Патогенетические особенности нарушений вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы у больных системной красной волчанкой и системной склеродермией тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.39, кандидат медицинских наук Редько, Виктория Владимировна

  • Редько, Виктория Владимировна
  • кандидат медицинских науккандидат медицинских наук
  • 2007, ЯрославльЯрославль
  • Специальность ВАК РФ14.00.39
  • Количество страниц 142
Редько, Виктория Владимировна. Патогенетические особенности нарушений вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы у больных системной красной волчанкой и системной склеродермией: дис. кандидат медицинских наук: 14.00.39 - Ревматология. Ярославль. 2007. 142 с.

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Редько, Виктория Владимировна

Список сокращений.

Введение.

Глава I. Обзор литературы.

1.1. Современные представления об этиологии и патогенезе ревматических заболеваний

1.2. Патология сердечно - сосудистой системы при ревматических заболеваниях.

1.2.1.Сердечная недостаточность.

1.2.2. Вегетативная функция.

1.3. Катехоламины.

1.4. Серотонин.

1.5. Кортикостероиды.

Глава II. Клиническая характеристика больных и методы исследования

II. 1. Клиническая характеристика больных.

II. 2. Методы исследования.

Глава III. Ассоциации показателей гемодинамики и функционального состояния нейрогуморальной системы у больных системной красной волчанкой.

Глава IV. Ассоциации показателей гемодинамики и функционального состояния нейрогуморальной системы у больных системной склеродермией.

Глава V. Обсуждение результатов.

Выводы.

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Ревматология», 14.00.39 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Патогенетические особенности нарушений вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы у больных системной красной волчанкой и системной склеродермией»

Актуальность проблемы

Ревматические заболевания (РЗ) относятся к процессам, в развитии которых аутоиммунные механизмы играют ведущую роль [37; 232; 124; 318]. Регуляция сосудистых и клеточных воспалительных реакций осуществляется большим числом биологически активных веществ, среди которых особое место занимают цитокины - низкомолекулярные белковые молекулы, обеспечивающие процессы межклеточных коммуникаций [30; 31; 38; 96; 210; 291; 188].

В целом, при системных РЗ аутоиммунные и иммунокомплексные патологические процессы находятся в тесной взаимосвязи, которая определяется общей генетической предрасположенностью к нарушениям иммунорегуляции и ослаблению выведения ИК и сходными механизмами развития воспаления и тканевой деструкции, опосредуемой аутоантите-лами и иммунными комплексами [30; 107; 287; 253; 116; 198].

Общеизвестно, что многие системные РЗ являются непосредственной причиной смерти больных и заметно сокращают продолжительность их жизни. К сожалению, отечественная статистика не фиксирует эти заболевания как причину смерти, поэтому данные о вызываемой РЗ смертности в российской популяции отсутствуют. Актуальной задачей отечественной ревматологии является дальнейшее углублённое изучение инфекционных, генетических и средовых факторов, способствующих развитию РЗ, их патогенетических механизмов и клинической гетерогенности, совершенствование и внедрение в практику новых методов профилактики, ранней диагностики и лечения с учётом не только клинической, но и экономической эффективности и целесообразности, а также совершенствование организации ревматологической службы [39].

Поражение сердечно - сосудистой системы - одна из важных причин тяжести и смертности у пациентов с СКВ [110; 98]. Вовлечение сердца является общей находкой при аутоиммунных ревматических заболеваниях. Хотя клинически преимущественно не проявляются, потенциальные угрожающие жизни состояния хорошо известны [158].

Однако частота поражений сердца при СКВ, по данным разных авторов, чрезвычайно разнообразна и встречается, по данным различных источников, у 54% - 73,3% пациентов. Достаточно противоречивы сообщения о распространённости нарушений функции левого желудочка у 5 -10% пациентов, гипертрофии левого желудочка в 10-21% случаях, наличия систолической сердечной недостаточности 6,4 - 27,6%, лёгочной гипертензии у 13 - 16% больных СКВ. Подобная противоречивость, прежде всего, объясняется тем, что клинические проявления указанных нарушений не выражены и обнаруживаются преимущественно при эхокар-диоскопическом исследовании [21; 219; 140; 70; 288; 257; 192; 33; 8].

Весьма неоднозначны сообщения об ассоциации между активностью, длительностью и выраженностью сердечно - сосудистых проявлений у больных СКВ. В ряде исследований отмечена взаимосвязь между увеличением активности процесса и присоединением сердечно - сосудистых осложнений [278], в частности, между активностью SLEDAI и диа-столической дисфункцией левого желудочка у больных СКВ [164]. В то же время, в других работах корреляции между активностью процесса, длительностью заболевания и выраженностью сердечных проявлений и сердечной патологией отмечено не было [231].

Сообщения о выраженности систолической дисфункции у больных СКВ достаточно противоречивы. Так, согласно одним исследованиям, не было отмечено снижения систолической функции, при одновременном значительном снижении диастолической функции левого желудочка [292; 140; 134; 8]. При оценке средних показателей фракции выброса левого желудочка (LVEF) при ССД они составляли - 59%, при СКВ - 61%. Уменьшение LVEF (т.е. менее 50%) было отмечено лишь у 19% пациентов с ССД и у 8% пациентов с СКВ [71].

Однако, согласно другим сообщениям, у больных СКВ, наряду с диастолическими, отмечались нарушения систолической функции левого желудочка, сопровождающиеся развитием застойной сердечной недостаточности, особенно проявляющиеся при физической нагрузке [290; 161; 301; 33; 142].

У пациентов с ССД часто имеется латентное поражение сердца, которое может играть важную роль в прогрессировании заболевания и смертности [218]. Поражение сердца отмечено у 48,3% больных, что положительно коррелировало с возрастом и успешностью лечения ССД. Поражение миокарда зарегистрировано в 37,9% случаев, поражение перикарда в 13,8%. Нарушения ритма и проводимости было выявлено у 6,9% и 27,6% пациентов соответственно [165].

Автономная нейропатия может присутствовать при разных вариантах системных заболеваний соединительной ткани даже в доклинической стадии [184]. Поскольку во время увеличения активности процесса у больных СКВ тяжесть состояния сопровождается присоединением сердечно - сосудистых осложнений [278]. Результаты исследования вегетативной нервной системы при ДБСТ крайне противоречивы. В частности, у пациентов с умеренной степенью активности СКВ отмечена избыточная активность автономной нервной системы в покое, которая ещё больше акцентируется во время стресс - теста с кортикотропинрелизинг гормоном (human corticotropin releasing hormon - hCRH) по сравнению со здоровыми субъектами. Исходные и стрессовые ответы у больных СКВ характеризовались симпатической гиперстимуляцией, что, по мнению авторов, способствует увеличению риска сердечно - сосудистых поражений [138]. Проявления симпатикотонии регистрировались у пациентов с СКВ при анализе изменений вариабельности сердечного ритма, являющихся самым ранним признаком прогрессирования желудочковой дисфункции вследствие воздействия нейроэндокринных факторов. Данный неинва-зивный метод может использоваться для ранней диагностики автономных нарушений у пациентов с левожелудочковой недостаточностью [268; 201]. Снижение вариабельности сердечного ритма и увеличение симпатической активности отмечено также у пациентов с ССД, предположительно в результате снижения чувствительности барорецепторов автономного контроля [238; 220; 187].

У больных ССД автономные дисфункции (угнетение парасимпатической системы и атшация симпатической) при проведении неинва-зивных тестов сопровождаются значительным увеличением содержания катехоламинов (адреналин, норадреналин, дофамин) в покое и после физической нагрузки [144;82]. Можно предполагать участие иммунологического поражения на компоненты патогенеза нарушений автономной нервной системы у больных ДБСТ [69]. У пациентов с СКВ, ССД и РА выявлено наличие циркулирующих комплемент - фиксированных аутоанти-тел, направленных против симпатических и парасимпатических нервных структур, представленных высшими цервикальными ганглиями и блуждающим нервом [316].

В некоторых работах выявлено снижение тонуса как симпатического, так и парасимпатического отделов нервной системы у больных ревматическими заболеваниями (СКВ, ССД, НАА, ГВ), чаще с относительной парасимпатикотонией -67% [18; 44].

Можно предположить, что функции автономной нервной системы были снижены у пациентов с заболеваниями соединительной ткани в результате воздействия аутоантител, направленных против структур автономной нервной системы [316]. Кроме того, в ряде исследований при проведении корреляционного анализа у больных СКВ не было выявлено соответствия между результатами кардиоваскулярных тестов, наличием антител к соединительной ткани и продолжительностью заболевания, типом терапии [316; 135], возрастом, активностью болезни и наличием синдрома Рейно, [187; 197; 69], счётом SLEDAI, или СОЭ [201]. Есть мнение, что применение лекарств с кардиваскулярным эффектом у больных с СКВ способно влиять на автономные функции и может быть неверно истолковано как автономные дисфункции [230].

Однако в большинстве работ базовое (исходное) и стрессовое (после физической нагрузки) состояние вегетативной нервной системы у больных СКВ и ССД характеризуется симпатической гиперстимуляцией, что, по мнению авторов, способствует увеличению риска сердечно - сосудистых поражений и может привести к утяжелению состояния и увеличению смертности в результате сердечных ответов [138; 238; 114; 278].

Как уже было отмечено ранее, у больных ДБСТ состояние вегетативной нервной системы характеризуется симпатической гиперстимуляцией и повышением концентрации норадреналина в плазме, что способствует увеличению риска сердечно - сосудистых поражений [138; 238; 114; 278]. Так, в частности, автономная дисфункция отмечена у всех больных ССД и СКВ. Она характеризуется угнетением парасимпатической системы и активацией симпатической, особенно в раннем периоде заболевания. Отмечено также снижение инактивации катехоламинов у больных СКВ [114; 46]. Таким образом, представляется актуальным исследование взаимосвязи между концентрацией катехоламинов и карди-альных дисфункций у больных ДБСТ. Этой цели, в частности, могут служить тесты изучения артериального давления после нагрузки, характеризующие способность пациента к физическим нагрузкам и состояние симпатической активности [177]. Поскольку активность симпатических вазо-констрикторов, циркулирующих в крови, является одним из факторов, влияющим на уровень артериального давления [254]. При анализе влияния катехоламинов на кардиоваскулярную систему необходимо учитывать влияние проводимой терапии [312].

Повышенный уровень серотонина в плазме отмечен при многих ДБСТ, в том числе у пациентов с СКВ и ССД. Так в частности, при ССД повышенный уровень антител к серотонину был отмечен у 59% взрослых больных. Вероятно, повышение уровня антител к серотонину можно рассматривать как один из компенсаторных, защитных механизмов организма в ответ на избыточное локальное освобождение серотонина. Однако в имеющихся сообщениях данные о концентрации серотонина крайне противоречивы: от повышения по сравнению с контролем, до значительного снижения. Разногласия в оценке содержания (повышенное или сниженное) серотонина в тромбоцитах могут быть объяснены как различием методик определения, так и тем, в какую стадию заболевания проводилось исследование и выраженностью сосудистых поражений [22; 63; 207; 226; 267].

Велико значение глюкокортикостероидов в адаптации организма к стрессовым ситуациям. Компенсаторная реакция на стресс классически описывается как активация симпатоадреналовой системы и гипоталямо -питуитрин-адренокортикальной оси. У здоровых людей в стрессовых ситуациях увеличение сердечного ритма, молочной кислоты, адреналина, норадреналина и гормона роста отражает сравниваемую физическую нагрузку и происходит по мере её возрастания, в то время как увеличение адренокортикотропного гормона, бета - эндорфина, и пролактина, наблюдается только после увеличения нагрузки более 80% V02 max. Повышение концентрации кортизола происходит только после значительной физической нагрузки. Задержка выделения кортизола может быть подготовкой к энергичной мышечной нагрузке и защитой против повреждения тканей, то есть ответы на физическую нагрузку и напряжение, с одной стороны, являются адаптацией, а с другой стороны являются защитой против нарушений гомеостаза [112].

Вдобавок к периферическим эффектам, ГКС могут влиять на симпатическую нервную систему (СНС) путём воздействия на центральное автономное ядро [106; 111; 221]. Базальный уровень кортизола являлся предиктором реактивности сердечного ритма. Отмечено, что вариабельность сердечного ритма частично основывается индивидуальными отличиями продукции кортизола. Можно предполагать, что кратковременные кардиоваскулярные ответы зависят от длительных нейроэндокринных изменений [186;117].

Таким образом, важность изучения проблемы нарушений вегетативной регуляции в патогенезе сердечно - сосудистой патологии у больных СКВ и ССД является безусловной. Однако, до настоящего времени отсутствует комплексная оценка роли вышеперечисленных факторов при различных клинических вариантах ревматических заболеваний и связь между активностью ревматического процесса и выраженностью хронической сердечной недостаточности у пациентов с РЗ.

Следовательно, комплексное клинико - инструментальное исследование особенностей нарушений вегетативной регуляции при ревматических заболеваниях имеет большое научное и практическое значение в плане уточнения конкретных механизмов их патогенеза, определения подходов к дифференциальной диагностике и терапии данных заболеваний.

Цель исследования

Целью работы явилось изучение динамики функциональных параметров сердечной деятельности, артериального давления, в сопоставлении с состоянием вегетативной нервной системы и, в частности, концентрации катехоламинов, а также серотонина и глкжокортикостероидов у больных с системной красной волчанкой и системной склеродермией.

Задачи исследования:

1. Изучить состояние сократительной способности левого желудочка в зависимости от активности процесса при СКВ и ССД.

2. Оценить значение проб с физической нагрузкой для выявления скрытых форм сердечной дисфункции у больных СКВ и ССД.

3. Исследовать связь кардиоваскулярных параметров с показателями функционального состояния симпатоадреналовой системы при СКВ и ССД.

4. Проанализировать влияние системы эндогенных глюкокорти-коидов на активность симпатической и парасимпатической систем и кар-диоваскулярные показатели.

5. Оценить значение проб с физической нагрузкой для оценки адаптационных возможностей вегетативной системы и системы глюко-кортикоидов у пациентов с СКВ и ССД.

6. Исследовать содержание серотонина и его влияние на кардио-васкулярные параметры.

7. Определить связь кардиоваскулярных показателей с иммунологическими параметрами (аКП и а-нДНК).

Научная новизна

Впервые проведена комплексная оценка состояния вегетативного статуса, гемодинамических показателей, системы вазоактивных аминов и ГКС у больных СКВ и ССД и их изменение в ответ на физическую нагрузку с целью анализа адаптационных возможностей вегетативной системы и системы глюкокортикоидов.

Доказано исходное снижение концентрации глюкокортикоидов у больных СКВ и ССД, обратно коррелирующее: с тяжестью процесса, наличием антител к ДНК, концентрацией адреналина, норадреналина и серотонина в покое и гемодинамическими показателями (УО, КДО, КСО, КСР, КДР до нагрузки, УО, КДО, КДР, МО после нагрузки).

Выявлено повышение концентрации адреналина в покое у больных СКВ по сравнению с контрольной группой, коррелирующее с тяжестью процесса, миокардиодистрофией, наличием антител к ДНК, кардио-липину, показателем САД в покое, концентрацией норадреналина и глюкокортикоидов после нагрузки, концентрацией серотонина в покое. Отмечено исходное увеличение концентрации норадреналина в плазме у больных СКВ по сравнению с контрольной группой. Прямая корреляционная зависимость зафиксирована с тяжестью, активностью процесса, индексом клинической активности SLAM, наличием антител к ДНК, кар-диолипину, повышенной СОЭ, концентрацией адреналина и норадреналина после нагрузки, клиническими проявлениями поражения сердца, -показателями САД, КДО, КСО, КСР, КДР до и после нагрузки, УО, МО, СИ и ЧСС после физической нагрузки, ДАД в покое, толщиной ЗСЛЖ и МЖП. Подобные изменения отмечены у больных с ССД.

Установлено увеличение содержания серотонина у обследованных больных до физической нагрузки и прямые корреляционные связи с тяжестью заболевания, показателем индекса активности SLAM, наличием LE-клеток, содержанием адреналина, норадреналина до и серотонина после физической нагрузки. Обратная корреляция отмечалась с концентрацией ГКС в покое.

Отмеченные выраженные гемодинамические и биохимические нарушения наблюдались на фоне преобладания активности симпатической нервной системы.

Разработка в настоящем исследовании комплексного подхода к диагностике гемодинамических нарушений при СКВ и ССД позволит осуществить дифферинцированную тактику профилактики и лечения данной патологии, предупредить развитие осложнений как самого заболевания, так и проводимой терапии.

Практическая значимость

Рекомендуется использование мониторинга вазоактивных аминов (концентрации адреналина, норадреналина) с целью диагностики скрытой сердечной недостаточности.

В клинической практике необходимо включать проведение теста с 6-минутной ходьбой в качестве нагрузочной пробы, при проведении ЭХОКС с целью выявления доклинической стадии сердечной недостаточности.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Состояние вегетативной регуляции сердечно - сосудистой системы у больных СКВ и ССД характеризуется преимущественным напряжением симпатической нервной системы, что является одним из факторов, приводящим к формированию и прогрессированию сердечной недостаточности. Данные нарушения происходят на фоне процессов аутоиммунного поражения миокарда.

2. У пациентов с СКВ и ССД отмечается достоверное повышение в покое концентрации катехоламинов и серотонина по сравнению с группой контроля.

3. Нарушение нейрогуморальной регуляции сердечно - сосудистой системы у больных с СКВ и ССД характеризуется отсутствием статистически достоверного увеличения концентрации катехоламинов и серотонина в ответ на физическую нагрузку и адекватного изменения гемоди-намических показателей, что характерно для феномена десенситизации миокарда.

4. У обследованной группы больных зафиксировано достоверное снижение исходной концентрации ГКС и отсутствие ее адекватного увеличения в ответ на стрессовую нагрузку.

5. Нарушение вегетативной регуляции сердечно - сосудистой системы у больных с СКВ и ССД происходят на фоне процессов аутоиммунного воспаления, что подтверждается наличием достоверных корреляций гемодинамических и гуморальных показателей с наличием повышенного титра антител к аКП и а-нДНК.

Апробация работы

По теме диссертации опубликовано 9 работ, из них 1 в центральной и 1 в зарубежной печати.

Основные положения диссертации представлены на 2-й областной научной конференции аспирантов и молодых ученых «Современные проблемы естествознания» (Ярославль, 1999г.); 53-й итоговой научной конференции молодых ученых и специалистов (Ростов - на - Дону, 1999г.); 3-й Северо-западной конференции по ревматологии (Псков, 2003г.). Материалы диссертации доложены на Обществе врачей Вологодской области (2002).

Внедрение результатов исследования в практику

Методы исследования функциональных параметров сердечной деятельности с нагрузочными пробами внедрены в работу отделения функциональной диагностики НУЗ «Отделенческая больница на станции Вологда ОАО «РЖД» и отделения терапии МУЗ КБ № 8 г Ярославля.

Объём и структура диссертации

Диссертация изложена на 142 печатных страницах и состоит из введения, обзора литературы, главы "Клиническая характеристика больных и методы исследования", двух глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов и практических рекомендаций. Указатель литературы включает 63 отечественных и 257 зарубежных источников. Диссертация иллюстрирована 20 таблицами и 18 рисунками, содержит 2 клинических примера.

Похожие диссертационные работы по специальности «Ревматология», 14.00.39 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Ревматология», Редько, Виктория Владимировна

Выводы

1. Состояние вегетативной регуляции сердечно - сосудистой системы у больных СКВ и ССД характеризуется преимущественным напряжением симпатической нервной системы, что является одним из факторов, приводящим к формированию и прогрессированию сердечной недостаточности.

2. У пациентов с СКВ и ССД отмечается достоверное повышение в покое концентрации катехоламинов и серотонина по сравнению с группой контроля: адреналин на 47 % при СКВ и 72% при ССД, норадреналин на 17 % при СКВ и 6% при ССД, серотонин на 44% при СКВ и на 8% при ССД.

3. Нарушение нейрогуморальной регуляции сердечно - сосудистой системы у больных с СКВ и ССД характеризуется отсутствием статистически достоверного увеличения концентрации катехоламинов и серотонина в ответ на физическую нагрузку, в то время как у контрольной группы прирост концентрации адреналина составил 112%, норадреналина на 45%, серотонина на 35%.

4. У обследованной группы больных зафиксировано достоверное снижение исходной концентрации ГКС. На 38,3% у пациентов с СКВ и на 39% с ССД по сравнению с группой контроля.

5. У больных с СКВ и ССД не отмечено увеличения концентрации ГКС после физической нагрузки по сравнению с группой здоровых лиц: концентрация ГКС в контрольной группе после нагрузки была 1,373±0,09 мкг/мл, а у больных СКВ и ССД так и не достигла контрольных значений, составляя 0,880±0,06 мкг/мл и 0,860±0,08 мкг/мл соответственно.

6. У включенных в исследование пациентов не зафиксировано изменения гемодинамических параметров по сравнению с контрольной группой (увеличения АД, ЧСС, снижения УПСС и КДО) при нагрузочных пробах. Данные нарушения достоверно коррелируют (р< 0,01) с повышенным уровнем катехоламинов и серотонина в покое, что характерно для феномена десенситизации миокарда.

7. Нарушение нейрогуморальной регуляции сердечно - сосудистой системы у больных с СКВ и ССД происходят на фоне процессов аутоиммунного воспаления, что подтверждается наличием достоверных корреляций гемодинамических и гуморальных показателей с наличием повышенного титра антител к аКЛ и а-нДНК. Так были отмечены достоверные корреляции между наличием антител к КЛ и такими показателями, как САД до (г=0,52), концентрацией адреналина (г=0,22), норадреналина (г=0,2), толщиной МЖП (г=0,44), КДО (г=0,47); а так же между наличием а-нДНК и концентрацией ГКС до (г=-0,46) и САД до (г=0,56).

Практические рекомендации

Рекомендуется использование мониторинга вазоактивных аминов (концентрации адреналина, норадреналина) с целью диагностики скрытой сердечной недостаточности.

В клинической практике необходимо включать, проведение теста с 6-минутной ходьбой в качестве нагрузочной пробы, при проведении ЭХОКС с целью выявления доклинической стадии сердечной недостаточности.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Редько, Виктория Владимировна, 2007 год

1. Агеев Ф.Т. Влияние современных медикаментозных средств на течение заболевания, качество жизни и прогноз больных с различными стадиями хронической сердечной недостаточности: Дис. . док. мед. наук. -1997. 241 С.

2. Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю., Лопатин Ю.М., Беленков Ю.Н. Роль различных клинических, гемодинамических и нейрогуморальных факторов в определении тяжести хронической сердечной недостаточности // Кардиология. 1995. - №11. -С.4-12.

3. Балуда М.В. Индуцированные гепарином тромбоцитопения, артериальные и венозные тромбозы осложнения гепаринотерапии // Тер. арх. - 1996. - №12. - С.19 - 22.

4. Беленков Ю.Н., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю. Знакомьтесь: диасто-лическая сердечная недостаточность // Сердечная недостаточность. -2000. Т.1. - №2. - С. 40-44.

5. Беленков Ю.Н., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю. Нейрогормоны и цито-кины при сердечной недостаточности: новая теория старого заболевания? // Сердечная недостаточность. 2000. - Т.1. - №4. - С.4-8.

6. Белоусов Ю.Б., Моисеев B.C., Лепахин В.К. Клиническая фармакология и фармакотерапия. М.: Универсум Паблишинг. - 1997. - 530 С.

7. Брундтланд Г. X. Открытие заседания научной группы ВОЗ по ущербу при мышечно-скелетных заболеваниях # Научно практическая ревматология. - 2001. - №1.- С.5-7.

8. Бутырина И.В., Образцова М.К., Меньшикова Л.В. Диагностическая ценность эхокардиографии у больных системной красной волчанкой ^Научно практическая ревматология. - 2001. - №3. - С.20.

9. Валеева Л.А., Сергеев П.В., Шимановский Н.Л. Рецепторы серотонина (результат фармакологического анализа) // Экспериментальная и клиническая фармакология. 1997. - Т.60. - №6. - С.57-61.

10. Вейн A.M. Заболевания вегетативной нервной системы. М.,1991.

11. И.Выговская Я.И., Логинский В.Е., Захарчук Л.С. Циркулирующие иммунные комплексы и иммунная система при геморрагическом васкули-те // Тер. арх. 1990. - №7. - С.111 -114.

12. Глухов А.А., Симоненко В.Б., Бойцов С.А. Клинико-морфологические сопоставления дилатационной и ишемической кардио-миопатий // Материалы Всероссийской науч. практ. конф., посвящ. 100 — летию со дня рождения акад. А.Л.Мясникова. СПб., 1999. - С.74.

13. Голиков П.П. Лекарственное активирование и ингибирование функции глюкокортикоидных рецепторов как основа регуляции глюкокор-тикоидного эффекта // Биохимия. 1994. - №5. - С.703 -711.

14. Голиков П.П. Регуляция функции глюкокортикоидных рецепторов и активности ангиотензинпревращающего фермента // Пробл. эндок-ринол. 1997. - №4. - С.51 - 54.

15. Голиков П.П. Роль молекулярных механизмов регуляции функции рецепторов глюкокортикоидных гормонов в патогенезе и лечении сердечно сосудистых заболеваний // Клин. мед. -1998. - №5. - С.8 -14.

16. Голиков П.П., Николаева Н.Ю. Влияние натрия салицилата на функцию глюкокортикоидных рецепторов II и III типов // Пат. физиол. -1995. -№2.-С.13-15.

17. Гусева Н.Г. Системная склеродермия. Москва: "Медицина". -1993.-268 С.

18. Дряженкова И.В. Вегетативно сосудистые нарушения при ревматических заболеваниях (РЗ) //Научно - практическая ревматология. -2001. - №3.-С.36.

19. Иткина И.В. Поражение сердца при ревматоидном артрите # Научно практическая ревматология. - 2001. - №3. - С.47.

20. Каррей К.Л. Клиническая ревматология. М: Медицина. - 1990.448С.

21. Козлова Л.К., Тамгина Т.Ф., Нуждина Т.В. и соавт. Функциональная оценка состояния сердца по данным эхокардиографии и состояния липидного обмена у больных системной склеродермией и системной красной волчанкой // Тер. Архив. 2001. - № 5. - С.33-36.

22. Комлева А.В., Алекперова Р.Т., Алексеева Д.Л. Антитела к се-ротонину в сыворотке крови больных склеродермией # Научно практическая ревматология. - 2001. - №3. - С.54.

23. Кузник Б.И., Васильев Н.В., Цыбиков Н.Н. Иммуногенез, гемостаз и неспецифическая резистентность организма // М.: Медицина. -1989.-320 С.

24. Малюта Е.Б., Раскина Т.А., Ромасюк А.В., Трушина О.А. Поражение сердечно сосудистой системы у больных ревматоидным артритом //Научно - практическая ревматология. - 2001. - №3. - С.67.

25. Меньшиков В.В., Делекторская Л.Н., Золотницкая Р.П. и соавт. Лабораторные методы исследования в клинике // Под ред. В.В.Меньшикова. М.: Медицина. - 1987. - 368 С.

26. Мильто А.С. Клиническое значение нарушений системы гемостаза при инфекционном эндокардите // Тер. арх. 1998. - №8. - С.56 -58.

27. Мирзоян Р.С., Романычева Н.А, Ганыиина Т.С. и соавт. Неодинаковая чувствительность сосудов мозга к серотонину // Эксп. клин, фар-макол. 1993. - №3. - С.22 - 25.

28. Момот А.П., Суханова Г.А. Агрегация тромбоцитов, индуцированная фибрин мономером и её нарушения при внутрисосудистом свёртывании крови // Гематол. трансфуз. -1991. - Т. 36. -№11.- С.25 - 26.

29. Мягкова М.А., Савицкая Ю.А., Трубачёва Ж.Н. и соавт. Определение естественных антител к катехоламинам в норме и при патологии // Тер. архив. 1998. - №4. - С.43-45.

30. Насонов Е.Л. Роль нарушений иммунитета и воспаления при ревматических заболеваниях. В кн.: Ревматические болезни // Под ред. В-А.Насоновой, Н.В.Бунчука. - М.: Медицина. - 1997. - С.29 - 52.

31. Насонов Е.Л., Баранов А.А., Шилкина Н.П. Васкулиты и васку-лопатии. Ярославль: "Верхняя Волга". - 1999. - 616 С.

32. Насонов Е.Л. Общая характеристика и механизмы действия ГК // Русс. мед. журн. 1999. - Т. 7. - №8 (90). - С. 364 - 370.

33. Насонов Е.Л., Клюквина Н.Г., Масенко В.П., Алекберова З.С. Пролактин при ревматических заболеваниях// Клин. ревм. 1997. - №2. -С.23 - 28.

34. Насонов Е.Л., Самсонов М.Ю., Беленков Ю.Н., Фукс Д. Иммунопатология застойной сердечной недостаточности: роль цитокинов // Кардиология. 1999. - №3. - С.66-73.

35. Насонова В.А. Системная красная волчанка. Москва.: Медицина -1972. - 248 С.

36. Насонова В.А. Системные заболевания соединительной ткани: этиология и патогенез // Врач.- 2000. № 9. - Р.3-5.

37. Насонова В.А., Сигидин Я.А. Патогенетическая терапия ревматических заболеваний. М.: Медицина. - 1985. - 288 С.

38. Панченко Е.П. Антитромботические препараты: успехи, неудачи, реальные надежды. Часть 1. Эффективные антитромботические препараты //Клин. фарм. терап. 1997. - №6(2). - С.68-71.

39. Пасторова В.Е., Ляпина Л.А., Кудряшов Б.А., Луговской Э.В. Агрегация тромбоцитов, вызываемая фибрин мономером, и влияние комплексных соединений гепарина с адреналином или плазмином на этот процесс // Гематол. трансфуз. - Т. 35. - №7. - 1990. - С.5 - 7.

40. Полтырев А.С., Спирин Н.Н., Дряженкова И.В. и соавт. Нейро-сосудистый синдром при некоторых ревматических заболеваниях // Тер. архив. 1998. - №5. - С.55-58.

41. Прошина Л.Я. Исследование гистамина и серотонина в одной пробе крови // Лаб. дело. -1981. №2. - С. 90 - 93.

42. Пчелинцев В.П., Филоненко С.П., Трунина Т.П. и соавт. Метаболизм катехоламинов при некоторых диффузных болезнях соединительной ткани // Научно практическая ревматология. - 2001. - №3. -С.93.

43. Рябыкина Г.В., Соболев А.В. Анализ вариабельности ритма сердца // Кардиология. 1996. - №10. - С.87-97.

44. Серов В.В., Зайратьянц О.В. Аутоиммунизация: новые факты, спорные вопросы и перспективы изучения // Тер. арх. -1991. Т.63. - №6. -С.4-12.

45. Семенкова Е.Н. Системные васкулиты. М. Медицина. 1988.239 С.

46. Симоненко В.Б., Бойцов С.А., Глухов А.А. Кпинико морфологические особенности дилатационной и ишемической кардиомиопатий // Тер. арх. - 1999. - №12. - С.64-67.

47. Симоненко В.Б., Бойцов С.А., Глухов А.А., Ильинский И.М. Ди-латационная кардиомиопатия // Вестн. трансплантол. и искусств, органов. -1999. -№4. -С.32-37.

48. Симоненко В.Б., Бойцов С.А, Глухов А.А. Апоптоз и патология миокарда // Клин. мед. 2000. - №8. - С. 12-16.

49. Терещенко С.Н., Демидова И.В., Александрия Л.Г., Агеев Ф.Т. Диастолическая дисфункция левого желудочка и её роль в развитии хронической сердечной недостаточности И Сердечная недостаточность. -2000.-Т.1.- №2.-С. 61 -65.

50. Фоломеева О.М., Лобарева Л.С., Ушакова М.А. Инвалидность, обусловленная ревматическими заболеваниями, среди жителей Российской федерации //Научно практическая ревматология. - 2001. - №1. - С. 15-21.

51. Фоломеева О.М., Амирджанова В.Н., Якушева Е.О. Ревматические болезни в России # Научно практическая ревматология. - 2001. -№3. - С. 124.

52. Фоломеева О.М., Эрдес Ш., Насонова В.А. Медико социальное значение ревматических болезней # Научно - практическая ревматология. - 2001. - №3. - С.124.

53. Шилкина Н.П. Дискуссионные проблемы системных васкулитов // Тер. архив. 2001. - №7. - Р. 20-25.

54. Шилкина Н.П., Рудометова Л.В., Баранов А.А. Факторы риска при системном васкулите // Клин. мед. 1990. - №7. - С. 20-25.

55. Шиллер Н., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. Москва. -1993. - С.356.

56. Ширинский B.C., Жук Е.А. Характеристика и клиническое применение иммуностимулирующих препаратов // Тер. арх. 1990. - Т. 62. -№12.-С.125- 132.

57. Abou-Raya A, Abou-Raya S. Inflammation: a pivotal link between autoimmune diseases and atherosclerosis // Autoimmun Rev. 2006.- №5(5).-P.331-337.

58. Adhami E. Calculating the etiology of systemic lupus erythematosus // Med. Hypotheses. 2004. - № 62(2). - P.237-246.

59. Agraharkar M., Gokhale S., Le L. et al. Cardiopulmonary manifestations of Henoch-Schonlein purpura // Am. J. Kidney Dis. 2000. - №35(2). -P.319-322.

60. Aguglia G., Sgreccia A., Bernardo M.L. et al. Left ventricular diastolic function in systemic sclerosis // J. Rheumatol. 2001. -№28(7). - P.1563-1567.

61. Alarson Segovia D., Perez - Vazquez M.E., Villa A.R. et al. Preliminary classification criteria for the antiphospholipid syndrome in systemic lupus erythematosus. A prospective analysis of 500 consecutive patients // Medicine. - 1989.- P. 275-286.

62. Altomonte L., Mirone L., Zoli A., Magaro M. Autonomic nerve dysfunction in systemic lupus erythematosus: evidence for a mild involment // Lupus. 1997. - №6(5). - P.441-444.

63. Aslam A.K., Vasavada B.C., Sacchi T.J., Khan I.A. Atrial fibrillation associated with systemic lupus erythematosus and use of methyprednisolone // Am. J. Ther. 2001. - №8(4). - P. 303-305.

64. Astorri E., Pattoneri P., Calbiani В., et al. Thallium-201 myocardial perfusion imaging in patients with systemic lupus erythematosus // Minerva Cardioangiol. 2004. - №52(1). - P.49-54.

65. Atherton J.J., Blackman D.J., Moore T.D. et al. Diastolic ventricular interaction in chronic heart failure: relation to heart rate variability and neurohumoral status // Heart Vessels. 1998. - №13 (6). - P.269-277.

66. Atsumi H., Takeishi Y., Fujiwara S., Tomoike H. Cardiac sympathetic nervous disintegrity is related to exercise intolerance in patients with chronic heart failure// Nucl. Med. Commun. 1998. - №19 (5). - P.451-456.

67. Axelrod J., Reisine T.D. Sress hormones: their interaction and regulation // Science. 1984. - №224. - P.452-459.

68. Bacon P.A. Aetiopathogenesis of vasculitis // Hellen. J. Rheumatol. 1992. №6.-P. 187-194.

69. Bastos C.J., Queiroz A.C., Martinelli R. Cardiac involvement in systemic lupus erythematosus: anatomo pathological study // Rev. Assoc. Med. Bras. - 1993. - №39 (3). - P. 161-164.

70. Bauman D. Transport systems and enzymes involved in the metamorphosis of tryptophan into serotonin // Pharmacopsychiatrie. 1985. - №2. -P.188- 192.

71. Benedict C.R., Shelton В., Johnstone D.E. et al. Prognostic significance of plasma norepinephrine in patients with asymptomatic left ventricular dysfunction. SOLVD Investigators. // Circulation. 1996. - №94 (4). - P.690-697.

72. Bertinotti L., Bracci S., Nacci F.,et al. The autonomic nervous system in systemic sclerosis // A review Clin. Rheumatol. 2004. - №23(1). - P.1-5.

73. Bick R.L. Disorders of Thrombosis and Hemostasis: clinical and laboratory practice. Chicago: ASCP Press. 1992. - 352 P.

74. Bombardier C., Gladman D.D., Urowits M.B. et al. The development and validation of the SLE disease activity index (SLE DAI) // Arthr. Rheum. -1992.-№ 35.-P. 630-640.

75. Boulanger C.M., Vanhoutte P.M. The endothelium: a modulator of cardiovascular health and disease // Dialogues in Cardiovascular Medicine. -1998. №4.-P. 187-200.

76. Boumpas D.T., Austin H.A. 3rd, Fessler B.J. et al. Systemic lupus erythematosus: emerging conceots. Part 1: Renal, neuropsychiatric, cardiovascular, pulmanary, and hematologic disease //Ann. Intern. Med. 1995. -№122 (12).-P.940-950.

77. Bozkurt В., Kribbs S.B., Clubb F.J. et al Pathophysiological relevant concentrations of tumor necrosis factor a promote progressive left ventricular dysfunction and remodeling in rats // Circulation. - 1998. - №97. -P.1382-1391.

78. Brede M., Wiesmann F., Jahns R., et al. Feedback inhibition of catecholamine release by two different alpha2-adrenoceptor subtypes prevents progression of heart failure // Circulation. 2002. - №106 (19). - P.2491-2496.

79. Breinholt J.P. 3rd, Tristani-Firouzi M., Bohnsack J.F., Shaddy R.E. Evidence for early vessel involvement in the dysfunctional myocardium of Ta-kayasu's arteritis // Pediatr. Cardiol. 2001. - №22 (1). - P.74-76.

80. Brodde O.E., Vogelsang M., Broede A. et al. Diminished responsiveness of Gs-couplend receptors in severely failing human hearts: no difference in dilated versus ischemic cardiomyopathy // J.Cardiovasc. Pharmacol. -1998. №31 (4). - P.585-594.

81. Bronnegard M., Reynisdottir S. Effect of glucocorticoid treatment on glucocrticoid receptor expression in human adipocytes // J. Clin. Endocr. -1995. Vol. 80. - P. 3608 - 3612.

82. Carcassi U., Passiu G. Collagenopathic cardiopathies // Ann. Ital. Med. Int. 1991. - №6. - P.483-490.

83. Castier M.B., Menezes M.E., Albuquerque E.M. et al. Cardiac involvement in systemic lupus erythematosus. An echocardiographic evaluation //Arq. Bras. Cardiol. 1994. - №62 (6). - P.407-412.

84. Cervera R., Font J., Pare C. et al. Cardiac disease in systemic lupus erythematosus: prospective study of 70 patients // Annals of the Rheumatic Diseases. 1992. - №51. - P. 156-159.

85. Chim C., Lang M.D., Glenn H. et al. Effect of sympathoinhibition on exercise performance in patients with heart failure // Circulation. 1997. -№96. - P.238-245.

86. Christopherson K.W. 2nd, Hromas R.A. Endothelial chemokines in autoimmune disease // Curr. Pharm. Des. 2004. - №10 (2). - P.145-154.

87. Cohen B.J. Human parvovirus B19 infection in Kawasaki disease (letter) // Lancet. -1994. Vol.344. - P.59.

88. Cohen M.G., Li E.K. Mortality in systemic lupus erythematosus: active disease is the most important factor // Aust. N. Z. J. Med. 1992. - №22 (1). - P.5-8.

89. Cohen S., Hamrick N., Rodrigues M.S. et al. The stability of and in-tercorrelations among cardiovascular, immune, endocrine, and psychological reactivity//Ann. Behav. Med. -2000. №22 (3). - P.171-179.

90. Cook S.A., Poole-Wilson P.A. Cardiac myocyte apoptosis // Eur. Heart J. 1999. - №20. - P. 1619-1629.

91. Cowburn P.J., Cleland J.G., Coats A.J. et al. Risk stratification in chronic heart failure// Eur. Heart J. 1998. - №19. - P.696-710.

92. Cowie M.R., Mosterd A., Wood D.A. et al. The epidemiology of heart failure // Eur. Heart J. 1997. - №18. - P.208-225.

93. Craig P., Fisher M.D. Glucocorticoid dependent induction of in-terleukin - 6 receptor expression in human hepatocytes faciliates interleukin -6 stimulation of amino acid transport // Ann. Surg. - 1996. - Vol.223. - P.610-619.

94. Crofford LJ. The hypothalamic-pituitary-adrenal axis in the pathogenesis of rheumatic diseases // Endocrinol. Metab. Clin. North. Am. 2002. -№31 (1).-P.1-13.

95. Cruz M.A., Gonzalez C., Gallardo V. et al. Endothelial modulation of vascular tone and 5-hydroxytryptamine-induced responses in human chorionic arteries and veins // Gen. Pharmacol. 1995. - №26 (7). - P. 1571-1575.

96. Dampney R.A.L. Functional organization of central pathways regulating the cardiovascular system // Physiol. Rev. 1994. - №74. - P.323-364.

97. Davies K.A. Complement, immune complexes and systemic lupus erythematosus // Brit. J. Rheumatol. 1996. - №35. - P.5-23.

98. Davies K.A. Immune complexes and disease // Eur.J.Intern.Med. -1992. Vol.3.-P.95-105.

99. Dayer J.-M., Fenner H. Cytokines and their inhibitors in arthritis // Bailliere's clinical Rhematol. -1992. №6. - P.485-516.

100. Dessein P.H., Joffe B.I., Metz R.M. et al. Autonomic dysfunction in systemic sclerosis* sympathetic overactivity and instability // Am. J. Med. -1992. №93 (2). - P. 143-150.

101. De Tommasi E., lacoviello M., Romito R., et al. Comparison of the effect of valsartan and lisinopril on autonomic nervous system activity in chronic heart failure // Am. Heart. J. 2003. - №146 (5). - P. 17.

102. Dixit K., Ali R. Role of nitric oxide modified DNA in the etiopatho-genesis of systemic lupus erythematosus // Lupus. 2004. - №13 (2). - P.95-100.

103. Dodt C., Keyser В., Molle M. et al. Acute supression of muscle sympathetic nerve activity by hydrocortisone in humans // Hypertension. -2000. №35 (3). - P.758-763.

104. Dong E., Yatani A., Mohan A., Liang C.S. Myocardial beta-adrenoreceptor down-regulation by norepinephrine is linked to reduced norepinephrine uptake activity // Eur. J. Pharmacol. 1999. - №384 (1). - P.17-24.

105. Dormandy J.A. Serotonin and haemorrheology // Int. J. Cardiol. -1987. №14. - P.213 - 219. ; Pletscher A. The 5 - hydroxythryptamin system of blood platelets: physiology and pathophysiology // Agents Action. - 1987. -№14. - P. 177- 188.

106. Drexler H. Reduced exercise tolerance in chronic heart failure and its relationship to neurohormonal factors // Eur. Heart J. 1991. - №12 (suppl. С). - P.21-28.

107. Drexler H. Sympathetic nervous system in heart failure: effect of catecholamines and nitric oxide // Z. Kardiol. 1996. - №85 (Suppl.6). -P.247-252.

108. Dropinski J., Szczeklik W., Rubis P. Cardiac involvement in systemic autoimmune disease // Pol.Arch.Med.Wewn. 2003. - №109 (4). -P.375-381.

109. Duka I., Garvas I., Johns C. et al. Role of the postsynaptic al-pha(2)-adrenergic receptor subtypes in catecholamine-induced vasoconstriction // Gen. Pharmacol. 2000. - №34(2). - P.101-106.

110. Elkon K.B. Immunity. Autoimmunity: self versus nonself. In: Klippel J.H. eds.// Primer on the Rheumatic Diseases. 12th ed. Arthritis Foundation, Atlanta.-2001.-P. 105-110.

111. Enright P. L., Sherrill D.L. Reference Equations for the Six-Minute Walk in Healthy Adults //Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1998. - № 5. -P. 1384-1387.

112. Falcao C.A., Alves I.C., Chahade W.H. et al. Echocardiographic abnormalities and antiphospholipid antibodies in patients with systemic lupus erythematosus //Arq.Bras.Cardiol. 2002. - №79 (3). - P.285-291.

113. Fernandez Miranda C., Rubio R., Vicario J.L. et al. Trombangitis obliterante (enfermedad de Buerger). Estadio de 41 casos // Med. Clin. Bare. -1993. - Vol. 101. - P.321-326.

114. Frauman A.G. An overview of the adverse reactions to adrenal corticosteroids // Adverse. Drug. React. Toxicol. Rev. 1996. - №15 (4). -P.203-206.

115. Freiman P.C., Mitchell G.G., Heistad D.D. et al. Atherosclerosis impairs endothelium dependent vascular relaxation to acetylcholine and thrombin in primates // Circ. Res. -1986. - Vol. 58. - P. 783 - 789.

116. Frishman W.H., Grewall P. Serotonin and the heart // Ann. Med. -2000. №32 (3). - P. 195-209.

117. Fujimoto S., Kagoshima Т., Nakajima Т., Dohi K. Doppler echocardiographic assessment of left ventricular diastolic function in patients withsystemic lupus erythematosus // Cardiology. 1994. - №85 (3-4). - P.267-272.

118. Games-Nava J.I., Gonzales-Lopez L., Ramos-Remus C. et al. Autonomic dysfunction in patients with systemic lupus erythematosus // J.Rheumatol. 1998. - №25(6). - P. 1092-1096.

119. Giunta a., Picillo U., Maione S. et al. Spectrum of cardiac involvement in systemic lupus erythematosus: echocardiographic, echo-Doppler observations and immunolgical investigatin // Acta Cardiol. 1993. - №48 (2). -P.183-197.

120. Giunta A., Tirri E., Maione S. et al. Right ventricular diastolic abnormalities in systemic sclerosis. Relation to left ventricular involvement and pulmonary hypertension // Ann. Rheum. Dis. 2000. - №59 (2). - P.94-98.

121. Gluck Т., Oertel M., Reber T. et al. Altered function of the hypothalamic stress axes in patients with moderately active systemic lupus erythematosus. I. The hypothalamic-autonomic nervous system axis // J.Rheumatol. 2000. - №27(4). - P.903-910.

122. Gnecchi-Ruscone Т., Bernard X., Pierre P. et al. Effect of naratrip-tan on myocardial blood flow and coronary vasodilator reserve in migraineurs // Neurology. 2000. - №55(1). - P.95-99.

123. Goncalves L.M., Ribeiro J., Isaac J. et al. Left ventricular filling in young patients with systemic lupus erythematosus in stable phase // Rev. Port. Cardiol. 1998. - №17(1). - P.27-33.

124. Gregersen P.K. Genetics. In: Klippel J.H. eds. // Primer on the Rheumatic Diseases. 12th ed. Arthritis Foundation, Atlanta. 2001. - P.111-116.

125. Gunal N., Kara N. Akkok N., et al. Cardiac abnormalities in children with systemic lupus erythematosus //Turk. J. Pediatr. 2003. - №45 (4). -P.301-305.

126. Gutierrez M.A., Garcia M.E., Rodriguez J.A. et al. Hypothalamic-pituitary-adrenal axis function and prolactin secretion in systemic lupus erythematosus // Lupus. 1998. - №7(6). - P.404-408.

127. Guzman J., Cardiel M.H., Агсе-Salinas A., Alarcon-Segovia D. The contribution of resting heart rate and routine blood tests to the clinical assessment of disease activity in systemic lupus erythematosus // J.Rheumatol. 1994. - №21(10). - P.1845-1848.

128. Haas G.L. Management of asymptomatic left dysfunction // Cleve Clin. J. Med. 2001. - №68(3). - P.249-255.

129. Haigh R., Jones C. Effect of glucocorticoids on alpha 1 adrenergic receptor binding in rat vascular smooth muscle // J. Mol. Endocrinol. -1990. - № 5(1). - P.41 -48.

130. Hans L., Hillege M.D., Armand R.J. et al. Renal function, neuro-hormonal activation, and survival in patients with chronic heart failure // Circulation. 2000. - №102. - P.203-206.

131. Hashimoto Y., Oniki Т., Kaneko E. et al. Concentric left ventricular hypertrophy in patients with Takayasu artertis // Angiology. 1993. - №44 (11).- P.883-888.

132. Hasper D., Hummel L., Kleber F.X. et al. Systemic inflammation in patients with heart failure // Eur. Heart J. 1998. - №19. - P.761-765.

133. Haynes B.F. Pathogenic mechanisms of vessel damage. In. Inflammation: Basic principes and clinical correlation. Gallin J.I., Goldstein I.M., Snyderman R. (Eds.).,New York., 1992. P.479-482.

134. Heistad D.D., Harrison D.G., Armstrong M.L. Serotonin and experimental vascular disease // Int. J. Cardiol. 1987. - Vol. 14. - P. 205 - 212.

135. Hinrichsen H., Barth J., Ruckemann M. et al. Inflence of prolonged neuropsychological testing on immunoregulatory cells and hormonal parameters in patients with systemic lupus erythematosus // Rheumatol.lnt. 1992. -№12(2). - P.47-51.

136. Hogarth M.B., Judd L., Mathias C.J. et al. Cardiovascular autonomic function in systemic lupus erythematosus // Lupus. 2002. - №11(5). -P.308-312.

137. Holtz J. Role of ACE inhibition or AT1 blockade in the remodeling following myocardial infarction // Basic Res. Cardiol. 1998. - №3. - P.92-100.

138. Houston D.S., Shepherd J.T., Vanhoutte P.M. Adenine nucleotides, serotonin and endothelium dependent relaxation to platelets // Am. J. Physiol. - 1985. - № 248. - P. 389.

139. How to diagnose diastolic heart failure. European Stady Group on DiastolicHeart Failure. Eur. Heart J. 1998. - №19. - P.990-1003.

140. Huang M.H., Friend D.S., Sunday M.E. et al. An intrisinc adrenergic system in mammalian heart // J. Clin. Invest. 1996. - №98. - P. 12981303.

141. Hussain S., Isenberg D.A. Autoimmune rheumatic diseases and the heart // Hosp. Med. 1999. - №60 (2). - P.95-99.

142. Isnard R., Pousset F., Trochu J. et al. Prognostic value of neuro-hormonal activation and cardiopulmonary exercise testing in patients with chronic heart failure // Am. J. Cardiol. 2000. - №86 (4). - P.417-421.

143. Ivashkiv LB. Type I interferon modulation of cellular responses to cytokines and infectious pathogens: potential role in SLE pathogenesis. Autoimmunity. 2003. - №36(8). - P.473-479.

144. Jahnus R., Naito J., Tony H.P., Inselmann G. Atrial ejection force in systemic autoimmune diseases // Cardiology. 1999. - №92 (4). - P.269-274.

145. Jiang Т., Liu S., Tan M., et al. The phase-shift mutation in the glucocorticoid receptor gene: potential etiologic significance of neuroendocrine mechanisms in lupus nephritis // Clin.Chim.Acta. 2001. - №313 (1-2). -P.113-117.

146. Jouhikainen Т., Pohjola-Sintonen S., Stephansson E. Lupus anticoagulant and cardiac manifestations in systemic lupus erythematosus // Lupus. 1994. - №3 (3). - P. 167-172.

147. Kalke S., Balakrishanan C., Mangat G. et al. Echocardiography in systemic lupus erythematosus // Lupus. 1998. - №7 (8). - P.540-544.

148. Kane A., Ba S.A. et al. Cardiovascular manifestations in systemic scleroderma // Presse Med. 1997. - №26 (17). - P.796-800.

149. Karter F.X., Petersen S. The peripheral syndrome of heart failu-rethe overlooked aspects // Eur. Heart J. 1998. - №1. - P. 10-14.

150. Kaumann A.J. Do human atrial 5-HT4 receptors mediate arrhythmias? // Trends Pharmacol. Sci. 1994. - №15 (12). - P.451-455.

151. Kawai H., Fan Т.Н., Dong E. Et al. ACE inhibition improves cardiac NE uptake and attenuates nerve terminal abnormalities in heart failure // Am. J. Physiol. 1999. - №277. - P.1609-1617.

152. Kawano H., Okada R., Kawano Y. et al. Apoptosis in acute and chronic myocarditis // Jpn. Heart J. 1994. - №6. - P.745-750.

153. Kaye D.M., Lefkovitz J., Cox H. et al. Regional epinephrine kinetics in human heart failure: evidence for extra adrenal, non-neural release // Am. J. Physiol. 1995. - №269. - P.182-188.

154. Kenyon C.J., Morton J.J. Experimental steroid induced hypertension. In: Swales J.D., ed. Textbook of hypertension. Oxford: Blackwell Scientific Publ. - 1994. - P.494-500.

155. Kifor I., Dzau V.J. Endothelial renin angiotensin pathway: evidence for intracellular synthesis and secretion of angiotensins // Circulat. Res. - 1987.-№ 60.-P. 422-428.

156. Kim P.K., Deutschman C.S. Inflammatory responses and mediators // Surg. Clin. North. Am. 2000. - №80. - P.885-894.

157. Kinare S.G. Cardiac lesions in non-specific aorto-arteritis. An autopsy study // Indian Heart J. 1994. -№46 (2). - P.65-69.

158. Kinugawa Т., Kato M., Ogino K., et al. Neurohormonal determinants of peak oxygen uptake in patients with chronic heart failure // Jpn.Heart.J. -2003. №44 (5). - P.725-734.

159. Kiowski W., Sutsch G., Schalcher C. et al. Endothelial control of vascular tone in chronic heart failure // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1998. -№32 (suppl. 3). - P.67-73.

160. Kodama K., Kida O., Morotomi Y., Tanaka K. Male siblings with Takayasu's arteritis suggest genetic etiology // Heart. Vessels. 1986. - № 2. -P.51-54.

161. Kronenberg M.W., Konstam M.A., Edens T.R. et al. Factors influencing exercise performance in patients with left ventricular dysfunction. SOLVD Investigators. Studies of Left Ventricular Dysfunction // J. Card. Fail. -1998. №4 (3).-P.159-167.

162. Krum H. Sympathetic activation and the role of beta-blockers in chronic heart failure //Aust. N.Z. J. Med. 1999. - №29 (3). - P.418-427.

163. Laer S., Remmers F., Scholz H. et al. Receptor mechanisms involved in the 5-HT-induced inotropic action in the rat isolated atrium // Br. J. Pharmacol. 1998. - №123 (6). - P.1182-1188.

164. Lagana B. Cardiac abnormalities in systemic lupus erythematosus and their association with antiphospholipid antibodies // Recenti.Prog.Med. -1993. №84 (10). - P.662-672.

165. Lagana В., Gentile R., Vella C. et al. Heart and autonomic nervous system in connective tissue disorders // Recenti. Prog. Med. 1997. -№88(12). -P.579-584.

166. Lang C.C., Rayos G.H., Chomsky D.B. et al. Effect of sympa-thoinhibition on exercise performance in patients with heart failur // Circulation.- 1997. №96 (1). - P.238-245.

167. Larson M.R., Ader R., Moynihan J.A. Heart rate, neuroendocrne, and immonolgical reactivity in response to an acute laboratory stressor // Psy-chosom. Med. 2001. - №63 (3). - P.493-501.

168. Laversuch C.J., Seo H., Modarres H. et al. Reduction in heart rate variability in patients with systemic lupus erythematosus // J. Rheumatol. -1997.- №24(8).-P. 1540-1544.

169. Leask A., Denton C.P., Abraham D.J. Insights into the molecular mechanism of chronic fibrosis: the role of connective tissue growth factor in scleroderma // J.lnvest.Dermatol. 2004. - №122 (1). - P.1-6.

170. Leclerc K.M., Levy W.C. The role of norepinephrine in exercise impairment in congestive heart failure // Congest. Heart. Fail. 2003. - №9 (1).-P.25-28.

171. Lee H.Z., Wu C.H. Serotonin-stimulated increase in cytosolic Ca(2+) in cultured rat heart endothelial cells // Eur. J. Pharmacol. 1999. -№384 (1).-P.53-60.

172. Leimbach W.N., Wallin G., victor R.G. et al. Direct evidence from intraneuronal recordings for increased central sympathetic outflow in patients with heart failure // Circulation. 1986. - №73. - P.913-919.

173. Leszczynski P., Straburzynska-Migaj E., Korczowska I., et al. Cardiac valvular disease in patients with systemic lupus erythematosus. Relationship with anticardiolipin antibodies // Clin. Rheumatol. -2003. №22 (6). -P.405-408.

174. Liang M.H., Socher S.A., Roberts W.N. et al. Measurement of SLE activity in clinical research // Arthr. Rheum. 1988. - № 31. - P. 817 - 825.

175. Liang C., Stewart D.K., LeJemtel Т.Н. et al. Characterestics of peak aerobic capacity in symptomatic and asymptomatic subjects with left ventricular dysfunction // Am. J. Cardiol. 1992. - №69. - P. 1207-1211.

176. Libman B.S., Quismorio F.P., Stimmler M.M. Poliarteritis like vasculitis in human immunodeficiency virus infection // J. Rheumatol. - 1995. -№22. - P.351-355.

177. Liossis S.N., Zouali M. В lymphocyte selection and survival in systemic lupus // Int.Arch.Allergy Immunol. 2004. - №133 (1). - P.72-83.

178. Liote F., Osterland C.K. Autonomic neuropathy in systemic lupus erythematosus: carddiovascular autonomic function assessement // Ann. Rheum. Dis. 1994. - №53 (10). - P.671-674.

179. Liu M.F., Wang C.R., Fung L.L., Wu C.R. Decreased CD4+CD25+ T cells in peripheral blood of patients with systemic lupus erythematosus // Scand. J. Immunol. 2004. - №59 (2). - P.198-202.

180. Lohse M.J. Mechanisms of the regulation of adrenergic beta-receptors // Z.Kardiol. 1996. - №85. - P.1-3.

181. Lolli C., Foscoli M., Giofre R. et al. Cardiac anomalies in systemic lupus erythematosus: their prevalence and relation to duration, disease activity and the presence of antiphospholipid antibodies // G.ltal.Cardiol. 1993. -№23 (11).-P.1125-1134.

182. Louthreenoo W., Ruttanaumpawan P., Aramrattana A., Sukitawut W. Cardiovascular autonomic nervous system dysfunction in patients with rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosus // QJM. 1999. - №92 (2). - P.97-102.

183. Mader R., Keystone C. Infection that cause vasculitis // Curr. Opin. Rheum. 1992. - № 4. - P.35-38.

184. Madsen B.K., Videbek R., Stokholm H. et al. Prognostic value of echocardiography in 190 patients with chronic heart failure // Cardiology. -1996.-№87.-P. 250-256.

185. Magro C.M., Nuovo G., Ferri C., et al. Parvoviral infection of endothelial cells and stromal fibroblasts: a possible pathogenetic role in scleroderma // J.Cutan.Pathol. 2004. - №31 (1). - P.43-50.

186. Manson J.J., Isenberg D.A. The pathogenesis of systemic lupus erythematosus // Neth.J.Med. 2003.№ 61 (11).- P. 343-346.

187. Mantero F., Boscaro M. Glucocorticoid-dependent hypertension // J. Steroid. Biochem. Mol. Biol. 1992. - №43. - P.409-413.

188. Marasani В., Biondi M.L., Bianchi E. et al. Ketanserin treatment and serotonin in patients with primery and secondary Raynaud's phenomen // Europ. J. Clin. Pharmacol. 1988. - Vol. 35. - №4. - P. 419-421.

189. Marenzi G., Lauri G., Guazzi M. et al. Cardiac and renal dysfunction in chronic heart failre: relation to neurohumoral activation and prognosis // Am. J. Med. Sci. -2001. №321 (6). - P. 359-366.

190. Masi A.T., Crofford L.J. Immunity. Neuroendocrine influences. In: Klippel J.H. // eds. Primer on the Rheumatic Diseases. 12th ed. Arthritis Foundation, Atlanta . 2001. - P.100-104.

191. Matsuyama W., Yamamoto M., Higashimoto I. et al. TNF related apoptosis inducing ligand is involved in neutropenia of systemic lupus erythe-matosus.Blood. 2004. - №4. - P. 1054-1057.

192. Maxwell S.R., Moots R.J., Kendall M.J. Corticosteroids: do they damage the cardiovascular system? // Postgrad. Med. J. 1994. - №70 (830). - P.863-870.

193. Mayet W.-J., Csernoc E., Szymkowiak C. et al. Human endothelial cells express proteinase 3, the target antigen of anticytoplasmic antibodies in Wegener's granulomatosis // Blood. 1993. - Vol. 82. - P. 1221 -1229.

194. Mayet W.-J., Schwarting A., Orth Th., Meyer zum Buchenfelde K.-H. Cytotoxic effects of antibodies to proteinase 3 (c-ANCA) on human endothelial cells // Clin. Exp. Immunol. -1994. Vol. 97. - P.458 - 465.

195. Metz D., Jolly D., Graciet-Richard J et al. Cardiac anomalies in disseminated lupus erythematosus diagnosed by Doppler ultrasonography. Prevalence and association with antiphospholipid syndrome. // Presse Med. -1994. №23 (39). - P.1797-1802.

196. Metz D., Jolly D., Graciet-Richard J et al. Prevalence of valvular involvement in systemic lupus erythematosus and association with antiphospholipid syndrome: a matched echocardiographic study // Cardiology. 1994. -№85(2).-P. 129-136.

197. Meyers J.H., Mecca Th. E., Webb R.C. Direct and sensitizing effects of serotonin agonists and antagonists on vascular smooth muscle // J. Cardiovascul. Pharmacol. 1985. - Vol. 7. - P.44 - 48.

198. Milesi-Lecat A.M., Aumaitre O., Schmidt J. et al. Mechanisms of cardiac involvement in systemic scleroderma. Apropos of 3 cases. // Rev.Med.Interne. 1995. - №16 (5). - P. 19-24.

199. Moder K.G., Miller T.D., Tazelaar H.D. Cardiac involvement in systemic lupus erythematosus // Mayo Clin. Proc. 1999. - №74 (3). - P.275-284.

200. Morelli S., Piccirillo G., Fimognari F. et al. Twenty-four hour heart period variability in systemic sclerosis // J. Rheumatol. 1996. - №23 (4). -P.643-645.

201. Moriyama Y., Yasue H., Yoshimura M. et al. The plasma levels of dehydroepiandrosterone sulfate are decreased in patients with chronic heart failure in proportion to the severity // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2000. - №85 (5).-P. 1834-1840.

202. Mylecherane E. Mechanisms involved in serotonin induced vasodilatation // Blood Vessel. - 1990. - Vol. 27. (2-5) - P.116 -126.

203. Nabibux MN, Dijkmans PA, Dijkmans BA. A swinging heart as complication of systemic lupus erythematosus // Clin Rheumatol. 2006. -№8.

204. Nebigil C.G., Choi D., Dierich A. et al. Serotonin 2B receptor is required for heart development // Proc. Natl. Acad. Sci. USA Vol. 2000. - №97. -P.152-158.

205. Netyazhenko U., Poltaves N., Ivanova N., Malchevskaya T. The investigation functional activity of platelets in patients with systemic lupus ery-thematsus // Scand. J. Rheum. -1994. № 98. - P.198.

206. Nihoyannopoulos P., Gomez P.M., Joshi J. Cardiac abnormaali-ties in systemic lupus erythematosus. Association with raised anticariolipin an-ticardiolipin antibodies // Circulation. 1990. - №82. - P.369-375.

207. Oelkers W. Adrenal insufficiency // N. Engl. J. Med. 1996. -№335. -P.1206-1212.

208. Oliver В., van Oorschot R., Waldinger M.D. Serotonin, serotonergic receptors, selective serotonin reuptake inhibitors and sexual behaviour // Int. Clin. Psychopharmacol. 1998. - Vol. 13. Suppl. 6. - P. 9 -14.

209. Omdal R., Jorde R., Mellgren S.I., Husby G. Autonomic function in systemic lupus erythematosus // Lupus. 1994. - №3(5). - P.413-417.

210. Ostanek L, Plonska E, Peregud-Pogorzelska M, Mokrzycki K, Brzosko M, Fischer K, Flicinski J. Cardiovascular abnormalities in systemic lupus erythematosus patients in echocardiographic assessment. // Pol Merku-riusz Lek. -2006. №20(117).- P.305-308.

211. Otmakhova N.A., Lisman J.E. Dopamine, serotonin, and noradrenaline strongly inhibit the direct perforant path-CA1 synaptic input, but have little effect on the Schaffer collateral input // Ann. N.Y. Acad. Sci. 2000. -№911. - P.462-464.

212. Packer M. The neurohormonal hypothesis: a theory to explain the mechanism of disease progression in heart failure // J. Am. Coll. Cardiol. -1992. №20. - P.248-254.

213. Pakala R., Benedict C. Synergy between thrombin and serotonin vascular smooth muscle cell proliferation // J. Lab. Clin. Med. 1999. -№ 134 (6). - P.659 - 667.

214. Panarelli M., Holloway C.D., Fraser R. et al. Glucocorticoid receptor polymorphism, skin vasoconstriction, and other metabolic intermediate phenotypes in normal human subjects // J. Clin Endocrinol. Metabol. 1998. -№83 (6).-P. 1842-1845.

215. Pancera P., Sansone S., Presciuttini B. et al. Autonomic nervous system dysfunction in sclerodermic and primary Raynaud's phenomenon // Clin. Sci. (Colch). 1999. - №96 (1). - P.49-57.

216. Panchal L, Divate S, Vaideeswar P, Pandit SP. Cardiovascular involvement in systemic lupus erythematosus: an autopsy study of 27 patients in India // J Postgrad Med. 2006. - №52 (1). - P.5-10.

217. Panja M., Kar A.K., Dutta A.L. et al. Cardiac involvement in nonspecific aorto-arteritis // Int. J. Cardiol. 1992. - №34 (3). - P.289-295.

218. Parameshwar J., Keegan J., Sparrow J. et al. Predictors of prognosis in severe chronic heart failure // Am. Heart J. 1992. - №123. - P.421-426.

219. Patel K.P., Zhang K., Carmines P.K. Norepinephrine turnover in peripheral tissues of rats with heart failure // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Сотр. Physiol. 2000. - №278 (3). - P.556-562.

220. Pelleiter J.P., Di Battista J.A. The reduced expression of glucocorticoid receptors in synovial cells induced by nonsteroidal antiinflammatory drugs can be reversed by prostaglandin E analog // J. Rheum. 1994. - №21. -P. 1748-1752.

221. Piascik M.T., Soltis E.E., Piascik M.M., Macmillan L.B. Alpha-adrenoceptors and vascular regulation: molecular, pharmacologic and clinical correlates // Pharmacol. Ther. 1996. - №72 (3). - P.215-241.

222. Piette J.C. 1996 diagnostic and classification criteria for the anti-phospholipid syndrome: a "mission" impossible // Lupus. 1996. - Vol. 5. -P.354 - 363.

223. Pino R., Cerbai E., Calamai G. et al. Effect of 5-HT4 receptor stimulation on the pacemaker current l(f) in human isolated atrial myocytes // Cardiovasc. Res. 1998. - №40 (3). - P.516-522.

224. Pirpiris M., Sudhir К., Yeung S. et al. Pressor responsiveness in corticosteroid-induced hypertension in humans // Hypertension. 1992. -№19. - P.567-574.

225. Plazak W., Zabinska-Plazak E., Wojas-Pelc A. et al. Heart structure and function in systemic sclerosis // Eur.J. Dermatol. 2002. -№12 (3). -P.257-262.

226. Pletscher A. The 5 hydroxythryptamin system of blood platelets: physiology and pathophysiology // Agents Action. - 1987. - Vol. 14. - P. 177 -188.

227. Ponikowski P., Piepoli M., Chua T.P. et al. The impact of cachexia on cardiorespiratory reflex in chronic heart failure // Eur. Heart J. 1999. -Vol.20.-P. 1667-1675.

228. Prokunina L., Alarcon-Riquelme M. The genetic basis of systemic lupus erythematosus knowledge of today and thoughts for tomorrow // Hum.Mol.Genet. 2004. - №13 Suppl.1. - P.143-148.

229. Pulkki K.J. Cytokines and cardiomyocyte death // Ann. Med. -1997. Vol. 29. - №4. - P.2161-2168.

230. Putterman C. New approaches to the renal pathogenicity of anti-DNA antibodies in systemic lupus erythematosus // Autoimmun.Rev. 2004. -№3 (2). - P.7-11.

231. Ralevic V. P2 receptors in the central and peripheral nervous systems modulating sympathetic vasomotor tone // J. Auton. Nerv. Syst. 2000. -№81 (1-3). - P.205-211.

232. Remme W.J. Effect of ACE inhibition on neurohormones // Europ. Heart J. 1998. - №19. - P.16-23.

233. Roig Minguell E. Clinical use of markers of neurohormonal activation in heart failure // Rev Esp Cardiol. 2004. - №57 (4). - P.347-356.

234. Roland C.A., Shively B.K., Crawford M.H. An echocardiographic study of valvular heart disease associated with systemic lupus erythematosus // N.Engl.J.Med. 1996. - №335 (19). - P.1424-1430.

235. Rubanyi G.M., Vanhoutte P.M. Hypoxia releases a vasoconstrictor substance from the canine vascular endothelium // J. Physiol. 1985 - Vol. 364. - P. 45 - 46.

236. Satoh M., Mikuniya A., Mikami M. et al. A case of Schonlein-Henoch purpura with myocardial complications // Kokyu To Junkan. 1991. -№39(3). - P.273-277.

237. Schwartz R.S., Datta S.K., Autoimmunity and autoimmune disease. In: Fundamental Immunology. - Ed. - W.E.Paul. - Raven Press. - New York. - 1989. - P.819-866.

238. Scop B.P., Brown T.M. Potencial vascular and bleeding comlica-tions of treatment with selective serotonin reuptake inhibitors // Psychosomat-ics. 1996. - № 37 (1). - P.12 -16.

239. Serotonin and cardiovasccular system / Ed. Vanhoutte P.M. New York.: Raven Press. - 1985. - P. 189 - 197.

240. Shah S.D., Tse T.F., Clutter W.E. Cryer P.E. The human sympa-thochromaffin system //Am. J. Physiol. 1984. - №247. - P.380-384.

241. Sharma B.K., Jain S., Sagar S. Systemic manifestation of Ta-kayasu arteritis: the expanding spectrum // Int. J. Cardiol. 1996. - №54. -P.149-154.

242. Shechter YM Tai Y., Greenberg A., Brenner B. Platelet activation in patients with antiphospholipid syndrome // Blood Coagul. Fibrinolysis. -1998. №9 (7). - P.653-657.

243. Shyu K.G., Kuan P., Chang M.L. et al. Effects of norepinephrine on apoptosis in rat neonatal cardiomyocytes // J. Formos. Med. Assoc. 2000. - №99 (5). - P.412-418.

244. Sigola L.B., Zinyama R.B. Adrenaline inhibits macrophage nitric oxide production through betal and beta2 adrenergic receptors // Immunolgy. -2000.- №100(3). P.359-363.

245. Sigurdsson A. Neurohormonal activation in patients with acute myocardial infarction or chronic congestive heart failure. With special reference to treatment with angiotensin converting enzyme inhibitiors // Blood Press Suppl. 1995. - №1. - P. 1-45.

246. Singh S., Johnson P.I., Javed A. et al. Monoamine- and histamin-synthesizing enzymes and neurotransmitters within neurons of adult human cardiac ganglia // Circulation. 1999. - №99 (3). - P.411-419.

247. Sinha A.S., Lopez M.T., McDevitt H.O. Autoimmune disease: the failure of self tolerance // Science. 1990. - Vol.248. - P. 1380 - 1381.

248. Somer Т., Finegold S.M. Vasculitis associated with infections, immunization, and antimicrobial drugs // Clin. Inf. Dis. 1995. - Vol. 20. - P. 10101036.

249. Sondheimer H.M., Lorts A. Cardiac involment in inflammatory disease: systemic lupus erythematosus, rheumatic fever, and Kawasaki disease //Adolesc Med. -2001. №12 (1). - P.69-78.

250. Stanescu C., Dan G.A. Myocardial involvement in systemic lupus erythematosus and systemic sclerosis-pulsed Doppler echocardioraphic evaluation of left ventricular diastole function // Rom.J.Intern.Med. 1992. - №30 (4). - P.243-248.

251. Stegeman C.A., Cohen Tervaert J.W., Manson W.L., Kallenberg G.G.M. Chronic nasal carriage of staphylococcus aureus in Wegener's granulomatosis: identification of a subgroup more to relapses // Ann. Intern. Med. -1994. Vol.120. - P.12-17.

252. Stein K.S., McFarlane I.C., Goldberg N. Ginzler E.M. Heart rate variability in patients with systemic lupus erythematosus // Lupus. 1996. -№5 (1). - P.44-48.

253. Stene M., Panagiotis N., Tuck M.L. et al. Plasma norepinephrine levels are influenced by sodium intake, glucocorticoid admi nistration, and cir-cadian changes in normal man // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1980. - №51. -P. 1340-1345.

254. Sternberg EM. Neuroendocrine regulation of autoimmune/inflammatory disease // J.Endocrinol. 2001. - №169 (3). - P.429-435.

255. Straub R.H., Zeuner M., Lock G. et al. Autonomic and sensorimotor neuropathy in patients with systemic lupus erythematosus and systemic sclerosis // J. Rheumatol. 1996. - №23 (1). - P.87-92.

256. Sturfelt G., Eskilsson J., Nived O. et al. Cardivascular disease in systemic lupus erythematosus. A study of 75 patients form a defined population // Medicine (Baltimore). 1992. - №71 (4). - P.216-223.

257. Sudhir K., Jennings G., Esler M.D. et al. Hydrocortisone-induced hyperttension in humans: pressor responsiveness and sympathetic function // Hypertension. 1989. - №13. - P.416-421.

258. Tan E.M., Cohen A.S., Fries J.F. et al. The 1982 revised criteria for classification of systemic lupus erythematosus // Arthr. Rheum. 1982. -Vol. 25.-P.1271 -1277.

259. Tektonidou M.G., loannidis J.P.A., Moyssakis I. et al. Right ventricular diastolic dysfunction in patients with anticardiolipin antibodies and anti-phospholipid syndrome//Ann. Rheum. Dis. -2001. №60. - P.43-48.

260. Tjeerdsma G., Szabo B.M., van Wijk L.M. et al. Autonomic dysfunction in patients with mild heart failure and coronary artery disease and the effects of add-on beta-blockade // Eur. J. Heart Fail. 2001. - №3(1). - P.33-39.

261. Teodorescu M, Ustiyan V, Russo K, Rubin RL. Binding to histone of an anomalous IgG from patients with SLE and drug-induced lupus // Clin Immunol. -2004. №110 (2). - P.145-153.

262. Tojo Т., Akiya K. Cardiovascular complications of collagen diseases // Nippon Rinsho. 1999. - №57 (2). - P.404-408.

263. Torpy D.J., Papanicolaou D.A., Lotsicas A.J. et al. Responses of the sympathetic nervous system and the hypothalamic-pituitary-adrenal axis to interleukin-6: a pilot study in fibromyalgia // Arthritis Rheum. 2000. - №43 (4). - P.872-880.

264. Toumanidis S.T., Papamichael C.M., Antoniades L.G. Cardiac invlvement in collagen diseases // Eur. Heart. J. 1995. - №16(2). - P.257-262.

265. Ueda Т., Mizushige K., Aoyama T. et al. Echocardiographic observation of acute myocarditis with systemic lupus erythematosus // Jpn. Circ. J. 2000. - №64 (2). - P. 144-146.

266. Vanhoutte P.M.Endothelial dysfunction and inhibition of convertng enzyme// European Heart Journal. 1998. - №19 (1). - P.7-15.

267. Vanhoutte P.M. Serotonin and the vascular wall // Int. J. Cardiol. -1987.-Vol. 14.-P. 187-203.

268. Van Nueten J.M., Janssens W.J., Vanhoutte P.M. Serotonin and vascular smooth muscle // J. Pharmacol. Exp. Ther. 1985. - Vol. 208. - P. 95 -103.

269. Van Nueten J.M., Janssens W.J., Vanhoutte P.M. Serotonin and vascular reactivity// Pharmacol. Res. Commun. 1985. - №7. - P. 585 - 608.

270. Van Zweiten P.A. Pathophysiological relevance of serotonin // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1987. - Vol. 10 (suppl. 3). - P. 19 - 25.

271. Villa P., Aznar J., Jorquera S.I. et al. Laboratory diagnosis of APS- resistance in patients with lupus anticoagulancy // Thromb. Haemost. 1995.- № 74(6).-P. 1606- 1607.

272. Walker B.R., Phillips D.I., Noon J.P. et al. Increased glucocorticoid activity in men with cardiovascular risk factors // Hypertension. 1998. - №31 (4). - P.891-895.

273. Ward M.M. Premature morbidity from cardiovascular and cerebrovascular diseases in women with systemic lupus erythematosus // Arthritis Rheum. 1999. - №42 (2). - P.338-346.

274. Weyand C.M., Goronzy J.J. Molecular approach toward pathologic mechanisms in giant cell arteritis and Takaysu's arteritis // Curr. Opin. Rheum.- 1995. Vol. 7. - P.30-36.

275. Weyand C.M., Hicok K.C., Hunder G.G., Goronzy J.J. Tissue cytokine patterns with polimyalgia rheumatica and giant cell arteritis // Ann. Int. Med. 1994. - №121. - P.489-491.

276. Weyand C.M., Goronzy J.J. Molecular approach toward pathologic mechanisms in giant cell arteritis and Takaysu's arteritis // Curr. Opin. Rheum. 1995. -Vol. 7. -P.30-36.

277. Whitworth J.A., Mangos G.J., Kelly J.J. Cushing, Cortisol, and cardiovascular disease // Hypertension. —2000. №36 (5). - P.912-916.

278. Wikinson L.O., Dourish C.T. Basic and clinical aspects. In: Serotonin receptor subtypes: ed. Peroutka S.J. WileyLiss, New York. - 1991. -P.147-210.

279. Wilder R.L. Neuroimmunoendocrinology of the rheumatic diseases: past, present, and future //Ann.N.Y.Acad.Sci. -2002. №966. - P.13-19.

280. Wranicz J.K., Strzondala M., Zielinska M. et al. Evaluation of early cardiovascular involvement in patients with systemic sclerosis // Przegl. Lek. -2000. №57 (7-8). - P.389-392.

281. Wu C.F., Bishopric N.H., Pratt R.E. Atrial natriuretic peptide induces appoptosis in neonatal rat cardiac myocytes // J. Biol. Chem. 1997. -№23.-P.14860-14866.

282. Yajima M., Numano F., Park Y.B., Sagar S. Comparative studies of patients with Takayasu arteritis in Japan, Korea and India comparison of clinical manifistations, angiography and HLA - В antigen // Jpn. Circ. J. - 1994. -Vol. 58. -P.9-14.

283. Yanase Т., Nawata H., Kato K., Ibayashi H. In vivo evidence of regulation by pituitary-axis of urinary epinephrine excretion in men // Endocrinol. Jpn. 1986. - №33 (4). - P.449-455.

284. Yang Y., Chung E.K., Zhou В., et al. The intricate role of complement component C4 in human systemic lupus erythematosus // Curr.Dir.Autoimmun. 2004. -№7. - P.98-132.

285. Yoshikawa Т., Baba A., Akaishi M. et al. Neurohumoral activations in congestive heart failure: correlation with cardiac function, heart rate variability, and baroreceptor sensitivity // Am. Heart. J. 1999. - №137 (4). -P.666-671.

286. Yoshikawa Т., Handa S., Suzuki M., Nagami K. Abnormalities in sympathoneuronal regulation are localized to failing myocardium in rabbit heart//J. Am. Coll. Cardiol. 1999. - №24 (1). - P.210-215.

287. Zanone M.M. Autonomic nervous dysfunction in systemic lupus erythematosus (SLE) and rhematoid arthritis (RA): possible pathogenetic role of autoantibodies to autonomic nervous structures // Clin. Exp. Immunol. -1997. №110 (3). - P.423-427.

288. Zaugg M., Xu W., Lucchinetti E. et al. Beta-adrenergic receptor subtypes differentially affect apoptosis in adult rat ventricular myocytes // Circulation. 2000. - №102 (3). - P.344-350.

289. Zhao M.H., Lockwood C.M. Anti F/ab'/2 autoantibodies in systemic vasculitis //Clin. Exp. Immunol. -1993. - Vol. 93. (suppl 1). - P. 23.

290. Zou A.P., Cowley A.W. Alpha (2)-adrenergic receptor-mediated increase in NO production buffers renal medullary vasoconstriction // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Сотр. Physiol. 2000. - №279(3). - P.769-777.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.