Особенности течения и лечения инфаркта миокарда у больных с признаками дисплазии соединительной ткани тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.05, кандидат наук Мирошниченко Елизавета Петровна

• Мирошниченко Елизавета Петровна
• кандидат наук
• 2020

Оглавление диссертации кандидат наук Мирошниченко Елизавета Петровна

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Эпидемиология и факторы риска инфаркта миокарда

и его осложнений

1.2. Роль изменения внеклеточного матрикса в патогенезе инфаркта миокарда и постинфарктного ремоделирования сердца

1.3. Общие характеристики строения, функции и метаболизма соединительной ткани

1.4. Варианты дифференцированной и недифференцированной дисплазии соединительной ткани

1.5. Фенотипические признаки соединительнотканной дисплазии и их сочетание при различной патологии

1.6. Роль соединительнотканных дисплазий при сердечно-сосудистой патологии

1.7. Особенности магниевого обмена и их роль при соединительнотканных дисплазиях

1.8. Физиологические эффекты альдостерона и его патогенетическая роль при сердечно-сосудистой патологии

1.9. Современная роль блокаторов минералокортикоидных рецепторов и

препаратов магния в лечении больных с инфарктом миокарда

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ, МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Общая клиническая характеристика пациентов

2.2. Методы исследования

2.2.1. Выявление стигм дисэмбриогенеза

2.2.2. Электрокардиография и Холтеровское мониторирование

2.2.3. Эхокардиографическое исследование

2.3. Лабораторные методы исследования

2.3.1. Определение уровня альдостерона в сыворотке крови

2.3.2. Определение уровня оксипролина в сыворотке крови

2.3.3. Определение уровня магния в сыворотке крови

2.4. Методы статистической обработки

ГЛАВА 3. БИОХИМИЧЕСКИЕ, СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ И ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ У ПАЦИЕНТОВ С ИНФАРКТОМ МИОКАРДА С НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННОЙ ДИСПЛАЗИЕЙ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ

3.1. Уровни альдостерона в сыворотке крови у пациентов с инфарктом миокарда с и без недифференцированной дисплазии соединительной

ткани

3.2. Уровни оксипролина в сыворотке крови у пациентов с инфарктом миокарда с и без недифференцированной дисплазии соединительной

ткани

3.3. Уровни сывороточного магния у пациентов с инфарктом миокарда с и без недифференцированной дисплазии соединительной

ткани

ГЛАВА 4. ВЛИЯНИЕ ДОПОЛНИТЕЛЬНОЙ МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ КОРРЕКЦИИ НА БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ И СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ СЕРДЦА И ПРОЯВЛЕНИЕ АРИТМИЧЕСКОГО СИНДРОМА У ПАЦИЕНТОВ С ИНФАРКТОМ МИОКАРДА С ПРИЗНАКАМИ НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННОЙ ДИСПЛАЗИИ

СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Особенности течения и лечения инфаркта миокарда у больных с признаками дисплазии соединительной ткани»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность исследования. В настоящее время инфаркт миокарда остается одной из самых актуальных проблем кардиологии. Пристальное внимание к этой проблеме связано с тем, что инфаркт миокарда возникает у лиц трудоспособного возраста и, несмотря на достигнутый прогресс в медикаментозной терапии, прогноз у таких больных все еще остается неблагоприятным. По данным Европейского Общества Кардиологов, летальность у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST в течение первого года варьирует от 4 до 12% (Ibanez B., 2018). Как известно, в основе развития внезапной смерти у больных, перенесших инфаркт миокарда, лежит процесс структурно-геометрического и функционального постинфарктного ремоделирования (Афанасьев С.А., 2015; Fontes-CarvaШo R., 2015). На процессы постинфарктного ремоделирования влияют как гемодинамические нарушения, так и нейрогормональные, в частности, образование норадреналина, ренина, ангиотензина II, альдостерона, вазопрессина, галектина-3 и ряд других факторов (Husain-Syed F., 2015). При ремоделировании миокард претерпевает сложные изменения, обусловленные структурной перестройкой, детерминантами которой являются выраженная дилатация и изменение геометрической формы левого желудочка. Скорость постинфарктного ремоделирования отражается на систоло-диастолической функции, обуславливая снижение сократительной способности миокарда и развитие хронической сердечной недостаточности. Компенсаторные механизмы, направленные на поддержание сниженной функции миокарда путем активации симпато-адреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой систем и других нейрогуморальных механизмов, приводят к гипертрофии кардиомиоцитов. Следствием этих изменений является развитие гиперплазии интерстициальных клеток и дезадаптивных процессов камер сердца (Петрова Е.Б., 2015).

Немаловажную роль в процессах постинфарктного ремоделирования миокарда играет состояние соединительнотканного матрикса, который определяет адаптивно-регенераторные и пластические возможности сердца. Известно, что нарушение трофической функции внеклеточного матрикса, приводящее к гибели кардиомиоцитов с развитием местного нейтрофильного и макрофагального воспаления, индуцирует активацию металлопротеиназ. Деградация коллагеновых волокон является одной из причин повреждения экстрацеллюлярного матрикса, что играет не последнюю роль в репаративных процессах миокарда левого желудочка.

Большое значение в последних публикациях придается влиянию недифференцированной дисплазии соединительной ткани на процессы, отвечающие за формирование структурных компонентов матрикса и ферментов, принимающих участие в процессах фибриллогенеза (Путятина А.Н., 2016, 2017).

В развитии недифференцированной дисплазии соединительной ткани ведущее значение имеют мутации генов, которые кодируют синтез и пространственную организацию коллагена (Арсентьев В.Г., 2015; Земцовский Э.В., 2017; Нечаева Г.И., 2017). Частота рассматриваемой патологии соединительной ткани в общей популяции, по данным различных авторов, колеблется в значительных пределах - от 20% до 80% и более. При этом вклад наследственности в развитие недифференцированной дисплазии соединительной ткани составляет не более 20%. На долю экологических воздействий приходится около 30%, а основное значение имеет образ жизни пациента - более 50% (Аббакумова Л.Н., 2016; Клеменов А.В., 2016). Распространенность дифференцированных форм дисплазии соединительной ткани невелика. В то же время недифференцированная дисплазия соединительной ткани диагностируется в России достаточно часто, составляя около 8,5% (Национальные рекомендации Российского научного медицинского общества терапевтов по диагностике, лечению и реабилитации пациентов с дисплазиями соединительной ткани, 2016).

По данным литературы, кроме генного полиморфизма в развитии недифференцированной дисплазии соединительной ткани существенную роль играет дефицит магния (Арсентьев В.Г., 2015, Стяжкина С.Н., 2016).

Известно, что магний является одним из важнейших внутриклеточных макроэлементов, кофактором более 300 важнейших биохимических и физиологических процессов в организме, регулирующих функционирование сердечно-сосудистой, иммуной, эндокринной систем. При этом обеспеченность организма магнием достоверно ассоциирована с продолжительностью жизни (Трисветова Е.Л., 2017; Громова О.А., 2018; Барышникова Г.А., 2019). Уровень магния в плазме крови менее 0,800 ммоль/л ассоциирован со статистически значимым повышением риска развития многочисленных заболеваний, в том числе, пролапса митрального клапана, нестабильной стенокардии, артериальной гипертензии, избыточной массы тела, ожирения, инсулиннезависимого сахарного диабета, вегетативного дисбаланса и формированием аритмического синдрома (Яновская Л.Н., 2015; Kunutsor S.K., 2016; Громова О.А., 2018). В исследовании Nurses' Health Study дефицит магния был ассоциирован с повышенным риском внезапной сердечной смерти. При этом возрастание уровней магния в плазме на каждый 0,1 ммоль/л соответствовало снижению риска ВСС на 41% (Улубиева Е.А., 2016; Di Lullo L., 2016; Громова О.А., 2018). Кроме того, дефицит магния ассоциируется с повышением уровня атерогенных липидов (Трисветова Е.Л., 2017), что можно считать фактором риска неблагоприятного течения ишемической болезни сердца в целом и инфаркта миокарда в частности (Торшин И.Ю., 2015; Громова О.А., 2018). Известно, что дефицит магния сопровождается повышением активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. По данным литературы, выявлена обратная зависимость между уровнем альдостерона и ренином плазмы крови (Улубиева Е.А., 2016; Щаднева С.И., 2016).

Повышение уровня альдостерона у больных с инфарктом миокарда с недифференцированной дисплазией соединительной ткани способно привести к структурному ремоделированию миокарда, морфологическим субстратом

которого являются процессы, происходящие на всех уровнях структурной организации сердца. Это активация определенных участков генома, молекулярные, клеточные, интерстициальные изменения, клинически выражающиеся в изменениях размера, формы и функциональных возможностей сердца в ответ на действие патологического фактора. Структурное ремоделирование миокарда характеризуется дилатацией и фиброзом предсердий, субстратом повторного входа волны возбуждения в миокарде предсердий (Hermidorff M.M., 2015; Robert S., 2016).

Вышеизложенное обуславливает медицинскую и социальную значимость изучения патогенетических механизмов развития инфаркта миокарда у больных с недифференцированной дисплазией соединительной ткани. Ранняя диагностика недифференцированной дисплазии соединительной ткани у пациентов с инфарктом миокарда может позволить прогнозировать неблагоприятные сердечно-сосудистые события, оптимизировать течение процессов постинфарктного ремоделирования сердца, подобрать оптимальную стратегию лечения данной когорте пациентов, тем самым улучшая качество их жизни.

Степень разработанности темы исследования. Несмотря на проводимые многочисленные исследования, дисплазия соединительной ткани до сих пор остается серьезной медицинской проблемой. В последнее время в повседневную клиническую практику внедряются рекомендации, позволяющие унифицировать подходы к ведению пациентов с недифференцированной дисплазией соединительной ткани, но успехи в этой области ограничены. Результаты современных отечественных и зарубежных работ подтверждают существование взаимосвязи между дефицитом магния в плазме крови и хронической патологией сердечно-сосудистой системы (Улубиева Е.А., 2016; Трисветова Е.Л., 2017; Громова О.А., 2018).

Клинические и инструментальные исследования продемонстрировали, что длительно существующий дефицит магния повышает риск развития ишемической болезни сердца, нестабильной стенокардии и сердечно -

сосудистой смерти вследствие нарушений функционирования миокарда, митохондриальной недостаточности и коморбидных заболеваний. Немаловажную роль в развитии сердечно-сосудистой патологии, в частности инфаркта миокарда, играет повышение жесткости сосудистой стенки, которая является неблагоприятным фактором в развитии сердечно-сосудистых осложнений на фоне имеющейся недифференцированной дисплазии соединительной ткани (Оганов Р.Г., 2015; Мартынов А.И., 2015; Громова О.А., 2018).

Работы многих авторов указывают на определяющую роль недифференцированной дисплазии соединительной ткани в развитии воспаления и формировании репаративного фиброза после развития инфаркта миокарда, что в значительной степени определяется исходным состоянием миокардиального соединительнотканного матрикса, в связи с чем изменения его фенотипических характеристик, обусловленные наличием недифференцированной дисплазии соединительной ткани, могут играть определённую модифицирующую роль в постинфарктном заживлении и ремоделировании сердца (Путятина А.Н., 2016, 2017; Каретникова В.Н., 2017). Однако конкретные молекулярно-клеточные механизмы, определяющие особенности течения инфаркта миокарда у пациентов с недифференцированной дисплазией соединительной ткани, изучены недостаточно, что указывает на необходимость дальнейших исследований с целью установления ключевых детерминант в формировании ремоделирования сердечной мышцы и аритмического синдрома после развития инфаркта миокарда и, следовательно, оптимизации постинфарктного ремоделирования соединительнотканного матрикса сердца у больных с недифференцированной дисплазией соединительной ткани.

Цель исследования. Оптимизация лечения больных с инфарктом миокарда с недифференцированной дисплазией соединительной ткани на основе изучения динамики уровней альдостерона, оксипролина и магния в сыворотке крови, характера ремоделирования сердца и аритмического синдрома.

Задачи исследования:

1 . Провести сравнительный анализ уровней альдостерона, оксипролина и магния в сыворотке крови пациентов с инфарктом миокарда с и без недифференцированной дисплазии соединительной ткани, у пациентов с признаками недифференцированной дисплазии соединительной ткани без сердечно-сосудистой патологии и у практически здоровых людей.

2. Изучить особенности аритмического синдрома у больных с инфарктом миокарда с недифференцированной дисплазией соединительной ткани и его взаимосвязь с уровнями альдостерона, оксипролина и магния в сыворотке крови.

3. Изучить характер изменений структурных и функциональных параметров сердца у пациентов с инфарктом миокарда с недифференцированной дисплазией соединительной ткани и их взаимосвязи с сывороточными концентрациями альдостерона, оксипролина и магния.

4. Оценить влияние препарата магния и селективного блокатора рецепторов альдостерона в составе комплексной терапии инфаркта миокарда на уровни магния, оксипролина и альдостерона у больных с инфарктом миокарда с и без недифференцированной дисплазии соединительной ткани.

5. Изучить особенности постинфарктного ремоделирования сердца и аритмического синдрома у больных с инфарктом миокарда с и без недифференцированной дисплазии соединительной ткани на фоне терапии препаратом магния и селективным блокатором рецепторов альдостерона эплереноном.

Научная новизна исследования. В результате проведенных исследований впервые показаны особенности динамики уровней магния, оксипролина и альдостерона в сыворотке крови у больных с инфарктом миокарда с недифференцированной дисплазией соединительной ткани и без таковой. Установлено, что на всём протяжении острого периода инфаркта миокарда наблюдается гипомагниемия, а степень транзиторной компенсаторной гипермагниемии в подострую стадию заболевания была

выражена в меньшей степени у таких пациентов, чем у больных без недифференцированной дисплазии соединительной ткани. Также впервые установлено, что при инфаркте миокарда у пациентов с недифференцированной дисплазией соединительной ткани по сравнению с пациентами без соединительнотканной дисплазии наблюдается более выраженная и затяжная гипероксипролинемия, что свидетельствует о более выраженной и затяжной деградации соединительной ткани миокарда у таких пациентов.

Установлено, что в группе больных с инфарктом миокарда с недифференцированной дисплазией соединительной ткани имеет место более выраженное увеличение размеров полости левого желудочка, снижение насосной функции левого желудочка, а также значительное повышение частоты формирования постинфарктной аневризмы левого желудочка, по сравнению с больными с инфарктом миокарда без соединительнотканной дисплазии. Выявленная закономерность может являться свидетельством наличия у лиц с недифференцированной дисплазией соединительной ткани большей предрасположенности к развитию дилатационного типа ремоделирования со снижением насосной функции сердца при воздействии повреждающего фактора в виде инфаркта миокарда. Впервые у больных с инфарктом миокарда с недифференцированной дисплазией соединительной ткани установлены корреляционные связи уровней магния, альдостерона и оксипролина крови со структурно-функциональными параметрами сердца.

Установлено, что у больных с инфарктом миокарда с недифференцированной дисплазией соединительной ткани значительно чаще по сравнению с больными без недифференцированной дисплазии соединительной ткани регистрируются парные суправентрикулярные экстрасистолы, пароксизмы суправентрикулярной и желудочковой тахикардии, пароксизмы фибрилляции предсердий. Выявлена обратная корреляционная связь уровней магния крови с эпизодами пароксизмальной желудочковой тахикардии, общим количеством суправентрикулярных и желудочковых экстрасистол, пароксизмами фибрилляции предсердий.

Показано, что добавление к стандартной терапии инфаркта миокарда препарата магния (Магне В6 по 2 табл. 2 раза в день) и селективного блокатора рецепторов альдостерона (Эплеренон) по 25 мг в день способствует торможению формирования неблагоприятного варианта постинфарктного ремоделирования сердца, а также уменьшению выраженности аритмического синдрома как в остром периоде инфаркта миокарда, так и постинфарктном периоде.

Теоретическая и практическая значимость работы.

Обоснована важность определения уровня магния в сыворотке крови у больных с инфарктом миокарда с недифференцированной дисплазией соединительной ткани, что позволяет своевременно оценить наличие и выраженность гипомагниемии, требующей дополнительной медикаментозной коррекции. Показана эффективность применения препарата магния и селективного блокатора рецепторов альдостерона эплеренона в дополнение к стандартной терапии инфаркта миокарда. Это позволяет оптимизировать диагностические и лечебно-профилактические мероприятия, направленные на снижение риска кардиоваскулярных событий у больных с инфарктом миокарда с недифференцированной дисплазией соединительной ткани.

Полученные данные о том, что развитие инфаркта миокарда с зубцом Q у больных с недифференцированной дисплазией соединительной ткани ассоциируется с ухудшением структурно-функциональных параметров сердца с формированием дезадаптивного варианта его ремоделирования, характеризующегося преобладанием растяжения стенок над их гипертрофией и, как следствие, неадекватным восстановлением насосной функции сердца, в том числе со значительным повышением частоты формирования аневризм левого желудочка, имеют существенное значение в оптимизации ведения таких пациентов, направленного на более тщательное мониторирование и своевременное выявление прогрессирования неблагоприятных изменений структурно-функциональных параметров сердца и сердечной недостаточности.

Методология и методы исследования. Было обследовано 260 больных с инфарктом миокарда с зубцом Q, из которых после тщательного анализа соответствия критериям включения и отсутствия критериев исключения в исследование было включено 152 пациента.

В исследование не включались пациенты с гемодинамически значимыми пороками сердца (в том числе с пролапсом митрального клапана, сопровождающимся митральной регургитацией), некоронарогенными заболеваниями сердца, злокачественными новообразованиями, болезнями почек, печени с нарушением их функции, острыми и хроническими инфекционными и воспалительными заболеваниями. Контрольная группа была представлена 32 практически здоровыми лицами без признаков сердечно -сосудистой патологии. Дополнительно была обследована группа сравнения, в которую вошли 23 пациента с недифференцированной дисплазией соединительной ткани без признаков сердечно-сосудистой патологии.

Исходя из поставленных цели и задач использованы следующие методы исследования: общеклиническое обследование; оценка состояния соединительной ткани путем выявления стигм дисэмбриогенеза на основании фенотипической карты; электрокардиография; эхокардиография; Холтеровское мониторирование; иммуноферментный анализ с определением сывороточных концентраций альдостерона; спектрофотометрический метод определения в сыворотке крови магния и оксипролина; статистические методы.

Положения диссертации, выносимые на защиту:

1. У пациентов с инфарктом миокарда с зубцом Q с недифференцированной дисплазией соединительной ткани имеет место снижение сывороточной концентрации магния.

2. У пациентов с инфарктом миокарда с недифференцированной дисплазией соединительной ткани имеет место более выраженное по сравнению с пациентами без недифференцированной дисплазии соединительной ткани увеличение размеров полости левого желудочка, снижение насосной функции левого желудочка в сочетании с тенденцией к

менее выраженному увеличению индекса массы миокарда левого желудочка, а также значительное повышение частоты формирования постинфарктной аневризмы левого желудочка.

3. В постинфарктном ремоделировании сердца у больных с недифференцированной дисплазией соединительной ткани определяется преобладание процессов дилатации левого желудочка и снижения его сократительной способности над процессами гипертрофии миокарда.

4. Присоединение к стандартной терапии препарата магния (Магне В6) по 2 табл. 2 раза в сутки и селективного блокатора рецепторов альдостерона (Эплеренон) по 25 мг в сутки замедляет процессы неблагоприятного варианта постинфарктного ремоделирования сердца, а также уменьшает выраженность аритмического синдрома как в остром периоде инфаркта миокарда, так и в постинфарктном периоде.

Соответствие диссертации паспорту научной специальности.

Диссертационное исследование соответствует специальности 14.01.05 -кардиология. Диссертационная работа является частью плановой научно-исследовательской работы кафедры внутренней медицины № 1 с курсом клинической фармакологии Медицинской академии имени С.И. Георгиевского ФГАОУ ВО «Крымский федеральный университет имени В.И. Вернадского» «Клинические, инструментальные и лабораторные аспекты патогенеза, диагностики и лечения сердечно-сосудистых некоронарогенных и ишемических заболеваний и синдромов» (№госрегистрации 0113 и 001560).

Степень достоверности и апробация результатов диссертации.

Основные положения диссертационной работы представлены на: - XIII Национальном конгрессе кардиологов Украины (21-23 сентября, 2012 г., г. Киев); научно-практической конференции с международным участием, посвященной памяти кардиохирурга Л.Н. Сидаренко «Современная кардиология и кардиохирургия - путь от проблем к решению» (7-8 октября, 2013 г., г. Судак); Российском национальном конгрессе кардиологов

«Инновации и прогресс в кардиологии» (24-26 сентября 2014 г, г. Казань); Российском национальном конгрессе кардиологов (22-25 сентября 2015 г., г. Москва); XV съезде кардиологов Юга России (25-27 мая 2016 г., г. Ростов-на-Дону); 4-м Международном Образовательном Форуме «Российские дни сердца» (21-23 апреля, 2016 г., г. Санкт-Петербург); Российском национальном конгрессе кардиологов (22-23 сентября 2016 г., г. Екатеринбург); IV Евразийском конгрессе кардиологов (10-11 октября 2016 г., г. Ереван); Образовательном форуме «Российские дни сердца» (30 марта-01 апреля 2017 г., г. Москва); VII Всероссийском съезде аритмологов (1-3 июня 2017 г., г. Москва); Всероссийской научно-практической конференции, 57 ежегодной сессии Российского кардиологического научно-производственного комплекса «Кардиология 2017: Лечить не болезнь, а больного» (31 мая - 01 июня 2017 г., г. Москва); VI Образовательном форуме «Российские дни сердца» (19-21 апреля 2018 г., г. Санкт-Петербург); VII Образовательном форуме «Российские дни сердца» (18-20 апреля 2019 г., г. Санкт-Петербург); XV Всероссийском конгрессе «Артериальная гипертония - 2019: профилактика и лечение» (13-14 марта 2019 г., г. Москва); Первой международной конференции «Спорные и нерешенные вопросы кардиологии 2019» (16-17 октября 2019 г., г. Москва).

Основные результаты исследования внедрены в практику отделения кардиологии № 3 СП «Кардиологический диспансер» ГБУЗ РК «РКБ им. Н.А. Семашко»; поликлинического отделения СП «Кардиологический диспансер» ГБУЗ РК «РКБ им. Н.А. Семашко»; отделения кардиологии для больных с острым инфарктом миокарда Симферопольской городской клинической больницы №7; терапевтического отделения ГБУЗ РК «Симферопольская центральная районная клиническая больница».

Научные разработки и материал диссертации используются в педагогическом процессе на кафедрах внутренней медицины № 1 с курсом клинической фармакологии, внутренней медицины № 2 Медицинской академии

имени С.И. Георгиевского ФГАОУ ВО «Крымский федеральный университет им. В.И. Вернадского».

Личный вклад соискателя. Работа выполнена на кафедре внутренней медицины № 1 с курсом клинической фармакологии (заведующий кафедрой -д. мед. н., профессор Ушаков А.В.) Медицинской академии имени С.И. Георгиевского ФГАОУ ВО «Крымский федеральный университет имени В.И. Вернадского» на базе инфарктного отделения 6-й городской клинической больницы скорой медицинской помощи г. Симферополя.

Автором проанализирован материал, представленный в источниках литературы, и определена степень разработанности проблемы, проведен патентно-информационный поиск, сформулированы цель и задачи исследования, определена его методология. Самостоятельно осуществлен набор и обследование пациентов, выполнены статистический анализ и интерпретация статистических данных, сформулированы основные положения работы, выносимые на защиту, выводы и практические рекомендации, подготовлен материал к публикации.

Автор принимала участие в наблюдении и лечении включенных в исследование пациентов, в проведении исследований, а именно, определении сывороточных концентраций магния, оксипролина, которые проводились на кафедре общей химии Медицинской академии имени С.И. Георгиевского (заведующая кафедрой - доцент Бородина Н.И.); сывороточной концентрации альдостерона, которые проводились в центральной научно-исследовательской лаборатории Медицинской академии имени С.И. Георгиевского (заведующий лабораторией - старший научный сотрудник, д.биол.н. Гордиенко А.И.). Автором самостоятельно выполнено Холтеровское мониторирование электрокардиограммы включенным в исследование пациентам.

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 25 научных работ, из них 6 статей в научно-медицинских журналах России, рекомендуемых ВАК для публикации результатов диссертации, 2 из которых включены в базу Scopus, и 19 работ в сборниках материалов и тезисов конференций.

Опубликованные автором работы полностью отражают содержание диссертации.

Объем и структура диссертации. Диссертационная работа изложена на 148 страницах компьютерного набора, состоит из введения, обзора литературы, главы материал и методы исследования, собственных результатов исследования, заключения, перспективы дальнейшей разработки темы, выводов и практических рекомендаций. Список использованной литературы включает в себя 226 источников (141 кириллицей и 85 латиницей). Работа иллюстрирована 8 рисунками и 23 таблицами.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Эпидемиология и факторы риска инфаркта миокарда и его осложнений

В структуре сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) в течение последнего десятилетия наблюдается увеличение заболеваемости и смертности в странах Центральной и Восточной Европы. Ежегодно в Европе ССЗ, наряду с онкологическими заболеваниями, приводят к гибели 1,4 млн. человек [59].

В Российской Федерации, по данным Независимого Российского Регистра Острого Коронарного Синдрома «РЕКОРД-3», несмотря на снижение общего коэффициента смертности от болезней системы кровообращения более чем на 25%, госпитальная летальность от инфаркта миокарда (ИМ) остается высокой [90, 91, 134]. Частота случаев смерти, развившейся за 12 месяцев от острого коронарного синдрома (ОКС) после выписки из стационара, составляет 8,4%, а частота смертельных исходов от начала ОКС за 12 месяцев - 15,8% [134].

Существовавшие ранее гендерные различия в заболеваемости ССЗ в настоящее время нивелируются, хотя частота осложнений и тяжесть их течения у мужчин более высокие [7, 90].

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) относится к многофакторным заболеваниям, в формировании которых принимают участие как средовые факторы, так и полиморфный генетический базис [43, 69]. Изучение предрасположенности к атеросклеротическому поражению коронарных артерии (КА) базируется на оценке генетических детерминированных особенностей организма, отражающих единство соматических и психических состояний [43, 59].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Мирошниченко Елизавета Петровна, 2020 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Антагонисты минералокортикоидных рецепторов в лечении пациентов с постинфарктной сердечной недостаточностью: роль эплеренона / В. В. Кашталап, Д. Ю. Седых, О. Л. Барбараш // Consilium Medicum. - 2019. - Т.21, №1. - С. 51-55.

2. Афанасьев, С. А. Разработка фундаментальных аспектов формирования морфофункциональных изменений миокарда при сердечной недостаточности / С. А. Афанасьев [и др.] // Сибирский медицинский журнал. - 2015. - Т. 30,

№ 2. - С. 44-49.

3. Арсентьев, В. Г. Наследственные заболевания соединительной ткани как конституциональная причина полиорганных нарушений у детей / В. Г. Арсентьев, В. С. Баранов, Н. П. Шабалов. - Спб.: СпецЛит, 2015. - 231с.

4. Антагонисты альдостерона в кардиологической практике /А. И. Данилов, С. Н. Козлов, А. В. Евсеев // Клиническая фармакология. - 2019. - Т. 17. - № 2. - С. 73-77.

5. Антагонисты альдостерона. Современные представления о механизмах действия и эффектах спиронолактона / В. И. Подзолков, Н. А. Драгомирецкая // Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии. - 2017. - №2. - С.263-269.

6. Андрющенко, И. В. Нарушение ритма и проводимости при дисплазии соединительной ткани сердца у работников железнодорожного транспорта / И. В. Андрющенко, Е. В. Малинина // Лечащий врач. - 2015. - № 7. - С. 26-29.

7. Барбаш О. Л. Особенности клинического течения и стационарного этапа лечения пациентов с острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST в зависимости от пола (по данным Российского Регистра Острого коронарного синдрома «Рекорд-3» / О. Л. Барбаш [и др.] // Российский кардиологический журнал. - 2017. - №6 (146). - С. 122-131.

8. Бен Салха, М. Фено- и генотипические характеристики недифференцированной дисплазии соединительной ткани / М. Бен Салха, Н. Б. Репина, И. А. Усачев, М. Н. Дмитриева // Журнал анатомии и гистопатологии. - 2018. - Т.7, № 1. - С. 33-39.

9. Боровиков, В. П. Statistica. Искусство анализа данных на компьютере. / В. П. Боровиков. - Изд-во Питер, 2003. - 688 с.

10. Блокада альдостерона в лечении артериальной гипертензии (аспекты применения эплеренона) / М. А. Гуревич, Н. А. Кузьменко // Российский медиинский журнал «Медицинское обозрение». - 2017. - №11. - С. 776-779.

11. Багманова, З. А. Аномалии коронарных артерий: учебн. пособие / З. А. Багманова // учебное Уфа: Изд-во ФГБОУ Минздрава России, 2017. - 92с.

12. Бабушкина, Н. В. Структурные и функциональные особенности сосудистого эндотелия Н. В. Бабушкина [и др.] Кардиология. - 2015. - №2. - С. 82-86.

13. Васильев, А. П. Нейроциркуляторная дистония / А. П. Васильев, Н. Н. Стрельцова,Т. В. Дубова // Лечащий врач . - 2017. - №8. - С. 2-19.

14. Викторова И. А, Синдром гипермобильности суставов: Дифференциальная диагностика с ревматологическими заболеваниями / И. А. Викторова, Д. С. Иванова, Н. В. Коншу // Медицинский Вестник Северного Кавказа. - 2016. -Т.11, №2. - С. 312-315.

15. Вершинина, М. В. Эффективность медицинской реабилитации при бронхолегочном синдроме у пациентов с дисплазией соединительной ткани / М. В. Вершинина [и др.] // Медицинский вестник Северного Кавказа. - 2015. - Т.10, №1. - С. 50-55.

16. Возможность диагностики недифференцированной дисплазии соединительной ткани с помощью биологических маркеров / М. А. Нохсорова, Н. В. Борисова, А. М. Аммосова // Вестник новых медицинских технологий. Электронное издание. - 2019. - №4. - С. 138-143.

17. Влияние антагонистов минералокортикоидных рецепторов на электрофизиологические параметры миокарда у пациентов с рецидивирующей фибрилляцией предсердий и диастолической дисфункцией левого желудочка / Н. Т. Ватутин, И.Н. Кравченко // Медицинский вестник Юга России. - 2016. - №3. - С. 39-45.

18. Вейн, А. М. Вегетативные расстройства. Клиника. Диагностика. Лечение / А. М. Вейн. - М.: МИА, 2000. - 752 с.

19. Внеклеточный матрикс сердца и постинфарктный репаративный фиброз (часть 1) / А. Н. Путятина, Л. Б. Ким // Вестн. Сев. (Арктич.) федер. ун-та. Сер.: Мед. - биол. науки. - 2016. - № 4. - С. 54-66.

20. Внеклеточный матрикс сердца и постинфарктный репаративный фиброз (часть 2) / А. Н. Путятина, Л. Б. Ким // Журнал медико-биологических исследований. - 2017. - Т.5, № 1. - С. 78-89.

21. Взаимосвязь малых аномалий развития соединительной ткани сердца с риском внезапной сердечной смерти / В. А. Кузнецов, А. М. Солдатов, А. В. Фанаков // Патология кровообращения и кардиохирургия. - 2018. - Т.22, №1. - С. 16-21.

22. Ведение беременных с мезенхимальными дисплазиями / Л. С. Радецкая [и др.] // Акушерство. Гинекология. Репродукция. - 2017. - Т.11, №2. - С. 29-39.

23. Влияние альдостерона и его антагонистов на ремоделирование миокарда у пациентов с фибрилляцией предсердий / Е. С. Яцкевич, В. А. Снежицкий // Журнал Гродненского государственного медицинского университета. - 2012. -№4. - С. 5-8.

24. Головской, Б. В. Адаптивные процессы и дисплазия соединительной ткани в практике поликлинического врача / Б. В. Головской [и др.] // Международный научно-исследовательский журнал. - 2015. - №11. - С. 17-21.

25. Громова, О. А. Кальций и биосинтез коллагена: систематический анализ молекулярных механизмов воздействия / О. А. Громова [и др.] // Лечащий врач. - 2016. -№9. - С. 96-103.

26. Громова, О. А. О синергизме калия и магния в поддержании функции миокарда / О. А. Громова [и др.] // Кардиология. - 2016. - Т.56, №3. - С. 73- 80.

27. Громова, О. А. Калий, магний и пиридоксин в контексте биологических эффектов эстрогенов / О. А. Громова [и др.] // Гинекология. - 2017. - Т.19, №3. - С. 30-39.

28. Громова, О. А. Магний и «болезни цивилизации» / О. А. Громова, И. Ю. Торшин. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018. - 800 с.

29. Голухова, Е.З. Ишемическое повреждение структур мозга и когнитивные нарушения у пациентов с фибрилляцией предсердий / Е.З. Голухова, М. В. Шумилина, А. К. Кабисова // Креативная кардиология. - 2018. - Т.12, №1. - С. 31-39.

30. Данилов, А. И. Возможности применения антагонистов альдостерона у пациентов с хронической сердечной недостаточностью / А. И. Данилов [и др.] // Трудный пациент. - 2019. - №5. - С. 6-8.

31 . Дефицит магния и гиперкоагуляционные состояния: метрический анализ данных выборки пациентов 18-50 лет лечебно-профилактических учреждений России / О. А. Громова [и др.] // Кардиология. - 2018. - Т.58, №4. - С. 22-35.

32. Дисплазия соединительной ткани в современной клинической практике / С. Н. Стяжкина, А. Д. Князев, И. И. Минаханов // Современные инновации. -2016. - Т.5, №7. - С. 57-64.

33. Друк, И. В. Кардиоваскулярные синдромы дисплазии соединительной ткани: Характеристика клинических проявлений, прогнозирование течения, методология оказания лечебно-профилактической помощи. Автореф. Доктор мед. наук:14.01.04 / Друк Инна Викторовна, Омск, 2015. - 42с.

34. Друк, И. В. Персонифицированная оценка риска развития неблагоприятных сердечно-сосудистых осложнений у пациентов молодого возраста с дисплазией соединительной ткани / И. В. Друк [и др.] // Кардиология. - 2015. - Т. 55, №3. - С. 75-84.

35. Дефицит калия и магния, их роль в развитии сердечно-сосудистых заболеваний и возможность коррекции / Г. А. Барышникова [и др.] // Consilium Medicum. - 2019. - Т.21, №1. - С. 67-73.

36. Дисплазия соединительной ткани: современные подходы к клинике, диагностике и лечению / Р. О. Демидов [и др.] // Практическая медицина. -2015. - Т.2, № 4. - С. 37- 40.

37. Дефицит магния в клинической практике / Е. В. Кочнева // Вопросы диетологии. - 2018. - Т.8, №1. - С. 37-51.

38. Драпкина, О. М. Пациент с хронической сердечной недостаточностью. Выбор оптимальной терапии / О. М. Драпкина, Д. У. Акашева // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. - 2017. - Т.13, №4. - С. 482-488.

39. Жиляева, Т. В. Синдром недифференцированной дисплазии соединительной ткани при шизофрении и нарушения обмена фолатов / Т. В, Жиляева [и др.] // Психиатрия и психофармакология им. П. Б. Ганнушкина. - 2016. - №1. - С. 46-51.

40. Земцовский, Э. В. Соединительнотканные дисплазии сердца / Э. В. Земцовский.

- СПБ.: изд-во "Политекс", 1998. - 94 с.

41. Земцовский, Э. В. Диспластические фенотипы. Диспластическое сердце. Аналитический обзор / Э. В. Земцовский . - СПБ.: изд-во "Ольга", 2007. - 80 с.

42. Зангелова, Т. Э. Прогностическая значимость сосудисто -эндотелиального фактора роста у пациентов с пролапсом митрального клапана при дисплазии соединительной ткани / Т. Э. Зангелова, Н. Н. Гладких, Ягода А. В // Медицинский вестник Северного Кавказа. - 2017. - №4. - С. 361-365.

43. Ишемическая болезнь сердца у лиц молодого возраста: особенности этиологии, клинических проявлений и прогноза / Е. Ю Андреенко [и др.] // Кардиология. - 2018.

- Т.58, №11. - С. 24-34.

44. Интрамуральный ход коронарных артерий: обзор литературы и клиническое наблюдение / Г. И. Нечаева [и др.] // Лечащий врач. - 2018. - №2. - С. 10-13.

45. Изменения в сердце при фибрилляции предсердий Часть I. Кардиомиопатия фибрилляции предсердий: новые дилеммы и старые проблемы / Л. А. Бокерия, Л. Д. Шенгелия // Хирургическая аритмология. - 2016. - Т.13, №3. - С. 138-147.

46. Коронарные фистулы / В. М. Субботин, Ю. М. Белозеров, Л. В. Брегель // Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 2015. - №1. - С. 16-21.

47. Клинические Рекомендации Российского Научного Медицинского Общества Терапевтов по диагностике, лечению и реабилитации пациентов с дисплазиями соединительной ткани (первый пересмотр) / под ред А. И. Мартынова // Медицинский вестник Северного Кавказа. - 2018. - Т.3, № 1.2. - С.137-209.

48. Клинико-эпидемиологическое значение синдрома дисплазии соединительной ткани в формировании врожденных пороков сердца. Обзор литературы / М. Р. Мадиева, Т. Х. Рымбаева / Наука и Здравоохранение. - 2017. - №4. - С. 94-112.

49. Калинина, И. Ю. Факторы риска и диагностика атеросклероза у пациентов с недифференцированной формой дисплазии соединительной ткани в возрасте 45-60 лет: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.01.04 / Калинина Инга Юрьевна.

- Омск, 2015. - 21с.

50. Кудинова, Е. Г. Особенности беременности у пациенток с аномальным коллагенообразованием и нарушениями системы гемостаза / Е. Г. Кудинова // Российский Медицинский Журнал. - 2016. - №15. - С. 1026-1032.

51. Карпов, Ю. А. Антагонисты минералокортикоидных рецепторов при хронической сердечной недостаточности: показания к назначению и выбор препарата в свете современных знаний / Ю. А Карпов, Е. В. Сорокин // Атмосфера. Новости кардиологии. - 2015. - №1. - С. 21-26.

52. Калаева, Г. Ю. Способ скрининга дисплазии соединительной ткани у подростков / Г. Ю. Калаева, О. И. Хохлова, И. А. Деев // Бюллетень сибирской медицины. - 2016. - Т.15, №2. - С. 35-44.

53. Кириченко, А. А. Кардиопротективные эффекты эплеренона / А. А. Кириченко // Consilium Medicum. - 2018. - Т.20, №1. - 15-20.

54. Кухарчик, Г. А. Редкий случай инфаркта миокарда на фоне эктазии коронарных артерий / Г. А. Кухарчик [и др.] // Российский кардиологический журнал. - 2016. - Т.8, №136. - С. 105-106.

55. Ким, Л. Б. Возрастная динамика основных компонентов внеклеточного матрикса у жителей Российской Арктики / Л. Б. Ким [и др.] // Успехи геронтологии. - 2017. - Т.30, №3. - С. 332-340.

56. Котовская, Е. С. Сердечно-сосудистые заболевания и дисфункция соединительной ткани / Е. С. Котовская, В. П. Мазаев, С. М. Жданова // Деп. в ЦМБ. - 1993. - С. 1-8.

57. Клинические признаки синдрома Элерса - Данло и элерсоподобного фенотипа / Е. Л. Трисветова // Медицинские новости. - 2018. - №4. - С. 58-64.

58. Клиническая диагностика недифференцированной дисплазии соединительной ткани / М. Бен Салха, Н. Б. Репина // Российский медико-биологический вестник имени академика И. П. Павлова. - 2016. - Т.24, №4. - С. 164-172.

59. Кардиоваскулярная профилактика 2017. Российские национальные рекомендации, Российское кардиологическое общество, Национальное общество профилактической кардиологии, Российское общество профилактики неинфекционных заболеваний / С. А. Бойцов и [др.] // Российский кардиологический журнал. - 2018. - №6. - С 7-122.

60. Кубышкин, В.Ф. Фенотипические, морфологические и иммуногистохимические особенности при варикозной болезни у лиц с недифференцированной дисплазией соединительной ткани / В.Ф. Кубышкин, Е. А. Захарьян // Хiрургiя Украши. - 2006. -№ 1. - С. 75-79.

61. Логинова, Е. Н. Роль оротата магния в лечении аритмического синдрома на фоне дисплазий соединительной ткани / Е. Н. Логинова [и др.] // Лечащий врач. - 2018. - №12. - С. 50-53.

62. Лакин, Г. Ф. Биометрия. Учебник для вузов. / Г. Ф. Лакин . - 4-е изд., перераб. и доп . - М.: Высшая школа, 1990. - 352 с.

63. Метаболомный компендиум по магния оротату / О. А. Гормова, И. Ю. Торшин, А. Г. Калачева // Кардиология и ангиология. - 2015. - №3. - С. 14-26.

64. Мекси В 6 как результат фортификации этилметилгидроксипиридина сукцината магнием и пиридоксином: протеомные эффекты / О. А. Громова [и др.] // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. - 2016. - Т.8, №4. - С. 38-44.

65. Многофакторный подход к применению Магнерота в терапевтической практике / Е. Л. Трисветова // Медицинские новости. - 2017. - №2. - С. 18-22.

66. Матриксные металлопротеиназы, клиническая значимость у больных инфарктом миокарда. / Т. Б. Печерина // Фундаментальная и клиническая медицина. - 2019. - Т. 4, №2. - С. 84-94.

67. Метаанализ клинических воздействий оротата магния на сердечно -сосудистую систему / И. Ю. Торшин [и др.] // Терапевтический Архив. - 2015. -№6. - С. 88-97.

68. Механизмы формирования миокардиального фиброза в норме и при некоторых сердечно-сосудистых заболеваниях. Методы его диагностики / С. В. Миклишанская, Н. А. Мазур, Н. В. Шестакова // Медицинский Совет. - 2017. -№12. - с. 75-81.

69. Мешков, А. Н. Молекулярно-генетическая диагностика предрасположенности к развитию ишемической болезни сердца: современное состояние проблемы / А. Н. Мешков, Н. В. Щербакова // Consilium Medicum. - 2016. - №12. - С. 22-26.

70. Масловская, М. В. Недифференцированная дисплазия соединительной ткани и малые аномалии сердца как предиктор развития нарушений ритма у пациентов с ишемической болезнью сердца / М. В. Масловская, В. А. Лоллини // Вестник ВГМУ. - 2014. - Т.13, №3. - С. 68-76.

71. Мартынов, А.И. Новые подходы к лечению больных с идиопатическим пролабированием митрального клапана // А.И. Мартынов, О.Б. Степура, А.Б. Шехтер // Терапевтический архив. - 2009. - №9. - С. 67 — 70.

72. Мартынов, А. И. Дисфункция эндотелия у пациентов с дисплазиями соединительной ткани / А. И. Мартынов [и др.] // Лечащий врач. - 2015. - №2. - С. 18-21.

73. Мартынов, А. И. Влияние магния оротата на кардиоваскулярные риски / А. И. Мартынов // Терапия. - 2016. - №5. - С. 52-57.

74. Мартынов, А. И. Опыт длительного применения магния у пациентов с пролапсом митрального клапана / А. И. Мартынов, Е. В. Акатова О. П. Николин, И. В. Урлаева // Медицинский вестник северного кавказа. - 2016. -Т.11, №2. - С. 298-302.

75. Малые аномалии развития сердца [Электронный ресурс] / Е. А. Колупаева // - Минск, 2015. - Режим доступа: http://medport.mfo/kardio-angiologiya/malyeanomalii-razvitiya-serdca.html.

76. Малые аномалии сердца как проявление дисплазии соединительной ткани: современные методы диагностики / М. Ю. Сметанин [ и др.] // Практическая медицина. - 2019. - Т.17, № 2. - а 28-31.

77. Национальные рекомендации по определению риска и профилактике внезапной сердечной смерти (2-е издание) / под ред. Е.В. Шляхто [и др.]. - М.:ИД « МЕДПРАКТИКА-М», 2018. - 247с.

78. Номенклатура и алгоритм диагностики наследственных нарушений соединительной ткани / А. В. Клеменов // Клиницист. - 2015. - № 1. - С. 42-49.

79. Наднациональные (международные) рекомендации по структурным аномалиям сердца // Медицинский вестник Северного Кавказа. - 2018. - Т.13, №1-2. - С. 272-324.

80. Наследственные нарушения соединительной ткани: нерешенные вопросы и дискуссионные проблемы / А. В. Клеменов // Медицинский вестник северного кавказа. - 2016. - Т.11, №2. - С. 538-363.

81. Национальные рекомендации Общества специалистов по сердечной недостаточности, Российского кардиологического общества и Российского научного медицинского общества терапевтов. Сердечная недостаточность: хроническая и острая декомпенсированная. Диагностика, профилактика и лечение (5-й пересмотр) / В. Ю. Мареев [и др.] // Кардиология. - 2018. - Т.58, №65. - С. 8-164.

82. Наследственные и многофакторные нарушения соединительной ткани у детей алгоритмы диагностики. Тактика ведения проект российских рекомендаций / Т. И. Кадурина, С. Ф. Гнусаев // Медицинский вестник Северного Кавказа. - 2015. - №1. - С. 5-36.

83. Наследственные и многофакторные нарушения соединительной ткани у детей. Алгоритмы диагностики. Тактика ведения. Российские рекомендации / Л. Н. Аббакумова [и др.] // Педиатр. - 2016. - Т.7, №2. - С. 5-39.

84. Наследственные нарушения (дисплазии) соединительной ткани. Какая из двух действующих национальных рекомендаций предпочтительна? / Э. В. Земцовский, Е. В. Тимофеев, Э. Г. Малев // Педиатр. - 2017. - Т.8, № 4. - С. 6-18.

85. Нечаева, Г. И. Основы курации пациентов с дисплазией соединительной ткани в первичном звене здравоохранения / Г. И. Нечаева [и др.] // Терапия. -2015. - №1. - С. 29-36.

86. Нечаева, Г. И. Дисплазия соединительной ткани: сердечно-сосудистые изменения, современные подходы к диагностике и лечению / Г. И. Нечаева, А. И. Мартынов. - М.: Медицинское информационное агентство, 2017. - 399 с.

87. Недостаточность магния: Диагностика, влияние на течение ишемической болезни сердца //С. И. Щаднева, С. И. Горбунов // ЭНИ Забайкальский медицинский вестник. - 2016. - №4. - С. 186-195.

88. Острый коронарный синдром: патогенез, диагностика, лечение, реабилитация (часть 1) / Н. Б. Перепеч // Лекторий практического врача. - 2016. - Т.7, №1. - С. 70-81.

89. Особенности синтеза, активации и дезактивации глюкокортикоидов. Биологическая роль кортизола в метаболических нарушениях/ Е. В. Артемова // Ожирение и метаболизм. - 2017. - Т.14, №2. - С. 48-52.

90. Оганов, Р. Г. Сосудистая коморбидность: общие подходы к профилактике и лечению / Р. Г. Оганов // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. - 2015.

- Т.11, №1. - С. 4-7.

91 . Округин, С. А. Программа ВОЗ «Регистр острого инфаркта миокарда»: эпидемиологический мониторинг острых коронарных катастроф / С. А. Округин, Е. А. Кужелева, А. А. Гарганеева // Комплексные проблемы сердечнососудистых заболеваний. - 2018. - №7(1). - С. 76-83.

92. Ослопов, В. Н. Нарушение сердечного ритма и проводимости у спортсменов / В. Н. Ослопов [и др.] // В сборнике: Здоровье человека в XXI веке. 1Х-я Российская научно-практическая конференция: сборник научных статей. -2017. - С. 3-17.

93. Преимущества оротата магния для коррекции магний-дефицитных состояний у больных с различными формами нарушений ритма сердца / А. Л. Сыркин [и др.] // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. - 2019. -Т.12, №4. - С. 308-313.

94. Принципы диагностики и тактики сопровождения детей с соединительнотканными дисплазиями / В. В. Чемоданов, Е. Е. Краснова // Вестник Ивановской медицинской академии. - 2015. - Т.20, № 4. - С. 5-14.

95. Постменопауза, метаболический синдром и ишемическая болезнь сердца (обзор литературы) / Л. А. Николенко // Проблемы репродукции. - 2015. - №3.

- С. 117-121.

96. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка: некоторые патогенетические аспекты / Е. Б. Петрова [и др.] // Военная медицина. - 2015. - №1. - С. 116-122.

97. Патология митрального клапана при дисплазии соединительной ткани / А. В Богачев-Прокофьев [и др.] // Российский кардиологический журнал. - 2016. -№11. - С. 81-86.

98. Повышение секреции альдостерона у больных с хронической сердечной недостаточностью и пути ее нормализации / В. Г. Кукес [и др.] // Клиническая фармакология и терапия. - 2016. - Т.25, №3. - С. 64-66.

99. По следам последних клинических рекомендаций антагонисты минералокортикоидных рецепторов в лечении хронической сердечной недостаточности / И. В. Жиров, Ю. Ф. Осмоловская, С. Н. Терещенко // Медицинский совет. - 2015. - №4. - С. 46-51.

100. Полиорганные нарушения при дисплазиях соединительной ткани у детей. Алгоритмы диагностики. Тактика ведения. Проект российских рекомендаций / Л. Н. Аббакумова [и др.] // Педиатр. - 2016. - Т.7, №4. - С. 6-36.

101. Полиорганные нарушения при дисплазиях соединительной ткани у детей. Алгоритмы диагностики. Тактика ведения. Проект российских рекомендаций. Часть 2 / Т. И. Кадурина [и др.] // Медицинский вестник северного Кавказа. -2016. - Т.11, №2. - С. 239-263.

102. Перспективы применения антагонистов минералокортикоидных рецепторов в профилактике фибрилляции предсердий (Обзор литературы и собственные данные) / Н. Т. Ватутин [и др.] // Архивъ внутренней медицины. - 2019. - Т.9, №4. - С. 260-268.

103. Роль матриксных металлопротеиназ в формировании ремоделирования миокарда левого желудочка у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST / Т. Б. Печерина, О. В. Груздева, О. Л. Барабаш // Фундаментальная и клиническая медицина. - 2019. - Т.4, № 2. - С. 28-41.

104. Румянцева, В. А. Клиническое и генетическое разнообразие наследственных дисплазий соединительной ткани / В. А. Румянцева, Е. В. Заклязьминская // Клин. и эксперимент. хир. Журн. им. акад. Б. В. Петровского. - 2015. - № 2. - С. 5-17.

105. Роль дисплазии соединительной ткани в развитии аритмогенных осложнений у детей с идиопатической экстрасистолией / С. Ф. Гнусаев, Н. Н. Конопко // Медицинский вестник Северного Кавказа. - 2016. - Т.11, № 2. - С. 268-271.

106. Ремоделирование левого желудочка: один или несколько сценариев / В. В. Калюжин [и др.] // Бюллетень сибирской медицины. - 2016. - Т.15, №4. - С. 120-139.

107. Риск развития и возможности коррекции ряда заболеваний при дефиците микроэлементов: акцент на магний и калий / Л. Н. Яновская // Медицинские новости. - 2015. - №9. - С. 8-13.

108. Роль соединительной ткани в организме // Ю. П. Потехина /Российский остеопатический журнал. - 2015. - № 3-4 (30-31). - С. 92-104.

109. Структура и функции коллагена // Ю. П. Потехина / Рос. остеопат. журн. -2016. - № 1-2 (32-33). - С. 87-99.

110. Содержание в крови биомаркеров коллагена и сульфатированных гликозаминогликанов у больных острым трансмуральным инфарктом миокарда / А. В. Говорин [и др.] // Российский кардиологический журнал. - 2016. - Т.3, №131. - С.75-79.

111. Синдром А1расау взрослых / О. Я. Васильцева и [др.] // Российский кардиологический журнал. - 2018. - №2 (154). - С.107-114.

112. Селективный антагонист минералокортикоидных рецепторов эплеренон в кардиологической практике / Б.Б. Геннава, О.М. Драпкина //Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии. - 2015. -Т.11, №2. - С. 177-181.

113. Санеева, Г. А. Количественные характеристики костной ткани и состояние костного метаболизма при гипермобильном синдроме / Г. А Санеева, А. В. Ягода. Современные проблемы науки и образования. - 2015. - №4. - С. 321-327.

114. Сметанин, М. Ю. Дисплазия соединительной ткании внезапная сердечная смерть / М. Ю. Сметанин // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. - 2016. - № 9-3. - С. 405-408.

115. Серов, В. В. Соединительная ткань / В. В. Серов, А. Б. Шехтер. - М.: Медицина, 1981. - 312 с.

116. Спицин, А. П. Особенности структуры сердечного ритма у лиц молодого возраста в зависимости от доминирующего типа вегетативной нервной системы / А. П. Спицин // Курский научно-практический вестник "Человек и его здоровье". - 2017. - № 3. - С. 113-117.

117. Скворцов, А. А. Антагонисты минералокортикоидных рецепторов в лечении больных с хронической сердечной недостаточностью и инфарктом миокарда:

современный взгляд на старую проблему / А. А. Скворцов // Российский медицинский журнал. - 2017. - №4. - С. 257-264.

118. Соединительная ткань и проблемы ее патологических состояний / В. А. Шкурупий [и др.] // Бюллетень сибирской медицины. - 2017. - Т.16, №4. - С. 75-85.

119. Сыркин, А. Л. Преимущества оротата магния для коррекции магний-дефицитных состояний у больных с различными формами нарушений ритма сердца / А. Л. Сыркин [и др.] // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. - 2019. -Т.12, №4. - С. 308-313.

120. Систолическая дисфункция ЛЖ у лиц молодого возраста с марфаноидной внешностью / Е. В. Тимофеев, Э. Г. Малев, Э. В. Земцовский // Кардиология. -2018. - Т.58, №S4. - С. 29-36.

121. Степанова, Т. В. Молекулярные маркеры эндотелиальной дисфункции // Современные проблемы и образования. - 2019. - №1.;URL: http: // science-educftion.ru/ru/article/view?id=28530

122. Стратегия и тактика лечения пациентов с наследственными нарушениями соединительной ткани / Е. Л. Трисветова. - Международные обзоры: клиническая практика и здоровье. - 2015. - №2. - С. 80-92.

123. Сайфутдинов, Р.Г. Пациентка с некомпактным миокардом / Р. Г. Сайфутдинов [и др.] // Терапия. - 2019. - Т.6, № 32. - С.176-182.

124. Тихомирова, Н. Ю. Особенности суставного болевого синдрома у девушек с признаками дисплазии соединительной ткани / Н. Ю. Тихомирова, Л. Н. Елисеева // Пермский медицинский журнал. - 2015. - Т.17, № 4. - С. 37-42.

125. Трисветова Е. Л. Гомеостаз магния и старение / Е. Л. Трисветова. - Медицинские новости - 2018. - №2. - С. 45-50.

126. Терещенко, Ю. В. Диастолическая функция сердца при дисплазии соединительной ткани / Ю. В. Терещенко [и др. ] // Лечащий врач. - 2019. - №7. - С. 46-48.

127. Тарасов, Е. А. Дефицит магния и стресс: вопросы взаимосвязи, тесты для диагностики и подходы к терапии / Е. А. Тарасов [и др.] // Терапевтический архив. - 2015. - Т.87, №9. - С. 114-122.

128. Татарченко, И. П. Электрическая нестабильность миокарда при диастолической сердечной недостаточности и нарушении углеводного обмена / И. П. Татарченко [и др.] // Медицинские науки. Клиническая медицина. - 2015. -№1.(33). - С. 101-111.

129. Улубиева, Е. А. Влияние препарата магния на сердечно-сосудистую систему у женщин / Е. А. Улубиева, А. Г. Автандилов // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. - 2016. - №12(1). - С. 87-93

130. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний у женщин в постклимактерическом периоде и профилактические методы их снижения (обзор литературы) / Л. А. Николенко, Ж А. Голошапова, Е. С. Головнева, Е. С. Николенко // РМЖ. Мать и дитя . - 2016. - №5. - С. 328-330.

131. Фиброз миокарда: современные аспекты проблемы / В. Н. Каретникова [и др. ] // Терапевтический архив. - 2017. - Т.89, №1. - С. 88-93.

132. Шилова, М. А. Внезапная сердечная смерть лиц молодого возраста: факторы риска, причины, морфологические эквиваленты / М. А. Шилова, М. Н. Мамедов // Кардиология. - 2015. - Т.7, №55. - С. 78-83.

133. Шараев, П. Н. Метод определения свободного и связанного оксипролина в сыворотке крови / П. Н. Шараев // Лабораторное дело. - 1981. - №5 . - С. 284-285.

134. Эрлих, А. Д. 12-месячные исходы у пациентов с острым коронарным синдромом, включенных в Российский Регистр Рекорд-3 / А. Д. Эрлих // Российский кардиологический журнал. - 2018. - №3 (155). - С. 23-30.

135. Эволюция антагонистов минералокортикоидных рецепторов: эплеренон и спиронолактон / М. В. Леонова, Э. Э. Алимова, Ю. Н. Еремина // Consilium Medicum. - 2017. - Т.19, №10. - С. 60-65.

136. Юдина, Н. В. Обеспеченность ионами калия и магния - фундаментальное условие для поддержания нормального артериального давления / Н. В. Юдина [и др.] // Кардиология. - 2016. - №10. - С. 80-89.

137. Ягода, А. В. Диагностическая значимость сосудисто-эндотелиального фактора роста у пациентов с первичным пролапсом митрального клапана / А. В. Ягода, Н. Н. Гладких, Т. Э. Зангелова // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2017. - Т.6, №6. - С.105-110.

138. Ягода А. В. Оценка клинического статуса пациента с дисплазией соединительной ткани: прогностически ориентированный подход / А. В. Ягода, Н. Н. Гладких , Л. Н. Гладких // Терапия. - 2016. - №3. - С. 26-31.

139. Ягода, А. В. Молекулы адгезии: вклад в формирование диспластического фенотипа / А. В. Ягода, Л. Н. Гладких, Н. Н. Гладких // Медицинский вестник северного кавказа. - 2015. - Т.10, № 4. - С. 55-60.

140. Ягода, А. В. Особенности адгезивной функции эндотелия при различных клинических вариантах первичного пролапса митрального клапана / А. В. Ягода, Н. Н. Гладких, Л. Н. Гладких // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2016. - Т.15, №1. - С. 45-50.

141. Ягода, А. В. Факторы риска прогногностически значимых нарушений сердечного ритма при дисплазии соединительной ткани / А. В. Ягода, М. В. Новикова, Н. Н. Гладких // Архивъ внутренней медицины. - 2015. - № 1(21). - С. 60-63.

142. Azevedo, P. S. Cardiac Remodeling: Concepts, Clinical Impact, Pathophysiological Mechanisms and Pharmacologic Treatment / P. S. Azevedo [et al.] // Arq Bras Cardiol. - 2016. - Vol.106, №1. - P. 62-69.

143. Ademi, Z. Cost-Effectiveness of Eplerenone Compared to Usual Care in Patients With Chronic Heart Failure and NYHA Class II Symptoms, an Australian Perspective Z. Ademi, K. Pasupathi, D. Liew // Medicine (Baltimore). - 2016. -Vol.95, №18. - e3531.

144. ACCF/AHA Guidelines for the Management of ST Elevation Myocardial Infarction. A report of the American College of Cardiology Foundation / American Heart Association Task Force on Practice Guidelines / P. T. O'Gara [et al.]// Circulation. - 2013. 127:е362-е425.

145. American College of Cardiology Foundation; American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. 2012 ACCF/AHA focused update of the guideline for

the management of patients with unstable angina/Non-ST-elevation myocardial infarction (updating the 2007 guideline and replacing the 2011 focused update): a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on practice guidelines / H. Jneid [et al.] // Circulation. -2012. - Vol.126, №7. - P. 875-910.

146. Bender, S. B. Mineralocorticoid receptor antagonism treats obesity-associated cardiac diastolic dysfunction / S. B. Bender [et al.] //Hypertension. - 2015. - Vol.65, №5. - P. 1082-1088.

147. Bongartz, L. G. Neuronal Nitric Oxide SynthaseDependent Amelioration of Diastolic Dysfunction in Rats with Chronic Renocardiac Syndrome / L. G. Bongartz [et al.] // Cardiorenal. Med. - 2015. - Vol.5, №1. - P. 69-78.

148. Byers, P. H. Research perspectives in heritable disorders of connective tissue / P. H. Byers, R. E. Pyeritz, J. Uitto // Matrix . - 1992. - Vol.12, №4. - P. 333-342.

149. Beighton, P. H. Hypermobility of joints / P. H. Beighton, R. Grahame, H. A. Bird. - edn.3. - London.: Springer-Verlag, 1999. - 218 p.

150. Cohn, J. N. Cardiovascular effects of aldosterone and postacute myocardial infarction pathophysiology / J. N. Cohn, W. Colucci // Amer. J. Cardiol. - 2006. -Vol.97, №10. - P. 4-12.

151. Calvier, L. The impact of galectin-3 inhibition on aldosterone-induced cardiac and renal injuries / L. Calvier [et al.] // JACC: Heart Failure.-2015. - Vol.3, №1. - P. 59-67.

152. Chen, Y. Effects of mineralocorticoid receptor antagonists on cardiac function in patients with heart failure and preserved ejection fraction: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials / Y. Chen [et al.] // Heart Failure Reviews. - 2019. - Vol.24, №3. - P. 367-377.

153. Diastolic Dysfunction and Heart Failure With Preserved Ejection Fraction: Understanding Mechanisms by Using Noninvasive Methods / Masaru Obokata [et al.] // JACC Cardiovasc Imaging. - 2019. - S1936-878X(19)30347-X.

154. Dzeshka, M. S. Cardiac Fibrosis in Patients With Atrial Fibrillation / M. S. Dzeshka [et al.] // JACC. - 2015. - Vol.66, №8. - P. 943-959.

155. Di Lullo, L. Sudden cardiac death and chronic kidney disease: From pathophysiology to treatment strategies / L. Di Lullo [et al.] // International Journal of Cardiology. - 2016 . -Vol.217. - P.16-27.

156. Desai, A. S. Incident hyperkalemia, hypokalemia, and clinical outcomes during spironolactone treatment of heart failure with preserved ejection fraction: analysis of the TOPCAT trial / A. S. Desai [et al.] // J. Card. Fail. - 2018. - Vol.24, №5. - P. 313-320.

157. Dos Santos, L. M. An approach to the diagnosis and management of a case presenting with recurrent hypomagnesemia secondary to the chronic use of a proton pump inhibitor / L. M. Dos Santos [et al.] // Magnes. Res. - 2015. - Vol.28, №4. -P.136-145.

158. Dworatzek, E. Effects of Aging on Cardiac Extracellular Matrix in Men and Women / E. Dworatzek, I. Baczko, G. Kararigas // Proteomics Clin. Appl. - 2016. Vol.10, № 1. - P. 84-91.

159. DeMarco, V. G. Low-dose mineralocorticoid receptor blockade prevents western diet-induced arterial stiffening in female mice / V. G. DeMarco [et al.] // Hypertension. -2015. - Vol.66, №1 - P. 99-107.

160. Donderski, R. Aldosterone antagonist therapy and its relationship with inflammation, fibrosis, thrombosis, mineral-bone disorder and cardiovascular complications in peritoneal dialysis (PD) patients / R. Donderski [et al.] // Int. Urol. Nephrol. - 2017. -Vol.49, №10. - P.1867-1873.

161. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarctionin patients presenting with ST-segment elevation. The Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology (ESC) // European Heart Journal. - 2012. - Vol. 33. - P. 2569-2619.

162. Endothelial factors in the pathogenesis and treatment of chronic kidney disease Part I: General mechanisms: a joint consensus statement from the European Society of Hypertension Working Group on Endothelin and Endothelial Factors and The Japanese Society of Hypertension / G. P. Rossi, T. M. Seccia, M. Barton // J. Hypertens. - 2018. - Vol.36, №3. - P. 451-461.

163. Fuller, P. J. Endocrine Affairs of the Heart / P. J. Fuller, M. J. Young // Endocrinology. - 2016. - Vol.157, №7. - P. 2578-2582.

164. Fontes-Carvalho, R. Diastolic dysfunction in the diabetic continuum: association with insulin resistance, metabolic syndrome and type 2 diabetes / R. Fontes-Carvalho [et al.] // Cardiovasc. Diabetol. - 2015. - Vol.14, №1. - P. 4-11.

165. Fu, J. Direct Reprogramming of Fibroblasts into Cardiomyocytes for Cardiac Regenerative Medicine / J. Fu, D. Srivastava // Circ J. - 2015. - Vol. 79. - P. 245254.

166. Ghibellini, G. Neurodevelopmental attributes of joint hypermobility syndrome/Ehlers-Danlos syndrome, hypermobility type: Update and perspectives / G. Ghibellini, F. Brancati, M. Castori // Am. J. Med. Genet. C. Semin. Med. Genet. - 2015. - Vol.169, № 1. - P. 107-116.

167. Guidelines for the management of acute myocardial infarctionin patients presenting with ST-segment elevation. The Task Force for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC) / B. Ibanez [et al.] // European Heart Journal. - 2018. - Vol. 39. - P. 119-177.

168. Guidelines for the Echocardiographic Assessment of Atrial Septal Defect and Patient Foramen Ovale: From the American Society of Echocardiography and Society for Cardiac Angiography and Interventions / F. E. Silvestry [et al.] // Journal of the American Society of Echocardiography. - 2015. - Vol. 28. - P. 910-958.

169. García-González, M. Undifferentiated connective tissue disease: predictors of evolution into defi nitedisease / M. García-González [et al.] // Clin Exp Rheumatol. -2017. - Vol.35, №5. - P. 739-745.

170. Glesby, M. J. Association of mitral valve prolapse and systemic abnormalities of connective tissue. A phenotypic continuum / M. J. Glesby, R. E. Pyeritz // JAMA. -1989. - Vol.262, №4. - P. 523-528.

171. Hassell, M. E. Long-term left ventricular remodelling after revascularisation for ST-segment elevation myocardial infarction as assessed by cardiac magnetic

resonance imaging. M. E. Hassell [et al.] // Open Heart. - 2017. - Vol.4, №1. - P. 17.

172. Hernandez-Suarez, D. F. Qualitative Assessment of Color M-Mode Signals in the Evaluation of Left Ventricular Diastolic Function: A Proof of Concept Study / D. F. Hernandez-Suarez [et al.] // J Cardiothorac Vasc Anesth. - 2019. - Vol.33, №10. -P. 2658-2662.

173. Hu, M. C. Klotho and phosphate are modulators of pathologic uremic cardiac remodeling / M. C. Hu [et al.] // Journal of the American Society of Nephrology. -2015. - Vol.26, № 6. - P. 1290-1302.

174. Husain-Syed, F. Cardio-pulmonary-renal interactions / F. Husain-Syed [et al.] // Journal of the American College of Cardiology. - 2015. - Vol.65, №22. - P. 24332448.

175. Hermidorff, M. M. Non-genomic effects of spironolactone and eplerenone in cardiomyocytes of neonatal Wistar rats: do they evoke cardioprotective pathways? / M. M. Hermidorff [et al] // Biochem. Cell Biol. - 2015. -Vol.93, №1. - P. 83-93.

176. Horwitz, J. R. Expansion of Invasive Cardiac Services in the United States / J. R. Horwitz [et al] // Circulation. - 2014. - Vol.128, №8. - P. 803-810.

177. Hyndman, K. A. Collecting Duct Nitric Oxide Synthase 1ß Activation Maintains Sodium Homeostasis During High Sodium Intake Through Suppression of Aldosterone and Renal Angiotensin II Pathways / K. A. Hyndman [et al] // Am Heart Assoc. JAHA - 2017. - Vol.6, №10. - P. 1-14.

178. Ivey, M. J. Defining the Cardiac Fibroblast / M. J. Ivey, M. D. Tallquist // Circ J. - 2016. - Vol.80, №11. - P. 2269-2276.

179. Incidence, Determinants, and Prognostic Significance of Hyperkalemia and Worsening Renal Function in Patients With Heart Failure Receiving the Mineralocorticoid Receptor Antagonist Eplerenone or Placebo in Addition to Optimal Medical Therapy Results From the Eplerenone in Mild Patients Hospitalization and Survival Study in Heart Failure (EMPHASISHF) / P. Rossignol [et al.] // Circ Heart Fail. - 2014. - Vol.7, №1. - P. 51-58.

180. Kuno, T. A rare case of acute myocardial infarction with multivessel coronary artery ectasia successfully treated with percutaneous coronary intervention and systemic thrombolysis / T. Kuno [et al.] // Intern Med. - 2015.- Vol.54, №9. -P.1057-1062.

181. Kawasaki, M. Eplerenone might affect atrial fibrosis in patients with hypertension / M. Kawasaki [et al.] // Pacing and Clinical Electrophysiology. - 2017. - V.40, №10. - P. 1096-1102.

182. Kunutsor, S. K. Serum magnesium and risk of new onset heart failure in men: the Kuopio Ischemic Heart Disease Study / S. K. Kunutsor, H. Khan, J. A. Laukkanen // European Journal of Epidemiology. - 2016. - Vol.31, №10. - P.1035-1043.

183. Karsdal, M. A. Collagen and tissue turnover as a function of age: Implications for fibrosis / M. A Karsdal [et al.] // J. Hepatol. - 2016. - Vol.64, №1. - P. 103-109.

184. Kisters, K. Magnesium deficiency in hypertensive heart disease // K. .Kisters, B. Gremmler, U. Gröber / J. Hypertens. - 2015. - Vol.33. - P. e273.

185. Koning, L. Waist circumference and waist-to-hip ratio as predictors of cardiovascular events: meta-regression analysis of prospective studies / L. Koning [et al.] // European Heart Jornal. - 2007. - Vol.28, №7. - P. 850-856.

186. Li, L. Extracellular matrix remodeling and cardiac fibrosis / L. Li, Q. Zhao, W. Konq // Matrix Biol. - 2018. - Vol. 68-69. - P. 490-506.

187. Lainscak, M. Safety profile of mineralocorticoid receptor antagonists: Spironolactone and eplerenone / M. Lainscak [et al.] // Int. J. Cardiol. - 2015. - 200. - P.25-29.

188. Lukaszewski, M. Myocardial remodeling after kidney transplantation: a case report / M. Lukaszewski. - BMC Nephrol. - 2018. - Vol.19, №1. - 372 p.

189. López, B. Circulating biomarkers of myocardial fibrosis / B. López [et al.] // Journal of the American College of Cardiology. - 2015. - Vol.65, №22. - P. 24492456.

190. Magnesium in man: implications for health and disease / J. H. De Baaij, J. G. Hoenderop, R. J. Bindels // Physiol Rev. - 2015. - Vol.95, №1. - P. 1-46.

191. Magnesium in Prevention and Therapy / U. Gröber, J. Schmidt, K. Kisters // Nutrients. - 2015. - Vol.7, №9. - P. 8199-8226.

192. Magnesium for the prevention and treatment of cardiovascular disease / J. J. DiNicolantonio, J. Liu, J. H. O'Keefe // Open Heart. - 2018. - Vol.5, №2. - P. 1-10.

193. Muñoz-Durango, N. Modulation of Immunity and Inflammation by the Mineralocorticoid Receptor and Aldosterone / N. Muñoz-Durango [et al.] // BioMed Research International. - 2015. - Vol. 11. - P. 134-139.

194. Martinez-Martinez, N. E. Differential Proteomics Identifies Reticulocalbin-3 as a Novel Negative Mediator of Collagen Production in Human / N. E. Martinez-Martinez [et al.] // Cardiac Fibroblasts. Sci. Rep. - 2017. - Vol.7, №1. - P. 121-192.

195. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation: The Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology. / F. Van de Werf. [et al] // Eur Heart J. - 2008. - Vol. 29. - P 2909-2945.

196. Nadruz, W. Diastolic Dysfunction and Hypertension / W. Nadruz, A. M. Shah, S. D. Solomon // Med Clin North Am. - 2017. - Vol.101, №1. --P. 7-17.

197. National Cholesterol Education Program Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. Executive summary of the third report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA. - 2001. - Vol.285. - P. 2486 -2497.

198. Oh, H. J. Decreased circulating Klotho levels in patients undergoing dialysis and relationship to oxidative stress and inflammation / H. J. Oh [et al.] // Peritoneal Dialysis International. - 2015. - Vol.35, №1. - P. 43-51

199. Pearson, M. J. Effect of exercise on diastolic function in heart failure patients: a systematic review and meta-analysis / M. J. Pearson, S. F. Mungovan, N. A. Smart // Heart Fail Rev. - 2017. - Vol.22, №2. - P. 229-242.

200. Park, E. J. MiR-34c-5p and CaMKII are involved in aldosterone-induced fibrosis in kidney collecting duct cells / E. J. Park, H. J. Jung, H. J. Choi // Am J Physiol Renal Physiol. - 2018. - Vol.314, №3. - P. 329-342.

201. Pitt, B. Eplerenone, a selective aldosterone blocker, in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction / B. Pitt [et al.] // N. Engl. J. Med.

- 2003. - Vol. 348. - P. 1309-1321.

202. Pitt, B. Evaluation of eplerenone in the subgroup of EPHESUS patients with baseline left ventricular ejection fraction<or=30% / B. Pitt [et al.] // Eur J Heart Fail.

- 2006. - Vol.8, №3. - P. 295-301.

203. Pitt, B. Serum Potassium and clinical outcomes in the Eplerenone Post- Acute Myocardial Infarction Heart Failure Efficacy and Survival Study (EPHESUS) / B. Pitt [et al.] // Circulation. - 2008. - Vol.118, №16. - P. 1643-1650.

204. Pitt, B. Eplerenone: is it time to add this drug to current heartfailure therapy? / B. Pitt, F. Zannad // TherAdv Chronic Dis. - 2012. - Vol.3, №1. - P. 5-9.

205. Pitt, B. Mineralocorticoid receptor antagonists in patients with heart failure: current experience and future perspectives / B. Pitt, J. P. Ferreira, F. Zannad // European Heart Journal - Cardiovascular Pharmacotherapy. - 2017. - Vol. 3. - P. 4857.

206. Recommendations for Cardiac Chamber Quantification by Echocardiography in Adults: An Update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging / R. M. Lang, [et al.] // J. Am. Soc. Echocardiogr. - 2015. - Vol.28, №1. - P. 1-39.

207. Randomized Aldactone Evaluation Study Investigators. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure / B. Pitt [et al] // N Engl J Med. - 1999. - Vol.341, №10. - P. 709-717.

208. Ruddy J. M. Multidimensional Contribution of Matrix Metalloproteinases to Atherosclerotic Plaque Vulnerability: Multiple Mechanisms of Inhibition to Promote Stability / J. M. Ruddy, J. S. Ikonomidis, J. A. Jones // J Vasc Res. - 2016. - Vol.53, №1-2. - P.1-16.

209. Robert, S. Involvement of matrix metalloproteinases (MMPs) and inflammasome pathway in molecular mechanisms of fibrosis / S. Robert [et al.] // Biosci. Rep. -2016. - Vol.36, №4. - P. 1-11.

210. Stubnova, V. Spironolactone treatment and effect on survival in chronic heart failure patients with reduced renal function: a propensity-matched study / V. Stubnova [et al.] // Cardiorenal Med. - 2017. -Vol.7, №2. - P. 128-136.

211. Sica, D. A. Mineralocorticoid Receptor Antagonists for Treatment of Hypertension and Heart Failure / D. A. Sica // Methodist Debakey Cardiovasc. J. -2015. - Vol.11, №4. - P. 235-239.

212. Shao, C. Independent prognostic value of left atrial function by two-dimensional speckle tracking in patient with non-ST-segment-elevation acute myocardial infarction / C. Shao, J. Chen, W. Xu // BMC Cardiovascular Disorders. - 2015. -Vol.15, №1. - P. 145-153.

213. Santos, A. B. Prognostic Relevance of Left Atrial Disfunction in Heart Failure With Preserved Ejection Fraction / A. B. Santos [et al.] // Circulation: Heart Failure. - 2016. - Vol.9, №4:e002763.

214. Stone, R. C. Epithelial-mesenchymal transition in tissue repair and fibrosis / R. C. Stone [et al.] // Cell. Tissue. Res. - 2016. - Vol.365, №3. - P. 495-506.

215. Sun, Y. Y. Macrophage Phenotype in Liver Injury and Repair / Y.Y. Sun [et al.] // Scand. J. Immunol. - 2017. - Vol.85, №3 - P. 166-174.

216. Travers, J. G. Cardiac Fibrosis: The Fibroblast Awakens / J. G. Travers [et al.] // Circ Res. - 2016. - Vol.118, №6. - P. 1021-1040.

217. Trudel, M. Aortic dissection in pregnancy / M. Trudel [et al.] // GynecolObstetFertil. - 2015. - Vol.43, №5. - P. 383-388.

218. Torshin, I. Y. Meta-analysis of clinical trials of cardiovascular effects of magnesium orotate / I. Y. Torshin [et al.] // Ter. Archive. - 2015. - Vol.87, №6. - P. 88-97.

219. Woods, K. L. Intravenous magnesium sulphate in suspected acute myocardial infarction: results of the second Leicester Intravenous Megnesium Intervention Trial (LIMIT-2) / K. L.Woods [et al.] // Lancet. - 1992. - Vol.339. - P.1553-1558.

220. Fang, X. Dietary magnesium intake and the risk of cardiovascular disease, type 2 diabetes, and all-cause mortality: a dose-response meta-analysis of prospective cohort studies / X. Fang [et al.] // BMC Medicine. - 2016. - Vol.14, №1. - 210 p.

221. Xie, J. Soluble Klotho protects against uremic cardiomyopathy independently of fibroblast growth factor 23 and phosphate / J. Xie [et al.] // Journal of the American Society of Nephrology. - 2015. - Vol.26, №5. - P. 1150-1160.

222. Yongjun, Q. From changes in local RAAS to structural remodeling of the left atrium: A beautiful cycle in atrial fibrillation / Q. Yongjun [et al.] // Herz. - 2015. -Vol.40, №3. - P. 514-520.

223. Yong, K. W. Mechanoregulation of cardiac myofibroblast differentiation: implications for cardiac fibrosis and therapy. / K. W. Yong [et al.] // Am J Physiol Heart Circ Physiol. - 2015. - Vol.309, №4. - H532-H542.

224. Zile, M. R. Myocardial stiffness in patients with heart failure and a preserved ejection fraction: contributions of collagen and titin / M. R. Zile [et al.] // Circulation. - 2015. - Vol.131, №14. - P. 1247-1259.

225. Zhang, X. Effects of magnesium supplementation on blood pressure: a metaanalysis of randomized double-blind placebo-controlled trials / X. Zhang [et al.] // Hypertension. - 2016. - Vol.68, №2. - P. 324-333.

226. Zhang, Y. Eplerenone restores 24-h blood pressure circadian rhythm and reduces advanced glycation end-products in rhesus macaques with spontaneous hypertensive metabolic syndrome / Y. Zhang [et al. ] // Sci. Rep. - 2016. - 6, 23957.