Особенности внутрисердечной и почечной гемодинамики у больных бронхиальной астмой при лечении глюкокортикоидами тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.43, кандидат медицинских наук Виноходова, Ирина Николаевна

  • Виноходова, Ирина Николаевна
  • кандидат медицинских науккандидат медицинских наук
  • 2009, Благовещенск
  • Специальность ВАК РФ14.00.43
  • Количество страниц 151
Виноходова, Ирина Николаевна. Особенности внутрисердечной и почечной гемодинамики у больных бронхиальной астмой при лечении глюкокортикоидами: дис. кандидат медицинских наук: 14.00.43 - Пульмонология. Благовещенск. 2009. 151 с.

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Виноходова, Ирина Николаевна

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ ВЗГЛЯДЫ НА ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ, ТЕЧЕНИЕ, МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).

1.1. Медико-социальное значение бронхиальной астмы.

1.2.Ультразвуковое исследование гемодинамики почек

1.3. Эхокардиографическое исследование.

1.4.Роль глюкокортикоидов в лечении бронхиальной астмы.

Глава 2. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ.

2.1 .Методы исследования.

2.2.Клиническая характеристика обследованных больных.

Глава 3.ОСОБЕННОСТИ ЭХОСТРУКТУРЫ И КРОВОТОКА В ПОЧКАХ В СРАВНЕНИИ С ПОКАЗАТЕЛЯМИ ФУНКЦИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ, ГЕМОДИНАМИКИ МАЛОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ У БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ.

3.1.Динамика клинических симптомов, показателей функций внешнего дыхания, гемодинамики малого круга кровообращения у больных бронхиальной астмой.

3.1.а) Параметры сердечной гемодинамики у больных бронхиальной астмой. ^

3.1.6) Особенности эхоструктуры и почечной гемодинамики у больных бронхиальной астмой в зависимости от степени тяжести и длительности заболевания. yj

3.2.Эффективность лечения больных бронхиальной астмой по данным состояния кровотока в сосудах большого и малого кругов кровообращения при приеме глюкокортикоидов.

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Пульмонология», 14.00.43 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Особенности внутрисердечной и почечной гемодинамики у больных бронхиальной астмой при лечении глюкокортикоидами»

Бронхиальная астма (БА) представляет глобальную проблему здравоохранения. В настоящее время в мире проживает около 300 млн. больных астмой. Несмотря на большое количество сообщений о распространенности БА в разных популяциях, отсутствие точного и повсеместно принятого определения заболевания препятствует адекватному сопоставлению данных о распространенности заболевания, полученных в разных странах. Тем не менее, опираясь на стандартизированные методы оценки распространенности БА и заболеваний, сопровождающихся свистящими хрипами у детей и взрослых, можно утверждать, что распространенность БА в разных странах мира колеблется от 1 до 18% в общей популяции [12, 56, 204]. Современный научный прогноз свидетельствует о том, что в ближайшие несколько десятилетий тенденция к увеличению количества больных БА сохранится. Стремительный рост распространенности аллергических заболеваний, к которым относится и БА, связывают с влиянием факторов окружающей среды и существующей у современного человека генетической предрасположенностью. Острота данной проблемы связана с ростом количества больных с тяжелыми формами БА и увеличением числа смертельных исходов.

Современные научные знания позволяют рассматривать бронхиальную астму как хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которое приводит к повторным эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в, груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющиеся по своей выраженности, обструкции дыхательных путей в легких, которая часто бывает обратимой либо спонтанно, либо под действием лечения (Global strategy for Asthma management and prevention 2007).

Особенно актуальна эта проблема в экстремальных климато-производственных условиях Приамурья, где ХОЗЛ отличаются более тяжелым течением и ранним развитием легочно-сердечной недостаточности [26, 45, 57, 71,203, 229].

Лечение критических состояний при ХОЗЛ — одна из труднейших проблем современной пульмонологии [20, 52, 73, 76, 191, 211]. Успешное устранение острой дыхательной недостаточности, инфекционно-токсического шока, асфиксии, кровотечения, диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, болевого синдрома в конечном итоге оказывается решающим условием пульмонологического прогноза. Достижения в этой области не уменьшают необходимости дальнейших комплексных исследований [73, 86, 87,176, 185]. В этом смысле весьма плодотворным должно явиться изучение особенностей ге-модинамических нарушений функционального состояния органов внелегочной

I сферы, прежде всего почек. Это особенно важно, если учесть известное генети ческое сродство почек и легких [22].

Несмотря на большое число исследований, посвященных изучению патогенеза, диагностики и лечения БА [23, 29, 33 ,39, 59, 63, 68, 69, 79, 177, 187], многие вопросы по данной проблеме, в частности состояние гемодинамики в сосудах почек, остаются спорными и ждут своего решения. Следует отметить, что в отечественной и зарубежной литературе имеются лишь единичные сообщения о нефрологических аспектах при патологии легких [16, 22, 171, 174]. Ряд авторов считают, что симптомы сердечной недостаточности (одышка, венозный застой в большом круге кровообращения, отеки) можно объяснить экстракар-диальными причинами [21, 28, 74, 77, 175, 182]. Особый интерес представляет изучение у больных БА гемодинамики почек, являющихся одними из наиболее важных органов человека, учитывая их роль в обеспечении циркуляторного и метаболического гомеостаза. Почки играют ведущую роль в поддержании постоянства состава и объема жидкостей внутренней среды, обеспечивая тем самым оптимальные условия жизнедеятельности [44, 58, 66].

Сохранность и адекватность функции почек определяется прежде всего состоянием их сосудистой системы, имеющей сложное строение. Стабильность почечного кровотока обеспечивается механизмами регуляции сосудистого тонуса, наиболее важным из которых являются миогенный механизм и механизм обратной связи (Tubuloglomerular feedback mechanism - TGF) [31, 163].

Существует много диагностических методов для изучения гемодинамики и оценки прогностической значимости ее изменений. Наиболее перспективными методами в диагностике нарушений кровотока в малом и большом кругах кровообращения в последние годы являются ультразвуковое исследование кровотока с помощью постоянного и импульсного допплеровского излучения, а также цветное допплеровское картирование [30, 34, 37, 43, 165, 166]. Ультразвуковое исследование отличает от других методов сочетание широкого спектра диагностических возможностей, высокой безопасности, относительно низ-I кой стоимости и высокой доступности, поэтому на сегодняшний день оно сог ставляет основу диагностики в нефрологии [11, 39, 153, 179].

До последнего времени остаются нерешенными проблемы связанные с уточнением механизмов действия лекарственных средств при БА. Исходя из новых знаний патогенеза БА и сути патологического процесса в бронхах, доказано, что ингаляционные глюкокортикоиды (ИГК) являются эффективными местными противовоспалительными средствами для лечения БА [1, 2, 4, 6, 83, 105, 189, 194]. Однако исследования, уточняющие механизмы действия этих препаратов, продолжаются. В доступной нам литературе не встретилось данных об изменении кровотока в почках, на фоне приема ГК, корреляции этих изменений с показателями нарушения функции внешнего дыхания и внутри-сердечной гемодинамики у больных БА. В связи с этим нами была изучена эффективность влияния данных препаратов на центральную гемодинамику и почечный кровоток у больных БА.

Цель исследования

Целью настоящего исследования явилось комплексное изучение клинико-функциональных особенностей внутрисердечной и почечной гемодинамики у больных бронхиальной астмой на фоне приема глюкокортикоидов при различной степени тяжести и длительности заболевания.

Задачи исследования

1. Разработать диагностические критерии ранних нарушений почечного кровотока у больных бронхиальной астмой на основе комплексного анализа внутрисердечной гемодинамики и исследования кровотока в почечных сосудах по данным УЗИ почек с допплерометри-ей, ЭхоКГ.

2. Изучить взаимосвязь между показателями вентиляционной функции легких, гемодинамики малого круга кровообращения и почек у больных бронхиальной астмой с различной степенью тяжести течения болезни и их изменения в процессе лечения.

3. Установить влияние лечения ГК препаратами на почечную гемодинамику и особенности миогенного механизма обеспечения постоянства почечного кровотока в зависимости от тяжести и длительности заболевания.

Реализация работы

Материалы комплексной работы представлены на заседаниях Амурского областного общества врачей ультразвуковой диагностики, на VIII региональной межвузовской научно-практической конференции «Молодежь XXI века: шаг в будущее», г. Благовещенск, 2007 г; на региональной научно-практической конференции врачей рентгенологов, г. Благовещенск, 2007 г.; на XV русско-японском симпозиуме, г. Москва, 2007 г.; на V китайско-русском симпозиуме, г. Харбин, 2008 г.; на II Дальневосточном съезде специалистов ультразвуковой диагностики, г. Хабаровск, 2008 г.

Материалы и результаты исследований используются для диагностики и лечения пациентов с бронхиальной астмой в пульмонологическом отделении Амурской областной клинической больницы, а также при проведении занятий со студентами, курсантами ГОУ ВПО АГМА на факультете последипломной подготовки.

Научная новизна

Новизна исследования заключается в определении взаимосвязи между внутрисердечной, легочной и почечной гемодинамикой у больных БА и закономерности ее изменения при лечении глюкокортикоидами.

Впервые изучена степень активации миогенного механизма регуляции сосудистого тонуса в зависимости от степени выраженности патологического процесса.

Разработаны и внедрены в клиническую практику критерии ранних экстракардиальных признаков недостаточности кровообращения: снижение от должных величин пиковых скоростей систолического (на 10-21%) и диастолического потоков (на 18-35%), на уровне главной, сегментарной, междолевой, дуговой и междольковой артерий; и повышению Ri и Pi на всех уровнях почечной артерии1 Выявлена корреляционная взаимосвязь между показателями внутрисердечной легочной гемодинамики, показателями почечного кровотока и функции внешнего дыхания.

Для прогнозирования степени тяжести БА и нарушения почечного кровотока с учетом параметров ФВД, ИДГ сосудов почек и ЭхоКГ на основе дискри-минантного анализа были получены уравнения дискриминации статистически значимых для разделения групп факторов.

Практическая ценность результатов исследования

В ходе проведенного исследования проанализированы изменения почечной гемодинамики в процессе лечения БА в зависимости от степени тяжести; изучена степень активации миогенного механизма регуляции сосудистого тонуса в зависимости от выраженности патологического процесса; установлена целесообразность комплексного исследования показателей импульсной допплерографии почечных сосудов в сочетании с ЭхоКГ при патогенетическом лечении больных БА различной степени тяжести, что позволяет своевременно диагностировать ранние признаки нарушения почечного кровообращения, избрать адекватную лечебную тактику и сократить сроки лечения.

Основные положения, выносимые на защиту:

1.У больных БА наблюдается изменение скоростных показателей почечного кровотока: При этом ранние проявления правожелудочковой недостаточности (по данным ЭхоКГ, ИДКГ) сопровождаются снижением пиковых скоростей систолического и диастолического потоков, повышением индексов периферического сопротивления на всех уровнях почечнош артерии, но главным образом на дистальном уровне.

2. У больных бронхиальной астмой с легким течением заболевания показатели почечного кровотока не отличаются от общепринятой нормы.

С увеличением степени тяжести бронхиальной астмы, нарастанием кар-диореспираторных нарушений, гипоксемии происходит прогрессирующее снижение скорости систолического и диастолического потоков по почечным сосудам.

3.У больных БАСТ и БАТТ происходит нарушение активации мио-генного механизма регуляции сосудистого тонуса.

4.Включение в комплексную терапию глюкокортикоидов у больных бронхиальной астмой оказывает положительное влияние на показатели почечной гемодинамики, позволяет значительно уменьшить нарушения кровообращения в почках и повысить эффективность лечения данной категории больных.

Похожие диссертационные работы по специальности «Пульмонология», 14.00.43 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Пульмонология», Виноходова, Ирина Николаевна

122 ВЫВОДЫ

1. По результатам комплексного ультразвукового исследования почечного кровотока у больных бронхиальной астмой ранними диагностическими признаками нарушения кровообращения в почках являются: снижение от должных величин пиковых скоростей систолического (на 1021%) и диастолического потоков (на 18-35%) на уровне главной, сегментарной, междолевой, дуговой и междольковой артерий, а также и повышение Ri и Pi на всех уровнях.

2. Показатели почечного кровотока не отличаются от общепринятой нормы у больных бронхиальной астмой с легким персистирующим течением заболевания. С увеличением степени тяжести и длительности заболевания бронхиальной астмой наблюдается нарастание кардиореспира-торных нарушений с прогрессирующим снижением скорости систолического и диастолического потоков по почечным сосудам.

3. По сравнению со здоровыми людьми, наиболее выраженные изменения у больных БАСТ и БАТТ были выявлены в значениях индексов периферического сопротивления на уровне дуговых и междольковых ар-терийпочек.

4. У больных БАСТ и БАТТ происходит нарушение активации мио-генного механизма регуляции сосудистого тонуса, что может свидетельствовать о нарушении чувствительности гладкомышечных, клеток к нит-роксидергическому стимулу.

5. Включение в комплексную терапию ингаляционных, глюкокорти-коидов:у больных .бронхиальной, астмой^ оказывает положительное'влияние на показатели почечной гемодинамики, позволяет значительноуменьшить нарушения кровообращения и повысить эффективность лечения данной категории больных.

6. Применение результатов дискриминантного анализа в алгоритме обследования пациентов дает возможность прогнозировать степень тяжести заболевания и может служить критерием для формирования групп высокого риска по развитию нефропатии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Проведение в динамике комплексного обследования больных, включающее изучение показателей ЭхоКГ, УЗИ почек с допплерографи-ей, позволяет определить экстракардиальные признаки нарушения кровообращения, осуществить диагностический контроль за течением заболевания и выбрать оптимальные высокоэффективные методы лечения больных со средней и тяжелой степенью бронхиальной астмой.

2. У больных с тяжелой степенью бронхиальной астмы с частыми обострениями наблюдаются нарушения активации миогенного механизма регуляции сосудистого тонуса, что является показанием для включения глюкокортикоидов в патогенетическое лечение.

3. При лечении глюкокортикоидами у больных средней степени выраженности бронхиальной астмой показатели кровотока в почечных сосудах нормализуются, а у больных тяжелой бронхиальной астмой с длительностью заболевания до пяти лет изменения на уровне паренхиматозных сосудов имеют лишь тенденцию к улучшению. У больных бронхиальной астмой тяжелой степени с длительностью заболевания больше пяти лет изменения* показателей периферического сопротивления практически не меняются. Мониторинг исследования почечной гемодинамики может быть использован для. оценки эффективности проводимого лечения, предупреждения развития нефропатии у больных бронхиальной астмой средней и тяжелой степенью заболевания.

4. У больных бронхиальной астмой тяжелой" степени» продемонстрировано определение показателей, легочного сосудистого' сопротивления: и интеграла линейной скорости кровотока на уровне легочной артерии для изучения степени компенсаторных возможностей малого круга кровообращения.

5. Для прогнозирования развития нефропатии рекомендуется использовать множественное регрессионное уравнение:

Pi0 =0,68*СрДЛА-0,3*МОС5о

3. Для прогнозирования степени тяжести Б А с учетом параметров ФВД, ИДГ сосудов почек и ЭхоКГ предлагаются к использованию канонические уравнения дискриминации статистически значимых для разделения групп факторов: dfi= 0,45*Р1+0,13*СрДЛА-0,99*МОС50; df2= -0,16*Pi+l, 1 *СрДЛА+0,2*МОС5о; где dfi - граница между БАЛТ с БАСТ и БАТТ, при dfi <0 - пациенты относятся к группе БАЛТ, при dfi > 0 - к объединению групп БАСТ и БАТТ. df2 - граница между БАСТ и БАТТ, при df2 <0 - пациенты относятся к группе БАСТ, при df2 > 0 - к группе БАТТ.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Виноходова, Ирина Николаевна, 2009 год

1. Айсанов З.Р., Калманова Е.Н. Эффективность фиксированных комбинаций в достижении контроля бронхиальной астмы: анализ результатов исследования GOAL // Атмосфера. Пульмонология и аллергология. — 2009.-№1.-С. 16-20.

2. Общая пульмонология / Н.И.Александрова и др.; под ред. Н.В. Путова // Болезни органов дыхания: руководство для врачей: в 4 т. / под общ. ред. Н.Р. Палеева.- М.: Медицина, 1989. Т. 1. - 640 с.

3. Применение двух форм ингаляционного бесфреонового бек-лометазона дипропионата у больных бронхиальной астмой / А.С. Белев-ский и др. // Пульмонология. 2005. - №5. - С.80-86.

4. Борисова Е.О. Побочные эффекты системной глюкокортико-стероидной терапии // Атмосфера. Пульмонология и аллергология. 2004. — №3. - С.14-18.

5. Дисфункция, эндотелия и болезни органов дыхания / Т.А. Бродская, В.А. Невзорова, Б.И. Гельцер, Е.В. Моткина // Терапевтический архив. 2007. - №3. - С. 76-84.

6. Вознесенский Н.А. Влияние активируемых вдохом аэрозольных ингаляторов на контроль бронхиальной астмы // Атмосфера. Пульмонология и аллергология. — 2006. №2. — С.57-60.

7. Вознесенский Н.А. К вопросу о безопасности ингаляционных и интраназальных глюкокортикостероидов // Атмосфера. Пульмонология и аллергология. 2005. - №2. — С.50—54.

8. Вознесенский Н.А., Чучалин* А.Г. Медицина, основанная на доказательствах: ингаляционные глюкокортикостероиды // Русский медицинский журнал. -2002. Т. 10; №23. - С. 1066-1070.

9. Вохминцева И.В. Состояние почечной гемодинамики^ у больных хроническим-обструктивным бронхитом: автореф. дис. канд. мед. наук. — Благовещенск, 2001-. — 25 с.

10. Глазун JI.O. Ультразвуковое исследование в диагностике острой и хронической почечной недостаточности. — Хабаровск, 2005. 156с.

11. Глазун JI.O., Полухина Е.В.Ультразвуковое исследование сосудов почек: учебно-методическое пособие для практических врачей, врачей ультразвуковой диагностики, терапевтов, нефрологов и урологов. — Хабаровск, 2003. С.5-16.

12. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы. Национальный институт здоровья США. Национальный институт сердца, легких и крови. Пересмотр 2007. -М.: Атмосфера, 2007.

13. Дисфункция эндотелия при тяжелых формах острой почечной недостаточности. Новые подходы к патогенетической терапии / Ф.У.Дзгоева и др. // Терапевтический архив. 2005. - №6. - С.35-39.

14. Добронравов В.И. Риск развития хронической почечной недостаточности у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом в стадии постоянной протеинурии и артериальной гипертонии. Значение клинических факторов // Терапевтический архив. 2000. - №6. - С.52-54.

15. Есенин В.В. Функциональное состояние почек у больных бронхиальной астмой: автореф. дис. канд. мед. наук. — Благовещенск, 1980. 19"с.

16. Зеленева Н.В., Глазун JI.O., Оттева Э.Н. Особенности-изменений сосудистого* русла у больных ревматоидным, артритом; взаимосвязь-изменений4 с функциональным состоянием эндотелия // Ультразвуковая диагностика. 2009. - №2. - С.102-110.

17. Легочная артериальная гипертензия / М.Ф.Зиньковский и др.. Киев: «Книга плюс», 2005. - 96 с.

18. Новые диагностические возможности ультразвука в уронеф-рологии / Ф.В.Зубарев и др. // Визуализация в клинике. — 1999. — №14-15. -С.60-67.

19. Канаев Н.Н. Нарушения дыхания при неспецифических заболеваниях легких // Руководство по клинической физиологии дыхания под ред. Л.Л. Шика, Н.Н. Канаева. Ленинград: Медицина, 1986. - С.261-288.

20. Кароли Н.А., Ребров А.П. Некоторые механизмы развития легочной гипертонии у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких // Терапевтический архив. — 2005. — №3. — С.87—93.

21. Патология почек при неспецифических заболеваниях легких / М.М.Кириллов и др.7/ Пульмонология. 2000. - №2. - С.84-88.

22. Клинические рекомендации. Пульмонология / под ред. А.Г. Чучалина. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. - 240 с.

23. Княжеская Н.П. Глюкокортикостероиды в терапии бронхиальной астмы // Русский медицинский журнал. 2002. — Т. 10, №5. — С.245-251.

24. Кунцевич Р.И., Барашкина Ф.В., Амосов О.А. Возможности дуплексного сканирования с цветовым доплеровским картированием, у больных сахарным диабетом // Визуализация в клинике. 1995. - №12. -С.17-21.

25. Ландышев Ю.С. Бронхиальная астма (нейроэндокринная система, иммунитет, клиника, диагностика; лечение). — Благовещенск: «Поли-сфера»;,2006. -169 с:.

26. Ландышев TO.G., Леншин А.В: Руководство по пульмонологии. — Благовещенск: ООО «Издательская компания «РИО», 2003. — 184 с.

27. Ландышева И.В., Ландышев Ю.С. Хроническое легочное сердце при хроническом обструктивном бронхите (патогенез; диагностика,клиника и лечение). Благовещенск: РИО «Амурская правда», 2001. -140 с.

28. Ласица О.Л., Ласица Т.С. Бронхиальная астма в практике семейного врача. Киев: ЗАТ «Атлант UMS», 2001. — 263 с.

29. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Ультразвуковая ангиология. М.: Реальное время, 1999. - С.112-113.

30. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Физиологические аспекты и ультразвуковая картина почечной гемодинамики в норме и при артериальной ги-пертензии: методическое пособие. — М., 2005. — С.2—11.

31. Лукьянова Е.А. Медицинская статистика: учебное пособие. — М.: Издательство РУДН, 2002. 255 с.

32. Мещерякова Н.Н., Белевский А.С. Оптимизация способов доставки дозированных аэрозолей на примере беклометазона дипропиона-та // Атмосфера. Пульмонология и аллергология. — 2006. — №1. — С.39-41.

33. Митьков В.В. Допплерография: компьютерный атлас / под ред. В.В. Митькова- М.: Видар, 1999.

34. Митьков В.В. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике / под ред. В.В. Митькова. М.: Видар, 1996. — Т. I. - С.8-111.

35. Моткина Е.В. Состояние функции сосудистого эндотелия у больных хронической обструктивной болезнью легких бронхиальной астмой тяжелого течения: автореф. дис. канд. мед. наук. — Владивосток, 2006. -20 с.

36. Назаренко Г.И., Хитрова Н.А., Краснова Т.В. Допплерогра-фические исследования в уронефрологии М.: Медицина, 2002. - С.30-48.

37. Науменко Ж.К., Неклюдова Г.В. Возможности эхокардиогра-фии в пульмонологической практике // Атмосфера. Пульмонология» и аллергология. 2009. - № 1. - С.7-10.

38. Невзорова В.А. Неинвазивные методы диагностики воспаления при бронхиальной астме // Тихоокеанский медицинский журнал. -2004. № 2. - С.40-45.

39. Неклюдова Г.В., Калманова Е.Н. Роль эхокардиографии в диагностике легочной гипертензии // Болезни сердца и сосудов 2006. -Т. 2, №2. - С.2-42.

40. Нефрология / под ред. Е.М. Шилова. М.: «ГЭОТАР-Медиа». 2008. - С.28-31.

41. Палеев Н.Р., Одинокова В.А., Черейская Н.К. Морфология миокарда при ХОБ, неосложненном легочной гипертензией, по результатам эндомиокардиальной биопсии // Кардиология. — 1991. №12. — С.76-79.

42. Папкевич И.И. Возможности энергетического допплера в оценке функционального состояния почечной паренхимы // Новости лучевой диагностики. 2000. — №2. - С.76-77.

43. Переверзенцева Ю.Б., Смирнова Н.Н., Румянцева И.В. Особенности ренальной гемодинамики в условиях функциональной нагрузки // Нефрология. 2003. - Т.7. - С.51-57.

44. Перельман H.JI. Сезонные особенности качества жизни у больных бронхиальной астмой с холодовой гиперреактивностью дыхательных путей // Бюллетень физиологии и патологии дыхания. — 2009. — Вып.31 — С.29-32.

45. Пилипенко Н.В., Назаренко В.А. Ультразвуковая-диагностика в урологии. М.: Российская медицинская академия последипломного образования МЗ РФ, 1993. - С. 16-24.

46. Полухина Е.В., Глазун Jl.O., Петричко М.И. Комплексная ультразвуковая оценка прогрессирования хронической почечной недостаточности у больных хроническим гломерулонефритом // Ультразвуковая диагностика. 2002. - № 3. - С.10-17.

47. Пытель А.Я., Голигорский С.Д. Избранные главы урологии и нефрологии. М.: Медицина, 1973. - Т.З. — С.8-118.

48. Ребров А.П., Кароли Н.А. Применение глюкокортикостерои-дов при обострении бронхиальной астмы / Терапевтический архив. — 2004. -№3. — С.83-90.

49. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA. — М.: МедиаСфе-ра, 2003.-312 с.

50. Российские рекомендации по диагностике и лечению легочной гипертензии / Терапевт. — 2008. №12. — С.6—14.

51. Русакова О.А. Клинико-морф©функциональная характеристика летальных исходов при бронхиальной астме: автореф. дис. канд. мед. наук. Благовещенск, 2001. -22 с.

52. Сапин М.Р., Билич Г.Л. Анатомия человека М.: Высшая школа, 1989. - С.305-362.

53. Системная патология при хронической обструктивной болезни легких / Н.Е.Чернеховская и др.. М.: «Экономика и информатика», 2005. - 192 с.

54. Смирнов Н.А., Смоленов И:В. Бронхиальная астма в Центральной и'Восточной'Европе: представления больных и реальная клиническая- практика, (результаты исследования AIR СЕЕ). // Аллергология. — 2001. -№4. -С.3-9.

55. Смирнова Т.В., Перельман Ю.М. Диагностика измененной реактивности у больных бронхиальной астмой //15 Национальный конгресс по болезням органов дыхания, Москва, 27 ноября-2 декабря. — 2005. -Реф. 501.

56. Тареева И.Е. Нефрология / под ред. И.Е.Тареевой. М.: Медицина, 1995.-Т. 1.-С. 13-91.

57. Туев А.В., Мишланов В.Ю. Бронхиальная астма (иммунитет, гемостаз, лечение). — Пермь: ИПК «Звезда», 2001. 220 с.

58. Ушаков В.Ф., Ткачева С.И., Паламарчук Г.Ф. Лечение и профилактика заболеваний органов дыхания. Санкт-Петербург-Благовещенск, 1998. —179 с.

59. Федеральное руководство по использованию лекарственных средств (формулярная система). Выпуск VII. М.: «Эхо», 2006. - 1000 с.

60. Федосеев Г.Б. Бронхиальная астма: трудные и нерешенные вопросы // Врач. 2002. -№11.- С.3-5.

61. Физиология человека / под ред. В.М.Смирнова. — М.: Медицина, 2001. С.432-454.

62. Харлап Г.В., Анисимова Л.П., Смолянинова Н.Г. Ультразвуковые методы в оценке кровоснабжения почки. Характеристика кровотока в норме // Терапевтический архив. -1995. -№ 5.- С. 39.

63. Хатзиантониу X., Дюссоль Ж.-К. Обратима ли почечная дисфункция? // Русский медицинский журнал. 2009. - Т.17, №9. - С.66Г-664.

64. Цой А.Н., Архипов В.В. SMART: новая концепция применения Симбикорта для терапии больных бронхиальной астмой // Русский медицинский журнал. 2006. - Т. 14, № 7. - С.525-529:

65. Российское многоцентровое исследование эффективности Симбикорта в условиях реальной клинической практики / А.Н. Цой и др. // Русский медицинский журнал. 2006. - Т. 14, № 4 (256). - С. 182-187.

66. Черняк Б.А., Воржева И.И. Контролируемое течение бронхиальной астмы как основная цель терапии в повседневной клинической практике // Атмосфера. Пульмонология и аллергология. — 2008. № 2. -С.34-38.

67. Чучалин А.Г. Актуальные вопросы пульмонологии // Русский медицинский журнал. 2000. - Т. 8, № 17. - С.727-730.

68. Чучалин А.Г. Тяжелые формы бронхиальной астмы // Терапевтический архив. 2001. -№ 3. - С.5-9.

69. Чучалин А.Г. Роль воспаления в клинике внутренних болезней. Проблемы и перспективы // Русский медицинский журнал. 2001. -Т. 9, № 12. - С.487—502.

70. Чучалин А.Г. Бронхиальная астма и астмаподобные состояния // Русский медицинский журнал. 2002. - Т. 10, № 5. - С.232-236.

71. Чучалин А.Г. Актуальные вопросы пульмонологии (Белая книга) // Русский медицинский журнал. 2004. - Т. 12, № 2. - G.53-59.

72. Чучалин А.Г. Бронхиальная астма в России: результаты национального исследования качества медицинской помощи больным бронхиальной астмой // Пульмонология. — 2006. — №6. — С.94—102.

73. Мониторирование и. лечение тяжелой бронхиальной астмы увзрослых: результаты национального многоцентрового исследования НА

74. БАТ / А.Г. Чучалин и др..// Терапевтический архив. 2005: - № 3. - G.36

75. Шаповалова Т.Г. Изменения^^^некоторых.висцеральных систем у больных бронхиальной"; астмой и их динамика на фоне применения различных курсовых медикаментозных программ: автореф. дис. д-ра мед. наук. Санкт-Петербург, 2003. - 36 с.

76. Шиллер Н., Осипов М.А.Клиническая эхокардиография. — М.: Практика, 2005. С. 183-187.

77. Шишкин Г.С., Устюжанинова Н.В. Варианты показателей внешнего дыхания у здоровых мужчин // Вестник Российской академии медицинских наук. 2006. - № 8. - С.23-27.

78. A simple method for noninvasive estimation of pulmonary vascular resistance / A.E.Abbas et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2003. - Vol. 41, №6. -P.l 021—1027.

79. Abdel-Rahman A.M., El-Sahrigy S.A., Bakr S.I. A comparative study of two angiogenic factors: vascular endothelial growth factor and angi-ogenin in induced sputum from asthmatic children in acute attack // Chest. — 2006. Vol. 129, №2. -P.266-271.

80. Amon A., Pahl A., Szelenyi I. Can corticosteroids be beaten in future asthma therapy? // Pharmazie. 2006. - Vol. 61, № 2. - P.122-124.

81. Ankerst J. Combination inhalers containing inhaled corticosteroids and long-acting beta2-agonists: improved clinical'efficacy and dosing options in patients with asthma // J. Asthma. 2005. - Vol: 42, №9. - P.715-724.

82. Immune complex-dependent remodeling of the airway vasculature in response to a chronic bacterial infection / A.B. Aurora et al. // J. Immunol. — 2005. Vol. 175, № 10. -P.6319-6326.

83. Low sputum eosinophils predict the lack of response to beclome-thasone in symptomatic asthmatic patients / E.Bacci et al. // Chest. — 2006. -Vol. 129, № 3. -P.565-572.

84. Vascular endothelial growth factor levels in induced sputum and emphysematous changes in smoking asthmatic patients / Y J.Bae et al. // Ann. Allergy,Asthma Immunol: 2009. - Vol. 103, №L - P.51-56.

85. Baier H., Long.W.M., Wanner A. Bronchial circulation in asthma* '

86. Respiration. 1985. - Vol. 48, № 3. - P. 199-205:

87. Baile E.M., Sotres-Vega A., Pare P.D. Airway blood flow and bronchovascular congestion in sheep // Eur. Respir. J. 1994. - Vol.7, № 7. -P.1300-1307.

88. Distribution of blood flow and neutrophil kinetics in bronchial vasculature of sheep / E.M. Baile et al. // J. Appl. Physiol. 1997. - Vol. 82, № 5. -P.1466-1471.

89. Pathogenesis of persistent lymphatic vessel hyperplasia in chronic airway inflammation / P. Baluk et al. // J. Clin. Invest. 2005. - Vol. 115, № 2. - P.247-527.

90. Regulated angiogenesis and vascular regression in mice overex-pressing vascular endothelial growth factor in airways / P. Baluk et al. // Am. J. Pathol. -2004. Vol. 165, № 4. -P.1071-1085.

91. Barnes P.J. Corticosteroid effects on cell signalling // Eur. Respir. J. -2006. Vol. 27, № 2. — P.413-426.

92. Barnes P.J., Liew F.Y.Nitric oxide and asthmatic inflammation // Immunol. Today. 1995. - Vol. 16. -P.128-130.

93. Noninflammatory mechanisms of airway hyper-responsiveness in bronchial asthma: an overview / M.Baroffio et al. // Ther. Adv. Respir. Dis. -2009. Vol. 3, № 4. — P. 163-174.

94. Asthma control can be maintained when fluticasone propio-nate/salmeterol in a single inhaler is stepped down / E.D. Bateman et al. // J. Allergy Clin. Immunol. 2006. - Vol. 11, № 3. - P.563-570.

95. Continuously measured renal blood flow does not increase in diabetes if nitric oxide synthesis is blocked / D.T.Bell et al. // Am. J. Physiol. Renal; Physiol. 2008. - Vol. 295. - P. 1449-1456.

96. Do current treatment protocols adequately prevent airway remodeling in children with mild intermittent asthma? / H.S.Bibi et al. // Respir. Med. -2006.-Vol. 100, № 3. — P.458-462.

97. Pharmacological assessment of the nitric oxide synthase isoform involved in eosinophilic inflammation in a rat model of sephadex-induced airway inflammation / M.A.Birrell et al. // J: Fharmacol. Exp. Ther. 2003. -Vol. 304. -P.1285—1291.

98. Bonacci J.V., Stewart G. Regulation of human airway mesenchymal cell proliferation by glucocorticoids and beta2-adrenoceptor agonists // Pulm. Pharmacol. Ther. 2006. - Vol. 19, № 1. - P.32-38.

99. Corticosteroid inhibition of airway microvascular leakage / P.Boschetto et al. // Am. Rev. Respir. Dis . 1991. - Vol. 143, № 3. -P.605-609.

100. Endothelial and vascular dysfunctions and insulin resistance in rats fed a high-fat, high-sucrose diet / F.Bourgoin et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. -2008. Vol. 295. -P.1044-1055.

101. Budesonide reduces superoxide and peroxynitrite anion chemilu-minescence during human neutrophil bursts / P.C.Braga et al. // Pharmacology. -2005. Vol. 75, № 4; - P. 179-186.

102. Cost-effectiveness of asthma control: an economic appraisal of the GOAL study / A.H.Briggs et al. // Allergy. 2006. - Vol. 61, № 5. P.531-536.

103. Correlation of duplex Doppler intrarenal resistance index measurements with hystopathologis glomerulonephritis types / B.Brkjacic et al. // Ultrasound in Med. and Biol.- 2000. .-Vol.26. Suppl.2. - P.24.

104. Cutaneous vasoconstrictor, response to glucocorticoids in. asthma У P.H.Brown et al. // Lancet. 199k - Vol. 337, № 8741. -P:576-580.

105. Immunopathogenesis of bronchial asthma / M.Buc et al.//Arch. Immunol. Ther. Exp; (Warsz). 2009: - Vol. 57, №5. - P.331-344.

106. Relatioship between Resistive Index and Vascular Compliance and<Resistance / R.O, Bude et al. // Radiology. 1999. -Vol.211. - №2. -P.411—417.

107. Connective tissue growth factor and vascular endothelial growth factor from airway smooth muscle interact with the extracellular matrix / J.K.Burgess et al. // Am. J. Physiol. Lung. Cell. Mol. Physiol. 2006. -Vol. 290, № 1. — P.153—161.

108. Burnstock G. Integration of factors controlling vascular tone. Overview // Anesthesiology. 1993. - Vol. 79, № 6. - P. 1368-1380.

109. Regulation of the epithelial sodium channel by membrane trafficking / M.B.Butterworth et al. // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. 2009. -Vol.296.-P. 10-24.

110. Carroll N.G., Cooke C., James A.L. Bronchial blood vessel dimensions in asthma / Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1997. - Vol. 155, № 2. -P.689-695.

111. Cernadas M.R., DeMiguel L.S., Gareia-Duran M. Expression of constitutive and inducible nitric oxide synthases in the vascular wall of young and aging rats // Circ. Res. 1998. - Vol. 83. - P.279-286.

112. Tachykinins in the lungs / R.W.Chapman et al. // Drug News Perspect. 1998. - Vol. 11, № 8. -P.480^89.

113. Chetta A., Marangio E., Olivieri D. Inhaled steroids and airway remodelling in asthma // Act. Biomed. Aten. Parmense. 2003. - Vol. 74, № 3. -P.121—125.

114. Airway remodelling in.the pathogenesis of asthma / G.Chiappara et al. // Curr. Opin. Allergy Clin. Immunol'. 2001. - Vol: Г, № 1. - P.85-93.

115. Effect of maternal asthma, inhaled glucocorticoids and cigarette use during pregnancy on the newborn insulin-like growth factor axis /

116. V.L.Clifton et al. // Growth Horm IGF Res. URL: www.terkko.helsinki.fi/ FeedNavigator /? j= 4154&abc = g (дата обращения 08.09.2009)

117. Relationship between airway responsiveness to neurokinin A and methacholine in asthma / J. Cohen et al. // Pulm. Pharmacol. Ther. 2005. -Vol. 18, № 3. -P.171-176.

118. Condorelli P., George S.C. Free nitric oxide diffusion in the bronchial microcirculation // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 2002. — Vol. 283, № 6. - P.H2660-H2670.

119. Cui D., Zeng Z. The expression and regulation of vascular cell adhesion molecules and eotaxin in bronchioles and lung tissue from a guinea-pig model of asthma // Zhonghua. Jie. He. He. Hu. Xi. Za. Zhi. 2002. - Vol.25, № 11. — P.655-660.

120. Relationship between airway remodeling and inflammatory mediators and cytokines in sputum in patients with bronchial asthma / M.Cui et al. // Zhonghua. Jie. He. He. Hu. Xi. Za. Zhi. 2002. - Vol. 25, № 6. -P.344-346.

121. Relationship between systemic blood pressure, airway blood flow and plasma exudation in guinea-pig / Z.H. Cui et al. // Acta. Physiol. Scand. -1999.-Vol. 165, № 2. P.121—127.

122. De Swert K.O., Joos G.F. Extending the understanding of sensory neuropeptides // Eur. J. Pharmacol. 2006. - Vol. 533, № 1-3. - P.171-181.

123. The treatment of asthma: indications for a change in approach / P.N Dekhuijzen et al. // Ned. Tijdschr. Geneeskd. 2006. - Vol.150, № 5. -P.237-241.

124. Etude clinique et echocardiographique en double insue de l'enoximone oral contre placebo dans l'insuffisance cardiaque severe / G.Delorme et al.. // Arch. Mai. Coeur. Vaiss. 1992. - Vol. 85. -P. 1023-1029.

125. Dinh Q.T., Klapp B.F., Fischer A.Airway Sensory Nerve and Tachykinins in Asthma and COPD // Pneumologie. 2006. - Vol. 60, № 2. -P.80-85.

126. Nerve growth factor-induced substance P in capsaicin-insensitive vagal neurons innervating the lower mouse airway / Q.T. Dinh et al. // Clin. Exp. Allergy. -2004. Vol. 34, № 9. - P. 1474-1479.

127. Serum level of leptin and neuropeptide Y in children with mild asthma / Z. Doniec et al. // Pneumonol. Alergol. Pol. 2004. - Vol. 72, № 12. -P.9-13.

128. Local nitric oxide levels reflect the degree of allergic airway inflammation after segmental allergen challenge in asthmatics / V.J. Erpenbeck et al. //Nitric Oxide. -2005. Vol. 13, № 2. - P. 125-133.

129. Fagrell B. Problems using laser Doppler on the skin in clinical practice // London-Los Angeles-Nicosia: Med-Orion Publishing Company, 1994.-118 c.

130. Famodu A.A., Oviawe O., Falodun O. Haemorrheological changes in asthmatic Nigerian children // Haematologia (Budap). 1994. — Vol. 26, № 2. — P.117—119.

131. A comparison of 2 extrafine hydrofluoroalkane-134a- beclome-thasone formulations on methacholine hyperresponsivenes / T.G. Fardon et al. // Ann. Allergy Asthma Immunol. 2006. - Vol. 96, № 3. - P.422^30.

132. Feigenbaum H., Armstrong W.F., Ryan-T. Feigenbaum's Echocardiography, 6th ed. // Lippincott Williams & Wilkins. 2005 - P. 151-156.

133. Feletou M., Vanhoutte P.M. Endothelium-derived hyperpolariz-ing factor: where are we now? // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. — 2006. -Vol. 26, № 6. -P.1215-1225:

134. Increased Vascular Endothelial Growth Factor and Receptors: Relationship to Angiogenesis in Asthma / B.N. Feltis et al. // Am. J. Respir. Crit. Care. Med.-2006.-Vol. 173, № 11.-P.1201-1207.

135. Can we differentiate between airway and vascular smooth muscle? / D.J. Fernandes et al. // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 2004. - Vol. 31, № 11. -P.805-810.

136. Frieri M. Asthma concepts in the new millennium: update in asthma // Allergy Asthma Proc. 2005. - Vol. 26, №2. - P.83-88.

137. Garcia G. Allergy-related hypereosinophilia // Presse Med. — 2006. Vol.35, № 1. - Pt. 2. - P. 135-143.

138. Once-daily ciclesonide in Once-daily ciclesonide in children: efficacy and safety in asthma / E.W. Gelfand et al. // J. Pediatr. 2006. - Vol. 148, № 3. -P.377-383.

139. Godden D.J., Baile E.M., Pare P.D. A comparison of laser Dopp-ler flowmetry with the radiolabeled microsphere reference flow technique to measure tracheal blood flow in dogs // Acta. Physiol. Scand. 1991. - Vol.142, N° 1. -P.49-57.

140. Human airway smooth muscle cells. express the high affinity receptor for IgE (Fc epsilon RI): a critical role of Fc epsilon RI in human airway smooth muscle cell function / A.S.Gounni et al. //J. Immunol. 2005.— Vol. 175, № 4.-P.2613-2621.

141. Mechanisms of bee; venom-induced; acute renal failure / I ,.S.Grisotto. et al'.;// Toxicon. 2006. - Vol. 48, № 1. - P.44-54. ■.

142. Д45. Groneberg D.A., Rabe K.F., Fischer A. Novel concepts of neuro-peptide-based drug therapy: Vasoactive intestinahpolypeptide and its receptors // Eur. J. Pharmacol: 2006. - Vol; 533, № 1-3. - P. 182-194.

143. Neurogenic mechanisms in bronchial inflammatory diseases / D.A.Groneberg et al. // Allergy. 2004. - Vol. 59, № 11. - P.l 139-1152.

144. Corticosteroid administration modifies ozone-induced increases in sheep airway blood flow / R.A. Gunther et al. // Am. Rev. Respir. Dis. 1992. -Vol. 146, № 3. -P.660-664.

145. Repeatability of the low-dose ACTH test in asthmatic children on inhaled corticosteroids / A.Gupta et al. // Acta Paediatr. URL: www.mdlinx.com/endolinx/articles/acth (дата обращения 19.09.2009)

146. A selective inhibitor of inducible nitric oxide synthase inhibits exhaled breath nitric oxide in healthy volunteers and asthmatics / T.T.Hansel et al. //FASEB J. — 2003. Vol. 17, № 10.-P. 1298-1300.

147. Hashimoto M., Tanaka H., Abe S. Quantitative analysis of bronchial wall vascularity in the medium and small airways of patients with asthma and COPD // Chest. 2005. - Vol. 127, № 3. - P.965-972.

148. Kidney ischemia-reperfusion injury induces caspase-dependent pulmonary apoptosis / Т.Н. Hassoun et al. // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. -2009. Vol. 297. - P. 125-137.

149. Effects of hydrofluoroalkane and dry powder-formulated corticosteroids on sputum inflammatory markers in asthmatic patients / H.Hauber et al. // Can. Respir. J. 2006. - Vol. 13, № 2. - P.73-78.

150. Improvement of renal hemodynamics during hypertension-induced chronic renal disease: role of EGF receptor antagonism / F.Helle et al. // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. 2009. - Vol. 297. - P. 191-199.

151. Reversal of Allergen-induced1 Airway Remodeling by CysLTl Receptor, Blockade / Jr.W.R. Henderson et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Medi -2006.-Vol. 173, № 7.-P.718-728.

152. Holley A.D:, Boots R.J: Review article: management of acute severe and near-fatal asthma // Emerg Med. Australas. 2009: - Vol. 21, №4. — P.259-266.

153. Horvath G., Wanner A. Inhaled corticosteroids: effects on the airway vasculature in bronchial asthma // Eur. Respir. J. 2006. - Vol. 27, № 1. -P. 172-187.

154. Inhaled corticosteroids decrease vascularity of the bronchial mucosa in patients with asthma / M.Hoshino et al. // Clin. Exp. Allergy. 2001. -Vol. 31, № 5. -P.722-730.

155. Hyytinen T.A., Halme M. Laser Doppler flowmetry detects early risk of tracheal anastomotic complications after lung transplantation // Scand. Cardiovasc. J. 2000. - Vol. 34, № 3. - P.345-349.

156. NOS 1 is required for allergen-induced expression of NOS 2 in mice / H.Iijima et al. // Int. Arch. Allergy Immunol. 2005. - Vol. 138, № 1. -P.40-50.

157. Endothelial-specific CYP4A2 overexpression leads-to renal injury and hypertension via increased production of 20-HETE / Kazuyoshi Inoue et al. // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. 2009. - Vol. 297. - P.875-884.

158. Ito K., Mercado N. Therapeutic targets for new therapy for corticosteroid refractory asthma // Expert Opin. Ther. Targets. 2009. — Vol. 13, №9. — P.1053-1067.

159. The mechanism of mucus production in bronchial asthma / K.Izuhara et al. // Curr. Med. Chem. 2009. - Vol. 16, № 22. - P.2867-2875.

160. Microvascular function, metabolic syndrome, and novel risk factor status in women with cardiac syndrome X / S.T.Jadhav et al. // Am. J. Cardiol. 2006.-Vol. 97, № 12. -P:1727—1731.

161. Johnston S.L. Overview of virus-induced airway disease // Proc. Am. Thorac. Soc. 2005. - Vol. 2, № 1. - P.150-156.

162. Just A., Arendshorst W. Dynamics and contribution of mechanisms mediating renal blood flow autoregulation // Am. J. Phisiol. Regul. Integr. Сотр. Physiol. 2003. - Vol.285. -P.R.619-R.631.

163. Real-Time Measurement of Renal Blood Flow in Healthy Subjects Using Contrast Enhanced Ultrasound / K. Kalantarinia et al. // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. 2009. - Vol. 297. -P. 1129-1134.

164. Real-time visualization and quantitation of canine gastric mucosal blood flow by contrast-enhanced ultrasonography / D.Kamino et al. // Scand. J. Gastroenterol. 2006. - Vol. 41, № 7. - P.856-861.

165. Kanazawa H., Hirata K., Yoshikawa J. Involvement of vascular endothelial growth factor in exercise induced bronchoconstriction in asthmatic patients // Thorax. 2002. - Vol. 57, № 10. - P.885-888.

166. Kanazawa H., Nomura S., Yoshikawa J. Role of microvascular permeability on on physiologic differences in asthma and eosinophilic bronchitis // Am. J. Respir. Crit. Care. Med. 2004. - Vol. 169, № 10. - P.l 125-1130.

167. Kanazawa H., Yoshikawa J. Effect of beclomethasone dipropio-nate on basic fibroblast growth factor levels in induced sputum samples from asthmatic patients // Ann. Allergy Asthma Immunol. 2005. - Vol. 95. - № 6. -P.546-550.

168. Vascular involvement in exercise-induced airway narrowing in patients with bronchial asthma / H. Kanazawa et al. // Chest. 2002. - Vol. 122, № 1.-P. 166-170.

169. Karoli N.A., Rebrov A.P. Vasoregulating activity of the endothelium and pulmonary hypertension // Ter. Arkh. 2004. - Vol. 76, № 12. — P.39-44.

170. Kastrup J:, Buhlow J., Lassen N.A. Vasomotion in human skin before and after local heating recorded with .laser Doppler flowmetry. A method for induction of vasomotion // Int. J. Microcirc. Clin. Exp. 1989. - Vol. 8. -P.205-215.

171. Duplex doppler sonography in patients with medical renal diseases / B.N.Koh et al. // Ultrasound in Med. and Biol: 2000. - Vol.26. -Suppl.2. -P.35.

172. Discrepant nasal and bronchial nitric oxide kinetics during early and late phase allergic reactions / S. Korn et al. // Respir. Med. 2005. -Vol. 99, № 12. - P.1595-1599.

173. Krishnaswamy G., Ajitawi O., Chi D.S. The human mast cell: an overview//Methods Mol. Biol. 2006. - Vol. 315. - P. 13-34.

174. Kudlacz E.M. Combined tachykinin receptor antagonists for the treatment of the treatment of respiratory diseases // Expert. Opin. Investig. Drugs. 1998. - Vol. 7, № 7. -P. 1055-1062.

175. Airway mucosal blood flow in bronchial asthma / S.D.Kumar et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1998. - Vol. 158, №1. - P. 153-156.

176. Regulation of human cutaneous circulation evaluated by laser Doppler flowmetry, iontophoresis, and spectral analysis: importance of nitric oxide and prostangladines / P.Kvandal et al. // Microvascular Research. — 2003. Vol. 65. - P. 160-171.

177. Kwon O., Seok-Min Hong, Ramesh G. Diminished NO generation by injured endothelium'and loss of macula densa nNOS may contribute to sustained acute kidney injury after ischemia-reperfusion // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. 2009. - Vol. 296. - P.25-33.

178. Airway vascular changes after lung transplant: potential contribution to the pathophysiology of bronchiolitis obliterans syndrome / S.Y.Langenbachu et al. // J. Heart Lung Transplant. 2005. - Vol. 24, №10. -P.1550-1560.

179. Airway and systemic effects of hydrofluoroalkane formulations of high-dose- ciclesonide and fluticasone in moderate persistent asthma / D.K.Lee et al. // Chest. 2005. - Vol. 127, № 3. - P.851-860:

180. Comparison of combination inhalers vs inhaled corticosteroids alone in moderate persistent asthma / D.K.Lee et al. // Br. J. Clin. Pharmacol. -2003. Vol. 56, № 5. - P.494—500.

181. Immunostimulatory DNA inhibits allergen-induced peribronchial angiogenesis in mice / S.Y. Lee et al. // J. Allergy. Clin. Immunol. 2006. -Vol. 117, № 3. - P.597-603.

182. Li X., Wilson J.W. Increased vascularity of the bronchial mucosa in mild asthma // Am. J. Respir. Crit. Care. Med. 1997. - Vol. 156, № 1. -P.229-233.

183. Determinants of increased exhaled nitric oxide in patients with suspected asthma / L.P. Malmberg et al. // Allergy. 2005. - Vol.60, № 4. -P.464-468.

184. TENOR Study Group Aspirin sensitivity and severity of asthma: evidence for irreversible airway obstruction in patients with severe or difficult-to-tre at asthma / K.Mascia et al. // J. Allergy Clin. Immunol. 2005. -Vol. 116, № 5. -P.970-975.

185. Renal hemodynamic and excretory responses to intra-arterial infusion of peroxynitrite in anesthetized rats /Luis C. Matavelli et al. // Am. J Physiol. Renal. Physiol. 2009. - Vol. 296. - P. 170-176.

186. Time-dependent effects of inhaled corticosteroids on lung function, bronchial hyperresponsiveness, and airway inflammation in asthma / V.Mehta et al. // Ann. Allergy Asthma Immunol. 2009. - Vol. 103(1). -P.31-37.

187. Effect of montelukast and fluticasone propionate on airway mucosal blood flow in asthma / E.S. Mendes et al. // Am. J. Respir. Crit. Care. Med.-2004.-Vol. 169, № 10.-P.l 131-1134. .

188. Moldobaeva A., Moore W.C., Peters S.P. Severe asthma: an overview // J. Allergy. Clin. Immunoh 2006. - Vol. 117, № 3. - P.487-494.

189. Increase in airway neutrophils after oral but not inhaled corticosteroid therapy in mild asthma / L.T.Nguyen et al. // Respir. Med. 2005. -Vol. 99, № 2. - P.200-207.

190. Relationship between vascular endothelial growth factor and angi-opoietin-2 in asthmatics before and after inhaled beclomethasone therapy / S.Nomura et al. // J. Asthma. 2005. - Vol. 42, № 2. - P.141-146.

191. Differential action of steroid hormones on human endothelium / H.Oberleithner et al. // J. Cell. Sci. 2006. - Vol. 119, Pt. 9. - P. 1926-1932.

192. Ohbayashi H., Shimokata K. Matrix metalloproteinase-9 and airway remodeling in asthma // Curr. Drug. Targets. Inflamm. Allergy. 2005. -Vol. 4, №2.-P. 177-181.

193. Pallone Т., Zhang Z., Rhinehart K. Physiology of the renal medullary microcirculation // Am. J. Phisiol. Renal. Phisiol. 2003. - Vol.284. -P.F.253-F.266.

194. Paredi P., Kharitonov S.A., Barnes P.J. Correlation of exhaled breath temperature with bronchial blood flow in asthma // Respir. Res. 2005. -Vol.6, № 1.-P.15.

195. Intact renal afferent arteriolar autoregulatory responsiveness in db/db mice / Sungmi Park et al. // Am. J Physiol. Renal. Physiol. 2008. -Vol. 295.-P. 1504-1511.

196. Pereira A., Mendes E., Ferreira T. Effect of inhaled racemic and (R)-albuterol on airway vascular smooth muscle tone in healthy and asthmatic subjects // Lung. 2003. - Vol. 181, № 4. - P.201-211.

197. Exhaled nitric oxide predicts asthma relapse in children with clinical asthma remission / M.W.Pijnenburg et al. // Thorax. 2005. - Vol. 60, № 3. -P.215-218.

198. Titrating steroids on exhaled nitric oxide in children with asthma: a randomized controlled trial / M.W.Pijnenburg et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2005. - Vol. 172, № 7. - P.831-836.

199. Increased renal resistive index in patients with essential hypertension: a marker of target organ damade / R Pontremoli et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 1999. -Vol.14. - Issue2. - P.360-365.

200. Proud D. The Role of Defensins in Virus-induced Asthma // Curr. Allergy Asthma Rep. 2006. - Vol. 6, № 1. - P.81-85.

201. Clinical management of asthma in 1999: the Asthma Insights and Reality in Europe (AIRE) study / K.F.Rabe et al. // Eur. Respir. J. 2000, № 16. -P.802-807.

202. Clues to asthma pathogenesis from microarray expression studies / M.S. Rolph et al. // Pharmacol. Ther. 2006. - Vol. 109, № 1-2. - P.284-294.

203. Salvato G. Quantitative and morphological analysis of the vascular bed in bronchial biopsy specimens from asthmatic and non-asthmatic subjects // Thorax. -2001. Vol. 56, № 12. -P.902-906.

204. Effects on kidney filtration rate by agmatine requires activation of ryanodine channels for nitric oxide generation / J.Satriano et al. // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. -2008. Vol. 294. -P.795-800.

205. Scholbach T. Color Doppler sonographic determination of blood flow in healthy children // J. Ultrasound Med. 1999. -Vol.18. - №8. -P.559-564.

206. Schulman I.H., Zachariah M., Raij L. Calcium channel blockers, endothelial dysfunction, and combination therapy // Aging. Clin. Exp. Res. — 2005. Vol. 17. - Suppl. 4. — P.40^45.

207. The renin-angiotensin system and the third mechanism of renal blood flow autoregulation / E.Seeliger et al. // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. -2009. Vol. 296. — P.1334—1345.

208. Glomerular surface area is normalized in mice born with a nephIron deficit: no role for ATi receptors / A.Shweta et al. // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. 2009. - Vol. 296. - P.583-589.

209. SimD.D., Man S.F. Corticosteroids and adrenoceptor agonists: the compliments for combination therapy in chronic airways diseases // Eur. J. Pharmacol. -2006. Vol. 533, № 1-3. -P.28-35.

210. Detection of low-frequency oscillations in renal blood flow // K.L.Siu et al. // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. 2009. - Vol. 297. -P. 155-162.

211. Use of exhaled nitric oxide measurements to guide treatment in chronic asthma / A.D.Smith et al. // N. Engl. J. Med. 2005. - Vol.352, № 21. -P.2163—2173.

212. Stefanovska A., Bracic M. Physics of the human cardiovascular system // Contemprary Physics. 1999. - Vol. 40, № 1. - P.31-35.

213. Stefanovska A., Kroselj P .Correlation integral and frequency analysis in cardiovascular functions // Open Syst. and Inf. Dyn. 1997. — Vol. 4. -P.457^478.

214. Respiratory tolerance is inhibited by the administration of corticosteroids / P.Stock et al. // J. Immunol. 2005. - Vol. 175, № 11. -P.73 80-73 87.

215. Strek M.E. Difficult asthma // Proc. Am. Thorac. Soc. 2006. -Vol. 3,№1.-P.l 16-123.

216. Effect of ciclesonide dose and duration of therapy on exercise-induced bronchoconstriction in patients with asthma / P.Subbarao et al. // J. Allergy Clin. Immunol. -2006. Vol. 117, № 5. - P. 1008-1013.

217. Diagnostic properties of inhaled mannitol in the diagnosis of asthma: A population study / A.Sverrild URL: www.mdlinx.com/allergy-immunology/news-article.cfrn ^axa обращения 07.09.2009) <

218. Tashkin D.P. The role of small airway inflammation in asthma // Allergy Asthma Proc. 2002. - Vol.23, № 4. - P.233-242.

219. The role of mast cells in migraine pathophysiology / T.C.Theoharides et al. // Brain Res. Rev. 2005. - Vol. 49, № 1. - P.65-76.

220. A three-dimensional in vitro model of angiogenesis in the airway mucosa / H.G.Thompson et al. // Pulm. Pharmacol. Ther. 2006. - Vol. 65, № 1. -P.120-124.

221. Role of nitric oxide on airway microvascular permeability in patients with asthma / Y.Tohyama et al. // Osaka City Med. J. 2005. - Vol. 51, № 1. - P. 1-9.

222. Allergen exposure of mouse airways evokes remodeling of both bronchi and large pulmonary vessels / K.R.Tormanen et al. // Am. J. Respir. Crit. Care. Med. -2005. Vol. 171, № 1. -P.19-25.

223. Renal Histomorphometrry and Resistance Index in Children with Renal Disease / M.Turkmen et al. // Journal of Clinical Ultrasound. 2000. -Vol.28.-№2.-P.73-77.

224. Platelet function and fibrinolytic activity in patients with bronchial asthma / B.Tutluoglu et al. // Clin. Appl. Thromb. Hemost. 2005. - Vol. 11, № 1. -P.77-81.

225. Fluticasone inhibits the progression of allergen-induced structural airway changes / N.J.Vanacker et al. // Clin. Exp. Allergy. 2002. - Vol. 32, № 6. -P.914-920.

226. Beta-adrenergic receptor agonists induce the release of granulocyte chemotactic protein-2, oncostatin M, and vascular endothelial growth factor from macrophages / K.C.Verhoeckx et al. // Int. Immunopharmacol. — 2006. -Vol. 6, № 1. P. 1-7.

227. Virchow J.C. Therapy-resistant asthma a distinct phenotype? // . Med. Klin. (Munich). 2006. - Vol. 101, № 4. - P.301-307.

228. Vliagoftis H., Befus A.D. Mast cells at mucosal frontiers // Curr. Mol. Med. 2005. - Vol. 5, № 6. - P.573-589.

229. Wagner E.M., Brown R.H. Blood flow distribution within the airway wall // J. Appl. Physiol. 2002. - Vol. 92, № 5. - P. 1964-1969.

230. The effect of a vascular endothelial growth factor receptor inhibitor on airway inflammation and airway remodeling in a murine model of asthma / Z.H.Wang et al. // Zhonghua. Jie. He. He Hu. Xi. Za. Zhi. 2005. - Vol. 28, № 11. -P.755-759.

231. Nongenomic actions of glucocorticosteroids on the airway vasculature in asthma / A. Wanner et al. // Proc. Am. Thorac. Soc. 2004. - Vol. 1, № 3. -P.235-238.

232. Regional decreases in renal oxygenation during graded acute renal arterial stenosis: a case for renal ischemia / L.Warner et al. // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Сотр. Physiol. 2009. - Vol. 296. - P.R67-R71.

233. Welte Т., Groneberg D.A. Asthma and COPD // Exp. Toxicol. Pathol. 2006. - № 57. - Suppl. 2. - P.35^10.

234. The bronchial microcirculation in asthma // Clin. Exp. Allergy. — 2000.-Vol. 30. Suppl. 1. -P.51—53.

235. Wilson J.W., Kotsimbos T. Airway vascular remodeling in asthma // Curr. Allergy Asthma Rep. 2003. - Vol. 3, № 2. - P.153-158.

236. The skin vasoconstrictor assay does not correlate significantly to airway or systemic responsiveness to inhaled budesonide in asthmatic patients / A.M. Wilson et al. // Eur. J. Clin. Pharmacol. 2003. - Vol. 58, № Ю. -P.643-647.

237. Yamazaki F., Sone R. Different vascular responses in glabrous and nonglabrous skin with increasing core temperature during exercise // Eur. J. Appl. Physiol. 2006. - Vol. 97,.№ 5. - P.582-590.

238. Zimmermann N., Rothenberg M.E. The arginine-arginase balance in asthma and lung inflammation // Eur. J. Pharmacol. 2006 . - Vol. 533, №1—3. -P.253-262.

239. Zitt M.J. Properties of the ideal corticosteroid therapy // Allergy Asthma Proc. 2005. - Vol. 26, № 3. - P. 173-182.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.