Патогенетические факторы формирования кишечного синдрома при геморрагической гипотензии (экспериментальное исследование) тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.03.03, доктор медицинских наук Храмых, Татьяна Петровна

• Храмых, Татьяна Петровна
• доктор медицинских наук
• 2010

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Храмых, Татьяна Петровна

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. КИШЕЧНЫЙ СИНДРОМ И ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ГИПОТЕНЗИЯ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).

1.1. Механизмы повреждения и компенсации при геморрагической гипотензии.

1.2. Формирование синдрома кишечной недостаточности при геморрагической гипотензии.

1.2.1. Основные механизмы повреждения кишечника при нарушении регионарного кровотока в условиях кровопотери и геморрагического шока.

1.2.2. Нарушение гисто-гематического барьера кишечника и основные источники формирования кишечных эндотоксинов.

1.2.3. Реперфузия - основной фактор формирования кишечного синдрома в постгеморрагическом периоде.

1.3. Патогенез эндотоксемии при геморрагической гипотензии

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Моделирование геморрагической гипотензии.

2.2. Характеристика экспериментального материала.

2.3. Электрофизиологические методы исследования.

2.4. Определение ферментативной активности слизистой оболочки тонкой кишки методом ступенчатой десорбции ферментов

2.5. Определение ферментативной активности слизистой оболочки тонкой кишки при перфузии еч у1уо.

2.6. Хемилюминесценция крови и гомогенатов внутренних органов.

2.7. Определение эндотоксемии.

2.8. Гистологическое и гистохимическое исследования

ТОНКОЙ кишки

2.9. Статистический анализ

ГЛАВА 3. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПЕРИОДА ГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ

ГЛАВА 4. ИЗМЕНЕНИЕ ПАРАМЕТРОВ СИСТЕМНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ У КРЫС ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ ГИПОТЕНЗИИ.

ГЛАВА 5. ИЗМЕНЕНИЕ АМИЛОЛИТИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ ЩЕТОЧНОЙ КАЙМЫ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ТОНКОЙ КИШКИ В

РАЗНЫЕ СРОКИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ ГИПОТЕНЗИИ.

ГЛАВА 6. ДИНАМИКА ПАРАМЕТРОВ ПРО- И АНТИОКСИДАНТНОЙ СИСТЕМЫ НЕКОТОРЫХ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ И КРОВИ ПРИ

ГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ ГИПОТЕНЗИИ.

ГЛАВА 7. ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЭНДОТОКСЕМИИ НА ФОНЕ

ГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ ГИПОТЕНЗИИ.

ГЛАВА 8. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Патогенетические факторы формирования кишечного синдрома при геморрагической гипотензии (экспериментальное исследование)»

Актуальность проблемы. В связи с увеличением массового травматизма людей в результате роста числа природных катастроф, военных конфликтов и обострения криминогенной обстановки особую актуальность приобретает проблема изучения синдрома острой массивной кровопотери [1, 2, 44]. По данным ВОЗ, летальность от острой кровопотери занимает третье место после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний, а у лиц молодого и среднего возраста — первое [44, 216, 253]. При этом, несмотря на разработку и использование принципиально новых средств и методов медикаментозной и хирургической коррекции ишемических состояний, существенной тенденции к снижению летальности не наблюдается [253].

Причины преимущественного поражения внутренних органов при острой массивной кровопотере достаточно изучены: централизация кровообращения, как основная защитная и компенсаторная реакция организма, спасает от немедленной гибели высокочувствительный к гипоксии головной мозг, но при этом повреждает внутренние органы при слишком длительном и значительном уменьшении кровотока в них [76, 96]. Длительная гипоксия внутренних органов становится фактором прогрессирующего торможения всех энергозависимых процессов и, в первую очередь, пластических, ответственных за структурное обеспечение внутриклеточной регенерации, необходимой для поддержания адекватной работы органов и их адаптации в экстремальных условиях [94, 149]. В связи с этим летальность от полиорганной недостаточности по-прежнему остается крайне высокой и достигает 75-80% от общей летальности больных в реанимационных отделениях и стационарах [110, 149].

Имеются достаточные основания полагать, что синдром кишечной недостаточности, проявляющийся сочетанным нарушением моторики кишечника, секреции в нем веществ, а также переваривания и всасывания пищи, нередко осложняет течение потгеморрагического периода у пациентов, оказывая существенное влияние на результаты их лечения. Работы последних лет убедительно показали, что кишечник выполняет не только выше перечисленные функции, но и эндокринную, иммунную, метаболическую, механическую и барьерную, сохранность которых является обязательным условием поддержания гомеостаза организма [136, 269]. Ослабление одной из них повышает возможность нарушения микробиоценоза желудочно-кишечного тракта, транслокации бактерий, риска развития полиорганной недостаточности [136, 269].

В литературе представлены разрозненные данные экспериментальных исследований и клинических наблюдений, выявляющие лишь косвенную взаимосвязь между нарушением проницаемости кишечника и развитием синдрома эндогенной интоксикации при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта [151, 194, 224, 313, 317, 363, 407].

Необходимость дальнейшей разработки этой концепции тесно связана с более детальным изучением функциональных изменений щеточной каймы слизистой оболочки тонкой кишки и оценкой пристеночного пищеварения при геморрагической гипотензии, а также с выявлением причин и ведущих патогенетических факторов формирования синдрома эндогенной интоксикации, который определяет дальнейшее течение постгеморрагического периода, что имеет не только теоретическое, но и практическое значение.

Цель исследования: выявить ведущие патогенетические факторы формирования кишечного синдрома при геморрагической гипотензии и оценить степень его значимости в развитии системной эндотоксемии.

Задачи исследования:

1. Разработать экспериментальную модель геморрагической гипотензии.

2. . Выявить особенности нарушений центральной гемодинамики при геморрагической гипотензии.

3. Исследовать изменения ферментативной активности щеточной каймы слизистой оболочки всех отделов тонкой кишки и оценить их вклад в развитие кишечного синдрома при геморрагической гипотензии.

4. Оценить с помощью гистологических методов исследования степень повреждения стенки всех отделов тонкой кишки при геморрагической гипотензии.

5. Изучить патогенетическую значимость активации процессов свободно-радикального окисления в формировании кишечного синдрома при геморрагической гипотензии.

6. Выявить основные источники эндотоксинов, как одного из ведущих патогенетических факторов формирования эндогенной интоксикации при геморрагической гипотензии, а также изучить динамику их выхода в сосудистое русло и характер перераспределения между плазмой и эритроцитами.

Научная новизна. Впервые на разработанной нами модели геморрагической гипотензии (патент РФ № 49442 «Устройство для моделирования геморрагической гипотензии у мелких лабораторных животных») выявлено достоверное снижение ударного и сердечного индексов на фоне малоизмененного удельного периферического сопротивления сосудов уже с первой минуты кровопотери. При этом определены прогностически неблагопрятные критерии данного процесса: брадикардия, удлинение интервалов РС) и С)Т на ЭКГ, повышение удельного периферического сопротивления сосудов и падение артериального давления ниже 40 мм рт. ст.

Экспериментально установлены и патогенетически обоснованы четыре стадии развития кишечной недостаточности, связанные с определенными сроками геморрагической гипотензии: на 15-й минуте - стадия включения ферментов; на 30-й минуте — стадия максимальной активности ферментов; через 1 час - лимитирующая стадия (снижение активности ферментов); через 2 часа - стадия истощения ферментативной активности щеточной каймы тонкой кишки. Особенность последней стадии - выявленное нами смещение проксимо-дистального градиента в сторону так называемых резервных зон подвздошной кишки и изменение топографии пищеварительно-транспортного конвейера в целом.

Доказано, что максимальные повреждения за счет интенсификации процессов свободно-радикального окисления на всех сроках геморрагической гипотензии выявлены в тонкой кишке и селезенке, тогда как в толстой кишке подобный эффект был кратковременным (на 15-й минуте эксперимента) и сменялся активацией антиоксидантной системы. При этом установлена взаимосвязь между повышением активности прооксидантной системы тонкой кишки и крови воротной вены и снижением ее активности в печени. Угнетение активности антиоксидантной системы в легких нарастает пропорционально подобным процессам в системном кровотоке на всех сроках геморрагической гипотензии.

В эксперименте доказано, что основным источником эндогенной интоксикации при геморрагической гипотензии является кишечник. Установлено, что в латентную стадию эндогенной интоксикации (на 15-й минуте) регистрируется значительное повышение содержания ВНСММ и олигопептидов в крови воротной вены на фоне малоизмененных показателей эндотоксемии в системном кровотоке. При этом качественный состав ВНСММ в основном представлен катаболической составляющей пула.

Выявлено, что, по мере прогрессирования синдрома эндогенной интоксикации происходит динамичное перераспределение ВНСММ между плазмой и эритроцитами и прогрессирующее повышение содержания олигопептидов в плазме крови, что позволяет объективно оценить функционирование детоксикационных систем в условиях геморрагической гипотензии.

Теоретическое и практическое значение работы. Полученные данные углубляют представления о формировании и прогрессивном развитии кишечного синдрома в условиях геморрагической гипотензии. Выявлены механизмы нарушения обменных процессов в организме в результате повреждения энзиматического барьера щеточной каймы слизистой оболочки тонкой кишки и закономерного изменения топографии пищеварительно-транспортного конвейера, направленного на компенсацию нарушений пристеночного пищеварения в целом. При этом обоснован существенный вклад кишечника и, в большей степени, тонкой кишки в формирование и развитие синдрома эндогенной интоксикации, а также непосредственные и опосредованные токсические эффекты на органы детоксикации.

Результаты исследования в совокупности с разработанной моделью геморрагической гипотензии являются экспериментальной базой для проведения дальнейших исследований по изучению механизмов развития и течения периода геморрагической гипотензии и возможных отдаленных постреперфузионных осложнений, а также для клинической разработки и апробации патогенетически обоснованного применения цитопротекторов и интракорпоральных методов детокстикации с использованием принципиально новых энтеросорбентов для ранней оптимизации энтерального питания в условиях реанимационных отделений и предупреждения развития эндогенной интоксикации в организме.

Полученные новые данные о патогенезе кишечного синдрома в условиях геморрагической гипотензии могут быть использованы в учебном процессе на кафедрах патофизиологии с курсом клинической патофизиологии, анестезиологии и реаниматологии, топографической анатомии и оперативной хирургии, а также при написании учебных пособий и монографий.

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на VII международном конгрессе «Парентеральное и энтеральное питание» (Москва, 2003); II Международной конференции «Патофизиология и современная медицина» (Москва, 2004); III Российском конгрессе по патофизиологии с международным участием (Москва, 2004); Научной конференции «Фундаментальные и прикладные аспекты базисной и клинической патофизиологии» (Омск, 2005); IV Российской конференции «Гипоксия - механизмы, адаптация и коррекция» (Москва, 2005); Юбилейной научной сессии, посвященной 85-летию Омской государственной медицинской академии (Омск, 2006); VIII Конгрессе международной ассоциации морфологов (Орел, 2006); IV Байкальском межрегиональном научно-практическом симпозиуме «Актуальные проблемы интенсивной терапии, анестезиологии и реаниматологии» (Иркутск, 2007); II Всероссийской научно-практической конференции «Политравма: диагностика, лечение и профилактика осложнений» (Ленинск-Кузнецкий, 2007); Межрегиональной научной конференции «Патофизиология современной медицине» (Ижевск, 2007); II Международной (XI Всероссийской) Пироговской научной медицинской конференции (Москва, 2007); Ежегодной научной конференции аспирантов и докторантов, посвященной памяти заслуженного деятеля науки, члена-корреспондента РАМН, профессора A.C. Зиновьева «Зиновьевские чтения» (Омск, 2007); Научной конференции «Критические и терминальные состояния, постреанимационная болезнь (патогенез, клиника, лечение)» (Москва, 2007); Всероссийской конференции анестезиологов-реаниматологов (Омск, 2009).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 15 научных работ, в том числе - 8 статей в изданиях, рекомендуемых ВАК для докторских диссертаций, получен 1 патент на полезную модель.

Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, 5 глав собственных результатов, обсуждения результатов, заключения, выводов и указателя литературы. Работа изложена на 242 страницах машинописного текста, иллюстрирована 58 рисунками и 19 таблицами. Указатель литературы включает 440 источников, в том числе 209 отечественных и 231 зарубежных. Весь материал, представленный в диссертации, получен, обработан и проанализирован лично автором.

Заключение диссертации по теме «Патологическая физиология», Храмых, Татьяна Петровна

ВЫВОДЫ

1. Разработанная модель геморрагической гипотензии (Патент РФ на полезную модель № 49442 «Устройство для моделирования геморрагической гипотензии у мелких лабораторных животных») патогенетически адекватна функциональным нарушениям, возникающим в результате острой кровопотери в организме человека.

2. Геморрагическая гипотензия характеризуется достоверно низкими ударным и сердечным индексами. Прогностически неблагоприятными критериями геморрагической гипотензии являются значительно повышенное удельное периферическое сопротивление сосудов, брадикардия, удлинение интервалов РС> и С>Т на ЭКГ, а также постепенное снижение АД менее 40 мм рт.ст.

3. В условиях геморрагической гипотензии выявлены и патогенетически обоснованы 4 стадии формирования кишечного синдрома, соответствующие срокам эксперимента, которые характеризуются разобщением полостного и пристеночного пищеварения, последовательным изменением проксимо-дистального градиента ферментативной активности, проявляющемся истощением щеточной каймы в проксимальных отделах тонкой кишки и компенсаторной оптимизацией процессов пристеночного пищеварения в резервных зонах подвздошной кишки.

4. Структурные изменения в собственной пластинке и подслизистом слое тонкой кишки обусловливают функциональные нарушения процессов пристеночного пищеварения, сопровождающиеся повышением проницаемости сосудов в проксимальных отделах тонкой кишки. В ранние сроки геморрагической гипотензии в проксимальных отделах тонкой кишки преобладают расстройства кровообращения, характеризующиеся отеком всех слоев стенки тонкой кишки, деструктивными проявлениями на вершинах ворсинок. Спустя 2 часа геморрагической гипотензии в дистальных отделах тонкой кишки четко фиксируется компенсаторная тенденция, проявляющаяся увеличением высоты ворсин и углублением крипт.

5. Процессы свободно-радикального окисления при геморрагической гипотензии характеризуются патологическим изменением соотношения прооксидантной и антиоксидантной систем в тканях непарных органов брюшной полости и крови воротной вены и сонной артерии. При этом на всем протяжении эксперимента высокая активность прооксидантной системы выявляется в тонкой кишке, селезенке и крови воротной вены, а начиная с 30-й мин - в легких и системном кровотоке. В печени и толстой кишке преобладает активность антиоксидантной системы.

6. При геморрагической гипотензии формируется синдром эндогенной интоксикации, протекающий в 3 фазы. Первая фаза характеризуется повышением уровня МСМ в тканях кишечника и высокой концентрацией ВНСММ и олигопептидов в крови воротной вены. Во вторую фазу наблюдается максимум токсичности крови воротной вены и постепенное увеличение уровня ВНСММ и олигопептидов в системном кровотоке. Одинаково высокий уровень ВНСММ и олигопептидов в крови воротной вены и сонной артерии регистрируется в третью стадию, обусловленный нарушением функционирования органов, ответственных за детоксикацию и выведение токсинов. Наблюдается качественное изменение состава ВНСММ за счет увеличения катаболической составляющей пула и динамичное перераспределение последних между плазмой и эритроцитами. Ко 2-му часу эксперимента повышается токсичность плазмы за счет потери связей ВНСММ с мембранами эритроцитов.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Как уже было установлено многими исследователями, механизмы пристеночного пищеварения, требующие специальных строгих биохимических и структурных условий, могут легко нарушаться при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта [123, 179, 183, 394]. Проведенными нами экспериментальными исследованиями было показано, что синдром кишечной недостаточности формируется в условиях острой массивной кровопотери независимо от состояния желудочно-кишечного тракта и определяет течение постгеморрагического периода у больных в условиях реанимации. Полученные результаты развивают выдвинутую ранее Ю.М. Гальпериным концепцию, согласно которой кишечный синдром, как проявление сочетанных нарушений всех функций тонкой кишки, приводит к ее выключению из межуточного обмена и нарушению эндогенного питания, что, в свою очередь, создает предпосылки для необратимых расстройств основных параметров гомеостаза [38].

Объективная оценка результатов экспериментов позволила нам сформулировать стадии развития синдрома кишечной недостаточности при геморрагической гипотензии. Основными критериями определения последовательных стадийных нарушений были изменения ферментативной активности щеточной каймы различных отделов тонкой кишки и, как следствие, разобщение полостного и пристеночного пищеварения.

Первая стадия включения ферментов демонстрирует наиболее эффективные процессы функционирования полостного пищеварения проксимальных отделов тонкой кишки в ранние сроки геморрагической гипотензии. Вторая стадия максимальной активности ферментов, в большей степени, свидетельствует о повреждении щеточной каймы, проявляющемся потерей связи с ней ферментов и начальной деструкцией энтероцитов в проксимальных отделах тонкой кишки. При этом нарушения адсорбции и переваривания нутриентов разобщают процессы полостного и пристеночного пищеварения в целом. Третья стадия, так называемая лимитирующая, характеризуется постепенным снижением активности ферментного спектра щеточной каймы тонкой кишки в проксимальных отделах и компенсаторной активацией пристеночного пищеварения в дистальных. То есть, в данную стадию происходит смещение проксимо-дистального градиента ферментативной активности слизистой оболочки тонкой кишки в сторону резервных зон подвздошного отдела, что позволяет нам говорить об изменении пищеварительно-транспортного конвейера. И, наконец, четвертая стадия истощения указывает, что, несмотря на включение резервных зон дистального отдела тонкой кишки, формируется ферментативная недостаточность, как одна из составляющих кишечного синдрома.

Данная нами характеристика стадий кишечного синдрома убедительно согласуется с последовательными изменениями центральной и регионарной гемодинамики в условиях геморрагической гипотензии. Развивающиеся на всем протяжении эксперимента нарушения микроциркуляции в собственной пластинке и подслизистом слое тонкой кишки обусловливают функциональные и структурные изменения, в первую очередь, слизистой оболочки и являются основой прогрессирующих изменений секреторной, переваривающей и всасывательной функций кишечника.

Примечателен и тот факт, что на всех сроках геморрагической гипотензии именно в тканях тонкой кишки, по сравнению с другими непарными органами брюшной полости, происходит неконтролируемая и нарастающая активация про оксид антной системы свободно-радикального окисления, что определяет повреждение стенки кишки. В дальнейшем нарушение проницаемости гисто-гематического барьера кишечника приводит к формированию эндогенной итоксикации в организме.

Полученные в ходе эксперментов данные о природе, источниках и последовательности формирования эндогенной интоксикации позволили нам внести некоторые коррективы в стадии данного процесса. В частности, в первую латентную стадию системной эндотоксемии уже происходит нарастание катаболического пула ВНСММ и олигопептидов в крови воротной вены, несмотря на тот факт, что в системном кровотоке данные вещества не отличаются от показателей нормы, что объясняется повышенным функционированием органов детоксикации в организме на ранних этапах геморрагической гипотензии. При этом, в наших исследованиях наглядно показано, как органы естественной детоксикации, связывания и выведения токсических веществ из организма в поздние сроки постгеморрагического периода становятся источниками эндотоксинов и способствуют формированию синдрома эндогенной интоксикации организма, закономерно усугубляющего, в частности, кишечную недостаточность.

Замкнувшийся порочный круг не прерывается, если не используется весь современный арсенал средств интенсивной терапии, направленный не только на восстановление основных функций пищеварительного тракта, но и на коррекцию нарушений основных показателей гомеостаза. Полученные в ходе эксперимента данные об основных звеньях патогенеза кишечного синдрома свидетельствуют о том, что глубокие нарушения межуточного обмена, в норме осуществляемого тонкой кишкой, приводящие к прекращению эндогенного поступления питательных веществ, становятся ведущим звеном в механизме возникновения метаболических нарушений в организме.

На сегодня доказано, что нехватка внутрипросветных питательных веществ приводит к усугублению атрофии слизистой оболочки кишечника и заметно снижает секрецию пищеварительных ферментов [172]. В связи с этим, становится очевидным, что проблема энтерального питания неразрывно связана с лечением разносторонних проявлений кишечного синдрома у больных в постгеморрагическом периоде, и ее решение связано с патогенетически обоснованным воздействием на все звенья патогенеза кишечной недостаточности.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Храмых, Татьяна Петровна, 2010 год

1. Абакумов М.М. Актуальные проблемы современной тяжелой травмы / М.М. Абакумов. СПб.: Питер, 2001. - С. 7.

2. Абакумов М.М. Оценка объема и степени кровопотери при травме груди и живота / М.М. Абакумов, A.B. Ложкин, В.Б. Хватов // Хирургия. 2002. - № 11. - С. 4-7.

3. Альтерация печени при экспериментальном дисбиозе у крыс / A.C. Созинов и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2003. - Т. 136, № 7. - С. 23-26.

4. Антиоксидантная активность сыворотки крови / Г.И. Клебанов и др. // Вестник РАМН. 1999. - № 2. - С. 15-22.

5. Ардатская М.Д. Дисбактериоз кишечника: Современные аспекты изучения проблемы, принципы диагностики и лечения / М.Д. Ардатская, A.B. Дубинин, О.И. Минушкин // Терапевтический архив. 2001. - Т. 73, № 2. - С. 67-72.

6. Аруин Л.И. Апоптоз при патологических процессах в органах пищеварения / Л.И. Аруин // Клиническая медицина. 2000. - № 1. — С. 5-10.

7. Бабаева А.Г. Регенерация и система иммуногенеза / А.Г. Бабаева. М., 1985.-320 с.

8. Банин В.В. Механизмы обмена внутренней среды / В.В. Банин. М.: Изд-во РГМУ, 2000. - 210 с.

9. Барановский А.Ю. Дисбактериоз и дисбиоз кишечника /

10. А.Ю. Барановский, Э.А. Кондрашина. СПб.: «Питер». - 2000. - 224 с.

11. Бардахчьян Э.А. Ультраструктурные основы полиорганной недостаточности в патогенезе эндотоксинового шока / Э.А. Бардахчьян, Н.Г. Харланова, Ю.М. Ломов // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1999. - № 3. - С. 22-25.

12. Бардахчьян Э.А. Роль биологически активных веществ в патогенезе эндотоксинового шока / Э.А. Бардахчьян, Ю.Г. Кириченко // Патологическая физиология и экспериментальная терапия.- 1983.- №1.-С. 79-84.

13. Бахтина Т.П. Перекисное окисление липидов и эндотоксемия при позднем токсикозе беременности / Т.П. Бахтина, В.И. Горбачев // Эфферентная терапия. -2001. Т. 7, № 1. С. 10-13.

14. Белобородов В.Б. Эндотоксины граммотрицательных бактерий, цитотоксины и концепция септического шока: современное состояние проблемы / В.Б. Белобородов, О.Ш. Джексембаев // Анестезиология и реаниматология.- 1991.- № 4.- С. 41-43.

15. Белушкина H.H. Молекулярные основы патологии апоптоза / H.H. Белушкина, С.Е. Северин // Архив патологии. 2001. - Т. 63, № 1. -С. 51-60.

16. Беляков H.A. Антиоксидантная активность биологических жидкостей человека: методология и клиническое значение / H.A. Беляков, Н.Г. Семесысо // Эфферентная терапия. 2005. - Т. 11, № 1. - С. 5-21.

17. Беляков H.A. Эндогенные интоксикации и лимфатическая система / H.A. Беляков // Эфферентная терапия. 1998. - Т. 4, № 2. - С. 11-16.

18. Беляков Н.А. Энтеросорбция / Н.А. Беляков. JL: Центр сорбционных технологий, 1991. - 336 с.

19. Биленко М.В. Ишемическое и реперфузионное повреждение органов (молекулярные механизмы, пути предупреждения и лечения) / М.В. Биленко. М., 1989. - 368 с.

20. Боровиков В. STATISTIC А. Искусство анализа данных на компьютере/ В. Боровиков. 2-е изд. — СПб.: Питер, 2003. - 688 с.

21. Бородин Ю.И. Регионарный лимфатический дренаж и лимфодетоксикация / Ю.И. Бородин // Морфология. 2005. - Т. 128, № 4. - С. 25-28.

22. Брискин Б.С. Энтеросорбция и ранняя нутритивная поддержка пектиносодержащим препаратом в лечении хирургического эндотоксикоза / Б.С Брискин., Д.А. Демидов // Эфферентная терапия. -2005.-Т. 11, №2. -С. 3-9.

23. Буторова Л.И. Возможности коррекции нарушений кишечного микробиоценоза лактулозой / Л.И. Буторова, А.В. Калинин // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 2001. - № 1. - С. 79-83.

24. Быков В.Л. Развитие и гетерогенность тучных клеток / В.Л. Быков // Морфология. 2000. - Т. 117, № 2. - С. 86-92.

25. Величковский Б.Т. Свободнорадикальное окисление как звено срочной и долговременной адаптации организма к факторам окружающей среды / Б.Т. Величковский // Анестезиология и реаниматология. 2001. - № 6. - С. 45-52.

26. Ветров В.В. Синдром эндогенной интоксикации в акушерско-гинекологической практике / В.В. Ветров // Эфферентная терапия. -2001.-Т. 7, № 1.-С. 4-9.

27. Ветров В.В. Синдром эндогенной интоксикации в системе мать-плод / / В.В. Ветров // Эфферентная терапия. 2001. - Т. 7, № 2. - С. 3-8.

28. Владимиров Ю.А. Свечение, сопровождающее биохимические реакции / Ю.А. Владимиров // Соровский Образовательный Журнал. -1999.-№6.-С. 25-32.

29. Владимиров Ю.А. Свободные радикалы в живых системах / Ю.А. Владимиров, О.А.Азизова, А.И. Деев. М.: ВИНИТИ, 1991. -249 с.

30. Влияние нифедипина и верапамила на свойства цитозольных глюкокортикоидных рецепторов при геморрагическом шоке / П.П. Голиков и др. // Вопросы медицинской химии. — 2002. Т. 48, № 5.-С. 503-512.

31. Влияние ограничения интенсивности гиперперфузии на постреанимационные изменения перекисного окисления липидов /

32. A.C. Разумов и др. // Анестезиология и реаниматология. 2000. - № 9. -С. 49-51.

33. Влияние перфторана на состояние оксидантно-антиоксидантной системы у больных с тяжелой травмой и кровопотерей / Д.А. Остапченко и др. // Анестезиология и реаниматология. 2003. - № 6. -С. 13-15.

34. Влияние эндогенной интоксикации в постреанимационном периоде на процессы перекисного окисления липидов в эксперименте / Д.А. Еникеев и др. // Общая реаниматология. 2006. - 11 (5-6). -С. 111-114.

35. Внутриклеточные нарушения в миокарде у собак при синдроме малого сердечного выброса, вызванном массивной кровопотерей, пути коррекции / A.A. Диже и др. // Анестезиологии и реаниматологии. -2001.-№4.-С. 40-43.

36. Воробьев А.И. Острая массивная кровопотеря / А.И. Воробьев,

37. B.М. Городецкий, Е.М. Шулутко. -М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001.-176 с.

38. Габриэлян Н.И. Опыт использования средних молекул крови длядиагностики нефрологических заболеваний у детей / Н.И. Габриэлян, В.И. Липатова // Лабораторное дело. 1984. - № 3. - С. 138-140.

39. Гальперин Ю.М. Парезы, параличи и функциональная непроходимость кишечника / Ю.М. Гальперин. М.: Медицина, 1975. -219 с.

40. Генерация оксида азота лейкоцитами периферической крови в норме и при патологии / П.П. Голиков и др. // Патологическая физиолгия и экспериментальная терапия. 2003. - № 4. — С. 11-13.

41. Гиммельфарб Г.Н. Биологически активные вещества в общей анестезии и интенсивной терапии / Г.Н. Гиммельфарб, Н.М. Герасимов. Ташкент, 1990. - 180 с.

42. Гипотеза средних молекул в практике клинической нефрологии / Н.И. Габриэлян и др. // Терапевтический архив. 1983. - № 6. - С. 7678.

43. Гланц С. Медико-биологическая статистика.: Пер. с англ. / С. Гланц. -М.: Практика, 1999. 459 с.

44. Голиков П.П. Рецепторные механизмы глюкокортикоидного эффекта / П.П. Голиков. М., 1988. - 280 с.

45. Голуб И.Е. Диагностика и оценка степени тяжести больных с кровотечениями / И.Е. Голуб, С.М. Кузнецов, Е.С. Нетесин // Вестник интенсивной терапии. 2003. - № 4. — С. 12-16.

46. Горбунов Г.Н. Особенности и варианты анатомического строения сосудистого русла тощей кишки / Г.Н. Горбунов, A.A. Лойт // Эфферентная терапия. 2004. - Т. 10, № 4. - С. 73-78.

47. Горобец Е.С. Проблема массивных кровопотерь в онкохирургии (аналитический обзор) / Е.С. Горобец, С.П. Свиридова // Анестезиология и реаниматология. 2001. - № 5. - С. 44-47.

48. Гостищев В.К. Перитонит / В.К. Гостищев, В.П. Сажин, А.Л. Авдовенко. М.: Медицина, 1992. - 324 с.

49. Груздков A.A. Механизмы всасывания глюкозы в тонкой кишке крыс in vivo при высокой концентрации углеводов / A.A. Груздков, JI.B. Громова // Российский физиологический журнал. 2001. — Т. 87, №7.-С. 973-981.

50. Давыдов Ю.А. Инфаркт кишечника и хроническая мезентериальная ишемия / Ю.А. Давыдов. М.: «Медицина», 1997. - 208 с.

51. Детоксицирующая функция легочной паренхимы у больных с острыми инфекционными деструкциями легких / А.Н. Вельских и др. // Анестезиология и реаниматология. 1994. - № 2. — С. 18-19.

52. Детоксицирующая функция печени по данным фармакокинетики антипирина при заболеваниях органов пищеварения у детей / C.B. Габина и др. // Эфферентная терапия. 2005. - Т. 11, № 2. -С. 14-17.

53. Джурко Б.И. О соотношении различных механизмов адаптации системы кровообращения к гиповолемии в онтогенезе / Б.И. Джурко, М.И. Крылов // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2000. - № 1.-С. 13-15.

54. Диагностическая ценность определения средних молекул в плазме крови при нефрологических заболеваниях / Н.И. Габриэлян и др. // Клиническая медицина. 1981. - № 10. - С. 38-42.

55. Дин Р. Процессы распада в клетке: Пер. с англ. / Р. Дин. — М.: Медицина, 1981. 120 с.

56. Дисбактериозы желудочно-кишечного тракта / В.М. Бондаренко и др. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 1999. - № 1. - С. 66-70.

57. Добровольский А.И. Влияние резекции желудка на пищеварительную функцию тонкой кишки: автореф. дис. . канд. мед. наук / А.И. Добровольский; Омский гос. мед. ин-т. Омск, 1979. - 20 с.

58. Долгих В.Т. Активация процессов липопероксидации при остройсмертельной кровопотере и повреждение сердца / В.Т. Долгих, Ф.И. Разгонов, Л.Г. Шикунова // Общая реаниматология. 2006. — № 56. - С. 50-54.

59. Долгих В.Т. Повреждение и защита сердца при острой смертельной кровопотере / В.Т. Долгих. Омск, 2002. - 203 с.

60. Дорохин K.M. Патофизиологические аспекты синдрома эндогенной интоксикации / K.M. Дорохин, В.В. Спас // Анестезиология и реаниматология. 1994. - № 1. - С. 56-60.

61. Друх В.М. Метод изучения хемилюминесценции лейкоцитов цельной крови / В.М. Друх, P.P. Фархутдинов, Ш.З. Загидуллин // Клиническая лабораторная диагностика. 2004. - № 12. - С. 41-43.

62. Евтушенко А.Я. Ранняя постреанимационная централизация кровообращения / А .Я. Евтушенко, А.И. Яковлев, Л.А. Шалякин // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1985. - № 3. -С. 284-286.

63. Евтушенко А.Я. Регионарное распределение сердечного выброса в динамике постреанимационного периода / А.Я. Евтушенко,

64. A.И. Яковлев // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1985. - № 6. - С. 9-12.

65. Ерюхин И.А. Экстремальное состояние организма / И.А. Ерюхин, С.А. Шляпников. СПб., 1997. - 310 с.

66. Еськов А.П. Механизм повреждающего действия бактериального эндотоксина / А.П. Еськов, Р.И. Каюмов, А.Е. Соколов // Эфферентная терапия. 2003. - Т. 9, № 2. - С. 71-74.

67. Зайцев В.М. Прикладная медицинская статистика / В.М. Зайцев,

68. B.Г. Лифляндский, В.И. Маринкин. СПб.: ФОЛИАНТ, 2003. - 432 с.

69. Закс И.О. Токсическая активность плазмы крови в раннем постреанимационном периоде / И.О. Закс, Н.И. Габриэлян // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1984. - № 5. - С. 545-547.

70. Защитный эффект предварительной адаптации к стрессу от нарушений газотранспортной функции крови при геморрагическом шоке / Ю.В. Архипенко и др. // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1999. - № 4. — С. 3-7.

71. Зенков Н.К. Окислительный стресс. Биохимический и патофизиологический аспекты / Н.К. Зенков, В.З. Панкин, Е.Б. Меньшикова. -М.: МАИК Наука/Интерпериодика, 2001. 343 с.

72. Зенков Н.П. Практические замечания по регистрации хемилюминесценции фагоцитарных клеток. / Н.П. Зенков, Е.Б. Меньщикова // Бюл. Сиб. Отделения АМН СССР. 1990. - № 2. -С. 72-77.

73. Зильбер А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии / А.П. Зильбер. М.: Медицина, 1984. - 480 с.

74. Зинчук В.В. Кислородтранспортная функция крови и прооксидантно-антиоксидантное состояние при реперфузии печени / В.В. Зинчук, М:Н. Ходосовский, И.К. Дремза // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2002. - № 4. - С. 8-11.

75. Златкина А.Р. Современные подходы к коррекции дисбиоза кишечника / А.Р. Златкина // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 1998. - № 3. - С. 64-67.

76. Значение ишемии-реперфузии в возникновении эрозивно-язвенного поражения гастродуоденальной зоны / В. М. Тимербулатов и др. // Анналы хирургии. 2003. - № 3. - С. 49-53.

77. Значение эндотоксемии в постреанимационных функциональнометаболических нарушениях организма / В.Т. Долгих и др. // Вестник Уральской государственной медицинской академии (специальный выпуск). 1998. - С.34-37.

78. Золотокрылина Е.С. Постреанимационная болезнь: этиология, патогенез, клиника, лечение / Е.С. Золотокрылина // Реаниматология и интенсивная терапия. 1999. - № 1. - С. 8-18.

79. Изменение активности фосфолипазы А2 и перекисного окисления липидов при эндотоксикозе в условиях экспериментального перитонита / А.К. Власов и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2000. - Т. 129. - № 1. - С. 31-33.

80. Иммунорегуляция в системе микрофлора-интерстициальный тракт / С.С. Хромова и др. // Аллергология и иммунология. — 2004. — Т.5, №2.-С. 256-271.

81. Интерлейкины при хронических заболеваниях органов пищеварения / Т.М. Царегородцева и др. // Терапевтический архив. 2003. - Т. 75, № 2. - С. 7-9.

82. Исследование антиоксидантных ферментов в эритроцитах при заболеваниях легких / Г.Н. Мацкевич и др. // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. — 2003. № 2. — С. 23-25.

83. Исследование пристеночной микрофлоры желудочно-кишечного тракта у человека в норме и при патологии / A.A. Воробьев и др. // Вестник РАМН. 2004. - № 2. - С. 43-47.

84. Ишемическая болезнь кишок / М.Б. Коломойская и др.. Киев: «Здоров'я», 1986. - 136 с.

85. Карпицкий B.B. Определение сердечного выброса у мелких лабораторных животных методом тетраполярной реографии /

86. B.В. Карпицкий, C.B. Словеснов, P.A. Рерих // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1986. - N 1. - С. 74-77.

87. Кашибадзе К.Н. Оксидантно-антиоксидантные процессы в тканях при ишемическом и реперфузионном повреждениях тонкого кишечника / К.Н. Кашибадзе, И.М. Накашидзе // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. — 2009. № 2. — С. 19-22.

88. Кашибадзе К.Н. Ретроспективный анализ результатов лечения больных с диагнозом инфаркт кишечника и построение стандарта действия / К.Н. Кашибадзе // Анналы хирургии. 2006. - № 5. - С. 4853.

89. Келина Н.Ю. Методология доказательной биохимической оценки развития эндотоксикоза / Н.Ю. Келина, В.Г. Васильков, Н.В. Безручков // Вестник интенсивной терапии. 2002. - № 4. - С. 13-18.

90. Кйшечный эндотоксин как универсальный фактор адаптации и патогенеза общего адаптационного синдрома / И.А. Аниховская и др. // Физиология человека. 2006. - Т. 32, № 2. - С. 87-91.

91. Коваленко Н.Я. Индивидуальная устойчивость сердечно-сосудистой сиЬтемы к острой кровопотере / Н.Я. Коваленко, Д.Д. Мациевский, Ю.В. Архипенко // Анестезиология и реаниматология. 1999. - № 1.1. C. 51-54.

92. Коваленко Н.Я. Сердечно-сосудистая система у крыс с различной устойчивостью к острой кровопотере / Н.Я. Коваленко, Д.Д. Мациевский // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1998. - №2. - С. 32-36

93. Кожура B.JI. Нейробиологические механизмы массивной кровопотери / B.JI. Кожура // Анестезиология и реаниматология. 2001. - № 6. -С. 51-53.

94. Кожура B.JI. Острая массивная кровопотеря: механизмы компенсации и повреждения / B.JI. Кожура, И.С. Новодержкина, А.К. Кирсанова // Анестезиология и реаниматология. 2002. - № 6; - С. 9-13.

95. Кононов A.B. Медицина, основанная на доказательствах, в практике клинического патолога / A.B. Кононов, М.А. Ливзан // Сибирский консилиум. 2002. - Т. 26. - № 2. - С. 18-22.

96. Коротько Г.Ф. Адсорбция панкреатических ферментов тонкой кишкой как один из механизмов сопряжения полостного и пристеночного кишечного пищеварения / Г.Ф. Коротько, А.Х. Абдурахманов,

97. Г.С. Лемешкина // Физиологический журнал. 1992. - Т. 78. - № 8. -С. 164-170.

98. Коротько Г.Ф. К механизму кишечной фазы секреции поджелудочной железы / Г.Ф. Коротько // Физиологический журнал. 1992. - Т. 78. -№9.-С. 106-111.

99. Коротько Г.Ф. Регуляторные свойства ферментов пищеварительных желез / Г.Ф. Коротько // Российский физиологический журнал. 1996. -Т. 82, №3.-С. 74-84.

100. Коротько Г.Ф. Сравнительный анализ обратного торможения панкреатической секреции с двенадцатиперстной кишки в острых и хронических экспериментах / Г.Ф. Коротько, A.A. Нишанова // Российский Физиологический журнал. 1993. - Т.79. - № 7. - С. 91-98.

101. Костюченко A.JI. Повышение активности защитных механизмов детоксикации при эндотоксикозе. Сообщение 2. тактика активной интракорпоральной детоксикации / A.JI. Костюченко, К.Я. Гуревич, H.A. Беляков // Эфферентная терапия. 2002. - Т. 8, № 4. - С. 3-13.

102. Крыжановский Г.Н. Дизрегуляционная патология / Г.Н. Крыжановский // Патогенез. 2004. - №1. - С. 21-29.

103. Лабораторная оценка тяжести интоксикационного синдрома при бактериальных инфекциях у детей / JI.A. Алексеева // Клиническая лабораторная диагностика. 2006. - № 6. - С. 35-40.

104. Лебедева Р.Н. Некоторые аспекты патогенеза и лечения полиорганной недостаточности / Р.Н. Лебедева, Т.В. Полуторнова // Анестезиология и реаниматология. — 1995. № 1. — С. 83-88.

105. Лебзак К.Ф. Парезы, параличи желудочно-кишечного тракта: этиология, патогенез, лечение / К.Ф. Лебзак. Куйбышев Новосибирской области: и/о «Простор», 1995. — 180 с.

106. Левин Г.С. Основные механизмы патогенеза геморрагического шока / Г.С. Левин // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1987. - № 2. - С. 10-15.

107. Лейдерман И.Н. Искусственное энтеральное питание у пациентов в критических состояниях, осложненных синдромом гиперметаболизма / И.Н. Лейдерман, В.А. Руднов Екатеринбург, 1996. - 16 с.

108. Линии лабораторных животных для медико-биологических исследований / К.З. Бландова и др.. М., 1983. - С. 13-18.

109. Лобов Г.И. Механизмы действия эндотоксина Е. coli на сократительную функцию лимфатических сосудов / Г.И. Лобов, H.A. Кубышкина // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2004. - Т. 137, № 2. - С. 133-136.

110. Логинов A.C. Болезни кишечника. Руководство для врачей / A.C. Логинов, А.И. Парфенов. М., 2000. - 180 с.

111. Логинов А.Ф. Ферментная заместительная терапия при экзокринной панкреатической недостаточности и нарушениях полостного пищеварения / А.Ф. Логинов // Фарматека. 2005. - № 1. - С. 29-35.

112. Лоскутова Э.Ф. Виварий / Э.Ф. Лоскутова. М.:Медицина, 1980. -96 с.

113. Лужников Е.А. Клиническая токсикология: учебное пособие / Е.А. Лужников- 3-е изд. М.: Медицина, 1999. — 416 с.

114. Ляшенко A.A. К вопросу о систематизации цитокинов / A.A. Ляшенко,

115. B.Ю. Уваров // Успехи современной биологии. — 2001. Т. 121, № 6. —1. C. 589-603.

116. Маев И.В. Иммунные нарушения при эрозивно-язвенных поражениях слизистой оболочки гастродуоденальной зоны / И.В. Маев, М.Г. Гаджиева, Н.И. Овчинникова // Клиническая медицина. 2004. - № 12. -С. 4-9.

117. Макарова Н.П. Синдром эндогенной интоксикации при сепсисе / Н.П. Макарова, И.Н. Коничева // Анестезиология и реаниматология. — 1995.-№6.-С. 4-8.

118. Малахова М.Я. Эндогенная интоксикация как отражение компенсаторной перестройки обменных процессов в организме / М.Я. Малахова // Эфферентная терапия. 2000. - Т. 6, № 4. - С. 3-14.

119. Малахова М.Я. Методы биохимической регистрации эндогенной интоксикации (сообщение второе) / М.Я. Малахова // Эфферентная терапия. 1995. - Т. 1, № 2. - С. 61-64.

120. Малахова М.Я. Методы биохимической регистрации эндогенной интоксикации (сообщение первое) / М.Я. Малахова // Эфферентная терапия.- 1995.- Том 1.- № 1.- С. 61-64.

121. Малов Ю.С. Гомеостатические механизмы пищеварительного тракта в норме и при патологических состояниях / Ю.С. Малов // Международные медицинские обзоры. 1994. - Т. 2, № 1. - С. 25-30.

122. Марстон А. Сосудистые заболевания кишечника / А. Марстон. М.: «Медицина», 1989. - 304 с.

123. Меерсон Ф.З. Феномен адаптационной стабилизации структур и защита сердца / Ф.З. Меерсон, И.Ю. Малышев. М., 1993. - 280 с.

124. Меяедународные рекомендации по проведению медико-биологических исследований с использованием животных. Основные принципы // Ланималогия. 1993. - № 1. - С. 29.

125. Метельский С.Т. Физиологические механизмы всасывания вкишечнике / С.Т. Метельский // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 2009. - № 3. - С. 51-56.

126. Милюков В.Е. Патогенез метаболических нарушений при динамической кишечной непроходимости / В.Е. Милюков, М.Р. Сапин // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 2006. - № 6. - С. 70-72.

127. Митрохин С.Д. Клиническое значение дисбактериоза. Инфекции в амбулаторной практике / С.Д. Митрохин. М., 2002. - С. 117-124.

128. Морфофункциональные изменения тонкой кишки у больных с хронической сердечной недостаточностью / Г.П. Арутюнов и др. // Терапевтический архив. 2004. - № 2. - С. 40-44.

129. Нарушения системы гемостаза у онкологических больных с массивной интраоперационной кровопотерей / A.B. Маджуга и др. // Анестезиология и реаниматология. 2001. - № 5. - С. 50-52.

130. Неговский В.А. Постреанимационная болезнь / В.А. Неговский,

131. A.M. Гурвич, Е.С. Золотокрылина 2-е изд. - М., 1987. - 480 с.

132. Неговский В.А. Эндогенная интоксикация в патогенезе постреанимационной болезни / В.А. Неговский, И.О. Закс // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1987. -№ 3. - С. 11-14.

133. Некоторые аспекты свободнорадикального повреждения трансплантированной печени / И.И. Дементьева и др. // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2001. -№ 3. - С. 23-25.

134. Неспецифическая ферментемия как возможная причина послеоперационных нарушений моторной функции тонкой кишки /

135. B.Н. Васильев и др. // Патологическая физиология и интенсивная терапия. 1993. - № 1. - С. 19-21.

136. Нутрицевтики и пробиотики в лечении синдрома кишечнойнедостаточности и нормализации микробиоценоза кишечника / Т.С. Попова и др. // Клиническая медицина. 2001. - Т. 79, № 4. -С. 4-9.

137. Окислительная модификация белков плазмы крови у больных в критических состояниях / Г.А. Рябов и др. // Анестезиология и реаниматология. 2000. - № 2. - С. 72-75.

138. Оксид азота и перекисное окисление липидов как факторы эндогенной интоксикации при неотложных состояниях / П.П. Голиков и др. // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2000. -№ 2. - С. 6-9.

139. Острая кровопотеря. Взгляд на проблему / В.В. Мороз и др. // Анестезиология и реаниматология. 2002. - № 6. - С. 4-8.

140. Оценка электромиографической активности желудочно-кишечного тракта у больных острым разлитым перитонитом / И.С. Малков и др. //Анналы хирургии. 2004. - № 6. - С. 66-69.

141. Павлова Т.Н. Экспериментирование на животных. Биоэтика в высшей школе / Т.Н. Павлова. К., 1998. - С. 48-52.

142. Парфенов А.И. Барьерная функция желудочно-кишечного тракта / А.И. Парфенов, Н.И. Екисенина, В.К. Мазо // Терапевтический архив. -2000. № 2. - С. 64-66.

143. Парфенов А.И. Теоретические вопросы дисбактериоза кишечника / А.И. Парфенов, Г.А. Осипов, И.Н. Ручкина // Consilium Medicum -2003.-№6.-С. 328-330.

144. Парфенов А.И. Энтерология / А.И. Парфенов М.: «Триада-Х», 2002. - 744 с.

145. Пашковский Э.В. Состояние центральной гемодинамики при травматической болезни / Э.В. Пашковский, С.В. Гайдук, А.В. Гончаров // Вестник хирургии. 2001. - Т. 160, № 5. - С. 109-113.

146. Показатели активности антиэндотоксинового иммунитета и концентрации липополисахарида кишечной микрофлоры в крови человека при физических нагрузках / О.Н. Опарина и др. // Физиология человека. 2004. - Т. 30, № 1. - С. 135.

147. Покровский В.И. Оксид азота, его физиологические и патологические свойства / В.И. Покровский, H.A. Виноградов // Терапевтический архив. 2005. - № 1. - С. 82-87.

148. Полиорганная недостаточность как проявление иммунной дисрегуляции репаративных процессов в органах при критических состояниях / H.A. Онищенко и др. // Анестезиология и реаниматология. 2001. - № 3. - С.54-58.

149. Попов В.А. Мембранное пищеварение при хирургической патологии /

150. B.А. Попов. JL: Медицина (Ленинградское отделение), 1982. - 192 с.

151. Попова Т.С. Синдром кишечной недостаточности в хирургии / Т.С. Попова, Т.Ш. Тамазашвили, А.Е. Шестопалов. М.: «Медицина», 1991,240 с.

152. Проницаемость кишечника на фоне энтеросорбции при перитоните / H.A. Беляков и др.. // Эфферентная терапия. 1995. - Т. 1, № 1.1. C. 44-48.

153. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA / О.Ю. Реброва. М.: Медиа Сфера, 2002, - 312 с.

154. Регионарная перфузия и оксигенация в раннем постреанимационном периоде после длительной клинической смерти / И.Е. Трубина и др. // Анестезиология и реаниматология. 1994. - № 2. — С. 34-37.

155. Регуляторная роль митохондриальной дисфункции при гипоксии и ее взаимодействие с транскрипционной активностью / Л.Д. Лукьянова и др. // Вестник РАМН. 2007. - № 2. - С. 3-13.

156. Ремизова М.И. Содержание церулоплазмина в крови при геморрагическом шоке и его инфузионной терапии в эксперименте / М.И. Ремизова, К.А. Гербут, И.А. Петрова // Гематология и трансфузиология. 2000. - Т. 45, № 5. - С. 21-23.

157. Рецепторные механизмы реализации эффекта глюкокортикоидных гормонов при травматическом и геморрагическом шоке / П.П. Голиков и др. // Вестник РАМН. 2001. - № 1. - С. 23-29.

158. Ройт А. Иммунология / А. Ройт, Дж. Бростофф, Д. Мейл. М.: Мир. -2000.-С. 169-175.

159. Роль легких в регуляции генерации активных форм кислорода фагоцитами, содержания иммуноглобулинов и активности комплемента / А.Х. Коган и др. // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1999. - № 3. — С. 9-14.

160. Роль легких в эндотоксемии / М.Я. Малахова и др. // Международные медицинские обзоры.- 1993.- Том 1.- № 3.- С. 180-183.

161. Роль лизосомальных ферментов в генезе ведущих клинико-патофизиологических синдромов: факты и гипотезы / A.B. Ефремов и др. // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. -2007.-№ 1.-С. 18-21.

162. Роль портальной бактериемии и эндотоксемии в патогенезе полиорганной недостаточности при перитоните / Б.Р. Гельфанд и др. // Вестник хирургии.- 1992.- № 1.- С. 21-28.

163. Роль экстраклеточного и внутриклеточного оксида азота в регуляции клеточных ответов макрофагов / Е.В. Малышева и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2006. - Т. 141, № 4. -С. 386-388.

164. Румянцев В.Г. Дисбактериоз кишечника: клиническое значение и принципы лечения / В.Г. Румянцев // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 1999. - № 3. -С. 61-63.

165. Рябов Г.А. Синдромы критических состояний / Г.А.Рябов. М.: Медицина, 1994. - 368 с.

166. Савельев B.C. Новый метод энтеросорбции при синдроме кишечной недостаточности / B.C. Савельев, В.А. Петухов, Д.А. Сон // Анналы хирургии. 2005. - № 1. - С. 29-32.

167. Сазонтова Т.Г. Значение баланса прооксидантов и антиоксидантов -равнозначных участников метаболизма / Т.Г. Сазонтова, Ю.В. Архипенко // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2007. - № 3. - С. 2-18.

168. Сапин М.Р. Новый взгляд на лимфатическую систему и ее место в защитных функциях организма / М.Р. Сапин // Морфология. 1997. -Т. 112, №5.-С. 84-87.

169. Сизов Д.Н. Синдром последовательных органных повреждений у пациентов в критических состояниях / Д.Н. Сизов, A.JI. Костюченко, А.Н. Вельских // Анестезиология и реаниматология. 1998. - № 2. -С.'22-25.

170. Симбирцев С.А. Патофизиологические аспекты эндогенных интоксикаций / С.А. Симбирцев, H.A. Беляков // Эндогенные интоксикации: тез. межд. симп. СПб., 1994. - С. 5-9.

171. Синдром кишечной недостаточности в неотложной абдоминальнойхирургии / A.C. Ермолов и др.. М.: ООО «МедЭкспертПресс, 2005. -460 с.

172. Состояние системы тромбоцитов, свободнорадикальных процессов и антиокислительной защиты при синдроме ишемии-реперфузии / Е.В. Макаров и др. // Эфферентная терапия. 2004. - Т. 10, № 2. - С. 5760.

173. Сравнительная диагностическая значимость данных, полученных при интестиноскопии с биопсией различных отделов тонкой кишки /

174. A.И. Парфенов и др. // Терапевтический архив. — 2001. № 8. - С. 3843.

175. Стандартизация лабораторных животных по состоянию здоровья / Э.Х. Абдрашитова и др. // Ланималогия. 1993. - №1. - С. 7-12.

176. Структурно-функциональный анализ роли облегченной диффузии в процессе всасывания глюкозы энтероцитами тонкой кишки крысы / Н.М. Грефнер и др. // Цитология. 2006. - Т. 48, № 4. - С. 355-363.

177. Тарасенко B.C. Острый панкреатит и транслокация бактерий /

178. B.C. Тарасенко, В.И. Никитенко, В.А. Кубышкин // Вестник хирургии. 2000. - Т. 159, № 6. - С. 86-89.

179. Теодорсен Л. Рекомендованные методы для определения щелочной фосфотазы, лактатдегидрогеназы и амилазы (предложения северной рабочей группы) / Л. Теодорсен // Клиническая лабораторная диагностика. 1999. - № 1. - С. 39-41.

180. Тимофеева Н.М. Пищеварительно-барьерные функции ферментных систем тонкой кишки в норме и при патологии / Н.М. Тимофеева // Вестник РАМН. 1996. - № 1. - С. 37-41.

181. Тимофеева Н.М. Современные представления о всасывании моносахаридов, аминокислот и пептидов в тонкой кишке млекопитающих / Н.М. Тимофеева, H.H. Иезуитова, Л.В. Громова // Успехи физиологических наук. 2000. - Т. 31, № 4. - С. 24-37.

182. Тканевая гипоксия и дисбиоз кишечника при туберкулезе у детей / М.А. Стенина и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2003. - Т. 135, № 2. - С. 205-207.

183. Ткач Е.П. Активность супероксиддисмутазы у больных хронической ишемической болезнью кишечника / Е.П. Ткач, О.С. Воевидка // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 1998. - Т. 8, № 5. - С. 114.

184. Уголев A.M. Адаптационно-компенсаторные процессы: на примере мембранного гидролиза и транспорта / A.M. Уголев. JL: Наука, 1991. -286 с.

185. Уголев A.M. Мембранный гидролиз и транспорт. Новые данные и гипотезы / A.M. Уголев. JL: Наука, 1986. - 240 с.

186. Уголев A.M. Сопоставление ферментного гидролиза крахмала в кишке in vitro и in vivo / A.M. Уголев // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1961. - № 8. - С. 8-12.

187. Уголев A.M. Теория адекватного питания и трофология / A.M. Уголев. -Л.: Наука, 1991.-272 с.

188. Фактор транскрипции HIF-la, белки срочного ответа и резистентность мембранных структур в ' динамике после острой гипоксии / Т.Г. Сазонтова и др. // Вестник российской АМН. 2007. -№2.-С. 17-25.

189. Фархутдинов P.P. Хемилюминесцентные методы исследования свободнорадикального окисления в биологии и медицине / P.P. Фархутдинов. Уфа, 1998. - 90 с.

190. Ферментные системы эпителиального и субэпителиального слоев тонкой кишки крыс после транспозиции ее отделов / Н.М. Тимофеева и др. // Российский физиологический журнал. 1996. - Т. 82, № 3. -С. 36-45.

191. Хйлафян A.A. STATISTICA 6. Статистический анализ данных /

192. A.А. Халафян. 3-е изд. -М.: ООО «Бином-Пресс», 2008 - 512 с.

193. Характеристика стадий эндогенной интоксикации / В.Е. Марусанов и др. // Эфферентная терапия. 1995.- Т. 1.- № 2. - С. 26-30.

194. Хроническая сердечная недостаточность: структурные и микробиологические изменения в толстой кишке / Г.П. Арутюнов и др. // Терапевтический архив. 2007. - № 2. - С. 31-37.

195. Хуцишвили М.Б. Свободнорадикальные процессы и их роль в патогенезе некоторых заболеваний органов пищеварения (часть 1) / М.Б. Хуцишвили, С.И. Рапопорт // Клиническая медицина. 2002. -№ 10.-С. 10-16.

196. Циммерман Я.С. Дисбиоз (дисбактериоз) кишечника или синдром избыточного бактериального роста / Я.С. Циммерман // Клиническая медицина. 2005. - № 4. - С. 14-22.

197. Цитокины и цитокинотерапия при заболеваниях органов пищеварения / Т.М. Царегородцева и др. // Терапевтический архив. 2004. - Т. 76, №4.-С. 69-72.

198. Чаленко В.В. Классификация острых нарушений функций органов и систем при синдроме полиорганной недостаточности /В.В. Чаленко // Анестезиология и реаниматология. 1998. - № 2. — С. 25-30.

199. Черешнев В.А. Иммунология воспаления: роль цитокинов /

200. B.А. Черешнев, Е.И. Гусев // Медицинская иммунология. 2001. - Т. 3, №3.-С. 361-368.

201. Чучалин А.Г. Синдром острого повреждения легких / А.Г. Чучалин // Терапевтический архив. 2007. - № 3. — С. 5-10.

202. Шанин В.Ю. Патофизиология критических состояний / В.Ю. Шанин. -СПб.: ЭЛБИ-СПб., 2003. 436 с.

203. Шах Б.Н. Перфузионные нарушения и их коррекция в остром периоде травматической болезни у пострадавших с сочетанными шокогенными повреждениями / Б.Н. Шах, С.Ф. Багненко, В.Н. Лапшин //

204. Анестезиология и реаниматология. 2005. - № 4. - С. 34-39.

205. Шевченко Л.И. Изучение влияния новых гемокорректоров на митохондриальное окисление в сердце при геморрагическом шоке / Л.И. Шевченко, Г.Р. Агеева // Биомедицинская химия. — 2004. — Т. 50, №5.-С. 471-476.

206. Шевченко Ю.Л. Безопасное переливание крови / Ю.Л. Шевченко, Е.Б. Жибурт. СПб.: Питер, 2000. - 320 с.

207. Шендеров Б.А. Нормальная микрофлора и ее роль в поддержании здоровья человека / Б.А. Шендеров // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 1998. - № 1. -С. 61-65.

208. Шугаев А.И. Острые нарушения артериального мезентериального кровообращения / А.И. Шугаев, A.B. Вовк // Вестник хирургии. 2005. -Т. 164, №4.-С. 112-115.

209. Шугаев А.И. Эндогенная интоксикация при остром панкреатите и методы ее тестирования / А.И. Шугаев, A.C. Абдулхаликов // Эфферентная терапия. 1998. - Т. 4, № 4. - С. 10-14.

210. Щеплягина Л.А. Особенности метаболизма и морфо-функциональное состояние кишечника при неотложных состояниях у детей / Л.А. Щеплягина, O.K. Нетребенко // Российский педиатрический журнал. 2000. - № 5. - С. 46-49.

211. Яковлев М.Ю. «Эндотоксиновая агрессия» как предболезнь или универсальный фактор патогенеза заболеваний человека и животных / М.Ю. Яковлев // Успехи современной биологии. 2003. — Т. 123, № 1. — С. 31-40.

212. Яковлев М.Ю. Элементы эндотоксиновой теории физиологии и патологии человека / М.Ю. Яковлев // Физиология человека. 2003. -Т. 29, №4.-С. 98-109.

213. Ярочкин B.C. Острая кровопотеря / B.C. Ярочкин, В.П. Панов,

214. П.И. Максимов. М.: Медицинское информационное агентство, 2004. — 363 с.

215. A free radical scavenger, edaravone (MCI-186), diminishes intestinal neutrophil lipid peroxidation and bacterial translocation in a rat hemorrhagic shock model / T. Mori et al. // Crit. Care Med. 2005. - Vol. 33, № 5. -1064-1069.

216. A study of the biologic activity of trauma-hemorrhagic shock mesenteric lymph over time and the relative role of cytokines / M.T. Davidson et al. // Surgery. 2004. - № 136. - P. 32-41.

217. Abnormal tissue oxygenation and cardiovascular changes in endotoxemia / P.B. Aiming et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1999. - Vol. 159, №6.-P. 1710-1715.

218. Acheson D.W. Microbial-gut interactions in health and disease. Mucosal immune responses / D.W. Acheson, S. Luccioli // Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol. 2004 - № 18. - P. 387-404.

219. Ali R. Thermotolerance-induced goblet cell activity confers protection in post-operative gut barrier dysfunction / R. Ali, T. Farrell // Int J Surg. -2009. Vol.7, № 3. - P. 237-42.

220. Anderson R.N. SmDeaths: leading causes for 2002 / R.N. Anderson, B.L. Smith // National Vital Statistics Reports. 2005. - № 53. - P. 1-90.

221. Barton R. The hypermetabolism multipleorgan failure syndrome /

222. R. Barton, F. Cerra // Chest.- 1989.- Vol. 96.- P. 1153-1160.

223. Baue A.E. Multpile organ failure the discrepancy between our scientific knowledge and understanding and the management our patients / A.E. Baue // Arch. Surg. - 2000. - № 385. - P. 441-453.

224. Baue AE. Multiple organ failure, multiple organ dysfunction syndrome, and systemic inflammatory response syndrome. Why no magic bullet? / A.E. Baue // Arch. Surg. 1997. - № 132. - P. 703-707.

225. Beutler B. Toll-like receptors: how they work and what they do / B. Beutler // Curr. Opin. Hematol. -2002. -№ 9. P. 2-10.

226. Biomarkers of oxidation stress: an analytical approach / P. Therond et al. // Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care. 2000. - Vol. 3,№5.-P. 373-384.

227. Boffa J.J. Maintenance of renal vascular reactivity contributes to acute renal failure during endotoxemic shock / J J. Boffa, W.J. Arendshorst //J. Am. Soc. Nephrol.-2005. -№ 16.-P. 117-124.

228. Bruce J.I.E. Mechanisms of hypoxic vasodilatation in rat mesenteric arteries: role of intracellular calcium / J.I.E. Bruce, C. Austin // J. Physiol. Proc. 2000. № 523. - P. 118-119.

229. Bunnell E. Cardiac dysfunction during septic shock / E. Bunnell, J.E. Parrillo // Clin. Chest. Med. 1996. - № 17. - P. 237-248.

230. Burgess F.W. Anesthesia and Perioperative Care of the Combat Casualty / F.W. Burgess, M.J. Sborov, D.R. Calcagni // Texbook of Military Medicine PartIV, 1995.-P. 81-100.

231. Burn-induced gut barrier injury is attenuated by phosphodiesterase inhibition: effects on tight junction structural proteins / T.W. Costantini et al. // Shock. 2009. - Vol. 31, № 4. - P. 416-22.

232. Canine hindlimb blood flow and O2 uptake after inhibition of EDRF/NO synthesis / C. E. King et al. // J. Appl. Physiol. 1994. - № 76. - P. 11661171.

233. Cardiomyocyte intracellular calcium and cardiac dysfunction after burn trauma / D.J. White et al. // Crit. Care Med. 2002. - № 30. - P. 14-22.

234. Carlson D.L. Cardiac Molecular signaling after burn trauma / D.L. Carlson, J.W. Morton // J. Burn Care Res. 2006. - № 27. - P. 669-675.

235. Cellular mechanisms of burn-related changes in contractility and its prevention by mesenteric lymph ligation / K. Kawai et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2007. - № 292. - P. 2475-2484.

236. Cerra F.B. Hypermetabolism, organ failure and metabolic support / F.B. Cerra//Surgery.-1987.- Vol. 101, №1.-P. 1-14.

237. Cha Y.J. Effects of endothelial cells and mononuclear leukocytes on platelet aggregation / Y.J. Cha, E.A. Chang, C.H. Kim // Haematologia. 2000. -Vol. 30, № 2. - P. 97-106.

238. Chang S. Chronic biliary obstruction induces pulmonary intravascular phagocytosis and endotoxin sensitivity in rats / S. Chang, N. Ohara // J. Clin. Invest. 1994. - № 94. - P. 2009-2019.

239. Chang S. Pulmonary circulatory dysfunction in rats with biliary cirrhosis: an animal model of the hepatopulmonary syndrome / S. Chang, N. Ohara // Am. Rev. Respir. Dis. 1992. - № 145. - P. 798-805.

240. Chronic ethanol consumption exacerbates microcirculatory damage in rat mesentery after reperfusion / D.C. Gute et al. // Am. J. Physiol.Gastrointest. Liver Physiol.-2001.- V. 280, № 5.- P. 939-948.

241. Clark J.A. Intestinal crosstalk: a new paradigm for understanding the gut as the "motor" of critical illness / J.A. Clark, C.M. Coopersmith // Shock. -2007. Vol. 28, № 4. - P. 384-93.

242. Comparison of plasma cytokine levels in rats subjected to superior mesenteric artery occlusion or hemorrhagic shock / M.R. Grotz et al. // Shock. 1995. - Vol. 3, № 5. - P. 362-368.

243. Compartmentalization of cAMP signaling in mesangial cells by phosphodiesterase isozymes PDE3 and PDE4. Regulation of superoxidationand mitogenesis / C.C. Chini et al. // J. Biol. Chem. 1997. - Vol. 272, № 15. - P. 9854-9859.

244. Complement inhibitor, complement receptor 1-related gene/protein y-Ig attenuates intestinal damage after the onset of mesenteric ischemia-reperfusion injury in mice / S. Rehrid et al. // J.Immunol.- 2001.-Vol. 167, № 10.-P. 5921-5927.

245. Critical role of oxygen radicals in the initiation of hepatic depression after trauma hemorrhage / D. Jarrar et al. // J. Trauma. 2000. - 49. - 879-885.

246. Curzen N.P. Role of the endothelium in modulating the vascular response to sepsis / N.P. Curzen, M.J. Griffiths, T.W. Evans // Clin. Sci. Colch. -1994.-№86.-P. 359-374.

247. Cytokine-induced intestinal epithelial hyperpermeability: role of nitric oxide / A.M. Chavez et al. // Crit. Care Med. 1999. - № 27. - P. 22462251.

248. Deitch E.A. Multiple organ failure. Pathophysiology and potential future therapy / E.A. Deitch // Ann. of Surg. 1992. - № 216. - P. 117-134.

249. Deitch E.A. Organ blood flow and the central hemodynamic response are better preserved in female, as opposed to the male rats, after trauma-hemorrhagic shock / E.A. Deitch, H. Chu, Z. da Xu // J. Trauma. 2008. -Vol. 65, №3.-P. 566-72.

250. Deitch E.A. Role of the gut in the development of injury- and shock induced SIRS and MODS: the gut-lymph hypothesis, a review / E.A. Deitch, D. Xu, V.L.Kaise //Front Biosci. 2006. № 11. - P. 520-528.

251. DeMaria E.J. Hemorrhagic shock in endotoxin-resistant mice: improved survival unrelated to deficient production of tumor necrosis factor / E.J. DeMaria, J.V. Pellicane, R.B. Lee // J. Trauma. 1999. - № 35. -P. 720-724.

252. Differential regulation of the constitutive and inducible nitric oxide synthase mRNA by lipopolysaccharide treatment in vivo in the rat / S. F. Liuet al. // Crit. Care Med. 1994. - № 24. - P. 1219-1225.

253. Distribution of two types of lymphocytes (intraepithelial and lamina-propria-associated) in the murine small intestine / A. Tamura et al. // Cell Tissue Res. -2003. № 313. - P. 47-53.

254. Dopexamine hydrochloride in septic shock: effects on oxygen delivery and oxygenation of gut, liver, and muscle / N. Lund et al. // J. Trauma. 1995. -№38.-P. 767-775.

255. Douzinas E.E. Hypoxemic reperfusion after 120 mins of intestinal ischemia attenuates the histopathologic and inflammatory response / E.E. Douzinas, S. Kollias, D. Tiniakos // Crit. Care Med. 2004. - Vol. 32, № 11. -P. 2279-2283.

256. Dudeja V. The role of heat shock proteins in gastrointestinal diseases / V. Dudeja, S.M. Vickers, A.K. Saluja // Gut. 2009. - Vol. 58, № 7. -P. 1000-1009.

257. Dutton R.P. Current concepts in hemorrhagic shock / R.P. Dutton //, Anesthesiol. Clin. 2007. - Vol. 25, № 1. - P. 23-34.

258. Dzurik R. Metabolic actions of middle molecules / R. Dzurik, V. Spustova // Artif. Organs. 1981. - Vol. 4. - P. 59-62.

259. Effect of aging on intestinal ischemia and reperfusion injury / P.C. Shah et al. //Mech. Ageing Dev. 1999. - Vol. 107, № 1. - P. 37-50.

260. Effect of antitumour necrosis factor treatment on circulating tumour necrosis factor levels and mortality after surgery in jaundiced mice / M.H.A. Bemelmans et al. // Br. J. Surg. 1993. - № 80. - 1055-1058.

261. Effect of D-galactosamine-induced acute liver injury on mortality and pulmonary responses to E. coli LPS: modulation by arachidonic acid metabolites / G. M. Matuschak et al. // Am. Rev. Respir. Dis. 1990. -№ 141.-P. 1296-1306.

262. Effect of hemorrhagic shock on bacterial translocation, intestinal morphology, and intestinal permeability in conventional and antibioticdecontaminated rats / E.A. Deitch et al. // Crit. Care Med. 1990. - № 18. -P. 529-536.

263. Effect of hemorrhagic shock on gut barrier function and expression of stress-related genes in normal and gnotobiotic mice / Runkuan Yang et al. // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 2000. - № 283. - P. 12631274.

264. Effect of mesenteric ischemia and reperfusion or hemorrhagic shock on intestinal mucosal permeability and ATP content in rats / S. Wattanasirichaigoon et al. // Shock. 1999. - № 12. - P. 127-133.

265. Effects of increased oxygen breathing in a volume controlled hemorrhagic shock outcome model in rats / A. Takasu et al. // Resuscitation. 2000. — Vol. 45, №3.-P. 209-220.

266. Effects of nonanticoagulant heparin on cardiovascular and hepatocellular function after hemorrhagic shock / P. Wang et al. // Am. J. Physiol. 1996. -№270.-P. 1294-1302.

267. Electrocardiographic changes predicting sudden death in propofol-related infusion syndrome / K. Vernooy et al. // Heart Rhythm. 2006. - № 3. -P. 131-137.

268. Endothelium-derived relaxing factor inhibits hypoxic pulmonary vasoconstriction in rats / S. F. Liu et al. // Am. Rev. Respir. Dis. 1991. -№ 143.-P. 32-37.

269. Endotoxin-induced acute lung injury requires interaction with the liver / A.M. Siore et al. // Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. 2005. -Vol. 289, № 5. - P. 769 - 776.

270. Enteral Nutrition and Hepatosplanchnic Region in Critically 111 Patients -Friends or Foes? / R. Jr. Rokyta et al. II Physiol. Res. 2003. - № 52. -P. 31-37.

271. Escherichia coli LPS-induced LV dysfunction: role of toll-like receptor-4 in the adult heart / S. Nemoto et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. -2002. № 282. - P. 2316-2323.

272. Estervez A.G. Induction of nitric oxide-dependent apoptosis in motor neurons by zinc-deficient superoxide dismutase / A.G. Estervez, J.P. Crow, J.B. Sampson// Science. 1999. - Vol. 286, № 54. - P.2498-2500.

273. Evans M.A. Intestinal fuels: glutamine, short-chain fatty acids and dietary fiber / M.A. Evans, E.P. Shronts // J. Am. Dietet. Assoc. 1992. - Vol. 92. -P. 1239-1246.

274. Faber A. A specific inhibitor of apoptosis decreases tissue injury after intestinal ischemia-reperfusion in mice / A. Faber, J.P. Connors, R.M. Friedlander // J. Vase. Surg. 1999. - Vol. 30, № 4. - P. 752-760.

275. Factors larger than lOOkD in post- hemorrhagic shock mesenteric lymph are toxic for endothelial cells / CJ. Adams et al. // Surgery. 2001. -№ 129.-P. 351-362.

276. Failure of macrophage activation in experimental obstructive jaundice: association with bacterial translocation / J.V.Reynolds et al. // Br. J. Surg. -1995.-№82.-P. 534-538.

277. Fasting augments lipid peroxidation during reperfusion after ischemia in the perfused rat liver / K. Tanigawa et al. // Crit. Care Med. 1999. -№27.-P. 401-406.

278. Fink M.P. Does tissue acidosis in sepsis indicate tissue hypoperfusion? Intensive / M.P. Fink // Care Med. 1996. - № 22. - P. 1144-1146.

279. Fink M.P. Intestinal epithelial hyperpermeability: update on the pathogenesis of gut mucosal barrier dysfunction in critical illness / M.P. Fink // Curr. Opin. Crit. Care. 2003. - № 9. - P. 143-151.

280. Fox E.S. Alterations in tumor necrosis factor-a expression by hepatic macrophages following acute cholestatic liver injury /E.S. Fox, T.F. Tracy // Shock. 1996. - № 5. - P. 112-115.

281. Fox E.S. NF-kB activation and modulation in hepatic macrophages during cholestatic injury / E.S. Fox, J.S. Kim, T.F. Tracy //J. Surg. Res. 1997. -№72.-P. 129-134.

282. Future research directions in acute lung injury / Michael A. Matthay et al. // Am. J. Resp. Crit. Care Med. 2003. - Vol 167. - P. 1027-1035.

283. Gastrointestinal perfusion in septic shock / F.M. van Haren et al. // Anaesth. Intensive Care. 2007. - Vol. 35, № 5. - P. 679-694.

284. Gimbrone M.A. Vascular endotelium in hemostasis and trombosis / M.A. Gimbrone. Churchill Livingstone: Edinburgh, London, 1996. - 292 P

285. Growth hormone downregulated the excessive apoptosis of ileal intestinal epithelial cells in rats during the early course of acute necrotizing pancreatitis / X. Wang et al. // Pancreas. 2002. - № 25. - P. 205-209.

286. Gut bacterial translocation via the portal vein: a clinical perspective with major torso trauma / F.A. Moore et al. // J. Trauma. 1991. - № 31. -P. 629-636.

287. Gut hyperpermiability after ischemia and reperfusion: attenuation with adrenomedullin and its binding protein treatment / S. Higuchi et al. // Int. J. Clin. Exp. Pathol. 2008. - Vol. 1, № 5. - P. 409-418.

288. Gut ischemia-reperfusion affects gut mucosal immunity: a possible mechanism for infectious complications after severe surgical insults / K. Fukatsu et al. // Crit. Care Med. 2006. - № 34. - P. 182-187.

289. Gut-derived mesenteric lymph but not portal blood increases endothelial cell permeability and promotes lung injury after hemorrhagic shock / L.J. Magnotti et al. // Ann. Surg. 1998. - № 228. - P. 518-527.

290. Gut-derived mesenteric lymph: a link between burn and lung injury / L.J. Magnotti et al. // Arch. Surg. 1999. - № 134. - P. 1333-1340.

291. Gut-lymph hypothesis of systemic inflammatory response syndrome/multiple-organ dysfunction syndrome: validating studies in a porcine model / M. Senthil et al. // J. Trauma. 2006. - № 60. - P. 958965.

292. Hatoff P.E. Bile acids modify alkaline phosphatase induction and bile secretion pressure after bile duct obstruction in the rat / P.E. Hatoff, W.G. Hardison // Gastroenterology. 1981. - Vol. 80, № 4. p. 666 - 672.

293. Haynes B.F. Gut microbes out of control in HIV infection / B.F. Haynes et al. //Nat. Med.- 2006. -№ 12.-P. 1351-1352.

294. Helliwell P.A. The active and Passive components of glucose absorption in rat jejunum under low and high perfusion stress / P.A. Helliwell, G.L. Kellett // J. Physiol. 2002. - № 544. - P. 579-589.

295. Hemorrhagic shock primes the hepatic portal circulation for the vasoconstrictive effects of endothelin-1 / H.J. Benedikt et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2001. - № 281. -P. 1075-1084.

296. Heparin preserves intestinal perfusion after hemorrhage and resuscitation / J.M. Watkins et al. // J. Surg. Res. 1996. - № 66. - P. 154-158.

297. Hepatic tumor necrosis factor-a production and distant organ dysfunction in a murine model of obstructive jaundice / E.A. Beierle et al. // Am. J. Surg. 1996. - № 171. - P. 202-206.

298. Hines J.E. In vivo responses of macrophages and perisinusoidal cells to cholestatic liver injury / J.E. Hines, S.J. Johnson, A.D. Burt // Am. J. Pathol. 1993.-№142.-P. 511-518.

299. Huang Y. Mechanism of free radical on the molecular fluidity and chemical structure of the red cell membrane damage / Y. Huang, D. Liu, S. Sun // Clin. Hemorheol. Microcirc. 2000. - Vol. 23, № 2,3,4. - P. 287-290.

300. Hypoxemic reperfusion after 120 mins of intestinal ischemia attenuates the histopathologic and inflammatory response / E.E. Douzinas et al. // Crit. Care Med. 2004. - Vol. 32, № 11. - p. 2279-2283.

301. Hypoxic vasodilation does not require nitric oxide (EDRF/ NO) synthesis /

302. B. Vallet et al. // J. Appl. Physiol. 1994. - № 76. - P. 1256-1261.

303. Identification of a specific self-reactive IgM antibody that initiates intestinal ischemia-reperfusion injury / M. Zhang et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2004. - Vol. 101, № 11.-P. 3886-3891.

304. IL-10 increases tissue injury after selective intestinal ischemia-reperfusion / N.C. Nussler et al. // Ann. Surg. 2003.- Vol. 238, № 1. - P. 49-58.

305. IL-10 is not protective ischemia reperfusion injury / A. Stallion et al. // J. Surg. Res. 2002. - Vol. 105, № 2. - P. 145-152.

306. Immunohistochemical phenotyping of liver macrophages in normal and diseased human liver / M. Tomita et al. // Hepatology. 1994. - № 20. -P. 317-325.

307. In vitro cytotoxic properties of plasma fractions from uremic patients /

308. C. Delaporte et al. // Artif. Organs. 1981. - Vol. 4. - P. 68-70.

309. In vitro treatment with endotoxin increases rat pulmonary vascular contractility despite NOS induction / M.J.D. Griffiths et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1997. - № 156. - P. 654-658.

310. In vivo treatment with endotoxin induces nitric oxide synthase in rat main pulmonary artery / M.J.D. Griffiths et al. // Am. J.Physiol. 1995. -№268.-P. 509-518.

311. Increased iNOS activity is essential for intestinal epithelial tight junction dysfunction in endotoxemic mice / X. Han et al. // Shock. 2004. - № 21. -P. 261-270.

312. Increased neutrophil function induced by bile duct ligation in a rat model / R. Levy et al. // Hepatology. 1993. - № 17. - P. 908-914.

313. Intreased organ blood flow in chronic endotoxemia is reversed by nitric oxide synthase inhibition / J. Meyer et al. // J. Appl. Physiol. 1994. -№76.-P. 2785-2793.

314. Inflammation-induced, 3'UTR-dependent translational inhibition of Hsp70 mRNA impairs intestinal homeostasis / S. Hu et al. // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2009. - Vol. 296, № 5. - P. 1003-1011.

315. Inflammatory responses to ischemia and reperfiision in sceletal muscle / H. Itoh et al. // J. Pediatr. surg. 2000. - V. 35, № 5. - P.759-764.

316. Interactions between CBP, NF-kB, and CREB in the lungs after hemorrhage and endotoxemia / R. Shenkar et al. // Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. 2001. - № 281. - P. 418-426.

317. Intestinal and hemodynamic impairment following mesenteric ischemia-reperfusion / A. Khanna et al. // J. Surg. Res. 2001. - V. 99, № 1. -P. 114-117.

318. Intestinal cytokine response after gut ischemia: role of gut barrier failure / M.R. Grotz et al. // Ann. Surg. 1999. - Vol. 229, № 4. - P. 478-486.

319. Intestinal ischemia-reperfusion and plasma enzyme levels / F. Caglayan et al. // Pediatr.Surg. Int. 2002.- Vol. 18, № 4. - P. 255-257.

320. Intestinal ischemia-reperfusion injury is mediated by the membrane attack complex / W.G. Austen et al. // Surgery.-1999.- Vol. 126, № 2. -P. 343-348.

321. Intestinal reperfusion injury is mediated by Ig M and complement / J.P. Williams et al. // J.Appl. Physiol. 1999. - Vol. 86, № 3. - P. 938-942.

322. Ischemia- reperfusion protects the rat small intestine against subsequent injury / T.J. Miner et al. // J. Surg. Res. 1999. - Vol. 82, № 1. - P. 1-10.

323. Jiang, W. G. Neutrophil priming by cytokines in patients with obstructive jaundice / W.G. Jiang, M.C.A. Puntis, M.B. Hallett // H.P.B. Surg. 1994. -№7.-P. 281-289.

324. John R.C. An overview of multiple organ dysfunction syndrome / R.C. John, P. M. Dorinsky // J. Lab. Clin. Med. 1994. - № 124. - P. 478483.

325. Kallmann B.A. Exogenous nitric oxide modulates cytokine production inhuman leukocytes / B.A. Kallmann, R. Malzkorn, H. Kolb // Life Sci. -1999. Vol. 65, № 17. - P. 1787-1794.

326. Kentish J.C. Is force production in the myocardium directly dependent upon the free energy change of ATP hydrolysis / J.C. Kentish, D.G. Allen // J. Mol. and Cell. Cardiol. 1986. - Vol. 18, № 9. - P. 879-884.

327. Kerr G.W. Tricyclic antidepressant overdose: a review / G.W. Kerr, A.C. McGuYe, S. Wilkie // Emerg. Med. J. 2001. - № 18. - P. 236-241.

328. Kles K.A. Luminal nutrients exacerbate intestinal hypoxia in the hypoperfused jejunum / K.A. Kles, M.A. Wallig, K.A. Tappenden // Jpen. J. Parenter. Enteral. Nutr. 2001. - № 25. - P. 246-253.

329. Kuenzler K.A. Interleukin-11 enhances intestinal absorptive function after ischemia-reperfusion injury / K.A. Kuenzler, P.Y. Paerson, M.Z. Schwartz // J. Pediatr. Surg. 2002. - V. 37, № 3. - P. 457-459.

330. Lankin V.Z. The enzymatic systems in the regulation of free radical lipid peroxidation / V.Z. Lankin // IOS Press, NATO Science Series. 2003. -№344.-P. 8-23.

331. Leaphart C.L. The gut is a motor of organ system dysfunction / C.L. Leaphart, J.J. Tepas 3rd. // Surgery. 2007. - Vol. 141, № 5. - P. 563569.

332. Lipid peroxidation and electrogenic ion transport in the jejunum of the vitamin E deficient rat / K.J. Undley et al. // Gut. 1994. - № 35. - P. 3439.

333. Lipopolysaccharide treatment in vivo induces widespread tissue expression of inducible nitric oxide synthase mRNA / S. Liu et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1993. - № 196. - P. 1208-1213.

334. Lisofylline ameliorates intestinal mucosal barrier dysfunction caused by ischemia and ischemia/reperfusion / S. Wattanasirichaigoon et al. // Shock. -1999. -№ 11.-P. 269-275.

335. Liver-lung interactions during E. coli endotoxemia. TNF- alpha: leukotriene axis / G. M. Matuschak et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1994.-Vol 149, № 1.-P. 41-49.

336. Liver-lung interactions following escherichia coli bacteremic sepsis and secondary hepatic ischemia/reperfusion injury / G. M. Matuschak et al. // J. Respir. Crit. Care Med. 2001. - Vol. 163, № 4. - P. 1002 - 1009.

337. Liver-lung interactions following sequential E. coli bacteremia and hepatic ischemia/reperfusion / G. M. Matuschak et al. // Crit. Care Med. 1997. -№25.-P. 27.

338. Local inravascular coagulation and fibrin deposition on intestinal ischemia-reperfusion in rats. / I.G. Shoots et al. // Surgery. 2003.-Vol. 133, №4.-P. 411-419.

339. Lopez-Jimenez F. La interpretación de los ensayos clinicos negatovos / F. Lopez-Jimenez, D. Pniagua, G.A. Lamas // Rev. Invest. Clin. 1998. -№50.-P. 435-440.

340. Loscalzo J. Nitric oxide insufficiency, platelet activation, and arterial thrombosis / J. Loscalzo // Circ. Res. 2001. - Vol. 88, № 8. - P. 756-762.

341. Lutgendorff F. The role of microbiota and probiotics in stress-induced gastro-intestinal damage. / F. Lutgendorff, L.M. Akkermans, J.D.Soderholm // Curr. Mol. Med. 2008. - Vol. 8, № 4. - P. 282-298.

342. Macdonald T.T. Immunity, inflammation and allergy in the gut / T.T. Macdonald, G. Monteleone // Science. 2005. - № 307. - P. 19201925.

343. Mast cell degranulation prior to ischemia decreases ischemia-reperfusion injury in the canine small intestine / M. Boros et al. // Inflamm.Res.-1999.-Vol. 48, №4.-P. 193-198.

344. Matthay M.A. Acute lung injury and the acute respiratory distresssyndrome / M.A. Matthay, G.A. Zimmerman //Am. J. Respir. Cell Mol. Bol.- 2005. № 33. - P. 319-327.

345. Matuschak G.M. Hepatic regulation of systemic host defense and its derangement in multiple systems organ dysfunction and failure / G.M. Matuschak, A. J. Lechner. Multiple Systems Organ Failure. Marcel Dekker, New York, 1993. - 1-38.

346. Matuschak G.M. Liver-lung interactions in critical illness / G.M. Matuschak // New Horiz. 1994. № 2. - P. 488-504.

347. Mechanism of intestinal mucosal immune dysfunction following trauma-hemorrhage: increased apoptosis associated with elevated Fas expression in Peyer's patches / Y.X. Xu et al. // J. Surg. Res. 1997. - № 70. - P. 55-60.

348. Mechanisms of decreased intestinal epithelial proliferation and increased apoptosis in murine acute lung injury / K.D. Husain et al. // Crit. Care Med. 2005. - № 33. - P. 2350-2357.

349. Mesenteric lymph from rats with thermal injury prolongs the action potential and increases Ca2+ transient in rat ventricular myocytes / A.'Yatani et al. // Shock. 2003. - № 20. - P. 458-464.

350. Microcirculation in Intestinal Villi / Y. Nakajima et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med.-2001.-№ 164.-P. 1526-1530.

351. Microvascular changes explain the "two-hit" theory of multiple organ failure / P.N. Garrison et al. // Ann. Surg. 1998. - Vol. 227, № 6. -P. 851-860.

352. Modulation of mesenteric lymph flow and composition by direct peritoneal resuscitation from hemorrhagic shock. / P.J. Matheson et al. // Arch. Surg.- 2009. Vol. 144, № 7. - P.625-634.

353. Molecular and functional contractile sequelae of rat intestinal ischemia-reperfusion injury / C. Hierholzer et al. // Transplantation. 1999. -Vol. 68, № 9. - P. 1244-1254.

354. Multiple organ injury at early stage of intestinal and hepatic ischemia-reperfusion in rats / J.C. Yang et al. // Di. Yi. Jun. Xue. Xue. Bac. — 2004.- Vol. 24, № 2. P. 198-200.

355. Multiple-organ-failure syndrome. The gastrointestinal tract: the "motor" of MOF / C.J. Carrico et al. // Arch. Surg. 1986. - № 121. - P. 196-208.

356. Nitric oxide and endothelin relationship in intestinal ischemia-reperfusion injury (II) / S.K. Ozel et al. // Prostoglandins-Leukot. Essent. Fatty. Acids. -2001. Vol. 64, № 4-5. - P. 253-257.

357. Nitric oxide mediates lung vascular permeability and lymph-borne IL-6 after an intestinal ischemic insult / A.C. Breithaupt-Faloppa et al. // Shock.- 2009. Vol. 32, № 1. - P. 55-61.

358. Nitric oxide synthase inhibition aggravates intestinal microvascular vasoconstriction and hypoperfusion of bacteremia / D. A. Spain et al. // J. Trauma. 1994. - № 36. P. 720-725.

359. Nitric oxide synthase inhibition reduces venous return in porcine endotoxemia / T. Saetre et al. // Am. J.Physiol. 1996. - № 271. -P. 1325-1332.

360. Nitric oxide synthase inhibitors in septic shock: theoretical considerations / M.J.D. Griffiths et al. // Clin. Int. Care. 1994. - № 5. - P. 29-36.

361. Obstructive jaundice in rats results in exaggerated hepatic production of tumor necrosis factor-alpha and systemic and tissue tumor necrosis factor-alpha levels after endotoxin / S. O'Neil et al. // Surgery. 1997. - № 122. -P. 281-287.

362. Osterberg J. Influence of cyclooxygenase inhibitors on gut immune cell distribution and apoptosis rate in experimental sepsis / J. Osterberg, M. Ljungdahl, U. Haglund // Shock. 2006. - № 25. - P. 147-154.

363. Outcome after hemorrhagic shock in trauma patients / S.R. Heckbert et al. // J Trauma. 1999. - № 45. - P. 545-549.

364. Oxygen tension in the bladder epithelium rises in both high and low cardiac output endotoxemic sepsis / D.M. Rosser et al. // J. Appl. Physiol. 1995. -№79.-P. 1878-1882.

365. Payen D. Nitric oxide in sepsis / D. Payen, C. Bernard, S. Beloucif // Clin.

366. Chest Med. 1996. - № 17. - P. 333-350.

367. Petros A. Effect of nitric oxide synthase inhibitors on hypotension in patients with septic shock / A. Petros, D. Bennett, P. Vallance // Lancet. — 1991. № 338. - P. 1557-1558.

368. Pierro A. Intestinal ischemia-reperfusion injury and multisystem organ failure / A. Pierro, S. Eaton // Semin. Pediatr. Surg. 2004. - Vol. 13, № 1. -P. 11-17.

369. Platelet—activating factor promotes mucosal appoptosis via FasL-mediating caspase-9 active pathway in rat small intestine after ischemia-reperfusion / B. Wu et al. // FASEB J. 2003.- Vol. 17, № 9. - P. 11561158.

370. Post-injury multiple organ failure: the role of the gut / H.T. Hassoun et al.//Shock.-2001.-№ 15.-P. 1-10.

371. Production and interaction of oxygen and nitric oxide free radicals in PMA stimulated macrophages during the respiratory burst / H. Li et al. // Redox Rep. 2000. - Vol. 5, № 6. - P. 353-358.

372. Proinflammatory cytokines disrupt epithelial barrier function by apoptosis-independent mechanisms / M. Bruewer et al. // J Immunol. 2003. -№ 171.-P. 6164-6172.

373. Puntis M.C.A. Plasma cytokine levels and monocyte activation in patients with obstructive jaundice / M.C.A. Puntis, W.G. Jiang // J. Gastroenterol. Hepatol. 1996.-№ 11.-P. 7-13.

374. Rapid insertion of GLUT2 into the rat jejunal brush-border membrane promoted by glucagons-like peptid 2 / A. Au et al. // Biochem. J. 2002. -№367.-P. 247-248.

375. Reactive oxygen and nitrogen metabolites modulate fibronectin-induced fibroblast migration in vitro / E. Sato et al. // Free Radic. Biol. Med. -2001. Vol. 30, № 1. - P. 22-29.

376. Recognition of commensal microflora by toll-like receptors is required for intestinal homeostasis / S. Rakoff-Nahoum et al. // Cell. 2004. -№118.-P. 229-241.

377. Release of EDRF and NO in ex vivo perfused aorta: inhibition by in vivo E. coli endotoxemia / P.R. Myers et al. // Am. J. Physiol. 1995. - № 268. -P. 955-961.

378. Renal handling of middle molecules in uremic patients and in the isolated rat kidney / N. Lusternberger et al. // Artific. Organs. 1981. - № 4. -P. 110-114.

379. Respiratory burst of intestinal macrophages in inflammatory bowel disease is mainly caused by CD14+Ll+monocyte derived cells / J. Rugtveit et al. // Gut. 1995. - Vol. 37, № 3. -P. 367-373.

380. Role of bacterial endotoxin in chronic heart failure: the gut of the matter / B.M. Charalambous et al. // Shock. 2007. - Vol. 28, № 1. - P. 15-23.

381. Role of granulocyte-macrophage colony-stimulating factor on apoptosis induced by ischemia-reperfusion in the intestinal epithelium / A. Bediril et al. // Eur. Surg. res. 2003.-Vol. 35, № 4. - P. 357-362.

382. Role of gut-lymph factors in the induction of burn-induced and trauma-shock-induced acute heart failure / M.A. Lee et al. // Int. J. Clin. Exp. Med. 2008. - Vol. 1, № 2. - P. 171-180.

383. Role of heparin and nitric oxide in the cardiac and regional hemodynamic properties of protamine in conscious chronically instrumented dogs / T. Oguchi et al. // Anesthesiology. 2001. - Vol. 94, № 6. - P. 1016-1025.

384. Role of L-Selectin in Leukocyte Sequestration in Lung Capillaries in a Rabbit Model of Endotoxemia / W.M. Kuebler et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. -2000. -№ 161.-P. 36-43.

385. Role of Tumor Necrosis Factor-a and interleukin-lB on lung dysfunction following hemorrhagic shock in rats / Hiroaki Sato et al. // Med. Sci. Monit. 2008. - Vol. 14, № 5. - 79-87.

386. Rushing G.D. Reperfusion injury after hemorrhage: a collective /

387. G.D. Rushing, L.D. Britt // Ann. Surg. 2008. - Vol. 247, № 6. - P. 929937.

388. Sambol J.T. Mesenteric lymph duct ligation prevents trauma/hemorrhage shock-induced cardiac contractile dysfunction / J.T. Sambol, M.A. Lee, F.J. Caputo // J. Appl. Physiol. 2009. - Vol. 106, № 1. - P. 57-65.

389. Selective intestinal decontamination in advanced chronic heart failure: a pilot trail / Y.M. Conraads et al. // Eur. J. Heart Fail. 2004. - № 6. -P. 438-491.

390. Selective microvascular endothelial cell disfunction in the small intestine following resuscitation hemorrhagic shock / T.M. Fruchterman et al. // Shock. 1998. - Vol. 10, № 6. - P. 417-422.

391. Sepsis-induced intestinal microvascular and inflammatory responses in obese mice. / G. Singer et al. // Shock. 2009. - Vol. 31, № 3. - P. 275279.

392. Serum cytokine levels in human septic shock: relation to multiple-system organ failure and mortality / M. R. Pinsky et al. // Chest. 1996. - № 103. P. 565-575.

393. Serum levels and cardiovascular effects of tricyclic antidepressants and selective serotonin reuptake inhibitors in depressed patients. / B. Rodriguez de la Torre et al. // Ther. Drug Monit. 2001. - № 23 - P. 435-440.

394. Sharma A.C. Sepsis-induced myocardial dysfunction / A.C. Sharma // Shock. 2007. - № 28. - P. 265-269.

395. Sharma R. Elevated circulating levels of inflammatory cytokines and bacterial endotoxin in adults with cognetial heart disease / R. Sharma, A.P. Boiger, W. Li // Am. J. Cardiol. 2003. - № 92. - P. 188-193.

396. Shigematsu T. T-lymphocytes modulate the microvascular and inflammatory responses to intestinal ischemia-reperfusion / T. Shigematsu, R.E. Wolf, D.N. Granger // Microcirculation.- 2002.- Vol. 9, № 2. P. 99109.

397. Signaling for myocardial depression in hemorrhagic shock: roles of Tolllike receptor 4 and p55 TNF receptor / X. Meng et al. // Am. J. Physiol. Regul. Integ. Comp. Physiol. 2005. - № 288. - P. 600-606.

398. Significance of a reduced cerebral blood flow during the first 12 hours after traumatic brain injury / R. Hlatky, C.F. Contant, P. Diaz-Marchan et al. //Neurocrit. Care. 2004. - Vol. 1, № 1. - P. 69-83.

399. Sikora A. Heat shock response in gastrointestinal tract / A. Sikora, E. Grzesiuk // J. Physiol. Pharmacol. 2007. - Vol. 58, № 3. - P. 43-62.

400. Smith B.W. A photometric method for the determination a-amylase / B.W. Smith, I.M. Roe // J. Biol. Chem. 1949. -№ 179. - P. 53.

401. Suppressed endothelin—1 production by FK506 and cyclosporin A in ischemia-reperfusion of rat small intestine / Y. Soda et al. // Surgery. -1999. Vol. 125, № 1. - P. 23-32.

402. Systemic and gut oxygen extraction during endotoxemia: role of nitric oxide synthesis / P. T. Schumacker et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. -1995.-№ 151.-P. 107-115.

403. Takala J. Determinants of splanchnic blood flow / J. Takala // Brit. J. Anaesth. 1996. - № 77. - P. 50-58.

404. Teale D.M. Inhibition of nitric oxide synthesis improves survival in a murine peritonitis model of sepsis that is not cured by antibiotics alone / D.M. Teale, A.M. Atkinson // J. Antimicrob. Chemother. 1992. - № 30. -P. 839-842.

405. The effect of hemorrhagic shock on intestinal amino acid absorption in vivo / M. Sodeyama et al. // Circ. Shock. 1992. - Vol. 38. - № 3. - P. 153156.

406. The essential role of the intestinal microbiota in facilitating acute inflammatory responses / D.G. Souza et al. // J. Immunol. 2004. - № 173. -P. 4137-4146.

407. The gut in systemic inflammatory response syndrome and sepsis. Enzyme systems fighting multiple organ failure / J. Suliburk et al. // Eur. Surg. Res. -2008.-Vol. 40, №2.-P. 184-189.

408. The gut: a cytokine-generating organ in systemic inflammation? / M.R. Mainous et al. // Shock. 1995. - № 4. - P. 193-199.

409. The influence of the type of resuscitation fluid on gut injury and distant organ injury in a rat model of trauma/hemorrhagic shock / D. Vega et al. // J. Trauma. 2008. - Vol. 65, № 2. - P. 409-414.

410. The lipid fraction of post-hemorrhagic shock mesenteric lymph inhibits neutrophil apoptosis and enhances cytotoxic potential / R.J. Gonzalez et al. // Shock. 2000. - № 14. - P. 404-408.

411. The recombinant 23-kDa N-terminal fragment of BPI (rBPI23) decreases E. coli-induced mortality and organ injury during immunosuppression-related neutropenia / A.J. Lechner et al. // Shock. 1995. - № 4. - P. 298306.

412. The role of complement and natural antibody in intestinal ischemia-reperfusion injury / W.G. Austen et al. // Int. J. Immunopathol. Pharmacol.- 2003.- Vol. 16, № 1.- P. 1-8.

413. The role of RAGE in the pathogenesis of intestinal barrier dysfunction after hemorrhagic shock / K.G. Raman et al. // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2006. - № 291. - P. 556-565.

414. The role of the sympathetic nervous system in intestinal inflammation / R.H. Straub et al. // Gut. 2006. - № 55. - P. 1640-1649.

415. The two faces of IKK and NF-kappa B inhibition: prevention of systemic inflammation but increased local injury following intestinal ischemia-reperfusion / L.W. Chen et al. // Nat. Med. 2003. - № 9. - P. 575-581.

416. Thomas G.D. Nitric oxide deficiency as a cause of clinical hypertension:promising new drug targets for refractory hypertension / G.D. Thomas, W. Zhang, R.G. Victor// JAMA. 2001. - Vol. 285, № 16. - P. 2055-2057.

417. Tissue oxygenation and perfusion in endotoxemia. / M. Sair et al. // Am. J. Physiol. 1996. - № 271. - P. 1620-1625.

418. TNF-alpha-induced increase in intestinal epithelial tight junction permeability requires NF-kappa B activation / T.Y. Ma et al. // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2004. - № 286. - P. 367-376.

419. TNF-a facilitates inflammation-induced glucocorticoid secretion in rats with biliary obstruction / M. G. Swain et al. // J. Hepatol. 1997. - № 26. -P. 361-368.

420. Toll-like receptor 4, nitric oxide and myocardial depression in endotoxemia / G. Baumgarten et al. // Shock. 2006. - № 25. - P. 43-49.

421. Tracy T.F.Jr. CDi4-lipopolysaccharide receptor activity in hepatic macrophages after cholestatic liver injury / T.F.Jr. Tracy, E.S. Fox // Surgery.- 1995.-№ 118.- 371-377.

422. Trauma/hemorrhagic shock mesenteric lymph upregulates adhesion molecule expression and IL-6 production in human umbilical vein endothelial cells / S.D. Dayal et al. // Shock. 2002. - № 17. - P. 491^195.

423. Trauma-hemorrhagic shock mesenteric lymph from rat contains a modified form of albumin that is implicated in endothelial cell toxicity / V.L. Kaiser et al. // Shock. 2005. - № 23. - P. 417-425.

424. Tumor necrosis factor — alfa hyporesponsiveness of rat intestinal mononuclear cells and whole portal venous blood after hemorrhagic shock / J. Schzuder et al. // Crit. Care Med. 1998. - Vol. 26, № 3. - P. 526-532.

425. Tumor necrosis factor is a brain damaging cytocine in cerebral ischemia / M.E. Meistrell et al. // Shock. 1997. - Vol. 8. - № 5. - P. 341-348.

426. Udassin R. Nitroxide radical attenuates ischaemia/reperfussion injury to the rat small intestine / R. Udassin, Y. Haskel, A. Samuni // Gut. 1998. -№42.-P. 623-627.

427. Vajda K. Heterogeneous microcirculation in the rat small intestine duringhemorrhagic shock: quantification of the effects of hypertonic-hyperoncotic resuscitation / K. Vajda, A. Szabo, M. Boros // Eur. Surg. Res. 2004. -Vol. 36, №6.-P. 338-344.

428. Variability of bacterial translocation in the absence of intestinal mucosal damage following injury and the influence of interleukin-6 / H. Gunji et al. // Pathophysiology. 2006. - № 13. - P. 39-49.

429. Visceral ischemia-reperfusion injury promotes tumor necrosis factor (TNF) and interleukin-1 (IL1) dependent organ injury in the mouse / M.B. Welbom et al. // Shock. 1996. - Vol. 6, № 3. - P. 171-176.

430. Vollmar M.D. Small-volume resuscitation restores hemorrhage induced microcirculatory disorders in rat pancreas / M.D. Vollmar, G. Preissler, D. Menger// Crit. Care Med. 1996. - Vol. 24, № 3. - P. 445-450.

431. Von Eynatten K. Central and ambivalent role of hydrogen peroxide during intercellular induction of apoptosis / K. Von Eynatten, G. Bauer // Int. J. Oncol.-2001.-Vol. 18, №6.-P. 1169-1174.

432. Ware L.B. The acute respiratory distress syndrome / L.B. Ware, M.A. Matthay // N. Engl. J. Med. 2000. - № 342. - P. 1334-1349.

433. Wattanasirichaigoon S. Lisofylline ameliorates intestinal and hepatic injury induced by hemorrhage and resuscitation in rats / S. Wattanasirichaigoon, M.J. Menconi, M.P. Fink // Crit. Care Med. 2000. -№28.-P. 1540-1549.

434. Welh R. Antipsychotic agets and QT changes / R. Welh, P. Chue // J. Psychiatry Neurosci. 2000. - Vol. 25, № 2. - P. 154-160.

435. Wiggers C.J. Physiology of shock / C.J. Wiggers New York, 1950. -352 p.

436. Xu D.Z. The effect of hypoxia-reoxygenation on the cellular function of intestinal epithelial cells / D.Z. Xu, Q. Lu, R. Kubicka // J. Trauma. 1999. -Vol. 46, № 2. - P. 280-285.

437. Xu J. The role of calcium desensitization in vascular hyporeactivity and its regulation after hemorrhagic shock in the rat / J. Xu, L. Liu // Shock. 2005.-№23.-P. 576-581.

438. Yakovlev M.Yu. Elements of endotoxin theory of human physiology and pathology: "systemic endotoxinemia", "endotoxin aggression" and "endotoxin insufficiency"? / M.Yu. Yakovlev // J. Endotoxin Research. -2000. Vol. 6, № 2. - P. 120.

439. Yakovlev M.Yu. Elements of endotoxin theory of human physiology and pathology: "systemic endotoxinemia", "endotoxin aggression" and "endotoxin insufficiency" / M.Yu. Yakovlev // The Bull. Of CDS. Moscow-Paris. 2000. - № 2. - P. 5.

440. Zakaria E.R. Hypertonic saline resuscitation improves intestinal microcirculation in a rat model of hemorrhagic shock / E.R. Zakaria, N.L. Tsakadze, R.N. Garrison // Surgery. 2006. - № 140. - P. 579-587.

441. Zarzaur B.L. The mucosa-associated lymphoid tissue structure, function, and derangements / B.L. Zarzaur, K.A. Kudsk // Shock. 2001. - № 15. -P. 411-420.

442. Zhao Q. Inhibition of L-type calcium channels in arteriolar smooth muscle cells is involved in the pathogenesis of vascular hyporeactivity in severe shock / Q. Zhao, KS. Zhao // Shock. 2007. - № 28. - P. 717-721.

443. Zhou S. Защитный эффект предварительной ишемии в условиях слабой гипотермии при повреждении тонкой кишки крыс, вызванным ишемией-реперфузией / S. Zhou // Chin. G. Pathophysiol. 2004. -Vol. 20, № 12. - P. 2240-2243.

444. Zou L. Effects of NF-kappaB inhibition on mesenteric ischemia-reperfusion injury / L. Zou, B. Attuwaybi, B.C. Rjne // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2003. - Vol. 284, № 4. - P. 713-721.