Патогенетические механизмы и подходы к лечению ХОБЛ с ренальной дисфункцией тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.25, кандидат наук Кириллова, Дарья Александровна

• Кириллова, Дарья Александровна
• кандидат наук
• 2018

Оглавление диссертации кандидат наук Кириллова, Дарья Александровна

Оглавление

Ведение

Глава 1. Обзор литературы

Глава 2. Материалы и методы исследования

Глава 3. Результаты собственных исследований

Глава 4. Обсуждение результатов

Заключение

Выводы

Практические рекомендации

Список сокращений

Список литературы

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Патогенетические механизмы и подходы к лечению ХОБЛ с ренальной дисфункцией»

Введение

Актуальность темы исследования

Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) - заболевание, которое, в основном, можно предотвратить и лечить, характеризующееся сохраняющимся ограничением воздушного потока, которое обычно прогрессирует и ассоциировано с повышенным хроническим воспалительным ответом дыхательных путей и легких на действие патогенных частиц или газов [1].

На сегодняшний день проблема ХОБЛ далека от решения. Высокая распространённость, низкий уровень диагностики заболевания, недостаточная осведомлённость среди врачей первичного звена о хронической обструктивной болезни лёгких диктуют необходимость дальнейшего изучения, поиска и внедрения эффективных мер по диагностике и лечению этого заболевания.

ХОБЛ характеризуется развитием множества системных проявлений: эндотелиальная дисфункция, остеопороз, анемия, тревога и депрессия, системное воспаление, дисфункция скелетных мышц (в том числе дыхательной мускулатуры), синдром мальнутриции, почечные и гормональные нарушения [1].

Как в отечественной, так и в зарубежной литературе почти не освещаются вопросы, посвящённые состоянию почек у пациентов, страдающих ХОБЛ. При ХОБЛ можно выделить целый ряд патогенетических факторов, способных приводить не только к функциональной перестройке деятельности почки, но и к повреждению этого органа.

При воздействии на почку различных экстраренальных и ренальных повреждающих факторов может развиваться острое повреждение почек. При этом происходит поражение разных компартментов почки, приводящее к нарушению её функций и, в итоге, к нарушению гомеостаза. Важнейшим фактором развития преренального повреждения почек является гиповолемия (шок, сепсис, кровопотеря, сердечная недостаточность) [2]. Дыхательная недостаточность как

возможный экстраренальный фактор развития острого повреждения почек в литературе почти не освещается.

Одним из результатов и ведущих клинических проявлений дисфункции почек является гиперволемия и появление периферических отеков, часто сопровождающих бронхитический фенотип ХОБЛ. Однако картина ренальной дисфункции и отечного синдрома может наблюдаться и у больных с тяжелым течением ХОБЛ, которых невозможно трактовать в рамках определенного фенотипа. Отёчный синдром, возникающий у пациентов с обострением ХОБЛ, длительное время трактовался как проявление декомпенсации хронического лёгочного сердца [3; 4], однако состояние функции почек при этом не учитывалось, а степень легочной гипертензии не позволяет говорить о значительной перегрузке правого желудочка. Патогенез отёчного синдрома у пациентов с ХОБЛ до сих пор остаётся не вполне ясным. Несомненно, в ряде случаев ремоделирование правых отделов сердца вследствие лёгочной гипертензии приводит к формированию отёчного синдрома, но отсутствие достаточного лечебного эффекта от кардиотоников и диуретиков заставляет искать другие пути развития отёчного синдрома у пациентов с ХОБЛ.

Степень разработанности темы

В Российской Федерации на сегодняшний день развитие отёчного синдрома у пациентов с обострением ХОБЛ трактуется в основном как проявление декомпенсации правых отделов сердца, что приводит к рутинному использованию диуретических препаратов у таких пациентов. Однако эта тактика в ряде случаев неэффективна, не обоснована.

Складывающаяся ситуация требует поиска и изучения других механизмов развития гиперволемии и отёчного синдрома у пациентов с обострением ХОБЛ. Успех лечения во многом зависит от правильного понимания всех механизмов развития болезни и умения на них воздействовать. Только при полном понимании причин и механизма формирования отёчного синдрома у пациентов с ХОБЛ

можно найти эффективные способы коррекции отёчного синдрома и избежать полипрагмазии, необоснованного выбора тактики лечения.

Анализ литературы показывает, что нарушения газового состава крови и кислотно-щелочного равновесия у пациентов с обострением ХОБЛ способны влиять на функцию почек. Однако количество исследований, посвященных изучению почек у пациентов с дыхательной недостаточностью, недостаточно для полного понимания места и роли почек в нарушении гомеостаза у пациентов с ХОБЛ. Остаются неясными подходы к лечению пациентов с ренальной дисфункцией на фоне дыхательной недостаточности.

Цель исследования:

Изучить отдельные патогенетические механизмы формирования отёчного синдрома у пациентов, страдающих обострением хронической обструктивной болезни лёгких.

Задачи исследования:

1. Оценить особенности клинической картины у пациентов с ХОБЛ и отёчным синдромом.

2. Оценить состояние сердечно-сосудистой системы, газовый состав крови и кислотно-щелочное состояние у пациентов с отёчным синдромом и обострением ХОБЛ.

3. Изучить функциональное состояние почек у пациентов, проанализировать роль почек в развитии гиперволемии и отёчного синдрома в исследуемой когорте пациентов.

4. Предложить рациональный подход к коррекции гиперволемии в исследуемой когорте пациентов.

Научная новизна

В представленной работе:

- уточнены механизмы формирования отёчного синдрома у пациентов с обострением ХОБЛ;

- впервые будет проанализирована роль ренальной дисфункции в развитии гиперволемии и отечного синдрома в вышеуказанной когорте пациентов;

- обоснован подход к коррекции гиперволемии и отечного синдрома у пациентов с обострением ХОБЛ.

Теоретическая и практическая значимость работы

При развитии отёчного синдрома у пациентов с обострением ХОБЛ традиционно применяются диуретики, в том числе петлевые. Такая тактика лечения не всегда патогенетически обоснована. При отсутствии левожелудочковой недостаточности диуретическая терапия неэффективна и способна усугубить имеющиеся расстройства вентиляции. Исследование демонстрирует альтернативное понимание механизмов развития гиперволемии и отечного синдрома при обострении ХОБЛ и предлагает иной подход к лечению таких пациентов. Методы, направленные на улучшение газового состава крови, в том числе респираторная поддержка, являются наиболее оправданными, безопасными и эффективными в плане коррекции ренальной дисфункции, проявляющейся гиперволемией и отёчным синдромом, у пациентов с обострением ХОБЛ. Внедрение такого подхода позволяет избежать полипрагмазии, а также развития нежелательных явлений диуретической терапии, таких как дизэлектролитемия и сложные нарушения кислотно -щелочного равновесия.

Методология и методы исследования

Для решения поставленных задач в исследование было включено 35 пациентов (всего обследовано 122 пациента, у 87 выявлены критерии исключения). У пациентов диагностировано обострение ХОБЛ в соответствии с критериями GOLD. При поступлении в стационар оценивался анамнез и клиническая картина, проводилось исследование газового состава крови и

кислотно-щелочного равновесия, изучались структура и функция сердца, функциональное состояние почек. По истечении первых суток лечения анализировался ответ пациентов на стартовую терапию, после чего пациенты были разделены на 2 группы: пациенты с хорошим ответом на стартовое лечение (группа А - 23 человека) и пациенты с недостаточным ответом на стартовое лечение (группа Б - 12 человек). Пациенты группы А в зависимости от наличия периферических отёков были разделены на подгруппу А1 (без отёков) и А2 (с отёками). У всех пациентов группы Б имели место отёки. Дальнейшее изучение трёх групп пациентов преследовало цель определить различия между пациентами с отёками и без отёков, объяснить, почему при равных условиях у одних пациентов с обострением ХОБЛ развивается отёчный синдром, а у других - нет. Для этого пациентам проводились исследования мочи, ЭКГ, эхокардиография, проба Реберга-Тареева, исследование функции внешнего дыхания с тестом на обратимость, определялся газовый состав артериальной крови и кислотно-щелочное равновесие, ежедневно оценивался водный баланс и выраженность отёков. Через 7 суток лечения повторно проводилась оценка газового состава крови и функции почек.

Статистический анализ проводился на персональном компьютере ASUS в рабочей среде Windows Vista с использованием прикладного рабочего пакета статистического анализа «Statistica v.10.0». Статистически значимыми принимались вычисления с достоверностью 95% и выше (р < 0,05).

Положения, выносимые на защиту

1. Особенностями клинической картины у пациентов с ХОБЛ при наличии отёчного синдрома являются: появление отёчного синдрома на высоте тяжёлого обострения ХОБЛ, диффузный «тёплый» цианоз, снижение суточного диуреза. Пациенты с развитием отёчного синдрома при обострении ХОБЛ имеют более глубокие нарушения газового состава крови и кислотно-щелочного равновесия при отсутствии различий в параметрах, характеризующих правые отделы сердца.

2. У пациентов с отечным синдромом выявлено снижение диуреза, фильтрационной функции почек, что выражалось в снижении скорости клубочковой фильтрации без нарушений концентрационной функции почек в сочетании с функциональной протеинурией и повышением канальцевой реабсорбции.

3. Устранение гиперволемии и отёчного синдрома является следствием улучшения газового состава крови и кислотно -щелочного равновесия, что достигается посредством улучшения бронхиальной проходимости и дренажной функции бронхов (бронхолитические препараты короткого и длительного действия, ингаляционные глюкокортикостероиды, антибиотики) и респираторной поддержки (кислород и неинвазивная вентиляция лёгких в режиме СРАР).

Степень достоверности и апробация результатов

Достоверность полученных результатов подтверждается достаточным объемом исследований, проведённых у 35 пациентов, использованием необходимых общепринятых методов диагностики, а также применением современных методов статистического анализа, адекватных поставленным задачам.

Основные положения работы, а также материалы исследования были представлены и обсуждены на XXV, ХХУ1, XVII Национальных Конгрессах по болезням органов дыхания (Москва, 2015, 2016; Санкт-Петербург, 2017), совместной научно-практической конференции молодых учёных ФГБУ «НИИ пульмонологии» ФМБА России и ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И.Пирогова» (г.Покров Владимирской области, 2016), совместных заседаниях кафедры госпитальной терапии педиатрического факультета, кафедры пульмонологии факультета дополнительного последипломного образования РНИМУ им.Н.И.Пирогова и ФГБУ «НИИ пульмонологии» ФМБА России.

Внедрение в практику

Подход к коррекции ренальной дисфункции у пациентов с обострением ХОБЛ посредством улучшения газового состава артериальной крови (при необходимости - с использованием респираторной поддержки) внедрён в работу терапевтического отделения и анестезиолого-реанимационного отделений медико-санитарной части государственного бюджетного учреждения здравоохранения Московской области «Домодедовская центральная городская больница», пульмонологического отделения ФГБУ ФНКЦ ФМБА России. Материалы научного исследования представлены в отчёте по государственному заданию ФМБА России 2018 года по теме: НИР (ОКР) «Обоснование и разработка программы повышения качества пульмонологической помощи работникам отдельных отраслей промышленности с опасными условиями труда и населению отдельных территорий в медицинских учреждениях ФМБА России».

Соответствие диссертации паспорту научной специальности

Научные положения диссертации соответствуют паспорту специальности 14.01.25 - пульмонология. Результаты проведенной работы соответствуют области исследования специальности, а именно пунктам 3, 4, 5 паспорта научной специальности пульмонология (медицинские науки).

Личный вклад автора

Автор непосредственно участвовал во всех этапах проведения исследования: выборе темы, постановке цели и задач, разработке протокола исследования и его реализации. Автором лично проведён набор и обработка теоретического и клинико-лабораторного материала, обобщены и проанализированы полученные результаты, которые были изложены в научных публикациях и докладах. Автором сформулированы выводы и практические рекомендации. Диссертация и автореферат написаны автором лично.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 4 печатных работы, из них 3 в журналах, рецензируемых Высшей Аттестационной Комиссией.

Объём и структура диссертации

Диссертация изложена на 133 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, результатов исследования, обсуждения результатов исследования, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка сокращений, списка литературы. Библиографический указатель содержит 44 отечественных и 141 зарубежный источник, всего 185 источников. Работа содержит 22 таблицы и 17 рисунков. Диссертация изложена на русском языке.

Глава 1. Обзор литературы

§1. Хроническая обструктивная болезнь лёгких, определение

Хроническая обструктивная болезнь легких - заболевание, которое, в основном, можно предотвратить и лечить, характеризующееся сохраняющимся ограничением воздушного потока, которое обычно прогрессирует и ассоциировано с повышенным хроническим воспалительным ответом дыхательных путей и легких на действие патогенных частиц или газов. У ряда пациентов обострения и сопутствующие заболевания могут влиять на общую тяжесть ХОБЛ [1].

В основе патогенеза ХОБЛ лежит хроническое воспаление, которое носит экссудативный характер в период обострения и продуктивный характер - в период ремиссии. Основным этиологическим фактором ХОБЛ является табачный дым, однако недооценена роль профессиональных факторов, таких как органические и неорганические пыли, минеральные пыли, паяльный и кадмиевый дымы, ванадий, окислы азота, двуокись серы [5-8].

Длительное воздействие триггерных факторов вызывает целый ряд патологических изменений в дыхательной системе, среди которых можно выделить:

• Мукоцилиарную дисфункцию;

• Ремоделирование лёгочной ткани и формирование преимущественно необратимой бронхиальной обструкции;

• Нарушение механики дыхания и лёгочного газообмена;

• Развитие лёгочной гипертензии и лёгочного сердца;

• Системные изменения [5].

Основными причинами смерти больных ХОБЛ являются «дыхательная недостаточность (ДН), рак легкого, сердечно-сосудистые заболевания и опухоли иной локализации» [9].

Актуальность изучения вопросов, связанных с ХОБЛ, диктуется, в первую очередь, широкой распространённостью заболевания: в настоящее время ХОБЛ является глобальной проблемой. В мире насчитывается около 210 миллионов больных. По данным ВОЗ ежегодно в мире от ХОБЛ умирают около 2.75 млн человек (4.8 % от всех смертей). Таким образом, ХОБЛ занимает 4 место в структуре смертности. Согласно прогнозам, к 2030 году ХОБЛ займёт 3 место в общей структуре смертности [1; 10-12].

«Предикторами летальности больных ХОБЛ служат такие факторы, как тяжесть бронхиальной обструкции, питательный статус (индекс массы тела -ИМТ), физическая выносливость по данным 6-минутного шагового теста и выраженность одышки, частота и тяжесть обострений, легочная гипертензия» [9].

§2. Фенотипы хронической обструктивной болезни лёгких, их

характеристика

Фенотип (от греческого слова phaino - являю, обнаруживаю) -совокупность всех признаков и свойств организма, сформировавшихся в процессе его индивидуального развития. Фенотип является результатом взаимодействия наследственных свойств организма (генотипа) с условиями среды обитания [13].

Применительно к ХОБЛ определение фенотипа звучит следующим образом: «это характерная черта или комбинация таких черт, которые описывают различия между пациентами с ХОБЛ, связанные с клинически значимыми исходами (симптомы, обострения, ответ на терапию, скорость прогрессирования заболевания или смерть)» [14; 15].

Первая попытка разделить пациентов с ХОБЛ на фенотипы была предложена в 1955 году. А^отЬо^ описал два разных типа пациентов с дыхательной недостаточностью: пациенты с эмфиземой, одышкой, сниженной

массой тела, но без отёков и цианоза (pink puffers - розовые пыхтельщики), и пациенты с цианозом, отёками, признаками правожелудочковой сердечной недостаточности (blue bloaters - синие отёчники) [16].

В 1966 году Burrows были выделены два ведущих фенотипа ХОБЛ: бронхитический и эмфизематозный [17]. Для эмфизематозного фенотипа характерна деструкция альвеолярных перегородок, редукция сосудистого русла, развитие панацинарной эмфиземы. Клинически этот фенотип проявляется одышкой и сухим кашлем, масса тела пациентов чаще снижена. Цианоз не характерен, кожа розовая, «так как достаточная оксигенация крови поддерживается максимально возможным увеличением вентиляции. Предел вентиляции достигается в состоянии покоя, больные очень плохо переносят физическую нагрузку. Легочная гипертензия умеренно выражена, так как редукция артериального русла, вызванная атрофией межальвеолярных перегородок, не достигает значительных величин. Легочное сердце длительное время компенсировано» [18], отёчный синдром не характерен.

Бронхитический фенотип характеризуется выраженным ремоделированием бронхиального дерева, перибронхиальным фиброзом, ранним экспираторным коллапсом бронхиол, центриацинарным типом эмфиземы. В клинической картине на первый план выходят диффузный цианоз, связанный с нарушениями газового состава крови (гипоксемия и гиперкапния, хронический респираторный ацидоз); кашель с мокротой, объём и «гнойность» которой нарастает в период обострения; отёчный синдром (от пастозности голеней до массивных отёков). Характерной чертой отёчного синдрома является слабый ответ на терапию кардиотониками и диуретиками [19].

В настоящее время взгляд на фенотипы ХОБЛ значительно расширился. Выделяют смешанный фенотип «ХОБЛ+бронхиальная астма» (синдром перекреста), фенотип с частыми обострениями. Остается спорным вопрос выделения такого фенотипа, как ХОБЛ у женщин [4]. Кроме того, ряд авторов указывает на необходимость выделять разные фенотипы обострений ХОБЛ [20].

§3. Хроническая обструктивная болезнь лёгких

проявлениями

- заболевание с системными

Данные многих публикаций свидетельствуют, что ХОБЛ - заболевание с системными проявлениями, поражающее не только респираторную систему. Системные проявления ХОБЛ оказывают значимое влияние на прогноз пациентов с ХОБЛ [1]. Наиболее частыми системными проявлениями ХОБЛ являются системное воспаление, дисфункция скелетных мышц (не только дыхательной мускулатуры), синдром мальнутриции, остеопороз, анемия, почечные и гормональные нарушения, тревога и депрессия. Особое место занимают рак лёгкого, поражения сердечно-сосудистой системы (артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца). Рак лёгкого часто встречается у пациентов с ХОБЛ и считается наиболее частой причиной смерти у пациентов с нетяжёлой ХОБЛ [ 1]. Из более редких нарушений можно отметить язвенную болезнь, периферические нейропатии, сахарный диабет [4; 21-23].

В русскоязычной литературе почти не освещается такое системное проявление ХОБЛ, как ренальная дисфункция. В зарубежной литературе описано лишь небольшое количество исследований, посвящённых этой проблеме, отсутствуют крупные рандомизированные исследования и мета-анализы. Таким образом, информации, имеющейся по теме, недостаточно для полного понимания механизмов развития ренальной дисфункции у пациентов с ХОБЛ. Тем не менее, данные некоторых исследований свидетельствуют о том, что частота субклинической почечной недостаточности (бессимптомное снижение скорости клубочковой фильтрации - СКФ) в когорте пациентов с ХОБЛ выше, чем в общей популяции. Так, Б)аг1е 0)егёе с соавторами установили, что частота субклинической почечной недостаточности у пациентов без ХОБЛ составляет 0.8%, тогда как у пациентов с ХОБЛ - 6.9% [24]. В итальянском исследовании, проведённом Я.Л. ЛпсаЫ с коллегами и включавшем 356 пациентов, частота сопутствующей хронической болезни почек (ХБП) у пациентов с неустановленным диагнозом ХОБЛ составляет 20,8%, а у пациентов с

документированной ХОБЛ - 22,2% [25]. Предполагают, что отрицательное воздействие ХОБЛ на почки реализуется через системные воспалительные реакции, нарушения газового состава крови, изменения гемодинамики, тканевую гипоксию, активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), нарушения кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса, инфекционно-токсический компонент и длительную эндогенную интоксикацию [26].

§4. Отёчный синдром у пациентов с хронической обструктивной болезнью

лёгких: причины и патогенез

В основе формирования отёков при ХОБЛ, как и при любых других состояниях, лежит увеличение объёма жидкостных компартментов тела, гиперволемия. Так, локализованный отёк характеризуется ограниченным увеличением объёма интерстициального жидкостного компартмента, а генерализованный отёк - увеличением объёма всех компартментов [27]. Процесс увеличения объёма жидкости в организме различен в зависимости от заболевания, приведшего к формированию отёка. Механизм возникновения отёков у пациентов с ХОБЛ до сих пор не вполне ясен и является спорным вопросом.

Отёчный синдром, развивающийся у пациентов, страдающих ХОБЛ, является крайне неблагоприятным прогностическим признаком: Ude и Howard отмечают, что без лечения 65% пациентов умирают в течение 5 лет после первого эпизода появления отёков [28]. По другим данным, пятилетняя выживаемость пациентов после появления отёков составляет 50% [29]. Renzetti с соавт. сообщают, что четырёхлетняя смертность в группе пациентов с ХОБЛ и лёгочным сердцем составляет 73% в сравнении с 53% во всей когорте [30]. Hodgkin сообщает, что 60% пациентов с ХОБЛ и отёками умирают в течение 5 лет [31]. С другой стороны, у пациентов с гиперкапнической дыхательной недостаточностью вследствие обострения ХОБЛ достаточная метаболическая компенсация и адекватная ренальная функция значительно снижают смертность [32].

На протяжении всей истории изучения ХОБЛ отёки, возникающие на поздних стадиях болезни, трактовались по-разному. Ранней и сохранявшейся на протяжении длительного времени была «кардиальная» гипотеза. Согласно ей, отёки у больных ХОБЛ являются следствием декомпенсации хронического лёгочного сердца, а функция правого желудочка снижается в результате повышения давления в системе лёгочной артерии [29; 33-35]. Эта гипотеза не объясняет, почему у большинства больных с отёчным синдромом сохраняется нормальный (или близкий к нормальному) сердечный выброс; отсутствия эффекта от лечения сердечными гликозидами [36]. Позже в научной литературе «кардиальная» гипотеза стала критиковаться, некоторые авторы ставили вопрос: а существует ли вообще лёгочное сердце у больных с ХОБЛ [37]? О существовании лёгочного сердца и о его серьёзном вкладе в развитие отёчного синдрома можно говорить, когда имеет место снижение систолической функции, изменение размеров полостей и массы миокарда правого желудочка, но наблюдения показывают, что сердечный выброс у больных нередко остаётся нормальным (или близким к нормальному) и даже повышенным [35; 37; 38], а выраженная лёгочная гипертензия встречается не более, чем в 23 % случаев, в том числе и при наличии клинических признаков декомпенсации хронического лёгочного сердца [36]. Weitzenblum с коллегами указывают, что лёгочная гипертензия у пациентов со стабильной ХОБЛ варьирует от мягкой до умеренной степени (среднее давление в лёгочной артерии от 20-25 до 35 мм рт.ст.) [39; 40], и лишь у небольшой части пациентов выявляются более высокие значения давления в лёгочной артерии (выше 35 мм рт.ст.) [41; 42]. Chaouat с соавторами провели катетеризацию правых отделов сердца 998 пациентам со стабильной ХОБЛ между 1990 и 2002 годами, только 27 из них имели давление в лёгочной артерии в покое > 40 мм рт.ст. Из этих 27 больных 16 пациентов имели сопутствующую патологию, которая могла частично объяснить тяжёлую лёгочную гипертензию: у четверых зарегистрирована левожелудочковая недостаточность с повышением давления заклинивания лёгочной артерии и сниженной фракцией выброса; 2 пациента страдали хронической тромбоэмболической лёгочной гипертензией и 6 имели

сопутствующие рестриктивные болезни лёгких (преимущественно тяжёлое ожирение с обструктивным апноэ сна). У последних 6 пациентов уровень парциального давления кислорода (РаО2) был очень низким (44 ± 4 мм рт.ст.) и ещё больше усугублялся во время сна. Только у 11 пациентов с ХОБЛ была единственной причиной тяжёлой лёгочной гипертензии [43]. По данным аутопсии, проводимой в Великобритании, гипертрофия правого желудочка у больных ХОБЛ обнаруживается только в 40% [44].

С другой стороны, дисфункцию левого желудочка нельзя считать типичной для пациентов с ХОБЛ [45]. Тем не менее, гипоксия, гиперкапния, ацидоз могут оказывать негативное влияние на функцию миокарда [46]. Исследование, проведённое A.K. Poddar с соавторами, демонстрирует, что даже при тяжёлом ограничении воздушного потока, гипертрофии правых отделов сердца, функция левого желудочка сохраняется на достаточном уровне и нарушается только при развитии правожелудочковой недостаточности [45].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Кириллова, Дарья Александровна, 2018 год

Список литературы:

1. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease (2018 report). [Электронный ресурс]. - Режим доступа: https://goldcopd.org/wp-content/uploads/2017/11/G0LD-2018-v6.0-FINAL-revised-20-Nov_WMS.pdf.

2. Нефрология. Клинические рекомендации / под ред. Е. М. Шилова, А. В. Смирнова, Н. Л. Козловской. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2016. - 816 с.

3. Внутренние болезни. В 10 книгах. Книга 6: Пер. с англ./ Под ред. Е. Браунвальда, К. Дж. Иссельбахера, Р. Г. Петерсдорфа и др. - М.: Медицина. - 1995. - 416 с.: ил..

4. Респираторная медицина : руководство : в 3 т. / под ред. А.Г. Чучалина. - 2-е изд., перераб. и доп. - М. : Литерра, 2017. - Т.1. - 640 с. : ил..

5. Хроническая обструктивная болезнь лёгких: Монография (Серия монографий Российского респираторного общества) / под ред. А.Г. Чучалина. - 2-е изд., стереотип. - М.: Атмосфера, 2011. - 568 с. : ил..

6. Biological dust exposure in the workplace is a risk factor of chronic obstructive pulmonary disease [Electronic version] / M.Matheson, G.Benke, J.Raven et al. // Thorax. - 2005. - Vol. 60(6). - P. 645-651.

7. Association between chronic obstructive pulmonary disease and employment by industry and occupation in the US population: a study of data from the Third National Health and Nutrition Examination Survey / E.Hnizdo, P.A.Sullivan, K.M.Bang, G.Wagner // Am. J. Epidemiol. - 2002. - Vol. 156(8). - P. 738-746.

8. Airflow obstruction attributable to work in industry and occupation among U.S. race/ethnic groups: a study of NHANES III data / E.Hnizdo, P.A.Sullivan, K.M.Bang, G.Wagner // Am. J. Epidemiol. - 2004. - Vol. 46(2). - P. 126-135.

9. Чучалин, А.Г. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению хронической обструктивной болезни легких / А.Г. Чучалин [и др.] // Русский медицинский журнал. - 2014. - Том 22. - №5 . - С.331-346.

10.World Health Organization. Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Fact Sheet. 2012 [Электронный ресурс]. - Режим доступа: www.who.int/mediacentre/factsheets/fs315.

11.Celli B.R. Standards for the diagnosis and treatment of patients with COPD: a summary of the ATS / ERS position paper / B.R. Celli, W. Macnee // Eur. Respir. J. - 2004. - Vol.23 (6). - P.932-946.

12.Айсанов, З.Р. Фенотип хронической обструктивной болезни легких с частыми обострениями и современная противовоспалительная терапия / З.Р. Айсанов, Е.Н. Калманова, О.Ю. Стулова // Пульмонология. - 2013. - № 1. -С.68 - 76.

13.Rice J.P. Definition of the phenotype / Rice J.P., Saccone N.L., Rasmussen E. // Adv. Genet. - 2001. - Vol. 42. - P.69-76.

14. Авдеев, С.Н. Фенотипы хронической обструктивной болезни легких: особенности терапии / С.Н. Авдеев // Consilium Medicum. Болезни органов дыхания. - 2010. - №1. - С.23-28.

15.COPD phenotypes: The future of COPD / Han M.K., Agusti A., Calverley P.M. et al. // Am. J. Respir. Crit. Care. Med. - 2010. - №182. - P.598-604.

16.Dornhorst A.C. Respiratory insufficiency / A.C. Dornhorst // Lancet. - 1955. -Vol. 268. - P. 1185-1187.

17.The emphysematous and bronchial types of chronic airways obstruction. A clinicopathological study of patients in London and Chicago / B. Burrows, C.M. Fletcher, B.E. Heard et al. // Lancet. - 1966. - Vol. 87. - P. 830-835.

18. Респираторная медицина : в 2 т. /под ред. А.Г.Чучалина. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2007. - Т.1. - 800 с..

19.Хроническая обструктивная болезнь легких / Татарский А. Р. [и др.] // Consilium Medicum. - 2004. - Т. 6. - № 4. - С. 43-46.

20.Авдеев, С.Н. Значение обострений для пациентов с ХОБЛ / С.Н. Авдеев // Эффективная фармакотерапия. Пульмонология и оториноларингология. -2014. - № 2 (29) - С.36-41.

21.Huertas A. COPD: a multifactorial systemic disease / A. Huertas, P. Palange // Ther. Adv. Respir. Dis. - 2011. - Vol.5, № 3. - P. 217-224.

22.Systemic manifestations in chronic obstructive pulmonary disease / V. Z. Dourado, S. E. Tanni, S. A. Vale et al. // J. Bras. Pneumol. - 2006. - Vol.32, №2.

- P. 161-171.

23.Авдеев, С.Н. Хроническая обструктивная болезнь легких как системное заболевание/ С.Н.Авдеев // Пульмонология. - 2007. - №2 - С.104-116.

24.The prevalence of undiagnosed renal failure in a cohort of COPD patients in western Norway / B. Gjerde, P.S. Bakke, T. Ueland et al. // Respiratory Medicine.

- 2012. - Vol.106. - P. 361-366.

25.Chronic Renal Failure. A Neglected Comorbidity of COPD / R. A. Incalzi, A. Corsonello, C. Pedone et al. // Chest. - 2010. - Vol.137, №4. - P.831-837.

26. Черняховская Н. Е. Системная патология при хронической обструктивной болезни легких / Н.Е. Черняховская, Т.А. Федорова, В.Г. Андреев и др. М.: «Экономика и информатика», 2005. - 192с.

27. Лот, К. Основы физиологии почек / К. Лот. - 4-е изд., пер. с англ. - М.: Научный мир, 2005. - 292 с.

28.Ude A.C. Controlled oxygen therapy and pulmonary heart failure / A.C. Ude, P.Howard // Thorax. - 1971. - Vol.26. - P. 572-578.

29.Baudouin S.V. Oedema and cor pulmonale revisited / S.V.Baudouin // Thorax. -1997. - Vol.52. - P. 401-402.

30.Renzetti A.D. The Veterans Administration cooperative study of pulmonary function.III. Mortality in relation to respiratory function in chronic obstructive pulmonary disease / A.D. Renzetti, J.H. McClement, B.D. Litt // Am. J. Med. -1966. - Vol.41. - P. 115-129.

31.Hodgkin J.E. Prognosis in chronic obstructive pulmonary disease / J.E. Hodgkin // Clin. Chest. Med. - 1990. - Vol.11. - P. 555-569.

32.Relationship of metabolic alkalosis, azotemia and morbidity in patients with chronic obstructive pulmonary disease and hypercapnia / I. Ucgun, F. Oztuna, C.E. Dagli et al. // Respiration. - 2008. - Vol.76. - P. 270-274.

33.Richens J.M. Oedema in cor pulmonale / J.M. Richens, P.Howard // Clin. Sci. (Lond). - 1982. - Vol.62. - P.255-259.

34.Palange P. Renal and hormonal abnormalities in chronic obstructive pulmonary disease (COPD) / P. Palange // Thorax. - 1988. - Vol.53. - P. 989-991.

35.Mac Née W. Pathophysiology of cor pulmonale in chronic obstructive pulmonary disease. Part One / W. Mac Née //Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 1994. -Vol.150. - P.833-852.

36.Хроническое лёгочное сердце / Задионченко В.С. [и др.] // Российский кардиологический журнал. - 2003. - № 4. - С. 6-11.

37.de Leeuw P.W. Fluid homeostasis in chronic obstructive lung disease / P.W. de Leeuw, A. Dees // Eur. Respir. J. - 2003. - Vol.22, Suppl. 46. - P.33-40.

38.Macnee W. Right ventricular function in cor pulmonale / W. Macnee // Cardiology. - 1988. - Vol.75SI. - P. 30-40.

39.«Natural history» of pulmonary hypertension in a series of 131 patients with chronic obstructive lung disease / R.Kessler, M.Faller, E.Weitzenblum et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 2001. - Vol.164. - P. 219-222.

40.Prognostic value of pulmonary artery pressure in chronic obstructive pulmonary disease / E.Weitzenblum, C. Hirth, A. Ducolone et al. // Thorax. - 1981. -Vol.36. - P. 752-758.

41.Pulmonary hemodynamics in advanced COPD candidates for lung volume reduction surgery or lung transplantation / G.Thabut, G. Dauriat, J.B. Stern et al. // Chest. - 2005. - Vol.127. - P. 1531-1536.

42.Hemodynamic characterization of patients with severe emphysema / S. Scharf, M. Igbal, C. Keller et al. / Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 2002. - Vol.166. - P. 314-322.

43.Severe pulmonary hypertension and chronic obstructive pulmonary disease / A. Chaouat, A.S. Bugnet, N. Kadaoui et al. // Am.J. Respir. Crit. Care Med. - 2005. - Vol.172. - P. 189-194.

44.Амосова, Е. Н. Хроническое легочное сердце: сущность понятия и гетерогенность патогенеза, морфофункционального состояния сердца и сосудов, клинического течения различных форм / Е. Н. Амосова, Л. Ф. Коноплева // Укр. пульмонол. журн. — 2002. — № 1. — С. 29-33.

45.Assessment of left ventricular function in patients оf COPD / A.K. Poddar, B.N. Chakraborti, J.L. Ghosh et al. // Ind. J. Tub. - 1997. - Vol.44. - P. 181-183.

46.Niederman M. S. Cardiovascular function in secondary pulmonary hypertension / M. S. Niederman, R. A. Matthay // Heart and Lung: Journal of Acute and Critical Care. - 1986. - Vol.15, № 4. - P.341-351.

47.Evaluation and Management of Right-Sided Heart Failure: A Scientific Statement from the American Heart Association / M.A. Konstam, M.S. Kiernan, D. Bernstein et al. // Circulation. - 2018. - Vol.137, №20. - P.578-622.

48.Нарушения кислотно-основного состояния организма (патофизиологические аспекты) : метод. рекомендации / Т. Н. Афанасьева, Ф. И. Висмонт, О. Г. Шуст. - Минск: БГМУ, 2005. - 27 с.

49.Platts M.M. A study of cor pulmonale in patients with chronic bronchitis / M.M. Platts, J.D.S. Hammond, C.H. Stuart-Harris // Q. I. Med. - 1960. - Vol.116. - P. 559-574.

50.Albert R.K. Non-respiratory effects of positive end-expiratory pressure / R.K. Albert // Respiratory Care. - 1988. - № 33. - P. 464-471.

51.Костюченко, С. С. Кислотно-щелочной баланс в интенсивной терапии / С.С. Костюченко. - 2-е изд., расширен. и доп. - Минск: ОИТАР МОКБ, ГрГМУ, 2009. - 268 с.

52.Bruno C.M. Acid-base disorders in patients with chronic obstructive pulmonary disease: a pathophysiological review / C.M. Bruno, M. Valenti // Journal of Biomedicine and Biotechnology. - Vol.2012. - doi:10.1155/2012/915150.

53.Oswald M. Pulmonary artery hypertension in chronic respiratory diseases / M. Oswald, E. Weitzenblum // Rev. Prat. - 1991. - Vol.41, №17. - P.1548-1553.

54.Gu Y.Q. Influence of acute respiratory failure on renal function in advanced chronic obstructive pulmonary disease and chronic cor pulmonale / Y.Q. Gu // Zhonghua Jie He He Hu Xi Za Zhi. - 1989. - Vol.12, №5. - P.268-271.

55.Role of arterial blood gas abnormalities in oedema formation in COPD / F. Karadag, M. Polatli, H. Ozcan, O. Cildag // Respirology. - 2004. - Vol.9, №4. -P. 481-484.

56.Impaired water handling in chronic obstructive lung disease / M.O. Farber, T.P. Bright, R.A. Strawbridge et al. // J.Lab.Clin.Med. - 1975. - Vol.85, №1. - P. 4149.

57.White R.J. Impaired water handling in chronic obstructive airways disease / R.J. White, D.F. Woodings // BMJ. - 1971. - Vol.2. - P. 561-563.

58.Abnormalities of sodium and water handling in chronic obstructive lung disease / M.O. Farber, L.R. Roberts, M.H. Weinberger et al. // Arch.Intern.Med. - 1982. -Vol.142. - P.1326-1330.

59.Farber M.O. Mechanisms of hyponatremia and edema in chronic obstructive pulmonary disease: clinical significance / M.O. Farber, F. Manfredi // Pract. Cardiol. - 1984. - Vol.10. - P.105-131.

60.Changes in atrial natriuretic peptide concentrations during intravenous saline infusion in hypoxic cor pulmonale / A.G. Stewart, P.A. Bardsley, S.V. Baudoin et al. // Thorax. - 1991. - Vol.46. - P.829-834.

61.Prognosis in chronic obstructive pulmonary disease / S.F. Boushy, H.K. Thompson, L.B. North et al. // Am. Rev. Respir. Dis. - 1973. - Vol.108. -P.1373-1383.

62.Long-term domiciliary oxygen therapy in chronic hypoxic cor pulmonare complicating chronic bronchitis and emphysema / Medical Research Council Working Party // Lancet. - 1981. - Vol.i. - P. 681-686.

63.Predictors of survival in subjects with chronic airflow limitation / R.E. Kanner, A.D. Renzetti, W.M. Stanish et al. // Am. J. Med. - 1983. - Vol.74. - P. 249-255.

64.Quality assessment and predictors of survival in long-term domiciliary oxygen therapy / K. Strom, J. Boe, the Swedish Society of Chest Medicine // Eur. Respir. J. - 1991. - №4. - P. 50-58.

65.Predictors of survival in patients with chronic obstructive pulmonary disease treated with long-term oxygen therapy / K. Skwarski, W. MacNee, P.K. Wraith et al. // Chest. - 1991. - №100. - P. 1522-1527.

66.Keller R. Predictors of early mortality in patients with long-term oxygen home therapy / R.Keller, A. Ragaz, P.Borer // Respiration. - 1985. - Vol.48. - P.216-221.

67.Cooper C.B. Twelve years clinical study of patients with hypoxic cor pulmonale given long-term domiciliary oxygen therapy / C.B. Cooper, J. Waterhouse, P. Howard // Thorax. - 1987. - Vol.42. - P.105-110.

68.Strom K. Survival of patients with chronic obstructive pulmonary disease receiving long-term domiciliary oxygen therapy / K.Strom // Am. Rev. Respir. Dis. - 1993. - Vol.147. - P.585-591.

69.MacNee W. Pathophysiology of cor pulmonale in chronic obstructive pulmonary disease: part two / W. Mac Née //Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 1994. -Vol.150. - P.1158-1168.

70.Hall J.E. Regulation of renal hemodynamics / J.E. Hall // Cardiovascular physiology IV (vol 26): International review of physiology / A.C. Guyton, J.E. Hall, et al. - Baltimore, MD: University Park Press, 1982. - P. 243-321.

71.Kilburn K.H. Renal function in respiratory failure: effects of hypoxia, hyperoxia and hypercapnia / K.H. Kilburn, A.R. Dowell // Arch. Intern. Med. - 1971. -Vol.127. - P.754-762.

72.The effects of oxygen and dopamine on renal and aortic blood flow in chronic obstructive pulmonary disease with hypoxemia and hypercapnia / T.Q. Howes, C.R. Deane G.E. Levin et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 1995. - Vol.151. - P.378-383.

73.Short term effect of oxygen on renal hemodynamics in patients with hypoxaemic chronic obstructive airways disease / S.V. Baudouin, J. Bott, A. Ward et al. // Thorax. - 1992. - Vol. 47. - P. 550-554.

74. Sharkey R.A. The acute effects of oxygen and carbon dioxide on renal vascular resistance in patients with an acute exacerbation of COPD / R.A. Sharkey, E.M.T. Mulloy, S.J. O'Neill // Chest. - 1999. - Vol.115. - P. 1588-1592.

75.Abnormal renal resistive index in patients with mild-to-moderate chronic obstructive pulmonary disease / C.Y.Chen, T.W.Hsu, S.J.Mao et al. // COPD. -2013. - Vol.10, №2. - P.216-225.

76.Effects of angiotensin converting enzyme inhibition on sodium excretion in patients with hypoxaemic chronic obstructive pulmonary disease / A.G. Stewart, J.C. Waterhouse, C.G.Billings et al. // Thorax. - 1994. - Vol.49. - P.995-998.

77.Pathogenesis of congestive state in chronic obstructive pulmonary disease. Studies of body water and sodium, renal function, hemodynamics, and plasma hormones during edema and after recovery / I.S. Anand, Y. Chandrashekhar, R. Ferrari // Circulation. - 1992. - Vol.86. - P.12-21.

78.Increased plasma noradrenaline concentration in patients with chronic obstructive lung disease: relation to haemodynamics and blood gases / J.H. Henriksen, N.J. Christensen, A. Kok-Jensen, I. Christiansen // Scand. J. Clin. Lab. Invest. - 1980.

- Vol.40. - P. 419-427.

79.Bratel T. Impact of hypoxaemia on neuroendocrine function and catecholamine secretion in chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Effects of long-term oxygen treatment / T. Bratel, A. Wennlund, K. Carlstrom // Respir. Med. - 2000.

- Vol.94. - P.1221-1228.

80.Association between chronic obstructive pulmonary disease and chronic kidney disease in vascular surgery patients / Y.R.B.M. van Gestel, M.Chonchol, S.E. Hoeks et al. // Nephrol. Dial. Transplant. - 2009. - Vol.24. - P.2763-2767.

81.Airflow limitation in smokers is associated with subclinical atherosclerosis / H. Iwamoto, A. Yokoyama, Y. Kitahara et al. //Am. J. Respir. Crit. Care Med. -2009. - Vol.179. - P.35-40.

82.The renal risks of smoking / S.R. Orth, E. Ritz, R.W. Schrier // Kidney Int. -1997. - Vol.51. - P.1669-1677.

83.Болотова, Е.В. Хроническая болезнь почек у пациентов с хронической обструктивной болезнью лёгких: роль частоты обострений / Е.В. Болотова, А.В. Дудникова // Пульмонология. - 2016. - №26(5). - С.578-583.

84.Obstructive sleep apnea, COPD, the overlap syndrome, and mortality: results from the 2005-2008 National Health and Nutrition Examination Survey / W. Du, J. Liu, J. Zhou et al. // Int. J. Chron. Obstruct. Pulmon. Dis. - 2018. Vol.27, №13.

- P.665-674.

85.Acute kidney injury after non-cardiovascular surgery: risk factors and impact on development of chronic kidney disease and long-term mortality / L. Pourafkari, P. Arora, J. Porhomayon et al. // Curr. Med. Res. Opin. - 2018. - 1-9. - doi: 10.1080/03007995.2018.1459527 [Epub ahead of print].

86.Lung Dysfunction and Mortality in Patients with Chronic Kidney Disease / H. Mukai, P. Ming, B. Lindholm et al. // Kidney Blood Press. Res. - 2018. - Vol.43, №2. - P.522-535.

87. Национальные рекомендации. Хроническая болезнь почек: основные принципы скрининга, диагностики, профилактики и подходы к лечению / Рабочая группа членов Правления Научного общества нефрологов России. Коллектив авторов (руководитель группы А.В. Смирнов). // «Издательство «Левша. Санкт-Петербург», 2012. - 51 c.

88.Физиология человека: Учебник / Под ред. В.М.Покровского, Г.Ф. Коротько.

- М.: Медицина, 2003. - 656 с.

89. Нефрология: руководство для врачей : в 2 т. / под ред. С. И. Рябова, И. А. Ракитянской. - Т.1. Заболевания почек. - СПб. : СпецЛит, 2013. - 767 с. : ил..

90.The importance of microalbuminuria as a cardiovascular risk indicator: a review / G.F. Diercks, A.J. Van Boven, J.L. Hillege et al. // Can. J. Cardiol. - 2002. -Vol.18. - P.525-535.

91.Impaired flowmediated dilation is associated with low pulmonary function and emphysema in ex-smokers: the Emphysema and Cancer Action Project (EMCAP) Study / R.G. Barr, S. Mesia-Vela, J.H. Austin et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 2007. - Vol.15, № 176ю - P.1200-1207.

92.Reduction in albuminuria translates to reduction in cardiovascular events in hypertensive patients / H. Ibsen, M.H. Olsen, K. Wachtell et al. // Hypertension. -2005. - Vol.45. - P.198-202.

93.Microalbuminuria in chronic obstructive pulmonary disease / A. Komurcuoglu, S. Kalenci, D. Kalenci // Monaldi Arch. Chest Dis. - 2003. - Vol.59. - P.269-272.

94.Proteinuria in COPD patients with and without respiratory failure / A. Cogo, A. Ciaccia, C. Legorini et al. // Chest. - 2003. - Vol.123. - P. 652-653.

95.Microalbuminuria, von Willebrand factor and fibrinogen levels as markers of the severity in COPD exacerbation / M. Polatli, A. Cakir, O. Cildag et al. // J. Thromb. Thrombolysis. - 2008. - Vol.26. - P.97-102.

96.Factors Related to Microalbuminuria in Patients with Chronic Obstructive Pulmonary Disease / E. Kaysoydu, S.Arslan, G.Yildiz, F.Candan // Adv. Clin. Exp. Med. - 2014. - Vol.23(5). - P.749-755.

97.Microalbuminuria in chronic obstructive pulmonary disease / E. Bulcun, M. Ekici, A. Ekici, U. Kisa // COPD. - 2013. - Vol.10(2). - P.186-192.

98.Ford E.S. Urinary albumin-creatinine ratio, estimated glomerular filtration rate, and all-cause mortality among US adults with obstructive lung function / E.S. Ford // Chest. - 2015. - Vol.147(1). - P.56-67.

99.Urinary cystatin C as a specific marker of tubular dysfunction / M.Conti, S.Moutereau, M.Zater et al. // Clin. Chem. Lab. Med. — 2006. — Vol.44 (3). — P. 288-291.

100. Cystatin C as a Predictor of In-Hospital Mortality After Exacerbation of COPD / G. Hu, Y. Wu, Y. Zhou et al. // Respir. Care. - 2016. - Vol.61, №7. - P. 950-957.

101. Вельков, В.В. Новые возможности для лабораторной диагностики хронической и острой ренальной дисфункции / В.В. Вельков, О.И.

Резникова // Научно-практический журнал «Клинико-лабораторный консилиум». - 2011. - № 3. - с.26-30.

102. Mimura I. The suffocating kidney: tubulointerstitial hypoxia in end-stage renal disease / I. Mimura, M. Nangaku // Nat. Rev. Nephrol. - 2010. - Vol.6(11). - P. 667-678.

103. Davies L. Oral corticosteroids in patients admitted to hospital with exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: a prospective randomised controlled trial / L. Davies, R.M. Angus, P.M. Calverley // Lancet. -1999. - Vol.354. - P.456-460.

104. Effect of systemic glucocorticoids on exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Department of Veterans Affairs Cooperative Study Group / D.E. Niewoehner, M.L. Erbland, R.H. Deupree et al. // N. Engl. J. Med. - 1999. -Vol.340. - P.1941-1947.

105. Comparison of nebulized budesonide and oral prednisolone with placebo in the treatment of acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: a randomized controlled trial / F. Maltais, J. Ostinelli, J. Bourbeau et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 2002. - Vol.165. - P.698-703.

106. Respiratory viruses, symptoms, and inflammatory markers in acute exacerbations and stable chronic obstructive pulmonary disease / T. Seemungal, R. Harper-Owen, A. Bhowmik et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 2001. -Vol.164. - P.1618-1623.

107. Once daily oral ofloxacin in chronic obstructive pulmonary disease exacerbation requiring mechanical ventilation: a randomised placebo-controlled trial / S. Nouira, S. Marghli, M. Belghith et al. // Lancet. - 2001. - Vol.358. -P.2020-2025.

108. Effect of high flow oxygen on mortality in chronic obstructive pulmonary disease patients in prehospital setting: randomised controlled trial / M.A. Austin, K.E. Wills, L. Blizzard et al. // BMJ. - 2010. - Vol.341. - P.5462. -[Электронный ресурс]. - Режим доступа: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2957540/.

109. Salvaterra C.G. Investigation and management of pulmonary hypertension in obstructive pulmonary disease / C.G. Salvaterra, L.J. Rubin // Am. Rev. Respir. Dis. - 1993. - Vol.148. - P.1414-1417/

110. Discontinuation of Furosemide decreases PaC02 in patients with COPD / F. Brijker, Y. F. Heijdra, F. J. J. van den Elshout, H.Th. M. Folgering // Chest. -2002. - Vol.121, №2. - P.377-382/

111. Compensatory hypoventilation in metabolic alkalosis / S. Javaheri, N.S. Shore, B. Rose et al. // Chest. - 1982. - Vol.81, №2. - p. 296-301.

112. Javaheri S. Metabolic alkalosis and hypoventilation in humans / S. Javaheri, H.Kazemi // Am. Rev. Respir. Dis. - 1987. - Vol.136. - P.1011-1016.

113. Heming N. Population pharmacodynamic model of bicarbonate response to acetazolamide in mechanically ventilated chronic obstructive pulmonary disease patients / N. Heming, C. Faisy, S. Urien // Critical Care. - 2011. - Vol.15:R213.

- [Электронный ресурс]. - Режим доступа: http://ccforum.com/content/15/5/R213.

114. Effect of digoxin on right ventricular function in severe chronic airflow obstruction / P.N. Mathur, A.C.P. Powles, S.O. Pugsley et al. // Ann. Intern. Med.

- 1981. - Vol.95. - P.283-288.

115. Авдеев С.Н. Легочная гипертензия при хронической обструктивной болезни легких / С.Н. Авдеев // Системные гипертензии. - 2004. - № 01. [Электронный ресурс]. - Режим доступа: http://con-med.ru/magazines/hypertension/hypertension-01 -

2004/legochnaya_gipertenziya_pri_khronicheskoy_obstruktivnoy_bolezni_legkik h/.

116. Role of digoxin in right ventricular failure due to chronic cor pulmonale / S. Polic, Z. Rumboldt, Z. Dujic et al. // Int. J. Clin. Pharmacol. Res. - 1990. -Vol.10. - P.153-162.

117. Gross N.J. Chronic obstructive pulmonary disease. Current concepts and therapeutic approaches / N.J. Gross // Chest. - 1990. - Vol.97(Suppl. 2). - P.19-23.

118. Болезни сердца и сосудов: руководство для врачей: в 4т. /под ред.Е. И. Чазова. - М.: Медицина, 1992. - Т.3. - 491с.

119. Попова, К.А. Возможность использования неинвазивной вентиляции легких при гиперкапнической коме у больных хронической обструктивной болезнью легких с острой дыхательной недостаточностью / К.А. Попова, С.Н. Авдеев // Пульмонология. - 2013. - №1. - С.108-111.

120. Venkataraman S.T. Noninvasive mechanical ventilation and respiratory care / S.T. Venkataraman // New Horizons. - 1999. - Vol. 7. - P. 353-358.

121. Teague W.G. Noninvasive ventilation in the pediatric intensive care unit for children with acute respiratory failure / W.G.Teague // Pediatric Pulmonology. - 2003. - Vol. 35. - P. 418-426.

122. Barach A.E.A. Positive pressure respiration and its application to the treatment of acute pulmonary edema / A.E.A. Barach / Arch.Intern. Med. - 1938.

- Vol. 12. - Р. 981-983.

123. Мороз, В.В. Неинвазивная масочная вентиляция легких при острой дыхательной недостаточности. Учебное пособие. / В.В. Мороз, Ю.В. Марченков, А.Н. Кузовлев. - М.: Реглет, 2013. - 21 с.

124. Авдеев, С.Н. Неинвазивная вентиляция легких при острой дыхательной недостаточности / С.Н. Авдеев // Пульмонология. - 2005. -№6. - С.37-54.

125. Hill N.S. Noninvasive ventilation. Does it work, for whom, and how? / N.S.Hill // Am.Rev.Respir.Dis. - 1993. - Vol.147. - P.1050-1055.

126. BTS Guideline. Non-invasive ventilation in acute respiratory failure. British Thoracic Society Standards of Care Committee / Thorax. - 2002. -Vol.57. - P.192-211.

127. Analysis of the Factors in Successful Helmet Non-invasive Positive Pressure Ventilation / H. Ishizaki, Y. Terao, M. Taniguchi et al. // Masui. - 2015.

- Vol.64(10). - P.1023-1029.

128. Official ERS/ATS clinical practice guidelines: noninvasive ventilation for acute respiratory failure / B.Rochwerg, L.Brochard, M.W.Elliott et al. // Eur. Respir. J. - 2017. - Vol.50 (2): 1602426. - DOI: 10.1183/13993003.02426-2016.

129. Clinical practice guidelines for the use of noninvasive positive-pressure ventilation and noninvasive continuous positive airway pressure in the acute care setting / S.P. Keenan, T. Sinuff, K. E.A. Burns et al. // CMAJ. - 2011. - Vol. 183(3). - Е195-Е214.

130. Авдеев, С.Н. Неинвазивная вентиляция легких при острой дыхательной недостаточности у больных хронической обструктивной болезнью легких / С.Н. Авдеев // Пульмонология. - 2008. - № 6. - С. 5-14.

131. Ganassini A. Physiological and clinical consequences of positive end-expiratory pressure / A. Ganassini, A. Rossi // Monaldi Arch. Chest Dis. - 1997. - Vol.52. - P. 68-70.

132. Physiologic effects of positive end-expiratory pressure and mask pressure support during exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease / I. Appendini, A. Patessio, S. Zanaboni et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. -1994. - Vol.149. - P.1069-1076.

133. Efficacy of noninvasive CPAP in COPD with acute respiratory failure / P. Goldberg, H. Reissmann, F. Maltais et al. // Eur. Respir. J. - 1995. - Vol.8. -P.1894-1900.

134. Nasal continuous positive airway pressure in patients with COPD in acute respiratory failure. A study of the immediate effects / P. de Lucas, C. Tarancon, L. Puente et al. // Chest. - 1993. - Vol.104. - P.1694-1697\

135. Miro A.M. Continuous positive airway pressure in COPD patients in acute hypercapnic respiratory failure / A.M. Miro, U. Shivaram, I.Hertig // Chest. -1993. - Vol.103. - P.266-268.

136. Lim T.K. Treatment of severe exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease with mask-applied continuous positive airway pressure / T.K. Lim // Respirology. - 1996. - Vol.1. - P.189-193.

137. Severity of nocturnal hypoxia and daytime hypercapnia predicts CPAP failure in patients with COPD and obstructive sleep apnea overlap syndrome / Z. Kuklisova, R. Tkacova, P. Joppa et al. // Sleep Med. - 2017. - Vol.30. - P.139-145.

138. Sandhya A.S. Predictors of CPAP failure in OSA/COPD overlap: in which direction one may look: Daytime hypercapnia and nocturnal hypoxia are independent predictors of early CPAP failure in patients with the OSA-COPD overlap syndrome / A.S. Sandhya, A.M. Esquinas, B.Prajapat // Sleep Med. -2017. - Vol.37. - P.223-224.

139. Efficacy of long-term noninvasive positive pressure ventilation in stable hypercapnic COPD patients with respiratory failure: a meta-analysis of randomized controlled trials / H. Liao, W. Pei, H. Li et al. // Int.J.Chron.Obstruct.Pulmon.Dis. - 2017. - Vol.12. - P. 2977-2985.

140. Gay P.C. The effect of positive expiratory pressure on isovolume flow and dynamic hyperinflation in patients receiving mechanical ventilation / P.C. Gay, J.R. Rodarte, R.D. Hubmayr // Am. Rev. Respir. Dis. - 1989. - Vol.139. - P.621-626.

141. NPPV therapy in acute exacerbation of COPD patients with varying levels of consciousness / R. Scala, M. Naldi, I. Archinucci et al. // Chest. - 2005. -Vol.128. - P.1657-1666.

142. Noninvasive versus conventional ventilation to treat hypercapnic encephalopathy in chronic obstructive pulmonary disease / R. Scala, S. Nava, G. Conti et al. // Intensive Care Med. - 2007. - Vol.33. - P. 2101-2108.

143. No involvement of antidiuretic hormone in acute antidiuresis during PEEP ventilation in humans / D.M. Payen, D. Farge, S. Beloucif et al. // Anesthesiology. - 1987. - Vol.66. - P.17-23.

144. Effect of PEEP ventilation on renal function, plasma renin, aldosterone, neurophysins and urinary ADH and prostaglandins / G. Annat, J.P. Viale, B. Bui Xuan et al. // Anesthesiology. - 1983. - Vol.58. - P.136-141.

145. Gammanpila S. Effect of positive and negative expiratory pressure on renal function / S. Gammanpila, D.R. Bevan, R..Bhudu // Br. J. Anaesth. - 1977. -Vol.49. - P.199-205.

146. Regional blood flows in newborn lambs during endotracheal continuous airway pressure and continuous negative pressure breathing / J.A. Furzan, G. Gabriele, J.M. Wheeler et al. // Pediatr. Res. - 1981. - Vol.15. - P.874-878.

147. The Effect of long-term controlled mechanical ventilation with positive end-expiratory pressure on renal function in dogs / A.J. Berry, R.T. Geer, C. Marshall et al. // Anesthesiology. - 1984. - Vol.61. - P.406-415.

148. Hormonal interactions and renal function during mechanical ventilation and ANF infusion in humans / P. Andrivet, S. Adnot, S. Sanker et al. // J. Appl. Physiol. - 1991. - Vol.70. - P.287-292.

149. Sharkey R.A. The effect of continuous positive airway pressure (CPAP) on renal vascular resistance: the influence of renal denervation / R.A. Sharkey, E.M.T. Mulloy, M. Long, S.J. O'Neill // Crit. Care. - 1999. - Vol.3(1). - P. 3337.

150. Hall S.V. Renal hemodynamics and function with continuous positive-pressure ventilation in dogs / S.V. Hall, E.E. Johnson, J. Hedley-Whyte // Anesthesiology. - 1974. - Vol.41. - P.452-461.

151. Antibiotic therapy in exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease / N.R. Anthonisen, J. Manfreda, C.P. Warren, et al. // Ann. Intern. Med. -1987. - Vol.106. - P.196-204.

152. Российское Респираторное Общество. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению хронической обструктивной болезни легких / А.Г. Чучалин [и др.] // Пульмонология. - 2014. - № 3. -С.15-54.

153. Струтынский, А.В. Эхокардиограмма: анализ и интерпретация / А.В. Струтынский. - 4-е изд. - М. : МЕДпресс-информ, 2009. — 208 с. : ил..

154. Шиллер, Н. Клиническая эхокардиография / Н. Шиллер, М.А. Осипов. - М.: Практика, 2005. - 344 с..

155. Райдинг, Э. Эхокардиография. Практическое руководство / Э. Райдинг. - пер. с англ. - 3-е изд. - М. : МЕДпресс-информ, 2013. - 280 с. : ил. + 1 CD.

156. Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни лёгких. Пересмотр 2014 г. / пер. с англ. под ред. А.С. Белевского - М.: Российское респираторное общество, 2014. -92 с.

157. Типы реагирования на хроническое заболевание у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких и ревматоидным артритом / С.И. Овчаренко [и др.] // Клиницист. - 2013. - № 1. - С.21-29.

158. Авдеев, С.Н. Значение обострений для пациентов с ХОБЛ / С.Н. Авдеев // Эффективная фармакотерапия. - 2014. - №29. - С.36-41.

159. MacNee W. Acute exacerbations of COPD / W. MacNee // Swiss. Med. Wkly. - 2003. - Vol.133. - P.247-257.

160. Делягин, В.М. Эритропоэтин: история и перспективы исследования / В.М. Делягин, А.А. Джумагазиев // Астраханский медицинский журнал. -2013. - Том 8. - №2. - С.18-23.

161. Red cell macrocytosis in hypoxemic patients with chronic obstructive pulmonary disease / A.E.Tsantes, S.I. Papadhimitriou, S.T. Tassiopoulos et al. // Respir. Med. - 2004. - Vol.98. - P.1117-1123.

162. Garcнa-Pachуn E. Red cell macrocytosis in COPD patients without respiratory insufficiency: a brief report / E. Garcнa-Pachуn, I. Padilla-Navas // Respir. Med. - 2007. - Vol. 101. - P. 349-352.

163. Дворецкий, Л.И. Анемия у больных хронической обструктивной болезнью легких: коморбидность или системное проявление? / Л.И. Дворецкий // Пульмонология. - 2012. - №2. - С.5-11.

164. Co-morbidity contributes to predict mortality of patients with chronic obstructive pulmonary disease / A.R. Antonelli Incalzi, L. Fuso, M. De Rosa et al. // Eur.Respir. J. - 1997. - Vol.10, №12. - P. 2794-2800.

165. Результаты функциональных тестов у больных с ишемической болезнью сердца в сочетании с хронической обструктивной болезнью сердца / Н. Н. Крюков [и др.] // Фундамент. исследования. - 2011. - № 2. -С. 83-89.

166. Ройтберг, Г.Е. Внутренние болезни. Сердечно-сосудистая система / Г.Е. Ройтберг, А.В. Струтынский. - М.: «Издательство БИНОМ», 2007. -856 с. : ил.

167. Long-term course of pulmonary arterial pressure in patients with chronic obstructive pulmonary disease / E. Weitzenblum, A. Sautegeau, M. Ehrrhart et al. // Am. Rev. Respir. Rev. - 1984. - Vol.130. - P. 993-998.

168. Le Cras T.D. Nitric oxide production in the hypoxic lung / T.D. Le Cras, I.F. McMurtry // Am. J. Physiol. - 2001. - Vol.280. - L575-L58.

169. Перлей, В.Е. Функция правых отделов сердца у больных хронической обструктивной болезнью лёгких с периферическими отёками / В.Е. Перлей, Н.Н. Дундуков // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. - 2003. - № 3(7). - С. 28-31.

170. O'Donnell D.E. COPD exacerbations 3: pathophysiology / D.E. O'Donnell, C.M. Parker // Thorax. - 2006. - Vol.61. - P. 354-361.

171. Schumaker G.L. Managing acute respiratory failure during exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease / G.L. Schumaker, S.K. Epstein // Respir. Care. - 2004. - Vol. 49. - P. 766-782.

172. Шейман, Д.А. Патофизиология почки / Д.А. Шейман. - Пер. с англ. -М.: «Издательство БИНОМ», 2010. - 206 с. : ил.

173. NLRP3 inflammasome mediates chronic intermittent hypoxia-induced renal injury implication of the microRNA-155/FOXO3a signaling pathway / X. Wu, S. Chang, J. Jin et al. // J. Cell Physiol. - 2018. - doi: 10.1002/jcp.26784. [Epub ahead of print].

174. Hanly P. J. Sleep apnea and the kidney: Is sleep apnea a risk factor for chronic kidney disease? / P.J. Hanly, S.B. Ahmed // Chest. - 2014. - Vol. 146. -P.1114-1122.

175. Daggett P. An investigation of renal function in chronic bronchitis / P.Daggett // Postgraduate Medical Journal. - 1977. - Vol.53. - P.24-27.

176. Кардиоренальные взаимоотношения: современные представления / Ж.Д. Кобалава [и др.] // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. -2010. - № 9(4). - С.4-11.

177. Study the association of chronic obstructive pulmonary disease with early endothelial dysfunction and its impact on cardiovascular system by estimating urinary albumin creatinine ratio / A. Agrawal, R. Garg, D. Sahu, M. Kumar // Lung India. - 2017. - Vol.34, №2. - P.138-143.

178. Noninvasive continuous positive airway pressure in neutropenic patients with acute respiratory failure requiring intensive care unit admission / G. Hilbert, D.Gruson, F.Vargas et al. // Crit.Care Med. - 2000. - Vol. 28. - P. 3185-3190.

179. CPAP and EPAP elicit similar lung deflation in a non-equivalent mode in GOLD 3-4 COPD patients / P.T. Müller, G. Christofoletti, R. Koch // Clin. Respir. J. - 2018. - Vol.12, №4. - P.1598-1606.

180. Симптоматический эритроцитоз и анемия при хронической обструктивной болезни легких / Н. Кузубова, Е. Привалова, О. Титова, Н. Егорова // Врач. - 2013. - № 2. - С.29-31.

181. Клинико-функциональная и молекулярная характеристика анемии в условиях коморбидности с хронической обструктивной болезнью легких / Л.А. Шпагина, О.С. Котова, И.С. Шпагин и др. // Пульмонология. - 2018. -Т. 28. № 2. - С. 135-146.

182. Continuous positive airway pressure reduces work of breathing and dyspnea during weaning from mechanical ventilation in severe chronic obstructive pulmonary disease / B.J. Petrof, M. Legaré, P. Goldberg et al. // Am. Rev. Respir. Dis. - 1990. - Vol.141(2). - P.281-289.

183. Petrof B.J. Effect of CPAP on respiratory effort and dyspnea during exercise in severe COPD / B.J. Petrof, E. Calderini, S.B. Gottfried // J. Appl. Physiol. - 1990. - Vol.69(1). - P.179-188.

184. Nasal continuous positive airway pressure facilitates respiratory muscle function during sleep in severe chronic obstructive pulmonary disease / B.J. Petrof, R.J. Kimoff, R.D. Levy et al. // Am. Rev. Respir. Dis. - 1991. - Vol.143(5 Pt 1). - P.928-935.

185. Impact of COPD in North America and Europe in 2000: subjects' perspective of Confronting COPD International Survey / S. Rennard, M. Decramer, P.M.A. Calverley et al. // Eur. Respir. J. - 2002. - Vol.20. - P.799-805.