Патогенетические аспекты церебропротекторного действия лазерной терапии при перитонеальном эндотоксикозе тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.03.03, кандидат наук Спирина, Мария Александровна

• Спирина, Мария Александровна
• кандидат наук
• 2015

Оглавление диссертации кандидат наук Спирина, Мария Александровна

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Материалы исследования

2.2. Методы исследования

ГЛАВА 3. ПОРАЖЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ

ЭНДОТОКСЕМИИ ПЕРИТОНЕАЛЬНОГО ГЕНЕЗА НА

ФОНЕ ЛАЗЕРОТЕРАПИИ

3.1.1 Показатели эндогенной интоксикации

перитонеального генеза

3.1.2. Эффекты влияния низкоинтенсивного лазерного

облучения крови на выраженность эндотоксикоза

3.2. Дисметаболические модификации в тканях головного мозга при перитонеальном эндотоксикозе

3.2.1. Интенсивность процессов липопероксидации и фосфолиполиза в церебральной ткани при эндотоксикозе

3.2.2. Состав мембранных липидов клеточных структур головного мозга при эндотоксикозе

3.2.3. Действие лазеротерапии на дисметаболические процессы в церебральной ткани при эндогенной интоксикации

3.2.4. Оценка психосоматического статуса животных при эндотоксикозе на фоне применения различных лечебных агентов

ГЛАВА 4. КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ЛАЗЕРОТЕРАПИИ

У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ПЕРИТОНИТОМ

4.1. Влияние лазеротерапии на клинико-лабораторные

показатели больных острым перитонитом

4.1.1. Клиническая характеристика больных острым перитонитом

4.1.2. Течение послеоперационного периода у больных острым перитонитом на фоне традиционного лечения

4.1.3. Течение послеоперационного периода у больных острым перитонитом при использовании лазеротерапии в составе комплексного лечения

4.2. Влияние лазеротерапии на выраженность эндогенной интоксикации у больных острым перитонитом

4.2.1. Некоторые показатели гомеостаза при остром аппендикулярном перитоните на фоне базисной терапии

4.2.2. Некоторые показатели гомеостаза при остром перитоните на фоне использования лазеротерапии

4.3. Влияние лазеротерапии на липидный метаболизм при остром перитоните

4.3.1. Липидный метаболизм у больных острым перитонитом при традиционной терапии

4.3.2. Липидный гомеостаз у больных острым перитонитом при использовании сеансов лазеротерапии

4.4. Изменение психометрического статуса у пациентов с острым перитонитом

ОБСУЖДЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Патогенетические аспекты церебропротекторного действия лазерной терапии при перитонеальном эндотоксикозе»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность работы. Эндогенная интоксикация - широко распространенный в клинической практике синдром, сопутствующий большому числу как острых, так и хронических заболеваний (Шкловский В.М., 2008; Ельский В.Н., 2009; Алферова В.В., 2011). Часто именно эндотоксикоз является одним из важнейших прогностических факторов, определяющих неблагоприятный исход или снижающий реабилитационный потенциал больного (Морозов С.В., 2005; Рыбачков В.В., 2009; Кчибеков Э.А., 2010; Алферова В.В., 2011).

Эндогенная интоксикация сопровождается микроциркуляторными нарушениям и гипоксией тканей за счет блокады эндотоксинами тканевого дыхания, что обусловливает полиорганность поражения (Ekstrom-Jodal В., 1982; Rosengarten В., 2007; Фастова И.А., 2011;). Нарушение нормальной работы митохондрий при эндотоксикозе усугубляет имеющееся кислородное голодание и приводит к активации прооксидантного звена окислительно-восстановительной системы (Semmler А., 2005; Kozlov A.V., 2010; Correa T.D., 2012). Особенно уязвимым к оксидативному стрессу органом является головной мозг, не обладающий мощными антиоксидантными резервами (Semmler А., 2005, Chen Q., 2014; Michels М., 2015), что в конечном итоге может привести к апоптозу нейронов (Wu J., 2014; Zhang L.N., 2014).

Липидный компонент является важнейшим в структурной организации и функционировании биологических мембран клеток (Ганстон Ф.Д., 1986; Северин Е.С., 2010). Вся сложнейшая деятельность нервной системы обусловлена работой нейрональных мембран, обеспечивающих нормальную генерацию нервного импульса и проведение возбуждения (Болдырев А.А., 2010), нарушение их целостности приводит к драматическим последствиям (Hall E.D., 2015; Pardillo-Díaz R., 2015). Принимая во внимание вклад дислипидных нарушений в патогенез полиорганной недостаточности при

синдроме эндогенной интоксикации (Власов А.П., 2009; Савельев В.С., 2012;

4

Гаджиев Н.Д.О., 2014) и особенности метаболизма головного мозга, наполовину состоящего из липидов, особый интерес представляет изучение изменений липидного гомеостаза в церебральной ткани под влиянием эндотоксемии (Меркушкина И.В., 2009).

Тем не менее, патогенетическим аспектам поражения головного мозга при эндогенной интоксикации с точки зрения модификации липидного спектра биомебран и прицельной терапии данного патологического процесса не уделено достаточно внимания в современной научной литературе. Следовательно, проблема поиска эффективных методов лечения, способных уменьшать выраженность эндотоксикоза, эффективно корригировать патологические трансформации липидной матрицы биомебран в церебральной ткани и нормализовывать функционально-метаболический статус головного мозга при его токсическом повреждении представляется весьма актуальной. В последние десятилетия особое внимание привлекает лазеротерапия, которая оказывает положительное влияние на ряд патогенетических звеньев при различных заболеваниях. Однако эффекты ее действия на головной мозг при перитонеальном эндотоксикозе не изучены.

Цель работы. Установить роль нарушений липидного метаболизма и эндогенной интоксикации в развитии повреждения головного мозга при остром перитоните; оценить при указанной патологии патогенетические церебропротекторные эффекты лазеротерапии.

Задачи исследования.

1. В эксперименте на модели острого перитонита в динамике определить выраженность мембранодестабилизирующих явлений в клеточных структурах головного мозга и выявить значимость процессов липопероксидации в их патогенезе.

2.Установить при остром экспериментальном перитоните сопряженность развития эндогенной интоксикации с функционально-метаболическим состоянием головного мозга.

3. Определить патогенетическую направленность лазеротерапии в

5

коррекции эндогенной интоксикации при остром перитоните и установить влияние лазеротерапии на липидный обмен в клеточных структурах головного мозга.

4. Изучить выраженность эндогенной интоксикации, показатели липопероксидации и активность фосфолипазы Аг у больных острым перитонитом.

5. Выявить дисфункцию головного мозга у пациентов перитонитом и установить сопряженность развития эндотоксикоза с нарушением функционирования головного мозга.

6. В клинике определить патогенетическую направленность лазеротерапии в коррекции эндогенной интоксикации при остром перитоните и установить влияние надсосудистого лазерного облучения крови на выраженность мозговой дисфункции при перитоните.

Научная новизна. Дана экспериментальная оценка

мембранодестабилизирующих явлений в клеточных структурах головного мозга при эндогенной интоксикации перитонеального генеза. Установлено, что в патогенезе поражения головного мозга при перитоните основную роль играет нарушение нормальной структуры биомембран клеток головного мозга. Выявлено, что в развитии мембранодестабилизирующих явлений в ткани головного мозга при остром перитоните важную роль играют эндогенная интоксикация и процессы свободнорадикального окисления липидов. Доказано, что в динамике заболевания в исследованных тканевых объектах до 3 суток отмечается пропорциональное повышение активности указанных патогенных процессов, а затем их снижение с преобладанием темпа уменьшения липопероксидации. Установлено стойкое нарушение нормального липидного состава мембранных структур в церебральной ткани.

Зафиксировано, что своевременное применение лазеротерапии приводит к значительному снижению уровня токсических продуктов в церебральном кровотоке. Установлено, что в основе терапевтического эффекта лазерного

облучения крови лежит его мембранопротекторная активность.

6

Доказано, что применение лазеротерапии у больных острым перитонитом приводит к снижению выраженности эндотоксикоза, ингибированию процессов перекисного окисления липидов и уменьшает выраженность дисфункции головного мозга.

Практическая ценность работы. В хронических опытах установлено, что развитие нарушения функционально-метаболического статуса головного мозга при остром перитоните сопряжено с мембранодестабилизирующими явлениями в тканевых структурах церебральной ткани.

Показано, что применение лазерного облучения крови в составе комплексного лечения в эксперименте приводит к существенному уменьшению эндогенной интоксикации, ингибированию липопероксидации и, как следствие, выраженности патологических структурных перестроек биомембран в церебральной ткани.

Включение лазерного облучения крови в состав терапии больных острым перитонитом приводит к коррекции дисфункции головного мозга за счет уменьшения выраженности липопероксидациии при эндогенной интоксикации.

Положения, выносимые на защиту.

1. В патогенезе нарушения функционально-метаболического статуса головного мозга при остром перитоните определяющим фактором являются мембранодестабилизирующие процессы в церебральной ткани. В их развитии важную роль играют эндогенная интоксикация и процессь1 перекисного окисления липидов.

2. Применение лазеротерапии при остром перитоните приводит к уменьшению дислипидных явлений в ткани головного мозга. В основе указанного эффекта лазерного облучения крови лежит его мембранопротекторная активность за счет антиоксидантного потенциала и способности ингибировать процессы перекисного окисления липидов в тканевых структурах головного мозга.

3. Лазеротерапия в составе комплексного лечения больных острым

перитонитом способствует уменьшению мозговой дисфункции за счет

7

снижения тяжести эндогенной интоксикации и интенсивности липопероксидации.

Внедрение в практику. Разработанные диссертационные положения включены в программу обучения студентов на кафедрах факультетской хирургии, нервных болезней и психиатрии Медицинского института Мордовского государственного университета им. Н. П. Огарева.

Апробация работы. Основные результаты работы доложены и обсуждены на Огаревских чтениях - научно-практической конференции Мордовского университета (Саранск, 2008-2012), XVIII Межгородской конференции молодых ученых «Актуальные проблемы патофизиологии» (Санкт-Петербург, 2012), XXVII Всероссийской научно-практической конференции «Молодые ученые в медицине» (Казань, 2012), 87-й Всероссийской научно-практической конференции студентов и молодых ученых, посвященной 155-летию со дня рождения Л.О. Даркшевича (Казань, 2013), IV Межрегиональной научной конференции «Актуальные проблемы медицинской науки и образования» (Пенза, 2013), XVI Всероссийской медико-биологической конференции молодых исследователей (с международным участием) (Санкт-Петербург, 2013), XXI Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2012, 2013); конференциях молодых ученых Медицинского института Мордовского университета (Саранск, 2010-2013).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 24 работы, из них 3 центральных рецензируемых журналах.

Структура работы. Диссертация изложена на 162 страницах машинописи, состоит из обзора литературы, материалов и методов исследования, результатов собственных исследований, обсуждения результатов, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, иллюстрирована 20 таблицами и 21 рисунком. Список литературы включает 347 источников, из которых 141 отечественных и 206 иностранных авторов.

ГЛАВА 1

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Эндогенная интоксикация - широко распространенный в клинической практике синдром, сопутствующий большому числу как острых, так и хронических заболеваний. В частности, эндогенная интоксикация отмечается при инсульте (Шкловский В.М. и др., 2008), черепно-мозговой травме (Ельский В.Н. и др., 2009), хирургической патологии - перитоните (Кчибеков Э.А., 2010), панкреатите (Морозов C.B. и др., 2005), холангите (Рыбачков В.В. и др., 2009), онкологических заболеваниях (Туманян C.B., Ярцева Д.В., 2014). Зачастую именно выраженность эндогенной интоксикации является одним из наиболее важных прогностических факторов, определяющих выживаемость пациентов и влияющих на реабилитационный потенциал больного (Алферова В.В. и др., 2011; Фастова И.А., 2011; Kryvoruchko I.A. et al., 2014).

Синдром эндогенной интоксикации является стадийным, склонным к прогрессированию и генерализации патологическим процессом, сопровождающимся кумуляцией в биологических жидкостях токсических веществ эндогенного происхождения (Козинец Г.П. и др., 1999). В качестве агрессоров выступают вещества, оказывающие деструктивное действие на клеточные структуры - продукты тканевого распада, микробные токсины (Потапов А.Ф., 2004; Дубовая A.B., 2011; Винокуров М.М. и др., 2012). Отличие эндогенной интоксикации от экзогенной заключается в том, что продукция и метаболизм эндотоксинов контролируется генетическим аппаратом клеток, а в роли мишени для токсических метаболитов выступает сам организм (Черний В.И. и др., 2007).

К субстанциям, вызывающим эндотоксикоз, относятся патологические продукты обмена, а также нормальные метаболиты, накапливающиеся в больших концентрациях, вызывая функциональные нарушения на органном и

системном уровнях (Козинец Г.П. и др., 1999; Лужников Е.А. и др., 2000;

9

Черний В.И. и др., 2007). Клинические проявления эндогенной интоксикации не являются высокоспецифичными - у пациентов отмечаются астеновегетативные и диспептические симптомы, мышечная и головная боль (Лысенко О.В. и др., 2011).

В ответ на эндогенную интоксикацию развиваются органные и системные реакции в организме пациента (Шифрин Г.А., 2004). Системные реакции сопряжены с выраженными нарушениями гемореологии и с персистенцией токсических метаболитов (продуктов цитолиза, протеолиза плазменных белков, остатков мембранных фосфолипидов) (Костюченко А.Л., 2000).

В зависимости от механизма накопления токсических субстанций эндогенная интоксикация подразделяется на: 1) продукционную (отмечается избыточная продукция эндогенных токсинов); 2) ретенционную (вследствие торможения элиминации токсинов из организма); 3) резорбционную (повышается всасывание эндогенных токсинов из очага, к примеру, паретичной кишки); 4) инфекционную (Костюченко А.Л., 2000; Алешина P.M., 2006).

Эндогенная интоксикация является главным фактором в развитии и прогрессировании полиорганной недостаточности (Pidruchna S.R., 2013). Эндогенная интоксикация вызывает дисфункцию эндотелия с нарушением синтеза ряда биологически активных веществ - эндотелина-1, оксида азота, фактора Виллебранда и цитокинов в плазме крови, что увеличивает число десквамированных эндотелиоцитов и повышает лимфоцитарно-тромбоцитарную адгезию (Сергиенко В.И. и др., 2012). Параллельно развивается угнетение клеточного иммунитета и снижение фагоцитарной активности лейкоцитов, что утяжеляет выраженность эндотоксикоза (Frolov V.M. et al., 2013).

Формирующаяся при синдроме эндогенной интоксикации (СЭИ) блокада эндотоксинами тканевого дыхания приводит к гипоксии как на тканевом, так и на органном уровнях (Фастова И.А., 2011). Одним из деструктивных механизмов, негативно влияющих на биологические мембраны, является

инициирующийся гипоксией оксидативный стресс (Осипова H.A. и др., 2008).

10

Реакции перекисиого окисления липидов в норме обеспечивают перенос электронов в цепи окислительного фосфорилирования, участвуют в синтезе простагландина, лейкотриенов, обеспечивают нормальную работу клеточного звена иммунитета. Процессы липопероксидации также важны для поддержания транспортной функции биологических мембран за счет поддержания липидного гомеостаза (Северин Е.С., 2010).

Несомненным является вклад дислипидных нарушений в патогенез полиорганной недостаточности при синдроме эндогенной интоксикации (Власов А.П. и др., 2009; Гаджиев Н.Д.О. и др., 2014; Савельев B.C., Петухов В. А., 2012). Активизация перекисного окисления липидов и повышение фосфолиполитической активности приводят к системным реакциям и значительным дислипидным нарушениям как на тканевом, так и на органном уровнях (Власов А.П. и др., 2013; Кротенко Н.М. и др., 2012; Суханова Г.А., Серебров Е.Ю., 2000). В случае неконтролируемой интенсификации свободнорадикального окисления при оксидативном стрессе начинают подвергаться деструкции мембраны клеток, содержащие в своем составе ненасыщенные жирные кислоты, что приводит к драматическим последствиям (Меныцикова Е.Б. и др., 2006). Нарушение целостности биомембран повреждает ДНК клетки, запускает лизис клетки и ее апоптоз (Изюмов Д.С., 2005; Козлов М.В., 2008).

Как тяжело протекающие, то есть критические для структур центральной

нервной системы сейчас рассматриваются все соматические заболевания,

сопровождающиеся кислородной недостаточностью (панкреонекроз,

перитонит, клиническая смерть, артериальная гипотония, массивная

кровопотеря) (Лукьянова Л.Д., 2007). Весьма уязвимым к интоксикации и

гипоксии органом является головной мозг (Pohanka М. et al., 2011; Auron А.,

Brophy P.D., 2012; Vargas W.M. et al., 2014). Перитонит можно назвать

классической моделью синдрома эндогенной интоксикации, наиболее

характерными проявлениями которого являются нарушение сознания,

сокращение диуреза, обусловленное поражением почечных канальцев по типу

11

острого нефроза и потерей жидкости, что приводит к потенцированию интоксикации (Щербак И.Б., 2012). Несмотря на определенный прогресс в лечении перитонита, летальность при данной нозологии сохраняется на уровне 14-63 % в зависимости от тяжести состояния и выраженности полиорганной недостаточности (Гостищев В.К., 2002; Савельев B.C. и др., 2006; Брискин Б.С. и др., 2008). Особенно высока летальность при развитии дисфункции 2 и более органов (Костюченко К.В., 2009). Немаловажным является и экономический аспект: сумма затрат только на фармакологическое лечение 1 пациента с интраабдоминальной инфекцией средней тяжести еще в 2002 г. колебалась от 18206 до 29831 руб. - без учета расходов на оперативное вмешательство (Бекетов A.C. и др., 2002). Общая сумма затрат на лечение 1 больного с абдоминальной инфекцией в разных странах мира колеблются, составляя в США 7678 - 12523 долларов (Хачатрян H.H. и др., 2012).

Спустя 8-10 лет после успешного, казалось бы, лечения перитонита, осложненного сепсисом, умирает до 82% больных (Савельев B.C., 2003; Шевченко IO.JI. и др., 2004). У пациентов пожилого и старческого возраста перитонит как причина смерти отмечается значительно чаще, чем у молодых (68 и 3,2% соответственно) (Томнюк Н.Д. и др., 2010). Причинами высокой смертности при данном заболевании являются полиорганная и полисистемная недостаточность. Эндотоксины, образующиеся при перитоните в больших количествах, оказывают повреждающее действие на органы-мишени, к числу которых относится и головной мозг (Филатов В.В., 2004; Переходов С.Н. и др., 2010). В.В. Филатов (2006) обнаружил, что перитонит сопровождается морфологическими изменениями нервной ткани: диффузно-очаговые повреждения и неполные парциальные некрозы, а также воспалительные изменения различной локализации. Тяжело протекающие психоневрологические расстройства — так называемая токсическая энцефалопатия или полинейропатия (Waldhausen Е., Keser G.,1991) - по данным Е.А. Лужникова (1989), является непременными спутниками перитонеального эндотоксикоза.

В настоящее время разрабатываются рекомендации для экспертов бюро МСЭ, указывающие на необходимость изучать при установлении инвалидности у больных, перенесших перитонит, психологическую сферу. Изменения в психоневрологическом статусе необходимо учитывать в дальнейшем реабилитационном плане, поскольку именно установка больного на трудовую деятельность, объективная оценка своего состояния являются залогом успешной социально-трудовой реабилитации (Николаева Е.В., 2008). Необходимо совершенствовать технологии реабилитации для больных после вмешательств на органах брюшной полости, так как пока не существует конкретных экспертно-диагностических и реабилитационных программ у больных данной категории (Стручков Ю.В., Горбачева И.В., 2007).

Мозг является самым богатым липидами органом в теле человека - после воды липиды являются наиболее распространенными биомолекулами, найденными в головном мозге, и составляют 50% от сухого веса органа (Woods A.S., Jackson S.N., 2006). В частности, относительное содержание массы липидов с белками составляет приблизительно 2000 нмоль липидов / мг белка (или примерно 0,2 ммоль липидов / г веса ткани) в белом веществе и приблизительно 800 нмоль липидов / мг белка в сером веществе. Жировая ткань содержит до 5000 нмоль липидов / мг белка, в котором более 80% липидов представлено триглицеридами.

В последние годы успешное развитие новых технологий и использование

в качестве моделей генетически модифицированных животных дали ценные

сведения о роли липидов в нервной системе (Cermenati G. et al., 2015). Липиды

в нервной системе выполняют большое количество ключевых функций, от

синаптогенеза до проведения импульса (Lane-Donovan С. et al., 2014). Липиды

участвуют в передаче сигнала и регулируют экспрессию генов (Sampath Н.,

Ntambi J.M., 2004), снижают возбудимость нейронов и ослабляют ноцицепцию

в периферических тканях (Piomelli D. et al., 2014). Доказано, что липиды играют

важную роль в иммунологии и осуществляют взаимодействие с белками,

встроенными в мембраны (Joyce S. et al., 1998; Ceppi P. et al., 2005). В

13

исследованиях Piomelli D. (2005) описано четыре сигнальных пути с вовлечением липидов, участвующих в формировании поведения.

Фосфатидилсерин, синтезирующийся из фосфатидилхолина или фосфатидилэтаноламина, является основным классом анионных фосфолипидов в головном мозге. Фосфатидилсерин контролирует высвобождение нейротрансмиттеров посредством экзоцитоза и регулирует количество синаптических рецепторов в нейрональных мембранах (Kim H.Y. et al., 2014). Большое количество сфинголипидов в миелиновой оболочке относительно других структур в нервной системе указывает на их участие в упаковке миелина и проведении возбуждения, что было исследовано с помощью различных моделей животных (Bosio А. et al., 1998; Coetzee Т. et al., 1998). Молекулярные и биохимические анализы мембранных фосфолипидов показали, что метаболиты фосфолипидов играют решающую роль в сигнализации и ответы нервных клеток на различные стимулы (Jackson S.K. et al., 2008).

По сравнению с другими органами и/или системами у человека, нервная система содержит наибольшее разнообразие классов липидов и липидных молекул (Han X., 2007). Отличие центральной нервной системы от других органов также состоит в высокой концентрации липидных частиц в нейрональной ткани, например, триацилглицеролов, содержащих длинные жирные ацильные цепи (Cheng Н. et al., 2006). Мозговые липиды состоят в основном из трех основных категорий: холестерола, сфинголипидов (сфингомиелин, цереброзиды, сульфатиды, ганглиозиды) и глицерофосфолипидов (фосфатидилхолин, фосфатидилэтаноламин,

фосфатидилинозитолы) (Suzuki К., 1972). Наиболее распространенным липидом в нервной системе является синтезируемый в головном мозге холестерол, являющийся структурно важным (Vance J.E. et al., 2006). В нервной системе также присутствуют нейростероиды, имеющие липидную природу, оказывающие активирующее воздействие на клетки глии (Roberto С.М., Garcia-Segura L.M., 2008). Фосфатидилхолин является основным

структурным элементом биомембран в нервной системе (Han X., 2007).

14

Холестерол и сфинголипиды входят в состав мембранных рафтов, плавающих на поверхности фосфолипидных мембран, и участвуют в передаче внутриклеточного сигнала (Michel V., Bakovic M., 2007).

В клетках нервной системы есть несколько типов специализированных мембран, в частности, мембраны миелина, мембраны синаптических пузырьков, пре- и постсинаптические мембраны, обеспечивающие проведение нервного импульса (Болдырев A.A. и др., 2010). Поддержание нормального липидного состава миелина, состоящего главным образом из сфингомиелина, является главным условием проведения нервных импульсов (Schmitt S. et al., 2014). Между тем олигодендроглиоциты, обеспечивающие формирование миелиновой оболочки вокруг аксона, не обладают большими компенсаторными возможностями при действии на них поражающих факторов (Schmitt S., 2014).

В последнее время все большее значение в патогенезе различных заболеваний головного мозга придается нарушениям липидного метаболизма (Bleasel J.M. et al., 2014; Wong J.H. et al., 2014). Известно, что нарушение функционирования головного мозга сопровождается изменением липидного гомеостаза в тканевых структурах органа (Shichiri M., 2014; Che Y. et al., 2015). Большое разнообразие классов липидов обуславливает большее количество различных расстройств при нарушении липидного метаболизма в нервной системе, чем в любых других органах или системах. В частности, нарушение метаболизма холестерола является фактором риска для развития инсульта и болезни Альцгеймера (Costantini С. et al., 2005; Shobab L.A. et al., 2005; Switzer J.A., Hess D.C., 2006), повышение уровня сфингомиелина и/или холестерола отмечается при болезни Ниманна-Пика (Horinouchi К. et al., 1995; Sturley S.L. et al., 2004). Дислипидные модификации отмечаются при болезни Фарбера, Нимана-Пика, Гоше, Альцгеймера и синдроме Дауна (Fujiwaki T. et al., 1999; Murphy E.J. et al., 2000; Han X. et al., 2002; He X. et al., 2002). Выявлена взаимосвязь между нарушением липидного гомеостаза и дисфункцией циркадианных биоритмов (Adamovich Y. et al., 2014).

Известно, что оксидативный стресс играет значимую роль в патогенезе повреждения головного мозга при различных нозологиях: черепно-мозговой травме (Rodríguez-Rodríguez A. et al., 2014), нейродегенеративных заболеваниях (Maruyama W. et al., 2014), болезни Альцгеймера (Guglielmotto M. et al., 2009), ишемическом инсульте (Chen S.D. et al, 2011), депрессии (Michel Т.М. et al., 2012). Эндогенная интоксикация оказывает системное действие через модификацию спектрального состава липидов тканевых структур органов, реализующуюся за счет повышения липопероксидации (Власов А.П. и др., 2009).

Нервная система не обладает высокой толерантностью к воздействию свободнорадикального окисления липидов, что обусловлено особенностями состава мембранных липидов и низкой способностью к регенерации клеток (Friedman J., 2011; Zehendner С.М. et al., 2013; Jackman K.A. et al., 2014). Следует учитывать то, что мозг как орган является основным потребителем кислорода (20-25% от всего кислорода, получаемого при дыхании) и в то же время имеет относительно слабые механизмы антиоксидантной защиты. Дополнительным прооксидантным фактором является большое количество полиненасыщенных жирных кислот вкупе с высоким содержанием железа в церебральной ткани (Mehta S.L. et al., 2012; Chen G. et al., 2013).

В процессе функционирования дыхательной цепи митохондрий

синтезируются активные формы кислорода (АФК). Высокая реакционная

способность синглетного кислорода используется при синтезе реактивных

пероксидов (Wang X., Zhao X., 2009). При реализации воспалительного ответа

макрофаги и нейтрофилы вырабатывают большое количество синглетного

кислорода, который наряду с другими факторами уничтожает бактерии (Lu S.Р.

et al., 2007). В мозговой ткани АФК, генерируемые микроглией и астроцитами,

участвуют в модуляции синаптических и несинаптических связей между

нейронами и глией. АФК также повышают активность нейронов, регулируют

синаптическую пластичность и участвуют в консолидации памяти (Atkins С.М.,

Sweatt J.D., 1999). Вместе с тем в больших концентрациях АФК способны

16

вызвать денатурацию мембранных липидов клеток и патологическую модификацию внутриклеточных белков, а также структурные повреждения ДНК (Mehta S.L. et al., 2012).

Окислительный стресс вызывает активацию микроглии и астроцитов в головном мозге (Love S., 1999), что приводит к резкому повышению концентрации медиаторов воспаления - цитокинов, хемокинов и матричных металлопротеаз (Iadecola С., Anrather J., 2011), нарушению целостности гематоэнцефалического барьера и инфильтрации ткани мозга нейтрофилами (Patel A.R. et al., 2013). Вероятно, данные патологические изменения вызывают впоследствии вторичное воспаление и иммунный ответ глиальных клеток, что приводит к необратимому повреждению клеток мозга (Lakhan S.E. et al., 2009).

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Спирина, Мария Александровна, 2015 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Авдошин В.П. Оценка воздействия низкоинтенсивного лазерного излучения на форменные элементы крови у больных острым пиелонефритом по данным компьютерной морфометрии / В.П. Авдошин, И.М. Константинова // Вестник РУДН. Серия: Медицина. - 2009. - № 1. -С. 55-62.

2. Алешина P.M. Сорбенты в практике аллерголога / P.M. Алешина // Юпшчна 1мунолопя. Алерголопя. 1нфектолопя. - 2006. - № 4 (5). - С. 1216.

3. Алиев И.М. Эффективность применения низкоинтенсивного ИК-лазерного излучения в комплексном лечении больных с гнойной инфекцией брюшной полости / И.М. Алиев, Б.С. Брискин, А.К. Полонский // Новые достижения лазерной медицины. - М. - 1993. - С. 16-17.

4. Алферова В.В. Серологические маркеры эндогенной интоксикации в комплексной оценке реабилитационного потенциала больных, перенесших ишемический инсульт / В.В. Алферова, М.Г. Узбеков, Э.Ю. Мисионжник // Социальная и клиническая психиатрия. - 2011. - Т. 21. - Вып. 3. - С. 5457.

5. Альбумин сыворотки крови в клинической медицине / под ред. Ю.А. Грызунова, Т.Е. Добрецова. - Москва: Ириус. - 1994. - 226 с.

6. Байбеков И.М. Эритроциты в норме, патологии и при лазерных воздействиях / И.М. Байбеков, Р.Ш. Мавлян-Ходжаев, А.Г. Эрстекис и др. - Тверь : ООО «Издательство «Триада», 2008. - 256 с.

7. Бекетов A.C. Клинико-экономическая оценка антибактериальной терапии интраабдоминальных инфекций / A.C. Бекетов, C.B. Сидоренко, В.В. Писарев и др. // Качественная клиническая практика. - 2002. - № 3. - С. 60-67.

8. Бобоев Б.Д. Диагностика и лечебная тактика при аппендикулярном инфильтрате: автореф. дис. канд. мед. наук: 14.00.27 / Таджикский государственный медицинский университет. - Душанбе, 2006. - 21 с.

9. Болдырев А.А. Нейрохимия / Болдырев А.А., Ещенко Н.Д., Илюха В.А. -М.: Дрофа. - 2010. - 398 с.

10. Брилль Т.Е. Влияние низкоинтенсивного лазерного излучения на ангиогенез / Брилль Г.Е., Гаспарян JI.B. // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. - 2007. - Т. 6. - № 4. - С. 49-55.

11. Брилль Т.Е. Лазерное излучение красной области спектра влияет на процесс структурообразования коровых гистонов / Т.Е. Брилль, А.В. Егорова, И.О. Бугаева и др. // Лазерная медицина. - 2013. - Т. 17. - № 3. -С. 23-27.

12. Брискин Б.С. Антибактериальная терапия у больных с тяжелыми формами распространенного перитонита / Б.С. Брискин, М.Д. Дибиров, Н.Н. Хачатрян и др. // Consilium Medicum. - 2008. - № 1. - С. 23-26.

13. Буйлин В.А. Низкоинтенсивная лазерная терапия в гинекологии / В.А. Буйлин. - М. : Фирма «Техника». - 2003. - 72 с.

14. Бурдули Н.М. Внутривенное лазерное облучение крови при эндотелиальной дисфункции у больных гипертонической болезнью / Н.М. Бурдули, О.М. Александрова // Клиническая медицина. - 2009. - № 87 (6). -С. 22-25.

15. Бурдули Н.М. Влияние низкоинтенсивного лазерного излучения на показатели гемокоагуляции у больных хроническим вирусным гепатитом / Н.М. Бурдули // Лазерная медицина. - 2009. - Т. 13. - Вып. 3. - № 3. - С. 814.

16. Бурдули Н.М. Влияние внутривенного лазерного облучения крови на функцию эндотелия сосудов и систему цитокинов у больных хроническими вирусными гепатитами / Н.М. Бурдули // Лазерная медицина.-2011.-Т. 15.-Вып. 2.-С. 51.

17. Бурдули Н.М. Динамика показателей микроциркуляции, перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью под влиянием лазерной терапии / Н.М. Бурдули, Д.Я. Тадтаева // Лазерная медицина. - 2012. - Т. 16.-Вып. 4.-С. 44-48.

18. Бурдули Н.М. Влияние внутривенной лазерной терапии на динамику простагландинов Е2 и F2a и состояние микроциркуляции у больных, страдающих гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью / Н.М. Бурдули, Д.Я. Тадтаева // Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. - 2012. - Т. 89. - № 6. - С. 17-20.

19. Бурдули Н.М. Влияние внутривенного лазерного облучения крови на уровень гомоцистеина, липидный профиль и процессы перекисного окисления липидов у больных стабильной стенокардией напряжения / Н.М. Бурдули, Е.Ю. Гиреева // Лазерная медицина. - 2014. - Т. 18. - Вып. З.-С. 26-30.

20. Бурдули H.H. Влияние низкоинтенсивного лазерного излучения на активность заболевания (DAS28) у больных ревматоидным артритом / H.H. Бурдули, Н.М. Бурдули // Лазерная медицина. - 2014. - Т. 18. - Вып. 2. -С.29.

21. Бутаев А.Х. Изменение формы эритроцитов при миастении и возможности лазерного облучения крови в ее коррекции / А.Х. Бутаев // Лазерная медицина. - 2011. - Т. 15. - Вып. 4. - С. 22-24.

22. Ватазин A.B. Современные методы экстракорпоральной детоксикации при сепсисе / A.B. Ватазин, А.Б. Зулькарнаев, К. Миролюб // Клиническая медицина. - 2013. - Т. 91. - № 6. - С. 9-13.

23. Винокуров М. М. Комплексная оценка уровня эндогенной интоксикации у больных в стерильной фазе панкреонекроза / М. М. Винокуров В. В. Савельев Е. С. Хлебный и др. // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. -2012.-№ 10.-С. 21-26.

24. Владимиров Ю.А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах / Ю.А. Владимиров, А.И. Арчаков. - М. : Наука. - 1972. - 252 с.

25. Власов А.П. Модель экспериментального перитонита / Мордов. ун-т. -1991. - 7 с. Деп. в ВИНИТИ. 05.04.91, № 1479-В91.

26. Власов А.П. Липидмодифицирующий компонент в патогенетической терапии / А.П. Власов, В.Г. Крылов, Т.В. Тарасова и др. - М. : Наука, 2008. - 374 с.

27. Власов А.П. Системный липидный дистресс-синдром в хирургии / А.П. Власов, В.А. Трофимов, В.Г. Крылов - М. : Наука, 2009. - 224 с.

28. Власов А.П. Факторы прогрессирования эндогенной интоксикации при остром перитоните / А.П. Власов, П.В. Зеленцов, Т.И. Власова и др. // Фундаментальные исследования. - 2013. - № 3 (часть 2). — С. 260-264.

29. Гаджиев Н.Д.О. Влияние сочетанной и местной цитокино- и озонотерапии на показатели липопероксидации, эндогенной интоксикации и ферропротеины при распространенном перитоните / Н.Д.О. Гаджиев, М.Я.О. Насиров, C.B. Сушков и др. // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. -2014.-Т. 173.-№ 2.-С. 38-41.

30. Гайда И.Е. Факторы оптимизации внутривенного лазерного облучения крови в комплексном лечении больных с острыми гнойно-воспалительными заболеваниями: автореф. дис. канд. мед. наук: 14.01.03 / Национальный медицинский университет им. А.А Богомольца - Киев, 1996.- 19 с.

31. Ганстон Ф.Д. Химия и биохимия липидов / Ф.Д. Ганстон // Общая органическая химия. Липиды, углеводы, макромолекулы, синтез. -Москва: Химия. - 1986. - С. 12-126.

32. Гасанов Ф.Д. Лазерная иммуностимуляция больных с перитонитом и тромбогеморрагическим синдромом / Ф.Д. Гасанов // Лазерная медицина. -2011.-Т. 15. - Вып. 2. - С. 29.

33. Гейниц A.B. Внутривенное лазерное облучение крови (длина волны - 405

нм) в комплексном лечении больных с перитонитом / A.B. Гейниц, Р.Д.

127

Мустафаев, A.M. Мамедов и др. // Лазерная медицина. - 2012. - Т. 16. -Вып. 1.-С. 13.

34. Гейниц A.B. Внутривенное лазерное облучение крови / A.B. Гейниц, C.B. Москвин, A.A. Ачилов. - М. - Тверь : ООО «Издательство «Триада», 2012.

— 336 с.

35. Герасименко М.Ю. Физические факторы в комплексной реабилитации больных с острым нарушением мозгового кровообращения (Часть 1) / М.Ю. Герасименко // Физиотерапия, бальнеология и реабилитация. - 2011.

- № 4. — С. 46-50.

36. Гиреева Е.Ю. Клиническая эффективность лазерной терапии в комплексном лечении больных стабильной стенокардией напряжения / Е.Ю. Гиреева // Лазерная медицина. - 2014. - Т. 18. - Вып. 2. - С.31.

37. Горбатенкова Е.А. Красный свет гелий-неонового лазера реактивирует супероксиддисмутазу / Е.А. Горбатенкова, Ю.А. Владимиров, Н.В. Парамонов и др. // Бюл. эксп. биол. мед. - 1989. - Т. 57. - № 3. - С. 302305.

38. Горис А.П. Исследование деформабельности мембран эритроцитов методом «лазерный пинцет» у пациентов разных возрастных групп / А.П. Горис, C.B. Москвин, Е.Г. Зарубина // Материалы научно-практической конференции с международным участием «Инновационные технологии в лазерной медицине». - М., 2011. - С. 117.

39. Горшкова О.П. Роль оксида азота в реакциях пиальных артериальных сосудов на воздействие низкоинтенсивного лазерного излучения красной области спектра / О.П. Горшкова, В.Н. Шуваева, Д.П. Дворецкий // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2013. - Т. 155. - № 5.-С. 543-546.

40. Гостищев В.К. Перитонит / В.К. Гостищев, В.П. Сажин, А.Л. Авдовенко. -М. : ГЭОТАР-МЕД, 2002. - 240 с.

41. Девятков H.Д. Физико-химические механизмы биологического действия лазерного излучения / Девятков Н.Д., Зубкова С.М., Лапрун И.Б. и др. // Успехи совр. биологии. - 1987.-Т. 103.-№ 1.-С. 31-43.

42. Дербенева O.A. Клиническая значимость протеина S-100 как маркера острого церебрального повреждения / Дербенева О.А // Медицина и образование в Сибири : электронный научный журнал. - 2013. - № 2. -Режим доступа : (http://ngmu.ru/cozo/mos/article/textfull.php?id=955).

43. Дубовая А. В. Экзогенная и эндогенная интоксикация. Функциональная система детоксикации. Методы активной детоксикации / А. В. Дубовая // Здоровье ребенка. - 2011. -№5 (32). -С. 93-96. Режим доступа : http://www.mif-ua.com/archive/article/25776.

44. Егоров С.Ю. Фотогенерация синглетного молекулярного кислорода компонентами производного гематопорфирина / С.Ю. Егоров, А.Ю. Таубер, A.A. Красновский и др. // Бюл. эксп. биол. мед. — 1989. - Т. 108. -№ 10.-С. 440- 442.

45. Ельский В.Н. Перекисное окисление липидов при черепно-мозговой травме (экспериментальное исследование) / В.Н. Ельский, C.B. Зяблицев, Е.Д. Якубенко и др. // Общая реаниматология. - 2009. - T. V. - Вып. 4. - С. 24-30.

46. Еникеев Д.А. Антиоксидантная и лазерная терапия в коррекции функциональных нарушений эритроцитов при эндогенной интоксикации перитонеального генеза / Д.А. Еникеев, Д.В. Срубилин, В.А. Мышкин и др. // Успехи современного естествознания. - 2010. - № 5 - С. 26-34.

47. Ержанов О.Н. Сравнительная оценка эффективности внутрисосудистого лазерного и ультрафиолетового облучения крови в лечении хирургической инфекции: автореф. дис. канд. мед. наук: 14.00.27 -Алматы, 1993. - 23 с.

48. Залесская Г.А. Коррекция гипоксических состояний методом фотогемотерапии / Г.А. Залесская // Лазерная медицина. - 2011. - Т. 15. -№2.-С. 52-53.

49. Залесская Г.А. Спектральные исследования фотомодификации крови терапевтическими дозами оптического излучения различных длин волн / Г.А. Залесская // Оптика и спектроскопия. - 2011. - Т. 110. - № 2. - С. 337343.

50. Захаров С.Д. Методы изучения и механизм действия лазерного излучения на эритроциты с участием молекулярного кислорода / С.Д. Захаров, Б.В. Еремеев, С.Н. Перов и др. // Методы лазерной биофизики и их применение в биологии и медицине. - Тарту, 1989. - С. 59-92.

51. Идрисова JI.T. Лазерная коррекция алкогольных посткоматозных нарушений / Л.Т. Идрисова, Д.А. Еникеев, Г.А. Байбурина // Медицинский вестник Башкортостана. - 2009. - № 2. - С. 15-19.

52. Изюмов Д.С. Программируемая гибель клеток и окислительный стресс, вызванные ингибиторами митохондриальных функций: автореф. дис. канд. биол. наук : 03.00.25 / МГУ им. Н.В. Ломоносова. - Москва, 2005. - 25 с.

53. Ишутина H.A. Активность фосфолипазы Аг и состояние процессов перекисного окисления липидов в периферической крови у беременных с герпес-вирусной инфекцией / H.A. Ишутина // Успехи современного естествознания. -2013.-№ 2 .-С. 12-14.

54. Карабинская Е.В. Применение низкоинтенсивного лазерного облучения крови (ВЛОК) в лечении различных иммунопатологических состояний / Е.В. Карабинская, В.Н. Баранов, О.М. Кошелева // Лазерная медицина. -2014.-Т. 18.-Вып. 2. - С.32.

55. Карандашов В.И. Квантовая терапия: Учебное пособие / В.И. Карандашов, Е.Б. Петухов, B.C. Зродников. - М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2004.-336 с.

56. Карнеева А.Н. Коррекция свободнорадикальных процессов у больных хронической ишемией мозга методом внутривенного лазерного облучения крови / А.Н. Карнеева, Э.Ю. Соловьева, А.И. Федин // Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. - 2007. -№3.-С. 22-26.

57. Касаткин С.Н. Оценка эффективности применения неинвазивного лазерного комплекса в терапии гастродуоденальных язв / С.Н. Касаткин, A.A. Панов // Кубанский научный медицинский вестник. - 2009. - № 9. -С. 84-88.

58. Клебанов Г.И. Влияние низкоинтенсивного лазерного излучения на функциональный потенциал лейкоцитов / Г.И. Клебанов, Ю.О. Теселкин, И.В. Бабенкова // Бюл. эксп. биол. мед. - 1997. - Т. 123. - № 4. - С. 395398.

59. Клебанов Г.И. Клеточные механизмы прайминга и активации фагоцитов / Клебанов Г.И., Владимиров Ю.А. // Успехи соврем, биологии. - 1999. - Т. 119.-№5.-С. 462- 475.

60. Ковалева Т.В. Лазерная терапия: прошлое, настоящее и перспективы будущего / Т.В. Ковалева // Лазерная медицина. - 2014. - Т. 18. - Вып. 2. -С. 34.

61. Ковеза Т.Ф. Эффективность низкоинтенсивного лазерного воздействия у детей с гнойными заболеваниями: автореф. дисс. канд. мед. наук / М., 1995.-21 с.

62. Кожекин В.В. Внутрисосудистое лазерное облучение крови и кислородтранспортная функция / В.В. Кожекин, O.A. Ремедько, A.M. Ткачев и др. // Анестезиология и реаниматология. - 1995. - № 1. - С. 42-43.

63. Кожура В.Л. Низкоэнергетическое лазерное облучение крови как способ профилактики декомпенсации кровообращения при геморрагическом шоке / В.Л. Кожура, А.К. Кирсанова, И.С. Новодержкина и др. // Анестезиология и реаниматология. - 1999. - № 1. - С. 47-51.

64. Козинец Г.П. Система диагностики эндотоксикозов / Г.П. Козинец, Б.С. Шейман, О.И. Осадчая // Материалы III межобластной научно-практической конференции анестезиологов. - Луганск, 1999. - С. 105-106.

65. Козлов В.И. Лазеры в диагностике и коррекции расстройст микроциркуляции крови / В.И. Козлов // Лазерная медицина. - 2011. - Т. 15.-Вып. 2.-С. 25-26.

66. Козлов M.B. Влияние характеристик липидов на функционирование физико-химической системы регуляции перекисного окисления липидов: автореф. дис. канд. биол. наук : 03.00.02 / ИБХФ РАН. - Москва, 2008. -22 с.

67. Корепанов В.И. Руководство по лазерной терапии / Корепанов В.И. - М.: МЭИ, ПКП, ГИТ. - 1995. - 222 с.

68. Корчажкина Н.Б. Применение современных физиотерапевтических технологий для повышения стрессоустойчивости после оперативных вмешательств у больных с длительной послеоперационной болью / Н.Б. Корчажкина, М.З. Дугиева // Фундаментальные исследования - 2013. - № 12-3.-С. 491-494.

69. Костюченко A.J1. Активная детоксикация / A.JI. Костюченко // Мир медицины. -2000. -№ 9-10. - С. 25-27.

70. Костюченко К.В. Прогнозирование исходов хирургического лечения распространенного перитонита: автореф. дис. д-ра мед. наук: 14.00.27 / ЯрГМА. - Ярославль, 2009. - 35 с.

71. Кочетков A.B. Надартериальная лазеротерапия больных дисциркуляторной энцефалопатией / A.B. Кочетков, C.B. Москвин, А.Г. Космынин // Лазерная медицина. - 2005. - Т. 9. - № 1. - С. 9-12.

72. Кочетков A.B. Лазерная терапия в неврологии / A.B. Кочетков, C.B. Москвин, А.Н. Карнеев. - М.-Тверь: ООО «Издательство «Триада», 2012. -360 с.

73. Кочнева Е.А. Медико-социальная экспертиза и реабилитация больных, перенесших оперативные вмешательства на органах брюшной полости: автореф. дис. ... д-ра мед. наук / Е.А. Кочнева. - М.: 2001. - 214 с.

74. Кротенко Н.М. Показатели окислительного стресса и эндогенной интоксикации в периферической крови у больных с экзогенно-органическими расстройствами в динамике фармакотерапии / Кротенко Н.М., Бойко A.C., Епанчинцева Е.М. и др. // Бюллетень сибирской медицины. - 2012. - №1. - С. 179-185.

75. Кулова Л.А. Эффективность влияния низкоинтенсивного лазерного излучения на межклеточные взаимодействия, функцию эндотелия и систему гемостаза у больных ревматоидным артритом / Л.А. Кулова, Н.М. Бурдули // Лазерная медицина. - 2014. - Т. 18. - Вып. 2. - С. 5-7.

76. Кчибеков Э.А. Современные аспекты оценки степени тяжести состояния больных перитонитом / Э.А. Кчибеков // Астраханский медицинский журнал.-2010.-Т. 5.-№3.-С. 92-94.

77. Лазерная терапия и профилактика / под ред. А.В. Картелишева, А.Г. Румянцева, А.Р. Евстигнеева и др. - М. : Практическая медицина, 2012. -400 с.

78. Лазеры в клинической медицине. Руководство для врачей / под ред. С.Д. Плетнева. - М. : Медицина, 1996. - 432 с.

79. Леонтьева Н.В. Влияние низкоинтенсивного лазерного излучения на состояние центральной и периферической гемодинамики больных атеросклерозом / Н.В. Леонтьева, И.И. Тихомиров // Лазерная медицина. -2005.-Т. 9. -№ 3. - С. 4-7.

80. Лужников Е.А. Острые отравления: Руководство для врачей / Е.А. Лужников, А.Г. Костомарова. - М. : Медицина. - 1989. - 412 с.

81. Лужников Е.А. Дезинтоксикационная терапия. Руководство для врачей / Е.А. Лужников, Ю.С. Гольдфарб, С.Г. Мусселиус. - Спб. : Лань, 2000. -192 с.

82. Лукьянова Л.Д. Материалы симпозиума: Новые возможности коррекции митохондриальной дисфункции в лечении неврологических заболеваний. Фармакология митохондриальных дисфункций / Л.Д. Лукьянова. -Consilium medicum. - 2007. - № 8. http://con-med.ru/magazines/consilium medicum/consiliummedicum-08-2007/materialy simpoziuma novye vozmozhnosti korrektsii mitokhondrialn oy disfunktsii v lechenii nevrologi/.

83. Лысенко O.B. Влияние имунофана на некоторые показатели синдрома

эндогенной интоксикации и иммунитета у больных раком молочной

133

железы на фоне специального лечения / Лысенко О.В., Барашкова Н.В., Коробкова Т.Н. и др. // Медицинский альманах. - 2011. - № 5. - С. 129131.

84. Мальцева Л.А. Сепсис и мозг / Л.А. Мальцева // Вестник интенсивной терапии. - 2011. - № 2. - С. 3-6.

85. Мачнева Т.В. Эффекты низкоинтенсивного лазерного света при эндотоксическом шоке / Т.В. Мачнева, Е.А. Буравлев, А.Н. Осипов // Сборник статей Международной научной конференции «Молекулярные, мембранные и клеточные основы функционирования биосистем». -Минск, Беларусь, 2012. - Ч. 2. - С. 56-58.

86. Мельников А.И. Влияние низкоинтенсивного лазерного облучения крови на течение вегетативно-астенических расстройств в остром периоде абстинентного синдрома в наркологической практике / А.И. Мельников, Т.К. Актапян, Д.Ф. Благовидов и др. // Лазерная медицина. - 2013. - Т.17. -Вып. 4.-С. 12-15.

87. Меркушкина И.В. Коррекция метаболических нарушений головного мозга при эндотоксикозе: автореф. дисс. д.м.н.: 14.00.16 / И.В. Меркушкина. -МГУ им. Н.П. Огарева. - Саранск, 2009. - 38 с.

88. Мешалкин E.H. Применение прямого лазерного облучения и экспериментальной и клинической кардиохирургии / E.H. Мешалкин, B.C. Сергиевский // Научные труды. - Новосибирск: Наука. - 1981. - С. 172.

89. Млинник P.A. Сочетанное использование плазмафереза и инфузии гипохлорита натрия у больных с распространенным перитонитом, осложненным синдромом полиорганной недостаточности / P.A. Млинник, О.В. Военнов, С.А. Тезяева // Современные технологии в медицине. - 2011. -№4.-С. 84-88.

90. Морозов C.B. Активация процессов липопероксидации - патогенетический фактор полиорганной дисфункции при остром панкреатите / C.B. Морозов,

В.Т. Долгих, В.JI. Полуэктов // Бюллетень Сибирского отделения Российской академии медицинских наук. - 2005. - Т. 25. - № 4. - С. 30-35.

91. Москвин C.B. Системный анализ эффективности управления биологическими системами низкоэнергетическим лазерным излучением: автореф. дисс. д.б.н.: 05.13.01 / C.B. Москвин. - ТулГУ. - Тула, 2008. -38 с.

92. Мусихин Л.В. ВЛОК - современные возможности нефармакологического решения проблем интенсивной терапии и реанимации / Л.В. Мусихин, П.В. Смольников, B.C. Ширяев и др. // Лазерная медицина. - 2013. - Т. 17. -Вып. З.-С. 4-10.

93. Мустафаев Р.Д. Внутривенное лазерное облучение крови в комплексном лечении больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости / Р.Д. Мустафаев, A.M. Мамедов, М.М. Абдуллаев // Лазерная медицина. - 2011. - Т. 15. - Вып. 2. - С. 39.

94. Нечипуренко Н.И. Влияние лазерной гемотерапии на некоторые биохимические показатели крови в остром периоде лакунарных инфарктов мозга / Н.И. Нечипуренко, Л.Н. Анацкая, Л.И. Матусевич // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2014. — № 7. - С. 43-48.

95. Никитов В.Н. Плазмаферез и лазерная модуляция крови в комплексном лечении новорожденных детей с эндогенной интоксикацией / В.Н. Никитов, Н.В. Дмитриева, С.А. Удовиченко // Российский медико-биологический вестник им. академика И.П. Павлова. - 2001. — № 1-2. - С. 14-19.

96. Николаева Е. В. Некоторые вопросы медицинской экспертизы при перитоните /Е. В. Николаева // Заместитель главного врача: лечебная работа и медицинская экспертиза. - М. - МЦФЭР. - 2008. - №12. - С. 3852.

97. Окислительный стресс. Прооксиданты и антиоксиданты / Меньшикова Е.Б., Ланкин В.З., Зенков Н.К. и др. - М.: Фирма «Слово». - 2006. - 556 е.;

98. Осипова Н. А. Окислительный стресс при критических состояниях и его коррекция / Осипова Н. А., Эделева Н. В., Якубовская Р. И. и др. // Общая реаниматология. - 2008. - Т. IV. - Вып. 2. - С. 98-102.

99. Палеев Н.Р. Изменение текучести крови у больных инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы при проведении фотогемотерапии с помощью низкоэнергетического гелий-неонового лазера / Н.Р. Палеев, В.И. Карандашов, Е.Б. Петухов // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 1996. - Т. 122. - № 11. - С. 564-567.

100. Переходов С.Н. Некоторые аспекты патогенеза полиорганной недостаточности при острой кишечной непроходимости / С. Н. Переходов, В. Е. Милюков, Д. Н. Телепанов и др. // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. - 2010. - № 6. - С. 70-72.

101. Перитонит: Практическое руководство / под ред. B.C. Савельева, Б.Р. Гельфанда, М.Н. Филимонова. - М. : Литтера, 2006. - 208 с.

102. Петросян Э.А. Состояние неспецифического звена иммунной системы при комплексном лечении экспериментального желчного перитонита / Э.А. Петросян, В.И. Сергиенко, В.И. Оноприев // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2005. - Т. 140. - № 9. - С. 272-275.

103. Пикуза О.И. Диагностика хронической внутриутробной интоксикации плода при гестозах по уровню молекул средней массы / О.И. Пикуза, Л.З. Шакирова // Казан, мед. журн. - 1994. - 75. - №6. - С. 445-449.

104. Потапов А.Ф. Комплексная оценка интенсивной терапии хирургической абдоминальной инфекции в специализированном Центре. экстренной медицинской помощи Республики Саха (Якутия): Автореф. дис. ... д-ра мед. наук: 14.00.37 / НИИ общей реаниматологии РАМН. - М., 2004. - 150 с.

105. Притыко Д.А. Экономическая значимость применения лазерной терапии /

Притыко Д.А. // Лазерная медицина. - 2013. - Т. 17. - Вып. 4. - С. 35-37;

136

106. Профилактика и интенсивная терапия острых отравлений у детей и подростков / В.И. Черний, Б.С. Шейман, Н.П. Гребняк и др. - К., 2007. -1010 с.

107. Пучков К.В. Сравнительный анализ результатов лечения больных с острым перитонитом с использованием внутрисосудистого лазерного облучения крови / К.В. Пучков, М.И. Аккиев // Вестник национального медико-хирургического центра им. Н.И. Пирогова. - 2012. - Т. 7. - № 2. -С. 89-91.

108. Рыбачков В.В. Причины эндогенной интоксикации при гнойном холангите / В.В. Рыбачков, И.Г. Дряженков, E.H. Кабанов // Анналы хирургической гепатологии. - 2009. - Т. 14. - № 2. - С. 28-32.

109. Савельев B.C. 50 лекций по хирургии / B.C. Савельев. - М.: Медиа Медика. -2003.-408 с.

110. Савельев B.C. Перитонит и эндотоксиновая агрессия / В.С.Савельев, В.А.Петухов. - М. : Изд-во "Москва". - 2012. - 326 с.

111. Садилова П.Ю. Изменение биологических свойств крови при воздействии на нее низкоинтенсивным лазерным излучением при различной экспозиции опытных образцов в условиях эксперимента / П.Ю. Садилова, К.В. Гасников, Е.Б. Лисина и др. // Медицинский альманах. - 2012. - № 2. -С. 104-107.

112. Сарычева Т.Г. Морфометрия и электрофоретическая подвижность эритроцитов больных бронхиальной астмой при лечении внутривенным лазерным облучением крови / Т.Г. Сарычева, Э.Б. Цыбжитова, О.В. Попова и др. // Клиническая и лабораторная диагностика. - 2009. - № 3. - С. 13-14.

113. Северин Е.С. Биохимия с упражнениями и задачами: учебник для вузов / Е.С. Северин, А.И. Глухов, В.А. Голенченко; под ред. чл.-кор. РАН Е.С. Северина. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010.-384 с.

114. СергиенкоВ. И. Эндотелиальная дисфункция и методы ее коррекции при экспериментальном желчном перитоните / В. И. Сергиенко, Э. А. Петро-

сян, О. А. Терещенко и др. // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. - 2012. -№ 3. - С. 54-58.

115. Скупченко В.В. Фазотонный мозг / В.В. Скупченко. - Хабаровск : ДВО АН СССР, 1991.- 138 с.

116. Смирнов В.В. Эндогенная интоксикация в механизмах формирования патологии сердца при тяжелой сочетанной травме / В.В. Смирнов, В.Е. Розанов, А.И. Болотникова и др. // Современное состояние естественных и технических наук. - 2014. - № XV. - С. 120-126.

117. Смирнов C.B. Влияние лазерной гемотерапии на эндогенную интоксикацию обожженных / C.B. Смирнов, С.Б. Матвеев, М.В. Шахламов и др. // Журнал им. Н.В. Склифосовского Неотложная медицинская помощь. - 2012. - № 1. - С. 24-26.

118. Стенько A.A. Применение низкоинтенсивного лазерного излучения в лечении хирургической патологии / A.A. Стенько, И.В. Кумова, И.Г. Жук // Журнал ГрГМУ. - 2006. - № 1 (13). - С. 37-40.

119. Стручков Ю.В. Оценка тяжести течения послеоперационного перитонита / Ю.В. Стручков, И.В. Горбачева // Хирургия. - 2007. - № 7. - С. 12-15.

120. Суханова Г.А. Биохимия клетки / Г.А. Суханова, Е.Ю. Серебров - Томск: Чародей.-2000.- 184 с.

121. Толстых М.П. Влияние сорбционной, антиоксидантной и низкоинтенсивной лазерной терапии на уровень эндогенной интоксикации и липопероксидации при неопухолеваой механической желтухе / М.П. Толстых, У.Д. Усмонов // Лазерная медицина. - 2011. - Т. 15.-Вып. 2.-С. 57.

122. Томнюк Н.Д. Перитонит, как одна из основных причин летальных исходов / Н.Д. Томнюк, Е.П. Данилина, А.Н. Черных и др. // Современные наукоемкие технологии. - 2010. - № 10 - С. 81 -84.

123. Туманян C.B. Влияние гепатопротекторов на функциональную активность печени и эндотоксикоз у больных раком яичников /

C.B. Туманян, Д.В. Ярцева // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. -2014. -№ 11. - С. 47-49.

124. Фастова И.А. Факторы, влияющие на развитие полиорганной недостаточности и увеличения риска летальных исходов при перитоните / И.А. Фастова // Вестник новых медицинских технологий. - 2011. - Т. 18.-№2.-С. 80-83.

125. Филатов В.В. Электронно-микроскопические изменения головного мозга при остром экспериментальном перитоните / В. В. Филатов, В. Я. Глумов, JI. М. Крылов // Архив патологии. - 2004. - Т. 65. - № 3. - С. 38-42.

126. Филатов В.В. Патологическая анатомия, патогенез и морфогенез повреждений головного мозга при остром распространенном перитоните: автореф. дисс. д-ра мед. наук: 14.00.15. / В.В. Филатов. -РГМУ. - М., 2006. - 34 с.

127. Хачатрян H.H. Современные фторхинолоны в лечении распространенного перитонита / H.H. Хачатрян, Н.К. Вабищев, Б.Г. Муслимов и др. // Consilium medicum. - 2012. - № 4. http://con-med.ru/magazines/consilium_medicum/consilium_medicum-04-2012/sovremennye_ftorkhinolony_v_lechenii_rasprostranennogo_peritonita/.

128. Хосровян A.M. Внутривенное лазерное облучение крови у пациентов в послеоперационном периоде - динамика показателей микроциркуляции / A.M. Хосровян, JI.B. Мусихин, B.C. Ширяев и др. // Лазерная медицина. -2011.-Т. 15.-Вып. 1.-С. 4-12.

129. Цуман В.Г. Комбинированное применение гелий-неонового и ИК-излучения в комплексном лечении гнойно-септических заболеваний у детей / В.Г. Цуман, В.И. Щербина, Т.В. Иваненко и др. // Тез. межд. конф. «Новое в лазерной медицине и хирургии». - Ч. 1. — Переславль-Залесский, 1990.-С. 174-176.

130. Шахова A.C. Внутривенное лазерное облучение крови в комплексном лечении псориаза / A.C. Шахова, А.Г. Куликов, И.М. Корсунская //

Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. - 2012. - Т. 89. - № 1. - С. 24-28.

131. Шевченко Ю.Л. Перитонит: Качество жизни пациентов после хирургического лечения / Ю.Л. Шевченко, П.С. Ветшев, H.H. Савенкова // Хирургия. - 2004. - № 12. - С. 56-60.

132. Шимко В.В. Лазерное воздействие как перспективный метод лечения гнойных заболеваний кожи и подкожной клетчатки в амбулаторных учловиях / В.В. Шимков, О.П. Симонова, Л.К. Решетникова и др. // Материалы научно-практической конференции «Современные достижения лазерной медицины и их применение в практическом здравоохранении». - М., 2006. - С. 71-72.

133. Шифрин Г.А. Пособие по интегративной медицине / Г.А. Шифрин. -Киев : Издательство Максимов И.Ю., 2004. - 168 с.

134. Шкловский В.М. Некоторые аспекты нарушения метаболизма у людей, перенесших ишемический инсульт / В.М. Шкловский, В.В. Алферова, М.Г. Узбеков и др. // Журнал неврологии и психиатрии. - 2008. - Вып. 23.-С. 23-27.

135.Шогенова А.Р. Изменения маркера эндотоксикоза у больных с абсцессами и флегмонами челюстно-лицевой области на фоне лазеротерапии / А.Р. Шогенова // Фундаментальные исследования. -2004. - № 1 - С. 94-95.

136. Шулаева Н.М. Интенсивная терапия синдрома эндогенной интоксикации у пострадавших от тяжелых термических ожогов / Н.М. Шулаева, Е.В. Куспиц, В.В. Щуковский // Журнал им. Н.В. Склифосовского Неотложная помощь. - 2013. - № 1. - С. 27-32.

137. Шумекая О.В. Лазерная терапия и электрофорез адаптогенов в комплексном лечении профессиональных заболеваний легких / О.В. Шумекая, П.Н. Любченко, М.Ю. Герасименко // Паллиативная медицина и реабилитация. - 2006. - № 2. - С. 41 а-41.

138. Щербак И.Б. Коррекция функциональных нарушений печени при острой хирургической патологии / И. Б. Щербак // УкраТнський медичний часопис. - 2012. - № 5. - С. 71-77.

139. Щукин А.И. Возможности физиотерапевтической коррекции факторов клеточного и гуморального иммунитета у пациенток с замедлением репаративных процессов в послеоперационной ране / А.И. Щукин // Фундаментальные исследования. - 2013. - № 12-3. - С. 568-572.

140. Экгарт В.Ф. Оценка эффективности воздействия на состояние гемодинамики органа зрения транскутанного низкоэнергетического лазерного облучения крови у пациентов с диабетической ретинопатией / В.Ф. Экгарт // Вестник Оренбургского государственного университета. -2004.-№S.-С. 222-225.

141. Эфферентная терапия / под ред. A.JI. Костюченко. - Спб. : ИКФ «Фолиант», 2000. - 432 с.

142. ACCP/SSCM Medicine Consensus Committee Definition of sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis / Crit care Med. - 1992. - 20. - P. 864-874.

143. Adam N. Sepsis-induced brain dysfunction / N. Adam, S. Kandelman, J. Mantz et al. // Expert Rev Anti Infect Ther. - 2013. - 11. - P. 211-221.

144. Adamovich Y. The emerging roles of lipids in circadian control / Y. Adamovich, R. Aviram, G. Asher // Biochim. Biophys. Acta. - 2014. - Dec 4. doi: 10.1016/j .bbalip.2014.11.013.

145. Aimbire F. Effect of LLLT Ga-Al-As (685 nm) on LPS-induced inflammation of the airway and lung in the rat / F. Aimbire, R. Albertine, R.G. de Magalhaes et al. // Lasers Med. Sci. - 2005. - 20 (1). - P. 11-20.

146. Aimbire F. Low-level laser therapy induces dose-dependent reduction of TNFalpha levels in acute inflammation / F. Aimbire, R. Albertini, M.T. Pacheco et al. // Photomed. Laser Surg. - 2006. - Feb. - 24(1). - P. 33-37.

147. Aloor R. Impact of nuclear factor-кВ on restoration of neuron growth and

differentiation in hippocampus of degenerative brain / R. Aloor, C. Zhang, M.

141

Bandyopadhyay et al. // J. Neurosci. Res. - 2015. - Jan 13. - doi: 10.1002/jnr.23547.

148. Anderson S.T. Lipopolysaccharide-induced sepsis induces long-lasting affective changes in the mouse / S.T. Anderson, S. Commins, P.N. Moynagh et al. // Brain Behav. Immun. - 2015. - Jan. - 43. - P. 98-109.

149. Ari I. Perimicrovascular edema in the frontal cortex in a rat model of intraperitoneal sepsis / I. Ari, I.M. Kafa, M.A. Kurt // Exp. Neurol. - 2006. -Mar.-198(1).-P. 242-249.

150. Atkins C.M. Reactive oxygen species mediate activity-dependent neuron-glia signaling in output fibers of the hippocampus / C.M. Atkins, J.D. Sweatt // J.Neurosci. - 1999.-Sep l.-№ 19 (17).-P. 7241-7248.

151.Auron A. Hyperammonemia in review: pathophysiology, diagnosis, and treatment / A. Auron, P.D. Brophy // Pediatr. Nephrol. - 2012. - Feb. - Vol. 27. - Iss. 2. - P. 207-222.

152. Avtan S.M. The effects of hyperbaric oxygen therapy on blood-brain barrier permeability in septic rats / S.M. Avtan, M. Kaya, N. Orhan et al. // Brain Res. -2011. - Sep 15. - 1412. - P. 63-72.

153. Bailey T.G. Remote ischemic preconditioning prevents reduction in brachial artery flow-mediated dilation after strenuous exercise / T.G. Bailey, G.K. Birk, N.T. Cable et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. - 2012. - 303. - P. 533538.

154. Barichello T. Cognitive impairment in sepsis survivors from cecal ligation and perforation / T. Barichello, M.R. Martins, A. Reinke et al. // Crit. Care Med. -2005. - 33.-P.221-223.

155. Barichello T. Oxidative variables in the rat brain after sepsis induced by cecal ligation and perforation / T. Barichello, J.J. Fortunato, Vitali A.M. et al. // Crit Care Med. - 2006. - Mar. - 34(3). - P. 886-889.

156. Barichello T. Behavioral deficits in sepsis-surviving rats induced by cecal ligation and perforation / T. Barichello, M.R. Martins, A. Reinke et al. // Braz. J.

Med. Biol. Res. - 2007. - Jun. - 40(6).P.831 -837.

142

157. Barichello T. Antioxidant treatment prevented late memory impairment in an animal model of sepsis / T. Barichello, R.A. Machado, L. Constantino et al. // Crit. Care Med. - 2007. - Sep. - 35(9). - 2186-2190.

158. Barretto S.R. Evaluation of anti-nociceptive and anti-inflammatory activity of low-level laser therapy on temporomandibular joint inflammation in rodents / S.R. Barretto, G.C. de Melo, J.C. dos Santos et al. // J. Photochem. Photobiol. B. -2013.- 129.-P. 135-142.

159. Baxter G.D. Therapeutic Lasers: Theory and Practice / G.D. Baxter. - London, England : Churchill Livingstone, 1994. - P. 89-138.

160. Bejan C. Hepatorenal dysfunction in sepsis: epidemiological, clinical and laboratory aspects / C. Bejan, S. Constantinescu, G. Doroba$ et al. // Rev. Med. Chir. Soc. Med. Nat. Iasi. - 2014. - Jul-Sep. - 118(3). - P. 759-763.

161. Bi Y. Adaptive and regulatory mechanisms in aged rats with postoperative cognitive dysfunction / Y. Bi, S. Liu, X. Yu et al. // Neural Regen. Res. - 2014. -Mar 1.-9(5).-P. 534-539.

162. Bjordal J.M. Low-level laser therapy in acute pain: a systematic review of possible mechanisms of action and clinical effects in randomized placebo-controlled trials / J.M. Bjordal, M.I. Johnson, V. Iversen // Photomed. Laser Surg. - 2006. - Apr. - 24(2). - P. 158-168.

163. Bleasel J.M. Lipid dysfunction and pathogenesis of multiple system atrophy / J.M. Bleasel, J.H. Wong, G.M. Halliday et al. // Acta Neuropathol. Commun. -2014. - Feb 7. - 2:15. doi: 10.1186/2051 -5960-2-15.

164. Bleck T.P. Neurologic complications of critical medical illnesses / T.P. Bleck, M.C. Smith, S.J .Pierre-Louis et al. - Crit. Care Med. - 1993. - Jan. - 21(1). -P. 98-103.

165. Bolton C.F. The neurological complications of sepsis / C.F. Bolton, G.B. Young, D.W. Zochodne // Ann. Neurol. - 1993. - 33. - P. 94-100.

166. Bone R.C. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of

innovative therapies in sepsis. The ACCP/SCCM Consensus Conference

Committee. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care

143

Medicine / R.C. Bone, R.A. Balk, F.B. Cerra et al. // Chest. - 1992. - Jun. -101(6).-P. 1644-1655.

167. Boschi E.S. Anti-Inflammatory effects of low-level laser therapy (660 nm) in the early phase in carrageenan-induced pleurisy in rat / E.S. Boschi, C.E. Leite, V.C. Saciura et al. // Lasers Surg Med. - 2008. - Sep. - 40 (7). - P. 500-508.

168. Bosio A. Galactosphingolipids and axono-glial interaction in myelin of the central nervous system / A. Bosio, H. Bussow, J. Adam // Cell Tissue Res. -1998.-№292.-P. 199-210.

169. Bozza F.A. Sepsis-associated encephalopathy: a magnetic resonance imaging and spectroscopy study / F.A. Bozza, P. Garteiser, M.F. Oliveira et al. // J Cereb Blood Flow Metab. - 2010. - Feb. - 30(2). - P. 440-448.

170. Brandt C.T. Brain damage and congenital cataract due to autogenously fecal peritonitis in pregnant Wistar rats / C.T. Brandt, M.C. Melo, D.N. Gadelha et al. // Acta Cir Bras. - 2014. - Oct. - 29(10). - P. 681-687.

171.Bulut M. Maiondialdehyde levels in adult attention-deficit hyperactivity disorder / Bulut M, Selek S, Gergerlioglu HS et al. // J. Psychiatry Neurosci. -2007. - Nov. - № 32(6). - P. 435-438.

172. Ceppi P. Two tail-anchored protein variants, differing in transmembrane domain length and intracellular sorting, interact differently with lipids / P. Ceppi, S. Colombo, M. Francolini et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 2005. - № 102. -P. 16269-16274.

173. Cermenati G. Lipids in the nervous system: from biochemistry and molecular biology to pathophysiology / G. Cermenati, N. Mitro, M. Audano // Biochim. Biophys. Acta. - 2015. - Jan. - № 1851 (1). - P. 51 -60.

174. Chacqueneau A.L. A child with sepsis-associated encephalopathy / A.L. Chacqueneau, A. Desrumaux-Becquet, T. Debillon // Arch Pediatr. - 2013. -Oct.-20(10).-P. 1120-1125.

175. Chalimoniuk M. Secretory phospholipase A2 and its role in oxidative stress and inflammation / M. Chalimoniuk // Postepy Biochem. - 2012. - 58(2). - P. 204208.

176. Che Y. Chronic unpredictable stress impairs endogenous antioxidant defense in rat brain / Che Y, Zhou Z, Shu Y. et al. // Neurosci. Lett. - 2015. - Jan 1. - 584. -208-213. doi: 10.1016/j.neulet.2014.10.031.

177. Chen G. Induction of autophagic cell death in the rat brain caused by iron / G. Chen, C.H. Jing, P.P. Liu et al. // Am. J. Med. Sci. - 2013. - May. - № 345(5). -P. 369-374.

178. Chen S.D. Roles of oxidative stress, apoptosis, PGC-la and mitochondrial biogenesis in cerebral ischemia / S.D. Chen, D.I. Yang, T.K. Lin et al. // Int. J. Mol. Sci. -2011. -№ 12(10). - P. 7199-7215.

179. Chen Q. Insulin alleviates the inflammatory response and oxidative stress injury in cerebral tissues in septic rats / Q. Chen, W. Yu, J. Shi // J Inflamm (Lond). -2014. - Jun 20. - 11:18. doi:10.1186/1476-9255-11-18.

180. Cheng H. Abundance of triacylglycerols in ganglia and their depletion in diabetic mice: implications for the role of altered triacylglycerols in diabetic neuropathy / H. Cheng, S. Guan, X. Han // J. Neurochem. - 2006. - Jun. - № 97(5).-P. 1288-1300.

181. Chiran D.A. Intravenous laser blood irradiation and tocilizumab in a patient with juvenile arthritis / D.A. Chiran, M. Weber, L.M. Ailioaie et al. // Case Rep Med. - 2014. - 2014:923496. doi: 10.1155/2014/923496.

182. Cibelli M. Role of interleukin-lbeta in postoperative cognitive dysfunction / M. Cibelli, A.R. Fidalgo, N. Terrando et al. // Ann Neurol. - 2010. - Sep. - 68(3). -P. 360-368.

183. Cinel I. Biphasic intra-thoracic pressure regulation augments cardiac index during porcine peritonitis: a feasibility study / I. Cinel, R.D. Goldfarb, A. Metzger et al. // J Med Eng Technol. - 2014. - Jan. - 38(1). - P. 49-54.

184. Clawson C.C. Electron microscopy of the effect of gram-negative endotoxin on the blood-brain barrier / C.C. Clawson, J.F. Hartmann, R.L. Vernier // J. Comp. Neurol. - 1966. - Jun. - 27(2). - P. 183-198.

185. Coetzee T. Demyelination and altered expression of myelin-associated

glycoprotein isoforms in the central nervous system of galactolipid-deficient

145

mice / T. Coetzee, J.L. Dupree, B. Popko // J. Neurosci. Res. - 1998. - № 54. -P. 613-622.

186. Comim C.M. Cognitive impairment in the septic brain / C.M. Comim, L.C. Constantino, T. Barichello // Curr. Neurovasc. Res. - 2009. - Aug. - 6(3). - P. 194-203.

187. Comim C.M. Caspase-3 mediates in part hippocampal apoptosis in sepsis / C.M. Comim, T. Barichello, D. Grandgirard. - Mol. Neurobiol. - 2013. - Feb. -47(1).-P. 394-398.

188. Conn H.O. Trailmaking and number-connection tests in the assessment of mental state in portal systemic encephalopathy / H.O. Conn // Am. J. Dig. Dis. -1977. - Jun. - Vol. 22. - Iss. 6. - P. 541-550.

189. Consales G. Sepsis associated encephalopathy / G. Consales, A.R. De Gaudio // Minerva Anestesiol. - 2005. - Jan-Feb. - 71(1-2). - P. 39-52.

190. Costantini C. Ceramide and cholesterol: possible connections between normal aging of the brain and Alzheimer's disease. Just hypotheses or molecular pathways to be identified? / C. Costantini, R.M.K. Kolasani, L. Puglielli // Alz. Dement. - 2005. - № 1. - P. 43-50.

191. Correa T.D. Effect of treatment delay on disease severity and need for resuscitation in porcine fecal peritonitis / T.D. Correa, M. Vuda, A.R. Blaser et al. // Crit Care Med. - 2012. - Oct. - 40 (10). - P. 2841 -2849.

192. Cotena S. Sepsis-Associated Encephalopathy / S. Cotena, O. Piazza // Translational Medicine @ UniSa. - 2012. - 2. - P.20-27.

193. Cui J. Oxidative DNA damage precedes DNA fragmentation after experimental stroke in rat brain / J. Cui, E.H. Holmes, T.G. Greene et al. // FASEB J. - 2000. - May. - № 14(7). - P. 955-967.'

194. Davies D. Blood-brain barrier breakdown in septic encephalopathy and brain tumours / D. Davies // Journal of Anatomy. - 2002. - 200(6). - P. 639-646.

195. de Almeida P. Low-level laser therapy improves skeletal muscle performance, decreases skeletal muscle damage and modulates mRNA expression of COX-1

and COX-2 in a dose-dependent manner / P. de Almeida, R.A. Lopes-Martins, S.S. Tomazoni et al. // Photochem. Photobiol. - 2011. - 87. - P. 1159-1163.

196. Deng X. Endothelial barrier resistance in multiple organs after septic and nonseptic challenges in the rat / X. Deng, X. Wang, R. Andersson // J. Appl. Physiol. - 1995. - Jun. - 78(6). - P. 2052-2061.

197. Deng Y.Y. Role of microglia in the pathogenesis of sepsis-associated encephalopathy / Y.Y. Deng, M. Fang, G.F. Zhu // CNS Neurol. Disord. Drug Targets. - 2013. - Sep. - 12(6). - P. 720-725.

198. Dirnagl U. Endogenous neuroprotection: mitochondria as gateways to cerebral preconditioning? / U. Dirnagl, A. Meisel // Neuropharmacology. - 2008. - 55. -334-344.

199. Dyson A. Temporal changes in tissue cardiorespiratory function during faecal peritonitis / A. Dyson, A. Rudiger, M.Singer // Intensive Care Med. - 2011. -Jul.-37(7).-P. 1192-1200.

200. Eidelman L.A. The spectrum of septic encephalopathy. Definitions, etiologies, and mortalities / L.A. Eidelman, D. Putterman, C. Putterman et al. // JAMA. -1996.-275.-P. 470-473.

201. Ekstrom-Jodal B. Cerebral blood flow and oxygen uptake in endotoxic shock. An experimental study in dogs / B. Ekstrom-Jodal, E. Haggendal, L.E. Larsson //Acta Anaesthesiol Scand. - 1982. - Jun.-26 (3).-P. 163-170.

202. Ely E.W. Monitoring sedation status over time in ICU patients: reliability and validity of the Richmond Agitation-Sedation Scale (RASS) / E.W. Ely, B. Truman, A. Shintani et al. // JAMA. - 2003. - June 11.- Vol. 289. - № 22. -P. 2983-2991.

203. Erba§ O. Sepsis-induced changes in behavioral stereotypy in rats; involvement of tumor necrosis factor-alpha, oxidative stress, and dopamine turnover / O. Erba§, D. Ta§kiran // J. Surg. Res. - 2014. - Jan. - 186(1). - P. 262-268.

204. Esen F. Intravenous immunoglobulins prevent the breakdown of the blood-brain barrier in experimentally induced sepsis / F. Esen, E. Senturk, P.E. Ozcan et al.

// Crit. Care Med. -2012. - Apr. -40(4). - P. 1214-1220.

147

205. Fenton K. Sepsis and the BBB: brain injury, biomarkers, and the bedside / K. Fenton // Crit. Care Med. - 2006. - Jul. - 34(7). - P. 2022-2023.

206. Fonteh A.N. Alterations in cerebrospinal fluid glycerophospholipids and phospholipase A2 activity in Alzheimer's disease / A.N. Fonteh, J. Chiang, M. Cipolla et al. // J. Lipid Res. - 2013. - Oct. - Iss. 54(10). - P. 2884-2897.

207. Friedman J. Why is the nervous system vulnerable to oxidative stress? / Oxidative stress and free radical damage in neurology. Natan Gadoth, Hans Hilmar Göbel (eds.). - U.S.A., New York : Humana-Press. - 2011. - 323 p.

208. Frolov V.M. Estimation of clinical-pathogenetic efficiency of reamberin and cycloferon application in patients with the severe form of acute tonsillitis / V.M. Frolov, V.A. Tereshkin, la.A. Sotskaia et al. // Lik. Sprava. - 2013. - Mar. -№2.-P. 124-129.

209. Fry D.E. Peritonitis: Management of the patient with SIRS and MODS / D.E. Fry, A.E.Baue, E.Faist // Multiple organ failure. - Pathophysiology, prevention, and therapy. - New York. - 2002. - P. 264-272.

210. Fugate J.E. Posterior reversible encephalopathy syndrome: associated clinical and radiologic findings / J.E. Fugate, D.O. Ciaassen, H.J. Cloft et al. // Mayo Clin Proc. - 2010. - May. - 85(5). - P. 427-432.

211.Fujiwaki T. Application of delayed extraction matrix-assisted laser desorption ionization time-of-flight mass spectrometry for analysis of sphingolipids in tissues from sphingolipidosis patients /T. Fujiwaki, S. Yamaguchi, K. Sukegawa et al. / J. Chromatogr. B. Biomed. Sei. Appl. - 1999. - № 731. - P. 45-52.

212. Godinez-Rubi M. Nitric oxide donors as neuroprotective agents after an ischemic stroke-related inflammatory reaction / M. Godinez-Rubi, A.E. Rojas-Mayorquin, D. Ortuno-Sahagün // Oxid. Med. Cell Longev. - 2013. - Vol. 2013. -Article ID 297357.- 16 p.

213. Gofton T.E. Sepsis-associated encephalopathy / T.E. Gofton, G.B. Young // Nat. Rev. Neurol. - 2012. - 8. - P. 557-566.

214. Gorg B. Inflammatory cytokines induce protein tyrosine nitration in rat astrocytes / B. Gorg, H.J. Bidmon, V. Keitel et al. // Arch. Biochem. Biophys. -2006.-May 15.-449(1-2).-P. 104-114.

215. Grau A. Dissimilar protection of tocopherol isomers against membrane hydrolysis by phospholipase A2 / A. Grau, A. Ortiz // Chem Phys Lipids. -1998. - Feb. - Vol. 91. - Iss. 2. - P. 109-118.

216. Greco M. Increase in RNA and protein synthesis by mitochondria irradiated with helium-neon laser / M. Greco, G. Guida, E. Perlino et al. // Biochem Biophys Res Commun. - 1989. - Sep 29. - 163(3). - P. 1428-1434.

217. Guglielmotto M. Oxidative stress and hypoxia contribute to Alzheimer's disease pathogenesis: two sides of the same coin / M. Guglielmotto, E. Tamagno, O. Danni // Scientific World Journal. - 2009. - Aug 11. - № 9. - P. 781-791.

218. Haag M. Essential fatty acids and the brain / M. Haag // Can. J. Psychiatry. -2003. - Apr. - № 48(3). - P. 195-203.

219. Hall E.D. Lipid peroxidation in brain or spinal cord mitochondria after injury / E.D. Hall, J.A. Wang, J.M. Bosken et al. // J. Bioenerg. Biomembr. - 2015. -Jan 18.

220. Hamblin M.R. The role of nitric oxide in low level light therapy / M.R. Hamblin //Proc SPIE. - 2008. - 6846. - P. 1-14.

221. Han X. Substantial sulfatide deficiency and ceramide elevation in very early Alzheimer's disease: potential role in disease pathogenesis / X. Han, D.M. Holtzman, D.W. McKeel et al. // J. Neurochem. - 2002. - № 82. - P. 809-818.

222. Han X. Neurolipidomics: challenges and developments / Han X. // Front. Biosci. - 2007. - Jan 1. -№ 12. -P. 2601-2615.

223. Hashmi J.T. Role of low-level laser therapy in neurorehabilitation / Hashmi J.T., Huang Y.Y., Osmani B.Z. et al. // PM. R. - 2010. - Dec. - 2 (12 Suppl. 2). - P. 292-305.

224. He F. RhoA and NF-kB are involved in lipopolysaccharideinduced brain microvascular cell line hyperpermeability / F. He, J. Peng, X.L. Deng et al. // Neuroscience. - 2011. - 188. - P. 35-47.

225. He X. A fluorescence-based, high-throughput sphingomyelin assay for the analysis of Niemann-Pick disease and other disorders of sphingomyelin metabolism / X. He, F. Chen, MM. McGovern et al. / Anal. Biochem. - 2002. -№306.-P. 115-123.

226. Henriques A.C. Low intensity laser therapy effects on cell proliferation and differentiation: review of the literature / A.C. Henriques, C. Cazal, J.F. Castro // Rev Col Bras Cir. - 2010. - Aug. - 37(4). - P. 295-302.

227. Hentschke V.S. Low-level laser therapy improves the inflammatory profile of rats with heart failure / Hentschke V.S., Jaenisch R.B., Schmeing L.A. et al. // Lasers Med Sci. - 2013. -28. - P. 1007-1016.

228. Hermann P.M. Phospholipase A2 - nexus of aging, oxidative stress, neuronal excitability, and functional decline of the aging nervous system? Insights from a snail model system of neuronal aging and age-associated memory impairment / P.M. Hermann, S.N. Watson, W.C. Wildering // Front Genet. - 2014. - Dec 4. -5.-P.419.

229. Hernandes M.S. The role of Nox2-derived ROS in the development of cognitive impairment after sepsis / M.S. Hernandes, J.C. D'Avila, S.C. Trevelin et al. - J Neuroinflanimation. - 2014. - Feb 27. - 11. - 36. doi: 10.1186/1742-2094-1136.

230. Horinouchi K. Acid sphingomyelinase deficient mice: a model of types A and B Niemann-Pick disease / K. Horinouchi, S. Erlich, D.P. Perl // Nat. Genet. -1995.-№ 10.-P. 288-293.

231. Huang Y.Y. Biphasic dose response in low level light therapy / Y.Y. Huang, A.C. Chen, J.D. Carroll et al. // Dose Response. - 2009. - 7. - P. 358-383.

232. Iacobone E. Sepsis-associated encephalopathy and its differential diagnosis / E. Iacobone, J. Bailly-Salin, A. Polito et al. // Crit Care Med. - 2009. - 37. - P. 331-336.

233. Iadecola C. The immunology of stroke: from mechanisms to translation / C. Iadecola, J. Anrather // Nat. Med. - 2011. - №17. - P. 796-808.

234. Ikeda-Matsuo Y. Microglia-specific expression of microsomal prostaglandin E2 synthase-1 contributes to lipopolysaccharide-induced prostaglandin E2 production / Y. Ikeda-Matsuo, Y. Ikegaya, N. Matsuki // J Neurochem. - 2005. -Sep.-94(6).-P. 1546-1558.

235. Imamura Y. Interleukin-ip causes long-term potentiation deficiency in a mouse model of septic encephalopathy / Y. Imamura, H. Wang, N. Matsumoto et al. // Neuroscience. - 2011. - Jul 28. - 187. - P. 63-69.

236. Jackman K.A. Dichotomous effects of chronic intermittent hypoxia on focal cerebral ischemic injury / K.A. Jackman, P. Zhou, G. Faraco et al. // Stroke. -2014.-Iss. 45 (5).-P. 1460-1467.

237. Jackson S.K. Lysophospholipid acyltransferases: novel potential regulators of the inflammatory response and target for new drug discovery / S.K. Jackson, W. Abate, A.J. Tonks // Pharmacol. Ther. - 2008. - Jul. - № 119(1). -P. 104-114.

238. Joyce S. Natural ligand of mouse CDldl: cellular glycosylphosphatidylinositol / S. Joyce, A.S. Woods, J.W. Yewdell et al. // Science. - 1998. - № 279. - P.

1541-1544.

239. Kadoi Y. Selective inducible nitric oxide inhibition can restore hemodynamics, but does not improve neurological dysfunction in experimentally-induced septic shock in rats / Y. Kadoi, F. Goto // Anesth Analg. - 2004. - Jul. - 99(1). - P. 212-220.

240. Kafa I.M. The peri-microvascular edema in hippocampal CA1 area in a rat model of sepsis / I.M. Kafa, I. Ari, M.A. Kurt // Neuropathology. - 2007. - Jun. -27(3).-P. 213-220.

241. Kam T. Biostimulation of HeLa cells by low-intensity visible light II. Stimulation of DNA and RNA synthesis in a wide spectral range / T. Kam, G. Kalendo, V. Lethokov et al. //Nuevo Cimento. - 1984. - P. 309-318.

242. Kamenova M. Morphological studies of the changes in the cerebral cortex in

endotoxic shock in dogs / M. Kamenova, I. Iakimov, I. Ninova et al. // Eksp

Med Morfol. - 1980. - № 19. - P. 109-115.

151

243. Karu T. Photobiology of low-power laser effects / T. Karu // Health Phys. -1989. - May. - 56(5). - P. 691 -704.

244. Karu T. Long-term and Short-term Responses of human Lymphocytes to He-Ne Laser Irradiation / T. Karu, N. Smolyaninova, A. Zelenin // Laser in Life Sci. -1991.-V. 4. -№ 3. - P. 167-178.

245. Karu T. Irradiation with He-Ne laser increases ATP level in cells cultivated in vitro / T. Karu, L. Pyatibrat, G. Kalendo // J Photochem Photobiol B. - 1995. -27.-P. 219-223.

246. Karu T. Primary and secondary mechanisms of action of visible and near infra red radiation on cells / T. Karu // J. Photochem. Photobiol. - 1999. - V. 49. - № l.-P. 1-17.

247. Karu T. Primary and secondary mechanisms of action of visible to near-IR radiation on cells / T. Karu // J Photochem Photobiol B. - 1999. - 49. - P. 1-17.

248. Kim H.Y. Phosphatidylserine in the brain: metabolism and function / H.Y. Kim, B.X. Huang, A.A. Spector // Prog. Lipid Res. - 2014. - Oct. - № 56. - P. 1-18.

249. Knecht K. Decreased glutamate transporter (GLT-1) expression in frontal cortex of rats with acute liver failure / K. Knecht, A. Michalak, C. Rose et al. // Neurosci Lett. - 1997. - Jul 4. - 229(3). - P. 201-203.

250. Krabbe K.S. Low-dose endotoxemia and human neuropsychological functions / K.S. Krabbe, A. Reichenberg, R.Yirmiya et al. // Brain Behav Immun. - 2005. -19.-P. 453-460.

251. Kozlov A.V. Different effects of endotoxic shock on the respiratory function of liver and heart mitochondria in rats / A.V. Kozlov, K. Staniek, S. Haindl et al. // Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. - 2006. - 290(3). - P. 543-549.

252. Kozlov A.V. Peritoneal inflammation in pigs is associated with early mitochondrial dysfunction in liver and kidney / A.V. Kozlov, M. van Griensven, S. Haindl et al. // Inflammation. - 2010. - Oct. - 33(5). - P. 295-305.

253. Kryvoruchko I. A. Prognostic significance of indices of endogenous intoxication and of a monooxygenase system on the stages of surgical treatment in patients,

suffering abdominal sepsis / I.A. Kryvoruchko, V.I. Zhukov, M.S. Povelychen-ko //Klin Khir. - 2014. - Mar. - № 3. - P. 5-9.

254. Lakhan S.E. Inflammatory mechanisms in ischemic stroke: therapeutic approaches / S.E. Lakhan, A. Kirchgessner, M. Hofer // J. Transl. Med. - 2009. -Nov 17.-7:97.

255. Lane-Donovan C. More than cholesterol transporters: lipoprotein receptors in CNS function and neurodegeneration / C. Lane-Donovan, G.T. Philips, J. Herz // Neuron. - 2014. - Aug 20. - № 83(4). - P. 771-787.

256. Larsson A. Slight increase of serum S-100B during porcine endotoxemic shock may indicate blood-brain barrier damage / A. Larsson, M. Lipcsey, J. Sjolin // Anesth Analg. -2005. -Nov. - 101(5). -P. 1465-1469.

257. Liang H.L. Photobiomodulation partially rescues visual cortical neurons from cyanide-induced apoptosis / H.L. Liang, H.T. Whelan, J.T. Eells // Neuroscience. - 2006. - 139. - P. 639-649.

258. Liu N.K. Cytosolic phospholipase A2 protein as a novel therapeutic target for spinal cord injury / N.K. Liu, L.X. Deng, Y.P. Zhang et al. // Ann Neurol. -2014. - May. - Vol. 75. - Iss. 5. - P. 644-658.

259. Lohr N.L. Enhancement of nitric oxide release from nitrosyl hemoglobin and nitrosyl myoglobin by red/near infrared radiation: potential role in cardioprotection / N.L. Lohr, A. Keszler, P. Pratt // J Mol Cell Cardiol. - 2009. -Aug.-47(2).-P. 256-263.

260. Love S. Oxidative stress in brain ischemia / Brain Pathol. // 1999. - Jan. -№9(1).-P. 119-131.

261. Lu S.P. Reactive oxygen species promote raft formation in T lymphocytes / S.P. Lu, M.H. Lin Feng, H.L. Huang et al. // Free Radic. Biol. Med. - 2007. -Apr 1. - № 42(7). - P. 936-944.

262. Marchiori P.E. Occurrence of nervous system involvement in SIRS / P.E. Mar-chiori, A.M. Lino, M.T. Hirata et al. // J Neurol Sci. - 2006. - Dec 1. - 250(1-2). -P. 147-52.

263. Maruyama W. Role of lipid peroxide in the neurodegenerative disorders / W. Maruyama, M. Shaomoto-Nagai, Y. Kato // Subcell Biochem. - 2014. - № 77. - P. 127-136. doi: 10.1007/978-94-007-7920-4J 1.

264. McCracken E. The lipid peroxidation by-product 4-hydroxynonenal is toxic to axons and oligodendrocytes / E. McCracken, V. Valeriani, C. Simpson et al. // J. Cereb. Blood Flow Metab. - 2000. - Nov. - № 20(11). - P. 1529-1536.

265. McGrane S. Procalcitonin and C-reactive protein levels at admission as predictors of duration of acute brain dysfunction in critically ill patients / S. McGrane, T.D. Girard, J.L. Thompson et al. // Crit Care. - 2011. - 15. -P. 78.

266. Mehta S.L. Selenium preserves mitochondrial function, stimulates mitochondrial biogenesis, and reduces infarct volume after focal cerebral ischemia / S.L. Mehta, S. Kumari, N. Mendelev et al. // BMC Neurosci. - 2012. - Jul 9. -13:79. doi:10.1186/1471-2202-13-79.

267. Mester E. Effect of laser on hair growth of mice / E. Mester, B. Szende, J.G. Tota // Kiserl Orvostud. - 1967. - 19. - P. 628-631.

268. Mester E. Effect of laser rays on wound healing / E. Mester, T. Spiry, B. Szende et al.//Am J Surg.-1971.- 122.-P. 532-535.

269. Mester E. Stimulation of wound healing by laser rays / E. Mester, B. Szende, T. Spiry et al. // Acta Chir Acad Sei Hung. - 1972. - 13. - P. 315-324.

270. Michel T.M. The role of oxidative stress in depressive disorders / T.M. Michel, D. Pülschen, J. Thome // Curr. Pharm. Des. -2012. -№18(36). - P. 5890-5899.

271. Michel V. Lipid rafts in health and disease / V. Michel, M. Bakovic // Biol. Cell. - 2007. - Mar. - Vol. 99. - Iss. 3. - P. 129-140.

272. Michels M. The role of microglia activation in the development of sepsis-induced long-term cognitive impairment / M. Michels, A.S. Vieira, F. Vuolo et al. // Brain Behav Immun. - 2015. - Jan. - 43. - P. 54-59.

273. Moller K. Cerebral Blood Flow and Oxidative Metabolism During Human Endotoxemia / K Moller, Gl Strauss, J Qvist et al. // J. Cereb. Blood Flow

Metab. - 2002. - 22. - P. 1262-1270.

154

274. Murphy E.J. Phospholipid composition and levels are altered in Down syndrome brain / E.J. Murphy, M.B. Schapiro, S.I. Rapoport et al. // Brain Res. - 2000. -№867.-P. 9-18.

275. Nguyen D.N. Elevated serum levels of S-100beta protein and neuron-specific enolase are associated with brain injury in patients with severe sepsis and septic shock / D.N. Nguyen, H. Spapen, F. Su et al. // Crit Care Med. - 2006. - Jul. -34(7).-P. 1967-1974.

276. Ohnesorge H. Somatosensory evoked potentials as predictor of systemic inflammatory response syndrome in pigs? / H. Ohnesorge, P. Bischoff, J. Scholz et al. // Intensive Care Med. - 2003. - May. - 29(5). - P. 801-807.

277. Panov A. Species- and tissue-specific relationships between mitochondrial permeability transition and generation of ROS in brain and liver mitochondria of rats and mice / A. Panov, S. Dikalov, N. Shalbuyeva et al. // Am. J. Physiol. Cell Physiol. - 2007. - 1 Feb.-Vol. 292.-№2.-P. 708-718.

278. Papadopoulos M.C., Faecal peritonitis causes oedema and neuronal injury in pig cerebral cortex / M.C. Papadopoulos, F.J. Lamb, R.F. Moss // Clin Sci (Lond). -1999. - May. - 96(5). - P. 461-466.

279. Pardillo-Díaz R. Oxidative stress induced by cumene hydroperoxide evokes changes in neuronal excitability of rat motor cortex neurons / R. Pardillo-Díaz, L. Carrascal, A. Ayala et al. // Neuroscience. - 2015. - Jan 12. - Vol. 289. - P. 85-98.

280. Passarella S. Increase of proton electrochemical potential and ATP synthesis in rat liver mitochondria irradiated in vitro by helium-neon laser / S. Passarella, E. Casamassima, S. Molinari et al. // FEBS Lett. - 1984. - 175. - P. 95-99.

281. Patel A.R. Microglia and ischemic stroke: a double-edged sword / A.R. Patel, R. Ritzel, L.D. McCullough et al. // Int. J. Physiol. Pathophysiol. Pharmacol. -2013. - May 27. - № 5(2). - P. 73-90.

282. Peruchi B.B. Skeletal muscle electron transport chain dysfunction after sepsis in rats / B.B. Peruchi, F. Petronilho, H.A. Rojas et al. // J Surg Res. - 2011. -167(2).-P. 333-338.

283. Pidruchna S.R. Dynamics of changes of the endogenous intoxication indices in the animals, suffering severe and combined trauma, after correction, using xenotransplants / S.R. Pidruchna // Klin Khir. - 2013. - Feb. - №2. - P. 71-74.

284. Pierrakos C. Transcranial Doppler to assess sepsis-associated encephalopathy in critically ill patients / C.Pierrakos, R. Attou, L. Decorte // BMC Anesthesiol. -2014. - Jun 11. - 14:45. doi: 10.1186/1471-2253-14-45.

285. Pilipovic K. Oxidative stress parameters in different brain structures following lateral fluid percussion injury in the rat / K. Pilipovic, Z. Zupan, B. Dangubic et al. // Neurochem Res. - 2011. - May. - 36(5). - P. 913-921.

286. Pinsky M.R. Antioxidant therapy for severe sepsis: promise and perspective / M.R. Pinsky // Crit Care Med. - 2003. - Nov. - 31(11). - P. 2697-2698.

287. Piomelli D. The challenge of brain lipidomics / D. Piomelli // Prostaglandins Other Lipid Mediat. - 2005. - Sep. - Vol. 77. - Iss. 1-4. - P. 23-34.

288. Piomelli D. A lipid gate for the peripheral control of pain / D. Piomelli, A.G. Hohmann, V. Seybold et al. // J. Neurosci. - 2014. - Nov 12. - № 34(46). - P. 15184-15191.

289. Pohanka M. Investigation of oxidative stress in blood, brain, kidney, and liver after oxime antidote HI-6 application in a mouse experimental model / M. Pohanka, J. Sobotka, H. Svobodova et al. // Drug Chem Toxicol. - 2011. - Jul. - Vol. 34. - № 3. - P. 255-260.

290. Polito A. Hyperglycaemia and apoptosis of microglial cells in human septic shock / A. Polito, J.P. Brouland, R. Porcher et al. // Crit Care. - 2011. - 15(3). -R131. doi: 10.1186/cc10244.

291. Purushothuman S. The reaction of cerebral cortex to a nearby lesion: Damage, survival, self-protection / S. Purushothuman, J. Stone // Brain Res. - 2015. - Jan 12.

292. Randolph C. The Repeatable Battery for the Assessment of Neuropsychological Status (RBANS): preliminary clinical validity / C. Randolph, M.C. Tierney, E. Mohr et al. // J. Clin. Exp. Neuropsychol. - 1998. - Jun. - Vol. 20. - Iss. 3. -P. 310-319.

293. Reale M. Infra-red laser irradiation enhances interleukin-1 receptor antagonist, increases 3H-thymidine incorporation and the release of [3H]arachidonic acid in human monocytes / M. Reale, C. Orso, M.L. Castellani // Mol. Cell Biochem. -1997. - Apr. - 169(1 -2). - P. 51 -59.

294. Reddy GK. Photobiological basis and clinical role of low-intensity lasers in biology and medicine / G.K. Reddy // J. Clin. Laser Med. Surg. - 2004. - Apr. -22(2).-P. 141-150.

295. Roberto C.M. Steroid Metabolism in Glial Cells / C.M. Roberto, L.M. Garcia-Segura // Neuroactive Steroids in Brain Function, Behavior and Neuropsychiatric Disorders: Novel Strategies for Research and Treatment. M.S. Ritsner, ed., A. Weizman, ed. - Berlin: Springer, 2008. - P. 43-59.

296. Rodriguez-Rodriguez A. Oxidative stress in traumatic brain injury /

A. Rodriguez-Rodriguez, J.J. Egea-Guerrero, F. Murillo-Cabezas et al. // Curr. Med. Chem. - 2014. - Apr. - № 21(10). -P. 1201-1211.

297. Rola P. The Use of Low-Level Energy Laser Radiation in Basic and Clinical Research / P. Rola, A. Doroszko, A. Derkacz // Adv Clin Exp Med. - 2014. -September-October. - 23(5). - P. 835-842.

298. Rosengarten B. Microcirculatory dysfunction in the brain precedes changes in evoked potentials in endotoxin-induced sepsis syndrome in rats /

B. Rosengarten, M. Hecht, D. Auch et al. // Cerebrovasc Dis. - 2007. - 23(2-3). -P. 140-147.

299. Rosengarten B. LPS-induced endotoxic shock does not cause early brain edema formation - an MRI study in rats / B. Rosengarten, M. Walberer, J. Allendoerfer et al. // Inflamm Res. - 2008. - Oct. - 57(10). - P. 479-483.

300. Sampath H. Polyunsaturated fatty acid regulation of gene expression / H. Sampath, J.M. Ntambi // Nutr. Rev. - 2004. - Sep. - № 62(9). - P. 333-339.

301. Shichiri M. The role of lipid peroxidation in neurological disorders / M. Shichiri // J Clin Biochem Nutr. - 2014. - May. - Vol. 54. - № 3. - P. 151-160.

302. Schmitt S. Metabolism and functions of lipids in myelin / S. Schmitt, L. Cantuti Castelvetri, M. Simons // Biochim. Biophys. Acta. - 2014. - Dec 24. doi: 10.1016/j .bbalip.2014.12.016.

303. Schomerus H. Latent portosystemic encephalopathy. I. Nature of cerebral functional defects and their effect on fitness to drive / H. Schomerus, W. Hamster, H. Blunck et al. // Dig Dis Sci. - 1981. - Jul. - 26(7). - P. 622-630.

304. Schomerus H. Neuropsychological aspects of portal-systemic encephalopathy / H. Schomerus, W. Hamster // Metab. Brain Dis. - 1998. - Dec. - № 13(4). - P. 361-377.

305. Schwalm M.T. Acute brain inflammation and oxidative damage are related to long-term cognitive deficits and markers of neurodegeneration in sepsis-survivor rats / Schwalm MT, Pasquali M, Miguel SP et al. // Mol Neurobiol. - 2014. -49.-P. 380-385.

306. Scott K.F. Emerging roles for phospholipase A2 enzymes in cancer / K.F. Scott, M. Sajinovic, J. Hein et al. // Biochimie. - 2010. - Jun. - Vol. 92. - Iss. 6. - P. 601-610.

307. Sharshar T. Multifocal necrotizing leukoencephalopathy in septic shock / T. Sharshar, F. Gray, F. Poron et al. // Crit Care Med. - 2002. - Oct. - 30(10). -P. 2371-2375.

308. Sharshar T. Apoptosis of neurons in cardiovascular autonomic centres triggered by inducible nitric oxide synthase after death from septic shock / T. Sharshar, F. Gray, G. Lorin de la Grandmaison // Lancet. - 2003. - Nov 29. - 362(9398). -P. 1799-1805.

309. Sharshar T. Science review: The brain in sepsis - culprit and victim / T. Sharshar, N.S. Hopkinson, D. Orlikowski et al. // Crit Care. - 2005. - Feb. -9(1).-P. 37-44.

310. Sharshar T. Brain lesions in septic shock: a magnetic resonance imaging study / T. Sharshar, R. Carlier, F. Bernard et al. //Intensive Care Med. - 2007. - 3. -P. 798-806.

311. Shobab L.A. Cholesterol in Alzheimer's disease / L.A. Shobab, G.-Y.R. Hsiung, H.H. Feldman // Lancet Neurol. - 2005 . - № 4. - P. 841-852.

312. Semmler A. Systemic inflammation induces apoptosis with variable vulnerability of different brain regions / A. Semmler, T. Okulla, M. Sastre et al. // J Chem Neuroanat. - 2005. - Oct. - 30(2-3). - P. 144-157.

313. Serra J.A. Systemic oxidative stress associated with the neurological diseases of aging / J.A. Serra, R.O. Domínguez, E.R. Marschoff et al. // Neurochem Res. -2009. - Dec. - 34(12). - P. 2122-2132.

314. Siposan D.G. Effects of HeNe laser on stored blood / D.G. Siposan, S. Bobe // Laser therapy. - 2010. - Vol.19. - № 4. - P. 245-255.

315. Sonneville R. Understanding brain dysfunction in sepsis / R. Sonneville, F. Verdonk, C. Rauturier et al. // Ann Intensive Care. - 2013. - May 29. - 3(1). -P. 15.

316. Sprung C.L. Impact of encephalopathy on mortality in the sepsis syndrome. The Veterans Administration Systemic Sepsis Cooperative Study Group / C.L. Sprung, P.N. Peduzzi, C.H. Shatney // Crit Care Med. - 1990. - 18. - P. 801806.

317. Steckert A.V. Sepsis in the central nervous system and antioxidant strategies with N-acetylcysteine, vitamins and statins / A.V. Steckert, A.A. de Castro, J. Quevedo et al. // Curr Neurovasc Res. - 2014. - Feb. - 11(1). - P. 83-90.

318. Sturley S.L., Patterson M.C., Balch W. The pathophysiology and mechanisms of NP-C disease / S.L. Sturley, M.C. Patterson, W. Balch // Biochim. Biophys. Acta. - 2004. - № 1685. - P. 83-87.

319. Suzuki K. Chemistry and metabolism of brain lipids / Suzuki K. // Basic Neurochemistry. Albers RW, ed. - Boston, MA: Little, Brown, and Company. -1972.-P. 207-227.

320. Switzer J.A. Statins in stroke: prevention, protection and recovery / J.A. Switzer, D.C. Hess // Expert Rev. Neurotherap. - 2006. - № 6. - P. 195-202.

321. Szabo G. Liver in sepsis and systemic inflammatory response syndrome / G. Szabo, L.Jr. Romics, G. Frendl // Clin Liver Dis. - 2002. - Nov. - 6(4). - P. 1045-1066.

322. Taccone F.S. Cerebral microcirculation is impaired during sepsis: an experimental study / F.S. Taccone, F. Su, C. Pierrakos et al. - Crit Care. - 2010. - 14(4). -P.140.

323. Taccone F.S. How to regulate brain perfusion during sepsis? Breathe rapidly... / F.S. Taccone, M. Beumier // Crit Care Med. - 2012. - Jun. - 40(6). - P. 19861987.

324. Taccone F.S. Brain perfusion in sepsis / F.S. Taccone, S. Scolletta, F. Franchi et al. // Curr Vase Pharmacol. - 2013. - 11. - P. 170-186.

325. Taccone F.S. Sepsis is associated with altered cerebral microcirculation and tissue hypoxia in experimental peritonitis / F.S. Taccone, F. Su, C. De Deyne et al. // Crit Care Med. - 2014. - Feb. - 42(2). - P. 114-122.

326. Tuon L. Time-dependent behavioral recovery after sepsis in rats / L. Tuon, C.M. Comim, F. Petronilho et al. // Intensive Care Med. - 2008. - Sep. - 34(9). -P. 1724-1731.

327. Vance J.E. Lipid dynamics in neurons / J.E.Vance, B. Karten, H. Hayashi // Biochem Soc Trans. - 2006. - Jun. - № 34. - Pt 3. - P. 399-403.

328. Vargas W.M. Alcohol binge drinking during adolescence or dependence during adulthood reduces prefrontal myelin in male rats / W.M. Vargas, L. Bengston, N.W. Gilpin et al. // J Neurosci. - 2014. - Oct 29. - Iss. 34(44). - P. 1477714782.

329. Vemuganti R. Acute liver failure-induced hepatic encephalopathy is associated with changes in microRNA expression profiles in cerebral cortex of the rat / R. Vemuganti, V.R. Silva, S.L. Mehta // Metab Brain Dis. - 2014. - Dec. -29(4). -P. 891-899.

330. Waldhausen E. Paralysis caused by carbohydrate during intensive care / E. Waldhausen, G. Keser // Anaesthesist. - 1991. - Jun. - № 40(6). - P. 332338.

331. Wang X. Contribution of oxidative damage to antimicrobial lethality / X. Wang, X. Zhao // Antimicrob. Agents Chemother. - 2009. - Apr. - № 53(4). - P. 13951402.

332. Wang Y. Mitochondrial biogenesis of astrocytes is increased under experimental septic conditions / Y. Wang, Z. Chen, Y. Zhang et al. // Chin Med J (Engl). -2014.- 127(10).-P. 1837-1842.

333. Weberpals M. NOS2 gene deficiency protects from sepsis-induced long-term cognitive deficits / M. Weberpals, M. Hermes, S. Hermann et al. // J Neurosci. -2009. - Nov 11.- 29(45). - P. 14177-14184.

334. Williams S.D. Inhibition of mitochondrial calcium-independent phospholipase A2 (iPLA2) attenuates mitochondrial phospholipid loss and is cardioprotective / S.D. Williams, R.A. Gottlieb // Biochem J. - 2002. - Feb 15. - Vol. 362 (Pt 1). -P. 23-32.

335. Wilson J.X. Progress in clinical neurosciences: sepsis-associated encephalopathy: evolving concepts / J.X. Wilson, G.B. Young // Can. J. Neurol. Sci. - 2003. - May. - Vol. 30. - Iss. 2. - P. 98-105.

336. Wong J.H. Exploring myelin dysfunction in multiple system atrophy / J.H. Wong, G.M. Halliday, W.S. Kim // Exp Neurobiol. - 2014. - Dec. -№23(4).-P. 337-344.

337. Wong-Riley M.T. Photobiomodulation directly benefits primary neurons functionally inactivated by toxins: role of cytochrome c oxidase / M.T. Wong-Riley, H.L. Liang, J.T. Eells et al. // J Biol Chem. - 2005. - Feb 11. - 280(6). -4761-4771.

338. Woods A.S. Brain tissue lipidomics: direct probing using matrix-assisted laser desorption/ionization mass spectrometry / A.S. Woods, S.N. Jackson // AAPS J. - 2006. - Jun 2. - № 8(2). - E. 391-395.

339. Wu J. Mitochondria-Targeted Peptide Reverses Mitochondrial Dysfunction and Cognitive Deficits in Sepsis-Associated Encephalopathy / J. Wu, M. Zhang, S. Hao // Mol Neurobiol. - 2014. - Oct 7.

340. Yokoo H. Neurodegenerative evidence in mice brains with cecal ligation and puncture-induced sepsis: preventive effect of the free radical scavenger edaravone / H. Yokoo, S. Chiba, K. Tomita et al. // PLoS One. - 2012. - 7(12).

- e51539. doi: 10.1371/journal.pone.0051539.

341. Young G.B. The electroencephalogram in sepsis-associated encephalopathy / G.B. Young, C.F. Bolton, Y.M. Archibald // J Clin Neurophysiol. - 1992. - Jan.

- 9(1). - P.145-152.

342. Zampieri F.G. Sepsis-associated encephalopathy: not just delirium / F.G. Zampieri, M. Park, F.S. Machado et al. - Clinics (Sao Paulo). - 2011. - 66(10). -P. 1825-1831.

343. Zapelini P.H. Antioxidant treatment reverses mitochondrial dysfunction in a sepsis animal model / P.H. Zapelini, G.T. Rezin, M.R. Cardoso // Mitochondrion. - 2008. - 8. -P.211-218. doi:10.1016/j.mito.2008.03.002.

344. Zauner C. Metabolic encephalopathy in critically ill patients suffering from septic or nonseptic multiple organ failure / C. Zauner, A. Gendo, L. Kramer et al. // Crit Care Med. - 2000. - May. - 28(5). - P. 1310-1315.

345. Zehendner C.M. Moderate hypoxia followed by reoxygenation results in blood-brain barrier breakdown via oxidative stress-dependent tight-junction protein disruption / C.M. Zehendner, L. Librizzi, J. Hedrich et al. // PLoS One. - 2013.

- Dec 6. doi: 10.1371/journal.pone.0082823.

346. Zhang L.N. Epidemiological features and risk factors of sepsis-associated encephalopathy in intensive care unit patients: 2008-2011 / L.N. Zhang, X.T. Wang, Y.H. Ai // Chin Med J (Engl). - 2012. - Mar. - 125(5). - P. 828-831.

347. Zhang L.N. Expression and role of neuroglobin in rats with sepsis-associated encephalopathy / L.N. Zhang, Y.H. Ai, H. Gong // Crit Care Med. - 2014. - Jan. -42(1).-P. 12-21.