Пато- и саногенетические механизмы, определяющие исход хирургического лечения отслойки сетчатки тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.03.03, кандидат наук Зайка, Владимир Александрович

  • Зайка, Владимир Александрович
  • кандидат науккандидат наук
  • 2015, Иркутск
  • Специальность ВАК РФ14.03.03
  • Количество страниц 148
Зайка, Владимир Александрович. Пато- и саногенетические механизмы, определяющие исход хирургического лечения отслойки сетчатки: дис. кандидат наук: 14.03.03 - Патологическая физиология. Иркутск. 2015. 148 с.

Оглавление диссертации кандидат наук Зайка, Владимир Александрович

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ЭТИОПАТОГЕНЕЗЕ И МЕТОДАХ ЛЕЧЕНИЯ РЕГМАТОГЕННОЙ ОТСЛОЙКИ СЕТЧАТКИ (ОБЗОР

ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1 Этиология, патогенез и распространенность отслойки сетчатки

1.3 Основные представления о принципах диагностики и лечения отслойки

сетчатки

ГЛАВА 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПАЦИЕНТОВ, МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Клиническая характеристика обследуемых пациентов

2.2. Методы исследования

2.2.1. Методы офтальмологического обследования

2.2.2. Биохимические методы исследования

2.2.3. Методы исследования концентрации продуктов перекисного окисления липидов и компонентов системы антиоксидантной защиты

2.2.4. Методы исследования состояния системы нейроэндокринной регуляции

2.3. Статистическая обработка результатов

ГЛАВА 3. ЗАКОНОМЕРНОСТИ СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ЗРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ И ПОКАЗАТЕЛЕЙ РЕАКТИВНОСТИ ОРГАНИЗМА У БОЛЬНЫХ С ОТСЛОЙКОЙ СЕТЧАТКИ

3.1. Закономерности изменения структуры нейро-ретинального комплекса и зрительных функций у пациентов с отслойкой сетчатки

3.2. Закономерности изменения региональной гемодинамики у пациентов с отслойкой сетчатки

3.3 Изменения реактивности организма у пациентов с отслойкой сетчатки

3.4. Комплексная оценка механизмов структурно-функциональных изменений зрительной системы и реактивности организма при отслойке

сетчатки (обсуждение результатов)

ГЛАВА 4. МЕХАНИЗМЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ ВОССТАНОВЛЕНИЕ СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ЗРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ У БОЛЬНЫХ С РЕГМАТОГЕННОЙ ОТСЛОЙКОЙ СЕТЧАТКИ НА РАННИХ ЭТАПАХ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ПЕРИОДА

4.1. Влияние исходного дооперационного состояния больных с отслойкой сетчатки на скорость и степень восстановления зрительных функций в раннем послеоперационном периоде

4.2. Оценка эффективности лечения отслойки сетчатки на ранних этапах

послеоперационного периода

4.3 Изменение состояния зрительной системы у больных с отслойкой сетчатки в раннем послеоперационном периоде, в зависимости от эффективности лечения

ГЛАВА 5. МЕХАНИЗМЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ ВОССТАНОВЛЕНИЕ СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ЗРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ У БОЛЬНЫХ С РЕГМАТОГЕННОЙ ОТСЛОЙКОЙ СЕТЧАТКИ НА ПОЗДНИХ ЭТАПАХ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО

ПЕРИОДА

5.1. Влияние исходного дооперационного состояния больных с отслойкой сетчатки на скорость и степень восстановления зрительных функций в позднем послеоперационном периоде

5.2 Оценка эффективности лечения отслойки сетчатки на поздних этапах послеоперационного периода

5.3 Изменение состояния зрительной системы у больных с отслойкой сетчатки в позднем послеоперационном периоде, в зависимости от эффективности лечения

3

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Патологическая физиология», 14.03.03 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Пато- и саногенетические механизмы, определяющие исход хирургического лечения отслойки сетчатки»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы.

Одним из распространенных и тяжелых заболеваний зрительной системы является отслойка сетчатки, где в патологический процесс вовлекаются практически все структуры глазного яблока и, соответственно, имеются ассоциированные множественные расстройства зрительных функций

[3,4,5,26,28,46,54,56,58,63,75,84,88,90,97,108,114,127,131,132,134,148,175,186, 192,197,199,211].

По данным статистики О.В. Вавиловой (2005) доля ОС в глазной заболеваемости колеблется от 6,1 до 9,7%, причем среди женщин она встречается несколько чаще. По данным разных авторов распространенность РОС составляет от 6,3 до 24,4 случаев на 100000 населения в год (Нероев В.В., Сарыгина О.И., 2008; Haimann М.Н., Burton Т.С., Brown С.К., 1982; Mitry D., 2010; Wilkes S.R., 1982; Rowe J.A., 1999). Ежегодная встречаемость РОС в США - 36000 в год (Sodhi А., 2008).

Недостаточным знанием многих патогенетических механизмов возникновения и развития отслойки сетчатки, на этапах заболевания и лечения, можно объяснить тот факт, что на сегодняшний день критерием успешности хирургического лечения является лишь достижение анатомо-реконструктивного эффекта, без учета необходимой коррекции существующих функциональных расстройств [1,3,4,5,28,48,49, 50,65,66,87,94,105,110,115,116,120,128,133,142,145,150,153,161,162,185,204].

Социальная значимость и актуальность изучаемой проблемы состоит в том, что регматогенная отслойка сетчатки, являясь одним из тяжелейших заболеваний органа зрения, поражает практически все возрастные группы

пациентов, чаще людей молодого, трудоспособного возраста. Распространенность данного заболевания составляет 8,9-24,4 случаев на 100000 населения, двухсторонняя отслойка сетчатки встречается в 5-30% случаев (Аветисов С.Э., 2008). При несвоевременно проведенном лечении инвалидизация составляет 2-9% случаев отслойки сетчатки (Слепова О.С., 2006, Тахчиди Х.П., 2007).

На сегодняшний день современные методы лечения отслойки сетчатки направлены на ликвидацию лишь одного звена патогенеза - блокирование периферического разрыва, что является необходимым условием для прилегания отслоенной ретинальной ткани. При этом успешное восстановление структурных взаимоотношений достигается в 98-99% случаев

[1,3,4,5,28,48,65,105,110,115,120,128,133,142,150,153,162,173,184,185,189,190, 203,204,206,213].

В то же время именно отсутствие глубоких систематизированных знаний о закономерностях возникновения и формирования функциональных изменений зрительной системы и определяет тот факт, что восстановление достаточного зрительного восприятия при отслойке сетчатки составляет всего 55-74% [ 1,26,57,137,138,149,151,168,179,193,200,205,215,216].

Ретроспективный анализ изменения зрительных функций у пациентов,

прооперированных по поводу регматогенной отслойки сетчатки в Иркутском

филиале МНТК «Микрохирургия глаза» с 2000 по 2010гг., показал, что в

1200 случаях хирургического лечения по поводу отслойки (87% от общего

числа), с полным прилеганием ретинальной ткани, улучшение зрительных

функций было получено лишь у 62% пациентов, что согласуется с данными

литературы. Причем, восстановление зрительных функций у пациентов с

отслойкой сетчатки, соизмеримой по времени развития, площади

распространенности и другим параметрам, происходило по различным

6

сценариям, отличающимся скоростью восстановления остроты зрения и степенью улучшения разрешающей способности глаза.

В настоящее время имеются лишь только данные о влиянии исходной высоты отстояния и длительности существования отслойки сетчатки на восстановление зрительных функций (Крейссиг И., 2005). Вместе с тем представления об изменении регионарного кровотока, электрической активности зрительного анализатора при данном заболевании носят единичный и несистематизированный характер. Сведения о значении исходной реактивности организма в развитии послеоперационных функционально-репаративные процессов практически отсутствуют.

В целом все это диктует необходимость проведения всестороннего исследования системных структурно-функциональных изменений пациентов с регматогенной ретинальной абляцией, как до операции, так и на различных этапах восстановления зрительной системы во вновь созданных условиях функционирования.

Таким образом, основной целью работы было: раскрытие закономерностей и механизмов нарушения зрительных функций, выявление роли измененной реактивности организма в процессе формирования регматогенной отслойки сетчатки и восстановления зрительной системы на различных этапах послеоперационного периода.

Для решения поставленной цели последовательно решались следующие задачи:

1. Раскрыть закономерности и механизмы структурно-функциональных изменений органа зрения и установить роль ряда факторов измененной реактивности организма в патогенезе регматогенной отслойки сетчатки.

2. Выяснить значение исходного состояния организма в пато- и саногенетических изменениях зрительной системы на ранних и поздних этапах послеоперационного периода.

3. Выявить закономерности и механизмы ранней и отсроченной нормализации зрительного восприятия в послеоперационном периоде, а также причины отсутствия восстановления качества и остроты зрения.

Научная новизна

Приоритетными являются данные о том, что важными факторами формирования регматогенной отслойки сетчатки является не только комплекс нарушений зрительной системы в виде изменения структурных взаимоотношений в заднем полюсе глаза, угнетения регионарного кровообращения, депрессии всего пула фоторецепторов и зрительных каналов, но и чрезмерная активация ПОЛ, дислипидемия, дисбаланс глюкокортикоидных и половых гормонов, повышение острофазовых белков плазмы крови.

Впервые установлено влияние исходного состояния зрительной системы и реактивности организма у пациентов с регматогенной отслойкой сетчатки на эффективность восстановления зрительных функций после хирургического лечения.

Важными являются данные о том, что необходимыми саногенетическими механизмами восстановления зрения являются: улучшение ретиналыюго и хориоидального кровотока, нормализация электрической активности сетчатки и зрительного нерва, регрессия перипапиллярного отека, повышение функциональной активности бистратифицированных фоторецепторов и их ганглиозных клеток. Выяснено, что длительность процессов послеоперационной реабилитации зрительной системы составляет не менее 6 месяцев.

*

Доказано, что отсутствие восстановления зрительных функций после хирургического лечение регматогенной отслойки сетчатки на различных этапах послеоперационного периода определяется сохраняющейся регионарной ишемией и отеком центральных отделов сетчатки, глубокими нарушениями спектральных свойств и функции светопроведения сетчатки, а также существенными нарушениями электрической активности сетчатки и зрительного нерва.

Теоретическая и практическая значимость работы

Результаты настоящей работы вносят вклад в теорию исследований по изучению механизмов возникновения и формирования регматогенной отслойки сетчатки, а также закономерностей восстановления зрительных функций после хирургического лечения, включены в цикл лекций и семинарских занятий на кафедрах патологической физиологии и глазных болезней ГБОУ ВПО «Иркутский государственный медицинский университет» Минздрава России и кафедры глазных болезней ГБОУ ДПО «Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования» Минздрава России. Материалы работы могут явиться основой для разработки патогенетически обоснованных методов лечения, направленных на улучшение разрешающей способности глаза при этом заболевании.

Методология и методы исследования

Использованы клинические методы: визометрия, тонометрия, электроретинография, зрительные вызванные потенциалы,

электрофизиологические исследования, цветовая компьютерная периметрия, рефрактометрия, ультразвуковое А- и В - сканирование, биомикроскопия, офтальмоскопия, оптическая когерентная томография, цветовое допплеровское картирование сосудов глаза, спектрофотометрические

(определение компонентов липидного спектра, субстратов и продуктов липопероксидации, параметров антиоксидантной защиты), спектрофлюорометрические (определение продуктов липопероксидации, параметров антиоксидантной защиты), радиоиммунологические и иммуноферментные (определение содержания гормонов), статистические методы исследования.

Положения, выносимые на защиту

1. Изменения общей реактивности организма в виде дисбаланса антиоксидантной системы, дислипопротеидемии и гормональной дисфункции, наряду с комплексом структурно - функциональных изменений зрительной системы, играют важную роль в формировании отслойки сетчатки.

2. Наиболее важными саногенетическими механизмами восстановления зрительных функций на разных этапах послеоперационной реабилитации при лечении регматогенной отслойки сетчатки являются: восстановление ретинального и хориоидального кровотока, нормализация световой, электрической активности сетчатки и зрительного нерва, преимущественно бистратифицированных фоторецепторов и их ганглиозных клеток, а также регрессия перипапиллярного отека.

3. Недостаточное восстановление зрительных функций после хирургического лечения регматогенной отслойки сетчатки связано с нарастающими структурными изменениями центральных отделов сетчатки, низкой функциональной активностью М-, Ь-ганглиоцитов и их проводящих путей, на фоне ишемии внутренних и наружных слоев ретинальной ткани.

Степень достоверности результатов проведенных исследований

ю

Научные положения и выводы обоснованы достаточным объемом выполненных исследований, статистическая обработка полученных результатов проводилась с помощью пакета современных статистических компьютерных программ.

Апробация материалов диссертации

Основные положения работы представлены и обсуждены на IV, VI, VII, Villi Научно-практических конференциях «Современные технологии лечения витреоретинальной патологии», Москва, 2006, 2008, 2009, 2011; научно-практической конференции «Современные технологии лечения заболеваний переднего и заднего сегментов глаза», Уфа, 2008; научно-практической конференции «Федоровские чтения», 2008, Москва; научно-практической конференции «Высокие технологии в офтальмологии», Краснодар, 2008; научно-практической конференции «Euretina», Nice, France, 2009; научно-практической конференции «9-й Съезд офтальмологов России», Москва, 2010; научно-практической конференции «Профилактика и лечение Возрастной Макулярной Дегенерации», Оренбург, 2013; научно-практической конференции «Инновационные технологии в офтальмологической практике регионов», Астрахань, 2014.

Публикации

По теме диссертационного исследования опубликовано 19 печатных работ, в том числе 5 статей в рецензируемых научных журналах, включенных ВАК Министерства образования и науки России в список изданий, рекомендуемых для публикации основных научных результатов диссертационных работ. Получен патент на изобретение - Якимов А.П., Пашковский A.A., Зайка В.А. Способ достижения функционального результата хирургического лечения отслойки сетчатки: Патент РФ № 2308921 (27.10.2007) - Новое в офтальмологии.- 2008. - № 3. - С.62.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 148 страницах и состоит из введения, обзора литературы, описания методов исследования и клинической характеристики больных, результатов собственных исследований и их обсуждений, заключения, выводов. Работа иллюстрирована 13 рисунками и 21 таблицей. Указатель литературы содержит 216 работ (84 отечественных и 132 иностранных источников).

\

!

ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ЭТИОПАТОГЕНЕЗЕ И МЕТОДАХ ЛЕЧЕНИЯ РЕГМАТОГЕННОЙ ОТСЛОЙКИ СЕТЧАТКИ (ОБЗОР

ЛИТЕРАТУРЫ)

Регматогенная отслойка сетчатки (РОС) остается в настоящее время значимой медико-социальной проблемой в связи с трудностями лечения и реабилитации больных, преобладанием среди пациентов людей трудоспособного возраста и вероятностью рецидива (Нероев В.В., 2012) [33,59,85,89,125,135,165,167,177,187].

Отслойка сетчатки (ОС) без хирургического лечения приводит к стойкому снижению зрения и инвалидности (Д.Н. Антелава, H.H. Пивоваров, A.A. Сафоян, 1986, Lewis, 2003).

Отслойка сетчатки - ablatio retinae - была известна еще в доофтальмоскопическое время. Впервые об этом заболевании упомянул Левенгук в 1722г.

Различают 3 вида отслоек сетчатки:

1 .Регматогенная (первичная) отслойка сетчатки

2.Тракционная отслойка сетчатки

З.Эксудативная (вторичная) отслойка сетчатки.

Наиболее часто встречающейся в клинической практике, особенно у лиц молодого возраста, является регматогенная (от греч. регма - разрыв) отслойка сетчатки, которая возникает при наличии сквозного дефекта ретинальной ткани. У лиц с миопией риск возникновения первичной отслойки сетчатки возрастает многократно.

По данным М.Е. Розенблюм (1952) регматогенные отслойки составляют до 83% от всех ОС [1,6,11,165,167].

1.1 Этиология, патогенез и распространенность отслойки сетчатки

В патогенезе ОС выделяют следующие механизмы, запускающие и поддерживающие патологический процесс:

1. Эмбриологическую теорию формирования отслойки сетчатки описал Антелава в 1983г. Он считал, что предпосылкой к отслойке сетчатки является наличие потенциального пространства между наружным и внутренним слоями глазного бокала. Из наружного слоя глазного бокала будет формироваться пигментный эпителий, из внутреннего -нейроэпителий. Кроме того, важную роль играет диспропорция в размере оболочек глаза и объеме стекловидного тела (СТ). При большом объеме глазного яблока и микрогиалоиде - маленьком относительном объеме стекловидного тела усиливаются витреоретинальные тракции. Образованию неравномерных тракций сетчатки со стороны СТ может способствовать и замедление обратного развития гиалоидной артерии во внутриутробном периоде[4,515,47,104,111,166,194].

2. Анатомическими предпосылками формирования ОС разные авторы считают концентрическое расположение коллагеновых волокон в корковых слоях СТ, неравномерное и различное по прочности крепление в различных точках глаз, что предрасполагает к расслоению коркового слоя СТ (гиалоидошизис), а также к отслоению пограничной мембраны СТ от сетчатки, то есть к отслойке СТ. С.Г. Игнатьев (2001), Г.Л. Старков (1967) разделяют полость глаза на 2 части - оформленное СТ и ретровитреальное пространство, заполненное жидкими фракциями геля СТ, которое и является решающим в патогенезе ретинальной отслойки. В работах В.В. Волкова (1981), Горбань (1979), Р.А. С1Ыэ (1965) также говорится о том, что отслоенный оформленный витреум при движениях глаза в силу инерционных сил может привести к разрывам связанной с ним сетчатки [4,515,47,104,111,166,194].

3. Биохимическая теория базируется на утверждении о том, что центральная часть CT более предрасположена к разжижению и дегенеративному процессу, т.к. концентрация коллагеновых волокон больше в кортикальной зоне витреума (Горбань, 1979). Таким образом, при нарушении структуры центральной части витреалыюго геля образуются довольно плотные периферические мембраны, которые могут коллабировать к центру витреалыюй полости, оказывая тракцию на внутреннюю поверхность сетчатки [4,5,7,8, 15,47,104,111,166,194].

4. Значительную роль в образовании ОС играют и наследственные факторы. Большая группа аутосомно-наследуемых периферических витреохориоретинальных дистрофий («след улитки», «решетчатая дегенерация», Фогта-Блессига-Иванова, филяриформные или нитевидные дегенерации Томсона, постэкваториальная хориоретинальная атрофия и др.) (Русецкая Н.С., 1976; Антелава, 1986), некоторые врожденные синдромы (Элерса-Данло, Грендблада-Страндберга, Марфана, Марчезани и др.), сопровождающиеся дистрофическими изменениями ткани, при которых любой тракционный момент, создаваемый CT, приводит к формированию сквозных дефектов сетчатки (Cibis P.A., 1965; Антелава, 1986) [4,515,47,104,111,166,194].

5. Гемодинамические факторы риска развития ретиналыюй абляции были выявлены в работах E.H. Малашенковой, Е.О. Саксоновой. Тяжелые формы отслоек сетчатки сопровождаются по их исследованиям снижением пульсового объема крови, уменьшением реографического коэффициента. Такие же изменения были получены и на парном глазу. N.E. Вуег (1974) в своей работе описал истончение ретиналыюй ткани и образование в ней сквозных дефектов на местах очагов ишемии (участков дегенерации).

Резкое повышение артериального давления может способствовать значительному увеличению амплитуды пульсации ретинального дерева, что последовательно вызывает повреждение задней гиалоидной мембраны,

15

возникновение ретинальных тракций и разрыва (Горбань, 1979; Cibis P.A., 1965) [4,515,47,53,61,104,111,166,194].

6. Механические причины. Большое значение в развитии ОС имеют проникающие и контузионные травмы глаза. При проникающих ранениях происходит разжижение стекловидного тела, и возникают тракции по ходу раневого канала. В 1980 году в работах S. Winthrop с коллегами было описано, что мигрирующие клетки оседают на сетчатке, структурах CT, хрусталике, радужке (Winthrop S., Cleary Р., Minckler D., 1980). По мнению P.A. Гундоровой, 1986, В.Ф. Даниличева (1994), развитие пролиферативной ткани является одним из тяжелых осложнений проникающих ранений глазного яблока. По данным работ К.Т. Керимова (2002), М.М. Шишкина (2000) развитие фиброваскулярных мембран при проникающих ранениях наблюдается в более чем 50% случаев. При тупой травме глаза за счет инерционного броска CT возникают отрывы сетчатки от зубчатой линии (Волков В.В., 1981). По данным P.A. Гундоровой отслойка сетчатки развивается в 13,2% случаях после травмы

глаза[4,515,47,104,111,166,173,194].

Известно, что риск ОС повышен при близорукости, особенно при высокой ее степени и сопровождающейся астигматизмом (Лапочкин В.И., 1998). Кроме задней отслойки CT, в патогенезе ОС при миопии имеют значение различные виды периферических витрео-хориоретинальных дистрофий, среди которых, помимо разрывов, наиболее «опасными» считаются:

- решетчатая дистрофия

- дистрофия типа «след улитки»

- витреоретинальные адгезии.

По данным многих авторов в 10-15 % случаев регматогенная отслойка сетчатки осложняется развитием пролиферативной витреоретинопатии (ПВР)

(Антелава Н.Д., 1998; Родин С.С., Назаренко Н.И., Левицкая Г.В., 2000; Kessels A.G., Hendrikse F., 2001), что является неблагоприятным прогностическим признаком в отношении результатов хирургического лечения и улучшения зрительных функций.

По мнению R. Machemer, R.A. Ignots, J. Massaqe (1986,1988) главную роль в механизме ПВР играет миграция клеток пигментного эпителия сетчатки через разрыв, которая высвобождает трансформирующий фактор роста, усиливающий пролиферацию и способствующий синтезу экстрацеллюлярного коллагена, который принимает участие в процессе формирования мембран

[6,19,68,91,92,100,101,106,130,141,156,157,158,159,163,181,202,209].

Мембрана состоит из пигментных, глиальных клеток (в первую очередь клетки Мюллера и астроциты), фибробластов, воспалительных клеток (Charteris DG., 1995), коллагена 1,2,3,4 типа (Jerdan J.A.,1989; Morino I., 1990). Воспалительные клетки в основном представлены макрофагами и лимфоцитами. Они синтезируют факторы роста, интерлейкины (Pastor J.C., 1998; Campochiaro P.A., 1992; Wiedeman P., 1992). Эпиретинальная мембрана может содержать миофибриллы, которые способствуют сокращению мембраны (Machemer R., 1978).

На начальных этапах при повреждении витреоретинальных структур

происходит миграция пигментных и глиальных клеток на поверхность

сетчатки и в CT (Захаров В.Д., 2003; Grierson I., Forrester J.V., 1980;

Machemer R., 1988;), которые являются главными клетками, участвующими в

образовании пролиферативных мембран (Miller В., Miller H., Patterson R.,

1986; Wang F., Zhang X., Hu H.H., 2000). Пигментные клетки начинают

пролиферировать (Kirchhof В., Kirchhof Е., 1989; Machemer R., Ignots R.A.,

Massaqe J., Hackett F., Conway B.P., Campochiaro P.A., 1989). Помимо этого,

клетки ретинального пигментного эпителия (РПЭ) секретируют

17

хемоапрактанты и митогенные факторы, способствующие миграции и пролиферации глиальиых клеток, макрофагов, фибробластов (Campochiaro Р. А., 1994, 1996). Отмечено, что пролиферативная активность клеток РПЭ зависит от степени и продолжительности отслойки сетчатки (Hackett F., В.Р. Conway, Campochiaro P.A., 1989). Наблюдается «фибробластическая метаплазия» клеток РПЭ с образованием волокнистой коллагеновой ткани (Войно-Ясенецкий В. В., 1979).

S.K. Fisher, D.H. Anderson. (1990) установили, что после отслойки сетчатки уже на 3-4 сутки наблюдаются пролиферация и гипертрофия клеток Мюллера.

Одновременно в витреальную полость мигрируют моноциты/макрофаги.

При ОС теряется связь с хориоидеей, что приводит к гипоксии, развивается ацидоз. Повышенная продукция макрофагами активированных кислородных метаболитов в условиях окислительного стресса индуцирует повреждение биологических мембран, в том числе и внутренней пограничной мембраны сетчатки (Хорошилова-Маслова И.П., Саксонова Е.О., Илатовская J1.B., 2002). В зоне ее деструкции начинается активная пролиферация клеток РПЭ, глиальных клеток.

Вопрос о происхождении фибробластов в заднем полюсе глазного

яблока до настоящего времени остается не вполне понятным, т.к. ни в

сетчатке, ни в стекловидном теле в нормальных условиях подобные клетки

не обнаруживаются (Балашова JT.M., Борзун Н.С., Ажугим М.Н., 2002;

Старков Г. Л., 1967). Некоторые авторы считают, что фибробласты

представляют собой трансформированные клетки пигментного эпителия

сетчатки, другие же высказывают предположение об их происхождении из

сосудистых эпителиальных клеток, гиалоцитов, глин или периваскулярной

адвентиции (Vinores S.A., Campochiaro P.A., Conway B.P., 1990; Weller M.,

Bresgen М., Heimann К., 1989). Многие исследователи описывают ключевую

18

роль миофибробластов в феномене контракции пролиферативных мембран (Lindsey S., Michels R.G., Luckenbach M., 1983; Chandler D.B., Quansah F.A., Hida T., 1986; Kapetanios A.D., Bochaton-Piallat M.L., Donati G., 2000).

При рассмотрении процесса формирования витреоретинальных контрактильных мембран следует отметить роль фибронектина (Метаев С.А., 2000; Kapetanios A.D., Bochaton-Piallat M.L., Donati G., 2000).

E. Pearlstein (1981) описал, что этот белок способствует миграции и прикреплению различных типов клеток к субстрату. При связывании с фибриллами коллагена в присутствии гликозаминогликанов образуется комплекс коллаген-фибронектин-протеогликан, который входит в состав межклеточного опорного матрикса (Hynes R.O., Weiss R.E., Reddi А.Н., 1981).

Показано важное значение гиперактивации перекисного окисления липидов в патогенезе целого ряда заболеваний [10,24,25,39,40,41,42,43,44,45,73,112,113], однако сведений о роли окислительного стресса в механизмах возникновения и развития регматогенной отслойки сетчатки в доступной литературе не обнаружено.

ПОЛ непрерывно протекает в норме во всех тканях живых организмов, свободно-радикальное окисление при его низкой интенсивности является одним из типов нормальных метаболических процессов (Журавлев А.И., 1982; Кожевников Ю.Н., 1985). Промежуточные продукты ПОЛ -гидроперекиси в малых концентрациях - оказывают физиологическое действие, определяемое обратимой инактивацией ферментов, обратимыми изменениями проницаемости мембран и обратимым гидрофильно-гидрофобным превращением жирно-кислотных остатков глицерофосфатов. Конечные продукты оказывают токсическое действие за счет сшивок биополимеров (Козлов Ю.П. и др., 1961, Даренская М.А., Колесникова Л.И., 2010; Колесникова Л.И., Макаров О.А 2004, Хорошилова-Маслова И. П.,

2002, Gutierrez-Mazariegos J., 2014), необратимой инактивации ферментов, нарушения митоза, необратимых повреждений мембран и лизиса клеток.

Появление в клеточных мембранах продуктов окисления липидов, особенно перекисей, меняет их структуру и такие свойства, как проницаемость и устойчивость липид-белковых комплексов, вызывает инактивацию ферментов, разрушение белков и, следовательно, изменение функциональной активности мембран (Храпов Н.Г.,1982).

Увеличение концентрации продуктов ПОЛ над стационарным уровнем рассматривается как универсальный механизм повреждения клетки при различных патологических состояниях (ожоги, лучевая болезнь, ИБС и т.д.) (Владимиров Ю.А. и др., 1972).

Любое альтерирующее воздействие закономерно сопровождается выраженной стресс-реакцией, тесно сопряженной в своем развитии с посттравматическим воспалением (Васильева Л.С., Малышев В.В., Кузьменко В.В., 1995). Значительный вклад в развитие воспалительного процесса вносит и стресс [10,83].

IL-1 представляет собой продукт активации моноцитов, макрофагов, глиальных клеток (Ковальчук Л.В., Ганковская Г.В., 1995). Однако он синтезируется и другими клетками - эндотелиоцитами, фибробластами, кератиноцитами. В эксперименте обнаружено, что IL-1 в условиях in vitro и in vivo при ОС стимулирует миграцию клеток РПЭ, не влияя при этом на их пролиферацию (Kirchhof В., Kirchhof Е., Ryan S.J., 1989).

IL-8 синтезируется моноцитами/макрофагами (Ковальчук Л.В., Чередеев А.Н., 1991). 1L-8 обнаруживает хемотаксическую активность по отношению к нейтрофилам. Многообразие функций указанных интерлейкинов позволяет им не только контролировать развитие локального

воспалительного процесса при ОС, но и обеспечивать ответную реакцию на уровне целостного организма.

ФНО оказывают разностороннее активизирующее влияние на нейтрофилы - воздействуют на фагоцитоз, хемотаксис, адгезию, продукцию активированных форм кислорода. Они также активизируют антитело-зависимую клеточную цитотоксичность нейтрофилов и могут выступать в качестве ростовых факторов для В-лимфоцитов при ретинальном повреждении (Потапов М.П., 1994) [16,17,68,100,140,147].

Имеются многочисленные данные о заболеваниях органа зрения при нарушениях нейроэндокринной регуляции. Описаны офтальмологические осложнения сахарного диабета, тиреотоксикоза и т.д. (МасЬетег Я., 1§по1з Я.А., 1976). В то же время, работы, посвященные изучению влияния заболеваний глаза, в том числе регматогенной отслойки сетчатки на изменение гормонального статуса, отсутствуют.

Похожие диссертационные работы по специальности «Патологическая физиология», 14.03.03 шифр ВАК

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Зайка, Владимир Александрович, 2015 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Азнабаев, М.Т. Причины низких зрительных функций и методы реабилитации у больных после успешно оперированной отслойки сетчатки / М.Т. Азнабаев, К.Н. Ахгямов, А.Э. Бабушкин // Вестн. офтальмол.- 2005.-№ 5.- С. 50-52.

2.Алексеев, Б.Н. Ультразвуковая эхография в хирургии отслойки сетчатки / Б.Н. Алексеев // Вестн. офтальмол. - 1973. - №2 - С. 15 - 19.

3.Алпатов, С.А. Результаты 42 операций баллонирования при отслойках сетчатки. Двухлетнее наблюдение / С.А. Алпатов, А.П. Якимов // Материалы 1 Евро-Азиатской конференции по офтальмохирургии. - Екатеринбург, 1998.-С. 73-74.

4.Антелава, Д.И. Первичная отслойка сетчатки / Д.И.Антелава, Н.Н.Пивоваров, А.А.Сафоян.- М.- Тбилиси: Медицина, 1986.- 160с.

5.Антелава, Н. Д. Клиника и лечение пролиферативной витреоретинопатии при регматогенной отслойке сетчатой оболочки: Автореф. дис. ... канд.мед. наук / Н. Д. Антелава.- М., 1998. - 22 с.

6.Антелава, Н.Д. Электроретинографическая характеристика пролиферативной витреоретинопатии при регматогенной отслойке сетчатки / Н.Д. Антелава, М.В. Зуева, И.В. Цапенко // Вестн. офтальмол. - 1999. -№ 6. -С. 27-29.

7.Балашова, JI.M. Иммунологические факторы в патогенезе витреохориоидальных дистрофий и дистрофической отслойки сетчатки, осложненной пролиферативной витреоретинопатией: обзор лит. / JI.M. Балашова, В.Ю. Евграфов // Офтальмохирургия.- 1995.- № 4.- С.48-53.

8.Балашова, JI.M. Клинико-иммунологические исследования при дистрофической отслойке сетчатки, вызванной пролиферативной

витреоретинопатией / Л.М. Балашова, Е.О. Саксонова, Н.С. Зайцева // Вестн. офтальмол. - 1996.- № 2.- С.38-41.

9.Балашова, Л. М. Задняя гиалоидная мембрана: анатомо-физиологическне особенности, роль в развитии витреоретинальной пролиферации / Л. М. Балашова, Н. С. Борзун, М. Н. Ажугим // Российский мед. журн.- 2002.- Т. 3, № 2.- С. 78-80.

Ю.Барабой, В.А. Роль перекисного окисления в механизме стресса / В.А. Барабой // Физиологич. журн.- 1989.- № 5.- С.85-87.

П.Вавилова, О.В. Распространенность и структура регматогенной отслойки сетчатки в республике Башкортостан // Съезд офтальмологов России, 8-й (1-4 июня 2005 г.): Тез. докл. - М.: Издательский центр МНТК «Микрохирургия глаза», 2005.-С.286.

12. Васильева, Л.С. Воспаление и стресс / Л.С. Васильева, В.В. Малышев, В.В. Кузьменко, С.Б. Белогоров. - Иркутск: Изд-во ИГМИД995. - 124с.

13. Владимиров, Ю.А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах / Ю.А. Владимиров, А.И. Арчаков.- М.: Наука, 1972. - 252с.

14.Войно-Ясенецкий, В. В. Разрастание и изменчивость тканей глаза при его

заболеваниях и травмах / В. В. Войно-Ясенецкий.- Киев: Вища школа, 1979. -224 с.

15.Волков, В.В. Новые аспекты патогенеза, лечения и профилактики отслойки сетчатки / В. В. Волков, Р. Л. Трояновский // Актуальные проблемы офтальмологии / Под ред. М. М. Краснова, А. П. Нестерова, С. Дыбова. - М.: Медицина, 1981.-С. 140-171.

16.Волкова, Н.В. Механизмы, определяющие формирование несостоятельности путей оттока внутриглазной жидкости после

непроникающей глубокой склерэктомии: дис. ...к.м.н. - Иркутск, 2009. - 157 с.

17. Волкова, Н.В. Факторы риска неадекватного формирования путей оттока после непроникающей глубокой склерэктомии / Н.В. Волкова, А.Г. Щуко, Т.Н. Юрьева // Сибирский медицинский журнал. - 2006. - Т.656 №7. - С. 17-

18.Глинчук, Я.И. Закрытая витрэктомия с одновременной эндолазеркоагуляцией сетчатки при лечении осложненных форм пролиферативной витреоретинопатии / Ю.А. Владимиров, А.И. Арчаков // Офтальмохирургия. - 1989. - №1 - 2. - С.34 - 36.

19.Горбань, А.И. Отслойка сетчатки как проблема витреоретинальной биомеханики / А.И. Горбань // Стекловидное тело в клинической офтальмологии. - M.:JT., 1979. — вып. 2.-е. - С.29-31.

20. Гундорова, Р. А. Травмы глаза / Р. А. Гундорова, А. А. Малаев, A.M. Южаков. - М.: Медицина, 1986.- 368 с.

21. Гундорова, P.A. Значение исследования гемодинамики глаза при хирургическом лечении травматической отслойки сетчатки / P.A. Гундорова, H.J1. Лепарская, П.И. Шалдин // Вестн. офтальмол. - 2012. - № 1. - С. 55-58.

22.Даниличев, В. Ф. Травмы и заболевания глаз: Применение ферментов и пептидных регуляторов / В. Ф. Даниличев, И. Б. Максимов.- Минск: Наука и техника, 1994.- 223 с.

23. Дашко, И.А. Новый способ хирургического лечения регматогенной отслойки сетчатки / Дашко, И.А., Запускалов И.В., Кривошеина О.И., Хороших Ю.И. // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии -2011: Сборн. тез. - М., 2011. - С. 71 -73.

24. Дедов, И.И. Этнические особенности сахарного диабета у народов Прибайкалья / И.И. Дедов, Л.И. Колесникова, Т.П. Бардымова, С.А.

Прокофьев, О.Н. Иванова, C.B. Гнуенна // Бюллетень Сибирского отделения Российской академии медицинских наук. - 2008. - Т. 28. № 1. С. 16-20.

25. Журавлев, А.И. Развитие идеи Б.Н. Тарусова о роли цепных процессов в биологии / А.И. Журавлев // Биоокислители в регуляции метаболизмов в норме и патологии. - М.: Наука, 1982.- С.3-37.

26. Зайка, В.А. Особенности изменений структурно-функционального состояния заднего полюса глаза после хирургического лечения отслойки сетчатки / В.А. Зайка, А.П. Якимов // Практическая медицина. - 2012. - Т. 2, №4 (59).-С. 97-99.

27.3ахаров, В.Д. Замещение стекловидного тела силиконовой жидкостью /

B.Д. Захаров, С.Н. Федоров, В.Я. Бедило // Вестн. офтальмологии. - 1965. - № 5.-С. 83-86.

28. Захаров, В.Д., Комбинированные интравитреальные хирургические вмешательства при отслойке сетчатки, осложненной витреоретинальной тракцией / В.Д. Захаров, Н.Р. Балинская, Л.Ф. Лазаренко // Офтальмохирургия. - 1997. - №. 1. - С. 28-34.

29. Захаров, В.Д. Витреоретинальная хирургия / В.Д. Захаров. — М.: Медицина, 2003. - 175 с.

30. Игнатьев, С.Г. К вопросу о классификации клинического состояния стекловидного тела / С. Г. Игнатьев // II Евро-Азиатская конференция по офтальмохирургии: Мат. конф. - Екатеринбург, 2001.- С. 316-317.

31. Имшенецкая Т.А. Применение оптической когерентной томографии для оценки результатов хирургического лечения регматогенной отслойки сетчатки / Т.А. Имшенецкая, O.A. Ярмак // Офтальмохирургия.- 2007.- № 4.-

C. 47-52.

32. Кацнельсон, JI.A. Реоциклография при отслойке сетчатки / Л.А. Кацнельсон, Е.О. Саксонова // Актуальные вопросы офтальмологии: Мат. конф.- Киев, 1967. - С. 77.

33. Кански, Д. Клиническая офтальмология: систематизированный подход. Пер. с англ. / Д.Кански. - М.: Логосфера, 2006. - 744 с.

34. Керимов, К. Т. Пролиферативная витреоретинопатия при проникающих

ранениях глазного яблока с наличием внутриглазных инородных тел / К.

Т. Керимов, 3. А. Мамедова, М. И. Ахундова // Пролиферативный синдром в офтальмологии. - М.: Российский гос. мед. ун-т, 2002.- С. 80-81.

35. Ковальчук, Л. В. Иммунорегуляторная роль моноцитов в норме и при иммунопатологии / Л. В. Ковальчук, А. Н. Чередеев // Итоги науки и техники. Иммунология: Мат конф.- М.,1991.- С. 1-220.

36. Ковальчук, Л. В. Иммуноцитокины и локальная иммунокоррекция / Л. В. Ковальчук, Г. В. Ганковская // Иммунология.- 1995.- № 1.- С. 4-7.

37. Кожевников, Ю.Н. О перекисном окислении липидов в норме и патологии / Ю.Н. Кожевников // Вопр. Мед. химии.- 1985.-№.- С.2-10.

38. Козлов, Ю.П. Радиационная прививка поливинилпирамидона на семенах пшеницы / Ю.П. Козлов, Б.Н. Тарусов // Высокомолекул. Соединения.-1961.-3.-№8.-С. 1265-1271.

39. Колесникова, Л.И. Применение антиоксидантов в комплексной антидотной терапии при хронических интоксикациях / Л.И. Колесникова, O.A. Макаров // Биомедицинский журнал Medline.ru. - 2004. -Т. 5. - С. 277.

40. Колесникова, Л.И. Изучение состояния процесса липопероксидации у женщин различных этнических групп с угрозой прерывания беременности / Л.И. Колесникова, М.А. Даренская, Л.А. Гребенкина, Е.В. Осипова, М.И.

Долгих, Ц.Ц. Болотова // Бюллетень Восточно-Сибирского научного центра СО РАМН. - 2010. - № 6-2. С. 31-33.

41. Колесникова, JI.И. Нарушения репродуктивного здоровья и репродуктивного потенциала в современных условиях Восточной Сибири / JI.H. Колесникова, JI.B. Сутурина, A.B. Лабыгина, О.Я. Лещенко, Б.А. Федоров, Л.Ф. Шолохов, A.B. Сафроненко, Л.Н. Лебедева, Е.Т. Кузьменко, Л.М. Лазарева, Я.Г. Наделяева // Бюллетень Восточно-Сибирского научного центра СО РАМН. - 2007. - № 2. С. 41-43.

42. Колесникова, Л.Н. Окислительный стресс как неспецифическое патогенетическое звно репродуктивных нарушений (обзор) // Л.И. Колесникова, Л.А. Гребенкина, М.А. Даренская, Б.Я. Власов // Бюллетень Сибирского отделения Российской академии медицинских наук. - 2012. - Т. 32. № 1.С. 58-66.

43. Колесникова, Л.И. Особенности состояния антиоксидантной системы у здоровых лиц основных этнических групп Прибайкалья / Л.И. Колесникова, М.А. Даренская, Л.А. Гребенкина, Л.В. Сутурина, A.B. Лабыгина, Н.В. Семенова, Т.Б. Цыренов, ЗЛО. Даржаев, H.A. Курашова, O.A. Толпыгина // Вопросы питания. - 2012. - Т. 81. № 3. С. 46-51.

44. Колесникова, Л.И. Про- и антиоксидантный статус у подростков - тофов и европиоидов / Л.И. Колесникова, М.А. Даренская, В.В. Долгих, В.А. Шенин, C.B. Дутова, Л.А. Гребенкина, М.И. Долгих // Известия Самарского научного центра Российской академии наук.- 2010. - Т. 12. № 1-7. С. 16871691.

45. Колесникова, Л.И. Эссенциальная артериальная гипертензия и гены ренинангиотензиновой системы / Л.И. Колесникова, В.В. Долгих, Т.А. Баирова, А.Б.Ж. Бимбаев // Новосибирск, 2008. - 108 с.

46. Крайсик, И. Развитие хирургии отслойки сетчатки: как все начиналось, и что мы делаем сейчас (часть II) / И. Крайсик // Клиническая офтальмология. -2008.-N« 9.-С. 33-41.

47. Крейссиг, И. Минимальная хирургия отслойки сетчатки: Практическое руководство / Пер. с англ./ И. Крейссиг. - Т.1- М.: Издательский центр МНТК «Микрохирургия глаза», 2005. - 289 с.

48. Крейссиг, И. Минимальная хирургия отслойки сетчатки: Практическое руководство / Пер. с англ. / И. Крейссиг. - Т.2- М..: Издательский центр МНТК «Микрохирургия глаза», 2005. - 356 с.

49. Крыжановский, Г. Н. Дизрегуляционная патология: Рук. для врачей и биологов - М.: Медицина, 2002. - 630 с.

50. Крыжановский, Г. Н. Основы общей патофизиологии/ Г.Н. Крыжановский. - М.: Медицинское информационное агентство, 2011. - 253 с.

51. Лелюк, В.Г. Показатели кровотока в сосудах глаза и глазницы у практически здоровых взрослых людей / В.Г. Лелюк, Д.А. Головин, С.Э. Лелюк и др. // Вестн. Офтальмол. - 2011. - №1. - С. 6-15.

52. Лыскин, П.В. Бесциркляжная тактика хирургического лечения отслоек сетчатки / П.В. Лыскин // Офтальмохирургия. - 2001. - № 3. - С. 24-29.

53. Малашенкова, E.H. Некоторые особенности кровоснабжения глаз при отслойке сетчатки: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - М., 1973. - 28с.

54. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10 пересмотра. - Женева, 1995. - Т.1. - 348 с.

55. Метаев, С.А. Иммунологические исследования первичного и вторичного

стекловидного тела при различных стадиях пролиферативной диабетической ретинопатии / С. А. Метаев // Офтальмохирургия.- 2000.- № 3.- С 61-66.

56. Микрохирургия стекловидного тела и сетчатки: иллюстрированное руководство / Стив Чарльз, Хорхе Кальсада, Байрон Вуд; пер. с англ./ под ред. Роф. А.Н.Самойлова. - М.: МЕДпресс-информ, 2012. - 400 с.

57. Нестеров, С.А. Функциональные исследования органа зрения при отслойке сетчатки, их значение для прогноза и оценки результатов склеропластических операций: Автореф. дисс. ...канд.мед.наук. - М.,1969. -29 с.

58. Нероев, В.В. Новое направление в склеропластических операциях при регматогенной отслойке сетчатки / В.В. Нероев, Г.Ю. Захарова, В.В. Иванова // VII Съезд офтальмологов России: Тез. докл. - М., 2000. - Ч. 1. - С. 468.

59. Нероев, В.В. Склеропластические операции при отслойке сетчатки без разрывов / В.В. Нероев, Г.Ю. Захарова, С. Разик // Современные возможности в диагностике и лечении витреоретинальной патологии: Мат.конф. - М., 2004. - С. 219-220.

60. Нероев, В.В. Анализ данных оптической когерентной томографии у пациентов до и после хирургии регматогенной отслойки сетчатки / В.В. Нероев, О.В. Зайцева, И.С. Кузнецова // Рос. офтальмол. журнал. - 2012. - Т. 5, № 4. - С. 57-62.

61. Нероев, В.В. Кровоток в сосудах глаза и орбиты у пациентов с пролиферативной витреоретинопатией при регматогенной отслойке сетчатки / В.В. Нероев, Т.Н. Киселева, О.В. Зайцева и др. // Вестн. офтальмол. - 2012. -№5.-С. 6-9.

62. Офтальмология. Национальное руководство / Под ред. С.Э. Аветисова, Е.А. Егорова, Л.К. Мошетовой, В.В Нероева., Х.П. Тахчиди. - М.: Медицина, 2008.-314 с.

63. Офтальмология: руководство / под ред. Джастиса П. Элерса, Чирэга П. Шаха; пер. с англ. / Под ред. проф. Ю.С. Астахова. - М.: МЕДпресс-информ, 2012.-544 с.

64. Оптическая когерентная томография в диагностике глазных болезней / Под ред. А.Г. Щуко, В.В. Малышев. - М.: ГЭОТ АР-Медиа, 2010. - 128 с.

65. Пивоваров, H.H. Диагностика и хирургическое лечение первичных отслоек сетчатки. Методические рекомендации / H.H. Пивоваров - М.: Медицина, 1978.- С. 1-43.

66. Пивоваров, H.H. Склеропластические операции с использованием силиконовой резины при тяжелых формах отслоек сетчатки / H.H. Пивоваров, Т.Р. Багдасарова // Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики и лечения отслоек сетчатой оболочки. - М.: Медицина, 1977.- С. 29-32.

67. Потапов, М.П. B-лимфоциты. Цитокинобразующая функция / М.П. Потапов // Иммунология. - 1994.- № 4.- С. 4-8.

68. Родин, С. С. Факторы риска послеоперационной пролиферативной витреоретинопатии при регматогенной отслойке сетчатки / С.С. Родин, Н.И. Назаренко, Г.В. Левицкая // Пролиферативный синдром в офтальмологии. -М.: Российский гос. мед. ун-т, 2000.- С. 13-14.

69. Саксонова, Е.О. Реоофтальмологические исследования «парных»» глаз у больных отслойкой сетчатки / Е.О. Саксонова, Л.А. Кацнельсон. - Мат. конф. Всероссийского науч. мед. об-ва офтальмологов. - Орджоникидзе, 1970. - С. 94-95.

70. Саксонова, Е.О. Гемодинамика «парного» глаза у больных с односторонней отслойкой сетчатки / Е.О. Саксонова, E.H. Малашенкова. -Мат. съезда офтальмологов СССР. -М., 1973. - т. 1.- С. 203-205.

71. Саксонова, Е.О. Сравнительный анализ некоторых клинических, гемодинамических и функциональных показателей при отслойке сетчатки / Е.О. Саксонова, E.H. Малашенкова, С.А. Нестеров и др. // Актуальные проблемы офтальмологии: Сборник трудов МНИИ глазных болезней им. Гельмгольца, вып.20. -М., 1974. - С. 121-127.

72. Сдобникова, С. В. Современный поход к лечению пролиферативной диабетической ретинопатии / C.B. Сдобникова, Н.К. Мазурина, Г.Е. Столяренко // Российский мед. журн. - 2002. - Т. 3, № 3. - С. 99-105.

73. Смолянинова, Ю.В. Закономерности свободнорадикального окисления липидов в развитии адаптационной и дизадаптационной реакций у пациентов с синдромом обструктивного апноэ сна / Ю.В. Смолянинова, JI.H. Колесникова, И.М. Мадаева, В.А. Петрова, М.А. Даренская // Бюллетень Восточно-Сибирского научного центра СО РАМН. - 2007. - № 1. С. 239-240.

74. Старков, Г.Л. Патология стекловидного тела / Г.Л. Старков. - М.: Медицина, 1967. - 200 с.

75. Федоров, С.Н. Хирургия отслойки сетчатой оболочки // физиология и патология механизмов адаптации органа зрения / С.Н. Федоров, В.Д. Захаров. -Владивосток: Медицина, 1983. - Т.4.- С. 130-132.

76. Федоров, С.Н. Флюоресцентная ангиография глазного дна и ее роль в офтальмохирургии / С.Н. Федоров, В.Я. Кишкина, А.Д. Семенов. - М.: Медицина, 1993. - 302с.

77. Филатов, C.B. Отслойка сетчатки / C.B. Филатов. - М.: Медицина, 1978.-127с.

78. Хорошилова-Маслова, И. П. Применение антиоксидантов в профилактике развития пролиферативной витреоретинопатии / И.П. Хорошилова-Маслова, Е.О. Саксонова, Л.В. Илатовская // Пролиферативный синдром в офтальмологии. - М.: Российский гос. мед. ун-т., 2002. - С. 7-8.

79. Храпов, Н.Г. О взаимозаменяемости природных и синтетических антиоксидантов / Н.Г. Храпов // Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии. - M.: Наука, 1982.- С.59-73.

80. Цапенко, И.В. Ритмическая ЭРГ в диагностике патологии сетчатки при катаракте / И.В. Цапенко, М.В. Зуева, И.Э. Иошио и др. // Актуальные вопросы патологии заднего отдела глаза: Тез. конф. с междунар. участием. -Одесса, 1989 - С. 38-39.

81. Шамшинова, A.M. Функциональные методы исследования в офтальмологии / A.M. Шамшинова, В.В. Волков. - М.: Медицина, 2004. -432 с.

82. Шишкин, М.М. Клинические особенности и хирургическое лечение

сквозных ранений глазного яблока / М.М. Шишкин, Э.В. Бойко, Е.Г. Сухотерина // Пролиферативный синдром в офтальмологии. - М.: Российский гос. мед. ун-т.- М., 2000.- С. 23.

83. Шолохов Л.Ф. Закономерности и механизмы развития адаптивных и дизадаптивных реакций эндокринной системы : автореф. дис. . д-ра мед. наук / Л. Ф. Шолохов. Иркутск, 2004. - 46 с.

84. Якимов, А.П. Комплексная оценка структурно-функционального состояния заднего отрезка глаза после хирургического лечения регматогенной отслойки сетчатки / А.П. Якимов, В.А. Зайка // Бюлл. ВСНЦ СО РАМН.-2011.- №6 (82).-С. 141-143.

85. Adelman, R.A. Strategy for the Management of Uncomplicated Retinal Detachments: The European Vitreo-Retinal Society Retinal Detachment Study Report 1 / R.A. Adelman, A.J. Parnés, D. Ducournau // Ophthalmology. - 2013. -Vol.120.-P. 1804-8.

86. Ahmadieh, H. Anatomic and visual outcomes of scleral buckling versus

primary vitrectomy in pseudophakic and aphakic retinal detachment: six-month

ijj

follow-up results of a single operation. Report no. 1 / H. Ahmadieh, S. Moradian, H. Faghihi//Ophthalmology. - 2005.-Vol. 112.-P. 1421-9.

87. Albrieux, M. Comparative study of 23-gauge vitrectomy versus 20- gauge vitrectomy for the treatment of rhegmatogenous retinal detachment / M. Albrieux , F. Rouberol, D. Bernheim, et al. // Grafes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 2011. - Vol. 249. -P.1459-1468.

88. Alexander, P. Scleral buckling combined with vitrectomy for the management of rhegmatogenous retinal detachment associated with inferior retinal breaks / P. Alexander, A. Ang, A .Poulson // Eye (Lond). - 2008. - Vol. 22. - P.200-203.

89. Chew, E.Y. Posterior Vitreous Detachment, Retinal Breaks, and Lattice Degeneration / E.Y. Chew, W.E. Benson, B.A. Blodi, et al. // Retinal breaks / Ed. M. Yanoff, J.S. Duker. - Edinburgh: Mosby Elsevier, 2008. - P. 716-719.

90. Arya, A.V. Surgical management of pseudophakic retinal detachments: a metaanalysis / A.V. Arya, J.W. Emerson, M. Engelbert, et al. // Ophthalmology. - 2006. -Vol. 113.-P. 1724-33.

91. Asaría, R.H.Y. Proliferative vitreoretinopathy: developments in pathogenesis and treatment / R.H.Y. Asaría, D.G. Charteris // Compr. Ophthalmol. Update. -2006.-Vol.7.-P. 179-85.

92. Azad, R.V. Primary vitrectomy versus conventional retinal detachment surgery in phakic rhegmatogenous retinal detachment / R.V. Azad, B. Chanana, Y.R. Sharma // Acta Ophthalmologica. - 2007. - Vol. 85. - P. 540-5.

93. Benson, S.E. Optical coherence tomography analysis of the macula after scleral buckle surgery for retinal detachment / S.E. Benson, P.G. Schlottmann, C. Bunce // Ophthalmology. - 2007. - Vol.114, N1. - P. 108 -112.

94. Bourla, D.H. Outcomes and complications of rhegmatogenous retinal detachment repair with selective sutureless 25-gauge pars plana vitrectomy / D.H. Bourla , E. Bor , R. Axer-Siegel _// Am. J. Ophthalmol.- 2010. - Vol. 149. - P.630-634.

95. Brazitikos, P.D. Primary pars plana vitrectomy versus scleral buckle surgery for the treatment of pseudophakic retinal detachment: a randomized clinical trial / P.D. Brazitikos, S. Androudi, W.G .Christen // Retina. - 2005. - Vol.25, N8. -P.957-964.

96. Byer, N.E. Changes and progress of lattice degeneration of the retina / N.E. Byer // Trans. Am. Acad. Opthal. Otolaryng. - 1974. - Vol.78. - P. 114 - 125.

97. Byer, N.E. Subclinical retinal detachment resulting from asymptomatic retinal breaks: prognosis for progression and regression / N.E. Byer // Ophthalmology. -2001.-Vol. 108.-P. 1499-503.

98. Campochiaro, P. A. Platelet-derived growth factor in an autocrine growth stimulator in retinal pigmented epithelial cells / P. A. Campochiaro // J. Cell.Sci.-

1994. - Vol. 107, № 9.- P. 2459-2469.

99. Campochiaro, P.A. Growth factors in the retina and retinal pigmented epithelium / P.A. Campochiaro // Prog. Ret. Eye Res. - 1996. - Vol. 15, № 3.- P. 547-567.

100. Campochiaro, P.A. Pathogenic mechanisms in proliferative vitreoretinopathy / P.A. Campochiaro // Arch. Ophthalmol. - 1997. - Vol.115. -P.237-241.

101. Chandler, D.B. A refined experimental model for proliferative vitreoretinopathy / D. B. Chandler, F. A. Quansah, T. Hida // Graefes. Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 1986. - Vol. 224, № 1.- P. 86-91.

102. Charteris, D.G. Proliferative vitreoretinopathy: pathobiology, surgical management, and adjunctive treatment / D.G. Charteris // Br. J. Ophthalmol. -

1995. - Vol.79. - P.953-960.

103. Cibis, P.A. Vitreoretinal pathology and surgery in retinal detachment / P.A. Cibis. - St. Louis: Mosby Co., 1965. - 288p.

104. Coffee, R.E. Symptomatic posterior vitreous detachment and the incidence of delayed retinal breaks: case series and meta-analysis / R.E. Coffee, A.C. Westfall, G.H. Davis // Am. J. Ophthalmol. - 2007. - Vol. 144. - P. 409-13.

105. Colyer, M.H. Retrospective comparison of 25-gauge transconjunctival sutureless vitrectomy to 20-gauge vitrectomy for the repair of pseudophakic primary inferior rhegmatogenous retinal detachment / M.H. Colyer, M.K. Barazi, M.A._von Fricken _// Retina. - 2010.-Vol. 30.-P.1678-1684.

106. Cowley, M. Clinical risk factors for proliferative vitreoretinopathy / M. Cowley, B.P. Conway, P.A. Campochiaro // Arch. Ophthalmol. - 1989. - Vol.

107. - P. 1147-51.

107. D'Amico, D.J. Clinical practice. Primary retinal detachment / D.J. D'Amico // N. Engl. J. Med. - 2008. - Vol. 359. - P. 2346-54.

108. Day, S. One-year outcomes after retinal detachment surgery among medicare beneficiaries / S. Day, D.S. Grossman, P. Mruthyunjaya // Am. J. Ophthalmol. -2010.-Vol. 150.-P. 338-45.

109. Dell'omo, R. Early simultaneous fundus autofluorescence and optical coherence tomography features after pars plana vitrectomy for primary rhegmatogenous retinal detachment / R. Dell'omo, M. Mura, S.Y. Lesnik Oberstein // Retina. - 2012. - Vol. 32, № 4. - P. 719-728.

110. Diederen, R.M.H. Scleral buckling surgery after macula-off retinal detachment: worse visual outcome after more than 6 days / R.M.H. Diederen, E.C. La Heij, A.G.H. Kessels // Ophthalmology. - 2007. - Vol. 114. - P. 705-9.

111. Ducournau, D.H. Is pseudophakic retinal detachment a thing of the past in the phacoemulsification era? / D.H. Ducournau, J.F. Le Rouic //Ophthalmology. -2004.-Vol. 111.-P. 1069-1070.

112. Engin, K.N. Clinical evaluation of the neuroprotective effect of a-tocopherol on retina against glaucomatous damage / K.N. Engin, G. Engin, H. Kuc(ik§ahin // Eur. J. Ophthalmol. - 2007. - Vol. 17. - P.528-33.

113. Engin, K.N. Alpha-tocopherol: looking beyond an antioxidant / Engin K.N. // Molecular Vision. - 2009. - Vol. 15. - P. 855-860.

114. Falkner-Radler, C.I. Trends in primary retinal detachment surgery: Results of a Bicenter Study / C.I. Falkner-Radler, J.S. Myung, S. Moussa et al.Jl Retina. -

2011.-Vol. 31.-P.928-936.

115. Feltgen, N. Scleral buckling versus primary vitrectomy in rhegmatogenous retinal detachment study (SPR Study): recruitment list evaluation. Study report no. 2 / N. Feltgen, C. Weiss, S. Wolf, et al. // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. -2007.-Vol. 245.-P. 803-9.

116. Feltgen, N. Scleral buckling versus primary vitrectomy in rhegmatogenous retinal detachment study (SPR study): Risk assessment of anatomical outcome. SPR study report no. 7 / N. Feltgen, H. Heimann, H. Hoerauf // Acta Ophthalmol. -2013.-Vol. 91.-P. 282-7.

117. Fisher, S.K. The response of Muller cells in experimental detachment and reattachment / S. K. Fisher, D. H. Anderson // Proc. Int. Soc. Eye Res. - 1990. -Vol.6, №3.- P. 76.

118. Fercher, A.F. In vivo optical coherence tomography / A.F. Fercher, C.K. Hitzenberger, W. Drexler // Am. J. Ophthalmol. - 1993. - Vol.116, N1. - P.113-

119. Gharbiya, M. Correlation between spectral-domain optical coherence tomography findings and visual outcome after primary rhegmatogenous retinal detachment repair / M. Gharbiya, F. Grandinetti, V. Scavella et al. // Retina. -

2012. - Vol.32, N1. - P.43-53.

120. Goezinne, F. Patient ignorance is the main reason for treatment delay in primary rhegmatogenous retinal detachment in the Netherlands / F. Goezinne, E.C. La Heij, T.T.J.M. Berendschot et al. // Eye Lond. Engl. - 2009. - Vol. 23. - P. 1393-9.

121. Grierson, I. Vitreous haemorrage and vitreal membranes / I. Grierson, J.V. Forrester//Trans. Ophthalmol. Soc. UK. - 1980. - Vol. 100, № 1. - P. 140-150.

122. Gutierrez-Mazariegos, J. Evolution of retinoic acid receptors and retinoic acid signaling / J. Gutierrez-Mazariegos, M. Schubert, V. Laudet // Subcell. Biochem. -2014.-Vol.7.-P.-55-73.

123. Hackett, S.F. Subretinal fluid stimulation of retinal pigment epithelial cells migration and proliferation is dependent on certain features of the detachment or its treatment / S. F. Hackett, B. P. Conway, P. A. Campochiaro // Arch. Ophthalmol. - 1989. - Vol. 107, № 3. - P. 391-394.

124. Hagimura, N. Optical coherence tomography of the neurosensory retina in rhegmatogenous retinal detachment / N. Hagimura, K. Suto, T. Iida, S. Kishi // Am.J.Ophthalmol. - 2000. - Vol.129. - P. 186-190.

125. Haimann, M.H. Epidemiology of retinal detachment / M.H. Haimann, T.C. Burton, C.K. Brown // Arch. Ophthalmol. - 1982. - Vol.100. - P.289-292.

126. Han, I.C. Comparison of spectral- and time-domain optical coherence tomography for retinal thickness measurements in healthy and diseased eyes / I.C. Han, G.J. Jaffe. //Am. J. Ophthalmol. -2009. - Vol.147. -P.847- 858.

127. Hariprasad S.M. Microincision vitrectomy surgery for the repair of retinal detachment / S.M. Hariprasad // Retinal Physician. - 2009. - Vol. 7. - P. 103- 107.

128. Haritoglou, C. Anatomic success of scleral buckling for rhegmatogenous retinal detachment-a retrospective study of 524 cases / C, Haritoglou, U. Brandlhuber, A. Kampik // Int. J. Ophthalmol. - 2010. - Vol.224. - P. 312-8.

129. Heimann, H. Primary vitrectomy for rhegmatogenous retinal detachment: an analysis of 512 cases / H. Heimann, X. Zou, C. Jandeck // Graefes Arch. Clin. Exp. - Ophthalmol. - 2006. - Vol. 244. - P.69-78.

130. Heimann, H. Primary vitrectomy in rhegmatogenous retinal detachment / H. Heimann // Retina. 4th edition / Edited by S. Ryan, D. Hinton, A. Schachat. -Philadelphia: Elsevier Mosby, 2006. - P.2085-2094.

131. Heimann, H. Primary vitrectomy for rhegmatogenous retinal detachment: an analysis of 512 cases / H. Heimann, X. Zou, C. Jandeck et al. // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 2006. - Vol. 244. - P. 69-78.

132. Heimann, H. Scleral buckling versus primary vitrectomy in rhegmatogenous retinal detachment: a prospective randomized multicenter clinical study / H. Heimann, K.U. Bartz-Schmidt, N. Bornfeld et al. // Ophthalmology. - 2007. - Vol. 114.-P. 2142-54.

133. Heussen, N. Scleral buckling versus primary vitrectomy in rhegmatogenous retinal detachment study (SPR Study): predictive factors for functional outcome. Study report no.6 / N. Heussen, N. Feltgen, P. Walter // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 2011. - Vol. 249. - P. 1129-36.

134. Heussen, N. Scleral buckling versus primary vitrectomy in rhegmatogenous retinal detachment study (SPR study): multiple-event analysis of risk factors for reoperations. SPR Study report no. 4 / N. Heussen, R.D. Hilgers, H. Heimann // Acta Ophthalmol. (Copenh). - 2011. - Vol. 89. - P. 622-8.

135. Hilel, L. Peripheral retinal degenerations and the risk of retinal detachment / L.Hilel //Amer. J. Ophthalmol.-2003.-Vol. 136, no 1,P. 155 -160.

136. Hogan, M.G. Retinal detachment surgery / M.G. Hogan // Am. J. Opthal. -1975.-Vol. 80.-P.451 -458.

137. Ho, J.D. Trends and outcomes of treatment for primary rhegmatogenous retinal detachment: a 9-year nationwide population-based study / J.D. Ho, S.W. Liou, C.Y. Tsai // Eye Lond. Engl. - 2009. - Vol. 23. - P. 669-75.

138. Ho, S.F. The management of primary rhegmatogenous retinal detachment not involving the fovea / S.F. Ho, A. Fitt, K. Frimpong-Ansah // Eye Lond. Engl. -2006.-Vol. 20.-P. 1049-53.

139. Hynes, R.O. Integrins: versality, modulation, and signaling in cell adhesion / R.O. Hynes // Cell. - Vol. 69, nol.- P. 11-25.

140. Ignots, R.A. Transforming growth factor-beta stimulates the expression of fibronectin and collagen and their incorporation into the extracellular matrix / R.A. Ignots, J. Massaqe // J. Biol. Chem. - 1986. - Vol. 261. - P. 4337 - 4345.

141. Jerdan, J.A. Proliferative vitreoretinopathy membranes. An immunohistochemical study / J.A. Jerdan, J.S. Pepose, R.G. Michels // Ophthalmology. - 1989. - Vol 96. - P. 801-10.

142. Michels, R.G. Retinal detachment / R.G. Michels, C.P. Wilkinson, T.A. Rice. -St. Louis: The C.V. Mosby Co., 1990. - 1138 p.

143. Kapetanios, A.D. TGF-(31, TGF-(32 receptor II and ED-A fibronectin expression in myofibroblasts of vitreoretinopathy / A.D. Kapetanios, M.L. Bochaton-Piallat, G. Donati // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2000.- Vol. 41, № 8.-P.2336-2342.

144. Kessels, A.G. Results and complications of temporary silicone oil tamponade

in patients with complicated retinal detachment / A.G. Kessels, F. Hendrikse // Retina. - 2001. - Vol. 21, № 2. - P. 107-114.

145. Kinori, M. Comparison of pars plana vitrectomy with and without scleral buckle for the repair of primary rhegmatogenous retinal detachment / M. Kinori, E. Moisseiev, N. Shoshany // Am. J. Ophthalmol. - 2011. - Vol. 152. - P.291-297.

146. Kirchhof B. Macrophage modulation of the retinal pigment epithelial cell migration and proliferation / B. Kirchhof, E. Kirchhof, S. J. Ryan // Graefes. Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 1989. - Vol. 227, № 1. - P. 60-66.

147. Kirchhof B. Vitreous modulation of migration and proliferation of retinal pigment epithelial cells in vitro / B. Kirchhof, E. Kirchhof // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 1989. - Vol. 30, № 9. - P. 1951-1957.

148. Koriyama, M. Prospective study comparing the effectiveness of scleral buckling to vitreous surgery for rhegmatogenous retinal detachment / M.

Koriyama, Т. Nishimura, Т. Matsubara I I Jpn. J. Ophthalmol. - 2007. - Vol. 51. -P. 360-7.

149. Kreissig, I. Prognosis of return of macula function after retinal detachment/ I. Kreissig // Mod. Probl. Ophthalmol. - 1977. - Vol. 18. - P. 415-429.

150. Kreissig, I. Role of segmental buckling surgery in treatment of stages В and С proliferative vitreoretinopathy detachment. A long-term follow up / I. Kreissig, E. Simader, D. Rose // Klin. Monatsbl. Augenheilkd. - 1994. - Vol.205, №6. - P.236. -343.

151. Kunikata, H. Visual outcome and complications of 25-gauge vitrectomy for rhegmatogenous retinal detachment: 84 consecutive cases / H. Kunikata, K. Nishida //Eye (Lond). - 2010. - Vol 24.-P. 1071-1077.

152. Lewis, S.A. Comparison of 20-, 23-. and 25-gauge pars plana vitrectomy in pseudophakic rhegmatogenous retinal detachment repair / S.A. Lewis, D.M. Miller, C.D. Riemann et al. // Ophthalmic Surg. Lasers Imaging. - 2011. - Vol. 42. -P.107-113.

153. Lincoff, H. Radial buckling in the repair of retinal detachment / H. Lincoff// Int. Ophthalmol.Clin. - 1976. - Vol.16. - no.2. - P.127.

154. Lincoff, H.A. Limits of constriction in the treatment of retinal detachment / H.A. Lincoff, I. Kreissig // Arch. Opthalmol. - 1976. - Vol.94, о 9. - P. 1473 -1477.

155. Lindsey, P.S. Ultrastructure of epiretinal membrane causing retinal starfold / P.S. Lindsey, R.G. Michels, M. Luckenbach // Ophthalmology. - 1983.- Vol. 90, № 5.- P. 578-583.

156. Machemer, R. A new concept for vitreous surgery: 3 Indications and results / R. Machemer // Am. J. Ophthalmol. - 1972. -Vol.74, №6. - P. 1022-1033.

157. Machemer, RRetinal tears 180 and greater: management with vitrectomy and intravitreal gas / R. Machemer, A.W. Allen // Arch. Ophthalmol. - 1976. - Vol.94. -P. 1340-1346.

158. Machemer, R. Pigment epithelial proliferation in human retinal detachment with massive periretinal proliferation / R. Machemer, D.L. van Horn, T.M. Aaberg //Am. J. Ophthalmol. - 1978.-Vol. 85.-P. 181-91.

159. Machemer, R. Proliferative vitreoretinopathy (PVR) - A personal account of its pathogenesis and treatment / R. Machemer // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. -1988. - Vol. 29. - No. 12. - P/ 1771-1783.

160. Machemer, R. An updated classification of retinal detachment with proliferative vitreo-retinopathy / R. Machemer, T.A. Aaberg, H.M. Freeman et al. // Amer. J. Opthalmol. - 1991. - Vol. 112, №2. - P. 159 - 165.

161. Mehta, S. Pars plana vitrectomy versus combined pars plana vitrectomy and scleral buckle for primary repair of rhegmatogenous retinal detachment / S. Mehta, K.J. Blinder, G.K. Shah // Can. J. Ophthalmol. - 2011. - Vol. 46. - P.237-241.

162. Mendrinos, E. Primary vitrectomy without scleral buckling for pseudophakic rhegmatogenous retinal detachment / E. Mendrinos , N.P. Dang-Burgener, A.N. Stangos et al // Am. J. Ophthalmol. - 2008. - Vol. 145. - P. 1063-1070.

163. Miller B. Retinal wound healing. Cellular activity at the vitreoretinal interface / B. Miller, H. Miller, R. Patterson // Arch. Ophthalmol. - 1986. - Vol. 104, № 2. -

P. 281-285.

164. Mitry D, Chalmers J, Anderson K, Williams L, Fleck BW, Wright A, et al.: Temporal trends in retinal detachment incidence in Scotland between 1987 and 2006. Br J Ophthalmol 2011; 95: 365-9.

165. Mitry, D. The epidemiology of rhegmatogenous retinal detachment: geographical variation and clinical associations / D. Mitry, J. Chalmers, K. Anderson // Br. J. Ophthalmol. - 2010. - Vol. 94. - P. 678-84.

166. Mitry, D. Pathogenesis of rhegmatogenous retinal detachment: predisposing anatomy and cell biology / D. Mitry, B.W. Fleck, A.F. Wright et al. // Retina. -2010.-Vol. 30.-P. 1561-72.

167. Mitry, D. The predisposing pathology and clinical characteristics in the Scottish retinal detachment study / D. Mitry, J. Singh, D. Yorston et al. // Ophthalmology. - 2011. - Vol. 118. - P. 1429-34.

168. Mitry, D. Surgical outcome and risk stratification for primary retinal detachment repair: results from the Scottish Retinal Detachment study / D. Mitry, M.A. Awan, S. Borooah // Br. J. Ophthalmol. - 2012. - Vol 96. - P. 730-4.

169. Morgan, I.G. Myopia / I.G. Morgan, K. Ohno-Matsui, S.M. Saw // Lancet. -2012.-Vol. 379.-P. 1739-48.

170. Morino, I. Variation in epiretinal membrane components with clinical duration of the proliferative tissue /1. Morino, P.S. Hiscott, N. McKechnie // Br. J. Ophthalmol. -1990. - Vol.74. - P. 393-9.

171. Nagral, S. Vitamin A and regulation of gene expression / S. Nagral, R.A. Chandraratha // Curr. Opin. Clin. Nutr. Metabol. Care. - 1998. - Vol. 1. - P. 341346.

172. Nakanishi, H. Spectral-domain optical coherence tomography imaging of the detached macula in rhegmatogenous retinal detachment / H. Nakanishi, M. Hangai, N. Unoki et al. // Retina. - 2009. - Vol. 29, no2. - P.232-242.

173. Neuhann, I.M. Retinal detachment after phacoemulsification in high myopia: analysis of 2356 cases / I.M. Neuhann, T.F. Neuhann, H. Heimann // J. Cataract Refract. Surg. -2008. - Vol. 34. - P. 1644-57.

174. Odrobina, D. High-speed, high-resolution spectral optical coherence tomography in patients after vitrectomy with internal limiting membrane peeling for proliferative vitreoretinopathy retinal detachment / D. Odrobina, Z. Michalewski, J. Michalewski // Retina. - 2010. - Vol. 30, № 6. - P. 881-886.

175. Okamoto, F. Changes in higher-order aberrations after scleral buckling surgery for rhegmatogenous retinal detachment / F. Okamoto, N. Yamane, C. Okamoto //Ophthalmology. - 2008. - Vol. 115.-P. 1216-21.

176. Otaguchi, R. A sporadic elder case of erythrokeratodermia variabilis with a single base-pair transversion in GJB3 gene successfully treated with systemic vitamin A derivative / R. Otaguchi, T. Kawakami, M. Matsuoka // J. Dermatol. -2014.-Vol.41.-P.1016-18

177. Pan, C.W. Worldwide prevalence and risk factors for myopia / C.W. Pan, D. Ramamurthy, S-M. Saw // J. Ophthalmic Physiol. Opt. - 2012. - Vol. 32. - P. 316.

178. Pang, J. Clinicopathological report of retinitis pigmentosa with vitamin E deficiency caused by mutation of the alpha-tocopherol transfer protein gene / J. Pang, M. Kiyosawa, Y. Seko, // Jpn. J. Ophthalmol. - 2001. - Vol.45. - P.672-67.

179. Papamichael, E. Obstetric opinions regarding the method of delivery in women that have had surgery for retinal detachment / E. Papamichael, G.W. Aylward, L. Regan // JRSM Short Reports. - 2011. - Vol. 2. - P. 24.

180. Pastor, J.C. Surgical outcomes for primary rhegmatogenous retinal detachments in phakic and pseudophakic patients: the Retina 1 Project-report 2 / J.C. Pastor, I. Fernandez, E. Rodriguez de la Rua // British J. Ophthalmology. -2008.-Vol. 92.-P. 378-82.

181. Pastor, J.C. Proliferative vitreoretinopathy: an overview / J.C. Pastor // Surv. Ophthalmol. - 1998. - Vol.43. -P.3-18.

182. Pearlstein, E. Fibronectin-mediated cellular adhesion to vascular subendothelial matrices / E. Pearlstein // Exp. Cell. Res. - 1981. - Vol. 134, № 1. -P. 161-170.

183. Petrone, A.B. 17p-estradiol and inflammation: implications for ischemic stroke / A.B. Petrone, J.W. Simpkins, T.L. Barr // Aging Dis. - 2014. -Vol.5. -P.340-45.

184. Quintyn, J.C. Retinal detachment, a condition little known to patients / J.C. Quintyn, X. Benouaich, V. Pagot-Mathis // Retina. - 2006. - Vol. 26. - P. 1077-8.

185. Rowe, J.A. Retinal detachment in Olmsted County, Minnesota, 1976 through 1995 / J.A. Rowe, J.C. Erie, K.H. Baratz et al. // Ophthalmology. - 1999. -Vol.106, nol. - P.154 -159.

186. Ryan, E.H. Jr. Scleral buckling vs vitrectomy: the continued role for scleral buckling in the vitrectomy era / E.H. Ryan Jr, R.A. Mittra // Arch. Ophthalmol. -2010. - Vol.128, no9. - P.1202-1205.

187. Saidkasimova, S. Retinal detachment in Scotland is associated with affluence / S. Saidkasimova, D. Mitry, J. Singh // Br. J. Ophthalmol. - 2009. - Vol. 93. - P. 1591-4.

188. Schepens, C.L. Retinal Detachment and allied diseases / C.L. Schepens. -Philadelphia: W.B. Saunders Co., 1983.-421 p.

189. Schwartz, S.G. Primary retinal detachment: scleral buckle or pars plana vitrectomy? / S.G. Schwartz, H.W. Flynn // Current opinion in ophthalmology. -2006.-Vol. 17.-P. 245-50.

190. Schwartz, S.G. Pars plana vitrectomy for primary rhegmatogenous retinal detachment / S.G. Schwartz, H.W. Flynn // Clin. Ophthalmol. - 2008. - Vol. 2. -P.57-63.

191. Schwartz, S.G. Update on retinal detachment surgery /_S.G. Schwartz, H.W. Flynn, W.F. Mieler // Curr. Opin. Ophthalmol. - 2013. - Vol. 24. - P. 255-61.

192. Sharma, Y.R. Functional and anatomic outcome of scleral buckling versus primary vitrectomy in pseudophakic retinal detachment / Y.R. Sharma, S. Karunanithi, R.V. Azad et al. // Acta Ophthalmol. Scand. - 2005. - Vol. 83. - P. 293-7.

193. Sheu, S.J. Late increased risk of retinal detachment after cataract extraction / S.J. Sheu , L.P. Ger , W.L. Ho //Am. J. Ophthalmol. - 2010.-Vol.149. - P.l 13119.

194. Sebag, G. The Vitreous: structure, function, and pathobiology / G.Sebag. -New York: Springer-Verlag Inc, 1989. - 165p.

195. Sodhi, A. Recent trends in the management rhegmatogenous retinal detachment / A. Sodhi, L-S. Leung, D.V. Do et al. // Survey Ophthalmol. - 2008. -Vol.58, №1.-P. 50-67.

196. Stephen, F.O. Spectral domain-optical coherence tomography imaging of postoperative scleral buckles / F.O. Stephen, F. Mojana, W.R. Freeman // Retina. -2011.-Vol. 31, №8.-P. 1493-1499.

197. Sun, Q. Primary vitrectomy versus scleral buckling for the treatment of rhegmatogenous retinal detachment: a meta-analysis of randomized controlled clinical trials / Q. Sun, T. Sun, Y. Xu et al. // Curr. Eye Res. - 2012. - Vol. 37. - P. 492-9.

198. Swanson, E.A. In vivo retinal imaging by optical coherence tomography / E.A. Swanson, J.A. Izatt, M.R. Hee et al. // Opt. Lett. - 1993. - Vol.18, no21. - P. 1864-1866.

199. Thelen, U. Success rates of retinal buckling surgery: relationship to refractive error and lens status: results from a large German case series / U. Thelen, S. Amler, N. Osada // Ophthalmology. - 2010. - Vol. 117. - P. 785-90.

200. Thelen, U. Outcome of surgery after macula-off retinal detachment - results from MUSTARD, one of the largest databases on buckling surgery in Europe. Results from a large German case series / U. Thelen, S. Amler, N. Osada // Acta Ophthalmol. - 2012. - Vol. 90. - P. 481-6.

201. Theodossiadis, P.G. Optical coherence tomography findings in the macula after treatment of rhegmatogenous retinal detachments with spared macula

preoperatively / P.G. Theodossiadis, I.G.Georgalas // Retina. - 2003. - Vol. 23, nol.-P. 69-75.

202. THE RETINA SOCIETY TERMINOLOGY COMMITTEE: The Classification of Retinal Detachment with Proliferative Vitreoretinopathy // Ophthalmology. - 1983. - Vol.90. - P.121 -125.

203. Tsang, C.W. Primary 23-gauge transconjunctival sutureless vitrectomy for rhegmatogenous retinal detachment / C.W. Tsang, B.T. Cheung, R.F. Lam et al. // Retina. - 2008. - Vol. 28. - P. 1075-1081.

204. Uemura, A. Indications of primary pars plana vitrectomy for rhegmatogenous retinal detachments / A. Uemura // Jap. J. Ophthalmic Surg. - 2010. - Vol. 23. -P.573-576.

205. Ung, T. Clinical features and surgical management of retinal detachment secondary to round retinal holes / T. Ung, M.B. Comer, A.J. Ang // Eye. - 2005. -Vol. 19.-P. 665-669.

206. Van de Put, M.A.J. Dutch Rhegmatogenous Retinal Detachment Study Group: The incidence of rhegmatogenous retinal detachment in The Netherlands / M.A.J. Van de Put, J.M.M. Hooymans, L.I. Los // Ophthalmology. - 2013. - Vol. 120.-P. 616-22.

207. Vinores, S.A. Ultrastructural and electron-immunocytochemical characterization of cells in epiretinal membranes / S.A. Vinores, P.A. Campochiaro, B.P. Conway // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 1990. - Vol. 31, № 1. -P. 14-28.

208. Wang, F. Histopathologic changes of weiss ring after retinal detachment associated with proliferative vitreoretinopathy / F. Wang, X. Zhang, H. H. Hu // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2000. - Vol. 41, № 4. - P. 346.

209. Weiss, R.E. Role of fibronectin in collagenous matrix-induced mesenchymal

cell proliferation and differentiation in vivo / R.E. Weiss, A.H. Reddi // Exp. Cell. Res. - 1981.-Vol. 133, №2. -P. 247-254.

210. Weller, M. Immunohistology of proliferative vitreoretinopathy following giant tear detachment / M. Weller, M. Bresgen, K. Heimann // Klin. Monatsbl. Augenheilkd. - 1989. - Vol. 195, № 5. - P. 323-325.

211. Wickham, L. Surgical failure following primary retinal detachment surgery by vitrectomy: risk factors and functional outcomes / L. Wickham, G.O. HoYen, C. Bunce et al. //Br. J. Ophthalmol. - 2010. - Vol. 95.-P.1234-1238.

212. Wiedeman, P. Growth factors in retinal disease: proliferative vitreoretinopathy, proliferative diabetic retinopathy, and retinal degeneration / P. Wiedeman // Surv. Ophthalmol. - 1992. - Vol.36. - P.373-384.

213. Wilkes, S.R. The incidence of retinal detachment in Rochester, Minnesota, 1970-1978 / S.R. Wilkes, C.M. Beard, L.T. Kurland // Am. J. Ophthalmol. - 1982. - Vol.94, no5. - P.670-673.

214. Winthrop, S. Penetrating eye injures: a histopatological rewiew/ S. Winthrop, P. Cleary, D. Minckler // Br. J. Opthal. - 1980. - Vol. 64. - P. 809 - 817.

215. Wykoff, C.C .Fovea-sparing retinal detachments: time to surgery and visual outcomes / C.C. Wykoff, W.E. Smiddy, T. Mathen // Am. J. Ophthalmol. - 2010. -Vol. 150.-P. 205-10.

216. Zou, H. Vision-related quality of life and self-rated satisfaction outcomes of rhegmatogenous retinal detachment surgery: three-year prospective study / H. Zou, X. Zhang, X. Xu // PIOS One. - 2011. - Vol. 6. - P. 312-319.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.