. - 256 с.

31.Мусихина, Н. А. Сравнительный анализ клинико-анамнестических и лабораторно-инструментальных характеристик пациентов с ишемической болезнью сердца, проживающих в условиях Крайнего Севера и умеренной климатической зоны / Н. А. Мусихина, Т. И. Петелина, Е. А. Горбатенко, О. Н. Ларионова // Вестник современной клинической медицины. - 2023. - Т. 16, вып. 1. - С. 52-59. - DOI: 10.20969/VSKM.2023.16(1).52-59.

32.Мусихина, Н. А. Сывороточные биомаркеры субклинического воспаления и миокардиального стресса у пациентов с ишемической болезнью сердца в условиях Крайнего Севера / Н. А. Мусихина, Н. В. Дремина, Е. А. Горбатенко и др. // Сибирское медицинское обозрение. - 2025. - № 2. - С. 49-55. - DOI: 10.20333/25000136-2025-2-49-55.

33.Нагорнев, С. Н. Влияние климатогеографических факторов арктики на здоровье человека: метаболические и патофизиологические аспекты / С. Н. Нагорнев, И. П. Бобровницкий, С. М. Юдин и др. // Russian Journal of Rehabilitation Medicine. - 2019.

- № 2. - С. 4-30.

34.Надточий, Л. А. Депопуляция коренных и малочисленных народов и проблема сохранения этносов Северо-Востока России / Л. А. Надточий, С. В. Смирнова, Е. П. Бронникова // Экология человека. - 2015. - Т. 22, № 3. - С. 3-11. - DOI: 10.17816/humeco17087.

35. Окладников, С. М. Здравоохранение в России. 2023: стат. сб. / С. М. Окладников, С. Ю. Никитина, Г. А. Александрова и др. - М.: Росстат, 2023. - 179 с.

36.Перегудова, Д. А. Ретроспективный анализ вахтовых градостроительных объектов в условиях крайнего севера / Д. А. Перегудова // Архитектурные исследования. -2018. - № 4. - С. 103.

37.Полонская, Я. В. Металлопротеиназы и атеросклероз / Я. В. Полонская, Ю. И. Рагино // Атеросклероз. - 2017. - Т. 13, № 3. - С. 50-55.

38. Попова, Е. К. Предикторы риска ишемической болезни сердца у мужчин старшей возрастной группы, проживающих в условиях Крайнего Севера / Е. К. Попова, Н. С. Архипова, И. О. Попов // Экология человека. - 2020. - № 2. - С. 4-11.

39.Рагино, Ю. И. Стадии развития атеросклеротического очага и типы нестабильных бляшек - патофизиологическая и гистологическая характеристика / Ю. И. Рагино, А. М. Волков, А. М. Чернявский // Российский кардиологический журнал. - 2013.

- № 5. - С. 88-95. - DOI: 10.15829/1560-4071-2013-5-88-95.

40. Самородская, И. В. Показатели смертности от острых форм ишемической болезни сердца и внезапной сердечной смерти в регионах Российской Федерации в 20192021 годах / И. В. Самородская, М. Г. Бубнова, О. А. Акулова и др. //

Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2023. - Т. 22, № 5. - С. 3557. - 001: 10.15829/1728-8800-2023-3557.

41.Сергейчик, О. И. Влияние факторов внешней среды на риск сердечно-сосудистых заболеваний населения Арктики (обзор) / О. И. Сергейчик, Е. И. Ярославская, А. В. Плюснин // Журнал медико-биологических исследований. - 2022. - Т. 10, № 1. - С. 64-72. - Э01: 10.37482/2687-1491-7091.

42.Соловьева, В. А. Развитие синдрома алкогольной дислипидемии — фактор нарушения социальной безопасности в Арктическом регионе / В. А. Соловьева, Н. В. Соловьева, Л. П. Удовенкова, А. Г. Соловьев // Труды Кольского научного центра РАН. Серия: Естественные и гуманитарные науки. - 2024. - Т. 3, № 1. - С. 179-186. - Э01: 10.37614/2949-1185.2024.3.1.021.

43.Соловьева, В. А. Физиологические аспекты липидного обмена в условиях Арктической зоны Российской Федерации (обзор) / В. А. Соловьева, У. Г. Гусейнова, Н. В. Соловьева и др. // Журнал медико-биологических исследований. - 2024. - Т. 12, № 4. - С. 548-558.

44.Соснина, В. С. Особенности коронарной кальцификации у пациентов, получающих заместительную почечную терапию программным гемодиализом / В. С. Соснина, Ж. Г. Симонова // Южно-Российский журнал терапевтической практики. - 2023. -Т. 4, № 2. - С. 87-94. - Э01: 10.21886/2712-8156-2023-4-2-87-94.

45. Способ определения уязвимости атеросклеротической бляшки коронарной артерии у пациентов с ишемической болезнью сердца: пат. 2843634 С1 Рос. Федерация: МПК А61В 6/03, А61В 6/50, А61В 5/02 / С. С. Сапожников, И. С. Бессонов, Р. Б. Утегенов, Н. А. Галеева ; заявитель Федеральное государственное бюджетное научное учреждение "Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук". - № 2024118581 ; заявл. 23.08.2024 ; опубл. 17.07.2025. - БЭК Р101УБ.

46. Стародед, А. С. Влияние медикогеографических особенностей крайнего севера на процессы адаптации / А. С. Стародед, В. А. Майдан, С. В. Цветков // Известия Российской Военно-медицинской академии. - 2020. - Т. 39, № S3-5. - С. 160-163.

47.Староверов, И. И. Евразийские клинические рекомендации по диагностике и лечению острого коронарного синдрома с подъемом сегмента ST (ОКСШТ) / И. И. Староверов, Р. М. Шахнович, М. Ю. Гиляров и др. // Евразийский кардиологический журнал. - 2020. - № 1. - С. 4-77. - DOI: 10.38109/2225-16852020-1-4-77.

48.Стрекаловская, А. А. Чувствительность сердечно-сосудистой системы человека к геомагнитной возмущенности в Арктической зоне РС (Я) и полиморфизмы генов, регулирующих артериальное давление / А. А. Стрекаловская, П. Г. Петрова, К. В. Комзин и др. // Вестник Северо-Восточного федерального университета имени М.К. Аммосова. Серия «Медицинские науки». - 2021. - № 4. - С. 29-34. - DOI: 10.25587/SVFU.2021.25.4.004.

49.Трусов, И. С. Применение оптической когерентной томографии в визуализации сосудистой стенки коронарных артерий до и после стентирования / И. С. Трусов, Е. М. Нифонтов, А. В. Бирюков и др. // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. - 2019. - Т. 18, № 1. - С. 77-85. - DOI: 10.24884/1682-6655-201918-1-77-85.

50.Урванцева, И. А. Связи метеорологических факторов с возникновением инфаркта миокарда при многососудистом атеросклерозе коронарных артерий на Севере / И. А. Урванцева, К. Ю. Николаев, Е. В. Милованова и др. // Атеросклероз. - 2016. - Т. 12, № 4. - С. 30-34.

51.Хаснулин, В. И. Введение в полярную медицину / В. И. Хаснулин. - Новосибирск, 1998. - 337 с.

52. Хаснулин, В. И. Здоровье человека и космогеофизические факторы Севера / В. И. Хаснулин // Экология человека. - 2013. - Т. 20, № 12. - С. 3-13. - DOI: 10.17816/humeco17277.

53.Хрипач, Л. В. Показатели окислительного стресса в пробах крови коренных и пришлых жителей арктической зоны Якутии / Л. В. Хрипач, Т. Д. Князева, З. И. Коганова и др. // Гигиена и санитария. - 2023. - Т. 102, № 7. - С. 624-631. -DOI: https://doi.org/10.47470/0016-9900-2023-102-7-624-631.

54.Шаймарданов, А. Р. Оценка функционального состояния организма коренного и пришлого населения в условиях крайнего севера / А. Р. Шаймарданов // Современные вопросы биомедицины. - 2022. - Т. 6, № 2. - DOI: 10.51871/2588-0500_2022_06_02_17.

55.Шлычкова, Т. П. Основные типы нестабильных атеросклеротических бляшек и их распространенность в коронарных артериях при остром инфаркте миокарда / Т. П. Шлычкова, В. С. Жданов, Ю. А. Карпов и др. // Архив патологии. - 2005. - № 3. -С. 24-28.

56.Шуберт, Э. Е. Биосоциальные аспекты стресс-реакций человека в экстремальной зоне обитания / Э. Е. Шуберт, Е. Э. Шуберт // Северо-Восточный научный журнал.

- 2008. - № 2. - С. 41-48.

57.Шуркевич, Н. П. Взаимосвязь сосудистой и сердечной ригидности у больных артериальной гипертензией в условиях вахты в Арктическом регионе / Н. П. Шуркевич, А. С. Ветошкин, Л. И. Гапон и др. // Артериальная гипертензия. - 2022.

- Т. 28, № 2. - С. 167-177. - DOI: 10.18705/1607-419X-2022-28-2-167-177.

58.Ali Z.A. Intracoronary optical coherence tomography: state of the art and future directions / Z.A. Ali, K. Karimi Galougahi, G.S. Mintz, et al. // EuroIntervention. - 2021. - V. 17, N 2. - P. e105-e123. - DOI: 10.4244/EIJ-D-21-00089.

59.Alkhouli M. Coronary Calcifications in Patients Undergoing PCI: The Forgotten Enemy Back in the Spotlight / M. Alkhouli // JACC: Cardiovascular Interventions. - 2020. - V. 13, N 12. - P. 1429-1431. - DOI: 10.1016/j.jcin.2020.04.011.

60.Araki M. Optical coherence tomography in coronary atherosclerosis assessment and intervention / M. Araki, S.J. Park, H.L. Dauerman, et al. // Nature Reviews Cardiology.

- 2022. - V. 19, N 10. - P. 684-703. - DOI: 10.1038/s41569-022-00687-9.

61.Azzalini L. Epidemiology, Management Strategies, and Outcomes of Patients With Chronic Total Coronary Occlusion / L. Azzalini, E.M. Jolicoeur, M. Pighi, et al. // The American Journal of Cardiology. - 2016. - V. 118, N 8. - P. 1128-1135. - DOI: 10.1016/j.amjcard.2016.07.023.

62.Bäck M. Regulation of atherosclerotic plaque inflammation / M. Bäck, C. Weber, E. Lutgens // Journal of Internal Medicine. - 2015. - V. 278, N 5. - P. 462-482. - DOI: 10.1111/joim.12367.

63.Badimon L. C-Reactive Protein in Atherothrombosis and Angiogenesis / L. Badimon, E. Peña, G. Arderiu, et al. // Frontiers in Immunology. - 2018. - V. 9. - Art. 430. - DOI: 10.3389/fimmu.2018.00430.

64.Badimon L. Thrombosis formation on atherosclerotic lesions and plaque rupture / L. Badimon, G. Vilahur // Journal of Internal Medicine. - 2014. - V. 276, N 6. - P. 618-632.

- DOI: 10.1111/joim. 12296.

65.Bae J.H. Ten-year clinical outcomes of an intermediate coronary lesion; prognosis and predictors of major adverse cardiovascular events / J.H. Bae, M.T. Corban, Y.H. Seo, et al. // International Journal of Cardiology. - 2020. - V. 299. - P. 26-30. - DOI: 10.1016/j.ijcard.2019.06.076.

66.Baeyens N. Endothelial fluid shear stress sensing in vascular health and disease / N. Baeyens, C. Bandyopadhyay, B.G. Coon, et al. // The Journal of Clinical Investigation. -2016. - V. 126, N 3. - P. 821-828. - DOI: 10.1172/JCI83083.

67.Becker B.F. Degradation of the endothelial glycocalyx in clinical settings: searching for the sheddases / B.F. Becker, M. Jacob, S. Leipert, et al. // British Journal of Clinical Pharmacology. - 2015. - V. 80, N 3. - P. 389-402. - DOI: 10.1111/bcp. 12629.

68.Biccire F.G. Long-Term Prognostic Impact of OCT-Derived High-Risk Plaque Features: Extended Follow-Up of the CLIMA Study / F.G. Biccire, F. Fabbiocchi, L. Gatto, et al. // JACC: Cardiovascular Interventions. - 2025. - V. 18, N 11. - P. 1361-1372. - DOI: 10.1016/j.jcin.2025.04.044.

69.Brown A.J. Direct Comparison of Virtual-Histology Intravascular Ultrasound and Optical Coherence Tomography Imaging for Identification of Thin-Cap Fibroatheroma / A.J. Brown, D.R. Obaid, C. Costopoulos, et al. // Circulation: Cardiovascular Imaging. - 2015.

- V. 8, N 10. - Art. e003487. - DOI: 10.1161/CIRCIMAGING.115.003487.

70.Cao J. The impact of vascular endothelial glycocalyx on the pathogenesis and treatment of disseminated intravascular coagulation / J. Cao, Y. Chen // Blood Coagulation &

Fibrinolysis. - 2023. - V. 34, N 8. - P. 465-470. - DOI: 10.1097/MBC.0000000000001257.

71.Carson A.P. Hemoglobin alc and the progression of coronary artery calcification among adults without diabetes / A.P. Carson, M.W. Steffes, J.J. Carr, et al. // Diabetes Care. -2015. - V. 38, N 1. - P. 66-71. - DOI: 10.2337/dc14-0360.

72.Cherny S.S. Characterizing CRP dynamics during acute infections / S.S. Cherny, R.Y. Brzezinski, A. Wasserman, et al. // Infection. - 2024. - DOI: 10.1007/s15010-024-02422-7.

73.Chien S. Effects of hemodynamic forces on gene expression and signal transduction in endothelial cells / S. Chien, J.Y.J. Shyy // The Biological Bulletin. - 1998. - V. 194, N 3.

- P. 390-393. - DOI: 10.2307/1543122.

74.Chiu J.-J. Vascular endothelial responses to altered shear stress: Pathologic implications for atherosclerosis / J.-J. Chiu, S. Usami, S. Chien // Annals of Medicine. - 2009. - V. 41, N 1. - P. 19-28. - DOI: 10.1080/07853890802186921.

75.Christofferson R.D. Effect of chronic total coronary occlusion on treatment strategy / R.D. Christofferson, K.G. Lehmann, G.V. Martin, et al. // The American Journal of Cardiology. - 2005. - V. 95, N 9. - P. 1088-1091. - DOI: 10.1016/j.amjcard.2004.12.065.

76.Cilla M. 3D computational parametric analysis of eccentric atheroma plaque: influence of axial and circumferential residual stresses / M. Cilla, E. Pena, M.A. Martinez // Biomechanics and Modeling in Mechanobiology. - 2012. - V. 11, N 7. - P. 1001-1013.

- DOI: 10.1007/s10237-011-0369-0.

77.Clarke M.C. Apoptosis of vascular smooth muscle cells induces features of plaque vulnerability in atherosclerosis / M.C. Clarke, N. Figg, J.J. Maguire, et al. // Nature Medicine. - 2006. - V. 12, N 9. - P. 1075-1080. - DOI: 10.1038/nm1459.

78.Combaret N. Contribution of the Optical Coherence Tomography in Calcified Lesions / N. Combaret, N. Amabile, B. Duband, et al. // Reviews in Cardiovascular Medicine. -2023. - V. 24, N 3. - Art. 93. - DOI: 10.31083/j.rcm2403093.

79.Costopoulos C. Heterogeneity of Plaque Structural Stress Is Increased in Plaques Leading to MACE: Insights From the PROSPECT Study / C. Costopoulos, A. Maehara, Y. Huang,

et al. // JACC: Cardiovascular Imaging. - 2020. - V. 13, N 5. - P. 1206-1218. - DOI: 10.1016/j.jcmg.2019.05.024.

80.Curry F.E. Endothelial glycocalyx: permeability barrier and mechanosensor / F.E. Curry, R.H. Adamson // Annals of Biomedical Engineering. - 2012. - V. 40, N 4. - P. 828-839.

- DOI: 10.1007/s10439-011-0429-8.

81.Di Vito L. Identification and quantification of macrophage presence in coronary atherosclerotic plaques by optical coherence tomography / L. Di Vito, M. Agozzino, V. Marco, et al. // European Heart Journal - Cardiovascular Imaging. - 2015. - V. 16, N 7.

- P. 807-813. - DOI: 10.1093/ehjci/jeu307.

82.Doradla P. Biomechanical Stress Profiling of Coronary Atherosclerosis: Identifying a Multifactorial Metric to Evaluate Plaque Rupture Risk / P. Doradla, K. Otsuka, A. Nadkarni, et al. // JACC: Cardiovascular Imaging. - 2020. - V. 13, N 3. - P. 804-816. -DOI: 10.1016/j.jcmg.2019.01.033.

83.Erlinge D. Lipoprotein(a), Cholesterol, Triglyceride Levels, and Vulnerable Coronary Plaques: A PROSPECT II Substudy / D. Erlinge, S. Tsimikas, M. Maeng, et al. // Journal of the American College of Cardiology. - 2025. - V. 85, N 21. - P. 2011-2024. - DOI: 10.1016/j.jacc.2025.04.013.

84.Farahi L. Roles of Macrophages in Atherogenesis / L. Farahi, S.K. Sinha, A.J. Lusis // Frontiers in Pharmacology. - 2021. - V. 12. - Art. 785220. - DOI: 10.3389/fphar.2021.785220.

85.Fefer P. Current perspectives on coronary chronic total occlusions: the Canadian Multicenter Chronic Total Occlusions Registry / P. Fefer, M.L. Knudtson, A.N. Cheema, et al. // Journal of the American College of Cardiology. - 2012. - V. 59, N 11. - P. 991997. - DOI: 10.1016/j.jacc.2011.12.007.

86.Ferrante G. Predictors of Mortality and Long-Term Outcome in Patients with Anterior STEMI: Results from a Single Center Study / G. Ferrante, L. Barbieri, C. Sponzilli, et al. // Journal of Clinical Medicine. - 2021. - V. 10, N 23. - Art. 5634. - DOI: 10.3390/jcm10235634.

87.Finn A.V. Concept of vulnerable/unstable plaque / A.V. Finn, M. Nakano, J. Narula, et al. // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. - 2010. - V. 30, N 7. - P. 12821292. - DOI: 10.1161/ATVBAHA.108.179739.

88.Fujii K. Accuracy of OCT, grayscale IVUS, and their combination for the diagnosis of coronary TCFA: an ex vivo validation study / K. Fujii, H. Hao, M. Shibuya, et al. // JACC: Cardiovascular Imaging. - 2015. - V. 8, N 4. - P. 451-460. - DOI: 10.1016/j.jcmg.2014.10.015.

89.Fujii K. Expert consensus statement for quantitative measurement and morphological assessment of optical coherence tomography: update 2022 / K. Fujii, T. Kubo, H. Otake, et al. // Cardiovascular Intervention and Therapeutics. - 2022. - V. 37, N 2. - P. 248-254. - DOI: 10.1007/s12928-022-00845-3.

90.Fujii K. Histopathological validation of optical coherence tomography findings of the coronary arteries / K. Fujii, R. Kawakami, S. Hirota // Journal of Cardiology. - 2018. -V. 72, N 3. - P. 179-185. - DOI: 10.1016/j.jjcc.2018.03.003.

91.Fujiyoshi K. Incidence, factors, and clinical significance of cholesterol crystals in coronary plaque: An optical coherence tomography study / K. Fujiyoshi, Y. Minami, K. Ishida, et al. // Atherosclerosis. - 2019. - V. 283. - P. 79-84. - DOI: 10.1016/j.atherosclerosis.2019.02.009.

92.Gaba P. Evolving concepts of the vulnerable atherosclerotic plaque and the vulnerable patient: implications for patient care and future research / P. Gaba, B.J. Gersh, J. Muller, et al. // Nature Reviews Cardiology. - 2023. - V. 20, N 3. - P. 181-196. - DOI: 10.1038/s41569-022-00769-8.

93.Gallone G. Coronary Plaque Characteristics Associated With Major Adverse Cardiovascular Events in Atherosclerotic Patients and Lesions: A Systematic Review and Meta-Analysis / G. Gallone, M. Bellettini, M. Gatti, et al. // JACC: Cardiovascular Imaging. - 2023. - V. 16, N 12. - P. 1584-1604. - DOI: 10.1016/j.jcmg.2023.08.006.

94.Galkina E. Vascular adhesion molecules in atherosclerosis / E. Galkina, K. Ley // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. - 2007. - V. 27, N 11. - P. 22922301. - DOI: 10.1161/ATVBAHA.107.149179.

95.Garcia S. Coronary artery spatial distribution of chronic total occlusions: Insights from a large US registry / S. Garcia, M.C. Alraies, A. Karatasakis, et al. // Catheterization and Cardiovascular Interventions. - 2017. - V. 90, N 1. - P. 23-30. - DOI: 10.1002/ccd.26844.

96.Gianazza E. Lipid Peroxidation in Atherosclerotic Cardiovascular Diseases / E. Gianazza, M. Brioschi, A. Martinez Fernandez, et al. // Antioxidants & Redox Signaling. - 2021. -V. 34, N 1. - P. 49-98. - DOI: 10.1089/ars.2019.7955.

97.Glaser R. Clinical progression of incidental, asymptomatic lesions discovered during culprit vessel coronary intervention / R. Glaser, F. Selzer, D.P. Faxon, et al. // Circulation. - 2005. - V. 111, N 2. - P. 143-149. - DOI: 10.1161/01.CIR.0000150335.01285.12.

98.Grootaert M.O.J. Vascular smooth muscle cells in atherosclerosis: time for a reassessment / M.O.J. Grootaert, M.R. Bennett // Cardiovascular Research. - 2021. - V. 117, N 11. - P. 2326-2339. - DOI: 10.1093/cvr/cvab046.

99.Gu Z.Y. Fractal analysis of left ventricular trabeculae in heart failure with preserved ejection fraction patients with multivessel coronary artery disease / Z.Y. Gu, B.H. Chen, L. Zhao, et al. // Insights into Imaging. - 2024. - V. 15, N 1. - Art. 148. - DOI: 10.1186/s13244-024-01730-8.

100. Guedeney P. Coronary Calcification and Long-Term Outcomes According to Drug-Eluting Stent Generation / P. Guedeney, B.E. Claessen, R. Mehran, et al. // JACC: Cardiovascular Interventions. - 2020. - V. 13, N 12. - P. 1417-1428. - DOI: 10.1016/j.jcin.2020.03.053.

101. Gusev E. Atherosclerosis and Inflammation: Insights from the Theory of General Pathological Processes / E. Gusev, A. Sarapultsev // International Journal of Molecular Sciences. - 2023. - V. 24, N 9. - Art. 7910. - DOI: 10.3390/ijms24097910.

102. Ha J. Physical Principles and Equipment of Intravascular Optical Coherence Tomography / J. Ha // Coronary Imaging and Physiology. - 2017. - P. 97-106. - DOI: 10.1007/978-981-10-2787-1_10.

103. Hajar R. Risk Factors for Coronary Artery Disease: Historical Perspectives / R. Hajar // Heart Views. - 2017. - V. 18, N 3. - P. 109-114. - DOI: 10.4103/HEARTVIEWS.HEARTVIEWS 106 17.

104. Hartman E.M.J. The definition of low wall shear stress and its effect on plaque progression estimation in human coronary arteries / E.M.J. Hartman, G. De Nisco, F.J.H. Gijsen, et al. // Scientific Reports. - 2021. - V. 11, N 1. - Art. 22086. - DOI: 10.1038/s41598-021-01232-3.

105. Hemetsberger R. Impact of Coronary Calcification on Clinical Outcomes After Implantation of Newer-Generation Drug-Eluting Stents / R. Hemetsberger, M. Abdelghani, R. Toelg, et al. // Journal of the American Heart Association. - 2021. - V. 10, N 12. - Art. e019815. - DOI: 10.1161/JAHA.120.019815.

106. Henein M. High dose and long-term statin therapy accelerate coronary artery calcification / M. Henein, G. Granäsen, U. Wiklund, et al. // International Journal of Cardiology. - 2015. - V. 184. - P. 581-586. - DOI: 10.1016/j.ijcard.2015.02.072.

107. Henein M.Y. The Role of Inflammation in Cardiovascular Disease / M.Y. Henein, S. Vancheri, G. Longo, et al. // International Journal of Molecular Sciences. - 2022. - V. 23, N 21. - Art. 12906. - DOI: 10.3390/ijms232112906.

108. Hoogendoorn A. Multidirectional wall shear stress promotes advanced coronary plaque development: comparing five shear stress metrics / A. Hoogendoorn, A.M. Kok, E.M.J. Hartman, et al. // Cardiovascular Research. - 2020. - V. 116, N 6. - P. 1136-1146.

- DOI: 10.1093/cvr/cvz212.

109. Hu Z. Update on the Role of the Endothelial Glycocalyx in Angiogenesis and Vascular Inflammation / Z. Hu, I. Cano, P.A. D'Amore // Frontiers in Cell and Developmental Biology. - 2021. - V. 9. - Art. 734276. - DOI: 10.3389/fcell.2021.734276.

110. Huang D. Optical coherence tomography / D. Huang, E.A. Swanson, C.P. Lin, et al. // Science. - 1991. - V. 254, N 5035. - P. 1178-1181. - DOI: 10.1126/science.1957169.

111. Iannaccone M. Prevalence and predictors of culprit plaque rupture at OCT in patients with coronary artery disease: a meta-analysis / M. Iannaccone, G. Quadri, S. Taha, et al. // European Heart Journal - Cardiovascular Imaging. - 2016. - V. 17, N 10. - P. 11281137. - DOI: 10.1093/ehj ci/j ev283.

112. Jang I.K. In vivo characterization of coronary atherosclerotic plaque by use of optical coherence tomography / I.K. Jang, G.J. Tearney, B. MacNeill, et al. // Circulation. - 2005.

- V. 111, N 12. - P. 1551-1555. - DOI: 10.1161/01.CIR.0000159354.43778.69.

113. Jebari-Benslaiman S. Pathophysiology of Atherosclerosis / S. Jebari-Benslaiman, U. Galicia-García, A. Larrea-Sebal, et al. // International Journal of Molecular Sciences. -2022. - V. 23, N 6. - Art. 3346. - DOI: 10.3390/ijms23063346.

114. Jeroudi O.M. Prevalence and management of coronary chronic total occlusions in a tertiary Veterans Affairs hospital / O.M. Jeroudi, M.E. Alomar, T.T. Michael, et al. // Catheterization and Cardiovascular Interventions. - 2014. - V. 84, N 4. - P. 637-643. -DOI: 10.1002/ccd.25264.

115. Jiang X.Z. Sodium ion transport across the endothelial glycocalyx layer under electric field conditions: A molecular dynamics study / X.Z. Jiang, L. Yang, Y. Ventikos, K.H. Luo // The Journal of Chemical Physics. - 2020. - V. 153, N 10. - Art. 105102. - DOI: 10.1063/5.0014177.

116. Jin H.Y. The Relationship Between Coronary Calcification and the Natural History of Coronary Artery Disease / H.Y. Jin, J.R. Weir-McCall, J.A. Leipsic, et al. // JACC: Cardiovascular Imaging. - 2021. - V. 14, N 1. - P. 233-242. - DOI: 10.1016/j.jcmg.2020.08.036.

117. Jinnouchi H. Calcium deposition within coronary atherosclerotic lesion: Implications for plaque stability / H. Jinnouchi, Y. Sato, A. Sakamoto, et al. // Atherosclerosis. - 2020.

- V. 306. - P. 85-95. - DOI: 10.1016/j.atherosclerosis.2020.05.017.

118. Jinnouchi H. Detection of cholesterol crystals by optical coherence tomography / H. Jinnouchi, Y. Sato, S. Torii, et al. // EuroIntervention. - 2020. - V. 16, N 5. - P. 395-403.

- DOI: 10.4244/EIJ-D-20-00202.

119. Kahn J.K. Angiographic suitability for catheter revascularization of total coronary occlusions in patients from a community hospital setting / J.K. Kahn // American Heart Journal. - 1993. - V. 126, N 3 Pt 1. - P. 561-564. - DOI: 10.1016/0002-8703(93)90404-w.

120. Kalinskaya A. Circulating Cytokines in Myocardial Infarction Are Associated With Coronary Blood Flow / A. Kalinskaya, O. Dukhin, A. Lebedeva, et al. // Frontiers in Immunology. - 2022. - V. 13. - Art. 837642. - DOI: 10.3389/fimmu.2022.837642.

121. Kanabar K. Ostial left main coronary artery chronic total occlusion presenting as chronic stable angina / K. Kanabar, S. Mehrotra, P. R. // Indian Heart Journal. - 2018. -V. 70, N 5. - P. 745-749. - DOI: 10.1016/j.ihj.2018.04.012.

122. Kaur R. Novel insights on the role of VCAM-1 and ICAM-1: Potential biomarkers for cardiovascular diseases / R. Kaur, V. Singh, P. Kumari, et al. // Annals of Medicine and Surgery. - 2022. - V. 84. - Art. 104802. - DOI: 10.1016/j.amsu.2022.104802.

123. Kedhi E. Thin-cap fibroatheroma predicts clinical events in diabetic patients with normal fractional flow reserve: the COMBINE OCT-FFR trial / E. Kedhi, B. Berta, T. Roleder, et al. // European Heart Journal. - 2021. - V. 42, N 45. - P. 4671-4679. - DOI: 10.1093/eurheartj/ehab433.

124. Kitabata H. Relation of microchannel structure identified by optical coherence tomography to plaque vulnerability in patients with coronary artery disease / H. Kitabata, A. Tanaka, T. Kubo, et al. // The American Journal of Cardiology. - 2010. - V. 105, N 12. - P. 1673-1678. - DOI: 10.1016/j.amjcard.2010.01.346.

125. Kok A.M. Peak cap stress calculations in coronary atherosclerotic plaques with an incomplete necrotic core geometry / A.M. Kok, L. Speelman, R. Virmani, et al. // BioMedical Engineering OnLine. - 2016. - V. 15, N 1. - Art. 48. - DOI: 10.1186/s12938-016-0162-5.

126. Kolarova H. Modulation of endothelial glycocalyx structure under inflammatory conditions / H. Kolarova, B. Ambrûzova, L. Svihalkova Sindlerova, et al. // Mediators of Inflammation. - 2014. - V. 2014. - Art. 694312. - DOI: 10.1155/2014/694312.

127. Kowara M. Pathophysiology of Atherosclerotic Plaque Development-Contemporary Experience and New Directions in Research / M. Kowara, A. Cudnoch-Jedrzejewska // International Journal of Molecular Sciences. - 2021. - V. 22, N 7. - Art. 3513. - DOI: 10.3390/ijms22073513.

128. Koyama K. Association between inflammatory biomarkers and thin-cap fibroatheroma detected by optical coherence tomography in patients with coronary heart disease / K. Koyama, K. Yoneyama, T. Mitarai, et al. // Archives of Medical Science. -2015. - V. 11, N 3. - P. 505-512. - DOI: 10.5114/aoms.2015.52352.

129. Krüger-Genge A. Vascular Endothelial Cell Biology: An Update / A. Krüger-Genge, A. Blocki, R.P. Franke, F. Jung // International Journal of Molecular Sciences. - 2019. -V. 20, N 18. - Art. 4411. - DOI: 10.3390/ijms20184411.

130. Kubo T. Assessment of culprit lesion morphology in acute myocardial infarction: ability of optical coherence tomography compared with intravascular ultrasound and coronary angioscopy / T. Kubo, T. Imanishi, S. Takarada, et al. // Journal of the American College of Cardiology. - 2007. - V. 50, N 10. - P. 933-939. - DOI: 10.1016/j.jacc.2007.04.082.

131. Kubo T. Optical coherence tomography detection of vulnerable plaques at high risk of developing acute coronary syndrome / T. Kubo, Y. Ino, G.S. Mintz, et al. // European Heart Journal - Cardiovascular Imaging. - 2021. - V. 22, N 12. - P. 1376-1384. - DOI: 10.1093/ehj ci/j eab028.

132. Kume T. Assessment of coronary arterial plaque by optical coherence tomography / T. Kume, T. Akasaka, T. Kawamoto, et al. // The American Journal of Cardiology. -2006. - V. 97, N 8. - P. 1172-1175. - DOI: 10.1016/j.amjcard.2005.11.035.

133. Lee S.-E. Effects of statins on coronary atherosclerotic plaques: The PARADIGM study / S.-E. Lee, H.-J. Chang, J.M. Sung, et al. // JACC: Cardiovascular Imaging. - 2018.

- V. 11, N 10. - P. 1475-1484. - DOI: 10.1016/j.jcmg.2018.04.015.

134. Li T. The Role of Matrix Metalloproteinase-9 in Atherosclerotic Plaque Instability / T. Li, X. Li, Y. Feng, et al. // Mediators of Inflammation. - 2020. - V. 2020. - Art. 3872367. - DOI: 10.1155/2020/3872367.

135. Li T.L. Short-term effects of exposure to cold spells on blood pressure among adults in Nanjing, China / T.L. Li, B.J. Cheng, N. Jiang, et al. // Air Quality, Atmosphere & Health. - 2024. - V. 17, N 5. - P. 1021-1032. - DOI: 10.1007/s11869-024-01498-2.

136. Li X. Shear stress in atherosclerotic plaque determination / X. Li, Q. Yang, Z. Wang, et al. // DNA and Cell Biology. - 2014. - V. 33, N 12. - P. 830-838. - DOI: 10.1089/dna.2014.2480.

137. Libby P. From Focal Lipid Storage to Systemic Inflammation: JACC Review Topic of the Week / P. Libby, G.K. Hansson // Journal of the American College of Cardiology.

- 2019. - V. 74, N 12. - P. 1594-1607. - DOI: 10.1016/j.jacc.2019.07.061.

138. Libby P. Inflammation during the life cycle of the atherosclerotic plaque / P. Libby // Cardiovascular Research. - 2021. - V. 117, N 13. - P. 2525-2536. - DOI: 10.1093/cvr/cvab303.

139. Libby P. Reassessing the Mechanisms of Acute Coronary Syndromes / P. Libby, G. Pasterkamp, F. Crea, I.K. Jang // Circulation Research. - 2019. - V. 124, N 1. - P. 150160. - DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.118.311098.

140. Lupu F. The role of endothelial shear stress on haemodynamics, inflammation, coagulation and glycocalyx during sepsis / F. Lupu, G. Kinasewitz, K. Dormer // Journal of Cellular and Molecular Medicine. - 2020. - V. 24, N 21. - P. 12258-12271. - DOI: 10.1111/jcmm.15895.

141. Ma C. Cold Spells and Cause-Specific Mortality in 47 Japanese Prefectures: A Systematic Evaluation / C. Ma, J. Yang, S.F. Nakayama, et al. // Environmental Health Perspectives. - 2021. - V. 129, N 6. - Art. 067001. - DOI: 10.1289/EHP7109.

142. Maejima N. Morphological features of non-culprit plaques on optical coherence tomography and integrated backscatter intravascular ultrasound in patients with acute coronary syndromes / N. Maejima, K. Hibi, K. Saka, et al. // European Heart Journal -Cardiovascular Imaging. - 2015. - V. 16, N 2. - P. 190-197. - DOI: 10.1093/ehjci/jeu173.

143. Mamas M.A. Impact of left ventricular function in relation to procedural outcomes following percutaneous coronary intervention: insights from the British Cardiovascular Intervention Society / M.A. Mamas, S.G. Anderson, P.D. O'Kane, et al. // European Heart Journal. - 2014. - V. 35, N 43. - P. 3004-3012a. - DOI: 10.1093/eurheartj/ehu303.

144. McGill H.C. Jr. Associations of coronary heart disease risk factors with the intermediate lesion of atherosclerosis in youth. The Pathobiological Determinants of Atherosclerosis in Youth (PDAY) Research Group / H.C. McGill Jr, C.A. McMahan, A.W. Zieske, et al. // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. - 2000. - V. 20, N 8. - P. 1998-2004. - DOI: 10.1161/01.atv.20.8.1998.

145. McGill H.C. Jr. Origin of atherosclerosis in childhood and adolescence / H.C. McGill Jr, C.A. McMahan, E.E. Herderick, et al. // The American Journal of Clinical Nutrition. - 2000. - V. 72, N 5 Suppl. - P. 1307S-1315S. - DOI: 10.1093/ajcn/72.5.1307s.

146. Milutinovic A. Pathogenesis of atherosclerosis in the tunica intima, media, and adventitia of coronary arteries: An updated review / A. Milutinovic, D. Suput, R. Zorc -Pleskovic // Bosnian Journal of Basic Medical Sciences. - 2020. - V. 20, N 1. - P. 21-30.

- DOI: 10.17305/bjbms.2019.4320.

147. Möckl L. The glycocalyx regulates the uptake of nanoparticles by human endothelial cells in vitro / L. Möckl, S. Hirn, A.A. Torrano, et al. // Nanomedicine. - 2017. - V. 12, N 3. - P. 207-217. - DOI: 10.2217/nnm-2016-0332.

148. Mori H. Coronary Artery Calcification and its Progression: What Does it Really Mean? / H. Mori, S. Torii, M. Kutyna, et al. // JACC: Cardiovascular Imaging. - 2018. -V. 11, N 1. - P. 127-142. - DOI: 10.1016/j.jcmg.2017.10.012.

149. Morrison A.M. Atherosclerotic Disease: Pathogenesis and Approaches to Management / A.M. Morrison, A.E. Sullivan, A.W. Aday // Medical Clinics of North America. - 2023. - V. 107, N 5. - P. 793-805. - DOI: 10.1016/j.mcna.2023.04.004.

150. Muller J.E. Circadian variation and triggers of onset of acute cardiovascular disease / J.E. Muller, G.H. Tofler, P.H. Stone // Circulation. - 1989. - V. 79, N 4. - P. 733-743. -DOI: 10.1161/01.cir.79.4.733.

151. Naghavi M. From vulnerable plaque to vulnerable patient: a call for new definitions and risk assessment strategies: Part I / M. Naghavi, P. Libby, E. Falk, et al. // Circulation.

- 2003. - V. 108, N 14. - P. 1664-1672. - DOI: 10.1161/01.CIR.0000087480.94275.97.

152. Naghavi M. From vulnerable plaque to vulnerable patient: a call for new definitions and risk assessment strategies: Part II / M. Naghavi, P. Libby, E. Falk, et al. // Circulation.

- 2003. - V. 108, N 15. - P. 1772-1778. - DOI: 10.1161/01.CIR.0000087481.55887.C9.

153. Nakahara T. Coronary Artery Calcification: From Mechanism to Molecular Imaging / T. Nakahara, M.R. Dweck, N. Narula, et al. // JACC: Cardiovascular Imaging. - 2017.

- V. 10, N 5. - P. 582-593. - DOI: 10.1016/j.jcmg.2017.03.005.

154. Nardin M. New Insights into Pathophysiology and New Risk Factors for ACS / M. Nardin, M. Verdoia, N. Laera, et al. // Journal of Clinical Medicine. - 2023. - V. 12, N 8. - Art. 2883. - DOI: 10.3390/jcm12082883.

155. Ni W. Short-term effects of cold spells on plasma viscosity: Results from the KORA cohort study in Augsburg, Germany / W. Ni, A. Schneider, K. Wolf, et al. //

Environmental Pollution. - 2022. - V. 302. - Art. 119071. - DOI: 10.1016/j.envpol.2022.119071.

156. Nicholls S.J. Effect of Evolocumab on Coronary Plaque Phenotype and Burden in Statin-Treated Patients Following Myocardial Infarction / S.J. Nicholls, Y. Kataoka, S.E. Nissen, et al. // JACC: Cardiovascular Imaging. - 2022. - V. 15, N 7. - P. 1308-1321. -DOI: 10.1016/j.jcmg.2022.03.002.

157. Onnis C. Coronary Artery Calcification: Current Concepts and Clinical Implications /

C. Onnis, R. Virmani, K. Kawai, et al. // Circulation. - 2024. - V. 149, N 3. - P. 251-266.

- DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.123.065657.

158. Park S.J. Preventive percutaneous coronary intervention versus optimal medical therapy alone for the treatment of vulnerable atherosclerotic coronary plaques (PREVENT): a multicentre, open-label, randomised controlled trial / S.J. Park, J.M. Ahn,

D.Y. Kang, et al. // The Lancet. - 2024. - V. 403, N 10438. - P. 1753-1765. - DOI: 10.1016/S0140-6736(24)00413-6.

159. Phipps J.E. Macrophages and intravascular OCT bright spots: a quantitative study / J.E. Phipps, D. Vela, T. Hoyt, et al. // JACC: Cardiovascular Imaging. - 2015. - V. 8, N 1. - P. 63-72. - DOI: 10.1016/j.jcmg.2014.07.027.

160. Prati F. Expert review document on methodology, terminology, and clinical applications of optical coherence tomography: physical principles, methodology of image acquisition, and clinical application for assessment of coronary arteries and atherosclerosis / F. Prati, E. Regar, G.S. Mintz, et al. // European Heart Journal. - 2010.

- V. 31, N 4. - P. 401-415. - DOI: 10.1093/eurheartj/ehp433.

161. Prati F. Relationship between coronary plaque morphology of the left anterior descending artery and 12 months clinical outcome: the CLIMA study / F. Prati, E. Romagnoli, L. Gatto, et al. // European Heart Journal. - 2020. - V. 41, N 3. - P. 383-391.

- DOI: 10.1093/eurheartj/ehz520.

162. Räber L. Effect of Alirocumab Added to High-Intensity Statin Therapy on Coronary Atherosclerosis in Patients With Acute Myocardial Infarction: The PACMAN-AMI Randomized Clinical Trial / L. Räber, Y. Ueki, T. Otsuka, et al. // JAMA. - 2022. - V. 327, N 18. - P. 1771-1781. - DOI: 10.1001/jama.2022.5218.

163. Rafieian-Kopaei M. Atherosclerosis: process, indicators, risk factors and new hopes / M. Rafieian-Kopaei, M. Setorki, M. Doudi, et al. // International Journal of Preventive Medicine. - 2014. - V. 5, N 8. - P. 927-946.

164. Rámunddal T. Chronic total occlusions in Sweden--a report from the Swedish Coronary Angiography and Angioplasty Registry (SCAAR) / T. Rámunddal, L.P. Hoebers, J.P. Henriques, et al. // PLOS One. - 2014. - V. 9, N 8. - Art. e103850. - DOI: 10.1371/journal.pone.0103850.

165. Reitsma S. The endothelial glycocalyx: composition, functions, and visualization / S. Reitsma, D.W. Slaaf, H. Vink, et al. // Pflügers Archiv - European Journal of Physiology.

- 2007. - V. 454, N 3. - P. 345-359. - DOI: 10.1007/s00424-007-0212-8.

166. Rempakos A. Predictors of successful primary antegrade wiring in chronic total occlusion percutaneous coronary intervention / A. Rempakos, M. Alexandrou, D. Mutlu, et al. // The Journal of Invasive Cardiology. - 2024. - V. 36, N 6. - DOI: 10.25270/jic/23.00305.

167. Roleder T. The basics of intravascular optical coherence tomography / T. Roleder, J. J^kala, G.L. Kaluza, et al. // Post<?py w Kardiologii Interwencyjnej. - 2015. - V. 11, N 2.

- P. 74-83. - DOI: 10.5114/pwki.2015.52278.

168. Roleder-Dylewska M. Morphological characteristics of lesions with thin cap fibroatheroma-a substudy from the COMBINE (OCT-FFR) trial / M. Roleder-Dylewska, P. Gasior, T.M. Hommels, et al. // European Heart Journal - Cardiovascular Imaging. -2023. - V. 24, N 5. - P. 687-693. - DOI: 10.1093/ehjci/jeac218.

169. Roland R. Optical Coherence Tomography of the Coronary Arteries / R. Roland, J. Veselka // International Journal of Angiology. - 2021. - V. 30, N 1. - P. 29-39. - DOI: 10.1055/s-0041-1724019.

170. Rosenson R.S. Olpasiran, Oxidized Phospholipids, and Systemic Inflammatory Biomarkers: Results From the OCEAN(a)-DOSE Trial / R.S. Rosenson, J.A.G. López, D. Gaudet, et al. // JAMA Cardiology. - 2025. - DOI: 10.1001/jamacardio.2024.5433.

171. Ross R. Atherosclerosis - an inflammatory disease / R. Ross // The New England Journal of Medicine. - 1999. - V. 340, N 2. - P. 115-126. - DOI: 10.1056/NEJM199901143400207.

172. Ross R. Response to injury and atherogenesis / R. Ross, J. Glomset, L. Harker // The American Journal of Pathology. - 1977. - V. 86, N 3. - P. 675-684.

173. Saito Y. Clinical expert consensus document on intravascular ultrasound from the Japanese Association of Cardiovascular Intervention and Therapeutics (2021) / Y. Saito, Y. Kobayashi, K. Fujii, et al. // Cardiovascular Intervention and Therapeutics. - 2022. -V. 37, N 1. - P. 40-51. - DOI: 10.1007/s12928-021-00824-0.

174. Sankhesara D.M. Lipoprotein(a) Is Associated with Thrombus Burden in Culprit Arteries of Younger Patients with ST-Segment Elevation Myocardial Infarction / D.M. Sankhesara, N.S.R. Lan, P. Gilfillan, et al. // Cardiology. - 2023. - V. 148, N 2. - P. 98102. - DOI: 10.1159/000529600.

175. Saqr K.M. Physiologic blood flow is turbulent / K.M. Saqr, S. Tupin, S. Rashad, et al. // Scientific Reports. - 2020. - V. 10, N 1. - Art. 15492. - DOI: 10.1038/s41598-020-72309-8.

176. Scimeca M. Plaque calcification is driven by different mechanisms of mineralization associated with specific cardiovascular risk factors / M. Scimeca, L. Anemona, A. Granaglia, et al. // Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Diseases. - 2019. - V. 29, N 12. - P. 1330-1336. - DOI: 10.1016/j.numecd.2019.08.009.

177. Senftleber N. Genetic study of the Arctic CPT1A variant suggests that its effect on fatty acid levels is modulated by traditional Inuit diet / N. Senftleber, M.E. J0rgensen, E. J0rsboe, et al. // European Journal of Human Genetics. - 2020. - V. 28, N 11. - P. 15921601. - DOI: 10.1038/s41431 -020-0674-0.

178. Shioi A. Plaque Calcification During Atherosclerosis Progression and Regression / A. Shioi, Y. Ikari // Journal of Atherosclerosis and Thrombosis. - 2018. - V. 25, N 4. - P. 294-303. - DOI: 10.5551/jat.RV17020.

179. Skotte L. CPT1A missense mutation associated with fatty acid metabolism and reduced height in Greenlanders / L. Skotte, A. Koch, V. Yakimov, et al. // Circulation: Cardiovascular Genetics. - 2017. - V. 10, N 5. - Art. e001618. - DOI: 10.1161/CIRCGENETICS.116.001618.

180. Stone G.W. A prospective natural-history study of coronary atherosclerosis / G.W. Stone, A. Maehara, A.J. Lansky, et al. // The New England Journal of Medicine. - 2011. - V. 364, N 3. - P. 226-235. - DOI: 10.1056/NEJMoa1002358.

181. Stone P.H. Prediction of progression of coronary artery disease and clinical outcomes using vascular profiling of endothelial shear stress and arterial plaque characteristics: the PREDICTION Study / P.H. Stone, S. Saito, S. Takahashi, et al. // Circulation. - 2012. -V. 126, N 2. - P. 172-181. - DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.112.096438.

182. Subban V. Optical coherence tomography: fundamentals and clinical utility / V. Subban, O.C. Raffel // Cardiovascular Diagnosis and Therapy. - 2020. - V. 10, N 5. - P. 1389-1414. - DOI: 10.21037/cdt-20-253.

183. Tabas I. Macrophage death and defective inflammation resolution in atherosclerosis / I. Tabas // Nature Reviews Immunology. - 2010. - V. 10, N 1. - P. 36-46. - DOI: 10.1038/nri2675.

184. Taguchi Y. Coronary risk factors associated with OCT macrophage images and their response after CoCr everolimus-eluting stent implantation in patients with stable coronary artery disease / Y. Taguchi, T. Itoh, H. Oda, et al. // Atherosclerosis. - 2017. - V. 265. -P. 117-123. - DOI: 10.1016/j.atherosclerosis.2017.08.002.

185. Taruya A. Vasa Vasorum Restructuring in Human Atherosclerotic Plaque Vulnerability: A Clinical Optical Coherence Tomography Study / A. Taruya, A. Tanaka, T. Nishiguchi, et al. // Journal of the American College of Cardiology. - 2015. - V. 65, N 23. - P. 2469-2477. - DOI: 10.1016/j.jacc.2015.04.020.

186. Tearney G.J. Consensus standards for acquisition, measurement, and reporting of intravascular optical coherence tomography studies: a report from the International Working Group for Intravascular Optical Coherence Tomography Standardization and Validation / G.J. Tearney, E. Regar, T. Akasaka, et al. // Journal of the American College of Cardiology. - 2012. - V. 59, N 12. - P. 1058-1072. - DOI: 10.1016/j.jacc.2011.09.079.

187. Tedgui A. Cytokines in Atherosclerosis: Pathogenic and Regulatory Pathways / A. Tedgui, Z. Mallat // Physiological Reviews. - 2006. - V. 86, N 2. - P. 515-581. - DOI: 10.1152/physrev.00024.2005.

188. Teng N. The roles of myeloperoxidase in coronary artery disease and its potential implication in plaque rupture / N. Teng, G.J. Maghzal, J. Talib, et al. // Redox Report. -2017. - V. 22, N 2. - P. 51-73. - DOI: 10.1080/13510002.2016.1256119.

189. Theofilis P. Pathophysiology of Acute Coronary Syndromes-Diagnostic and Treatment Considerations / P. Theofilis, E. Oikonomou, C. Chasikidis, et al. // Life. -2023. - V. 13, N 7. - Art. 1543. - DOI: 10.3390/life13071543.

190. Theofilis P. The Role of Macrophages in Atherosclerosis: Pathophysiologic Mechanisms and Treatment Considerations / P. Theofilis, E. Oikonomou, K. Tsioufis, D. Tousoulis // International Journal of Molecular Sciences. - 2023. - V. 24, N 11. - Art. 9568. - DOI: 10.3390/ijms24119568.

191. Tomaniak M. OCT-Derived Plaque Morphology and FFR-Determined Hemodynamic Relevance in Intermediate Coronary Stenoses / M. Tomaniak, D. Ochijewicz, L. Koltowski, et al. // Journal of Clinical Medicine. - 2021. - V. 10, N 11. - Art. 2379. -DOI: 10.3390/jcm10112379.

192. Tsioufis P. The Impact of Cytokines in Coronary Atherosclerotic Plaque: Current Therapeutic Approaches / P. Tsioufis, P. Theofilis, K. Tsioufis, D. Tousoulis // International Journal of Molecular Sciences. - 2022. - V. 23, N 24. - Art. 15937. - DOI: 10.3390/ijms232415937.

193. Van Dijk R.A. The natural history of aortic atherosclerosis: a systematic histopathological evaluation of the peri-renal region / R.A. Van Dijk, R. Virmani, J.H. von der Thusen, et al. // Atherosclerosis. - 2010. - V. 210, N 1. - P. 100-106. - DOI: 10.1016/j.atherosclerosis.2009.11.016.

194. Vancheri F. Coronary Artery Microcalcification: Imaging and Clinical Implications / F. Vancheri, G. Longo, S. Vancheri, et al. // Diagnostics. - 2019. - V. 9, N 4. - Art. 125. - DOI: 10.3390/diagnostics9040125.

195. van Veelen A. Detection of Vulnerable Coronary Plaques Using Invasive and Non-Invasive Imaging Modalities / A. van Veelen, N.M.R. van der Sangen, R. Delewi, et al. // Journal of Clinical Medicine. - 2022. - V. 11, N 5. - Art. 1361. - DOI: 10.3390/jcm11051361.

196. van Veelen A. Identification and treatment of the vulnerable coronary plaque / A. van Veelen, N.M.R. van der Sangen, J.P.S. Henriques, B.E.P.M. Claessen // Reviews in Cardiovascular Medicine. - 2022. - V. 23, N 1. - Art. 39. - DOI: 10.31083/j.rcm2301039.

197. van Veelen A. Incidence and outcomes of chronic total occlusion percutaneous coronary intervention in the Netherlands: data from a nationwide registry / A. van Veelen, B.E.P.M. Claessen, S. Houterman, et al. // Netherlands Heart Journal. - 2021. - V. 29, N 1. - P. 4-13. - DOI: 10.1007/s 12471 -020-01521 -y.

198. Vemuri K.S. Real world perspective of coronary chronic total occlusion in third world countries: A tertiary care centre study from northern India / K.S. Vemuri, B.K. Sihag, Y. Sharma, et al. // Indian Heart Journal. - 2021. - V. 73, N 2. - P. 156-160. - DOI: 10.1016/j.ihj.2021.03.001.

199. Vetoshkin A.S. Structural changes in myocardium and 24-hour blood pressure profile in subjects with arterial hypertension studies during shift work in far north / A.S. Vetoshkin, N.P. Shurkevich, L.I. Gapon, D.G. Gubin // European Heart Journal. - 2018.

- V. 39. - P. 596. - DOI: 10.1093/eurheartj/ehv565.

200. Virmani R. Pathology of the vulnerable plaque / R. Virmani, A.P. Burke, A. Farb, F.D. Kolodgie // Journal of the American College of Cardiology. - 2006. - V. 47, N 8 Suppl.

- P. C13-18. - DOI: 10.1016/j.jacc.2005.10.065.

201. Virmani R. Vulnerable plaque: the pathology of unstable coronary lesions / R. Virmani, A.P. Burke, F.D. Kolodgie, A. Farb // Journal of Interventional Cardiology. -2002. - V. 15, N 6. - P. 439-446. - DOI: 10.1111/j.1540-8183.2002.tb01087.x.

202. Wang X. Association of matrix metalloproteinase-9 C1562T polymorphism and coronary artery disease: a meta-analysis / X. Wang, L.Z. Shi // Journal of Zhejiang University-SCIENCE B. - 2014. - V. 15, N 3. - P. 256-263. - DOI: 10.1631/jzus.B1300088.

203. Warboys C.M. The Role of Blood Flow in Determining the Sites of Atherosclerotic Plaques / C.M. Warboys, N. Amini, A. de Luca, et al. // F1000 Medicine Reports. - 2011.

- V. 3. - Art. 5. - DOI: 10.3410/M3-5.

204. Werner G.S. Chronic total coronary occlusions in patients with stable angina pectoris: impact on therapy and outcome in present day clinical practice / G.S. Werner, A.K. Gitt,

U. Zeymer, et al. // Clinical Research in Cardiology. - 2009. - V. 98, N 7. - P. 435-441.

- DOI: 10.1007/s00392-009-0013-5.

205. Williams B. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension / B. Williams, G. Mancia, W. Spiering, et al. // European Heart Journal. - 2018. - V. 39, N 33. - P. 3021-3104. - DOI: 10.1093/eurheartj/ehy339.

206. Wolf D. Immunity and Inflammation in Atherosclerosis / D. Wolf, K. Ley // Circulation Research. - 2019. - V. 124, N 2. - P. 315-327. - DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.118.313591.

207. Xu C. Characterization of atherosclerosis plaques by measuring both backscattering and attenuation coefficients in optical coherence tomography / C. Xu, J.M. Schmitt, S.G. Carlier, R. Virmani // Journal of Biomedical Optics. - 2008. - V. 13, N 3. - Art. 034003.

- DOI: 10.1117/1.2927464.

208. Xu J. Vasa vasorum in atherosclerosis and clinical significance / J. Xu, X. Lu, G.P. Shi // International Journal of Molecular Sciences. - 2015. - V. 16, N 5. - P. 1157411608. - DOI: 10.3390/ijms160511574.

209. Yabushita H. Characterization of human atherosclerosis by optical coherence tomography / H. Yabushita, B.E. Bouma, S.L. Houser, et al. // Circulation. - 2002. - V. 106, N 13. - P. 1640-1645. - DOI: 10.1161/01.cir.0000029927.92825.f6.

210. Yamaji K. Serial Optical Coherence Tomography Assessment of Coronary Atherosclerosis and Long-Term Clinical Outcomes / K. Yamaji, K. Kanenawa, T. Morofuji, et al. // Journal of the American Heart Association. - 2024. - V. 13, N 21. -Art. e034458. - DOI: 10.1161/JAHA.123.034458.

211. Yuki H. Coronary Inflammation and Plaque Vulnerability: A Coronary Computed Tomography and Optical Coherence Tomography Study / H. Yuki, T. Sugiyama, K. Suzuki, et al. // Circulation: Cardiovascular Imaging. - 2023. - V. 16, N 3. - Art. e014959.

- DOI: 10.1161/CIRCIMAGING.122.014959.

212. Zanchin C. Effects of the PCSK9 antibody alirocumab on coronary atherosclerosis in patients with acute myocardial infarction: a serial, multivessel, intravascular ultrasound, near-infrared spectroscopy and optical coherence tomography imaging study-Rationale

and design of the PACMAN-AMI trial / C. Zanchin, K.C. Koskinas, Y. Ueki, et al. // American Heart Journal. - 2021. - V. 238. - P. 33-44. - DOI: 10.1016/j.ahj.2021.04.006. 213. Zhou H.L. Role of blood flow in endothelial functionality: a review / H.L. Zhou, X.Z. Jiang, Y. Ventikos // Frontiers in Cell and Developmental Biology. - 2023. - V. 11. -Art. 1259280. - DOI: 10.3389/fcell.2023.1259280.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.