Особенности течения беременности у женщин с тяжелой формой синдрома гиперстимуляции яичников тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.01, кандидат медицинских наук Сароян, Татевик Тиграновна

  • Сароян, Татевик Тиграновна
  • кандидат медицинских науккандидат медицинских наук
  • 2009, МоскваМосква
  • Специальность ВАК РФ14.00.01
  • Количество страниц 176
Сароян, Татевик Тиграновна. Особенности течения беременности у женщин с тяжелой формой синдрома гиперстимуляции яичников: дис. кандидат медицинских наук: 14.00.01 - Акушерство и гинекология. Москва. 2009. 176 с.

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Сароян, Татевик Тиграновна

СПИСОК СОКРАЩЕНИИ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. Синдром гиперстимуляции яичников: современный взгляд на патогенез и особенности течения беременности (обзор литературы).

1.1. Общая характеристика синдрома гиперстимуляции яичников.

1.2. Современные представления о патогенезе синдрома гиперстимуляции яичников.

1.2.1. Медиаторы сосудистой проницаемости.

1.3. Синдром гиперстимуляции яичников и беременность.

ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования.

ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований.

3.1. Клиническая характеристика обследованных женщин.

3.2. Данные объективного обследования.

3.2.1. Лабораторные особенности женщин в период манифестации синдрома гиперстимуляции яичников.

3.3. Клинико-лабораторные особенности пациенток в I половине беременности.

3.3.1. Лабораторная характеристика обследуемых женщин в сроке 7 недель беременности.

3.3.2. Лабораторная характеристика обследуемых женщин в сроке 14 недель беременности.

3.3.3. Лабораторная характеристика обследуемых женщин в сроке 24 недели беременности.

3.4. Оценка иммунологических маркеров синдрома гиперстимуляции яичников в период манифестации и в течение беременности.

3.4.1. Система цитокинов.

3.4.2. С - реактивный белок. Прокальцитонин.

3.5. Гормональные особенности женщин с синдромом гиперстимуляции яичников в I половине беременности.

3.6. Течение и исходы беременностей у женщин изучаемых групп.

3.7. Клиническая характеристика новорожденных.

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Акушерство и гинекология», 14.00.01 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Особенности течения беременности у женщин с тяжелой формой синдрома гиперстимуляции яичников»

Актуальность проблемы

Вопросы диагностики и лечения бесплодного брака относятся к числу актуальных проблем современной мировой науки и практики. Бесплодие в браке - проблема, занимающая особое место в здравоохранении. Медицинские аспекты проблемы бесплодия изменяются в зависимости от прогресса в научной и практической медицине. С целью лечения бесплодных пар все большее распространение в мире принимают методы вспомогательных репродуктивных технологий (ВРТ). Синдром гиперстимуляции яичников (СГЯ) — наиболее частое, если не неизбежное ятрогенное осложнение самой процедуры, влияющей на становление ранней беременности, определяющей ее дальнейшее течение. Важно подчеркнуть, что если раньше говорилось о группах риска СГЯ, то сейчас с развитием медико-биологических наук появилась возможность прогнозирования течения СГЯ и, соответственно, проведение своевременных лечебно-профилактических мероприятий.

Ведущие отечественные и зарубежные специалисты, работающие в области репродуктивной медицины, призывают считать сегодня успехом лечения не достижение беременности как таковой, а рождение одного здорового ребенка у здоровой женщины при благополучном течении беременности [21].

Многие исследователи отмечают высокую частоту осложнений индуцированной беременности (ИБ) и репродуктивных потерь, особенно в I триместре [16, 29, 33, 53]. Так, по данным Всемирного конгресса «Фертильность и бесплодие», который состоялся в 1995 г., каждая пятая ИБ прерывается в сроке до 20 недель, каждая третья беременность закапчивается преждевременными родами в сроке от 24 до 36 недель [21]. При этом, как отмечают авторы, основной спектр осложнений связан с СГЯ и многоплодием. Но на сегодняшний день нет исследований, анализирующих особенности течения и исходы ИБ, осложнившихся тяжелыми формами СГЯ.

Очевидно, настало время ответить на вопрос, где те слабые места, которые обеспечивают неблагоприятное течение и исходы ИБ, наступившей и протекающей на фоне тяжелой формы СГЯ, и каковы пути устранения этих дефектов. Тем более что в нашей стране, несмотря на уже длительное использование ВРТ для лечения бесплодия, нет регистров, способных не только объективно оценить особенности течения ИБ вообще, но и в том числе, наступившей на фоне тяжелой формы СГЯ.

Показано, что течение I триместра ИБ происходит на фоне повышенной концентрации стероидных гормонов. Показано, что уровни эстрадиола (Е2), прогестерона (П), 17-оксипрогестерона в 10-20 раз превышают физиологические вследствие функционирования множества желтых тел и дисбаланса между этими гормонами [17, 24]. Такая стероидная нагрузка может повлиять на метаболизм тиреоидных гормонов, приводя к гиперстимуляции щитовидной железы (ЩЖ) беременной женщины, что в свою очередь может усугубить неблагоприятное течение гестационного процесса и отразиться на развитии плода. С другой стороны, гормонотерапия, применяемая в рамках программы стимуляции суперовуляции и поддержки функции желтого тела на рашшх сроках беременности, является триггерным механизмом раннего (3-8 недель) развития тромбофилических состояний по типу хронического ДВС — синдрома [10, 24], а развитие тяжелой формы СГЯ еще больше усугубляет уже имеющиеся нарушения. Так, в работе Т.М. Кетиладзе [12] отмечено снижение хронометрических показателей (г + к) и увеличение структурных свойств фибринового сгустка у беременных с СГЯ, причем, чем был тяжелее СГЯ, тем значительнее были отклонения этих параметров, что явилось показанием для назначения антиагрегантной и антикоагулянтной терапии. Однако четкие представления о длительности такой терапии, в зависимости от показателей тромбинемии в плазме крови, а также подборе эффективной и безопасной дозы препаратов отсутствуют.

В свою очередь, изменения в системе гемостаза (гиперкоагуляция) тесно связаны с формированием первичной фетоплацентарной недостаточности

ФПН), так как способствуют нарушению слияния синцития, снижению глубины инвазии трофобласта в спиральные артерии.

В последние годы в литературе проводят параллели между СГЯ и «синдромом системного воспалительного ответа» (ССВО), так как развитие этого ятрогенного состояния сопровождается выраженной реакцией иммунной системы. В плазме крови и перитонеалыюй жидкости пациенток с СГЯ определяются высокие уровни провоспалительных цитокинов, на фоне которых резко ухудшаются параметры гемостаза, предопределяя развитие ДВС - синдрома и высокий риск развития тромбоэмболических осложнений [91, 101].

Развитию тромбофилических состояний, а впоследствии и ФПН у таких пациенток способствует и активация вирусно-бактериальной инфекции. По данным ряда авторов, персистенция условно-патогенных микроорганизмов и вирусов в эндометрии приводит к активации иммунопатологических процессов [15, 152], что характеризуется привлечением в очаг воспаления фагоцитов, Т-хелперов, синтезирующих провоспалительные цитокины, в числе которых: фактор некроза опухоли-а (TNF-а), интерлейкин-1 (IL-1) и иытерлейкин-6 (DL-6). Гиперпродукция этих цитокинов может вести, во-первых, к избыточно выраженным воспалительным реакциям в эндометрии даже в условиях низкой концентрации, особенно при персистенции инфекционного агента, что нарушает нормальные межклеточные взаимодействия и может служить причиной неполноценной имплантации [36, 61, 68, 161]. Во-вторых, повышение уровня провоспалительных цитокинов приводит к увеличению синтеза простагландинов амниотическими оболочками [97, 140] и развитию ряда осложнений: хориоамнионита, отслойки плаценты, преждевременному из литию околоплодных вод, хроническому ДВС - синдрому.

В повседневной клинической практике лечение данного контингента больных базируется на мониторинге клинико-лабораторных показателей и проведении комплексной терапии, направленной на достижение токолитического, антимикробного, иммуномодулирующего, метаболического и антитромботического эффектов [39]. Однако выбор необходимых компонентов лечения зачастую носит эмпирический характер, так как особенности иммунных реакций, системы гемостаза и гормональных параметров у беременных, перенесших тяжелую форму СГЯ, мало изучены. Отсутствие возможности изучения локального иммунитета в эндометрии в период имплантации у данного контингента больных диктует необходимость исследования системного иммунного ответа.

Вышеизложенное определило цель настоящего исследования: совершенствование тактики ведения женщин с индуцированной беременностью, наступившей на фоне тяжелой формы СГЯ.

Для достижения поставленной цели были сформулированы следующие задачи исследования:

1. Изучить клинико-лабораторные особенности течения ранних сроков индуцированных беременностей, наступивших на фоне манифестации СГЯ тяжелой степени.

2. Проанализировать динамику гематологических, биохимических и гемостазиологических данных в течение I половины индуцированной беременности у женщин с тяжелой формой синдрома.

3. Оценить роль системы цитокинов и белков острой фазы воспаления в развитии ранних и поздних акушерских осложнений для определения возможности их прогнозирования.

4. Изучить динамику стероидных гормонов и функциональную активность тиреоидной системы на протяжении I половины индуцированной берсмешюстй у женщин с тяжелым течением СГЯ.

5. Провести анализ причин неблагоприятных исходов индуцированной беременности в зависимости от степени выраженности выявлешшх нарушений.

6. Изучить исходы индуцированных беременностей и течение раннего неонатального периода у данной категории пациенток.

7. Разработать алгоритм обследования и ведения индуцированной беременности, наступившей на фоне тяжелого течения синдрома.

Научная новизна

В работе проведена комплексная оценка клинико-лабораторного течения первой половины ИБ, наступившей у женщин с тяжелым течением СГЯ.

На современном методическом уровне рассмотрены патогенетические механизмы СГЯ с позиций синдрома системного воспалительного ответа и влияние системных нарушений в развитии ранних и поздних акушерских осложнений. Выделена группа медиаторов, ответственных за поражение эндотелия и как следствие, патологическую активацию системы гемостаза.

Исследованы сывороточные уровни цитокинов у беременных с СГЯ в динамике гестации и впервые определена прогностическая ценность каждого из них в развитии осложнений индуцированной беременности.

Изучено влияние тяжелой формы СГЯ на функциональное состояние гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы беременной женщины и даны дифференцированные подходы к ведению беременности в зависимости от степени выявленных нарушений.

Разработаны комплексные научно-обоснованные подходы к обследованию и ведению беременности у пациенток с тяжелой формой СГЯ.

Практическая значимость

Проанализированы исходы и течение I, II и III триместров ИБ, на основании чего беременные с тяжелой формой СГЯ ввиду нарушений процессов имплантации и плацснтации выделены в группу высокого риска по невынашиванию и осложненному течению беременности.

На базе клинико-лабораторного обследования беременных с СГЯ сформулированы рекомендации по ведению ранних сроков беременностей у данного контингента больных в зависимости от выявленных системных изменений.

Определение иммунологических маркеров (TL-2, IL-6, TNF-a) системного воспаления и ангиогенеза (СЭФР) у беременных с СГЯ может быть внедрено в практику с целью раннего прогнозирования акушерских осложнений и своевременного проведения лечебно-профилактических мероприятий.

На основе полученных результатов разработан алгоритм ведения индуцированных беременностей, наступивших на фоне СГЯ, в котором отражены необходимые этапы как диагностики, так и профилактического и лечебного воздействия в течение гестации.

ПОЛОЖЕНИЯ ДИССЕРТАЦИИ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:

1. Беременности, наступившие в программах ВРТ и осложнившиеся СГЯ, в ранних сроках развиваются на фоне ССВО, на что указывает прямая взаимосвязь маркеров острой фазы воспаления (лейкоцитов, фибриногена, фактора Виллебранда, С-реактивного белка) и нарушений всех звеньев системы гемостаза с развитием хронического ДВС -синдрома.

2. Иммунный дисбаланс, генерализованное повреждение эндотелия и патологическая активация системы гемостаза у беременных с СГЯ, несмотря на регрессию ятрогенного синдрома, сохраняются в течение первой половины беременности, что подтверждается достоверно высокими по сравнению с контролем уровнями провоспалительных цитокинов (IL-2, TL-6, TNF-a), фактора роста эндотелия (СЭФР), D-димера и фактора Виллебранда.

3. Системные изменения в организме при СГЯ предопределяют высокую частоту прерывания беременности на ее ранних этапах (17,2 %) и развитие более поздних акушерских осложнений: фетоплацентарной недостаточности (29 %), задержки развития плода (16 %), преэклампсии (12 %), преждевременных родов (22,9 %).

Похожие диссертационные работы по специальности «Акушерство и гинекология», 14.00.01 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Акушерство и гинекология», Сароян, Татевик Тиграновна

ВЫВОДЫ:

1. СГЯ тяжелой степени является вариантом ССВО. Ранние сроки индуцированных беременностей, наступивших на фоне СГЯ, протекают в неблагоприятных условиях, характеризующиеся гиповолемией, гемоконцентрацией (НТ - 45,5±0,6 %), лейкоцитозом (16,7±0,6 х 109/л), гипопротеинемией (51,4±1,1 г/л), нарушением функции печени и почек, развитием хронического ДВС - синдрома (D-димер - 5,4±0,4 мкг/мл). Выявлена прямая корреляционная зависимость между уровнями фибриногена и D-димера (г=0,33; р=0,007), лейкоцитов и vWF (г=0,32, р<0,01), С-реактивного белка и D-димера (г=0,45, р=0,004), фибриногена (i=0,39), а также vWF (г=0,45) и IL-6 (г=0,30).

2. Наступление индуцированных беременностей происходит в условиях иммунного дисбаланса и системных изменений эндотелия, подтверждаемых достоверно высокими по сравнению с контролем уровнями провоспалительных цитокинов в перитонеальной жидкости и в сыворотке крови на 14 день посттрансферного периода. В I триместре выявлена прямая взаимосвязь между прерыванием беременности и высокими уровнями TNF-a (r=0,38), IL-2 (г=0,28), во II триместре с прерыванием беременности коррелируют уровни IL-2 (г=0,32) и IL-6 (г=0,61). Предиктором неблагоприятного течения ранних сроков ИБ является достоверно низкий уровень IL-10 в первые недели посттрансферного периода.

3. Субклинический гипотиреоз (уровень ТТГ 5,8±0,5 МЕ/л) в I триместре выявлен у 30% беременных с СГЯ без исходной тиреоидной патологии на фоне сверхвысокой концентрации Ег, в 30 раз превышающей показатели контрольной группы. Сформировавшаяся при этом относительная гипотироксинемия без своевременной компенсации оказывает неблагоприятное влияние на течение беременности и развитие плода.

4. Осложнениями I триместра беременностей, наступивших на фоне СГЯ-являются: предлежание хориона (45,5%), гипоплазия хориона и децидуит (30,3%), отслойка хориона (24,2%), самопроизвольная редукция эмбрионов при многоплодии (16,7%). II триместр беременности, наступившей на фоне СГЯ, протекает с явлениями угрожающего аборта (38,2%), анемии (29,1%), ИНН (25,5%), отслойки плаценты (11%), самопроизвольного прерывания беременности (7,1%). Течение П1 триместра характеризуется развитием ФПН (29 %) (с наличием задержки роста плода - у 16%), хронической гипоксией плода (16%), преэклампсией (12%), преждевременными родами (22,9%).

5. Нарушения ФПК у пациенток, перенесших СГЯ, обусловлены хроническим ДВС - синдромом на фоне ССВО, сопровождающего беременность с ее ранних этапов развития, и подтверждается достоверно высокими уровнями IL-6 (106,6±29,1 пг/мл) на 14 день после ПЭ и прямой взаимосвязью с TNF-a в 14 недель и с IL-6 в 24 недели беременности.

6. Своевременными родами завершились 47,1% беременностей, I наступивших на фоне СГЯ, и 76,7% - без СГЯ, преждевременными — 22,9% и 13,3% соответственно. Частота плодовых репродуктивных потерь в I и II триместрах беременности составила 17,2% и 7,1% соответственно. Недоношенными родились 41,7% детей из числа всех новорожденных. Частота инфекционных заболеваний и дыхательных расстройств у новорожденных зависела от гестационного срока и составила 44 % и 36,4% соответственно.

7. Особенности ведения беременности у женщин, перенесших тяжелую форму СГЯ, заключаются в необходимости раннего выявления и коррекции нарушений системы гемостаза путем назначения НМГ, а также устранении гипопротеинемии. Комплексная терапия с использованием гормональных, метаболических и при необходимости антибактериальных препаратов, направленная на первичную профилактику акушерских осложнений: отслойки плаценты, ФПН, преэклампсии и связанной с этим хронической гипоксии плода и преждевременных родов, позволяет успешно завершить беременность у каждой второй пациентки.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Ведение ранних сроков беременности, наступившей на фоне СГЯ, целесообразно проводить в условиях специализированных стационаров с мониторированием в период манифестации синдрома следующих показателей: клинического анализа крови - ежедневно до устранения гемоконцентрации; ® биохимического анализа крови для оценки степени гипопротеинемии и функции печени - не менее 2-х раз в неделю;

• оценку системы гемостаза с определением наиболее изменяемых параметров (D-димера - маркера внутрисосудистого свертывания, AT III — главного естественного антикоагулянта) — 2 раза в неделю;

• общего анализа мочи - 1 раз в неделю.

2. Выраженность ССВО у беременных с СГЯ отражают показатели лейкоцитоза, лейкоцитарной формулы, СОЭ, СРБ, фибриногена, D-димера. Инфекционный скрининг необходимо проводить всем пациенткам этой группы для выявления активации бактериально-вирусной инфекции, сопровождающей течение СГЯ в каждом третьем случае (микробиологическое исследование отделяемого цервикального канала и влагалища с оценкой микроценоза влагалища, диагностику инфекций TORCH комплекса, микробиологическое исследование мочи).

3. Принимая во внимание вклад иммунного дисбаланса в развитии ССВО при СГЯ, отражением которого выступает высокий уровень провоспалительных цитокинов, целесообразно с осторожностью относиться к назначению антибактериальной терапии, несмотря на лейкоцитоз, увеличение СОЭ и возрастание концентрации фибриногена. Обоснованием для применения антибактериальных препаратов у беременных с СГЯ можно считать выявление микроорганизмов в любой из биологических жидкостей (моча, слизь цервикального канала, отделяемое влагалища) в титрах 5 lg КОЕ/мл и более.

4. При регрессии клинико-лабораторных симптомов СГЯ мониторирование лабораторных показателей в I триместре беременности проводят не реже 1 раза в 14 дней. Особое внимание в клиническом анализе крови уделяют оценке количества лейкоцитов, лейкоцитарной формуле, СОЭ; в биохимическом анализе — маркерам функции печени и почек; в гемостазиограмме - концентрации фибриногена, AT III, D-димера. Во II и III триместрах беременности контроль клинико-лабораторных показателей проводят не реже 1 раза в месяц.

5. Оценка функционального состояния щитовидной железы по определению в плазме крови уровней ТТГ и fT4 необходима всем женщинам с СГЯ в период манифестации синдрома и в сроке беременности 12 недель. Субклинический гипотиреоз и гипотироксинемия в ранние сроки беременности носит транзиторный характер, однако его сохранение к концу I триместра диктует необходимость назначения L-тироксина в дозе 2,3 мкг/кг с последующим ежемесячным лабораторным контролем.

6. Контроль за состоянием фето-плацентарного комплекса включает динамическое УЗИ с ранних сроков беременности, допплерометрию с 24 недель, КТГ с 33-34 недель беременности.

7. Основываясь на данных клинико-лабораторного и инструментального исследования беременных с СГЯ, комплекс профилактических и лечебных мероприятий должен включать:

• оценку и коррекцию плазменного и сосудисто-тромбоцитарного звеньев гемостаза с помощью НМГ; устранение гипопротеинемии, дисфункции печени и железодефицитной анемии;

• антибактериальную терапию при условии активации бактериальной инфекции;

• метаболическую терапию с ранних сроков беременности для первичной профилактики ФПН и преэклампсии;

• коррекцию тиреоидных нарушений: при сохраненном тиреоидном резерве - профилактика йоддефицита препаратами йода, при гипотиреозе - прием L-тироксина в дозе 2,3 мкг/кг.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Сароян, Татевик Тиграновна, 2009 год

1. Баркалина, Н.В. Фолликулярная жидкость и прогноз исходов программ

2. ВРТ Текст.: (обзор) / Н.В. Баркалина // Пробл Репрод. 2006. - Т. 12, № 6. - С. 57-64.

3. Бесплодный брак (современные подходы к диагностике и лечению): рук.для врачей Текст. / Под ред. В.И.Кулакова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005.-616 с.

4. Беттендорф, Г. Гормональное лечение женского бесплодия Текст. / Г.

5. Беттендорф и др. // Регуляция генеративной функции человека: труды симпозиума по достижениям в регуляции генеративной функции человека. Копенгаген, 1978. - с. 156-181.

6. Бостанджян, Л.Л. Влияние контролируемой стимуляции суперовуляцииу пациенток программы ЭКО на функциональное состояние тиреоидной системы Текст. / Л.Л. Бостанджян // Пробл Репрод. 2004. - № 5. - С. 22-24.

7. Гордеева, В.Л. Диагностика и варианты клинического течения синдромагиперстимуляции яичников Текст.: дис. . канд. мед. наук: 14.00.01 / НЦ АГиП РАМН; Гордеева Виктория Леонидовна; науч. рук. Е.И.

8. Сотникова, В.А. Бурлев. Москва, 1999. - 141 с. - Библиогр.: с. 126141.

9. Евдокимов, В.И. Подготовка медицинской научной работы: метод.пособие Текст. / В.И. Евдокимов. СПб.: СпецЛит, 2005. - 190 с. -Библиогр.: с. 186-190.

10. Иванец, Т.Ю. Влияние стимуляции суперовуляции на гемостаз при ЭКОи ПЭ в полость матки Текст.: автореф. дис. . канд. мед. наук: 14.00.46 / Иванец Татьяна Юрьевна; [НЦ АГиП РАМН]. Москва, 2004. - 28 с. -Библиогр.: с. 25-26.

11. Козлов, В.К. Сепсис: этиология, иммуиопатогенез, концепциясовременной иммунотерапии Текст. / В.К. Козлов. — СПб.: Диалект, 2006. с. 296. -Библиогр.: с. 269-285.

12. Кузьмичев, JI.H. Роль TORCH-инфекции в программеэкстракорпорального оплодотворения и переноса эмбрионов Текст.: / Л.Н. Кузьмичев // Акуш Гин. 1998. - № 1. - С. 16-19.

13. Лечение женского и мужского бесплодия (вспомогательныерепродуктивные технологии) Текст. / Под ред. В.И. Кулакова, Б.В. Леонова, Л.Н. Кузьмичева. М.: МИА, 2005. - 592 с.

14. Макацария, А.Д. Синдром системного воспалительного ответа вакушерстве Текст. / А.Д. Макацария, В.О. Бицадзе, С.В. Акиныпина. -М.: МИА, 2006.-с. 448.

15. Макацария, А.Д. Тромбофилии и противотромботическая терапия вакушерской практике Текст. / А.Д. Макацария, В.О. Бицадзе. М.: Триада X, 2003. - 904 с.

16. Мельниченко, Г.А. Заболевания щитовидной железы во времябеременности (диагностика, лечение, профилактика) Текст.: пособие для врачей / Г.А. Мельниченко, В.В. Фадеев, И.И. Дедов. М.: МедЭкспертПресс, 2003. - 48 с.

17. Назаренко, Т.А. Стимуляция функции яичников Текст.: Т.А. Назаренко.- М.: МЕДпресс-информ, 2008. 272 с. - Библиогр.: с. 243-271.

18. Особенности продукции цитокинов при физиологической и осложненнойбеременности Текст. / Н.А. Хонина [и др.] // Акуш Гин. 2006. - № 2. -С. 11-15.

19. Павлович, С.В. Сосудисто-эндотелиальный фактор роста в патогенезесиндрома гиперстимуляции яичников Текст. / С.В. Павлович, В.А. Бурлев // Акуш. и Гин. 2004. - № 2. - С. 11-13.

20. Проблемы беременности высокого риска Текст.:- материалымеждународного семинара / НЦА ГиП РАМН; под ред. В.И. Кулакова, Л.Е. Мурашко. Москва.: РАМН, 1999. - 217 с.

21. Реброва, О.Ю. Статистический анализ медицинских данных.

22. Применение пакета прикладных программ STATISTICA Текст. / О.Ю. Реброва. -М.: Медиасфера, 2002. 312 с.

23. Регуляторные факторы и цитокины в сыворотке и фолликулярнойжидкости у женщин при контролируемой овариальной гиперстимуляции Текст. / Н.А. Хонина [и др.] // Цитокины и воспаление. 2005. - Т. 4, № 2. - С. 38-44.

24. Руководство по ультразвуковой диагностике Текст. / Под ред. П.Е.С.

25. Пальмера. ВОЗ, Женева, 2000. - 334 с.

26. Селезнева, И.Ю. Бесплодный брак: эпидемиологическое исследование

27. Текст.: автореф. дис. . канд. мед. наук: 14.00.01, 14.00.33 / Селезнева Ирина Юрьевна; НЦ АГиП РАМН]. Москва, 1999. - 20 с. -Библиогр.: с. 19-20.

28. Сидельникова, В.М. Привычная потеря беременности Текст. / В.М.

29. Сидельникова. М.: Триада-Х, 2002. - 304 с. — Библиогр.: с. 285-304.

30. Сидорова, И.С. Фето-плацентарная недостаточность: клиникодиагностические аспекты Текст. / И.С. Сидорова, И.О. Макаров. — М.: Знание М, 2000. - 127 с.

31. Синдром гиперстимуляции яичников Текст.: практ. руководство. 2-еизд. / НЦ АГиП РАМН; И.Е. Корнеева [и др.] [Москва]: НЦ АГиП РАМН,, 2004. - 56 с.

32. Синдром системной воспалительной реакции при критическихсостояниях в акушерской клинике Текст. / В.Н. Серов [и др.] // Актуальные вопросы акуш. и гин. 2001/2002. - Т. 1, №1. - С. 85-86.

33. Стрижаков, А.Н. Трансвагинальная эхография Текст.: атлас / А.Н,

34. Стрижаков, А.И. Давыдов, Л.Д. Белоцерковцева. М.: Медицина, 2001. -154 с.

35. Сухих, Г.Т. Иммунология беременности Текст. / Г.Т. Сухих, Л.В.

36. Ванько. М.: Издательство РАМН, 2003. - 400 с. - Библиогр.: с. 339392.

37. Ходжаева, З.С. Тактика ведения беременности после ЭКО Текст. / З.С.

38. Ходжаева, С.Г. Перминова, В.М. Сидельникова // Росс. Мед. Журнал. -2008.-№1.-С. 8-12.

39. Шилин, Д.Е. Акушерские аспекты йодного дефицита и его коррекции:что нового? Текст. / Д.Е. Шилин // Гинекология (прил. к журналу Consilium medicum). 2005. - Т. 7, № 5-6. - С. 325-332.

40. Эндокринное бесплодие у женщин: диагностика и лечение Текст. /

41. НЦАГиП РАМН; Т.А. Назаренко [и др.]. [Москва]: НЦАГиП РАМН, 2004. - 72 с.

42. A chorionic gonadotropin-sensitive mutation in the follicle-stimulatinghormone receptor as a cause of familial gestational spontaneous ovarian hyperstimulation syndrome Text. / C. Vasseur [et al.] // N Engl J Med. -2003. Vol. 349, № 8. - P. 753-759.

43. A mutation in the follicle-stimulating hormone receptor as a cause of familialspontaneous ovarian hyperstimulation syndrome Text. / L. Montanelli [et al.] // J Clin Endocrinol Metab. 2004. - Vol. 89, № 4. - P. 1255-1258.

44. A rise of the serum level of von Willebrand factor occurs before clinicalmanifestation of the severe form of ovarian hyperstimulation syndrome Text. / S. Ogawa [et al.] // J Assist Reprod Genet. 2001. - Vol. 18, № 2. -P. 114-19.

45. A severe case of ovarian hyperstimulation syndrome with liver dysfunctionand malnutrition Text. / A.J. Davis [et al.] // Eur J Gastroenterol Hepatol. -2002. -№ 7.-P. 779-82.

46. A tale of two syndromes: ovarian hyperstimulation syndrome and abdominalcompartment Text. / T. Cil [et al.] // Hum Reprod. 2000. - Vol. 15, № 5. -P. 1058-60.

47. An international sepsis survey: a study of doctors' knowledge and perceptionabout sepsis Text. / M. Poeze [et al.] // Crit Care. 2004. - Vol. 8, № 6. - P. 409-413.

48. Aboulghar, M.A. Ovarian hyperstimulation syndrome: classifications andcritical analysis of preventive measures Text. / M.A. Aboulghar, R.T. Mansour // Hum Reprod Update. 2003. - № 3. - P. 275-89.

49. Abramov, Y. Obstetric outcome of in vitro fertilized pregnancies complicatedby severe ovarian hyperstimulation syndrome: a multicenter study Text. / Y. Abramov, U. Elchalal, J.G. Schenker // Fertil Steril. 1998. - Vol. 70, № 6. -P. 1070-1076.

50. Abramov, Y. Pulmonary manifestation of severe ovarian hyperstimulationsyndrome: a multicentre study Text. / Y. Abramov, U. Elchalal and J.G. Schenker // Fertil Steril. 1999. - № 4. - P. 102-5.

51. Abramov, Y. Vascular endothelial growth factor plasma concentrationscorrelate to the clinical picture in severe ovarian hyperstimulation syndrome Text. / Y. Abramov, V. Barak, B. Nisman // Fertil Steril. 1997. - № 2. - P. 261-265.

52. Akdemir, R. Acute myocardial infarction secondary thrombosis associatedwith ovarian hyperstimulation syndrome Text. / R. Akdemir, C. Uyan, Y. Emiroglu // Int. J. Cardiol. 2002. - Vol. 83, №2. - P. 187-189.

53. Allen, V.M. Pregnancy outcomes after assisted reproductive technology Text.

54. V.M. Allen, R.D. Wilson, A. Cheung // J Obstet Gynaecol Can. 2006. -Vol. 28, №3.-P. 220-50.

55. Avecillas, J.F. Ovarian hyperstimulation syndrome Text. / J.F. Avecillas, T.

56. Falcone, A.C. Arroliga // Crit Care Clin. 2004. - № 4. - P. 679-695.

57. Bedarida, G.V. Jugular vein thrombosis with severe local and systemicinflammation in a woman with ovarian hyperstimulation syndrome Text. / G.V. Bedarida, U. Hoffinann, F. Tato // Thromb Haemost. 2006. - Vol. 95, №6.-P. 1035-1037.

58. Bochud, P.Y. Pathogenesis of sepsis: new concepts and implications for futuretreatment Text. / P.Y. Bochud, Т.Н. Calandra // BMJ. 2003. - Vol. 326, № 7383.-P. 262-266.

59. Bucala, R. Series introduction: molecular and cellular basis of septic shock

60. Text. / R. Bucala // J Leukoc Biol. 2004. - Vol. 75, № 3. - P. 398-402.

61. Budev, M.M. Ovarian hyperstimulation syndrome Text. / M.M. Budev, A.C.

62. Arroliga, T. Falcone // Crit Care Med. 2005. - Vol. 33, № 10. - P. 301-306.

63. Characterization of intraperitoneal cytokines and nitrites in women withsevere ovarian hyperstimulation syndrome Text. / A. Revel [et al.] // Fertil Steril. 1996. - Vol. 66, № 1. -P. 66-71.

64. Chorioamnionitis and ontogeny of circulating prostaglandin and thromboxanein preterm infants Text. / G. Natarajan [et al.] // Am J Perinatol. 2008. - № 8.-P. 491-7.

65. Christiansen, O.B. Inflammation and miscarriage Text. / O.B. Christiansen,

66. H.S. Nielsen, A.M. IColte // Semin Fetal Neonatal Med. 2006. - Vol. 11, № 5.-P. 302-308.

67. Cortical vein thrombosis misinterpreted as intracranial haemorrhage in severeovarian hyperstimulation syndrome: a case report Text. / O.S. Tang [et al.] // Hum Reprod.-2000.-Vol. 15, №9.-P. 1913-1916.

68. Coulam, C.B. Chemical pregnancies: immunologic and ultrasonographicstudies Text. / C.B. Coulam, R. Roussev // Am J Reprod Immunol. 2002. -№5.-P. 323-8.

69. C-reactive protein and other circulating markers of inflammation in theprediction of coronary heart disease Text. / J. Danesh [et al.] // New Engl J Med. 2004. - Vol. 350, № 14. - P. 1387-97.

70. C-reactive protein, arterial endothelial activation, and development oftransplant coronary artery disease: a prospective study Text. / C.A. Labarrere [et al.] // Lancet. 2002. - Vol. 360, № 9344. - P. 1462-7.

71. C-reactive protein levels in patients undergoing controlled ovarianhyperstimulation for IVF cycle Text. / R. Orvieto [et al.] // Hum Reprod. -2004. Vol. 19, № 2. - P. 357-359.

72. Cytokines, chemokines and growth factors in endometrium related toimplantation Text. / E. Dimidriadis [et al.] // Hum Reprod Update. 2005. -Vol. 11, №6.-P. 613-30.

73. Decrease of free thyroxine levels after controlled ovarian hyperstimulation

74. Text. / A.F. Muller et al.] // J Clin Endocrinol Metab. 2000. - Vol. 85, № 2.-P. 545-548.

75. Delvigne, A. Epidemiology and prevention of ovarian hyperstimulationsyndrome (OHSS): a review Text. / A. Delvigne, S. Rozenberg // Human Reprod Update. 2002. - № 6. - P. 559-577.

76. Delvigne, A. Review of clinical course and treatment of ovarianhyperstimulation syndrome (OHSS) Text. / A. Delvigne, S. Rozenberg // Human Reprod Update. 2003. - № 1. - P. 77-96.

77. Delvigne, A. Systematic review of data concerning etiopathology of ovarianhyperstimulation syndrome Text. / A. Delvigne, S. Rozenberg // Tnt J Fertil Womens Med. 2002. - Vol. 47, № 5. - P. 211-226.

78. Disseminated intravascular coagulation in catastrophic antiphospholipidsyndrome: clinical and haematological characteristics of 23 patients Text. / R.A. Asherson [et al.] // Ann Rheum Dis. 2005. - Vol. 64, №6. - P. 943-6.

79. Distinction between early and late ovarian hyperstimulation syndrome Text. /

80. R.S. Mathur et al. // Fertil Steril. 2000. - Vol. 73, № 5. - P. 901-7.

81. Dual renin-angiotensin blockade therapy in patients at high risk of earlyovarian hyperstimulation syndrome recieving IVF and elective embryo cryopreservation: a case series Text. / H. Ando [et al.] // Hum Reprod. -2003.-Vol. 18, №6.-P. 1219-1222.

82. Early and late ovarian hyperstimulation syndrome: early pregnancy outcomeand profile Text. / E.G. Papanikolaou [et al.] // Hum Reprod. 2005. - Vol. 20, №3.-P. 636-641.

83. Effect of intravenous immunoglobulin treatment on the Thl/Th2 balance inwomen with recurrent spontaneous abortion Text. / O. Graphou [et al.] // Am J Reprod Immunol. 2003. - Vol. 49, № 1. - P. 21-29.

84. Elchalal, U. The pathophysiology of ovarian hyperstimulation syndromeviews and ideas Text. / U. Elchalal, J.G. Schenker // Hum Reprod. 1997. -№6.-P. 1129-37.

85. Elevated IL-10 and sex steroid levels in peritoneal fluid of patients withovarian hyperstimulation syndrome Text. / K. Manolopoulos [et al.] // Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2001. - Vol. 99, № 2. - P. 226-231.

86. Elevated levels of CRP in ovarian hyperstimulation syndrome: anunrecognised potential hazard? Text. / I. Levin [et al.] // В JOG. 2005. -Vol. 112, №7.-P. 952-955.

87. Elter, K. Hepatic dysfunction associated with moderate ovarianhyperstimulation syndrome: a case report Text. / K. Elter, B. Scoccia, L.R. Nelson // J Reprod Med. 2001. - Vol. 46, № 8. - P. 765-8.

88. Fetal tissues are exposed to biologically relevant free thyroxine concentrationsduring early phases of development Text. / R. Calvo [et al.] // J Clin Endocrinol Metab. 2002. - Vol. 87, № 4. P. 1768-1777.

89. Friedlander, M.A. Elevated levels of interleukin-6 in ascites and serum fromwomen with ovarian hyperstimulation syndrome Text. / M.A. Friedlander, J.R. Loret de Mola, J.M. Goldfarb // Fertil Steril. 1993. - № 5. - P. 826-33.

90. Garcia-Velasco, J.A. New concepts in the understanding of the ovarianhyperstimulation syndrome Text. / J.A. Garcia-Velasco, A. Pellicer // Curr Opin Obstet Gynecol. 2003. - Vol. 15, № 3. - P. 251-256.

91. Gerris, J. Assisted reproductive technologies: quality and safety Text. / J.

92. Gerris, F. Olivennes, P. De Sutter. Informa Healthcare, New York, 2004. -290 p.

93. Geva, E. Role of vascular endothelial growth factor in ovarian physiology andpathology Text. / E. Geva, R.B. Jaffe // Fertil Steril. 2000. - № 3. - P. 429-38.

94. Glinoer, D. The potential repercussions of maternal, fetal, and neonatalhypothyroxinemia on the progeny Text. / D. Glinoer, F. Delange // Thyroid. -2000.-Vol. 10, № 10.-P. 871-887.

95. Glinoer, D. The regulation of thyroid function in pregnancy: pathways ofendocrine adaptation from physiology to pathology Text. / D. Glinoer // Endocr Rev. 1997. - Vol. 18, № 3. - P. 404-433.

96. Hemodynamic state and the role of angiotensin II in ovarian hyperstimulationsyndrome in the rabbit Text. / M.J. Teruel [et al.] // Fertil Steril. 2002. -Vol. 77, №6.-P. 1256-60.

97. Hitkari, J.A. Activated protein С and the ovarian hyperstimulation syndrome:possible therapeutic implications Text. / J.A. Hitkari, T.P. Rowe, P. von Dadelszen // Med Hypotheses. 2006. - № 5. -P. 929-933.

98. Human chorionic gonadotropin-induced ovarian hyperstimulation syndrome isassociated with up-regulation of vascular endothelial growth factor Text. / Т.Н. Wang [et al.] // J Clin Endocrinol Metab. 2002. - Vol. 87, № 7. - P. 3300-8.

99. Impact of ovarian hyperstimulation on thyroid function in women with andwithout thyroid autoimmunity Text. / K. Poppe [et al.] // J Clin Endocrinol Metab. 2004. - Vol. 89, № 8. - P. 3808-12.

100. Increase in the production of interleukin-10 early after implantation is relatedto the success of pregnancy Text. / M.Y. Wu [et al.] // Am J Reprod Immunol. -2001. Vol. 46, № 6. -P. 386-392.

101. Increased early pregnancy loss in IVF patients with severe ovarianhyperstimulation syndrome Text. / A. Raziel [et al.] // Hum Reprod. 2002. -Vol. 17, № l.-P. 107-110.

102. Increased prevalence of thrombophilia among women with severe ovarianhyperstimulation syndrome Text. / M. Dulitzky [et al.] // Fertil Steril. -2002. Vol. 77, № 3. - P. 463-7.

103. Inflammatory processes in preterm and term parturition Text. / I. Christiaenset al. // J Reprod Immunol. 2008. - Vol. 79, № 1. - p. 50-7.

104. Interleukin-2 and ovarian hyperstimulation syndrome: a pilot study Text. / R.

105. Orvieto et al. // Hum Reprod. 1995. - Vol. 10. - P. 24-27.

106. Interleukin-18: biological properties and clinical implications (review) Text. /

107. S. Lebel-Binay et al. // Eur Cytokine Netw. 2000. - Vol. 11, № 1. - P. 1526.

108. Interleukin-18 levels correlate with severe ovarian hyperstimulation syndrome

109. Text. / V. Barak et al.] // Fertil Steril. 2004. - Vol. 82, № 2. - P. 415-420.

110. Interleukin-2 production in whole blood cell cultures of women undergoingcontrolled ovarian hyperstimulation for assisted reproduction technology cycles Text. / R. Orvieto [et al.] // Am J Reprod Immunol. 2003. - Vol. 50, № 3. - P. 220-3.

111. Internal jugular vein thrombosis after ovarian stimulation Text. / B. Belaenet al. //HumReprod. -2001. Vol. 16, № 3. - P. 510-12.

112. Involvement of ovarian kinin-kallikrein system in the pathophysiology ofovarian hyperstimulation syndrome: studies in a rat model Text. / T. Ujioka [et al.] // Hum Reprod. 1998. - Vol. 13, № 11. - P. 3009-3015.

113. Jacobi, J. Pathophysiology of sepsis Text. / J. Jacobi // Am J Health Syst

114. Pharm. 2002. - Vol. 59, № 1. - P. 3-8.

115. Kaiser, U.B. The pathogenesis of the ovarian hyperstimulation syndrome

116. Text. / U.B. Kaiser // N Engl J Med. 2003. - Vol. 349, № 8. - P. 729-732.

117. Liver dysfunction in severe ovarian hyperstimulation syndrome Text. / B.

118. Obrzut et al. // Gynecol Endocrinol. 2005. - Vol. 21, №1. - p. 45-49.

119. Loke, Y.W. Immunological aspects of human implantation Text. / Y.W.1.ke, A. King // J Reprod Fertil Suppl. 2000. - Vol. 55. - P. 83-90.

120. Low serum procalcitonin level accurately predicts the absence of bacteremiain adult patients with acute fever Text. / Chirouze C. [et al.] // Clin Infect Dis. 2002. - Vol. 35, № 2. - P. 156-161.

121. Manno, M. Renin-angiotensin system activation duting severe OHSS: cause oreffect? Text. / M. Manno, F. Tomei // Fertil Steril. 2008. - Vol. 89, № 2. -P. 488.

122. Massive unilateral hydrothorax as the only clinical manifestation of ovarianhyperstimulation syndrome Text. / S. Cordani [et al.] // Monaldi Arch Chest Dis. -2002. Vol. 57, № 5-6. - P. 314-17.

123. Mathur, R.S. Is ovarian hyperstimulation syndrome associated with a poorobstetric outcome? Text. /R.S. Mathur, J.M. Jenkins // В JOG. 2000. -Vol. 107, № 8. - P. 943-946.

124. Mathur, R.S. The possible role of the immune system in the aetiopathogenesisof ovarian hyperstimulation syndrome Text. / R.S. Mathur, J.M. Jenkins, A.S. Bansal // Hum Reprod. 1997. - № 12. - P. 2629-34.

125. Metabolic .characteristics of women who developed.ovarian hyperstimulationsyndrome Text. / A. Delvigne [et al.] // Hum Reprod. 2002. - Vol. 17, № 8.-P. 1994-6.

126. Mild thyroid abnormalities and recurrent spontaneous abortion: diagnostic andtherapeutical approach Text. / E. Vaquero [et al.] // Am J Reprod Immunol. 2000. - Vol. 43, № 4. - P. 204-208.

127. Morreale de Escobar, G. The role of thyroid hormone in fetalneurodevelopment Text. 7 G. Morreale de Escobar // J Pediatr Endocrinol . Metab. 2001. - Vol. 14, № 6. - P. 1453-62.

128. Navot, D. Ovarian hyperstimulation syndrome in novel reproductivetechnologies: prevention and treatment Text. / D. Navot, P.A. Bergh, N. Laufer//Fertil Steril. 1992. - Vol. 58, № 2. -P. 249-61.

129. Neurohormonal and hemodynamic changes in severe cases of the ovarianhyperstimulation syndrome Text. / J. Balasch [et al.] // Ann Intern Med. -1994. Vol. 121, № 1. -P. 27-33.

130. New insights into the pathophysiology of ovarian hyperstimulation syndrome.

131. What makes the difference between spontaneous and iatrogenic syndrome? Text. / A. Delbaere [et al.] // Hum. Reprod. 2004. - Vol. 19, № 3. - P. 486-9.

132. Orvieto, R. Controlled ovarian hyperstimulation an inflammatory state

133. Text. / R. Orvieto // Hypothesis. J Soc Gynecol Investig. 2004. - Vol. 11, № 7. - P. 424-6.

134. Outcome of pregnancies complicated by severe ovarian hyperstimulationsyndrome: a follow-up beyond the second trimester Text. / A. Wiser [et al.] // Hum Reprod. 2005. - Vol. 20, № 4. - P. 910-914.

135. Ovarian hyperstimulation syndrome Text. / Edited by J. Gerris, F. Olivennes,

136. A. Delvigne. Informa Healthcare, London, 2006. - 301 p.

137. Ovarian hyperstimulation syndrome Text. / Practice Committee of the

138. American Society for Reproductive Medicine // Fertil Steril. 2008. — Vol. 90, № 3. - P. S188-S193.

139. Ovarian hyperstimulation syndrome: an update review Text. / A. Golan [etal. // Obstet Gynecol Surv. 1989. -Vol. 44, № 6. - P. 430-40.

140. Ovarian hyperstimulation syndrome: distinction between local and systemicdisease Text. / L. Cobellis [et al.] // Gynecol. Endocrinol. 2003. - Vol. 17, №2.-P. 95-99.

141. Ovarian hyperstimulation syndrome: facts and fallacies Text. / C.C.

142. Beerendonk et al. // Obstet Gynecol Surv. 1998. - № 7. - P. 439-449.

143. Ovarian hyperstimulation syndrome is associated with reversible impairmentof vascular reactivity Text. / L.C. Foong [et al.] // Fertil Steril. 2002. — № 6.-P. 1159-63.

144. Ovarian response to follicle-stimulating hormone (FSG) stimulation dependson the FSG receptor genotype Text. / M. Perez Mayorga [et al.] // J Clin Endocrinol Metab. 2000. - Vol. 85, № 9. - P. 3365-3369.

145. Pepys, M.B. C-reactive protein: a critical update Text. / M.B. Pepys, G.M.

146. Hirschfield//J Clin Invest.-2003.-Vol. 111,№ 12.-P. 1805-1812.

147. Pigtail catheter for the treatment of ascites associated with ovarianhyperstimulation syndrome Text. / M.I. Abuzeid [et al.] // Hum Reprod. -2003. Vol. 18, № 2. -P. 370-3.

148. Plasma immunoglobulins in patients with severe ovarian hyperstimulationsyndrome Text. / Y. Abramov [et al.] // Fertil Steril. 1999. - Vol. 71, № 1. -P. 102-5.

149. Prevalence of inherited thrombophilia in patients with severe ovarianhyperstimulation syndrome Text. / S. Machac [et al.] // Biomed Pap Med Fac Univ Palacky Olomouc Czech Repub. 2006. - Vol. 150, № 2. - P. 289292.

150. Prevalence of thrombophilia in women with severe ovarian hyperstimulationsyndrome and cost-effectiveness of screening Text. / F. Fabregues [et al.] // Fertil Steril.-2004.-Vol. 81, №4. -P. 989-95.

151. Procalcitonin is persistently increased among children with poor outcomefrom bacterial sepsis Text. / Y.Y. Han [et al.] // Pediatr Crit Care Med. -2003. Vol. 4, № 1. - P. 21-25.

152. Prognostic importance of serial cytokine changes in ascites and pleuraleffusion in women with severe ovarian hyperstimulation syndrome Text. / C.D. Chen [et al.] // Fertil Steril. 1999. - Vol. 72, № 2. - P. 286-292.

153. Raghupathy, R Pregnancy: success and failure within the Thl/Th2/Th3paradigm Text. / R Raghupathy // Semin Immunol. 2001. - Vol. 13, № 4. -P. 219-227.

154. Relationships of serum pro-inflammatory cytokines and vascular endothelialgrowth factor with liver dysfunction in severe ovarian hyperstimulation syndrome Text. / C.D. Chen [et al.] // Hum Reprod. 2000. - Vol. 15, № 1. -P. 66-71.

155. Resistant unilateral hydrothorax as the sole manifestation of ovarianhyperstimulation syndrome Text. / L. Gore [et al.] // Middle East Fertility

156. Society Journal. 2002. - № 7. - P. 149-53.

157. Risk factors and prognostic variables in the ovarian hyperstimulationsyndrome Text. / D. Navot [et al.] // Am J Obstet Gynecol. 1988. - Vol. 159, №1.-P. 210-215.

158. Role of cytokines in preterm labor and birth Text. / J.S. Park [et al.] //

159. Minerva Ginecol. 2005. - Vol. 57, № 4. - P. 349-66.

160. Role of follicle-stimulating hormone receptor Ser680Asn polymorphism in theefficacy of follicle-stimulating hormone Text. / De Castro R. [et al.] // Fertil Steril. -2003. Vol. 80, № 3. - P. 571-6.

161. Rizk, B. Can OHSS in ART be eliminated? Text. / B. Rizk // A clinical stepby-step course for assisted reproductive technologies, ASRM, 58th Annual Meeting. Seattle, October. - 2002. - P. 65-102.

162. Rizk, B. Infertility and assisted reproductive technology Text. / B. Rizk, H.

163. Abdalla. Oxford, UK: Health Press, 2006.

164. Rizk, B. Ovarian hyperstimulation syndrome: epidemiology, pathophysiology,prevention and management Text. / B. Rizk. Cambridge: Cambridge University Press, 2006. - 233 p.

165. Rizk, B. Ovarian hyperstimulation syndrome: prediction, prevention andmanagement Text. / B. Rizk // Proceedings of the 34th ASRM Annual Postgraduate Program, Middle 57th Annual Meeting. Orlando, October. -2001.-P. 23-46.

166. Rydberg, E. Effect of serum gonadotrophin and chorionic gonadotrophs onthe human ovary Text. / E. Rydberg, K. Pedersen-Bjergaard // JAMA. -1943.-Vol. 121.-P. 1117-1122.

167. Schubert, J. Das ovarielle Uberstimulationssyndrom Text. / J. Schubert, M.

168. Merz, W. Distler // Gynakologe. 2002. - Vol. 35. - P. 363-371.

169. Second trimester total chorionic gonadotrophin, alpha-fetoprotein andunconjugated estriol in predicting pregnancy complications other than fetal aneuploidy Text. / K. Duric [et al.] // Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. -2003.-Vol. 110, № l.-P. 12-15.

170. Serhal, P. Good clinical practice in assisted reproduction Text. / P. Serhal, C.

171. Overton. Cambridge, UK: Cambridge University Press, 2004. - 348 p.

172. Serum vascular endothelial growth factor concentrations in in-vitrofertilization cycles predict the risk of ovarian hyperstimulation syndrome Text. / R. Agrawal [et al.] // Fertil Steril. 1999. - Vol. 71, № 2. - P. 287293.

173. Sharkey, A. Cytokines and implantation Text. / A. Sharkey // Rev Reprod.1998. Vol. 3, № 1. -P. 52-61.

174. Shigematsu, T. Adult respiratory distress syndrome as a manifestation ofovarian hyperstimulation syndrome Text. / T. Shigematsu, E. Kubota, M. Aman // Int J Gynaecol Obstet. 2000. - Vol. 69, № 2. - P. 169-170.

175. Soluble endothelial and platelet selectins in serum and ascitic fluid of womenwith ovarian hyperstimulation syndrome Text. / Y. Daniel [et al.] // Am J Reprod Immunol. 2001. - Vol. 45, № 3. -P. 154-60.

176. Soluble ICAM-1 and E-selectin levels correlate with clinical and biologicalaspects of severe ovarian hyperstimulation syndrome Text. / Y. Abramov [et al.] // Fertil Steril. 2001. - Vol. 76, № 1. - P. 51-57.

177. Spontaneous ovarian hyperstimulation caused by a follicle-stimulatinghormone-secreting pituitary adenoma Text. / J.E. Roberts [et al.] // Fertil Steril. -2005. Vol. 83, № 1. - P. 208-210.

178. Spontaneous ovarian hyperstimulation syndrome caused by hypothyroidism inan adult Text. / B.M. Taher [et al.] // Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. -2004.-Vol. 112, № l.-P. 107-109.

179. Strieker, R.B. Update on treatment of immunologic abortion with low-dose „intravenous immunoglobulin Text. / R.B. Strieker, E.E. Winger // Am J Reprod Immunol. 2005. - Vol. 54, № 6. - P. 390-6.

180. Subclavian deep vein thrombosis associated with the use of recombinantfollicle-stimulating hormone (Gonal-F) complicating mild ovarian hyperstimulation syndrome Text. / J.R. Loret de Mola [et al.] // Fertil Steril. -2000. Vol. 73, № 6. - P. 1253-6.

181. Suzuki, S. Comparison between spontaneous ovarian hyperstimulationsyndrome and hyperreactio luteinalis Text. / S. Suzuki // Arch Gynecol Obstet. 2004. - Vol. 269, № 3. - P. 227-229.

182. Szekeres-Bartho, J. Immunological relationship between the mother and thefetus Text. / J. Szekeres-Bartho // Int Rev Immunol. 2002. - Vol. 21, № 6. -P. 471-95.

183. The interleukin-1 system and female reproduction Text. /N. Gerard [et al.] //

184. J Endocrinol. -2004. Vol. 180, №2. - P. 203-212.

185. The pathogenesis of ovarian hyperstimulation syndrome: in vivo studiesinvestigating the role of interleukin-lbeta, interleukin-6 and vascularendothelial growth factor Text. / A. Pellicer [et al.] // Fertil Steril. 1999. -Vol. 71, №3.-P. 482-489.

186. The role of endothelial cells in the pathogenesis of ovarian hyperstimulationsyndrome Text. / C. Albert [et al.] // Mol Hum Reprod. 2002. - Vol. 8, №5.-P.* 409-18.

187. The role, of vascular endothelial, growth factor and „ interleukins in the.,,pathogenesis of severe ovarian hyperstimulation syndrome Text. / B. Rizk [et al.] // Hum Reprod Update. 1997. - Vol. 3. - P. 255-66.

188. Thyroid function after assisted reproductive technology in women free ofthyroid disease Text. / K. Poppe [et al.] // Fertil Steril. 2005. - Vol. 83, №6.-P. 1753-57.

189. Understanding ovarian hyperstimulation syndrome Text. / A. Delbaere [et al.]

190. Endocrine. 2005. - Vol. 26, № 3. - P. 285-290.

191. Update on ovarian hyperstimulation syndrome: Part 1 Incidence andpathogenesis Text. / H. Binger [et al.] // Int J Fertil. 2007. - Vol. 52, № 1. -P. 11-26.

192. Variations in serum vascular endothelial growth factor binding profiles andthe development of ovarian hyperstimulation syndrome Text. / B: McElhinney [et al.] // Fertil Steril. 2002. - Vol. 78, № 2. - P. 286-90.

193. Vascular endothelial growth factor, interleukin-6 and interleukin-2 in serumand follicular fluid of patients with ovarian hyperstimulation syndrome Text. / P.G. Artini [et al.] // Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2002. -Vol. 101, Ж2,-P. 169-174.

194. Vascular endothelial growth factor production by circulating immune cells iselevated in ovarian hyperstimulation syndrome Text. / K. Kosaka [et al.] //

195. Hum Reprod. -2007. Vol. 22, № 6. -P. 1647-1651.

196. VEGF, IVF clinical variables and ovarian hyperstimulation syndrome: aprospective study of the preimplantation luteal phase Text. / F.T. Kung [et al.] // J Reprod Med. 2007. - Vol. 52, № 5. - P. 365-74.

197. Whelan, J.G. 3rd. The ovarian hyperstimulation syndrome Text. / J.G. Whelan3rd, N.F. Vlahos // Fertil Steril. 2000. - Vol. 73, № 5. - P. 8?

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.