Оценка состояния тканей пародонта у больных с метаболическим синдромом тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.04, кандидат наук Шевелева, Наталья Александровна

• Шевелева, Наталья Александровна
• кандидат наук
• 2014

Оглавление диссертации кандидат наук Шевелева, Наталья Александровна

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Этиопатогенез метаболического синдрома

1.2. Критерии диагностики метаболического синдрома

1.3. Взаимосвязь составляющих метаболического синдрома с изменениями в тканях пародонта

1.4. Этиопатогенез хронического генерализованного пародонтита

1.5. Критерии диагностики и клиника хронического генерализованного пародонтита

1.6. Заключение

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Общая характеристика обследованных больных

2.2.Обследование пациентов с метаболическим синдромом

2.2.1. Антропометрическое исследование

2.2.2. Оценка углеводного обмена

2.2.3. Оценка липидного обмена

2.2.4. Оценка состояния сердечно-сосудистой системы

2.3. Определение стоматологического и пародонтологического статуса

2.3.1. Клинические методы

2.3.2. Рентгенологическое обследование

2.4. Специальные методы исследования

2.4.1. Ультразвуковая допплерография

2.4.2. Ультразвуковая денситометрия

2.5. Статистические методы обработки материала

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1. Результаты исследования соматического статуса больных

3.1.1. Результаты антропометрического исследования

3.1.2. Результаты исследования углеводного обмена

3.1.3. Результаты исследования липидного обмена

3.1.4. Результаты исследования сердечно-сосудистой системы

3.2. Результаты клинического обследования тканей лародонта

3.2.1. Результаты оценки стоматологического статуса

3.2.2. Результаты оценки пародонтологического статуса

3.2.2.1. Результаты клинических исследований

3.2.2.2. Результаты рентгенологического исследования

3.2.2.3. Оценка состояния пародонта у больных с МС

3.3. Результаты специальных методов исследования

3.3.1. Результаты допплерографии

3.3.2. Результаты исследования состояния костной ткани

Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

ПЕРСПЕКТИВЫ ДАЛЬНЕЙШЕЙ РАЗРАБОТКИ ТЕМЫ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АГ - артериальная гипертензия

АД - артериальное давление

ГБ - гипертоническая болезнь

ГИ - гиперинсулинемия

ЗДК - зубодесневой карман

ИГ - индекс гигиены

ИМТ - индекс массы тела

ЛПВП - липопротеиды высокой плотности

ЛПОНП - липопротеиды очень низкой плотности

МПК - минеральная плотность кости

МС - метаболический синдром

НТГ - нарушение толерантности к глюкозе

НУО - нарушение углеводного обмена

ОП - остеопороз

ПИ - пародонтальный индекс

ПК - пародонтальный карман

ПКТ - плотность костной ткани

СД - сахарный диабет

СЗ - скорость звука

ССС - сердечно-сосудистая система

ХГП - хронический генерализованный парадонтит

ЭКГ - электрокардиография

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Оценка состояния тканей пародонта у больных с метаболическим синдромом»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность проблемы. Наиболее распространенными стоматологическими заболеваниями на сегодняшний день являются заболевания пародонта (Иванов B.C., 2001; Безрукова И.В., Грудянов А.И., 1987; Лемецкая Т.И. и др., 1998). Хронический генерализованный пародонтит (ХГП) средней и тяжелой степени тяжести встречается у 40% населения после 25 лет, в то время как другие признаки поражения пародонтального комплекса (кровоточивость, отечность десны) отмечаются у 75% (Бурдули В.Н., 2009; Kim J., Amar S., 2006). Метаболический синдром (МС) также является важной медико-социальной проблемой во всем мире. Согласно данным ВОЗ количество больных с синдромом инсулинорезистентности, которые имеют значительный риск развития сахарного диабета 2-го типа, в Европе приближается к 40-60 миллионам человек (Шишкин А.Н. с соавт., 2007). Распространённость МС в индустриальных странах составляет 10-20%, в США -25% (среди населения старше 30 лет) (Ford E.S., 2002). В Российской Федерации по данным проекта WHO MONICA среди мужчин и женщин 25-64 лет 39,5% имеют 2 или более критериев МС, 3 и более критериев отмечены у 10,7% (Никитин Ю.П. с соавт., 2001). Именно поэтому МС относится к наиболее актуальным проблемам современной медицины.

Заболевания пародонта являются актуальной проблемой современной стоматологии, поскольку не только обладают высокой распространенностью и склонностью к прогрессированию, но и оказывают многогранное воздействие на зубо-челюстной аппарат и организм в целом (Грудянов А.И., 2004). Решающее значение в патогенезе заболеваний пародонта имеют воспалительно-деструктивные изменения тканей пародонта как следствие бактериальной инвазии (Бурдули В.Н., 2009; Loesche W.J., 1998; Jagannathachary S., 2010). Тем не менее, степень этих изменений достаточно разнообразна, даже при одинаковом спектре бактериальных агентов. Существует предположение о наличии влияния общесоматических заболеваний на степень патологических изменений в пародонте.

В патогенезе ХГП немаловажное значение имеют сахарный диабет (СД) и артериальная гипертензия (АГ).

Вероятность развития и степень тяжести пародонтита напрямую связана с СД. Механизм данной взаимосвязи остается не до конца изученным. Существуют предположения, что ведущую роль имеют нарушения трофики и микроциркуляции. В соотвествии с последними исследованиями, риск развития пародонтита у больных с СД в 2,8-3,4 раза выше (Preshaw P.M., 2012).

Выявлена связь ХГП и АГ. Главным звеном в патогенезе АГ являются нарушения в микроциркулярном русле, что оказывает негативное влияние на ткани пародонта этих больных (Вдовина JI.B., Казарина JI.H., Дубровская Е.Н., 2010).

Сахарный диабет 2-го типа и артериальная гипертензия входят в симтомо-комплекс МС, который определяется наличием у одного больного тканевой ин-сулинорезистентности, гиперинсулинемии, нарушения толерантности к глюкозе, первичной артериальной гипертензии, дислипидемии и гиперлипидемии, а также абдоминального ожирения, микроальбуминурии и гиперурикемии (Беляков Н.А., 2002; Шишкин А.Н., 2008).

В 1988 году Reaven G.M. предположил, что все эти нарушения связаны единым происхождением и указал, что МС - это клинический симптомокомплекс для выявления лиц с более высоким риском развития сердечно-сосудистых заболеваний (Reaven G.M., Lithell Н., Landsberg L., 1996).

На настоящий момент не в полной мере изучена взаимосвязь патологических изменений в пародонте с общесоматическими нарушениями при МС.

Актуальность проблемы определяет необходимость дальнейшего изучения данного вопроса и тщательного анализа с использованием современных методов диагностики. Выяснение взаимосвязи между генерализованым пародонтитом и общесоматическими нарушениями при МС может явиться важным основанием для разработки дифференциально-диагностических критериев, методов лечения и профилактики различных форм пародонтита. Комплексный подход к лечению пародонтита и МС будет иметь положительное влияние на состояние здоровья па-

циента, улучшит контроль над проявлением основного заболевания и повысит эффективность пародонтологического лечения.

Степень разработанности исследования. Малочисленные источники зарубежной литературы, противоречивые данные в отношении характеристики состояния тканей пародонта у пациентов с метаболическим синдромом в нашей стране послужили поводом для выполнения настоящего исследования.

В представленной работе всесторонне раскрыты особенности состояния тканей пародонта у пациентов с метаболическим синдромом, с использованием передовых медицинских методов эффективной и ранней диагностики.

Цель исследования. Обоснование целесообразности комплексного подхода к лечению пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с метаболическим синдромом путем оценки состояния тканей пародонта у больных с метаболическим синдромом.

Задачи исследования:

1. Изучить состояние тканей пародонта у больных метаболического синдрома с помощью инструментальных методов.

2. Изучить связь степени тяжести патологии пародонта и величиной индекса массы тела.

3. Изучить связь степени тяжести патологии пародонта со степенью артериальной гипертензии.

4. Изучить взаимосвязь степени тяжести патологии пародонта с нарушением углеводного обмена.

5. Оценить состояние микроциркуляторного русла тканей пародонта у больных с метаболическим синдромом.

6. Оценить минеральную плотность костной ткани у больных с метаболическим синдромом.

Научная новизна исследования. Определено состояние микроциркулятор-ного русла тканей пародонта и минеральная плотность кости как факторов, влияющих на степень тяжести хронического генерализованного пародонтита у больных с метаболическим синдромом. Установлено влияние метаболического синдрома на степень выраженности деструктивных изменений в тканях пародонта. Установлена необходимость повышения осведомлённости врачей-стоматологов терапевтического и пародонтологического профиля о клиническом значении метаболического синдрома у пациентов с заболеваниями пародонта и особенностях лечебной тактики. Обоснована целесообразность систематического пародонтологического исследования у больных с метаболическим синдромом, до развития тяжелых форм пародонтита.

Теоретическая и практическая значимость работы. Определены особенности нарушений в тканях пародонта при метаболическом синдроме - частота, взаимосвязь со степенью тяжести хронического генерализованного пародонтита, что способствует прогнозированию течения заболевания у пациентов, подбору патогенетически обоснованной терапии с учетом изменений микроциркуляции и минеральной плотности костной ткани. На основании полученных данных могут быть предложены рекомендации по своевременной диагностике и профилактике хронического генерализованного пародонтита у пациентов с метаболическим синдромом.

Теоретические и практические данные, полученные в результате проведенного исследования, внедрены в практическую деятельность Городского центра пародонтологии и функциональной диагностики на базе Городской стоматологической поликлиники № 33.

Методология и методы исследования. В основу методологии настоящего исследования легли методы научного познания. Работа выполнена с учетом принципов доказательной медицины в дизайне ретроспективного анализа медицинских карт и одномоментного обследования пациентов с метаболическим синдро-

мом, обратившихся за помощью к пародонтологу. Выявлялись особенности течения, методы ранней диагностики заболевания.

В работе использовались клинические, лабораторные, инструментальные, аналитические и статистические методы исследования. Объектом исследования были больные МС, находящиеся на лечении в отделении пародонтологии Городской стоматологической поликлинике № 33, клинической больнице РАН, МСЧ № 122. Предметом исследования явился анализ полученных результатов.

Положения, выносимые на защиту:

1. Больные с метаболическим синдромом страдают более тяжелыми формами поражения пародонта, чем пациенты без метаболического синдрома.

2. Существует прямая зависимость выраженности деструктивных процессов в пародонте с выраженностью патологических изменений при метаболическом синдроме.

3. Наличие у больного полного метаболического синдрома влияет на состояние костной ткани челюстных костей в результате возникающей диабетической остеопатии.

Степень достоверности и апробация результатов. Для получения объективных научных данных автор использовал обширный комплекс методов исследования: теоретический анализ и обобщение специальной литературы, клинические и лабораторно-инструментальные данные, наличие групп сравнения. Всего обследовано 153 пациента. Проведена адекватная статистическая обработка полученных данных. Результаты настоящего исследования представлены и одобрены на Всероссийской медико-биологической конференции молодых исследователей «Человек и его здоровье» (Санкт-Петербург, 2011 г.); на VII всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Здоровье-основа человеческого потенциала» (Санкт-Петербург, 2012 г.); на научно-практической конференции «СтАР - малым городам России» (Псков, 2013 г.); на VIII научно-практической конференции Ассоциации гигиенистов стоматологических Санкт-

Петербурга и Ленинградской области «Февральские встречи» (Санкт-Петербург, 2013 и 2014 гг.); на заседаниях кафедры факультетской терапии медицинского факультета Федерального государ-ственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Санкт-Петербургский Государственный Университет»; на заседаниях кафедры терапевтической стоматологии факультета стоматологии и медицинских технологии Федерального государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Санкт-Петербургский Государственный Университет».

Личное участие автора в получении результатов осуществлено на всех этапах работы. Автором проведено обследование 153 пациентов. Выполнен анализ полученных клинико-лабораторных данных. Осуществлен анализ доплеров-ского ультразвукового сканирования тканей пародонта, исследована плотность костной ткани методом ультразвуковой денситометрии. С помощью статистического анализа данных произведена объективизация сделанных выводов.

Публикация результатов исследования. По материалам диссертации опубликовано 9 работ, в том числе 2 статьи в журналах, рекомендованных ВАК.

Структура и объем работы. Диссертация изложена на 122 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, собственных результатов, обсуждения, представленных в 4 главах, выводов и практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 18 таблицами, 32 рисунками. Библиографический список литературы содержит 287 источников, из которых 151 отечественный и 136 зарубежных.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Этиопатогенез метаболического синдрома

В настоящее время продолжается стремительный рост частоты МС, «пандемии XXI века», по заключению экспертов ВОЗ.

Основными характеристиками МС являются увеличение массы висцерального жира, инсулинорезистентность, гиперинсулинемия (Мамедов М.Н., 2004; Строев Ю.И., Цой М.В., Чурилов Л.П., Шишкин А.Н., 2007).

Стойкие патологические изменения углеводного, липидного, пуринового обмена в сочетании с артериальной гипертензией ведут к росту сердечнососудистых заболеваний, которые являются одной из главных причин инвалиди-зации и смертности населения развитых стран. По мнению большинства ученых основой для формирования патологии сердечно-сосудистой системы является МС (Строев Ю.И., Цой М.В., Чурилов Л.П., Шишкин А.Н., 2007).

Последние десятилетия этой проблеме уделяют огромное внимание врачи практически всех специальностей (Segal Р., 2005; Kahn R., 2005; Мамедов М.Н., 1999).

Существует большое количество информации о возможных проявлениях МС, но до настоящего времени отсутствует общепринятая доказанная концепция его патогенеза (Чазова И.Е., Мычка В.Б., 2004).

Частота встречаемости МС продолжает расти и составляет около 20-40%, достигая в группе среднего и старшего возраста 40-50% (International Diabetes Federation, 2004).

По мнению Reaven G.M. (1996) у 25 % лиц среднего возраста встречается инсулинорезистентность. В США, по данным Ford E.S. (2002), МС определяется среднем у 23,7 % лиц, а в группе старше 60 лет - у 43,5 %, у мужчин несколько чаще, чем у женщин. Частота среди женщин в Иране (43 %), Омане (25 %) и Турции (40 %) выше, чем среди мужчин (25 %, 20 % и 28 % соответственно). Метаболический синдром у афроамериканок более чем в два раза выше, чем у мужчин, у латиноамериканок - на четверть выше, чем у мужчин. Частота МС у американ-

ских индейцев племени пима, по данным экспертовы ВОЗ была наиболее высокой: 58 % у женщин и 44 % у мужчин. Пораженность МС среди женщин растет более быстрыми темпами, чем среди мужчин, особенно в старших возрастных группах.

Исследования проведенные в Финляндии и Швеции показали, что МС наблюдается у 10-15 % лиц с нарушением толерантности к глюкозе, у 42-64 % лиц отмечалась с гипергликемия натощак и у 78-84 % лиц с СД. Данные о частоте МС в России отражены в монографии Алмазова В.А. с соавт. (1999), Беляковым Н.А. (2002) в руководстве «Ожирение». В настоящее время во всем мире насчитывается более 310 млн. лиц с МС.

Никитиным Ю.П., Казека Е.Р., Симоновой Г.И. в 2001 году было осуществлено эпидемиологическое исследование распространенности компонентов МС среди неорганизованной городской популяции в соостветствии с критериями ВОЗ. По данным проекта (WHO MONICA) среди мужчин и женщин 25-64 лет 39,5% имеют 2 или более критериев МС, 3 и более критериев отмечены у 10,7%.

Учитывая современные тенденции число лиц, страдающих МС к середине текущего столетия превысит полмиллиарда человек.

Однако, при своевременной диагностике и лечении, метаболические нарушения могут быть обратимыми, или возможна коррекция выраженности проявлений МС (Мамедов М.Н., 2004).

Массовое появление МС, проблемы здравоохранения второй половине XX века, можно рассматривать как последствие перехода человечества к относительно малоподвижному и изобильному образу жизни (Строев Ю.И, Цой М.В., Чури-лов Л.П., Шишкин А.Н., 2007).

Крайне важными в развитии МС являются факторы внешней среды, которые провоцируют данное заболевание. К ним можно отнести избыточное употребление пищи, содержащей животные жиры, богатые насыщенными жирными кислотами и легкоусвояемые углеводы.

При избыточном потреблении жиров организм не справляется с их окислением, что приводит к прогрессированию ожирения (Константинов В.О., 2007; Kahn R., Buse J., Ferrannini E., Stern M., 2005).

Также возникновению ожирения и инсулинрезистентности способствует гиподинамия, что ставит ее на второе место после переедания среди факторов, провоцирующих развитие MC (Grundy S.M., Hansen В., Smith S.C., Cleeman J.I., Kahn R.A., 2004; Laaksonen D.E., Lindstrom J., Lakka T.A. et al., 2005). Снижение физической активности вызывает инсулинрезистентность за счет замедления липолиза и утилизации триглицеридов в мышечной и жировой ткани (Грунди М.С., 2007).

Одними из факторов, влияющих на развитие MC, являются генетические факторы. Определен ряд генов, сцепленных с повышенной вероятностью развития MC или обусловливающих сниженную толерантность к пищевой нагрузке (Шилов A.M. с соавт., 2003; Константинов В.О. с соавт., 2007).

Снижение эффективности информационного действия инсулина ведет к компенсаторной гиперинсулинемии и/или гипергликемии и развитию прочих компонентов MC (Строев Ю.И, Цой М.В., Чурилов Л.П., Шишкин А.Н., 2007).

Выявлен ген белка-переносчика длинноцепочечных свободных жирных кислот в хромосоме 4. Данный ген экспрессирован в тонком кишечнике и печени, и его мутации, широко распространенные в популяциях, связаны с инсулинорези-стентностью, повышением уровня СЖК в крови, их ускоренным окислением и всасыванием, а также риском развития MC (Строев Ю.И., 2007; Гинзбург М.М. с соавт., 1997).

В работах Жуковой В.А. (2007) и Sattar N.(2003) показано, что мутация Trp64Arg в гене р3-адренорецептора приводит к нарушению чувствительности периферических тканей к инсулину.

В формировании MC играет роль гиперактивность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и симпатоадреналовых реакций, усиливая инсулиноре-зистентность и снижая выработку адипонектина (Hsueh W.A., Bruemmer D., 2004; Psaty B.M., Furberg C.D., 2007).

Отмечены особенности полиморфизма генов рецепторов дофамина и лепти-на, связанные при МС с гиперактивностью симпатической нервной системы (Беляков Н.А., 2003).

Мембранно-транспортная теория патогенеза нарушений, формирующих МС, придает ключевое значение в его развитии генетическим особенностям мембранных белков-противопереносчиков ионов. При наличии сверхэкспрессивного гена 8КС9А1, управляющего натрий-протонным противопереносчиком, возникает внутриклеточное накопление и Са++, увеличение чувствительности клеток к действию ангиотензина и норадреналина, формируется АГ. Инсулин способствует экспрессии этого гена (Константинов В.О. с соавт., 2007). При исследовании красной крови у больных СД 2-го типа Ю.И. Строевым с соавт. выявлено статистически высоко достоверное (р<0,001) уменьшение объема эритроцитов при наличии инсулинорезистентности и гиперинсулинемии, что может иметь под собой мембранно-генетические предпосылки (Строев Ю.И, Цой М.В, Чурилов Л.П., Шишкин А.Н., 2007)..

Доказано, что мутации гена адипонектина (хромосома Зq) вызывают МС и СД 2-го типа за счет пороков его продукции и мультимеризации. Все это приводит к инсулинорезистентности, СД 2-го типа, атеросклерозу (Строев Ю.И, Цой М.В., Чурилов Л.П., Шишкин А.Н., 2007).

Артериальная гипертензия относится к основным симптомам, входящим в понятие «метаболический синдром». При АГ происходит нарушение периферического кровообращения и, как следствие, уменьшение чувствительности тканей к инсулину. Поэтому АГ можно считать отправным пунктом в развитии МС (18отаа В., А1п^геп Р., Тиогш Т. е\ а1., 2001).

Теории патогенеза метаболического синдрома.

В настоящее время в рамках патогенеза рассматривают несколько теорий, первая из которых была глюкоцентрическая, далее ее дополнила липоцентриче-ская теория, а в настоящее время исследования развиваются в направлении липо-киновой теории МС (Строев Ю.И, Цой М.В., Чурилов Л.П., Шишкин А.Н., 2007).

Глюкоцентрическая теория патогенеза основывается на том, что у всех обследованных лиц с МС была выявлена тканевая резистентность к усвоению глюкозы (МакДермотт М.Т., 2001). Согласно этой теории, нарушение углеводного обмена формирует инсулинорезистентность периферических тканей, что в свою очередь ведет к гиперинсулинемии как основе развития как СД 2-го типа, так других компонентов МС, Из-за инсулинорезистентности возникает «додиабетиче-ская» гипергликемия. Гиперинсулинемия провоцирует дисфункцию эндотелия, пролиферацию сосудистых гладкомышечных клеток, развитие ожирения, что приводит к активации остальных компонентов МС (Зимин Ю.В., 1998).

Важным звеном в патогенезе метаболического синдрома в соответствии с липоцентрической теорией, является абдоминально-висцеральная жировая ткань. Одним из основных факторов при МС можно считать андроидное ожирение. По данным Я.В. Благосклонной с соавт. (2001), при андроидном типе ожирения у 88% пациентов обнаружена инсулинорезистентность, при гиноидном типе ожирения только у 32 % больных.

Компенсаторная гиперинсулинемия и гиперлептинемия стимулируют симпатическую нервную систему, способствует задержке натрия, кальция и ведет к развитию АГ. Описанная дислипидемия и гипергликемия, вкупе с гиперинсули-немией, оказывают атерогенное действие на сосуды, способствуют АГ (Ра1о8Ы А. Е1 а1., 2004).

Трансформация липоцентрической теории патогенеза МС в липокиновую произошла в связи с обнаружением эндокринных функций жировой ткани и после открытия гипоталамо-липоцитарной нейроэндокринной оси и роли лептина. (Строев Ю.И, Цой М.В., Чурилов Л.П., Шишкин А.Н., 2007).

Возможная очередность нарушений обмена при МС такова: на фоне полигенных наследственных дефектов, нарушения диеты, гиподинамии с формированием абдоминального ожирения, формируется липотоксическое повреждение адипоцитов, недостаточность их депонирующей функции и дефицита адипонек-тина. Это ведет к липокиновому ответу, и способствует дальнейшему развитию патогенеза МС, в частности, инсулинорезистентности. Повышение в крови лепти-

на способствует деструкции гепатоцитов и стеатозу печени (Cancurtaran М. et al., 2005).

Далее, нарушение функционирования гепатоцитов опосредованно приводит гиперинсулинемии, гипертриглицеридемии, гиперхолестеринемии, артериальной гипертензии и СД 2-го типа, Эти факторы значительно ускоряют атерогенез, что ведет к развитию сердечно-сосудистой патологии и тромботическим осложнениям (Li T.Y. et al., 2006).

Ожирение, само по себе, является доказанным фактором высокого риска развития АГ, гиперлипидемии, ассоциированных клинических состояний, ишемиче-ской болезни сердца и СД 2-го типа. Андроидное ожирение зачастую сочетается с инсулинорезистентностью и гиперинсулинемией и являются факторами риска развития СД 2-го типа. Гиперинсулинемия приводит к истощению инсулярного аппарата поджелудочной железы (их масса падает, нарушается конверсия проин-сулина в инсулин). В результате снижается секреция инсулина, постепенно формируется пониженная толерантность к глюкозе и сахарный диабет (Steinberg N.D. et al., 1996).

Гиперинсулинемия запускает целый каскад реакций, приводящих к повышению артериального давления:

- повышает непосредственно и через индукцию гиперлептинемии активность симпатической нервной системы и концентрацию катехоламинов в крови, что приводит к увеличению сердечного выброса и к спазму сосудов;

- инсулин, как митогенный фактор, усиливает пролиферацию гладкомышеч-ных клеток резистивных сосудов, сужает их просвет и повышает общее периферическое сопротивление;

- гиперинсулинемия нарушает трансмембранные ионообменные механизмы.

Это повышает реабсорбцию натрия в почках и приводит к развитию гиперво-

лемии, повышению содержания Na++ и Са++ в стенках сосудов, способствует вазо-констрикции (Строев Ю.И., Цой М.В., Чурилов Л.П., Шишкин А.Н., 2007).

МС способствует манифестации и стабилизации артериальной гипертензии (Despres J.P., 2003).

Таким образом, СД и АГ взаимоотягощают течение МС, что приводит к поражению множества органов-мишеней: сердца и сосудов, почек, головного мозга. (Kahn R., 2005).

1.2. Критерии диагностики метаболического синдрома

Группа экспертов ВОЗ и Третий доклад Экспертной группы национального совета США по определению, оценке и лечению гиперхолестеринемий у взрослых (Executive summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Adult Treatment Panel III //JAMA 2001 (ATP)) провели наиболее авторитетные исследования критериев MC.

По некоторым параметрам имелись расхождения. Роль нарушений углеводного обмена и инсулинорезистентности акцентировалась экспертами ВОЗ, а роль нарушений липидного метаболизма и критерии состояния жировой ткани принимались за основу экспертами ATP III. В связи с этим в 2005 году Международной диабетической федерацией (International Diabetes Federation, 2005) был разработан «общемировой консенсус по критериям МС». Причинами его появления могут служить не только организационно-практические соображения, но и укрепление липокиновой теории патогенеза MC (Kahn R., Buse J., Ferrannini E., Stern M., 2005). В данном консенсусе главным критерием считается центральное ожирение, подтвержденное окружностью талии от 94 см для мужчин и от 80 см для женщин у европеоидов, плюс любые два из следующих критериев:

- Глюкоза сыворотки крови натощак от 5,6 мМ/л либо ранее установленный диагноз СД 2-го типа.

- Систолическое АД от 130 мм.рт.ст. или диастолическое АД от 85 мм.рт.ст. либо специальное лечение артериальной гипертензии;

- Холестерин ЛПВП меньше 1,03 мМ/л для мужчин и меньше 1,29 мМ/л для женщин или специальное лечение гипоальфалипопротеидемии;

- Триглицериды сыворотки от 1,7 мМ/л или специальное лечение гипертриглицеридемии;

По мере накопления знаний происходит расширение понятия «МС». Кроме нарушения углеводного и липидного обменов, в критерии МС включают гипертрофию миокарда, гиперурикемию, повышение концентрации фибриногена в крови, микроальбуминурию, повышение адгезивной и агрегационной способности тромбоцитов, дисфункцию эндотелия, увеличение активности белков острой фазы, активности ингибиторов тканевого активатора плазминогена, повышение тонуса симпатической нервной системы, нарушение продукции регуляторных пептидов адипоцитарного происхождения - липокинов (Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П., Строев Ю.И., 2007).

Согласно Белякову Н.А. с соавт., «МС - это совокупность нарушений гормональной регуляции углеводного, жирового, белкового и других видов обмена под действием внешних и внутренних факторов с характерным развитием СД 2-го типа, гипертонической болезни, ожирения, атеросклероза и последующих осложнений, преимущественно, ишемического генеза».

По мнению Яеауеп О.М., МС объединяет, в первую очередь, следующие клинические и метаболические расстройства: абдоминальное ожирение (андроид-ное, гипертрофическое, «яблочное»), инсулинорезистентность и/или гиперинсу-линемию, нарушение толерантности к глюкозе, гиперурикемию, микроальбуминурию.

Критерии диагностики МС в соответствии с Рекомендациями экспертов всероссийского научного общества кардиологов по диагностике и лечению метаболического синдрома (Второй пересмотр), 2009 г. Основной признак:

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Шевелева, Наталья Александровна, 2014 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Алмазов, В.А. Метаболический сердечно-сосудистый синдром / В.А. Алмазов, Я.В. Благосклонная, Е.В. Шляхто, Е.И. Красильникова. - СПб.: СПбГМУ, 1999.-202 с.

2. Артюшкевич, А.С. Заболевания периодонта / А.С. Артюшкевич, С.В. Латышева, С.А. Наумович, Е.К. Трофимова. - М.: Медицинская литература, 2006. -328 с.

3. Атрушкевич, В. Г. Диагностика и лечение заболеваний пародонта при нарушении минерального обмена: дис. докт. мед. наук: 14.01.14 / Атрушкевич Виктория Геннадьевна. - Москва, 2010. - 269 с.

4. Ахмедова, З.Г. Клинико-патологические особенности изменений костной системы при сахарном диабете у лиц старших возрастных групп: дис. канд. мед. наук: 14.00.09 / Ахмедова Зухра Гаруновна. - Баку, 1985. - 151 с.

5. Балашов, А.Н. Микробный статус пародонтального кармана/ А.Н. Балашов, В.В. Хазанова, Н.А. Дмитриева, В.Ф. Загнат //Стоматология. - 1992. -т.71. -№1. -22-24 с.

6. Баумгартнер, Дж.К. Антибиотики в лечении заболеваний пульпы // Антимикробные препараты в стоматологической практике / Дж.К. Баумгартнер; под ред. М. Ньюман, А. Ван Винкельхофф. - М.: Азбука, 2004. - 175-190 с.

7. Беляков, Н.А. Ожирение / Беляков Н.А., Мазуров В.И. - СПб.: Издательский дом СПбМАПО, 2003. - 72 с.

8. Безрукова, И.В. Состояние местных и общих защитных факторов при заболеваниях пародонта (Обзор) / И.В. Безрукова, А.И. Грудянов // М.Р.Ж. -Раздел XII.- 1987. -№3.-3-8 с.

9. Беневоленская, Л.И. Остеопороз и остеопатии / Л.И Беневоленская // Осте-опороз и остеопатии. - 1998. - 4-7 с.

10. Беневоленская, Л.И. Общие принципы профилактики и лечения остеопо-роза / Л.И Беневоленская // Consilium medicum. - 2000. - т. 2. - № 6. - 12-13 с.

11. Беневоленская, Л.И. Руководство по остеопорозу / Л.И Беневоленская. -М.: БИНОМ. Лаборатория знаний. - 2003. - 524 с.

12. Благосклонная, Я.В. Ожирение и его потенциальная роль в развитии метаболического синдрома / Я.В. Благосклонная, Е.И. Красильникова, Ю.А. Бабен-ко // Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости. - 1998. - № 4. -43-48 с.

13. Благосклонная, Я.В. Метаболический сердечно-сосудистый синдром / Я.В. Благосклонная, Е.И. Красильникова, Е.В. Шляхто // Рус. мед. журн. -2001. -т.9. - №2. - 23 с.

14. Блохин, В.П. Клинико-морфологические критерии прогнозирования течения и результатов лечения генерализованного пародонтита: автореф. дис. канд. мед. наук: 14.00.21 / Блохин Виктор Равлович. - Ленинград, 1985. - 18 с.

15. Бобокалонова, З.М. Клинико-функциональная характеристика изменений слизистой оболочки полости рта и пародонта при гипертонической болезни: дис. канд. мед. наук: 14.00.21 / Бобокалонова Заррина Махмудовна. -Душанбе, 2004. -110 с.

16. Бобрик, В.В. Пародонт и пульпа зубов при гипоксии: автореф. дис. канд. мед. наук: 14.01.14 / Бобрик Владимир Викторович. - Калинин, 1968. - 15 с.

17. Боровиков, В.П. STATISTICA - Статистический анализ и обработка данных в среде Windows / В.П. Боровиков, И.П. Боровиков. - М.: «Филин», 1997. -430 с.

18. Боровиков, В.П. STATISTICA: искусство анализа данных на компьютере. Для профессионалов / В.П. Боровиков. - СПб., "Питер", 2001. - 656 с.

19. Боровский, Е.В. Биология полости рта / Е.В. Боровский, В.К. Леонтьев. -Н.Новгород, Изд-во НГМА, 2001. - 304 с.

20. Боровский, Е.В. Терапевтическая стоматология / Е.В. Боровский, B.C. Иванов, Ю.М. Максимовский, Л.Н. Максимовская. - М.: Медицина, 2001. - 736 с.

21. Бур дина, Г. А. Комплексное лечение хронического генерализованного пародонтита средней степени с применением кальций содержащего препарата OSTEOINDUKTA: автореферат дис. канд. мед. наук: 14.00.21 / Бурдина Галина Анатольевна. - Воронеж, 2004, - 18 с.

22. Бурдули, В.Н. Оценка стоматологического статуса у пациенток с осте-опорозом I типа и кардиоваскулярной патологией: автореферат дис. кандидата медицинских наук: 14.00.21 / Бурдули Владимир Николаевич. - Москва, 2009. -84 с.

23. Бусыгина, М.В. Состояние пародонта при хронической инфекции и интоксикации организма человека / М.В. Бусыгина // Современные проблемы заболеваний пародонта: Труды VI Всесоюзного съезда стоматологов. - М., 1976. - 160162 с.

24. Бутрова, С.А. Синдром инсулинорезистентности при абдоминальном ожирении / С.А. Бутрова // Лечащий врач. - 1999. - № 7. - 3536 с.

25. Бутрова, С.А. Метаболический синдром и роль абдоминального ожирения в его развитии (вопросы патогенеза, проявления, современные подходы к лечению) / С.А. Бутрова // Ожирение. Метаболический синдром. Сахарный диабет 2 типа. - М., 2000. -384 с.

26. Васюкова, Е.Л. Динамика липидного и углеводного обменов при различных методах терапии ожирения / Е.Л. Васюкова // Тер. арх., 1979. - №12. - 97-99 с.

27. Варшавский, А. И. Состояние микроциркуляторного русла пародонта при пародонтозе / А. И. Варшавский // Стоматология. - 1977. - Т. 56. -№5.-71-75 с.

28. Винкельхофф, А. Принципы антимикробной химиотерапии инфекций лица и полости рта / А. Винкельхофф, К. Ванденбрук-Граулс // Антимикробные препараты в стоматологической практике: под ред. М. Ньюман, А. Ван Винкельхофф. - М.: Азбука, 2004. - 3-24 с.

29. Воложин, А.И. Иммунологические нарушения в патогенезе хронического генерализованного пародонтита / А.И. Воложин, Г.В. Порядин, А.Н. Казимир-ский, Т.И. Сашкина, Г.М. Барер, С.Ш. Аскерова, Ж.М. Салмаси // Стоматология. -2005.-№3.-4-7 с.

30. Воробьев, A.A. Микробиология / A.A. Воробьев, A.C. Быков, Е.П. Пашков, A.M. Рыбакова. - М.: Медицина, 2003. - 336 с.

31. Гаврилов, Е.И. Язвенно-некротические стоматиты у больных с нарушениями кровообращения / Е.И. Гаврилов // Врачебное дело. - 1959. - №6.-645-648с.

32. Гаврилов, Е.И. Биология пародонта и пульпы зубов / Е.И. Гаврилов. -М.: Медицина, 1969. - 211 с.

33. Галкин, P.A. Количественная и качественная оценка регионарного кровотока методом ультразвукового доплеровского исследования артерий нижних конечностей / P.A. Галкин, И.В. Макаров, А.Н. Опарин. - СПб. - 2001.-15-17с.

34. Галикеева, А. Ш. Клинико-патогенетическое обоснование комплексного лечения хронического генерализованного пародонтита с учетом нарушения минерального обмена и степени остеопороза костной системы: дис. канд. мед. наук: 14.00.21 / Галикеева Ануза Шамиловна. - Екатеринбург, 2001. -15 с.

35. Гарапач, И. А. Возможности ортопантомографии в выявлении системного остеопороза у больных генерализованным пародонтитом : дис. канд. мед. наук: 14.00.19 / Гарапач Ирина Анатольевна. - Санкт-Петербург, 2006, - 111 с.

36. Гинзбург, М.М. Ожирение как болезнь образа жизни. Современные аспекты профилактики и лечения / М.М. Гинзбург, Г.С. Козупица, Г.П. Котельнико. -Самара: изд-во Самарского Госмедуниверситета, 1997. - 48 с.

37. Горбачева, И.А. Общесоматические аспекты патогенеза и лечения генерализованного пародонтита / И.А. Горбачева, А.И. Кирсанов, Л.Ю. Орехова // Стоматология. - 2001. - №1. - 26-34 с.

38. Горбачева, И.А. Единство системных патогенетических механизмов при заболеваниях внутренних органов, ассоциированных с генерализованным пародонтитом / И.А. Горбачева, А.И. Кирсанов, Л.Ю. Орехова // Стоматология. - 2004. -№3.-6-11 с.

39. Григорьян, A.C. Морфофункциональные основы клинической сиптома-тики воспалительных заболеваний пародонта / A.C. Григорьян, O.A. Фролова // Стоматология. - 2006. - №3. - 11 с.

40. Грудянов, А.И. Диагностика в пародонтологии / А.И. Грудянов, A.C. Григорьян, O.A. Фролова. - Москва: МИА, 2004. -104 с.

41. Грудянов, А.И. Этиологическая роль некоторых видов микроорганизмов в патогенезе заболеваний пародонта / А.И. Грудянов, Г.С. Чернавина, Л.И. Морозова // II МРЖ, разд. XII. - 1986. - №1. - 4-9 с.

42. Грунди, М.С. Медикаментозная терапия метаболического синдрома: минимизация развивающегося процесса полипрагмазии / М.С. Грунди // Обзоры Клинической кардиологии. - 2007.- №11.- 2-25 с.

43. Данилевский Н.Ф., Магид Е.А., Мухин H.A., Миликевич И.Ю., Маслак Е.Е. Заболевания пародонта: атлас / Н.Ф. Данилевский, Е.А. Магид, H.A. Мухин, И.Ю. Миликевич, Е.Е. Маслак; под общ. ред. Н.Ф. Данилевского.- 2-е изд., пере-раб. и доп. -М.: Медицина, 1999. - 328с.

44. Данилевский, Н.Ф. Структурные основы хронического воспалительного процесса при болезнях пародонта / Н.Ф. Данилевский, H.A. Колесова, A.M. Политун, Э.Э. Керимов // Стоматология. - 1988. - №6. - 49-52 с.

45. Дедов, И.И. Остеопороз: патогенез, диагностика, принципы профилактики и лечения: методическое пособие для врачей / И.И. Дедов, Е.И. Марова, Л.Я. Рожинская. - М, 1999. - 62 с.

46. Дедов, И.И. Федеральная целевая программа «Сахарный диабет»: метод, рек./ И.И. Дедов, М.В. Шестакова, М.А. Максимова. - 2002.

47. Делмас, П.Д. Механизмы потери кости при остеопорозе: тезисы лекций и докладов I Российского симпозиума по остеопорозу / П.Д. Делмас. - М., 1995. -31-33 с.

48. Дмитриева, Л. А. Состояние тканей пародонта у пациентов с системным остеопорозом / Л.А. Дмитриева, В.Г. Атрушкевич, У.А. Пихлак // Стоматология. - 2006. - Т. 85. - № 5. - 17-19 с.

49. Дмитриева, Л.А. Современные представления о роли микрофлоры в патогенезе заболеваний пародонта / Л.А. Дмитриева, А.Г. Крайнова // Паро-донтология. - 2004. - № 1 (30). - 8-15 с.

50. Делендик, А.И. Изучение потребности населения в различных видах стоматологической помощи по данным анкетирования / А.И. Делендик // Стоматология. -2000. - №6. - 58-66 с.

51. Дзгоева, М.Г. Функциональное состояние иародонта при нарушениях системной гемодинамики: дис. канд. мед. наук: 14.00.16 / Дзгоева Мадина Георгиевна. - Владикавказ, 2009. -254с.

52. Долгих, В.Т. Клиническая патофизиология для стоматолога / В.Т. Долгих. - Н. Новгород: НГМА: Медицинская книга, 2000. -196 с.

53. Дунязина, Т.М. Новые технологии на пародонтологическом приеме: труды VI съезда Стоматологической Ассоциации России / Т.М. Дунязина, Н.М. Калинина. - М., 2000. - 198-200 с.

54. Дунязина, Т.М. Современные методы диагностики заболеваний паро-донта / Т.М. Дунязина, Н.М. Калинина, И.Д. Никифорова. - СПб.: Санкт-Петербургский институт стоматологии., 2001. - 48 с.

55. Дунязина, Т.М. Значение исследования «маркерных» микроорганизмов

зубной бляшки на пародонтологическом приеме / Т.М. Дунязина, Ц-Д.

Бауэрмейстер // Институт стоматологии. - 2001. - №3.- 7-8 с.

56. Еловикова, Т.М. Лечение поражений пародонта и зубов у больных сахарным диабетом I типа / Т.М. Еловикова // Стоматология. - 1989. - т. 68. -№4. -18-20 с.

57. Елисеев, О.М. Новые перспективы в изучении связи между гипертонией и атеросклерозом / О.М. Елисеев // Тер. архив. - 1994. - №4. -71-76 с.

58. Ермакова, И.П. Современные биохимические маркеры в диагностике остеопороза / И.П. Ермакова, И.А. Пронченко // Остеопороз и остеопатии. - 1998. -№1.-24-27 с.

59. Ефанов, О.И. Нарушение микроциркуляции при пародонтозе и физические методы их изменения: автореф. дисс. докт. мед. наук.: 14.00.21 / Ефанов Олег Иванович. - М., -1982. - 37 с.

60. Жижина, H.A. Инициальная роль функциональных изменений сосудов пародонта в патогенезе пародонтоза / H.A. Жижина, A.A. Прохончуков // Стоматология. -1981.- т.60. - №4. - 81 -86 с.

61. Жукова, В.А. Артериальная гипертония у больных постменопаузальным метаболическим синдромом: дис. канд. мед. наук: 14.00.06 / Жукова Вера Анатольевна. - Москва, 2007. - 138 с.

62. Журавлева, П.П. Особенности показателей реопародонтографии в норме и при патологии у людей молодого возраста / П.П. Журавлева, Т.М. Микулина // Профилактика и лечение стоматологических заболеваний. - 1984. - 75-79 с.

63. Зайчик, А.Ш. Механизмы развития болезней и синдромов / А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов. - СПб.:ЭЛБИ-СПб, 2005. - 507 с.

64. Зайчик, А.Ш. Понятие о метаболическом синдроме. Патохимия. Эндо-кринно-метаболические нарушения / А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов, Ю.И. Строев; под ред. А.Ш. Зайчик, Л.П.Чурилова. - СПб.:ЭлБи-СПб, 2007. - 703-724 с.

65. Зеленова, Е.Г. Микрофлора полости рта: норма и патология / Е.Г. Зеле-нова, М.И. Заславская, Е.В. Салина, С.П. Рассанов.- Н.Новгород: НГМА, 2004. -158 с.

66. Зимин, Ю.В. Происхождение, диагностическая концепция и клиническое значение синдрома инсулинорезистентности или метаболического синдрома X / Ю.В. Зимин // Кардиология. - 1998. - № 6. -71-81 с.

67. Иванов, B.C. Заболевания пародонта / B.C. Иванов. -М.: МИА., 2001. -300 с.

68. Иванюшко, Т.П. Комплексное изучение механизмов развития хронического воспаления при пародонтите / Т.П. Иванюшко, Л.В. Ганковская, Л.В. Ко-вальчук и др. // Стоматология. - 2000. -№4. -13-16 с.

69. Кирсанов, А.И. Механизмы взаимосвязи патологии внутренних органов и пародонта / А.И. Кирсанов, И.А. Горбачева // Парод онтология. -1999. - №1. - 9596 с.

70. Ковалев, Е.В. Структурный анализ путей микроциркуляции пульпы зуба человека в норме и при пародонтозе: автореф. дис. канд. мед. наук: 14.00.21/ Ковалев Евгений Викторович. - Киев, 1978. - 18 с.

71. Кодола, H.A. Особенности клиники и лечения пародонтита и пародонтоза у больных гипертонической болезнью: информ. письмо / H.A. Кодола, П.Н. За-ноздра. - Киев, 1987.

72. Кодола, H.A. Пародонтоз. Ультраструктура десны и пульпы / H.A. Кодола, O.A. Хомутовский, Т.Д. Центило. - Киев: Наукова думка, 1980. - 319 с.

73. Константинов, В.О. Метаболический синдром - болезнь или случайный набор риск-факторов / В.О Константинов., Я.Р. Сайфулина // Артериальная ги-пертензия. - 2007. - т. 13. - №3. - 195-198 с.

74. Корсак, А.К. Состояние кровотока в тканях челюстно-лицевой области. Реография функциональная диагностика в стоматологии / А.К. Корсак. - М.: ЦНИИС,1984. - т. 14. - 22-23 с.

75. Кречина, Е.К. Микроциркуляция тканей пародонта и реактивность мие-рососудов: труды 6 съезда СтАР / Е.К. Кречина. - М., 2000. - 213-214 с.

76. Кречина, Е.К. Оценка нарушений гемодинамики тканевого кровотока в тканях десны в норме и при заболеваниях пародонта по данным ультразвуковой допплерографии / Е.К. Кречина, Э.Н. Рахимова // Стоматология. - 2005. - 24-27 с.

77. Кречина, Е.К. Определение степени микроциркуляторных нарушений в пародонте методом лазерной допплеровской флоуметрии: мат. науч.- практ. конф. «Методы исследования регионарного кровообращения и микроциркуляции в клинике» / Е.К. Кречина. - СПб., 2004. - 72-74 с.

78. Кречина, Е.К. Состояние гемомик-роциркуляции в тканях десны при заболеваниях пародонта по данным лазерной допплеровской флоуметрии: мат. Все-рос. конф. «Микроциркуляция в клинической практике» / Е.К. Кречина, Э.Н. Рахимова, A.A. Еганова и др. - М., 2004. - 17 с.

79. Кузьмина, Э.М. Профилактика стоматологических заболеваний: учеб. пособие / Э.М. Кузьмина. - М.: Поли Медиа Пресс, 2001. - 216 с.

80. Кучумова, Е.Д. Особенности микроциркуляциии пародонта и пульпы зуба: матер, науч.— практ. конф. «Методы исследования микроциркуляции в клинике» / Е.Д. Кучумова, Т.Б. Ткаченко. - СПб., 2001. - 33-36 с.

81. Лампусова, А.И. Комплексное лечение пародонтоза: учеб. пособие для врачей - курсантов / А.И. Лампусова, В.П. Блохин, Г.Б. Шторина и др.-Л.: Б.И., 1981.-19 с.

82. Лемецкая, Т.И. Клинико-экспериментальное обоснование классификации болезней пародонта и патогенетические принципы лечебно-профилактической помощи больным с патологией пародонта: дисс. докт. мед. наук: 14.00.21 / Лемецкая Татьяна Ивановна. - Москва, 1998. - 62с.

83. Лемецкая, Т.И. Иммунологическая характеристика тканей десны при заболеваниях пародонта / Т.И. Лемецкая // Стоматология. -1980. - т. 59. - №4. -4-5 с.

84. Леонова, Л.Е. Функциональное исследование сосудов пародонта у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы / Л.Е. Леонова, М.Е. Трухина, Л.В. Губинова // Естественные науки здравоохранению: Сбор, научных трудов. -Пермь, 1987.-22 с.

85. Леонова, Л.Е. Динамика показателей состояния пародонта в процессе системной гипотензивной терапии: материалы всероссийской научной конференции с международным участием «Проблемы здоровья семьи 2000» / Леонова Л.Е. // -Анталья, 1997. - 116-117 с.

86. Леонова, Л.Е. Клинико-метаболические нарушения у больных пародонтитом в сочетании с гипертонической болезнью / Л.Е. Леонова, Л.А. Некрутенко // Пермьский медицинский журнал. -1997. - 12-15 с.

87. Леонова, Л.Е., Состояние гемодинамики пародонта, систем гемостаза и перекисного окисления липидов у больных гипертонической болезнью / Л.Е. Леонова, Л.А. Некрутенко В.М., Аксенова Л.А. и др. // Перспективы развития современной стоматологии. - 1997. - 96-100 с.

88. Леонова, Л.Е. Особенности патогенеза и лечения хронического генерализованного пародонтита у больных гипертонической болезнью: автореф. дис. докт.мед.наук: 14.00.21 / Леонова Людмила Евгеньевна. -Пермь, 1998. - 36с.

89. Лелюк, В.Г. Ультразвуковая ангиология / В.Г. Лелюк. С.Э. Лелюк М.: Реальное время, 1999. - 288 с.

90. Лисицына, Е.И., Клинико-биохимическая оценка эффективности применения иммобилизированных ингибиторов протеиназ в комплексном лечении па-родонтита у больных сахарным диабетом 2 типа: дис. канд. мед. наук: 14.00.21 / Лисицына Елена Ивановна. - Москва, 2011. - 134 с.

91. Логинова, Н.К. Микроциркуляция в тканях пародонта. Динамика функциональной гиперемии / Н.К. Логинова, Е.К. Кречина // Стоматология. -1998. -№1.-25-27 с.

92. МакДермотт, М.Т. Секреты эндокринологии / М.Т. МакДермотт. - 2-е издание, испр. и доп. - пер. с англ. М.; СПб, 2001. - 464 с.

93. Мамедов, М.Н. Связь абдоминального типа ожирения и синдрома инсу-линорезистентности у больных артериальной гипертонией / М.Н. Мамедов, Н.В. Перова, В.А. Метельская, Р.Г. Оганов // Кардиология. - 1999. - №9. - 18-22 с.

94. Мамедов, М.Н. Руководства по диагностике и лечению метаболического синдрома / М.Н. Мамедов. - М., 2004. - 6-12 с.

95. Магценко, И.С. Научно-практическое обоснование различных видов остеотропных терапии, используемой в комплексном лечении генерализованного пародонтита / И.С. Магценко, A.A. Гударьян // Современная стоматология. - 2005. -№2.-64-67с.

96. Михалева, Л.М. Хронический пародонтит. Клиническая морфология и иммунология / Л.М. Михалева, В.Д. Шаповалов Т.Г. Бархина. - М.: Триада-Фарм, 2004. -126 с.

97. Михайлов, Е.Е. Эпидемиология остеопороза и переломов в России / Е.Е. Михайлов, Л.В. Меньшикова, О.Б Ершова // Приложение к журналу «Остеопороз и остеопатии»: Материалы Российского конгресса по остеопорозу. - М. - 2003. -44 с.

98. Мюллер, Х.-П. Пародонтология / Х.-П. Мюллер. - Львов: ГалДент, 2004. -256 с.

99. Наумов, A.B. Распространенность и течение остеопороза у пациентов с соматическими заболеваниями: дис.докт. мед. наук: 14.01.04 / Наумов Антон Вячеславович. - Москва, 2010. - 226 с.

100. Николаев, А.И. Практическая терапевтическая стоматология: учебн. по-соб. для студентов медицинских вузов / А.И.Николаев, JÏ.M. Цепов. - 5-е изд. -М.: МЕДпресс-информ, 2006. - 548 с.

101. Никитин, Ю.П. Распространенность компонентов метаболического синдрома X в неорганизованной городской популяции (эпидемиологическое исследование) / Ю. П. Никитин, Р.Г. Казека, Г.И. Симонова // Кардиология. - 2001. - № 9. - 37- 43 с.

102. Овчинников, А.Г. Ожирение и сердечно-сосудистая система / А.Г. Овчинников // Сердце - 2005. - Т 4. - №5(23). - 243-253 с.

103. Олейник, И.И. О защитных факторах слюны и сыворотки крови больных с воспалительными поражениями пародонта / И.И. Олейник, Е.Б. Маринова // Воен.- мед. Журн. - 1983. -№11. - 62-64 с.

104. Орехова, Л.Ю. Оценка микроциркуляции пародонта методом ультразвуковой допплерографии / Л.Ю. Орехова, Е.Д. Кучмова, О.В. Прохорова, Т.Б. Тка-ченко // Пародонтология. - 2001. - №3(21). - 21-24 с.

105. Паникаровский, В.В. Сосудистый фактор в патогенезе пародонтоза / В.В. Паникаровский, A.C. Григорьян // Неотложные проблемы стоматологии: Труды ЦНИИС. -М., 1982, - т. 2. - 61-67 с.

106. Патологическая физиология: учебник для медицинских вузов / под ред. А.Д. Адо, М.А. Адо, В.И. Пыцкого и др .-М.: Триада-Х., 2002. - 616 с.

107. Поворознюк, В. В. Костная система и заболевания пародонта / В. В. Поворознюк, И. П. Мазур. - Киев, 2003, - 45 с.

108. Поворознюк, В.В. Остеопороз на Украине / В.В. Поворознюк, Е.П. Подрушняк, Е.В. Орлова и др. -Киев, 1995. - 48 с.

109. Покровский, A.B. Значение оценки состояния микроциркуляции в клинической практике: мат. всерос. науч. конф. «Микроциркуляция в клинической практике» / A.B. Покровский. - М., 2004. - 3-4 с.

110. Полозова, O.A. Микроциркуляция сосудов десневого края при использовании ретракционных нитей: мат. науч. практ. конф. «Методы исследования регионарного кровообращения и микроциркуляции в клинике» / O.A. Полозова. -СПб., 2004. - 52-53 с.

111. Прохончуков, A.A. кровоснабжение и трофика пародонта - инициальный фактор в патогенезе пародонтоза (рабочая гипотеза): труды VI Всесоюзного съезда стоматологов / A.A. Прохончуков, Н.К. Логинова, А.И. Матвеева, Р.И. Михайлова. - М., 1976.-72-77, 317 с.

112. Рабухина, H.A. Рентгенодиагностика некоторых заболеваний зубоче-люстной системы / Н.А.Рабухина. - М.: Медицина, 1984. - 451 с.

113. Рахимова, Э.Н. Критерии оценки нарушений кровоснабжения тканей десны методом ультразвуковой доплерографии при заболеваниях пародонта: дисс. канд. мед. наук: 14.00.21 / Рахимова Эльмира Наилевна. - Москва, 2005. -81 с.

114. Реброва, О.В. Статистический анализ медицинских данных с помощью пакета программ «Статистика» / О.В. Реброва. - Москва, Медиа Сфера, 2002, - 380 с.

115. Рисованная, О.Н. Ультразвуковая допплерография как метод исследования микроциркуляции при заболеваниях пародонта: мат. науч.-практ. конф. «Методы исследования регионарного кровообращения и микроциркуляции в клинике» / О.Н. Рисованная. - СПб., 2004. - 71-72 с.

116. Рисованный, С.И. Функциональная оценка состояния микроциркуляции при высокоинтенсивной лазерной терапии хронического пародонтита / С.И. Рисованный // Рос. стоматол. журн. - 2001. - № 5. - 13-18с.

117. Ройтберг, Г.Е. Метаболический синдром / Ройтберг Г.Е.; под ред. чл.-корр. РАМН Г.Е. Ройтберга. - М.: МЕД - пресс - информ, 2007. - 224 с.

118. Рыбаков, А.И. Стоматологические заболевания и их взаимосвязь с внутренними органами / А.И. Рыбаков, А.Н. Челидзе. -Тбилиси, 1976. - 203с.

119. Рыбаков, А.И. Системные стоматологические заболевания / А.И. Рыбаков, А.Н. Челидзе. - Тбилиси, 1984. - 228 с.

120. Сергиенко, В.И. Математическая статистика в клинических исследованиях / В.И. Сергиенко, И.Б. Бондарева. - М.: Гэотар, Медицина, 2000. - 256 с.

121. Старкова, Н.Т. Метаболический синдром инсулинорезистентности: основная концепция и следствие (обзор) / Н.Т. Старкова //Терапевтический архив, 2004.-№10.-54-58 с.

122. Страка, М. Parodontitis и atherosclerosis - существует ли между ними связь? / М. Страка // Новое в стоматологии. - 2001 . - № 8. - 17 с.

123. Строев, Ю.И. Эндокринные заболевания и атеросклероз / Ю.И. Строев, Л.П. Чурилов // Актуальные проблемы диагностики, лечения и профилактики заболеваний. Труды Мариинской больницы. Выпуск III. - СПб.: Издание СПбГП-МА. -2004.-91-101 с.

124. Строев, Ю.И. Классические и современные представления о метаболическом синдроме. Часть 1. Критерии, эпидемиология, этиология / Ю.И. Строев, А.Н. Шишкин, М.В. Цой, Л.П. Чурилов // Вестник СПбГУ. - 2007. - сер. 11. - вып. 1,- 13-16 с.

125. Суковач, О.Г. Патофизиологическое обоснование применения комплексной антиоксидантной терапии при воспалении слизистой оболочки полости рта у больных сахарным диабетом II типа и атеросклерозом: дис. канд. мед. наук.: 14.00.16/ Суковач Ольга Григорьевна. - Ростов-на-Дону, 2008. - 157 с.

126. Ткаченко, Т.Б. Основные методы исследования микроциркуляции паро-донта: метод, рекоменд. / Т.Б. Ткаченко, Е.Д. Кучумова, О.В. Прохорова, Я.В.Стюф.-СПб:СПбГМУ.-2005.-31с.

127. Федоров, Ю.А. Оценка очищающего действия зубных гигиенических средств и качества ухода за полостью рта / Ю.А. Федоров, В.В. Володкина // Терапевтическая и ортопедическая стоматология. - Киев. - вып. 1. - 117 с.

128. Федоров, Ю.А. Профилактика стоматологических заболеваний / Ю.А. Федоров, В.А. Дрожжина: под. ред. В.А. Козлова // Стоматология. — СПб.: СпецЛит, 2003.-36-67 с.

129. Франке, Ю. Остеопороз / Ю. Франке, Г. Рунге // М. Медицина. - 1995. -300 с.

130. Фролова, Т.А. Ультраструктура зуба человека при пародонтозе: автореф. дис. канд. мед. наук: 14.00.21м/ Фролова Татьяна Алексеевна. - М., 1975. - 19 с.

131. Хорошева, Т.В. Новые подходы к лечению слизистой оболочки полости рта и тканей пародонта [Электронный ресурс] / Т.В. Хорошева // многопредмет. науч. журн. Медицинский Алфавит. - 2005. - Режим доступа: http://www.medalfavit.ru.

132. Царев, В.Н. Антимикробная терапия в стоматологии / В.Н. Царев, Р.В. Ушаков. - М.:МИА, 2004. - 144 с.

133. Царев, В.Н. Местное антимикробное лечение в стоматологии / В.Н. Царев, Р.В. Ушаков. - М.:МИА.,2004. - 136 с.

134. Цепов, J1.M. Патология пародонта как проявление соматических заболеваний (обзор литературы) / Л.М. Цепов, А.И. Николаев // Пародонтология. -1998, -№1.-38-31 с.

135. Цепов, Л.М. Факторы агрессии и факторы защиты в патологии пародонта воспалительного характера (обзор литературы) / Л.М. Цепов, А.И. Николаев, Е.А. Михеева, Н.В. Сорокина // Пародонтология. - 2004. - № 1(30). - 3-7 с.

136. Цимбалистов, A.B. Пародонтологический статус Helicobacter pylori -инфицированных больных язвенной болезнью: труды VI съезда Стоматологической Ассоциации России / A.B. Цимбалистов, Н.С. Робакидзе. - М.,2000. - 255257 с.

137. Чазова, И.Е. Метаболический синдром / И.Е. Чазова, В.Б. Мычка. - М., 2004. - 60-70 с.

138. Чазова, И.Е. Новый представитель класса статинов - крестор: возможности в лечении больных с метаболическим синдромом / И.Е. Чазова, В.Б. Мычка., K.M. Мамырбаева и др. // Системные гипертензии. -2006. - вып.7(1). - 31-35 с.

130. Чернух, A.M. Микроциркуляция / A.M. Чернух, П.В. Александров, О.В. Алексеев. - М.: Медицина, 1975. - 455 с.

140. Чечурин, P.E. Сахарный диабет I типа и остеопороз: Обзор литературы / P.E. Чечурин, A.C. Аметов //Остеопороз и остеопатии. -1999. -№ 1. - 2-5 с.

141. Чурилов, Л.П. Механизмы развития стоматологических заболеваний: учеб. Пособие / Л.П. Чурилов, М.А. Дубова, А.И. Каспина. - СПб.: «ЭЛБИ-СПб», 2006. - 534 с.

142. Шилов, A.M. Артериальная гипертензия и метаболический синдром X / A.M. Шилов, М.В. Чубаров, М.В. Мельник, Т.Е. Рыбкина // РМЖ. - 2003. - т. 11. -№21. - 32 с.

143. Ширшова, Н. Е. Медико-социальные аспекты и профилактика заболеваний пародонта у студенческой молодежи: дис.докт.мед. наук: 14.00.21 / Ширшова Наталья Евгеньевна. - Москва, 2007. -185с.

144. Шишкин, А.Н. Дисфункция эндотелия и микроальбуминурия. Клиническое значение и терапевтические подходы / А.Н. Шишкин. - Передовые медицинские технологии практическому здравоохранению: материалы научно-практической конференции, посвященной 50-летнему юбилею Гб №20, 2008. -193-199 с.

145. Шишкин, А.Н. Современная стратегия терапии эндотелиальной дисфункции с позиции доказательной медицины / А.Н. Шишкин // Новые Санкт-Петербургские Врачебные Ведомости. - 2008. - №3. - 16-19 с.

146. Шишкин, А.Н. Микроальбуминурия у больных с сердечной недостаточностью / А.Н. Шишкин, E.H. Бирюкова, Т.В. Гупалова // Нефрология. - 2002. - т.6. - №4. - 70-73 с.

147. Шишкин, А.Н. Дисфункция эндотелия у пациентов с прогрессирующими заболеваниями почек / А.Н. Шишкин, Д.В. Кирилюк. -Нефрология. - 2005. -№ 9(2). - 16-22 с.

148. Шмаиль, К.В. Современные взгляды на иммунологию пародонта / К.В. Шмаиль, О.В. Беляева, В.А. Черешнев // Стоматология. - 2003. - №1. - 61-64 с.

149. Шторина, Т.Б. Индекс резорбции альвеолярной кости нижней челюсти в оценке результатов лечения генерализованного пародонтита, сочетающегося с остепорозом / Т.Б. Шторина, И.А. Гарапач, Т.Н. Трофимова, A.B. Цимбалистов // Материалы X Международной конференции челюстно-лицевых хирургов и стоматологов. - СПб., 2005. - 215 с.

150. Шторина, Г.Б. Динамика морфометрических и рентгенологических параметров на этапах лечения больных с генерализованным пародонтитом / Г.Б. Шторина // Материалы XI Международной конференции челюстно-лицевых хирургов и стоматологов. - СПб., 2006. - 218-219 с.

151. Щеплягина, JI.A. Снижение минерализации костной ткани факторы риска, диагностика и профилактика; под ред. Баранова А.А., Щеплягиной JI.A. / JI.A. Щеплягина, Т.Ю. Моисеева, И.В. Круглова, А.О. Богатырева. - М., 2003. - 290324 с.

152. Abhishek, G. Metabolic Syndrome: what are risks for humans? / G. Abhishek, V. Gupta // Bioscience Trend. - 2010. - № 4. - P. 204-212.

153. Aizawa-Abe, M. Pathophysiological role of leptin in obesity-related hypertension / Aizawa-Abe M. et al. // J. Clin. Invest. - 2000. -vol.105. - p. 1243-1252.

154. Aquilante, C.L. Relationship between plasma resistin concentrations, inflammatory chemokines and comp onents of the Metabolic Syndrome in adults / C.L. Aquilante, L.A. Kosmiski, S.D. Knusten, I. Zineh // Metabolism. - 2008, vol. 5. - P. 494501.

155. Alberti, K.G. IDF Epidemiology Task Force Consensus Group. The metabolic syndrome: A new worldwide definition / K.G. Alberti, P. Zimmet, J. Shaw // Lancet. -2005. - P. 59-62.

156. Andriankaja, O.M. Association beteen metabolic syndrome and periodontal disease / O.M. Andriankaja, S. Sreenivasa, R. Dunford, E. DeNardin // Aust Dent J. -2010,-vol. 55. - P. 252-259.

157. Ammons, W.F. Host tissue response in chronic periodontal disease. The normal periodontium and clinical manifestations of dental and periodontal disease in the marmoset / W.F. Ammons, L.R. S chectman, R.C. Page // J Periodontal Res. - 1972. -vol. 7(2).-P. 131-143.

158. Asaba, Y. Activation of renin-angiotensin system induces osteoporosis independently of hypertension / Y. Asaba, M.,Ito, T.,Fumoto et al. // J Bone Miner Res. -2009.-vol. 24(2).-P. 241-250.

159. Bays, H. E. Is adiposopathy (sick fat) an endocrine disease? / H. E. Bays, J. M. Gonzalez-Campoy, R. R. Henry et al. // Int. J. Clin. Pract. - 2008. - Vol. 62. - P. 1474- 1483.

160. Beck - Nielsen, H. General characteristics of the unsulin resistance syndrome: prevalence and heritability European Group for the study of Insulin Resistance ( EGIR) / H. Beck - Nielsen // Drugs. - 1999. - vol. 58. - P. 5-7.

161. Bjorntorp, P. «Portal» adipose tissue as the generator of risk factors for cardiovascular disease and diabetes / P. Bjorntorp // Arteriosclerosis. - 1990. - vol. 10. - P. 493-496.

162. Bode,t C. Inflammatory responses of a macrophage / epithelial cell co-culture model to mono and mixed infections with Porphyromonas gingivalis, Treponema denti-cola, and Tannerella forsythia / C. Bodet, F. Chandad, D. Grenier // Microbes and Infection. - 2006. - vol.8. - P. 27-35.

163. Cancurtaran, M. Prevalence and correlates of metabolic syndrome in older adults / M. Cancurtaran, M. Hali, B. Yavuz et al. // Archive Gerontology Geriartria. -2005.-vol. 23.-P. 27-29.

164. Carlsson, J. Microbiology of plaque-associated disease / J. Carlsson; Lindhe J., ed. Textbook of clinical periodontology// 2nd ed. Cjhtnhagen: Munksgaard. - 1989. -P. 129-152.

165. Carr, D.B. Panel III Criteria for the Metabolic Syndrome / D.B. Carr, K.M. Utzschneider, R.L. Hull et al. // Diabetes . - 2004 . -vol. 53 . - P. 2087-2094.

166. Carranza, F.A. Clinical periodontology / F.A. Carranza, M.G. Newman. -Philadelphia: W.B.Sainders Co, 1996. - P. - 782.

167. D'Aiuto, F. Association of the metabolic syndrome with severe periodontitis in a large US population-based survey / F. D'Aiuto, W. Sabbah, G. Netuveli et al. // J Clin Endocrinol Metab. - 2008. - vol. 90. - P. 89-94.

168. Darveau, R.P. The microbial challenge in periodontitis / R.P. Darveau, A. Tanner, R.C. Page // Periodontol. - 2000 (1997). - vol.14. - P.12-32.

169. DeFronzo R.A., Ferranini E. Insulin resistance, a multifaced syndrome responsible for NIDDM, obesity, hypertension, dyslipidemia and atherosclerotic cardio-

vascular disease / R.A. DeFronzo, Ferranini E. // Diabetes Care. - 1991. - vol. 14(3). -P. 173-194.

170. Dekker, J.M. Metabolic syndrome and 10-year cardiovascular disease risk in the Hoorn Study / J.M. Dekker, C. Girman, T. Rhodes et al. // Circulation 2005. - vol. 112.-P. 666-673.

171. Despres, J.P. Insulin resistance and hyperglycemic associated risk factors / J.P. Despres // Diabeted Care. - 1999. - vol. 22(3). - P. 567-572.

172. Desvarieux, M. Relationship Between Periodontal Disease, Tooth Loss, and Carotid Artery Plaque The Oral Infections and Vascular Disease Epidemiology Study (INVEST) / M. Desvarieux, R.T. Demmer, T. Rundek et al. // Stroke. -2003. - vol. 34. -P. 21-20.

173. Di Paola, R. Emerging role of PPAR-(3/5 in inflammatory process associated to experimental periodontitis / R. Di Paola, F. Briguglio, I. Paterniti et al. // Mediators Inflamm. - 2011. - vol. 7. - P 87-159.

174. Eberly, L.E. Metabolic Syndrome : Risk factor distribution and 18-year mortality in the Multiple Risk Factor Intervention Trial / L.E. Eberly, R. Prineas, J.D. Cohen et al. // Diabetes Care. - 2006. - Vol. 29(1). - P. 154.

175. El-Atat, F. Hypertension and obesity / F. El-Atat, S.I. McFarlane et. al. // Recent. Prog. Horm. Res. - 2004. - vol. 59 . - P. 169-205, - P. 123-130.

176. Eckel, R.H. The metabolic syndrome / R.H. Eckel, S.M. Grundy, P.Z. Zimmet //Lancet. - 2005. - vol. 365. - P. 1415-1428.

177. Elders, P.J. The relation between periodontitis and systemic bone mass in women between 46 and 55 years of age / P.J. Elders, U. Habets, J.C. Netelen // J Clin Periodontol. - 2002. - vol. 19. - P. 492-496.

178. Engeli, S. Co-expression of renin-angiotensin system genes in human adipose tissue / S. Engeli, K. Gorzelniak, R. Kreutz et al. // J Hypertens. - 1999. - vol. 17. - P. 555-560.

179. Elter, J.R. Relationship of periodontal disease and tooth loss to prevalence of coronary heart disease / J.R. Elter, M.E. Catherine, S. Offenbacher // J Periodontology. - 2004. - vol. 75. - P. 782-790.

180. Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP): Expert Panel on Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Cholesterol In Adults (Adult Treatment Panel III). Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults // JAMA. - 2001. - vol. 285(19). - P. 2486-2497.

181. Ferrannini, E. Insulin resistance and hypersecretion in obesity. European Group for the Study of Insulin Resistance (EGIR) / E. Ferrannini, A. Natali, P. Bell et al. // J. Clin. Invest. - 1997. - vol. 100. - P. 1166-1173.

182. Flezar, T.J. Tooth mobility and periodontal therapy / T.J. Flezar, J.W. Knowles, E.C. Morrison et al. // J.Clin. Periodontol. -1980. - vol. 7. - №6. - P. 495-505.

183. Ford, E.S. Prevalence of the metabolic syndrome among US adults: findings from the 3 National Health and Nutrition Examination Survey / E.S. Ford, W.H. Giles, W.H. Dietz//JAMA. -2002. - vol.16. -P. 356-359.

184. Ford, E.S. Risks for All-Cause Mortality, Cardiovascular Disease, and Diabetes Associated With the Metabolic Syndrome / E.S. Ford // Diabetes Care. -2005. - vol. 28.-P. 1769- 1778.

185. Friendlander, A.H. Metabolic syndrome: Pathogenesis, medical care and dental implications / A.H. Friendlander, J. Weinrab, I. Friendlander, J.A. Yagiela // J Am Dent Assoc. - 2007. - vol. 138. - P. 179-185.

186. Genco, R.J. A proposed model linking inflammation to obesity, diabetes, and periodontal infections / R.J. Genco, S.G. Grossi, A. Ho et al. // J Periodontology. - 2005. - vol. 76 (11 Suppl.). - P. 2075-2084.

187. Gianturco, S.H. Lipoprotein-mediated cellular mechanisms for atherogenesis in hypertriglyceridemia / S.H. Gianturco, W.A. Bradley // Semin. Thromb. Hemost. -1988 .-vol. 14.-P. 165-169.

188. Gideon, R. Adipose tissue dysfunction in obesity, diabetes and vascular diseases / R. Gideon, I. Hajer, W. Timon et al. // European Heart Journal. - 2008. - vol. 29. -P. 2959-2971.

189. Goldman, H.M. Periodontal Therapy / H.M. Goldman, D.W. Cohen // 6 th ed. Mosby: St. Louis. - 1980.

190. Gorzelniak, K. Hormonal regulation of the human adipose-tissue renin-angiotensin system: relationship to obesity and hypertension / K. Gorzelniak, S. Engeli, J. Janke et al. // J. Hypertens. - 2002 . - vol. 20. - P. 1115-1120.

191. Griffee, M.B. Bacteroides melaninogenicus and dental infections: some questions and some answers / Griffee M.B. et al. // Oral Surg. - 1982. - vol. 54. - P. 486.

192. Grossi, S.G. Periodontal disease and diabetes mellitus: a two-way relationship / S.G. Grossi, R.J. Genco // Ann Periodontol. - 1998. - vol. 3. - P. 51-61.

193. Grundy, S.M. Clinical Management of Metabolic Syndrome / S.M. Grundy, B. Hansen, S.C. Smith et al. //Circulation. - 2004. - vol. 109. - P. 551-556.

194. Howard, B.V. Sugar and cardiovascular disease / B.V. Howard, J. Wylie-Rosett // Circulation. - 2002. - vol. 106 (4). - P. 523-527.

195. Haffajee, A.D. Microbial etiological agents of destructive periodontal diseases / A.D. Haffajee, S.S. Socransky // Periodontol. -2000(1994).-vol.5. -P.78-111.

196. Haffner, S.M. Is leptin concentration associated with the insulin resistance syndrome in nondiabetic man? / S.M. Haffner, L. Mykkanen, D.L. Rainwater et al. // Obes. Res. - 1999. - vol. 7. - P. 164-169.

197. Hayden, M.R. Uric acid: A new look at an old risk marker for cardiovascular disease, metabolic syndrome, and type 2 diabetes mellitus. The urate redox shuttle / M.R. Hayden, S.C. Tyagi // Nutr. Metab. - 2004. - vol. 19(1) . -P. 1-10.

198. Hajer, G.R. Adipose tissue dysfunction in obesity, diabetes, and vascular diseases / G.R. Hajer, T.W. van Haeften, F.L. Visseren // Eur. Heart J. - 2008. -vol.29(24).-P.2959-2971.

199. Harris, R.C. Sodium-hydrogen exchange and glucose transport in renal microvillus membrane vessels from rats with diabetes mellitus / R.C. Harris, B.M. Brenner, J.L. Seifert // J. Clin. Invest. - 1987 . - vol. 77. - P. 724-733.

200. Heart Protection Study Collaborative Group. MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol-lowering with simvastatin in 5963 people with diabetes a randomised placebo-controlled trial. // Lancet. - 2003. - Vol. 361(9374). -P.2005-2016.

201. Houle, M.A. Maladies parodontales: connaissances actuelles. Current concept in periodontal diseases / M.A. Houle, D. Grenier // Medicine et maladies infectieuses. -2003. - vol.33. - P.331-340.

202. Howard, B.V. Sugar and cardiovascular disease / B.V. Howard, J. Wylie-Rosett // Circulation. - 2002. - vol. 106 (4). - P. 523-527.

203. Hsueh, W.A. Peroxisome proliferator-activated receptor: implications for cardiovascular disease / W.A. Hsueh, D. Bruemmer // Hypertension. - 2004. - vol. 43. - P. 297-305.

204. International Diabetes Federation. In: Promoting diabetes care, prevention and a cure worldwide. Backgrounder 1 // The IDP consensus worldwide definition of the metabolic syndrome. - 2005. - P. 1-7.

205. Ishihara, K. Virulence mechanisms of periodonopathic bacteria and host responses / K. Ishihara, T. Miura, A. Yamanaka et al. // Bull. Tokyo dent Coll. -2001. -vol. 42.-№2.-P. 105-108.

206. Ishikawa, I. Three case reports of aggressive periodontitis associated with Po-phyromonas gingivalis in younger patients /1. Ishikawa, Y. Kawashima, S. Oda et al. / J Periodontal Res. - 2002. - P. 32-35.

207. Isomaa, B. Cardiovascular morbidity and mortality associated with the metabolic syndrome / B. Isomaa, P. Almgren, T. Tuomi et al. // Diabetes Care. - 2001. - vol. 24(4). - P. 683-689.

208. Issa, C. Osteoporosis in Men with Diabetes Mellitus / C. Issa, M.S. Zantout, S.T. Azar // Journal of Osteoporosis. - 2011. - vol.3, - p. 7.

209. Iwashima, Y. Hypoadiponectinemia is an independent risk factor for hypertension / Y. Iwashima, T. Katsuya, K. Ishikawa et al. // Hypertension. - 2004. - vol. 43. -P. 1318- 1323.

210. Iwamoto, Y. The effect of antimicrobial periodontal treatment on circulating tumor necrosis factor-alpha and glycated hemoglobin level in patients with type 2 diabetes / Y. Iwamoto, F. Nishimura, M. Nakagawa et al. // J Periodontal. - 2001. - vol. 72. - P. 774-778.

211. Jagannathachary, S. Obesity and periodontal disease / S. Jagannathachary, D.

Kamaraj // J Indian Soc Periodontal. - 2010. - vol. 14(2). - P. 18-27.

212. Jimenez, M. Is There a Prospective Association between Obesity and Periodontal Disease? / M. Jimenez et al. // 87th General Session of the International Association for Dental Research. - 2009.

213. Jin-Ying, L. Adiponectin: a biomarker of obesity-induced insulin resistance in adipose tissue and beyond / L. Jin-Ying, H. Kuo-Chin, Ch. Lin-Chau // Journal of Biomedical Science. - 2008. - vol. 15(5). - P. 565.

214. Joshipura, K. J. Periodontal disease and biomarkers related to cardiovascular disease / K. J. Joshipura, H. C. Wand, A. T. Merchant, E. B. Rimm // Journal of Dental Research. - 2004. - vol. 83(2). - P. 151-155.

215. Kahn, R. The metabolic syndrome: time for critical appraisal. Joint statement of ADA and EASD / R. Kahn, J. Buse, E. Ferrannini, M. Stern // Diabetologia. - 2005. -vol.48. - P. 1684-1699.

216. Kanis, J.A. The diagnosis of osteoporosis / J.A. Kanis, L.J. Melton, C.Christiansen et al. //J Bone Min Res. - 1994. - vol. 9:11. - P. 37-41.

217. Kaplan, F.S. Osteoporosis: pathophysiology and prevention / F.S. Kaplan // Clinical Symposia. CIBA-GEIGY Corporation. - 1987. - P. 32.

218. Khader, Y. Periodontal status of patients with metabolic syndrome compared to those without metabolic syndrome / Y. Khader, B. Khassawneh, B. Obeidat et al. // J Periodontal. - 2008. - vol. 79. - P. 48-53.

219. Kinane, D.F. Genes and gene polymorphismassociated with periodontal disease / D.F. Kinane, T.C. Hart // Genes Crit Rev Oral Biol Med. - 2003. - vol. 14. - P. 430-449.

220. Kinan, D.F. Pathogenesis of periodontitis. In: J. Lindhe, T. Karring, N.P. Lang, eds. / D.F. Kinan, J. Lindhe // Textbook of clinical periodontology and implant dentistry. - Copenhagen: 3rd ed.: Munksgaard. - 1997. - P. 189 - 225.

221. Kobayashi, J. The relationship of percent body fat by bioelectrical impedance analysis with blood pressure, and glucose and lipid parameters / J. Kobayashi, S. Mura-no, I. Kawamura et al. // J. Atheroscler. Thromb. - 2006. - vol. 13. - № 5. - P. 221-226.

222. Kowilik, M. Systemic neutrophil response resulting from dental plaque accumulation / M. Kowilik, S. Dowsett, J. Rodriguez II J.Periodontal. - 2001. - vol. 72. -№2. - P. 146-151.

223. Kuo, J. Chronic cardiovascular and renal actions of leptin during hyperin-sulinaemia // J. Kuo, O. Barret-Jones, J. Hall // Am. J. Physiol. Regul. Integr. CoTp. Physiol. - 2003. - v.284 . - P. 1037-1042.

224. Laaksonen, D.E. Physical activity in the prevention of type 2 diabetes: the Finnish diabetes prevention study / D.E. Laaksonen, J. Lindstrom, T.A. Lakka et al. // Diabetes. - 2005. - vol. 54.- P. 158-165.

225. Li, T.Y. Obesity as compared with physical activity in predicting risk of coronary heart disease in women / T.Y. Li, J.S. Rana, J.E. Manson // Circulation. - 2006. -vol. 113.-P. 499-506.

226. Lindhe, J.nSome microbiological and histopathological features of periodontal disease in man / J. Lindhe, B. Liljeenberg, M. Listgarten // J. Periodontal. -1980. -vol. 51.-P. 267-269.

227. Lemieux, I. Hypertriglyceridemic waist: a marker of the atherogenicmetabol-ic triad (hyperinsulinemia; hyperapolipoprotein B; small, dense LDL) in men? / I. Lemieux, A. Pascot, C. Couillard et.al. // Circulation. - 2000. - vol. 102. - P. 179-184.

228. Licata, G. Hypertension in obese subjects: Distinct hypertensive subgroup / G. Licata, C. Scaglione, G. Capuana et al // J. Hum. Hypertens. - 1990. - vol. 4. - P. 37-41.

229. Lindsay, D.W. Osteoporosis / D.W. Lindsay, R. Dempster // Lancet. - 1993. -vol. 34.-P. 341-386.

230. Listgarten, M.A. Electron microscopic of the gingivodental junction of man / M.A. Listgarten // AmJUAnat. - 1966. - vol. 119. - P. 147-178.

231. Listgarten, M.A. Microbiological testing in the diagnosis of periodontal disease / M.A. Listgarten // J. Periodontal. - 1992. -vol. 63. - P. 332-337.

232. Loeche, W.E. Relationship between oxygen tension and subgingival bacterial flora in unthreaded human periodontal pockets / W.E. Loeche, F. Cusberti, G. Mettraux et al. // J. Hum. Hypertens. - 1998. - vol. 3. - P. 62-71

233. Lyon, C.J. Minireview: adiposity, inflammation, and atherogenesis / C.J. Lyon, R.E. Law, W.A. Hsueh // Endocrinology. - 2003. - vol. 144 (6). - P. 2195 -2200.

234. MacLean, P.S. Exercise-Induced Transcription of the Muscle Glucose Transporter (GLUT 4) Gene / P.S. MacLean, D. Zheng, J.P. Jones, A.L. Olson, G.L. Dohm // Biochemical and Biophysical Research Communications. - 2002. - P. 409 - 414.

235. Marchetti, E. Periodontal disease: the influence of metabolic syndrome / E. Marchetti, A. Monaco, L. Procaccini, S. Mummolo // Nutrition &Metabolism. - 2012. -vol. 9. - P. 88.

236. McGuire, M.K. Should Our Focus on Inflammation Change the Way We Practice? / M.K. McGuire // Journal of Periodontology. - 2008. -vol. 79:11. - P. 20162020.

237. Mercado, F.B. Relationship between rheumatoid arthritis and periodontitis / F.B. Mercado, R. Marshall, A.C. Klestov // J.Periodontal. - 2001. - vol.72. - №6. - P. 779-787.

238. Migliaccio, S. Is obesity in women protective against osteoporosis? / S. Migliaccio, E.A. Greco, R. Fornari et al. // J Bone Miner Res. - 2008. - vol. 23(1). - P. 17-29.

239. Miller, P.D. A classification of marginal tissue recession / P.D. Miller // Int J. Periodont Rest Dent. - 1985. -vol.5. - №5. - P. 9-13.

240. Muller, H.P. Microbial ecology of Actinobacillus actinomycetemcomitans, Eikenella corrodens and Capnocytophaga spp. in adult periodontitis / H.P. Muller, A. Heinecke, M. Bomeffet al. // J. Periodontol. Res. -1997. - vol.32. - P.530-542.

241. Neely, A.L. The natural history of periodontal disease in man; Risk factors for progression of attachment loss in individuals receiving no oral health care / A.L. Neely, Th.R. Holford, H. Loe et al. // J.Periodontol. -2001. -vol.72. - №8. - P. 1006-1015.

242. Newman, M. Current concept of periodontal disease / M. Newman // J. Periodontol. -1985. -vol. 56. - P.734-742.

243. Offenbacher, S. Periodontal diseases: pathogenesis / S. Offenbacher // Ann Periodontol. - 1996. -vol.1. - P.821 -878.

244. Page, R.C. The pathogenesis of periodontitis / R.C. Page, K.S. Kornman // Periodontol. - 2000(1997). - vol.14. - P. 9 - 248.

245. Page, R.C. Structure and Pathogenesis / In: Schluger S., Yuodelis R., Page R.C., Johnson R.H. / R.C. Page, H.E. Schroeder // Periodontal. Diseases. - 2nd ed. Philadelphia: Lea & Febinger. -1990. - P. 183-220.

246. Paloshi, A. Effect of oral L-arginine on blood pressure and symptoms and endothelial function in patients with systemic hypertension, positive exercise test, and normal coronary arteries / A. Paloshi, G. Fragasso, P. Piatti et al. // Am. J. Cardiol. -2004. - vol. 93(7). - P. 933-935.

247. Pérez-Castrillon, J.L. Effect of the Antihypertensive Treatment on the Bone Mineral Density and Osteoporotic Fracture / J.L. Pérez-Castrillon, I. Justo, A. Sanz-Cantalapiedra et al. // Current Hypertension Reviews. - 2005. - vol. 1, - P. 61-66.

248. Pinho, M. Periodontitis and Atherosclerosis: An Observational Study / M. Pinho et al. // Journal of Periodontal Research. - 2012. - P. 72-75.

249. Pischon, N. Obesity, inflammation and periodontal disease / N. Pischon, N. Heng, J.P. Bernimoulin et al. //J Dent Res. - 2007. - P. 9.

250. Popovic, M.R. Association between hypertension and osteoporosis in post-menapausal women / M.R. Popovic, I. Tasic // Acta Medica Medianae. - 2009. - vol. 48. - P. 24-29.

251. Preshaw, P. M. Periodontitis and diabetes: a two-way relationship / P. M. Preshaw, A. L. Alba, D. Herrera et al. // Diabetologia. - 2012. - vol. 55(1). - P. 21-31.

252. Psaty, B.M. Rosiglitazone and cardiovascular risk / B.M. Psaty, C.D. Furberg // New. Engl. J. Med. - 2007. - vol. 356 (24). - P. 2522-2524.

253. Reaven, G.M. //Role of insulin resistance in human disease / G.M. Reaven // Diabetes. - 1988. - vol. 37. - P. 1595-1607.

254. Reaven, G.M. Hypertension and associated metabolic abnormalities: the role of insulin resistance and the sympathoadrenal system / G.M. Reaven, H. Lithell, L. Landsberg // New Engl J Med. -1996. - P. 32.

255. Reddy, M.S. Osteoporosis and Periodontitis: Discussion, Conclusions, and Recommendations / M.S. Reddy 11 Annals of Periodontology. - 2001. - vol. 6:1. - P. 214-217.

256. Rees, T.D. Disorders affecting the periodontium / T.D. Rees // Periodontol. -

2000.-vol.21 - P.7-209.

257. Rexrode, K.M. Abdominal adiposity and coronary heart disease in women / K.M. Rexrode, V.J. Carey, C.H. Hennekens et al. // JAMA. - 1998. - vol. 280. - P.l 8431848.

258. Ridker, P.M. JUPITER Trial Study Group. Baseline characteristics of participants in the JUPITER trial, a randomized placebo-controlled primary prevention trial of statin therapy among individuals with low low-density lipoprotein cholesterol and elevated high-sensitivity C-reactive protein / P.M. Ridker, F.A. Fonseca, J. Genest et al. // Am J Cardiol. - 2007. - vol. 100. - P. 1659-1664.

259. Riggs, B.L. The prevention and treatment of osteoporosis / B.L. Riggs, L.J. Melton // The New England Journal of Medicine. - 1999. - vol. 327. - №.9. - P. 620627.

260. Rocas, I.N. "Red complex" (Bacteroides Forsythus, Porphyromonas gingi-valis, and Treponema denticola ) in endodontic infections: a molecular approach / I.N. Rocas, J.F. Siqueira, K.R. Santos, A.M. Coelho // Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. -

2001.-vol. 91.-P. 468-471.

261. Rupf, S. Department of Operative Dentistry and Periodontology / S. Rupf, S. Kannengiesser, K. Merte // Endod. Dent. Traumatol. - 2000. - vol.16. - №6. - P. 269275.

262. Sammalisto, S. Genome-wide linkage screen for stature and body mass index in 3.032 families: evidence for sex- and population-specific genetic effects / S. Sammalisto, T. Hiekkalinna, K. Schwander et al. // Eur. J. Hum. Genet. - 2009. - vol. 17(2). -P. 258- 266.

263. Saito, T. Relationship between upper body obesity and periodontitis / T. Sai-to, Y. Shimazaki, T. Koga // J Dent Res. - 2001. - vol. 80. - P. 1631-1636.

264. Sattar, N. Metabolic Syndrome With and Without C-Reactive Protein as a Predictor of Coronary Heart Disease and Diabetes in the West of Scotland Coronary Prevention Study / N. Sattar, A. Gaw, O. Scherbakova et al. // Circulation. - 2003. -P.414.

265. Seinost, G. Periodontal treatment improves endothelial dysfunction in patients with severe periodontitis / G. Seinost, G. Wimmer, M. Skerget et al. // American Heart Journal. - 2005. -vol. 149. - № 6. - P. 1050-1054.

266. Segal, P. The 1st International Congress on Prediabetes and the Metabolic Syndrome / P. Segal, P. Zimmert // Diabetes Voice. - 2005. - vol. 50. - №2, - P. 45-47.

267. Skurk, T. Relationship between adipocyte size and adipokine expression and secretion / T. Skurk, C. Alberti-Huber, C. Herder, H. Hauner // J Clin Endocrinol Metab. - 2007. - vol. 92. - P. 1023-1033.

268. Socransky, S.S. Microbial mechanisms in the pathogenesis of destructive periodontal diseases: a critical assessment / S.S. Socransky, A.D. Haffajee // J. Periodontal. Res. - 1991. -vol. 26. - P. 195-212.

269. Socransky, S.S.nMicrobiology of Periodontal Disease / S.S. Socransky, A.D. Haffajee // In: Clinical Periodontology and Implant Dentisity. Third Edition. - Copenhagen, Ed. J. Lindhe Munksgaard. -1997. - P. 138-188.

270. Socransky, S.S. Dental biofilms: difficult therapeutic targets / S.S. Socransky, A.D. Haffajee // Periodontology. - 2000 (2002). - vol. 28. - P. 12-55.

271. Southerland, J.H. Diabetes and periodontal infection: making the connection / J.H. Southerland, G.W. Taylor, S. Offenbacher // J Clinical Diabetes. - 2005. - vol. 23-4.-P. 171-178.

272. Souza, P.P. Interleukin-4 and interleukin-13 inhibit the expression of leukemia inhibitory factor and interleukin-11 in fibroblasts / P.P. Souza, P. Palmqvist, P. Lundberg et al. // Mol Immunol. - 2012. - vol. 49(4). - P. 601-610.

273. Steinberg, N.D. Obesity/insulin resistance is associated with endothelial dysfunction / N.D. Steinberg, H. Chaker, R. Learning et al. // J. Clin. Invest. -1996. - vol. 97.-P. 2601-2610.

274. Suvan, J. Association between overweight/obesity and periodontitis in adults. A systematic review / J. Suvan, F. D'Aiuto, D.R. Moles et al. // Obesity Reviews. -2011.-vol. 12. - issue 5.-P. 381-404.

275. Tarnow, D. Classification of vertical component of furcation involvement / D. Tarnow, P. Fletcher//J Periodontal. -1984. -vol. 55. - P. 283-284.

276. Trope, H. Dark field microscopiy as a diagnostic aid in differentiating endodontic and periodontal abcesses / H. Trope, E. Rosenberg, L. Tronstad // Presented at the 43 rd Annual Session of the American Association c Endodontists. - 1986. - P.16-20,

277. Walden, C.E. Lipoprotein lipid response to the National Cholesterol Education Program step II diet by hypercholesterolemic and combined hyperlipidemic women and men / C.E. Walden, B.M. Retzlaff, B.L. Buck // Arterioscler Thromb Vase Biol. -1997.-vol. 17.-P. 375-382.

278. Winkler, G. Expression of tumor necrosis factor (TNF)-alpha protein in the subcutaneous and visceral adipose tissue in correlation with adipocyte cell volume, serum TNF-alpha, soluble serum TNF-receptor-2 concentrations and C-peptide level / G. Winkler, S. Kiss, L. Keszthelyi // Eur J Endocrinol. -2003. - P. 129-135.

279. Wolff, L. Bacteria as risk marcers for periodontics / L. Wolff, G. Dahlen, D. Aeppli // J. Periodontal. -1994. -vol. 64. - P. 498-510.

280. Wongdee, K. Osteoporosis in diabetes mellitus: Possible cellular and molecular mechanisms / K. Wongdee, N. Charoenphandhu // J Diabetes. - 2011. - vol. 2(3). - P. 41-48.

281. World Workshop on Periodontology. Consensus report for periodonta diseases. Pathogenesis and microbial factors // Ann Periodontal. - 1996. - vol.1. - P. 926-932.

282. Ximenez-Fyvie, L.A. Comparison ol microbiota of supra- and subgingival plaque in health and periodontitis / L.A. Ximenez-Fyvie, A.D. Haffajee, S.S. Socransky // J. Clin. Periodontal. - 2000. - vol. 27. - P. 722-732.

283. Yamauchi, T. The fat-derived hormone adiponectin reverses insulin resistance associated with both lipoatrophy and obesity / T. Yamauchi, J. Kamon, H. Waki // Nat Med. - 2001. - vol. 7. - P. 941-946.

284. Yamori, M. Hypertension, Periodontal Disease, and Potassium Intake in Nonsmoking, Nondrinker African Women on No Medication / M. Yamori, M. Njelekela, J. Mtabaji et al. // International Journal of Hypertension. - 2011. - vol.- P.5.

285. Zambon, J.J. Periolontal diseases: microbial factors / J.J. Zambon //Ann Periodontal. - 1996. -vol.1. - P. 879-925.

286. Zeggini, E. Meta-analysis of genome-wide association data and large-scale replication identifies several additional susceptibility loci for type 2 diabetes / E. Zeggini, L.J. Scott et al. // Nature Genetics. - 2008. - vol. 40. - P. 638 -645.

287. Zhao, L. Correlation of Obesity and Osteoporosis: Effect of Fat Mass on the Determination of Osteoporosis / L. Zhao, J. Hui, Papasian C. Et al. // J Clin Endocrinol Metab. - 2007. - vol. 92(5). - P.1640-1646.