Особенности развития почечных проявлений свинцовой интоксикации у крыс в условиях измененного кальциевого гомеостазиса тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.03.03, кандидат медицинских наук Ахполова, Варвара Олеговна

  • Ахполова, Варвара Олеговна
  • кандидат медицинских науккандидат медицинских наук
  • 2011, ВладикавказВладикавказ
  • Специальность ВАК РФ14.03.03
  • Количество страниц 190
Ахполова, Варвара Олеговна. Особенности развития почечных проявлений свинцовой интоксикации у крыс в условиях измененного кальциевого гомеостазиса: дис. кандидат медицинских наук: 14.03.03 - Патологическая физиология. Владикавказ. 2011. 190 с.

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Ахполова, Варвара Олеговна

ВВЕДЕНИЕ.;.4

ГЛАВА 1. ВЗАИМОСВЯЗИ ОБМЕНА КАЛЬЦИЯ И СВИНЦА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).

1.1. Кальциевый обмен и его регуляция.

1.2. Пути поступления, распределения и выведения свинца из организма, механизмы токсического действия;.1С

1.3; Механизмы токсического влияния свинца на почку.

1.4. Влияние изменений кальциевого обмена на токсические эффекты свинца. .:.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЬГ ИССЛЕДОВАНИЯ.;. .;.;. 2.1. Основные варианты опытов.:.

2.2. Общие методы исследования.

2.3: Методики создания экспериментальных моделей.

2.4. Методики определения концентрации исследуемых веществ и функциональных показателей.

ГЛАВА 3. ВЛИЯНИЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ

ГИПОКАЛЬЦИЕМИИНА ЭФФЕКТЫ А1ЩТАТА СВИНЦА.

3.1. Изменения электролито-водовыделителыюй.функции ночек крыс в условиях экспериментального гипопаратиреоза.40.

3.2. Изменения электролито-водовьщелительной функции-почек при внутрижелудочном введении ацетата свинца паратиреоидэктомированным крысам.

3.3. Изменения электролито-водовыделительной функции почек при подкожном введении ацетата: свинца паратиреоидэктомированным крысам.

3.4. Изменения электролито-водовыделительной функции почек крыс под влиянием кальцитонина;.I.

3.5. Изменения электролито-водовыделительной функции почек при внутрижелудочном введении ацетата свинца в сочетании с инъекциями кальцитонина.

3.6. Влияние гипокальциемии на содержание кальция и свинца в трубчатых костях крыс со свинцовой интоксикацией.

3.7. Гистологическое исследование почек.

ГЛАВА 4. ВЛИЯНИЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ

ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИИ НА ЭФФЕКТЫ АЦЕТАТА СВИНЦА.

4.1. Изменения электролито-водовыделительной функции почек крыс в условиях экспериментального гипервитаминоза Б:.

4.2. Изменения электролито-водовыделительной функции,почек при внутрижелудочном введении ацетата свинца крысам на; фоне экспериментальногогипервитаминоза Б.

4.3. Измененияэлектролито-водовыделительной функции почек при подкожном введении ацетата свинца крысам на фоне экспериментального гипервитаминоза

4.4. Изменения электролито-водовыделительной функции почек крыс при введении хлорида кальция.

4.5. Изменения электролито-водовыделительной функции почек при подкожном введении .ацетата свинца крысам на фоне экспериментальной гиперкальциемии, вызванной внутрижелудочным введением раствора хлорида кальция.

4.6. Влияние экспериментальной гиперкальциемии на содержание кальция и свинца в трубчатых костях крыс со свинцовой интоксикацией.

4.7. Гистологическое исследование почек.

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Патологическая физиология», 14.03.03 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Особенности развития почечных проявлений свинцовой интоксикации у крыс в условиях измененного кальциевого гомеостазиса»

Актуальность исследования. Широкое развитие промышленности, продиктованное потребностями современного общества, обусловливает высокую степень загрязнения окружающей среды многими поллютантами, в частности тяжелыми металлами. Одним из наиболее известных, и в то же время, опасных загрязнителей является свинец. В индустриальном отношении он является необходимым элементом, однако, избыточное его поступление в организм человека вызывает множество отрицательных эффектов [153, 178]'. Многочисленные- публикации в отечественной^ литературе, а также подготовленный большой группой специалистов «Доклад о свинцовом загрязнении окружающей среды Российской Федерации и его влиянии на здоровье населения» дают возможность ориентировочно оценить, насколько реальна угроза повышенного содержания свинца в биосфере для> населения России; каковы действительные размеры свинцового загрязнения в стране и его- основные источники [57, 60]. Особенно актуальна^ проблема свинцового загрязнения атмосферы и объектов окружающей среды в нашем регионе, поскольку г.Владикавказ отнесен« к списку городов с крупными промышленными источниками эмиссии свинца, наряду с такими городами, как Белово, Гусь-Хрустальный, Екатеринбург и др. Именно поэтому необходимым является поиск эффективных средств профилактики и лечения свинцовых отравлений. Однако разработка профилактических и лечебных мероприятий невозможна без тщательного изучения патогенетических звеньев развития интоксикации металлом.

К настоящему времени выяснены основные механизмы- токсического действия свинца: угнетающее влияние на митохондриальное дыхание, усиление перекисного окисления липидов, нарушение кальциевого гомеостазиса клетки [3, 106]. Являясь конкурентным биометаллом по отношению к кальцию, свинец способен вытеснять его из специфических мест связывания с лигандами, а также нарушать его пассивный транспорт

183]. Показано, что при истощении запасов кальция отмечается активация трансмембранного переноса свинца [62]. Повышенное же содержание кальция в потребляемой пище в условиях свинцовой интоксикации оказывает некоторое протекторное действие [64].

В связи с этим, целью настоящего исследования было изучение влияния экспериментальной гипо- и гиперкальциемии на нефротоксичность ацетата свинца и накопление его в костной ткани.

Задачи исследования. Для- достижения поставленной; цели были1 определены следующие задачи:

1. В контрольных опытах изучить влияние экспериментальной-гипо- и гиперкальциемии на водовыделительную функцию почек, баланс катионов в крови и их почечную1 обработку, осмолярность мочи и уровень протеинурии в условиях спонтанного диуреза у крыс линии Вистар.

2. Изучить влияние экспериментальной гипокальциемии на основные процессы мочеобразования, почечную обработку электролитов и их баланс в крови, осмолярность моч^ и уровень протеинурии в условиях спонтанного диуреза* у крыс линии Вистар с хронической свинцовой интоксикацией.

3. Изучить влияние экспериментальной гиперкальциемии на основные процессы мочеобразования, почечную обработку электролитов и их баланс в крови, осмолярность мочи и уровень протеинурии в условиях спонтанного диуреза у крыс линии» Вистар с хронической свинцовой интоксикацией.

4. Исследовать влияние экспериментальной гипо- и гиперкальциемии, свинцовой интоксикации, а также их сочетания1 на содержание кальция и свинца в костях крыс линии Вистар.

5. Провести гистологические исследования почек крыс линии Вистар с хронической свинцовой интоксикацией, в условиях экспериментальной гипо- и гиперкальциемии.

Научная новизна. Выявлено, что экспериментальная гипокальциемия в целом усиливает повреждающее действие ксенобиотика. Это проявляется большим поражающим эффектом на почки и усиленным накоплением свинца в костях. Такие изменения отмечаются в группе с внутрижелудочным введением метала на фоне инъекций кальцитонина и у паратиреоидэктомированных крыс с подкожным введением металла. В случае же интрагастрального поступления ацетата свинца в условиях экспериментальноготипопаратиреоза имеет место некоторое уменьшение его нефротоксичности. и кумуляции в костной« ткани. Это, по-видимому, обусловлено сниженным всасыванием металла в желудочно-кишечном тракте паратиреоидэктомированных крыс, обладающих низкой- активностью кальциевых транспортных систем. Впервые показано, что экспериментальная гиперкальциемия при подкожном, поступлении ацетата свинца снижает выраженность почечных проявлений интоксикации ксенобиотиком и уменьшает накопление его в костях. Интрагастральное введение металла сопровождается, вероятно, усиленным всасыванием, его в желудочно-кишечном тракте в.условиях гипервитаминоза О. Как следствие - нарастают функциональные и морфологические изменения в почках, увеличивается кумуляция свинца в» костном матриксе. Новизна работы подтверждена получением справки о приоритете по заявке на изобретение № 2010149748 (071909) и положительного решения по заявке № 2010149546 (071624).

Научно-практическая значимость работы. Исследование носит экспериментальный характер и полученные результаты, наглядно демонстрирующие почечные проявления хронической свинцовой интоксикации, а также ее влияние на содержание кальция и свинца в костной ткани, относятся к области фундаментальных знаний, так как расширяют представления о механизмах действия избытка свинца в организме. Выявленные эффекты гипо- и гиперкальциемии демонстрируют особенности регуляторных влияний на обмен кальция, электролито-водовыделительную функцию почек и токсические эффекты избытка свинца. Материалы исследования могут быть использованы при разработке способа профилактики и терапии хронической интоксикации металлом.

Полученные данные могут использоваться при преподавании физиологических основ детоксикации, при исследовании механизмов действия свинца на другие органы и системы организма; при разработке способов профилактики и лечения токсических эффектов избыточного поступления м организм других металлов.

Материалы диссертации- внедрены в учебный процесс и научные исследования* на кафедрах^ нормальной, физиологии, патологической физиологии и курсе профпатологии ГОУ ВПО СОГМА'Минздравсоцразития РФ.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Экспериментальная гипокальциемия усиливает нефротоксичность ацетата свинца при. внутрижелудочном введении металла на фоне инъекций кальцитонина и при подкожном введении металла паратиреоидэктомированным животным.

2. Экспериментальный гипопаратиреоз уменьшает степень выраженности свинцовой нефропатии, видимо^ за счет снижения всасывания ацетата свинца из желудочно-кишечного тракта при интрагастральном поступлении металла и.

3.' Экспериментальная гиперкальциемия и гипервитаминоз Б оказывают протекторное действие при развитии почечных проявлений свинцовой интоксикации, вызванной подкожными инъекциями металла.

4. Экспериментальный гипервитаминоз Б увеличивает степень выраженности свинцовой« нефропатии, видимо, усиливая всасывание ацетата свинца из желудочно-кишечного тракта при интрагастральном поступлении металла.

Личный вклад автора: Автором самостоятельно выполнена экспериментальная часть работы, математическая и статистическая обработка данных, проведен анализ и обобщение полученных результатов.

Публикации и апробация диссертационной работы. По теме диссертации опубликовано 8 научных работ, в том числе 4 - в журналах, рекомендованных ВАК Минобразования России.

Основные положения работы доложены и обсуждались на I региональной междисциплинарной конференции молодых ученых «Наука -Обществу» (Владикавказ, 2010 г.); VII международной научной конференции «Устойчивое развитие горных территорий в условиях глобальных изменений» (Владикавказ, 2004); II международной научно-практической конференции «Молодые ученые в решении актуальных проблем науки» (Владикавказ, 2011 г.), а также на IX и X научных конференциях молодых ученых СОГМА и ИБМИ ВНЦ РАН (Владикавказ 2010, 2011 гг.).

Структура диссертации. Диссертация изложена на 190 страницах, иллюстрирована - 70 рисунками и 66 таблицами, состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, двух глав, содержащих результаты собственных исследований, заключения, общих выводов, списка использованной литературы и приложения. Библиографический указатель включает 232 источника из них 156 зарубежных авторов.

Похожие диссертационные работы по специальности «Патологическая физиология», 14.03.03 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Патологическая физиология», Ахполова, Варвара Олеговна

ОБЩИЕ ВЫВОДЫ:

1. Экспериментальная гипокальциемия, моделируемая у крыс удалением околощитовидных желез, при внутрижелудочном введении ацетата свинца уменьшает выраженность функциональных и морфологических изменений почек, снижает накопление свинца в бедренных костях, относительно крыс с изолированным введением металла.

2. Экспериментальная гипокальциемия после паратиреоидэктомии при подкожном введении ацетата свинца- усиливает его повреждающее действие, что проявляется более яркой картиной нефропатии и, увеличением накопления металла в костной ткани.

3. Экспериментальная гипокальциемии, получаемая подкожным введением кальцитонина, в сочетании с интрагастральным! поступлением; ацетата свинца характеризуется большим повреждающим эффектом металла на почки и кумуляцией.его*в костном матриксе по сравнению с контрольной, группой.

4'. Экспериментальная гиперкальциемия, возникающая при гипервитаминозе Б, при интрагастральном поступлении ацетата свинца ведет к увеличению нефротоксичности металла и его повышенному накоплению в костях.

5. Экспериментальная гиперкальциемия, вызванная избытком витамина Б, при подкожном введении ацетата свинца проявляется меньшим нарушением функционального состояния и гистологической картины почек, сниженной кумуляцией свинца в костной ткани относительно животных с изолированным введением металла.

6. Экспериментальная гиперкальциемия, создаваемая интрагастральным введением хлорида кальция, оказывает протекторное действие при развитии почечных проявлений свинцовой интоксикации, вызванной подкожными инъекциями металла, накопление свинца в костном матриксе при этом уменьшается.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Ахполова, Варвара Олеговна, 2011 год

1. Абылаев Ж. А., Бухман А. И. Возможные механизмы возникновения остеопатий у больных хронической свинцовой интоксикацией. //Гигиена труда и профессиональные заболевания. - 1990. - №2. - С. 31-35.

2. Авцын А.П., Жаворонков A.A., Риш М.А., Строчкова J1.C. Микроэлементозы человека. Москва: Медицина, 1991, 496с.3: Аксенова М.Е. Тяжелые металлы: механизмынефротоксичности.//Нефрология и диализ. 2000. - Т.2. - №1-2.

3. Андрушайте Р. Е. Течение свинцовой интоксикации при введении витамина D. //Гигиена труда и профессиональные заболевания. 1985. -№12. - С. 45-46.

4. Андрушайте. Р. Е. Токсическое действие свинца при разном> уровне кальция в рационе. //Гигиена труда и профессиональные заболевания. -1982. -№3. С. 54-55.

5. Антонов Г. П., Иванович Е., Запрянов 3. Исследование воздействия вибрации и свинца на метаболизм печени' и почек белых крыс. //Гигиена труда и профессиональные заболевания. 1978. - №5. - С. 54-56.

6. Артамонова В. Г., Плющ О: Г., Шевелева М. А. // Некоторые аспекты профессионального воздействия соединений свинца на сердечно-сосудистую систему. // Медицина труда и промышленная экология — 1998. №12. - С.6-10.

7. Ахметзянова» Э. X., Бакиров А. Б. Роль свинца в формировании артериальной гипертензии. // Медицина труда и промышленная экология -2006. №5. - С.17-22.

8. Бардина О: С., Лебедева- Н. В., Гурвич Е. Б. Влияние условий труда свинцовых производств на уровни и причины смертности работающих. Медицина труда и промышленная экология 1994. - №5-6. - С.8-12.

9. Бёккельман И., Пфистер Э. Нейротоксические эффекты многолетней экспозиции свинцом. // Медицина труда и промышленная экология 2001.

10. С. 18-22. // Медицина труда и промышленная экология - 2001. - №5. -С.22-26.

11. Бодиенкова Г. М., Дорогова В. Б., Бурмаа В., Энхцэцэг Ш., Бойгали О., Бадамгарав Д. Роль загрязнения окружающей среды свинцом в формировании здоровья детского населения. // Медицина труда и промышленная экология 2007. - №6. - С.41-42.

12. Боев В. М., Красиков С. И., Воронкова И. П., Чеснокова Л: А., Аверьянов В. Н., Кузьмин С. А. Загрязнение свинцом некоторых объектов окружающей среды. // Гигиена и санитария 2004. - №1. - С. 25-28.

13. Бондарев Г. И., Анисимова А. А., Алексеева Т. Е. Влияние кальция на проявление свинцовой интоксикации. //Вопросы питания. 1977. - № 1. - С 58-61.

14. Булатова Е.М., Габрусская Т.В., Богданова Н.М., Ялфимова Е.А. Современные представления, о физиологической* роли кальция в организме человека. //Педиатрия. 2007. - Т.86. - №5. - С. 117- 123.

15. Ж.М.Бурак, А.В.Сукало, Т.Н.Терехова. Воздействие свинцовой интоксикации на человека и животных, влияние на развитие и функции зубочелюстной системы (обзор литературы).// Медицинский журнал. 2005. -N4.-0. 10-13.

16. Бурханов А. И. Оценка токсичности пыли свинцово-цинкового концентрата. //Гигиена труда и профессиональные заболевания. 1988. -№3. - С. 32-35.

17. Быков А. А., Ревич Б. А. Оценка риска загрязнения окружающей среды свинцом для здоровья детей России. // Медицина труда и промышленная < экология. 2001. - №5. - С.6-10.

18. Владимцева Т. М., Пашкевич И. А., Салмина А. Б. Морфофункциональное состояние клеток костного мозга при свинцовой и цинковой интоксикации. // Гигиена и санитария 2006. - №2. - С. 71-72.

19. Гатагонова Т. М. Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы у рабочих, занятых в производстве свинца. // Медицина труда и промышленная экология 1995. - №1. - С.15-22.

20. Гатагонова? Т. М1 Биоэлектрическая активность миокарда^ и насосная; функция сердца у рабочих, занятых в производстве свинца. // Гигиена- и санитария 1995: - №3. - С. 16-19.

21. Герасименко Т. И. Домнин С. Г., Рослый О. Ф-, Федорук А. А. Оценка комбинированного действия бинарных смесейі свинец-медь ш свинец-цинк. // Медицина труда и промышленная экология 2000. - №8. - Є.36-39.

22. Грибова И. А., Габулгалимова Р. А. О роли морфофункциональных изменений эритроцитов в патогенезе «свинцовой» анемии. //Гигиена груда и профессиональные заболевания. 1982. - №2. - С. 21-24.

23. Грибова И. А., Евлашко Ю. П., Павловская Н. А., Семенова Л. С., Соркина Н. С. 0: значении морфологического исследования крови- при различных . уровнях воздействия свинца. //Гигиена труда и профессиональные заболевания. 1983. - №2. - С. 22г25.

24. Гульянц Э. С., Хван ГІ. А. Реакция гииоталамической нейросекреторной системы при действии некоторых свинцово-силикатных соединений. //Гигиена труда и профессиональные заболевания. 1974. -№10.-С. 55-57.

25. Дзугкоева Ф. С., Беликова Л. Р., Дзугкоев С. Г. Влияние свинцовой интоксикации на свободнорадикальные процессы и функциональное состояние почек. // Владикавказский медико-биологический вестник. 2001.- Том №2. С. 45-49.

26. Ермоленко А. Е., Хелковский-Сергеев Н. А., Кравченко О. К. Новые гигиенические требования при- работе со свинцом. // Медицина труда и промышленная экология 2001. - №5: - С.34-37.

27. Измеров- Н. Ф. К проблеме оценки воздействия свинца- на организм человека. // Медицина трудам промышленная экология 1998. - №12. - С.1-4.

28. Илюхина Л. Е. Изменение системы гемокоагуляции у рабочих, контактирующих с малыми дозами свинца. //Здравоохранение Казахстана. 1988. - №9. - С. 42-44.

29. Камышников В. С. Клинико-биохимическая лабораторная диагностика. 2003.-Т2.-С. 463.

30. Карплюк И.А., Волкова Н.А. и др. Проблема тяжелых металлов в пищевых продуктах и подходы использования пищевого сырья сповышенным содержанием тяжелых металлов.//Вопросы питания. 1996. -№1.-С. 22.

31. Кравченко О. К. Международное совещание по проблемам загрязнения свинцом окружающей среды в России (Москва, 2 апреля 1998г.). // Медицина труда и промышленная экология 1998. - №12. - С.44-46.

32. Кунцевич И. Е., Терещенко О. В; Причино-следственные связи между содержанием свинца в биосредах и некоторыми показателями его биологического эффекта у детей дошкольного возраста. // Гигиена и санитария 1986; - №8. - С. 35-37.

33. Кухта В. К., Шкребнева И. И., Захаренко И. В. Влияние свинца и адреналина на содержание фосфолипидов в эритроцитах крыс. //Здравоохранение Белоруссии. 1983. - №3. - С. 57-59.

34. Легостаева Е. Г. Содержание свинца, кадмия и цинка в моче у рабочих свинцового производства. //Гигиена труда и профессиональные заболевания. 1990. - №9. - С. 53-54.

35. Лобанова; Е. А., Соркина Н. С1, Семенова Л. С. Заболевания гастродуоденалыюй зоны у работающих в -контакте со свинцом. // Медицина груда и промышленная экология 2001. - №5.- С.42-44.

36. Лубянова Ш, П; Состояние электролитного обмена: у. работающих со свинцом в условиях современного; промышленного производства. //Гигиена труда непрофессиональные заболевания; .-19781- №1Ж С. 24-281

37. Лужников Е.А. Клиническая токсикология. Москва: "Медицина", 1982, 368с. ■ ■ . /:■:.

38. Любченко П; II:, Кабанова Т. Г. Случай тяжелой свинцовой интоксикации у рабочего аккумуляторного завода. // Медицина труда и промышленная экология 2005. - №2. - С.37-40.

39. Наточин Ю.В. Физиология почки:: формулы и расчеты. Л. «Наука». 1974.-С 56. ^

40. Павловская Н. А., Данилова Н. И. Клинико-лабораторные аспекта раннего выявления свинцовой интоксикации. // Медицина труда и промышленная экология 2001. - №5. - С.18-221

41. Пен Е. А. Диагностическая информативность некоторых биохимических показателей при< различных уровнях воздействия свинца. //Гигиена труда и профессиональные заболевания. 1981. - №6. - С. 46-48.

42. Ревич Б. А., Быков А. А., Ляпунова С. М., Прихожан А. М., Серёгина И. Ф., Соболев М. Б. Опыт изучения воздействия свинца1 на состояние здоровья детей, г. Белово. // Медицина труда и промышленная экология 1998. - №12. - С.25-32.

43. Рослый О. Ф., Домнин С. Г., Герасименко Т. И., Федорук А. А. Особенности комбинированного действия свинца, меди и цинка. // Медицина труда и промышленная экология — 2000. №10. - С.28-30.

44. Руководство» по клинической лабораторной диагностике. Ч. 3. Клиническая биохимия/ Под ред. М.А. Базарновой, В.Т. Морозовой. К., Вища школа, 1986, 279 с.

45. Снакин В. В. Загрязнение биосферы свинцом: масштабы и перспективы для России. // Медицина труда и промышленная экология 1999. - №5. -С.21-27.

46. Соколова М.М. Определение концентрации осмотически- активных веществ в биологических жидкостях // Лаб. дело. 1967. - №10. - С589-591.

47. Стародумов В. Л. Дефицит нутриентов как возможное условие развития интоксикации, вызванной воздействием малых доз свинца. // Гигиена и санитария 2003. - №3. - С. 60-62.

48. Суханов Б. П., Королев А. А., Марнинчик А. Н., Мерзляков Н. М. Экспериментальное изучение роли кальция при свинцовой интоксикации. // Гигиена и санитария 1990. - №12. - С. 47-49.

49. Талакин Ю. Н., Морозова JI. И., Игнатьева JI. И. О воздействии на организм малых концентраций металлов свинца и ртути. // Гигиена и санитария 1979. - № 2. - С. 12-16.

50. Трахтенберг И. М., Иванова JL А. Тяжёлые металлы и клеточные мембраны. // Медицина труда и промышленная экология. 1999. - №11. -С.28-32.

51. Трахтенберг И. М., Короленко- Т. К. Гигиеническая характеристика современных условий труда» при. работе со свинцом. // Медицина труда и промышленная экология. 1999. - №4. - С.9-14.

52. Филин А. С., Фадеев. А. И., Силаев А. А. Отдалённые эффекты воздействия фторида свинца. // Гигиена и санитария 1992. - №3. - С. 28-29.

53. Филов В. А. Вредные химические вещества: Неорганические соединения элементов X-XV групп. Справочник. Лен., 1989, 512с.

54. Фоменко В. Н., Глущенко В. И., Катосова JI. Д., Павленко Г. И., Барабанова А. А., Македонская Р. К вопросу о мутагенном и гонадотропном действии свинца. //Гигиена труда и профессиональные заболевания. 1982. - №10. - С. 38-41.

55. Чекунова М. П., Фролов А. Д. Современные представления о биологическом действии металлов. // Гигиена и санитария 1986. - №12. - С. 18-21.

56. Чумакова О.В., Картамышева H.H., Кузнецова Г.В., Селиванова Е.А. Некоторые аспекты регуляции фосфорно-кальциевого обмена: роль почек.// Медицинский научный и учебно методический, журнал. - 2002. - №11. -С.157-173.

57. Чухловина М. JI. Свинец и нервная система. // Гигиена и санитария. -1997. №5. - С. 39-42.

58. Шепотько А. О., Дульский В. А., Сутурин А. Н;, Ломоносов И. С., Николаев А. А., Леонова Г. А. Свинец в организме животных и человека. // Гигиена и санитария 1993. - №8. - С. 70-73.

59. Шушкевич Н. И: Цитогенетическая нестабильность при продолжительном воздействии свинца, на организм рабочих, свинцового производства; // Медицина труда;и промышленная экология— 20071 №8. -С. 10-14. .

60. Ahamed M, Siddiqui MK. Low level lead exposure and oxidative stress: current opinions. //Clin Chim Acta. 2007 Aug;383(l-2):57-64. .

61. Annabi Berrahal A, Nehdi A, Hajjaji N, Gharbi N, El-Fazaa S. Antioxidant enzymes activities and bilirubin level- in adult rat treated with lead. //C R Biol. 2007 Aug;330(8):581-8.

62. Antonio-García MT, Massó-Gonzalez EL. Toxic effects of perinatal-; lead exposure on the brain of rats: Involvement of oxidative stress and the beneficial role of antioxidants. //Food Chem Toxicol. 2008 Jun;46(6):2089-95.

63. Apostoli P. Update on the subject of lead toxicology. //Ann 1st Super Sanita. 1998;34(1):5-15.

64. Aub JC, Fairhall LT, Minot AS, Reznikoff PP, Hamilton A. Lead poisoning. Medical monographs. Vol 7. Baltimore, MD: Williams & Wilkins, 1926.

65. Audesirk G, Audesirk T. The effects of inorganic lead on voltage sensitive-calcium channels differ among cell types and among channel subtypes. Neurotoxicology 1993;14:259-66.

66. Aviv A, John E, Bernstein J, Goldsmith DI, Spitzer A. Lead intoxication during development: its late effects on kidney function and' blood pressure.// Kidney Int. 1980 Apr;17(4):430-7.

67. Baranowska-Bosiacka.I, Ghlubek D. Biochemical, mechanisms of neurotoxic lead activity. // Postepy Biochem. 2006;52(3):320-9.

68. Barton JC, Conrad ME, Harrison L, Nuby S. Effects of calcium on the absorption^and retention of lead. J;Lab Clin Med 1978;91:366-76.

69. Batuman V. Lead nephropathy, gout, and hypertension. // Am J Med Sci. 1993 Apr;305(4):241-7.

70. Begovic V, Nozic D, Kupresanin S, Tarabar D. Extreme gastric dilation caused by chronic lead poisoning: A case report. //World J Gastroenterol. 2008 Apr 28;14(16):2599-601.

71. Benahmed M., Blottiere H., Pratoran V., Daculsi G. Monocyte activity in the presence of calcium phosphate activated by l,25(OH)2 VD3 and interferon-gamma // Biomaterials. 1994. - Vol. 15(1). - P. 25-30.

72. Benjelloun M, Tarrass F, Hachim K, Medkouri G, Benghanem MG, Ramdani B. Chronic lead poisoning: a "forgotten" cause of renal disease. //Saudi J Kidney Dis Transpl. 2007 Mar;18(l):83-6.

73. Berggard T., Miron S., Onnerfjord P., Thulin E., Akerfeldt K. S., Enghild J. J., Akke M., Linse S; Calbindin D28k Exhibits Properties Characteristic of'a1. Ca

74. Sensor.//The journal of biological chemistry. 2002. - Vol. 277. - No. 19. - Is. May 10.-P. 16662-16672.

75. Bernard A, Lauwerys R. Epidemiological application of early markers of nephrotoxicity.// Toxicol Lett. 1989 Mar;46(l-3):293-306.

76. Beysen D, Moumne L, Veitia R, Peters H, Leroy BP, De Paepe A, De Baere E. Missense mutations in the forkhead domain of FOXL2 lead to subcellular mislocalisation, protein aggregation and impaired transactivation. // Hum Mol Genet. 2008 Mar 27.

77. Blake KCH, Mann M. Effect of calcium and phosphorous on theabsorption of 203 lead'in man.//Environ Res 1983;30:188-94.

78. Blair HC, Zaidi M, Schlesinger PH. Mechanisms balancing skeletal' matrix synthesis and degradation.//Biochem J. 2002 Jun*l;364(Pt 2):329-41.

79. Bogden JD, Gertner SB, Christakos 5, et al. Dietary» calciums modifies concentrations of lead and other metals and renal calbindin in rats.// Can.J Nutr 1992;122:1351-60.

80. Bogden JD, Oleske JM, Louria DB. Lead? poisoning—one approach to a problem that won't go away. // Environ Health Perspect. 1997 Dec; 105(12): 1284-7.

81. Bonucchi D,! Mondaini G, Ravera F, Minisci E, Albertazzi V, Arletti S, Mori G, Ballestri M, Piattoni J, Cappelli G. "Terzo fuoco", lead poisoning and chronic renal failure. //G Ital Nefrol. 2007 Sep-Oct;24 Suppl 38:76-9.

82. Broess M, Riva A, GerstenfeldLC. Inhibitory effects of l,25(OH)2 vitamin D3 on collagen type I, osteopontin, and' osteocalcin gene expression in chicken osteoblasts.// J Cell Biochem. 1995 Mar;57(3):440-51.

83. Cheng Y, Schwartz J, Vokonas PS, Weiss ST, Aro A, Hu H. Electrocardiographic conduction disturbances in association with low-level lead exposure (the Normative Aging Study). //Am J Cardiol. 1998 Sep l;82(5):594-9.

84. Chia KS, Jeyaratnam J, Tan C, Ong HY, Ong CN, Lee E. Glomerular function of lead-exposed workers. //Toxicol Lett. 1995 May;77(l-3):319-28.

85. Chirayath Mi V., Gaidzik L., Hulla W. et al. Vitamin D increases tight-junction conductance and paracellular Ca2+ transport in CaGo-2 cell cultures // Am. J. Physiol. 1998. - Vol. 274 (2 Pt. 1). - P. 389-396.

86. Choudhury H; Mudipalli A. Potential considerations & concerns in the risk characterization for the interaction profiles of metals.// Indian J, Med Res. 2008 Oct; 128(4):462-83.

87. Divietii P; JohniMR, Jiippner H* Bringhurst FR. Human PTH-(7-84) inhibits bone resorption? in vitro via actions^ independent of the type 1 , PTH/PTHrP receptor.//Endocrinology. 2002 Jan;143(l): 171-6.

88. Dogru MI, Dogru AK, Gul MtEsrefbgluM^.Yurekli MiErdogamS, Ates B. The- effect of adrenomedullim on« rats? exposed^ to lead! //J? Appl1 Toxicol! 2008' Mar;28(2): 140-6.

89. Flora SJ, Mittal M, Mehta A. Heavy metal induced oxidative stress & its possible reversal by chelation therapy.// Indian J Med Res. 2008 0ct;128(4):501-23. • ' "V"'/.'

90. Flores AI, Bilker WB, Alessandrini EA. Effects of continuity of care in infancy on receipt of lead, anemia, andJ tuberculosis screening. //Pediatrics. 2008 Mar;121(3):e399-406.

91. Fowler BA. Roles of lead-binding proteins in mediating lead bioavailability.// Environ Health Perspect. 1998 Dec;106 Suppl 6:1585-7.

92. Fowler M.R., Cooper G.J., Hunter M. Regulation and identity of intracellular calcium stores involved in membrane cross talk in the early distal tubule of the frog kidney. // Am. J. Physiol. Renal Physiol. 2004. - Vol. 286. - P. F1219-F1225.

93. Fullmer CS. Intestinal interactions of lead and calcium. Neurotoxicology. 1992;13:799-808.

94. Fullmer CS, Chandra S, Smith CA, Morrison GH, Wasserman RH. Ion microscopic imaging of calcium during 1,25-dihydroxyvitamin D-mediated intestinal absorption.//Histochem Cell Biol; 1996 Aug;106(2):215-22.

95. Gallagher J. C., Riggs B. L. Action of 1,25-dihydroxyvita min D3 on calcium balance and bone turnover and its effect on vertebral fracture rate. Metabolism 39: 30-34, 1990.

96. Garza A, Vega R, Soto E. Cellular mechanisms of lead neurotoxicity. // Med Sci Monit. 2006 Mar;12(3):RA57-65. Epub 2006 Feb 23.

97. Gavazzo P, Zanardi I, Baranowska-Bosiacka I, Marchetti C. Molecular determinants of Pb2+ interaction with NMD A receptor channels. //Neurochem Int. 2008!Jan;52(l-2):329-37. Epub 2007 Jul 10.

98. Gidlow DA. Lead toxicity.// Occup Med (Lond). 2004 Mar;54(2):76-81

99. Goldstein GW. Lead poisoning and brain cell function. Environ Health Perspect 1990;89:91-100.

100. Gonick HC. Nephrotoxicity of cadmium & lead. //Indian-J Med Res. 2008 Oct;128(4):335-52.

101. Gonzalez JJ, Werk EE Jr, Thrasher K, Behar R, Loadholt CB. Renin aldosterone system and potassium levels in chronic lead intoxication. //South Med J. 1979 Apr;72(4):433-6, 440.

102. Goyer RA. Mechanisms of lead and cadmium nephrotoxicity. //Toxicol Lett. 1989 Mar;46(l-3): 153-62.

103. Grebeniuk AN, Barinov VA, Basharin VA. Prophylaxis and medical care in poisoning by toxic burning products. //Voen Med Zh. 2008 Mar;329(3):26-32,112.

104. Gstraunthaler G., Pfaller W., Kotanko P. Glutation depletion and in vitro lipid peroxidation in mercury or maleate-induced acute renal failure. // Biochem. Pharmacol. 1983. - Vol. 32. - P. 2969-2972.

105. Habermann E, Crowell K, Janicki P. Lead and other metals can substitute for Ca2i in calmodulin. Arch Toxicol 1983;54:61-70.

106. Hammond PB. Exposure of humans to lead. // Annu Rev Pharmacol Toxicol. 1977;17:197-214.

107. Han S; Li W, Jamil U, Dargan K, Orefice M< Kemp FW, Bogden JD: Effects of weight loss and exercise on:the distribution4of lead andessential trace elements in rats with prior lead exposure. // Environ Health Perspect. 1999 Aug;107(8):657-62.

108. Hartwig A. Role of DNA repair inhibition in lead- and: cadmium-induced genotoxicity: a review.// Environ Health Perspect. 1994Sep;102 Suppl 3:45-50.

109. Hayashi K., Wakino S., SuganoN., Ozawa Y., Homma K., Saruta T. Caf+ Channel Subtypes-and Pharmacology in. the Kidney. // Circ. Res. 2007. - Vol. 100.-P. 342-353.

110. He L, Poblenz AT, Medrano GJ, Fox.DA. Lead'and calcium produce rod photoreceptor cell apoptosis by opening the mitochondrial-permeability transition pore. //J Biol Chem. 2000*Apr 21;275(16): 12175-84.

111. Heberden C., Denis I., Pointillart A., Mercier T. TGF-beta and calcitriol // Gen. Pharmacol. 1998. - Vol. 30(2). - P. 145-151.

112. Hoenderop J.G.J., Bindels RJ.M: Epithelial Ca2+ and Mg2+ Channels in Health and Disease. // J. Am. Soc. Nephrol. 2005. - Vol. 16. - P. 15-26.

113. Hoenderop J. G. J., Nilius B., Bindels R. J. M. Calcium absorption across epithelia.// Physiol Rev. 2005. - Vol: 85. - P. 373^22.

114. Hoenderop J.G.J., Bindels RJ.M: Calciotropic and Magnesiotropic TRP Channels. // Physiology, 2008. - Vol. 23. - P. 32-40.

115. Hu H, Aro A, Payton M, Korrick S, Sparrow D, Weiss ST, Rotnitzky A. The relationship of bone and blood lead to hypertension. The Normative Aging Study. //JAMA. 1996 Apr 17;275(15): 1171-6.

116. Hubbs-Tait L, Kennedy TS, Droke EA, Belanger DM, Parker JR. Zinc, iron, and lead: relations to head start children's cognitive scores and teachers' ratings of behavior. //J Am Diet Assoc. 2007 Jan;107(l): 128-33.

117. Khalil-Manesh F, Gonick HC, Cohen AH, Alinovi R, Bergamaschi E, Mutti A, Rosen VJ. Experimental model?of lead nephropathy. I. Continuous high-dose lead administration. //Kidney Int. 1992 May;41(5): 1192-203.

118. Khalil-Manesh F, Gonick HC, Cohen A, Bergamaschi E, Mutti A. Experimental model of lead nephropathy. II. Effect of removal from« lead exposure ' and chelatiomtreatment with dimercaptosuccinic acid (DMSA). //Environ Res. 1992' Jun;58(l):35-54.

119. Lim YC, Chia KS; Ong UY, Ng V, Chew YL. Renal dysfunction in workers exposed to inorganic lead. //Ann Acad Med Singapore. 2001 Mar;30(2): 112-7.

120. Lin JL, Lin-Tan DT, Li YJ, Chen KH, Huang YL. Low-level environmental exposure to lead and progressive chronic kidney diseases. //Am J Med. 2006 Aug;119(8):707.el-9.

121. Lin JL, Lin-Tan DT, Hsu KH, Yu CC. Environmental lead exposure and progression of chronic renal diseases in patients without diabetes. //N Engl J Med. 2003 Jan 23;348(4):277-86.

122. Lin JL, Tan DT, Ho HH, Yu CC. Environmental lead exposure and urate excretion in the general population. //Am J Med. 2002 Nov;113(7):563-8.

123. Lin JL, Tan DT, Hsu KH, Yu CC. Environmental? lead exposure and progressive renal insufficiency. //Arch Intern Med. 2001 Jan 22;161(2):264-71.

124. Lin JL, Yu CC, Lin-Tan DT, Ho HH. Lead chelation therapy and urate excretion in patients with chronic renal» diseases and gout. //Kidney Int. 2001-Jul;60(l):266-71.

125. Lin-Tan DT, Lin JL; Yen TH, Chen KH, Huang YL. Long-term outcome of repeated lead chelation therapy in progressive non-diabetic chronic kidney diseases. // Nat Clin Pract Nephrol. 2007 Dec;3(12):646-7.

126. Loghman-Adham M. Renal' effects of environmental and occupational lead exposure. //Environ Health Perspect. 1997 Sep;105(9):928-39.

127. Louwerys R., Bernard A. Preclinical detection of nephrotoxicity: description of the test and appraisal of their health significance. Toxicol.Lett. 1989; 46; 13-29.

128. Louwerys R.R., Bernard A.M., Roels H.A. et al. Lead, cadmium: exposure markers as predictors of nephrotoxic effects. // Clin. Chem. 1994. - Vol. 40. - № 7. -Pt. 2.-P. 1391-1934.

129. Magyar C. E., White K. E., Rojas R., Apodaca G., Friedman P. A. Plasma membrane Ca2+-ATPase and NCX1 Na+/Ca2+ exchanger expression in distal convoluted tubule cells.//Am J Physiol Renal Physiol. 2002. - Vol. 283. - P.29-40.

130. Mahaffey KR, Haseman JD, Goyer RA. Experimental enhancement of lead toxicity by low dietary calcium. J Lab Clin Med 1973;83:92-100.

131. Mahaffey KR, Rosen JF, Chesney RW, Peeler JT, Smith CM, DeLuca HF. Association between age, blood lead concentration, and serum 1,25-dihydroxycholecalciferol levels in children.// Am J Clin Nutr. 1982 Jun;35(6): 1327-31.

132. Malone J. D., Toitelbaum G. G., Griffin G. L. Requirement of osteoclast precursors by purified bone matrix constituents // J. Cell Biol. 1982. - Vol. 92 (2).-P. 227.

133. Marchetti C. Molecular targets of lead in brain neurotoxicity. // Neurotox Res. 2003;5(3):221-36.

134. Moe S.M. Disorders involving calcium, phosphorus, and magnesium. Prim Care. 2008 Jun;35(2):215-37

135. Morgan JM. Hyperkalemia and acidosis in lead nephropathy. //South Med J. 1976 Jul;69(7):881-3,6.

136. Mouw DR, Wagner JG, Kalitis K, Vander AJ, Mayor GH. The effect of parathyroid hormone on the renal accumulation of lead. // Environ Res. 1978 Feb;15(l):20-7.

137. Mudipalli A. Lead hepatotoxicity & potential health effects.//Indian J Med Res. 2007 Dec; 126(6):518-27.

138. Nemere I., Norman AW. Parathyroid hormone stimulates calcium transport in perfused duodena from normal chicks: comparison with the rapid (transcaltachic) effect of 1,25-dihydroxyvitamin D3. Endocrinology 119: 14061408, 1986.

139. Nijenhuis T., Renkema K.Y., Hoenderop J.G.J., Bindels R.J.M. Acid-Base Status Determines the Renal Expression of Ca2+ and Mg2+ Transport Proteins. // J. Am. Soc. Nephrol. 2006. - Vol. 17. - P. 617-626.

140. Nolan CV, Shaikh ZA. Lead nephrotoxicity and- associated disorders: biochemical mechanisms. //Toxicology. 1992;73(2): 127-46.

141. Norimatsu H, Talmage RV. Influence of calcitonin'on the initial uptake of lead and mercury by bone.//Proc Soc Exp BioLMed. 1979 May;161(l):94-8.

142. Nowak P, Szczerbak G, Nitka D, Kostrzewa RM, Josko J, Brus R. Cortical dopaminergic neurotransmission in rats, intoxicated with lead during pregnancy. Nitric oxide and hydroxy 1 radicals formation involvement. //Neurotoxicol,Teratol. 2008 Mar 5.

143. Ogawa M, Nakajima Y, Kubota- R, Endo Y. Two cases of acute lead" poisoning due to occupational* exposure to lead. //Clin Toxicol (Phila). 2008 Apr;46(4):332-5.

144. O'Loughlin PD, Morris HA. Oestrogen deficiency impairs intestinal calcium absorption in*the rat.// J Physiol! 1998 Aug 15;511 ( Pt l):313-22:

145. Pande M, Flora SJ'. Lead induced' oxidative damage and its response to combined administration of alpha-lipoic acid and succimers in rats. //Toxicology. 2002.Aug 15;177(2-3): 187-96.

146. Patra RC, Swarup D, Dwivedi SK. Antioxidant effects of alpha tocopherol, ascorbic acid and L-methionine on lead induced oxidative stress to the liver, kidney and brain in rats. //Toxicology. 2001 May ll;162(2):81-8.

147. Patrick L. Lead toxicity, a review of the literature. Part 1: Exposure, evaluation, and treatment.//Altern Med Rev. 2006 Mar;ll(l):2-22.

148. Patrick L. Lead toxicity part II: the role of free radical damage and the use of antioxidants in the pathology and treatment of lead toxicity.// Altern Med Rev. 2006 Jun;l 1(2): 114-27.

149. Payton M, Hu H, Sparrow D, Weiss ST. Low-level lead exposure and renal function in the Normative Aging Study. //Am J Epidemiol. 1994 Nov l;140(9):821-9.

150. PearceJMi Burton's line in lead poisoning. //Eur Neurol. 2007;57(2):118-9. Epub 2006 Dec 18.

151. Peng TC, Gitelman HJ, Garner SC. Acute lead-induced increase in serum calcium in the rat without increasedi secretion of calcitonin:// Proc Soc Exp Biol Medi 1979 Jan; 160(1): 114-7.

152. Peraza MA, Ayala-Fierro F, Barber DS, Casarez E, Rael LT. Effects of micronutrients on metal toxicity.// Environ Health Perspect. 1998 Feb; 106 Suppl 1:203-16.

153. Picotto G, Massheimer V, Boland' R. Parathyroid* hormone stimulates calcium influx and the cAMP messenger system in rat enterocytes.// Am J'Physiol. 1997. Oct;273(4 Pt l):C1349-53.

154. Powers WJ Jr, Foulkes EC. Effects of lead on the renal response to extracellular volume expansion. IIProc Soc Exp Biol Med: 1985 Mar;178(3):367-72.

155. Proctor SP, Rotnitzky A, Sparrow D, Weiss ST, Hu H. The relationship of blood lead and dietary calcium to blood pressure in the normative aging study. //Int J Epidemiol. 1996 Jun;25(3):528-36.

156. Rakhimov R.H. Calcium homeostasis and its hormonal control// Ceramic materials and their use. Vol. 3. - 2002.

157. Rafalowska U, Strazynska L, Dabrowska-Bouta B, Lenkiewicz A. Is lead toxicosis a reflection of altered energy metabolism in brain synaptosomes? //Acta Neurobiol Exp (Wars). 1996;56(2):611-7.

158. Robles HV, Romo E, Sanchez-Mendoza A, Rios A, Soto V, Avila-Casado MC, Medina A, Escalänte B. Lead exposure effect on angiotensin II renal vasoconstriction. //Hum Exp Toxicol: 2007 Jun;26(6):499-507.

159. Rosen JF, Chesney RW, Hamstra DeLuca HF, Mahaffey KR. Reduction in1,25-dihydroxyvitamin D imchildreri withuncreased leadiabsorption://:№Engl^J5 Med. 1980 May 15;302(20): 1128-31,

160. Sakai T. Biomarkers of lead exposure. //Ind Health. 2000 Apr;38(2): 127-42.

161. Sakai T. Reviews on? biochemical; markers of leads exposure with special emphasis on heme and nucleotide metabolisms. //Sangyo Eiseigaku Zasshi. 1995 Mar;37(2):99-112.

162. Sanders T, Liu Y, Buchner. V, Tchounwou PB. Neurotoxic effects and biomarkers- of lead, exposure: a^ review.// Rev Environ. Health: 2009 Jan-Mar;24(l): 15-45. T

163. Saxena G, Flora SJ. Lead-induced oxidative stress and; hematological alterations and' their response to combined administration of calcium disodium EDTA with a thiol chelator in rats. //J Biochem Mol Toxicol. 2004; 18(4):221-33.

164. Schneider JS, Decamp; E. Postnatal lead poisoning impairs behavioral recovery following brain damage. //Neurotoxicology. 2007 Nov;28(6):l 153-7. Epub 2007 Aug 17.

165. Schlaeppi L. M., Gutzwiller S., Finkenzeller G. et al. 1,25-dihydroxyvitamin D3 induces the expression of vascular endothelial growth factor in osteoblastic cells // Endocr. Res. 1997. - Vol. 23 (3). - P. 213-229.

166. Shimizu Y., Mitani H. Inhibitory effects of 1,25 (OH)2 D3 on membrane-associated and cytosolic casein kinase activity in MC3T3-E-1 osteoblast-like cells // Calcif.-Tissue Int. 1998. - Vol. 63 (4). - P. 320-324.

167. Sim J., Jung E., Yoo Y., Choi K., Jeung E. Transcriptional and translational expression of calbindin-D9k in-' the duodenum, kidney and3 uterus of a female canine model. // J. Vet. Sci. 2010. - Vol1. 11'. - № 1. - P. 15-19.

168. Simons TJB. Cellular interactions between lead and-calcium. Br Med Bull 1986;42:431-4.

169. Simons TJB, Pocock G. Lead enters adrenal medullary cells through calcium channels. J'Neurochem 1987;48:383-9.

170. Six KM, Goyer RA. Experimental' enhancement1 of lead toxicity by low dietary calcium. J Lab Clin Med 1970;83:933-42.

171. Skoczynska A. Renin-angiotensin-aldosterone system in chronic poisoning of rats with leadJand cadmium. //Med Pr. 1995;46(3):239-46.

172. Skoczynska A, Gruber K, Belowska-Bien K, Mlynek V. Risk of cadrdiovascular diseases in lead-exposed' workers of crystal glassworks. Part I. Effect of lead on blood pressure and lipid metabolism. //Med Pr. 2007;58(6):475-83.

173. Smith DM Jr, Mielke HW, Heneghan JB. Subchronic Lead Feeding Study in Male Rats. //Arch Environ Contam Toxicol. 2008 Feb 15.

174. SmitiLCM, DeLuca HF, Tanaka Y, Mahaffey KR. Effect of lead ingestion on functions of vitamin D and its metabolites.//J Nutr. 1981 Aug;lll(8):1321-9.

175. Sourial S., Marcusson-Stahl M., Cederbrant K. Meso Scale Discovery and Luminex Comparative Analysis of Calbindin D28K. // Journal of Biomedicine and Biotechnology. -2009. Vol. 1. - P. 1-5.

176. Stephens R, Waldron HA. The influence of milk and related dietary constituents on lead metabolism. Food Cosmet Toxicol 1975;13:555- 63.

177. Stojek E, Skoczynska A. Lead effect on vascular endothelium. //Med Pr. 2003;54(l):87-93.

178. Suda T, Takahashi N. Vitamin D and osteoclastogenesis. In: Vitamin D, edited by D. Feldman, F. H. Glorieux, and J. W. Pike. San Diego, CA: Academic, 1997, chapt. 21, p. 329-340.

179. Sun Y, Jin TY, Sun DH, Zhu GY, Lei LJ, Zhang HY, Shen GZ. Effects of occupational lead exposure on bone mineral density, and bone metabolism in-workers. //Zhonghua Lao Dong Wei Sheng Zhi Ye Bing Za- Zhi. 2007 May;25(5):257-62.

180. Talmage RV, VanderWiel CJ. A study of the action of calcitonin by its effects on lead-induced hypercalcemia.// Calcif Tissue Int. 1979;29(3):219-24.

181. Telisman S, Colak B, Pizent' A, Jurasovic J, Cvitkovic P. Reproductive toxicity'of low-level lead exposure-in men. //Environ Res. 2007 0ct;105(2):256-66. Epub 2007 JuM6.

182. Telisman S, Pizent A, Jurasovic J, Cvitkovic P. Lead effect on blood pressure in moderately lead-exposed male workers. //Am J Ind Med. 2004 May;45(5):446-54.

183. VanderWiel CJ, Talmage RV. An ultrastructural study of postprandial changes in bone lining cells of lead-injected thyroidectomized and thyroid-intact rats.// Calcif Tissue Int. 1982 May;34(3):295-300.

184. Vaziri ND, Sica DA. Lead-induced hypertension: role of oxidative stress. //Curr Hypertens Rep. 2004 Aug;6(4):314-20.

185. Vaziri ND, Gonick HC. Cardiovascular effects of lead exposure.// Indian J Med Res. 2008 Oct;128(4):426-35.

186. Viarengo A., Nicotera P: Possible role of Ca2+ in*heavy metals cytotoxicity. Comp.Biochem.Physiol., 1991; 100C(l/2): 81-84.

187. Waldegger S, Schmidt F, Herzer T, Gulbins E, Schuster A\. Biber J, Markovich D, Murer H, Busch AE, Lang F. Heavy metal mediated inhibition of rBAT-induced amino acid transport.// Kidney Int. 1995 Jun;47(6): 1677-81.

188. Wang Y, Sun Z. Klotho gene delivery prevents the progression of spontaneous hypertension.and renal damage.//Hypertension.2009 Oct;54(4):810-7.

189. Wedeen RP. The role of lead in renal failure. //Clin Exp Dial Apheresis. 1982;6(2-3):113-46.

190. Yamaguchi M, Yamamoto T. Effects of thyrocalcitonin and actinomycin D on the calcium concentration of serum and liver in rats treated with lead.// Toxicol Appl Pharmacol. 1974 Aug;29(2):223-8.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.