Особенности ремоделирования и электрической активности миокарда левого желудочка при артериальной гипертензии тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.06, кандидат медицинских наук Бурдина, Елена Николаевна

• Бурдина, Елена Николаевна
• кандидат медицинских наук
• 2008

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Бурдина, Елена Николаевна

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

• ГЛАВА 1., , -ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ ■ ' I ! 1 • I '

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

2.1 Общие данные и дизайн исследования

2.2 Материалы и методы

ГЛАВА 3. АНАЛИЗ СОБСТВЕННЫХ ДАННЫХ

3.1. Характеристика лиц группы сравнения

3.1.1 Показатели структурно-функционального состояния сердца по данным эхокардиографии

3.1.2 Показатели векторкардиограммы

1 3.1.3 " ■'Анализ корреляций между показателями, характеризующими состояние сердца по данным эхо-и векторкардиографии в группе контроля

3.2. Характеристика лиц с увеличенной векторкардиографической петлей

3.2.1 Показатели структурно-функционального , , состояния,сердца по данным эхокардиографии

3.2.2 Показатели векторкардиограммы

3.2.3 Сравнительная характеристика выделенных подгрупп

3.2.3.1 Общая характеристика подгрупп

3.2.3.2 Сравнительная характеристика структурно-ф^кционального состояния сердца по данным эхокардиографии у лиц выделенных подгрупп.

3.2.3.3 Сравнительная характеристика показателей векторкардиограммы в обеих подгруппах

3.3. Характеристика лиц с артериальной гипертензией

3.3.1. Клиническая характеристика выделенных подгрупп

3.3.2 Сравнительная характеристика структурно-функционального состояния сердца по данным эхокардиографии у лиц выделенных подгрупп

3.3.3 Сравнительная характеристика показателей векторкардиограммы

ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

ВЫВОДЫ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Особенности ремоделирования и электрической активности миокарда левого желудочка при артериальной гипертензии»

Артериальная гипертензия характеризуется эндотелиальной дисфункцией и структурно-функциональным ремоделированием резистивных сосудов, что определяет особые условия для работы сердечной мышцы. Обеспечивая повышенный уровень артериального давления, запрашиваемый патологически измененным периферическим артериальным - - руслом, работая постоянно в режиме повышенных энергозатрат и избыточного мышечного напряжения, сердце соответственно перестраивается под этот режим. Адаптация происходит через сложную цепь взаимообусловленных реакций, приводящих к развитию гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), которая в свою очередь является ведущим критерием сложного функционально-морфологического симптомокомплекса — гипертензивное сердце [120,84]. Наличие гипертрофии левого желудочка у лиц с артериальной гипертензией всегда, ассоциируется с ростом риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и смертности [48,85]. Изменение ММЛЖ во я времени. - является- более ■ значимым фактором, имеющим отношение к смертности, чем возраст, пол, индекс массы тела, наличие сахарного диабета, уровень липидов плазмы и АД. [42,152]

В настоящее время принято считать, что золотым стандартом для диагностики ГЛЖ является эхокардиография, с её возможностью визуализации и непосредственного измерения толщины стенок и размера полостей. На данных эхокардиографии основаны все исследования распространенности гипертрофии левого желудочка. Все это позволило решать вопросы не только о наличии и выраженности гипертрофии, но и установить связь, с основными факторами риска, сопутствующими нарушениями функций левого желудочка, половыми и возрастными особенностями [28]. Определены* основные геометрические типы гипертрофии левого желудочка и их значение для прогноза [81, 10].

В то же время, анализ немногочисленных работ [30], посвященных новым "методам электрокардиографической диагностики, убедительно свидетельствует о том, что изменение электрофизиологических свойства миокарда (электрическое ремоделирование) является одной из составляющих динамики патологического процесса и в ряде случаев электрофизиологические феномены опережают механические [30]. В повседневной практике нашли свое место такие методы как, ЭКГ высокого разрешения, ДЭКАРТО, спектрально-временное и поверхностное картирование, которые доказывают связь изменений электрических свойств миокарда его структурной перестройкой [6,46].

В настоящее время техническое усовершенствование возможностей УЗИ сердца и совершенствование различных методов оценки электрофизиологии сердца идут параллельно и не нацелены на совмещение получаемых результатов. 1 ^I-1 .ЦЕЛЬ>ИССЛЕДОВАНИЯ.'^Провестикомплексную оценку состояния миокарда левого желудочка-больных артериальной гипертензией с позиций совмещения данных ультразвукового исследования и модифицированного варианта векторкардиографии.

Поставленная цель исследования решалась выполнением следующих задач.

1. Разработать оценку электрической активности сердца с помощью регистрации векторных величин ЭДС сердца в условиях минимального их искажения.

2. В, группе здоровых-лиц,-не имеющих отклонений.от принятых норм по данным эхокардиографии, определить нормативные показатели векторных величин ЭДС сердца.

3. Провести математический анализ взаимоотношений УЗИ показателей и показателей электрической активности миокарда по разработанной методике оценки электрической активности сердца определить степень их корреляции.

4. Оценить состояние левого желудочка у больных артериальной гипертензией с позиций комплексного использования эхокардиографических показателей и особенностей электрической активности кардиомиоцитов, дать прогностическую оценку их работы в условиях различных вариантов гипертрофии левого желудочка.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

1. Впервые для оптимизации оценки электрической активности миокарда использована петля желудочковой деполяризации в условиях максимального раскрытия ее трассы, что позволило определить величину электрического поля, создаваемого преобладающим влиянием потенциалов левого желудочка, вне зависимости от анатомо-конституциональных особенностей человека: Впервые'-'доказано," что'у'здоровых лиц показатели, отражающие электрическую активность сердца, полученные этим способом, имеют высокую достоверную корреляцию с основными морфофункциональными харак- теристиками сердца, по результатам эхокардиографического исследования. На основании полученных данных создана математическая модель зависимости между массой миокарда левого желудочка (ММЛЖ) и площадью пространственной петли желудочковой деполяризации (8о6щ) для здоровых лиц в диапазоне значений ММЛЖ в пределах нормы, что позволяет прогнозировать величину ММЛЖ по значению 8общ (заявка на изобретение №'2007-126300* от .10.07.2007). .

2. Впервые установлено, что при увеличении ММЛЖ более 191 г выявляются две различные модели взаимоотношений электрической активности миокарда и величины ММЛЖ. В одном случае отмечаются пропорциональные изменения данных показателей, а в другом выявляется опережающий рост величины ММЛЖ на фоне менее значительного 0 увеличения 8общ., что может свидетельствовать об избыточном формировании электронегативной ткани (развитие несократительных элементов миокарда).

- 3. Впервые установлено, что у лиц с артериальной гипертензией 1-П ст. в 62% случаев на фоне ремоделирования миокарда в ответ на постнагрузку, сопровождающуюся развитием гипертрофии левого желудочка, наблюдается несоответствие ММЛЖ и 8общ. Факторами, способствующими такому развитию, являются более длительное течение АГ, наличие атеросклероза, увеличенная масса тела по данным индекса Кетле.

4. Впервые показано, что в условиях преобладания электронегативной ткани сердце работает с большей нагрузкой и меньшей производительностью на единицу массы, что свидетельствует о снижении резервных возможностей сердечной мышцы.

5. Разработанный метод позволяет оценить степень развития электронегативной ткани миокарда на фоне гипертрофии левого желудочка (заявка на изобретение № 2007137424 от 9.10.2007) ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

Проведенные исследования расширяют представление о патогенезе гипертрофии миокарда, формирующейся на фоне артериальной гипертензии, и подтверждают развитие электронегативной ткани даже при гипертрофии миокарда невысоких степеней. Полученные в ходе исследования данные свидетельствуют' о неблагоприятном функциональном состоянии сердечной мышцы в условиях преобладания электронегативной ткани и целесообразности обследования всех лиц с артериальной гипертензией для оценки степени ее развития.

Выявлены факторы (длительность течения артериаьной гипертензии, атеросклероз и повышенная масса тела по данным индекса Кетле), усиливающие избыточное формирование электронегативной ткани на фоне АГ, что в практическом плане подтверждает необходимость более ранних профилактических действий врача, направленных на их устранение. 1 и"Разработанный1 метод "и позволяет п оценить степень- развития электронегативной ткани миокарда, и тем самым является неинвазивным способом ранней диагностики формирования несократительной массы миокарда. Таким образом доклиническая патология сердца может перейти в группу контролируемых состояний, доступных для своевременной профилактической терапии.

Заключение диссертации по теме «Кардиология», Бурдина, Елена Николаевна

выводы

1. Наиболее полное представление об электрогенезе миокарда левого желудочка дает анализ петли желудочковой деполяризации в плоскости максимального раскрытия ее контура. 2. Показатели, отражающие электрическую активность сердца у здоровых лиц, оцененные в условиях максимального раскрытия трассы I петли желудочковой деполяризации (б'общ), имеют высокую достоверную корреляцию с основными морфофункциональными характеристиками сердца, полученными в результате эхокардиографического исследования. К ним- относятся масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ), индекс массы миокарда левого желудочка (иММЛЖ), толщина задней стенки в систолу и диастолу (ТЗСсис и ТЗСд), толщина межжелудочковой-перегородки в диастолу (МЖПд), объемный коэффициентом сферичности в1 диастолу (ОКСд)>и диастолический-индекс сферичности (ДИО).

3. Высокая* корреляция между массой миокарда левого' желудочка и площадью пространственной петли желудочковой деполяризации (£0бщ) в диапазоне значений ММЛЖ в пределах нормы позволяет рассчитывать величину ММЛЖ по значению б^щ и прогнозировать величину электропозитивного компонента ткани миокарда.

4. Устойчивое соотношение электропозитивного и электронегативного компонентов миокарда приводят к пропорциональным изменениям ММЛЖ и £0бщ у лиц с ММЛЖ не более 191 г. Избыточное формирование при гипертрофии.миокарда.электронегативной.ткани в ущерб электропозитивной свидетельствует об увеличении доли несократительных элементов в миокарде левого^ желудочка. Величина электронегативного компонента ткани, миокарда рассчитывается как разница между ММЛЖ и ее электропозитивным компонентом.

5. У лиц с артериальной гипертензией (1-Й-2-Й стадии, 1-П степени) в 62% случаев на фоне ремоделирования миокарда в ответ на постнагрузку, сопровождающуюся развитием гипертрофии левого желудочка, наблюдается увеличение электронегативного компонента, превышающее 54 г.

6. Факторами, способствующими значительному развитию электронегативного компонента, являются длительное течение АГ, наличие дислипидемий, атеросклероза и увеличенной массы тела по данным индекса Кетле.

7. Величина электронегативной ММЛЖ боле 54 г ассоциируется с гипертрофией левого желудочка, нарушением его диастолической функции и изменением геометрии левого желудочка.

8. В условиях преобладания электронегативной ткани сердце работает с большей нагрузкой и сниженной производительностью на единицу массы, это свидетельствует о снижении резервных возможностей сердечной мышцы.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1.В комплексном обследовании больных с артериальной гипертензией необходимо предусматривать изучение электрических свойств миокарда с учетом максимальной площади петли и скоростных показателей ВКГ.

2. В ходе обследования следует рассчитывать э/пММЛЖ по формуле э/п ММЛЖ = 102,68 + ЗЗ^общ, где 50бщ - площадь петли желудочковой деполяризации и сопоставлять с ММЛЖ, полученной в ходе эхокардиографического исследования.

3. Выявление несоответствия между ММЛЖ и ее электропозитивной составляющей более 54 г свидетельствует об избыточном формировании э/н ткани и ослаблении адаптационных возможностей сердечной мышцы, что требует более активных мероприятий, направленных на нормализацию артериального давления и ликвидацию факторов риска.

4. Дополнительным показателем, свидетельствующим о необходимости профилактических мероприятий, является уменьшение удельной мощности ниже 16,5 ВТ/кг.

I Ц^ I Ч ъ' > Ч./ » « Ч, Ч». „ » «V , к К I I >4 I * I I 4 »

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Бурдина, Елена Николаевна, 2008 год

1. B.Ю.Даниелян, В.Ю.Мареев/А Сердечная недостаточность. — 2004. — Т.5. -№1.-С. 4-7

2. Акулиничев И. Т. Практические вопросы векторкардиоскопии* /И.Т.Акулиничев. Москва: Государственное издательство медицинской литературы, 1960.

3. Бакуцкий В.Н. Пространственная векторэлектрокардиография /В.Н.Бакуцкий, А.Н. Волобуев, Н.Н.Крюков // Кардиология. 2003. - №4'. —1. C.52-54.

4. Бала Ю.М. Количественная пространственная векторэлектрокардиография /Ю.М.Бала,-В.Ф.Хорошев, А.И.Гусев. Воронеж,1968. - С.133.

5. Беленков Ю.Н Магнитно-резонансная томография в оценке ремоделирования левого5 желудочка у больных с сердечной недостаточностью /Ю.Н.Беленков, В.Ю.Мареев, Я.А. Орлова// Кардиология. — 1996. №4. — С.15-21

6. Беленков Ю.Н. Магнитно-резонансная томография сердца и сосудов /Ю.Н. Беленков, С.К. Терновой, В.Е. Синицин и др. М.:Видар,1997. - С.58

7. Блинова Е.В. Возможности корригированной ортогональной векторкардиографии. и дипольной электрокардиотопографии в оценке состояния сердца у больных ишемической болезнью-сердца /Е.В.Блинова -Автореферат. Москва 2002. - С. 15.

8. Блинова Е.В. Информативность показателей ортогональной^ электрокардиограммы, в диагностике гипертрофии левого желудочка /Е.В.Блинова, Т.А.Сахнова, М.А.Саидова// Терапевтический архив. — 2007. -№4. - С.15-18.

9. Бобров В.А. Гипертензивное сердце /В.А. Бобров,. С.Н.Поливода' Киев: Наука думка, 1994. - С. 107.

10. Бойцов С.А. Современные возможности диагностики неревматических миокардитов /С.А.Бойцов, М.В.Дерюгин// ^СопвШит МесИсит,2002 — том 4. -№3.-С.117-124.

11. Бойцов' С.А. '/С.А.Бойцов,- Н.Ш Фадеев; М.В.Дерюгин// Вестник рентгенологии и радиологии. - 2001. - №5. - С.24-28.

12. Большая советская энциклопедия. М.: Советская энциклопедия, 1975. -Т.19.-С. 624.

13. Быстрова М.М. Артериальная гипертензия у женщин в постменопаузе. /М.Ш. Быстрова, А.Н. Бриттов// Кардиология. 1999.' - №5. - С.72-80.

14. Вайль С.С. Мелкоочаговый кардиосклероз /С.С.Вайлъ// Клиническая-медицина. 1977. - №3. - С. 12-17.

15. Вайль C. С. Миокардио дистрофия Г.Ф.Ланга и современные представления о сущности этого понятия /С.С.Вайпъ// Клиническая медицина. 1977. - №5. — С.3-6.

16. Василенко В.Х. Миокардиодистрофия /'В.Х.Василенко, С.В Фельдман, Н.К. Хитрое. М.: Медицина, 1986. - С.272.

17. Васюк Ю.А. Особенности диастолической функции и ремоделирования левого желудочка у больных артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца /Ю.А.Васюк, А.А.Козина, Е.Н.Ющук// Сердечная недостаточность. Т.4. - №4. - С. 190-192.

18. Виноградов С.А. Локализация атеросклеротических поражений коронарных артерий при гипертонической болезни у лиц пожилого и старческого возраста /С.А.Винорадов, В.Д.Розенберг// Кардиология. -1977. -№10. - С.130-131.

19. Вихерт A.M. О сердечной недостаточности и ее морфологическом выражении /А.М.Вихерт, В.Г.Шаров// Кардиология. 1975. - №10. - G.23-30.

20. Гаджаева. Ф. У. Интегральные показатели автоматически воспроизведенной пространственной петли QRS b диагностике разных форм гипертрофии миокарда /Ф.У.Гаджаева, А.В.Соболев, 3.3Дорофеева и др. // Кардиология. 1986. - №11. - С. 18-24.

21. Гасилин В. С. Векторкардиография / В. С.Гасилин. Куйбышев. - 1963.

22. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь и ассоциированные болезни системы кровообращения: основы патогенеза, диагностика и выбор лечения /Е.Е.Гогин, Г.Е.Гогин М.: Ньюдиамед,2006. - С.73-190.

23. Грачев C.B. Новые методы электрокардиографии /С.В.Грачев, Г.Г.Иванов, А.Л.Сыркина Москва. «Техносфера». 2007.

24. Гургенян C.B. Влияние гипертрофии левого желудочка на перфузию миокарда у больных с артериальной гипертензией /C.B. Гургенян, P.C. Микаелян, Е.С.Микеялян//- Кардиология. 1987. - №10. - С.70-73.

25. Гусев И.С. ЭКГ- и ВКГ- диагностики инфаркта миокарда /И.С.Гусев, А.П.Герман*-Киев :\Здоров'яД989: i—Ci57-81'.-" ■■■<-<<>. ■

26. Демидова Н.Ю. Возможности эхокардиографии в определении тяжести поражения сердца при артериальной' гипертензии /'Н.Ю.Демидова, Ю.В.Белоусов// Тезисы 5-го Съезда Российской ассоциации специалистов УЗД в медицине. -М.: 18-21 сентября. 2007. - С.52.

27. Долабчан 3.JI. Гипертрофия миокарда и электрическая* активность сердца /З.ЛДолабчан М.: Моевка, «медицина». - 1973. - С.77-89.

28. Долабчан 3.JI. Основы клинической электрофизиологии и биофизики сердца /З.Л.Долабчан — М.: «Медицина» Москва.1968г. с.55.

29. Дорофеева 3.3. Принципы Векторкардиографии /3.3. Дорофеева — М.: Медиз,1963.

30. Дорофеева 3.3. Корреляционная связь пространственных векторкардиографических и рентгенологических показателей при гипертрофии правого- желудочка /3.3Дорофеева, Ф.У. Гаджаева, И.Ф. Игнатьева//- Тер.архив. 1986. -№11.-С.102-106.

31. Иванов Г.Г. Метод ЭКГ высокого разрешения в диагностике гипертрофии левого желудочка у лиц с артериальной гипертонией / Г.Г.Иванов. Новые методы электрокардиографии. - М. ¡Техносфера,2007 — С.257-264.

32. Иванов Г.Г. Электрофизиологические свойства миокарда и показатели свободно-радикального окисления плазмы у больных ишемической болезнью сердца"' /Г.Г.Иванов; С.В.Дриницина, 0!А.Азизова. Новые методы электрокардиографии. -М.¡Техносфера,2007. - С.70-97.

33. Иванов Г.Г. Материалы международного симпозиума «Компьютерная электрокардиография на рубеже столетий» /Г.Г. Иванов, А.С.Сметнев// Кардиология. 1999. -№11.- С.72-74

34. Иванов Г.Г. Электрокардиография высокого разрешения:' некоторые итоги 4-х летних исследований / Г.Г.Иванов, А.С.Сметнев, В.А.Сандриков и др.//Кардиология. 2006. - №5. - С. 22-25.

35. Иркин И.В. Микроциркуляция и паренхиматозно — стромальные взаимоотношения в сердце человека в возрастном аспекте и при гипертонической болезни /И.В.Иркин Автореф. дис: канд. мед. наук. — Новосибирск, 1972. - С.22.

36. Карамов КС. Ортогональная' векторкардиография и ее1 значение в клинической» практике. Методические рекомендации- / КС.Карамов, Ж.А.Базиян Мз АзССР, НИИ*клинической и экспериментальной хирургии. -Баку,1985.-С.10.

37. Карамов С. К Диагностическая значимость корригированной ортогональной крупномасштабной электрографии у больных ишемической болезнью сердца / С.ККарамов Автореферат. Тбилиси- 1987. С.9,13.

38. Куприянов В.В. Пути микроциркуляции / В.В'.Куприянов Кишинев: Штиинца,1969. - С.24-26.

39. Константинов Б.А. Деформация миокарда и насосная функция сердца /Б.А.Констйнтинов; • В:А.Сандриков, ' Т.Ю.Кулагина — ООО* «Фирма СТРОМ»,2006. С.214-217.

40. Кононович Ю.К. Морфо-функционаьная характеристика миокарда левого желудочка у больных гипертонической болезнью1 /Ю.К.Кононович, М.Л.Нанчикеева// Тезисы 5-го^ Съезда Российской ассоциации специалистов УЗД в медицине. М.: 18-21 сентября 2007. - С.58

41. Кушаковский М.С. Хроническая застойная сердечная недостаточность. Кардиомиопатии /М.С.Кушаковский СПб.:Фолиант,1997. — С.318.135i /-> а /\ / ¡i н um I /1 ni a i ti ii< /1 i ( /iiiit/iiii in• i и i i\ i i/' i

42. Ланг Г.Ф. О поражениях сердечной мышцы и об электрокардиографических их проявлениях с биохимической точки зрения /Г. Ф.Ланг Вопросы патологии кровообращения и клиники сердечнососудистых болезней — JL: Медгиз,1936. — вып.1. С.77-138.

43. Лора Дж. Артериальная гипертония. Пер. с англ. /Дж.Лара, Дж.Е.Силли М.,1980. - G.215-245.

44. Мазур H.A. Диастолическая дисфункция миокарда /Н.А.Мазур -Москва.: РМАПО,2001. С. 12-31.

45. Малая Л.Т. Микроциркуляция в кардиологии /Л.Т.Малая, И.Ю.Микляев, П.Г.Кравчун//- Харьков,1977. С.73-84.

46. Мартынов А.И. Артериальная гипертензия и гипертрофия миокарда левого желудочка / А.И.Мартынов, О.Д.Остроумова // Актуальные вопросы артериальной гипертензии. — 2004:- №6. — С.2-6.

47. Меерсон Ф.З. Компенсаторная гиперфункция^ и недостаточность /Ф.З.Меерсон М.:Изд-во АМН СССРД960. - G.30-155.

48. Меерсон Ф.З. Миокард при гиперфункции, гипертрофии и недостаточности сердца / Ф.З.Меерсон М.-.Медицина, 1965. - С.80-130.

49. Меерсон Ф.З. Гиперфункция, гипертрофия и недостаточность сердца /Ф.З.Меерсон М.:Медицина,1968. - С.80-130.

50. Меерсон Ф.З. Развитие современных представлений о- гипертрофии сердца / Ф.З.Меерсон/1 Кардиология. -1972. №4. - С.5-11.72. s. и Меерсон^ .Ф.З.-Адаптация/-.сердца к большой нагрузке и сердечная недостаточность / Ф.З.Меерсон. М.:Наука,1975. - С.94.

51. Морман Д. Сердечный насос. Физиология сердечно-сосудистой системы. Пер. с англ. /Д.Морман, Л.Хеллер СПб.: Изд-во «Питер», 2000. — С.70-83.

52. Никитин Н.П. Особенности диастолической функции в процессе ремоделирования левого желудочка при хронической сердечной недостаточности / Н.П. Никитин, Аляви A.J1J/ Кардиология. 1998. - №3. — С.56-61.

53. Палеев, Н.П. Неинвазивное определение тяжести сердечной, недостаточности у больных миокардитом, миокардитическим кардиосклерозом и дилятационной кардиомиопатией (по стадиям)

54. Н.П.Палеев, В.П.Пронина// Кардиология. 1999. - №6. - С.39-44. %

55. Пархоменко А.Н. «Детерминированный кастинг» и риск внезапной сердечной смерти /А.Н.Пархоменко// Терапевтический архив. — 1996. С.43-44.

56. Преображенский Д.В. Гипертрофия левого желудочка при гипертонической болезни. Часть I. 'Критерии диагностики ГЛЖ и ее распространенность /Д.В. Преображенский, Б.А.Сидоренко, М.Н.Алехин, Т.А.Батыралиев //Кардиология. 2003. - №10. - С.99-104.

57. Ратова Л.Г. Эффективность гизаара у больных артериальной гипертензией с гипертрофией левого желудочка /Л.Г.Ратова, В.В.Дмитриев, В.Е.Синицин// Артериальная гипертензия. 2002. - Том 8. - №2. — С.57-60.

58. Российские рекомендации (второй пересмотр). Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии / -М.,2005. —С.10 -11.

59. Рыбакова М.К. Комплексная эхокардиографическая оценка систолической и диастолической функции левого и правого желудочков в норме /М.К.Рыбакова, В.В.Митьков, М.А.Платова// Ультразвуковая? и функциональная диагностика. - 2005. - №4. — С.64 — 73. ■■'.••■

60. Рюхина И.Ю. Артериальная гипертензия й хроническая; сердечная недостаточность / ШЮ. Рюхина, Е.В. Смирнова, А. С. Митюгов// Сердце. — Т.5. - №6. - С.296-300. .

61. Рябова Т.Р. Роль, раннего ремоделирования левого желудочка, в формировании хронической- сердечной недостаточности у больных1 острым: передним: инфарктом миокарда /Т.Р.Рябова, В.В.Рябов, А.А.Соколов// Сердечная^недостаточность.- Т.4. -№3. С. 130-132.

62. Сандриков В.А. Оценка деформации миокарда у кардиохирургических больных /В.А.Сандриков,, Т.Ю.Кулагина,. Е.В.Рёвуненков// . Клиническая физиология в кардиохирургии.- 2004; С. 19 -27.

63. Самотейкпн М.А. Микроциркуляция и паренхиматозно стромальные взаимоотношения в сердце человека в возрастном аспекте и при гипертонической болезни /М.А. Самотейкин, И.В.Иркин// Архив патологии. - 1974; — Выщ Г1. - С :39-44^ — .

64. Салтыкова ММ Увеличение комплекса* СЖ-Б при дегидратации организма /М.М.Салтыкова, О.Ю.Атъков, Е.ККарлин// Терапевтический архив. 2007. - №4. - С. 18 - 22.

65. Сена Л. А. Единицы физических величин и их размерности / Л. А. Сена -учебно-справочное руководство, изд. 3-е переработанное, М.: Наука, 1988.

66. Серебренников Р.В. Роль дисфункции эндотелия периферических сосудов в процессе ремоделирования левых камер сердца у больных артериальной гипертонией /Р.В.Серебренников// Ультразвуковая диагностика. -2007. №1. - С. 60.

67. Соболев A.B. Информативность различных отведений прекордиального картографирования при гипертрофии левого желудочка /А.В.Соболев, Г.В. Рябыкина, Г.А: Кротовская // Кардиология. — 1986. №26(11). — С.23-27

68. Соколов 'Е.И: Висцеральное ожирение, как патогенетический- фактор ишемической болезни серца /Е.И. Соколов, А.Л. Писаревская// Кардиология. -2007. -№1. — С.11-15.

69. Сперелакис Н. Физиология5и патофизиология сердца / Н.Сперелакис -М*. Медицина,1988. С.96.

70. Сторожаков Г. И. /Г.И.Сторожаков, Г.Е.Гендлин, О.ВгУ скова// Сердечная недостаточность. — Т.5. №3. - С.136-142.

71. Струков A.B. Сравнительная патология микроциркуляторного русла. /A.B. Струков, А.А.Воробьева// Кардиология. 1976. - №11. - С.8-14.

72. Г01) Терещенко 1 ,С.'Я', ,,Ишемическая^ болезнь1 сердца- и возможности применения ангиотензинпревращающего фермента /С.Н.Терещенко, Н.А'.Джаиани // J.Consilium Medicum. 2002. - том 4. - №11.

73. Терещенко С.Н. Систолическая^ функция левого желудочка1 в развитии хронической сердечной! недостаточности и ингибиторьг АПФ /С.Н.Терещенко// J.Consilium-medicum. -2002. том-4. -№11. -С.599-602.

74. Титомир Л.И. Электрокардиографическое картирование: Методическое пособие/Л.И.Титомир, Н.Е.Баринова М.: 1996.

75. U I I у l/zlitil / v. I i .i I 1 1 С iVl И IV»V»1\\I/1 N. »* » «v »J)i/ v«140

76. Титомир Л.И. Комплексный анализ электрокардиограммы в ортогональных отведениях: Электрокардиологическая интроскопия сердца /Л.И. Титомир, И.Руттакай-Недецкий, Л.Бахарова М.: Наука, 2001.

77. Токарь A.B. Гипертензивное сердце в пожилом и< старческом возрасте /A.B. Токарь, В.Ю:Приходъко// Украинский кардиологический журнал. — 2000* - №1-2.-С.38-43.

78. Туев А1В. Артериальная гипертония и ассоциированные с ней заболевания /А.В.Туев, О.В.Хлынова Пермь: Изд-во «Пресстайм», 2007. — С.73107.1 Фейгенбаум X Эхокардиография. Изд.'5-е. /X. Фейгенбаум'под ред.В.В. Митъкова М.: Видар,1999.

79. Фроля В.Г. Ремоделирование левого желудочка у пациентов» с первичным поражением миокарда / В.Г.Фроля, В.Ю.Мареев, А.Н.Самко и др.//Кардиология. 1997. - №2. - С.10-15.

80. Фроля В.Г. Роль ремоделирования левого желудочка- bj патогенезе хронической сердечной недостаточности / В.Г. Фроля// Кардиология. 1997. -№5.-С.63-70:

81. Чазова Е.И. Структурно-функциональные изменения* миокарда при-артериальной^-гипертонии, и и прогностическое значение /И.Е. Чазова, В.В.Дмитриев, С.Н. Толпыгина и др.// Терапевтический архив. — 2002. №9. — с.50-56.

82. Черешнев В.А. Патофизиология / В.А.Черешнев., Б.Г.Юшков, // -М::ВЕЧЕ,2001 -С.382-390.

83. Швалев В.Н. Возрастные изменения регуляторных механизмов сердечно-сосудистой системы и значение синтетазы оксида азота!в*норме и патологии /В.Н. Швалев// Кардиология. №5. - С.67-71.

84. Шиллер Н. Клиническая эхокардиография. Изд.2-е. / Н. Шиллер, Ц.А.рсипов, М.:Практика, 2005. - С.344.1114 1111.> 1

85. Шляхто Е.В. Клеточные аспекты ремоделирования сосудов; при артериальной гипертензии /Е.В. Шляхто, О.М.Моисеева// Артериальная гипертензия: 2002. - том 8. - №2; - G.45-49:

86. Шляхто Е.В. Диастолическая дисфункция ^ больных гипертонической блезнью:: распространенность, гемодинамические, демографические и генетические детерминанты /Е.В.Шляхто, Е.И.Шварц, Ю.Б.Нефедова,

87. А-О.Кондари и др.// Сердечная недостаточность. — Том №4.- С. 187-191.

88. Шмидт Р. Физиология человека /Р. Шмидт, Г. Тевс М.: Мир,. 1996. -Том 2.-С. 485-492.

89. Шхвацабая И.К. Сердце и артериальная гипертония / И.К.Шхвацабая// кардиология. 1982. - №3; - С.5-13;119./ Шхврцабая И.К., , ГГатогенез. и. варианты течения гипертонической« болезни///.if. Шхвацабая// Кардиология. 1985. - №6. — С.5-12.

90. Шхвацабая И.К. 1 ипертоническое сердце /И.К. Шхвацабая, А.П. Юренев// Кардиология. -1988.-№12. С.5-10.

91. De Ambroggi L. Bodu-surface mapping. In: Comprehensive Electrocardiology. Theory and Practice in Health and: disease / De Ambroggi L., E.Mussino, B. Tokkardi// Macfarlane P;W., Lawrie T.D.V., Eds. Pergamon Press. New York ect. - 1998.-P.1015.

92. Brilla C.G. Renin-angiotensin system and myocardial collagen matrix: modulation of cardiac fibroblast function by angiolensin II' type L receptor antagonism /C.G. Brilla, C. Scheer, H. Rupp //J. Hypertens. 1997, - Vol. 15, Suppl. - P. S13-S19.

93. Dahlof B. fo the LIFF Studu group. Characteristic of 9194 patients with left ventricular hypertrophy. The LIFF Studu /B. Dahlof, R.B. Devereux, S.Julius// Clin. Exp. Hypertens. 1990;21;583-93.

94. Devereux R.B. Left ventricular geometry, pathophysiology and prognosis. /R.B. Devereux//- J.Am. Coll Cardiol. 1995;25(4;885-7.

95. Devereux R.B. Detection of left ventricular hypertrophy by M-mode echocardiography / R.B. Devereux// Hypertension. - 1987. - Vol.9.Suppl II. — C. 19-26.

96. Drescher E. Echocardiography (UCG) in< hypertension of myocardial performance comparison with'controls and; sportsmen /E. Drescher, J. Austenat, K. Günther, G. Linns// G. Ital. Cardiol. 1980. - Vol.10. - №7. - P. 851- 856.

97. Feldman A.M. Strategies for phar-macologic modulation of the heàrt failure phenotype /A.M. Feldman, D.M. McNamara, W.D. Rosenblum II Clin. Cardiol. -1995. ^Vol:18v Suppl TV. ^ P»'IV-28-IV-35;-

98. Frank E. A direct experimentale study of the system of spatial vectorcardiography /Frank E II Circulation. 1954. V.10. №1. P. 100-113.Fowles RE. Ann Int Med./RE. Fowles, JW. Mason//- 1982. 97; 885 - 94.

99. Jirmraer R. The role of the myocardial interstitium in left ventricular remodeling after acute myocardial infarction. / R. Jirmraer , V. Pelouch II Cor Vasa. 1993. - Vol. 35. - №5. -P. 206-209.

100. Honerjager P: Cardioactive substances that prolong the open state of sodium channel / P. Honerjager// Rev.Physiol.Biochem.Pharmacol. - 1981. -V;92 — p.1-74. .iviiM'i <. \ . - t iv -,•>- ■>,-.»>

101. Kannel W.B. Hypertension as a risk factor for cardiac events epidemiologic results of long-term studies/ W.B. Kannel // - J; Cardiovasc. Pharmacol. - 1993 '.--V.21 (Suppl. 2). - P.27-37.

102. Kannel W.B. Population implications of electrocardiographic left ventricular hypertrophy /W.B. Kannel, A.L. Dannenberg, D. Levy II Am.J.Card. -1987 -V.60. P.851-931.

103. Katz.A. The cardiomyopathy of overload: an unnatural growth response /A.Katz// Eur. Heart J^- 1995; V. 16 - P: 1-10 - 114.

104. Katz: A.M. Critical review of heart failure:, the: role; of left ventricular remodeling imthe; therapeutic response:/A:M Katz, J№ Gohn// Clin; Gardioll -1995. - Vol.18, Suppl. IV. - P. IV-4- IV-12.

105. Kenchaiah S. Cardiac remodeling in systemic hypertension /& Kenchaiàh, M.A. Pfefter//- Med.Clin.North.Am.

106. Krumbols H.M. Prognosis of left ventricular geometric patterns in Framingham Heart Study /H.M.Krumbols, M.Larson, D.Levy// J.Am. Coll Cardiol. -1995;25;897-84.

107. Lazdunski M. Molecular aspects of the structure and mechanism of the voltage-dependent sodium channel /Lazdunski M., M.Balema, J.Barhanin et al.// Ann.N.Y.Acad.Sei. 1980. - V.8 - P. 169-183

108. Lee A.A. Multiaxial, myocardial mechanics and extacellular matrix remodeling: mechanochemical regulation of cardiac fibroblast function /A.A. Lee, A.D. McCulloch// Adv. Exp. Med. Biol. -1997. Vol.430 (-ID-). - P.227-240.

109. Leite M.F. Regulation of ANP secretions by endothelin-1 in cultured atrial myocytes: desensitization and receptor subtype /M.F. Leite, E.Page, S.K. Ambler/A Am J:Physiol.'~ 1994. P.H2 193- H2 203.

110. Levy D. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular, mass in the Framingham Heart Study /D. Levy, R.J.Garrisson, D.D.Savage// N.Engl.J.Med. 1990; 322;1561-6.

111. Maisch B. Ventricular remodeling /B. Maisch// Cardiology. — 1996. -Vol.87, Suppl. I.-P. 2-10.,

112. Manfrini O. Changes in autonomic nervous system / O.Manfrini et al. II Europ. Heart.J. -2004. Vol. 25. - P. 1502 - 1508

113. Morita H. Jpn Circul J /H. Morita, Y. Kitaura, Diguchi. et al.// 1983;47; 1077.-83 w. < v ,T. -,-,,„ , v , .

114. Muiesan M.L. Association of change in left ventricular mass with prognosis during long-term antihypertensive treatment /Muiesan M.L., Salvetti M., Ryzzoni D. et al.// J.Hypertens 1995 - tom13. -№1091 - P.7 .

115. Nippoldt TB /TB. Nippoldt, WD. Edvards, DR. Holues// Mayo Clin Proc 1982; 57; 407-18

116. Nishikimi T. An angiotensin II receptor antagonist attenuates left ventricular dilatation after myocardial infarction in the hypertensive rat. /T.Nishikimi, H. Yamagishi, K. Takeuchi// Cardiovasc. Res.,1995. Vol. 29. - №6. - P. 856-861.

117. Park R.C. Сердце спортсмена Ж.G. Park, M.N. Grawford// Сердечнососудистые болезни. - Mi: ВНИИМИ,1986. - Вып.1. - С.1- 5.

118. Pauschinger M: Differential; myocardial abundan-xe of collagen type I and type 111 mRNA in dilated, cardiomyopathy: effects of myocardial inflammation5 /М.Pauschinger, ADoerner, A. Remppis ll Gardiovasc.lR.es. 1998; -Vol. 37. -№1. - P. 123-129. "

119. Peper K. The effect of aconitine on the membrane current in cardiac muscle / K.Peper, W. Trautwein// Pflugers Arch. -1967. V.296 - p.328-336

120. Perticone F. Hypertensive left ventricular remodëlingi and AGE-gene polymorphism /F. Perticone, R. Maio, G. Cosco// Cardiovasc. Res. 1999. -Vol.43.-№1.-P.192- 199.

121. Rao V.U. Controlling;myocardial matrix remodeling: implications for heart failure / V.U. Rao, F.G. Spinale// Cardiol. Rev. 1999. - Vol.7. - № 3. - P. 136143. . . . .■. . . . .

122. Remes J.T. Neuroendocrine activity in intreated heart failure /J.T. Remes, I. Tikkanen, F. Fyhrquist// Br. HeartII- 1991. -Vol.,65;.-P:249-255i,

123. Rizzoni D. Vascular structural and functional alteration before and after the development of hypertension in SHR ./ D: Rizzoni, M.Castellano, E. Porteti // -J:Hypertens.- 1994;7:193-200 " ! "

124. Somsen G.A. Cardiac sympathetic neuronal function in left' ventricular/ volume and? pressure overload / G.A. Somsen; E.A; Dubois, K. Brandsma// Cardiovasc. Res. 1996. - Vol. 31.-№1.- P.132-138.

125. Vanghan D.E. Angiotensin converting enzyme inhibitors and cardiovascular remodelling /D.E. Vanghan, M.A. Pfeffez // Cardiovasc: Res: -1994. Vol. 28. - №2. - P. 159-165.

126. Weber K. T. Collagen matrix synthesis and degradation in the development and regression of left ventricular hypertrophy / K.T. Weber// Cardiovascular Rev. Rep.-1991 ;12;61-9

127. Simpson P. Stimulation of hypertrophy of cultured neonatal rat heart cells through al- adrenergic receptor and induction of beating through an al- and bl