Патогенетическое обоснование применения эксимерного лазера(308 нм)при ограниченной склеродермии тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.10, кандидат наук Аманмурадова, Айя Гурбандурдыевна
Аманмурадова, Айя Гурбандурдыевна
кандидат наук
2014
- Специальность ВАК РФ14.01.10
- Количество страниц 139
Оглавление диссертации кандидат наук Аманмурадова, Айя Гурбандурдыевна
СОДЕРЖАНИЕ
Введение. Актуальность проблемы
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Современные взгляды на этиологию и патогенез ограниченной склеродермии
1.2. Иммунные аспекты патогенеза ограниченной склеродермии
1.3. Современные методы лечения ограниченной склеродермии
ГЛАВА 2. ПАЦИЕНТЫ, МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ
2.1. Характеристика группы наблюдаемых больных
2.2. Методы исследования
2.2.1. Критерии оценки клинической симптоматики
2.2.2. Методы исследования гематологических показателей
2.2.3. Методы исследования иммунологических показателей
2.2.4. Конфокальная лазерная сканирующая микроскопия
2.2.5. Оценка нарушения микроциркуляции кожи в очагах поражения у больных с ограниченной склеродермией
2.2.6. Статистическая обработка данных
2.3. Методы лечения
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Клиническая эффективность фототерапии эксимерным лазером больных ограниченной склеродермией
3.2. Результаты исследования гематологических показателей крови
3.3. Изучение уровней трансформирующего фактора роста (31 и молекулы адгезии сосудистого эндотелия 1 типа до и после лечения методом фототерапии эксимерным ХеС1 лазером с длиной волны (308 нм)
3.4. Результаты изучения структуры кожи у больных ограниченной склеродермией методом конфокальной лазерной сканирующей микроскопией в процессе лечения
3.5. Результаты влияния эксимерного лазера (308 нм) на состояние микроциркуляции кожи у больных ограниченной склеродермией
3.6. Катамнестические наблюдения больных ограниченной склеродермией
после фототерапии эксимерным лазером (308 нм)
ГЛАВА 4. ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ОС - ограниченная склеродермия
TGF |3, (31 — трансформирующий фактор роста (3, (31 (transforming growth factor р, pi)
VCAM-1 - молекула адгезии сосудистого эндотелия 1 типа (vascular cell adhesion molecule type 1)
sVCAM-1 - растворимая форма VCAM-1 (soluble vascular cell adhesion molecule type 1)
ICAM - молекула межклеточной адгезиии (intercellular adhesion molecule) HLA - главный комплекс гистосовместимости (human leucocyte antigen) ИЛ - интерлейкин
ЛДФ - лазерная допплеровская флоуметрия
ПМ - показатель микроциркуляции
УФ - ультрафиолет
УФА - ультрафиолет спектра А
УФБ - ультрафиолет спектра Б
ХеС1 - ксенон-хлоридный (xenon chloride)
Th - Т-хелперы
CD4+ - пул Т-хелперов
CD8+ - пул Т-супрессоров
IgG - иммуноглобулин класса G (immunoglobulin G) IFN-y - интерферон-у (interferon-y)
IGF - инсулиноподобный фактор роста (insulin-like growth factor) ЕТ-1 - эндотелии-1
CTGF - фактор роста соединительной ткани (connective tissue growth factor) ММП - матриксная металлопротеиназа ИЭ - интенсивность эритемы ИИ - интенсивность индурации 1111 - площадь поражения
ПУВА - фотохимиотерапия с использованием псораленов и УФА
Рекомендованный список диссертаций по специальности «Кожные и венерические болезни», 14.01.10 шифр ВАК
РОЛЬ МЕХАНИЗМОВ ВРОЖДЕННОГО ИММУНИТЕТАУ БОЛЬНЫХ РАЗЛИЧНЫМИ КЛИНИЧЕСКИМИФОРМАМИ ОЧАГОВОЙ СКЛЕРОДЕРМИИ2017 год, кандидат наук Гюльалиев Джамиль Маис оглы
Роль механизмов врожденного иммунитета у больных различными клиническими формами очаговой склеродермии2017 год, кандидат наук Джамиль, Маис оглы
Иммунологическое обоснование патогенетического применения эксимерного лазера при гнездной алопеции2010 год, доктор медицинских наук Верхогляд, Ирина Викторовна
Морфофункциональные особенности ограниченных форм атопического дерматита на фоне терапии эксимерным лазером2015 год, кандидат наук Бакер Сами
Иммунопатологические механизмы псориаза и их коррекция при фототерапии УФБ лучами (308 нм) эксимерным лазером2006 год, доктор медицинских наук Пинсон, Игорь Яковлевич
Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Патогенетическое обоснование применения эксимерного лазера(308 нм)при ограниченной склеродермии»
ВВЕДЕНИЕ.
Актуальность проблемы.
Ограниченная склеродермия - хроническое заболевание, сопровождающееся появлением воспалительно-склеротических очагов на коже без вовлечения внутренних органов в патологический процесс. Развивающиеся поражения могут значительно нарушать качество жизни больных, а в ряде случаев приводить к ограничению трудоспособности и инвалидизации [Волнухин В. А., 2004]. Заболеваемость ограниченной склеродермией составляет 0,4-2,7 на 100000 населения, соотношение между женщинами и мужчинами составляет 3—4:1 [Fett N., Werth V.P., 2011]. При этом, по мнению многих авторов, наблюдается увеличение заболеваемости ограниченной склеродермией в последние десятилетия [Молочков В.А. и др., 2002; Суворов А.П., Черняева О.В., 2002; Кубанова A.A. и др., 2004; Peterson L.S. et al., 1997].
В этиологии и патогенезе данного заболевания до настоящего времени остается много сложных и нерешенных аспектов [Болотная JI.A. и др., 2004]. В настоящее время ограниченную склеродермию (ОС) относят к мультифакториальным заболеваниям с участием генетических, иммунных и средовых факторов. В исследованиях у пациентов установили нарушение как клеточных, так и гуморальных механизмов иммунной регуляции [Ghersetich I. et al., 1994 и 1998; Lehman T.J.A., 1996; Vierra E., Cunningham В.В., 1999]. Большое значение в развитии склеротических изменений имеет активация Т-клеточного звена иммунитета [Amento Е.Р., 1998; Hunzelmann N. et al., 1998; Farrel A.M. et al., 1999]. Показано, что клеточная инфильтрация кожи служит одним из ранних признаков склеродермии [Fleischmajer R., Nedwich А., 1986]. Клеточные инфильтраты содержат лимфоциты, плазматические клетки, гистиоциты и эозинофилы. Основную долю инфильтратов составляют Т-клетки, главным образом пула CD4+ [Aberer Е. et. al., 1991]. Помимо нарушений клеточных иммунных механизмов, при
ограниченной склеродермии наблюдают признаки дисрегуляции гуморального иммунитета.
Характерным признаком ограниченной склеродермии служит повышенное образование и отложение в коже и подлежащих тканях коллагена и других компонентов экстрацеллюлярного матрикса. Установлено, что фибробласты, выделенные из кожи больных склеродермией, синтезируют повышенное количество коллагена I, III, VI типа, а также гликозаминогликанов, фибронектина и остеонектина [Vuorio Т. et al., 1987, 1991; Black С.М., 1999]. Полагают, что активация фибробластов обусловлена цитокинами, высвобождаемыми лимфоцитами и эндотелиальными клетками [Fleischmajer R. et al., 1983; Amento E.P., 1998]. Профиброзным действием обладают такие сигнальные молекулы, как трансформирующий фактор роста Р (transforming growth factor Р - TGF Р), факторы роста соединительной ткани, интерлейкины (ИЛ) -1, -4, -6 [Scharffetter К. et al., 1990; Liu В., Connoly М.К., 1998]. Воздействие этих медиаторов приводит к формированию фиброгенного фенотипа фибробластов, синтезирующих повышенные количества коллагена. Помимо нарушения синтеза коллагена в коже больных изменены и процессы его деградации. Установлено, что отложение коллагена в очагах склероза сопровождается снижением продукции и активности матричной металлопротеиназы (интерстициальная коллагеназа), фермента деструкции коллагена [Мурадян Н.Л., 2010; Takeda К. et al., 1994, Kawakita Т. et al., 2013].
Особое патогенетическое значение при склеродермии придают изменениям микроциркуляции [Kobayasi Т., Serup J., 1985]. Повреждение интимы сосудов с активацией эндотелиальных клеток и экспрессией молекул межклеточной адгезиии (intercellular adhesion molecule - ICAM), молекул адгезии сосудистого эндотелия (vascular cell adhesion molecule - VCAM), E-, P-, L-селектина и других считается одним из пусковых звеньев в развитии микроциркуляторных расстройств [Баткаев Э.А., Галлямова Ю.А., 2002; Barnes Т.С. et al., 2011; Kawakita Т. et al., 2013].
Учитывая вышеперечисленные механизмы развития болезни, разработаны и предложены разнообразные методы и средства для лечения ограниченной склеродермии [Дворников A.C., 2006; Vilela F.А., 2010]. Вместе с тем существующие методы терапии в ряде случаев недостаточно эффективны, их применяют в течение длительного времени, они нередко вызывают неблагоприятные побочные эффекты [Гребенюк В.Н., 1998; Главинская Т.А., 2000; Hunzelmann N. et al., 1998; Sapadin A.N., Fleischmajer R., 2002].
Один из современных эффективных методов лечения - применение фотохимиотерапии, основанный на сочетанном использовании псораленовых фотосепсибилизаторов (как внутрь, так и наружно) и длинноволнового ультрафиолетового (УФ) излучения [Волнухин В.А., 2004; Kerscher M., 1996; de Rie M.A., Bos J. D., 2000]. В последние годы применяют новый метод: УФ излучение диапазона А-1 с длиной волны 340-400 нм, при котором не применяют фотосенсибилизаторы. Этот метод обладает меньшим количеством побочных реакций и позволяет воздействовать на более глубокие слои кожи; он оказывает как противовоспалительное, так и антифиброзное действие, и особенно эффективен на ранних стадиях заболевания [Мурадян H.JL, 2010; Sunderkotter С., 2006].
Известно, что по мере увеличения дозы УФ-облучения на протяжении
всей жизни возрастает вероятность раковых заболеваний при различных
видах фототерапии. Исследования ученых были направлены на поиск новых,
менее опасных методов фототерапии. В последнее время стали появляться
единичные работы об эффективности использования эксимерного лазера с
длиной волны 308 нм при различных дерматозах. Монохроматичное
когерентное лазерное излучение по сравнению с обычным средневолновым
излучением обладает более высокой проникающей способностью в глубину
кожи, что оказывает прямой цитотоксический эффект на патологическую Т-
клеточную инфильтрацию в очаге поражения [Wrone-Smith T., Nickoloff B.J.,
1996]. Подобная прицельная фототерапия приводит к сохранению
7
окружающей здоровой кожи от потенциально канцерогенного УФ-излучения, в отличие от традиционной фототерапии, при которой здоровая кожа также подвергается воздействию ультрафиолета [Novak Z. et al., 2002]. Кроме того, суммарная доза (308 нм) излучения при использовании эксимерного ксенон-хлоридного (ХеС1) лазера в 6 раз меньше по сравнению с узкополосным УФБ-излучением [Bonis В. et al., 1997].
Появились сообщения и работы об эффективности фототерапии с длиной волны 308 нм при использовании эксимерного лазера у больных псориазом [Василевская Е.А. и др., 2004; Пинсон И.Я., 2006; Feldman S.R. et al., 2002; Gerber W. et al., 2003]. Удовлетворительные результаты были получены при лечении эксимерным лазером витилиго [Кузьмина Т.С., 2006; Spencer J.M. et al., 2001; Leone G. et al., 2003; Hadi S.M. et al., 2004; Seok-Beom Hong et al., 2005]. Есть данные об успешном облучении эксимерным лазером при красном плоском лишае слизистой оболочки полости рта [Kollner К. et al., 2003; Trehan M., Taylor C.R., 2004], гнездной алопеции [Верхогляд И.В., 2010; Gundogan С. et al., 2004; Al-Mutairi R., 2007], грибовидном микозе [Mori M. et al., 2004; Nisrico S. et al., 2004], атопическом дерматите [Aubin F. et al., 2005], периоральном дерматите и нумулярной экземе [Passeron T., Ortonne J.P., 2005]. В 2009 году Nisticô S.P. и соавт. описали результаты работы, где в процессе исследования встречаются пациенты с ограниченной склеродермией, у которых был получен положительный терапевтический ответ на воздействие эксимерного лазера с длиной волны 308 нм.
Тем не менее, как в отечественной, так и в зарубежной литературе многочисленные работы не охватывают всего спектра изменений, отражающих иммунные, трофические и другие нарушения у больных ограниченной склеродермией. А фототерапия как современный метод лечения требует детального изучения.
Все вышесказанное обуславливает актуальность проведения исследований,
направленных на разработку метода применения эксимерного лазера с длиной
8
волны 308 нм у больных ограниченной склеродермией, оценку его эффективности, а также изучение механизмов терапевтического действия.
Цель исследования - дать научное обоснование целесообразности применения эксимерного лазера с длиной волны 308 нм с учетом иммунных, микроциркуляторных нарушений и морфофункциональных изменений кожи у больных ограниченной склеродермией и разработать методы комплексного лечения.
В соответствии с целью исследования были определены следующие
задачи:
1. Исследовать динамику содержания в сыворотке крови трансформирующего фактора роста pi (transforming growth factor (31 - TGF pi) и растворимой формы молекулы адгезии сосудистого эндотелия 1 типа (vascular cell adhesion molecule type 1, soluble - sVCAM-1) до и после лечения эксимерным лазером (308 нм) у больных ограниченной склеродермией.
2. Изучить морфофункциональные изменения очагов поражения кожи у больных ограниченной склеродермией до и после лечения эксимерным лазером (308 нм) при помощи конфокальной лазерной сканирующей микроскопии и оценить с помощью этого метода эффективность лечения.
3. Оценить состояние микрогемодинамики в очагах поражения у больных ограниченной склеродермией до и после лечения эксимерным лазером (308 нм).
4. Изучить клиническую эффективность фототерапии с применением эксимерного лазера (308 нм) в составе комплексного лечения у больных ограниченной склеродермией.
Научная новизна исследования.
Впервые применен метод узкополосной фототерапии эксимерным лазером с длиной волны 308 нм у больных ограниченной склеродермией для нормализации патоморфологических процессов в коже.
Впервые доказана высокая терапевтическая эффективность (55,9%) и безопасность этого метода при ограниченной склеродермии.
Впервые при помощи конфокальной лазерной сканирующей микроскопии изучены морфофункциональные изменения кожи больных ограниченной склеродермией, а также прослежены динамические изменения в очагах поражения при лечении эксимерным лазером (308 нм).
Впервые в России изучена и установлена важная роль в патогенезе заболевания трансформирующего фактора роста (ТОР 01) и молекулы адгезии сосудистого эндотелия 1 типа (бУСАМ-1), участвующих в формировании фиброза кожи при ограниченной склеродермии, что позволяет рассматривать эти цитокины как маркеры патологического процесса.
Методом лазерной допплеровской флоуметрии установлено, что в очагах поражения при ограниченной склеродермии отмечается снижение каппилярного кровотока и статистически достоверное увеличение перфузии кожи после лечения эксимерным лазером (308 нм).
Практическая значимость.
Примененный в комплексном лечении метод узкополосной фототерапии эксимерным лазером с длиной волны 308 нм у больных ОС, позволил получить клиническое выздоровление у 3 (8,82%) пациентов, значительное улучшение - у 16 (47,06%), улучшение - у 14 (41,18%), в отличие от контрольной группы, где значительное улучшение было отмечено лишь у 9 (30%), а улучшение у - 11 (36,66%). С помощью клинических и лабораторно-инструментальных методов исследования установлена высокая терапевтическая эффективность и безопасность этого метода.
Предложен и внедрен новый метод неинвазивной диагностики (конфокальная лазерная сканирующая микроскопия) для изучения морфофункциональных изменений кожи и для оценки эффективности фототерапии эксимерным лазером (308 нм) при ограниченной склеродермии.
Установлено, что метод фототерапии эксимерным лазером (308 нм) в
лечении больных ограниченной склеродермией является эффективным и
ю
безопасным, а также патогенетически обоснованным, т.к. при его применении происходит коррекция некоторых показателей иммунного статуса (ТОБ [31 и эУСАМ-1) и морфофункциональных изменений в коже (снижение отека коллагеновых волокон и их более четкая структуризация).
Основные положения, выносимые на защиту:
1. При ограниченной склеродермии отмечаются достоверное повышение уровней цитокинов - ТвБ р1 и бУСАМ- 1 в сыворотке периферической крови, и статистически значимое снижение бУСАМ-1 после фототерапии эксимерным лазером с длиной волны 308 нм.
2. У больных ограниченной склеродермией конфокальная лазерная сканирующая микроскопия выявляет в коже отек коллагеновых волокон, их гомогенизацию и деструктуризацию. После комплексного лечения, включающего фототерапию эксимерным лазером с длиной волны 308 нм нормализуются морфофункциональные изменения в очагах поражения.
3. При лазерной допплеровской флоуметрии в очагах поражения при ограниченной склеродермии отмечается статистически достоверное снижение капиллярного кровотока и увеличение перфузии кожи после фототерапии эксимерным лазером (308 нм).
4. Метод узкополосной фототерапии эксимерным лазером с длиной волны 308 нм в составе комплексной терапии является эффективным и безопасным в лечении больных ограниченной склеродермией.
Внедрение результатов работы в практическое здравоохранение.
Полученные результаты узкополосной фототерапии эксимерным лазером (308 нм) больных ограниченной склеродермией внедрены в лечебную деятельность клиники кожных и венерических болезней имени В. А. Рахманова У КБ № 2 Клинического Центра ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России, отделения дерматовенерологии и дерматоонкологии ГБУЗ МО МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского, а также в учебный процесс кафедры кожных и венерических болезней им. В.А.
; Рахманова лечебного факультета ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М.
5 11
Сеченова Минздрава России, кафедры дерматовенерологии и дерматоонкологии ФУВ ГБУЗ МО МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского, кафедры дерматовенерологии и косметологии ФГБОУ ДПО «Института повышения квалификации Федерального медико-биологического агенства».
Апробация работы.
Материалы диссертации доложены и обсуждены на научно-практической конференции «Новое в диагностике, лечении и профилактике заболеваний кожи» II Московского Форума «Дерматовенерология и косметология: синтез науки и практики», г. Москва, 2012г.; научно-практической конфренции с международным участием «Актуальные вопросы дерматовенерологии и косметологии», Москва, 2012г.; на XXX юбилейной научно-практической конференции с международным участием «Рахмановским чтениям - 30 лет: достижения и перспективы в дерматовенерологии», Москва, 2013г.
Апробация диссертации состоялась на научно-практической конференции кафедры кожных и венерических болезней им. В.А. Рахманова лечебного факультета ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России 25 июня 2013г.
Публикации.
По теме диссертации опубликовано 6 печатных работ, из них 2 в изданиях, утвержденных перечнем ВАК РФ.
Структура и объем диссертации.
Диссертация изложена на 138 страницах компьютерного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследований, результатов собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и библиографического указателя, содержащего 295 источников, из них 90 отечественных и 205 зарубежных. Работа иллюстрирована 22 рисунками, 13 таблицами и 4 фотографиями.
ГЛАВА I ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
Одной из важных проблем дерматологии является изучение ограниченной склеродермия (ОС). Ограниченная склеродермия (син.: локализованная склеродермия, очаговая склеродермия, морфеа) -хроническое воспалительное заболевание, характеризующееся преимущественно склеротическими изменениями кожи и подкожно-жировой клетчатки, иногда более глубоких тканей, без признаков системности [Скрипкин Ю.К. и др., 2009].
Это заболевание известно с давних времен, о чем свидетельствуют данные литературных источников [Высоцкий Г.Я., 1971]. Еще в трудах древнегреческих и древнеримских врачей можно встретить описание заболеваний, похожих на склеродермию. Первое достаточно подробное и характерное описание заболевания принадлежит Alibert в 1817 г. А в 1845 г. Thirial сообщил о двух наблюдениях, выделив их в особую нозологическую единицу, названную им «склеремой взрослых» (sclereme des adultes). В 1847 году французский врач Elie Gintrac был первым, применившим термин «склеродермия», a Erasmus Wilson ввел термин «морфеа» в 1867 г. [Высоцкий Г.Я., 1971].
1.1. Современные взгляды на этиологию и патогенез ограниченной склеродермии
В течение всего периода изучения склеродермии многие ученые пытались решить вопросы этиологии и патогенеза этого заболевания. Однако, несмотря на достаточное количество исследований, на сегодняшний день этиология ОС остается не известна.
Значительный интерес в изучении этиопатогенеза заболевания вызывает несколько основных гипотез: генетическая, инфекционная и аутоиммунная [Скрипкин Ю.К. и др., 2009].
О роли генетических факторов в возникновении ограниченной
склеродермии заговорили еще в середине прошлого столетия [Greger R.,
13
1975]. В литературе описаны редкие случаи возникновения ОС у кровных родственников [Довжанский С.И., 1979; Яговдик Н.Э., Качук М.В., 1992; Мордовцев В.Н. и др., 2002; De-Juan M.D. et al., 1994; Stephens C.O. et al., 1994; Iranzo P. et al., 2001]. Благодаря современным высокотехнологичным методам изучения хромосомного аппарата человека расшифрованы некоторые механизмы предрасположенности к склеродермии [Manolios N. et al., 1995]. Выявлена ассоциация некоторых антигенов DR2 A3 и В7 системы HLA (human leucocyte antigen) с заболеванием [Довжанский С.И., 2002; Мордовцев В.Н. и др., 2002; Мухтарова С.А., 2006]. Следует отметить, что в развитии этого аутоиммунного заболевания участвует не только HLA-комплекс. Природа болезни явно носит полигенный характер. Большое количество исследований, проведенных в этой области, до сих пор не выявили генов, достоверно отвечающих за этот патологический процесс. И реализация генетической программы в развитии ОС происходит лишь при неблагоприятном воздействии экзо- и эндогенных патогенных факторов [Гусева Н.Г., 1998; Главинская Т.А., 2000; Fox R.I., 1992].
Экзогенные факторы могут быть инфекционной (микробы и вирусы), физической (травмы, охлаждение, вибрация), химической (влияние различных химических веществ) и медицинской (введение лекарственных препаратов) природы [Гусева Н. Г., 2000; Шишкина Г.И., 2004; Yamamoto Т. et al., 2002; Garcia-Rio I. et al., 2003; Salavastru C. et al., 2003].
Эндогенные нарушения (стресс, нейрогенные и эндокринные сдвиги, менопауза, беременность) также могут «запускать» механизм высвобождения медиаторов воспаления и цитокинов, вызывающих фиброз [Хамаганова И. В. и др., 2004; Дворников А.С., 2005; Vierra Е., Cunningham В.В., 1999]. По всей видимости, патогенные факторы (провоцирующие, триггерные) способны вызвать изменение антигенных свойств собственных тканей и стимулировать синтез аутоантител [Довжанский С.И., 1979], которые впоследствии повреждают сосуды [Выборнова О.В., 2001].
Предположение о связи различных инфекций с возникновением заболевания остается открытым. Развитие различных клинических форм склеродермии после бактериальных, инфекционных заболеваний описаны многими авторами [Галлямова Ю.А., 2001; Баткаев Э.А. и др., 2002; Бутов Ю.С. и др., 2002; Молочков В.А. и др., 2002; Коробейникова Э.А. и др., 2004; Хамаганова И.В. и др., 2004].
Предрасполагающими моментами возникновения болезни часто являются очаги хронической инфекции [Попик Г.С. и др., 1989; Бутов Ю.С. и др., 2002; Кулагин В.И. и др., 2003]. Различными иммунологическими исследованиями доказано, что хронические и острые инфекции играют значительную роль в изменении реактивности организма, повышенной сенсибилизации и аутоагрессии [Пильтиенко Л.Ф., 1983; Бутов Ю.С. и др. 2002; Котов A.A. и др., 2004; Цагова М.Х., 2006].
В нескольких работах подчёркивается, в частности, роль Borellia burgdorferi в развитии ОС [Домасева Т.В. и др., 2001; Плешков П.В. и др., 2002; Курдина М.И. и др., 2007; Maestre J.R. et al., 1991; Bluechner S.A. et al., 1993; Meis J.F. et al., 1993; Wienecke R. et al., 1995; Svecova D. et al., 2000; Wojas-Pelc A. et al., 2002; Palacios R. et al., 2003]. Некоторые авторы поддерживают гипотезу, что в ассоциации В. burgdorferi и ограниченной склеродермии могут играть роль определенные географические аспекты. О случаях этой возможной корреляции говорят результаты масштабного рандомизированного исследования, проведенного в Южной Америке [Palacios R, Torres A, Trujillo R., 2003]. Другие исследователи не выявили взаимосвязи заболевания с боррелиозной инфекцией [Dillon W.I., et al., 1995; Fan W. et al., 1995; Colome-Grimmer M.I. et al., 1997]. Одной из причин подобных неодназначных результатов может быть невозможность обнаружения боррелий используемыми молекулярными методами. Другие авторы считают, что только некоторые виды боррелий, такие как Borrelia garinii или Borrelia afzelii, способны индуцировать развитие склеродермии.
Однако на сегодняшний день нет доказательств роли определенных видов боррелий в развитии ОС [Eisendle К. et al., 2007].
Небезынтересна и концепция о влиянии медленной вирусной инфекции [Довжанский С.И., 2002; Ena Р. et al., 2004], включая группы ретро- и герпесвирусов со свойственной им склонностью к персистенции [Гусева Н.Г., 2000; Takehara К. et al., 2005]. В литературе встречаются единичные описания ассоциации ОС с вирусом гепатита С (HCV) [Mihas A.A. et al., 2003; Badri Т. et al., 2007; Telakis E. et al., 2009]. В редких случаях наличие ОС отмечено у больных с воспалительными заболеваниями урогенитального тракта (кандидоз, уреаплазмоз) [Романенко Г.Ф. и др., 2005].
Выявлено, что развитие ОС и склеродермоподобных заболеваний может быть связано с приемом лекарственных препаратов [Грицюк А.И. и др., 1989; Кряжева С.С. и др., 1992; Haustein U-F., Haupt В., 1998]. К ним относят: пенициллин, D-пеницилламин, сульфаниламиды, блеомицин, винбластин, алкалоиды спорыньи, ß-адреноблокаторы, интерферон, некоторые органические растворители (виниловый хлорид, трихлорэтилен).
Одним из факторов в развитии склеродермии считались грудные импланты из силикона, но проведенные исследования не доказали этого предположения [Takehara К., Sato S., 2005]. Наряду с иммуноаллергическим эффектом для некоторых лекарственных препаратов характерно непосредственное токсическое воздействие на сосудистую стенку и различные компоненты соединительной ткани [Грицюк А.И. и др., 1989].
Индуцировать склеродермию могут охлаждение, вибрация, травмы [Гусева Н. Г., 2000; Бутов Ю. С. и др. 2002; Хамаганова И.В. и др., 2004; Романенко Г.Ф. и др., 2005; Bovenzi М. et al., 2001]. К патогенным факторам можно отнести воздействие химических веществ - промышленных, бытовых и алиментарных [Селисский Т.Д. и др., 2007; Yamamoto Т. et al., 2002; Garcia-Rio I. et al., 2003; Salavastru C. et al., 2003; Helmik C.G. et al., 2008].
Нарушения функции эндокринной системы можно отнести к эндогенным факторам развития ОС [Бутов Ю.С. и др., 2002; Хамаганова И.В. и др., 2004; Дворников А.С., 2005; Vaccaro М. et al., 2002; Kalluzna L. et al., 2003]. Подтверждают этот факт выявляемые у больных ОС клинические и морфологические изменения щитовидной железы, нарушения ее секреторной функции, а также взаимосвязь с другими эндокринопатиями (сахарный диабет II типа, диффузный нетоксический зоб, первичная яичниковая аменорея, аденома гипофиза) [Смирнов А.В. и др., 2003; Хамаганова И.В. и др., 2004; Дворников А.С., 2005]. Некоторые эндогенные состояния (менопауза, беременность) также могут быть триггерными факторами [Vierra Е., Cunningham В.В., 1999]. Отмечено, что женщины заболевают склеродермией чаще, чем мужчины. Некоторые ученые предполагают, что это следствие гормональных различий между женщинами и мужчинами. Вместе с тем роль эстрогена или других женских половых гормонов в развитии болезни не была доказана [Takehara К., Sato S., 2005].
1.2. Иммунные аспекты патогенеза ограниченной склеродермии
В последние годы увеличилось количество публикаций об аутоиммунных механизмах патогенеза ОС. Аутоиммунный процесс развивается в тех случаях, когда в организме появляются антитела или клоны Т-клеток, направленные против собственных антигенов и способные разрушать клетки и ткани организма. Этот механизм приводит к долговременному повреждению тканей, так как иммуногенную реакцию постоянно поддерживают тканевые антигены [Лапин Е.Л., Тотолян А.А., 2010].
Во многих исследованиях у пациентов с ОС установлены нарушения клеточных и гуморальных механизмов иммунной регуляции. Об этом свидетельствуют изменения различных иммунологических показателей в крови и коже больных [Ghersetich I. et al., 1994 и 1998, Lehman Т.J.А. 1996, Vierra Е. Cunningham В.В. 1999].
Образование очагов склеродермии сопровождается хроническим воспалением [Fleishmajer R., Lebwohl М., 1986; Mauch С. et al., 1993; Vierra E., Cunningham B.B., 1999]. В коже развивается периваскулярная и диффузная клеточная инфильтрация лимфоцитами, плазматическими клетками, гистиоцитами и эозинофилами. Основная доля лимфоцитов представлена Т-клетками, в частности CD4+. Некоторые исследователи рассматривают наличие в инфильтратах кожи плазматических клеток как подтверждение важной роли В-клеточного звена иммунной системы в развитии заболевания [Fleishmajer R., Lebwohl М., 1986; Gross Т. et al., 2001].
В 2004 г. А.А. Волнухин в своей диссертационной работе также отмечает, что литературные данные о субпопуляционном составе лимфоцитов в крови и коже больных склеродермией неоднозначны [Сучкова Т.Н. и др., 1989; Kahaleh В.М., 1993, 2008].
A.M. Farrell и соавт. (1999) обнаружили, что в очагах поражения больных ОС в дермальном клеточном инфильтрате находятся, в основном, СБЗ+-клетки, 50% которых составляют С08+-лимфоциты. Вместе с тем Т. Gross и соавт. (2001) доказали, что в подобных клеточных инфильтратах доминируют CD8+-ioieTKH, причем большинство этих С08+-лимфоцитов обнаруживали цитотоксическую активность и экспрессировали маркеры TIA-1 и Granzyme В. Интересно отметить, что эти клетки выявлялись рядом с кератиноцитами, в которых наблюдалось уменьшение и конденсация хроматина, т.е. морфологические черты апоптоза. Как считают авторы, в основе гибели базальных клеток эпидермиса лежит апоптоз, опосредованный продуктами или Fas-лигандами Т-клеток [Gross Т. et al., 2001]. Иммунная реакция цитотоксических Т-клеток, направленная против антигенов, ассоциированных с базальными кератиноцитами, ведет к гидропической дегенерации базального слоя, и может играть важную роль в патогенезе заболевания [Волнухин А.А., 2004].
Таким образом, ограниченная склеродермия - это своеобразный
патологический процесс, при котором формируются комплексные нарушения
18
иммунных реакций и процессов фиброзогенеза в коже. А избыточное отложение компонентов внеклеточного матрикса в дерме в результате повышенной активации фибробластов является отличительной чертой этого фиброзообразования [Мурадян Н.Л., 2010].
Похожие диссертационные работы по специальности «Кожные и венерические болезни», 14.01.10 шифр ВАК
Иммунопатогенетическое обоснование различных методов фототерапии больных псориазом2016 год, кандидат наук Пинегин Владимир Борисович
Комбинированная фототерапия больных витилиго с учетом клинико-морфофункционального состояния кожи и цитокинового профиля2018 год, кандидат наук Мызина Кристина Александровна
Оптимизация комплексной терапии больных локализованной склеродермией2019 год, кандидат наук Сорокина Наталия Владимировна
Изменения морфофункционального состояния кожи больных псориазом под воздействием эксимерного лазера2007 год, кандидат медицинских наук Василевская, Ева Александровна
ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ДИСФУНКЦИЯ ПРИ ПСОРИАЗЕ, АССОЦИИРОВАННОМ С КОМОРБИДНЫМИ СОСТОЯНИЯМИ, И ЕЕ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ2017 год, кандидат наук Штода, Юлия Максимовна
Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Аманмурадова, Айя Гурбандурдыевна, 2014 год
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Алекперов Р.Т., Мач Э.С., Гусева Н.Г. Влияние вазапростана на микроциркуляцию у больных системной склеродермией // Терапевт, арх. -2000. - Т. 10, № 72. - С. 60-64.
2. Алексеев Д.Л., Кузьмина Н.Н., Гусева Н.Г. Ограниченная (локализованная) склеродермия у детей // Дет. ревматол. - 1997. - № 2. -С. 17-25.
3. Баткаев Э.А., Галлямова Ю.А. Склеродермия: учеб. пособие. -М., 2002. - 24 с.
4. Бахметьев А.А. Оптимизация лечения ограниченной склеродермии на основе комбинированного применения ридостина и низкоинтенсивного лазерного излучения: дис. ... канд. мед. наук. - Воронеж, 2007. - 140 с.
5. Белуха У.К., Епишева Л.В. Очаговая склеродермия: клиника, лечение, профилактика // Мед. журн. Узбекистана. - 1990. - № 2. - С.53-54.
6. Брайцев А.В., Марзеева Г.И. Опыт комплексного лечения больных различными формами склеродермии // Вестн. дерматол. и венерол. -1974. - № 6. - С.75-80.
7. Бутов Ю.С., Тогузов Р.Т. Некоторые аспекты патогенеза, клиника и терапия склеродермии // Рос. журн. кожн. и вен. бол. - 2002. - №4. - С. 1519.
8. Василевская Е. А., Гейниц А. В., Ткаченко С. Б. Изменения морфофункционального состояния кожи при псориазе под влиянием излучения эксимерного ХеС1 иУВ-лазера // Экспер. и клин, дерматокосметол. - 2004. - № 4. - С. 28-33.
9. Верхогляд И.В. Иммунологическое обоснование патогенетического применения эксимерного лазера при гнездной алопеции: автореф. дис.... д-ра. мед. наук. - М., 2010. - 24 с.
10. Владимиров В.В. Светотерапия в лечении кожных болезней // Les nouvelles esthetiques (русское издание). - 2003. - № 2. - С. 90-96.
11. Волнухин В.А. Фотохимиотерапия больных ограниченной склеродермией с учетом изменений структуры кожи, состояния иммунной системы и метаболизма соединительной ткани: дис. ... д-ра. мед. наук. - М., 2004. - 200 с.
12. Выборнова О.В. Эффективность локальной фотохимиотерапии больных ограниченной склеродермией: дис. ... канд. мед. наук. - М., 2001. -С. 9-10.
13. Высоцкий Г .Я. Системная и очаговая склеродермия. - М.: Медицина, 1971. -236 с.
14. Галлямова Ю.А. Склеродермия // Вестн. последиплом. мед. образования. - 2001. - №3. - С. 30-37.
15. Главинская Т.А. Лечение и профилактика красной волчанки и склеродермии: учебное пособие. - Н.Новгород: Нижегородская государственная медицинская академия, 2000. - 24 с.
16. Гребенюк В.Н. Ограниченная склеродермия у детей // Русский мед. журн. - 1998. - Т. 6, № 6. - С.352-356.
17. Грицюк А.И., Ангелуца П.А., Викторов А.П. Лекарственные средства и диффузные заболевания соединительной ткани // Тер. архив. -1989. - Т. 61. - №5. - С. 70-72.
18. Гусева Н.Г. Системная склеродермия и псевдосклеродермические синдромы. - М.: Медицина, 1993. - С. 17-23.
19. Гусева Н.Г. Системная склеродермия // Врач. - 2000. - №9. - С. 18-21.
20. Гусева Н.Г. Иммунология склеродермии // Рос. журн. кожн. и вен. бол. - 2002. - № 4. - с. 4-5.
21. Дворников A.C. Патогенетическое лечение различных форм склеродермии с учетом данных иммунологического обследования, маркеров аутоагрессии и содержания половых гормонов: автореф. дис. ... канд. мед. наук-М., 2005.-22 с.
22. Дворников A.C., Хамаганова И.В., Скрипкин Ю.К., Богуш П.Г. Современные подходы к терапии пациентов с ограниченной склеродермией // Вестн. дерматол. и венерол. - 2006. - № 3. - С. 43-45.
23. Довжанский С.И. Склеродермия. - Саратов: изд-во Саратовского университета, 1979. - 197 с.
24. Довжанский С.И. Клинико-иммунологические параллели при ограниченной и системной склеродермии // Рос. журн. кож. и вен. болезней. - 2002. - №4. - С. 26-29.
25. Домасева Т.В., Бабкин A.B. Спектр атрофии кожи при Лайм-боррелиозе. — Тез. науч. работ VIII Всерос. съезда дерматовенерологов. - М., 2001. -Ч. 1.-С. 176.
26. Жуков Б.И. Лечение пенициллином больных прогрессивной атрофией кожи и склеродермией: автореф. дис. ... канд. мед. наук. - М.,1955. - 12 с.
27. Завьялов А.И., Оркин В.Ф., Мясникова Т.Д. и др. Способы лечения ограниченной склеродермии. - Сб. тез. VI науч.-практ. конф. «Социально значимые заболевания в дерматовенерологии». - М., 2006. - С. 58.
28. Зубова С.Г., Окулов В.Б. Молекулярные механизмы действия фактора некроза опухолей-a и транформирующего фактора роста-ß в процессе ответа макрофага на активацию // Иммунология. - 2001. - № 5. - С. 18-21.
29. Иванов О.Л. Кожные и венерические болезни: справочник. - М.: Медицина, 2007. - 336 с.
30. Кароли H.A., Реброва А.Л., Орлова Е.Е. Эндотелиальная дисфункция у больных системной склеродермией. - Тез. IV съезда ревматологов России. -М., 2001. - С. 218.
31. Козлов И.Г. Иммунопатогенез дерматологических заболеваний. — М.'.РГМУ, 2003.-С. 1-8.
32. Коколина В.Ф., Харыбина Е.И., Уколова И.Л., Киреева Е.С. Клинико-иммунологические особенности и модификация комплексного лечения при очаговой склеродермии наружных гениталий у девочек с помощью курсовой низкоинтенсивной лазерной терапии // Педиатрия. -2001.-№3.-С. 106-108.
33. Коробейникова Э.А., Мартынова Л.М., Анисимова A.B. Клинические аспекты ограниченной склеродермии у детей // Рос. журн. кожн. и вен. бол. - 2004. - №3. - С. 27-29.
34. Короткий Н.Г., Шарова Н.М., Прокушева Т.В., Гудков Т.А. Применение тимодепрессина при ограниченной склеродермии у детей // Клин, дерматол. и венерол. - 2006. - № 4. - С. 81-83.
35. Котов A.A., Иванов О.Л., Кошелева И.В. Состояние антиоксидантной активности у больных ограниченной склеродермией и влияние на нее озонотерапии // Рос. журн. кожн. и вен. бол. - 2004. - №5. - С. 44-50.
36. Кочергин Н.Г., Новоселов B.C., Белоусова Т.А. Индекс шкалы симптомов в дерматологической практике. - Сб. тез. регион, конф. "Актуальные вопросы дерматологии, венерологии, ЗППП". - Иркутск, 1998. -С. 21-22.
37. Кряжева С.С, Хамаганова И.В., Макушина З.В. Бляшечная склеродермия, развившаяся после инъекции пенициллина. // Вестн. дерматол. венерол. - 1992. - № 1. - С. 43-45.
38. Кубанова A.A., Тихонова Л.И. Дерматовенерология в России. Реальность и перспективы // Вестн. дерматол. венерол. - 2004. - № 2. - С. 411.
39. Кубанова A.A., Кисина В.И. Рациональная фармакотерапия заболеваний кожи и инфекций передаваемых половым путем. Рук-во для практ. врачей. - М.: Литтера, 2005. - С.347-351.
40. Кудрин В.И. Ограниченная склеродермия у детей. Нарушения метаболизма коллагена и их терапевтическая коррекция: автореф. дис. ... канд. мед. наук. - М., 1990. - 14 с.
41. Кузьмина Т.С. Эффективность терапии витилиго эксимерным лазером с длиной волны 308 нм с учетом морфофункционального состояния кожи: автореф. дис.... канд. мед. наук - М., 2006. - 22 с.
42. Кулагин В.И., Хамаганова И.В., Дворников A.C. и др. Ограниченная склеродермия в детском возрасте. - Актуальные вопросы дерматологии, косметологии и ИППП. - М., 2003. - С. 40^41.
43. Курдина М.И., Макаренко JI.A. Ограниченная склеродермия: нозология или симптом болезни Лайма. - Тез. науч. работ II Всерос. конгресса дерматовенерологов. - СПб., 2007. - С. 72.
44. Лапин С.В., Тотолян A.A. Иммунологическая лабораторная диагностика аутоиммунных заболеваний. - СПб.: Человек, 2010 - С. 12-24.
45. Машковский М.Д. Лекарственные средства. - М.: Новая Волна, 2000.-Т. 2.-608 с.
46. Молочков В.А., Романенко Г.Ф., Сухова Т.Е. Течение и современное лечение ограниченной склеродермии // Рос. журн. кожн. и вен. бол. - 2002. - №4. - С. 38-42.
47. Мордовцев В.Н., Алиева П.М., Сергеев A.C. Заболевания кожи с наследственной предрасположенностью. - Махачкала, 2002. - 260 с.
48. Мурадян Н.Л. Влияние длинноволнового ультрафиолетового излучения УФА-1 диапазона на клинические и иммуноморфологические показатели у больных ограниченной склеродермией: дис. ... канд. мед. наук. -М., 2010.-С. 14-15.
49. Мухтарова С.А. Генетические факторы при системной склеродермии и ревматоидном артрите // Клин. мед. - 2006. - №6. — С. 357361.
50. Насонова В.А., Насонов E.JI. Рациональная фармакотерапия ревматических заболеваний: рук-во для практ. врачей. - М.: Литера, 2003. — 507 с.
51. Никитина М.Н. Ограниченная склеродермия у детей: дис. ... д-ра. мед. наук. - М., 1980. - 318 с.
52. Номноева Т.Н. Гипербарическая оксигенация в комплексном лечении склеродермии: дис.... канд. мед. наук. - М., 1987. - С. 24-25.
53. Олисова О.Ю., Пинсон И.Я., Лукашева H.H. Фототерапия с использованием эксимерного лазера (308 нм) в дерматологии // Экспер. и клин, дерматокосметол. - 2005. - № 5. - С. 48-54.
54. Орлов Е.В., Аронов Б.М., Меркулов Т.Б. Лечение кожных и венерических болезней: учеб.-метод. пособие. - Самара: СамЕМУ, 2002. - 65 с.
55. Пантелеева Г.А., Дмитриенко К.В. Новый метод лечения облитерирующего склеротического баланита. - Тез. науч. работ I Рос. конгресса дерматовенерологов. - СПб., 2003. - Т. 1. - С. 90.
56. Пересторонина B.C., Смирнов A.B., Курников Г.Ю. Заместительная гормональная терапия при склеродермии // Рос. журн. кожн. и вен. бол. - 2002. - № 4. - С. 66-69.
57. Пересторонина B.C. Патогенетическая терапия больных ограниченной склеродермией женщин в пре- и постменопаузальном периоде с учетом нейроэндокринного статуса: автореф. дис. канд. мед. наук. - М., 2002. - 23 с.
58. Пильтиенко Л.Ф. Содержание сывороточных иммуноглобулинов и роль бактериальной аллергии в патогенезе ограниченной и системной склеродермии. - Тез. докл. V Всерос. съезда дерматологов и венерологов. -Владимир, 1983.-С. 176-177.
59. Пинегин Б.В., Тельнюк Я.И., Ильинская А.Н., Голубева Н.М. Комплексное лечение ограниченной склеродермии // Физиология и патология иммунной системы. - 2004. - № 11. - С. 2—6.
60. Пинсон И.Я. Иммунопатологические механизмы псориаза и их коррекция при фототерапии УФБ лучами (308 нм) эксимерным лазером: дис. ... д-ра мед. наук. - М., 2006. - 142 с.
61. Плешков П.В., Цыганкова Е.П. Ограниченная склеродермия в Смоленской области. - Сб. тез. юбил. науч.-практ. конф. «Современные вопросы дерматологии и венерологии». - Тверь, 2002. - С. 90-92.
62. Полякова JI.B., Шкребец C.B., Мареева Е.Б. Гипербарическая оксигенация в лечении больных склеродермией // Рос. журн. кожн. и вен. бол. - 2002. - № 4. - С.63-64.
63. Попик Г.С., Мильграм Б.Р. О состоянии JIOP-органов при склеродермии у детей // Журн. ушных, носовых и горловых болезней. - 1989. - №5. - С. 68-70.
64. Прокушева Т.В. Новый иммунокорригирующий метод терапии в лечении очаговой склеродермии у детей. - Сб. тез. VI Науч.-практ. конф. «Социально значимые заболевания в дерматовенерологии». - М., 2006. - С. 143-144.
65. Рахманов В. А., Иванов О. Л. Многотомное рук-во по дерматовенерологии. - М.: Медицина, 1964. - 3 т. - С. 232-264.
66. Родионов А.Н. Диффузные болезни соединительной ткани с иммунными нарушениями. Красная волчанка, склеродермия, дерматомиозит: учеб. пособие. - СПб., 1994. - 55 с.
67. Рожнова Е.Р., Амозов М.Л., Горбовая Т.В. О результатах лечения распространенной и ограниченной форм склеродермии с применением системной и комбинированной озонотерапии. - Тез. науч. докл. IX Всерос. конф. дерматовенерологов. - Екатеринбург, 2006. - С. 12.
68. Романенко В.Н., Свистунов И.В., Велик И.Е. Ограниченная склеродермия: морфометрическая характеристика пораженной кожи. Сообщ. I // Вестн. дерматол. и венерол. - 2001. - №1 - С. 21-22.
69. Романенко Г.Ф., Кряжева С.С., Сухова Т.Е. и др. Современные
особенности клинической картины и лечения бляшечной склеродермии. - Сб.
115
тез. V науч.-практ. конф. «Терапия социально значимых заболеваний в дерматовенерологии. Новые препараты в дерматовенерологии и косметологии».-М, 2005. -С. 132-134.
70. Саенко-Любарская В.Ф. Склеродермия. - М: Медгиз, 1955. -
151 с.
71. Свешникова Е.Е. Клинико-диагностическое значение молекулярных характеристик лимфоцитов и их динамика в процессе терапии больных очаго^вой склеродермией: автореф. дис. ... канд. мед. наук. - М., 2003.-20 с.
72. Селисский Г.Д., Измерова Н.И., Хубиева З.К., Лепшокова Ф.В. Современные аспекты профессиональной и экологической дерматологии // Вестн. дерматол. и венерол. - 2007. - №7. - С. 8-12.
73. Семизарова И.В. Микрососудистый статус больных системной склеродермией с синдромом Рейно. - Тез. II Всерос. науч.-практ. конф. ревматологов «Социальные аспекты ревматических заболеваний». - М., 2006. - № 2. - С. 110.
74. Скрипкин Ю.К., Главинская Т.А. Склеродермия. - Кожные и венерические болезни: рук-во для врачей. - 2-е изд. - М.: Медицина, 1999. -Т.2, Гл.16.-С.481-493.
75. Скрипкин Ю.К., Бутов Ю.С., Хамаганова И.В. и др. Поражение кожи при болезнях соединительной ткани. - Клиническая дерматовенеролоогия: в 2 т., руководство для врачей. - М., Гэотар-медиа, 2009. - Т. 2. - С.234-276.
76. Скударнов Е.В., Выходцева Г.И., Суворова A.B. и др. Клинико-лабораторные особенности у детей со склеродермией. - Сб. тез. юбил. науч.-практ. конф. «Современные вопросы дерматологии и венерологии». - Тверь, 2002.-С. 111-113.
77. Смирнов A.B., Курников Г.Ю., Пересторонина П.С. Влияние заместительной гормонотерапии на состояние системы иммунитета при
бляшечной склеродермии у женщин пре- и постменструального возраста // Мед. иммунол. - 2003. - № 3-4. - С. 270-271.
78. Сосновский А.Т., Яговдик Н.З., Сорока Н.Ф. и др. Лечение склеродермии у детей // Здравоохран. Белоруссии. - 1994. - № 5. - С. 6 - 8.
79. Суворов А.П., Завьялов А.И., Грашкина И.Г. Ограниченная склеродермия: учеб.-метод. рекомендации. - Саратов, 1990. - 25 с.
80. Суворов А.П., Карякина Е.В., Черняева О.В. К нарушениям метаболизма соединительной ткани при очаговой склеродермии // Вестн. последиплом. мед. образования. - 2001. - № 1. - С. 43.
81. Суворов А.П. Вопросы патогенеза и КВЧ-терапии очаговой склеродермии // Рос. журн. кожн. и вен. бол. - 2002. - № 4. - С. 46-68.
82. Суворов А.П., Альжаева Е.В., Жаркова Е.Е. КВЧ-терапия больных очаговой склеродермией. - Материалы межрегион, науч.-практ. конф. «Частные вопросы дерматовенерологии». - Саратов, 2006. - С. 79-80.
83. Сучкова Т.Н., Курманова Л.В., Ермолин Г.А., Сучков С.В. Клинико-иммунологические параллели у больных очаговой склеродермией // Вестн. дерматол. и венерол. - 1989. - № 2. - С. 13-19.
84. Уколова H.A., Бижакова Д.А., Дядик Т.Г. Клиника, диагностика и лечение склероатрофического лихена вульвы у девочек // Педиатрия. - 2006. -№2.-С. 49-52.
85. Хамаганова И.В., Чулкова Е.В., Акулова С.Е. Применение актовегина в дерматологической практике // Вестн. дерматол. и венерол. -1995. - № 5. - С.47-49.
86. Хамаганова И.В., Дворников A.C. Факторы, провоцирующие развитие очаговой склеродермии. - Сб. тез. IV науч.-практ. конф. «Терапия социально значимых заболеваний в дерматовенерологии. Новые препараты в дерматовенерологии и косметологии». - М., 2004. - С. 204-205.
87. Цагова М.Х. Изменение активности спонтанного НСТ-теста у больных коллагенозами. - Тез. науч. работ IX Всерос. конф. дерматовенерологов. - Екатеринбург, 2006. - С. 5-6.
88. Чижевская И. Д. Характеристика системного склероза и ограниченной склеродермии у детей и подростков // Науч.-практ. ревматол. - 2005. - №3. - С. 138.
89. Шишкина Г.И. Особенности патогенеза и лечения очаговой склеродермии // Вестн. последиплом. мед. образования. - 2004. - № 3. - С. . 24-29.
90. Ярилин А.А. Кожа и иммунная система // Косметика и медицина. - 2001. -№ 2. - С. 5 - 13.
91. Al-Mutairi N. 308-nm excimer laser for the treatment of alopecia areata // Dermatol. Surg. - 2007. - Vol. 33. - № 12. - P. 1483-1487.
92. Alexander L.J., Paravar Т., Duvic M. et al. Annular plaques: An unusual manifestation of grafit-versus-host disease // Dermatol. Online J. - 2012. -Vol. 18.-No 6. -P. 4.
93. Alexiades-Armenakas M.R., Bernstein L.J., Friedman P.M. et al. The safety and efficacy of the 308-nm excimer laser for pigment correction of hypo-pigmented scars and striae alba // Arch. Dermatol. - 2004. - Vol. 140. - № 8. - P. 955-960.
94. Allanore Y., Borderie D., Lemarechal H. et al. Nifedipine decreases sVCAM-1 concentrations and oxidative stress in systemic sclerosis but does not affect the concentrations of vascular endothelial growth factor or its soluble receptor 1 // Arthr. Res. Ther. - 2004. - Vol. 6. - № 4. - P. 309-314.
95. Alora M., Rox R. Recent developments in cutaneous lasers // Las. Surg. Med. - 2000. - Vol. 26. - P. 108-118.
96. Anderegg U., Wilczek A., Haustein U.F. Penicillin G does not alter collagen type I metabolism of dermal fibroblasts in culture // Dermatol. - 2000. -Vol. 200.-№2.-P. 111-114.
97. Ansell B.M., Falcini F., Woo P. Scleroderma in childhood // Clin. Dermatol. - 1994. - Vol. 12, № 2. - P. 299-307.
98. Antiga E., Quaglino P., Bellandi S. et al. Regulatory T-cells in the skin lesions and blood of patients with systemic sclerosis and morphoea // Brit. J. Dermatol.-2010.-Vol. 162.-№5.-P. 1056-1063.
99. Asano Y., Ihn H., Jinnin M. et al. Involvement of alpha- beta-5 integrin in the establishment of autocrine TGF-beta signaling in dermal fibroblasts derived from localized scleroderma // J. Invest. Dermatol. - 2006. - Vol. 126. - P. 1761-1769.
100. Assmann T., Becker-Wegerich P., Grewe M., Megahed M., Ruzicka T. Tacrolimus ointment for the treatment of vulvar lichen sclerosus // J. Am. Acad. Dermatol. - 2003. Vol. 48, № 6. - P. 935-937.
101. Aubin F., Vigan M., Puzenat E. et al. Evaluation of a novel 308nm monochromatic excimer light delivery system in dermatology: a pilot study in different chronic localized dermatoses // Brit. J. Dermatol. - 2005. - Vol. 152. - P. 99-103.
102. Baba T., Hanada K., Hashimoto I. The study of ultraviolet B-induced apoptosis in cultured mouse keratinocytes and in mouse skin // J. Dermatol. Sci. -1996.-Vol. 12. -№ 1. - P. 18-23.
103. Badri T., El Euch D., Maamouri N. et al. Generalized cutaneous morphea in a patient with post-hepatitis C cirrhosis // Acta Dermatovenerologica Alpina. - Pannonica et Adriatica, 2007. - Vol. 16. - № 1 - P. 40-41.
104. Baeten K.M., Akassoglou K. Extracellular Matrix and Matrix Receptors in Blood-Brain Barrier Formation and Stroke // Dev. Neurobiol. - 2011. -Vol. 71.-№ 11.-P. 1018-1039.
105. Bandow G.D., Koo J.Y. Narrow-band ultraviolet B radiation: a review of the current literature // Int. J. Dermatol. - 2004. - Vol. 43, № 8. - P. 555-561.
106. Barnes T.C., Spiller D.G., Anderson M.E. et al. Endothelial activation and apoptosis mediated by neutrophil-dependent interleukin-6 trans-signalling: a novel target for systemic sclerosis? // Ann. Rheum. Dis. - 2011. - Vol. 70. - № 2. -P. 366-372.
107. Bhattacharyya S., Wei J., Melichian D.S. et al. The Transcriptional Cofactor Nab2 Is Induced by TGF-|3 and Suppresses Fibroblast Activation: Physiological Roles and Impaired Expression in Scleroderma // PLoS One. - 2009. -Vol. 4. -№ 10.-P. 7620.
108. Berneburg M., Brod C., Benedix F., Rocken M. New and established indications for phototherapy with narrowband UVB // J. Dtsch. Dermatol. Ges. -2005. - Bd. 3. - № 11. - P. 874-882.
109. Binnick S.A., Shore S.S., Corman A., Fleischmajer R. Failure of dimethyl sulfoxide in the treatment of scleroderma // Arch. Dermatol. - 1977. -Vol. 113. -№ 10.-P. 1398-1402.
110. Blaszczyk M., Jarmiger C.K., Jablonska S. Childhood scleroderma and its peculiarities // Cutis. - 1996. - Vol. 58. - P. 141-152.
111. Bluechner S.A., Winkelmann R.K., Lautenschlager S. et al. Localized scleroderma associated with Borrelia burgdorferi infection. Clinical, histologic and immunohistochemical observations // J. Amer. Acad. Dermatology. - 1993. - № 29-P. 190-196.
112. Bonis B., Kemeny L., Dobozy A. et al. 308 excimer laser for psoriasis // Lancet. - 1997. - Vol. 350. - P. 1522.
113. Bovenzi M., Barbone F., Pisa F.E. et al. Scleroderma and occupational exposure to hand-transmitted vibration // Arch. Occup. Environm. Health. - 2001. - Vol. 74. - № 8 - P. 579-582.
114. Bohm M., Frieling U., Luger T.A., Bonsmann G. Successful treatment of anogenital lichen sclerosus with topical tacrolimus // Arch. Dermatol. - 2003. -Vol. 139. - № 7. - P. 922-924.
115. Bradley J., Hou Y., Del Galdo F. et al. The proadhesive phenotype of systemic sclerosis skin promotes myeloid cell adhesion via ICAM-1 and VCAM-1 // Rheumatology (Oxford). - 2009. - Vol. 48. - № 7. - P. 734-740.
116. Braun-Falco O., Plewig G., Wolff H.H., Winkelmann R.K. Diseases of connective tissue // Dermatol. - 1991. - P. 553-556.
117. Braun-Falco O., Plewig G., Wolff H.H., Burgdorf W.H.C. Diseases of connective tissue. - Dermatology and venereology. - Berlin: Springer, 2004. - P. 785-788.
118. Brenner M., Herzinger T., Berking C. et al. Phototherapy and photochemotherapy of sclerosing skin diseases // Photodermatol. Photoimmunol. Photomed. - 2005. - Vol. 21. - P. 157-165.
119. Brinckmann J., Hunzelmann N., Kahle B. et al. Enhanced fibrillin-2 expression is a general feature of wound healing and sclerosis: potential alteration of cell attachment and storage of TGF-beta // Lab. Invest. - 2010. - Vol. 90. - №5. - P. 739-752.
120. Buense R., Duarte I.A., Bouer M. Localized scleroderma: assessment of the therapeutic response to phototherapy // An. Bras. Dermatol. - 2012. - Vol. 87.-№ l.-P. 63-69.
121. Cantatore F.P., Corrado A., Covelli M., Lapadula G. Morphologic study of the microcirculation in connective tissue diseases // Ann. Ital. Med. Int. -2000.-Vol. 15. -№ 4. - P. 273-281.
122. Cappugi P., Mavilia L., Malivia C. et al. 308 nm monochromatic excimer light in psoriasis: clinical evaluation and study of cytokine levels in the skin // Int. J. Immunopathol. Pharmacol. - 2002. - Vol. 13. - № 1. - P. 14-19.
123. Carvalho D., Savage C.O., Black C.M., Pearson J.D. IgG antiendothelial cell autoantibodies from scleroderma patients induce leukocyte adhesion to human vascular endothelial cells in vitro: induction of adhesion molecule expression and involvement of endothelium-derived cytokines // J. Clin. Invest.-1996.-Vol. 97.-№ 1.-P. 111-119.
124. Castro S.V., Jimenez S.A. Biomarkers in systemic sclerosis // Biomark. Med. - 2010. - Vol. 4. - № 1. - P. 133-147.
125. Chen Y., Yuan W., Mori Y. et al. Stimulation of type I collagen transcription in human skin fibroblasts by TGF-beta: involvment of Smad 3 // J. Invest. Dermatol. - 1999. - Vol.112. - P. 49-57.
126. Chen Y., Shi-wen X., Beek J. et al. Matrix Contraction by Dermal Fibroblasts Requires Transforming Growth Factor-ß. Activin-Linked Kinase 5, Heparan Sulfate-Containing Proteoglycans, and MEK/ERK // J. Pathol. - 2005. -Vol. 167.-№6.-P. 1699-1711.
127. Clements P.J., Fürst D.E., Wong W-K. et al. High-dose versus low-dose D-penicillamine in early diffuse systemic sclerosis: analysis of a two-year, double-blind, randomized, controlled clinical trial // Arthr. Rheum. - 1999. -Vol.42. - № 6. - P.l 194-1203.
128. Colomé-Grimmer M.I., Payne D.A., Tyring S.K., Sánchez R.L. Borrelia burgdorferi DNA and Borrelia hermsii DNA are not associated with morphea or lichen sclerosus et atrophicus in the southwestern United States // Arch. Dermatol. - 1995. - Vol. 133. - № 9 - P. 1174.
129. Connolly M.K. Scleroderma // Dermatol. Therapy. - 2001. - Vol.14. -P.81-94.
130. Cotton S.A. Altered vascular response in systemic sclerosis skin // Brit. J. Rheumatol. - 1997. - Vol. 36. -№ 1. - P. 30-33.
131. Cotton S.A., Herrick A.L., Jayson M.I., Freemont A.J. TGF-beta - a role in systemic sclerosis? // J. Pathol. - 1998. - Vol. 184. - № 1. - P. 4-6.
132. Cunningham B.B., Landells I.D., Langman C. Topical calcipotriene for morphea/linear scleroderma // J. Amer. Acad. Dermatol. - 1998. - Vol. 39. - P. 211-215.
133. Dañczak-Pazdrowska A., Kowalczyk M., Szramka-Pawlak B. et al. Interleukin-17A and interleukin-23 in morphea // Arch. Med. Sei. - 2012. - Vol. 8. - № 6. - P. 1089-1095.
134. De-Juan M.D., Belzunegui J., Belmonte I. et al. An immunogenetic study of familial scleroderma // Ann. Rheum. Dis. - 1994. - Vol. 53. - № 9. - P. 614-617.
135. De Rie M.A., Enomoto D.N., De Vries H.J., Bos J.D. Evaluation of medium-dose UVAI phototherapy in localized scleroderma with the cutometer and fast Fourier transform method // Dermatol. - 2003. - Vol. 207. - P. 298-301.
136. Dillon W.I., Saed G.M., Fivenson D.P. Borrelia burgdorferi DNA is undetectable by polymerase chain reaction in skin lesions of morphea, scleroderma, or lichen sclerosus et atrophicus of patients from North America // J. Amer. Acad. Dermatol. - 1995. - Vol. 33. - № 4 - P. 617-620.
137. Distler O., Distler J.H., Scheid A. et al. Uncontrolled expression of vascular endothelial growth factor and its receptors leads to insufficient skin angiogenesis in patients with systemic sclerosis // Circ. Res. - 2004. - Vol. 95. -№ l.-P. 109-116.
138. Eisendle K., Grabner T., Zeiger B. Morphea: a manifestation of infection with Borrelia species? // Bitr. J. Dermatol. - 2007. - Vol. 157. - № 6. -P. 1189-1198.
139. Ena P., Lorrai P., Pintus A. et al. Development of multifocal squamous cell carcinoma in lichen sclerosus et atrophicus of the penis associated to HCV hepatitis // Andrologie - 2004. - Vol. 36. - № 1. - P. 38-40.
140. Falanga V., Medsger T.A. D-penicillamine in the treatment of localized scleroderma // Arch. Dermatol. - 1990. - Vol. 126. - P. 609-612.
141. Fan W., Leonardi C.L., Penneys N.S. Absence of Borrelia burgdorferi in patients with localized scleroderma (morphea) // J. Amer. Acad. Dermatol. -1995. - Vol. 33. - № 4. - P. 682-684.
142. Farrell A.M., Marren P., Dean D., Wojnarowska F. Lichen sclerosus: evidence that immunological changes occur at all levels of the skin // Brit. J. Dermatol. - 1999. - Vol. 140. - № 6. - P. 1087-1092.
143. Fawzi M.M., Tawfik S.O., Eissa A.M. et al. Expression of insulin-like growth factor-1 in lesional and non-lesional skin of patients with morphoea // Brit. J. Dermatol. - 2008. - Vol. 159. - P. 86-90.
144. Feldman S.R. Remissions of psoriasis with excimer laser treatment // Pediatr. Dermatol. - 2005. - Vol. 22. - № 2. - P. 161-165.
145. Fett N., Werth V.P. Update on morphea: part I. Epidemiology, clinical presentation, and pathogenesis // J. Amer. Acad. Dermatol. - 2011. - Vol. 64. - № 2.-P. 217-228.
146. Fineschi S., Bongiovanni M., Donati Y. et al. In vivo investigations on anti-fibrotic potential of proteasome inhibition in lung and skin fibrosis // Amer. J. Respir. Cell Mol. Biol. - 2008. - Vol. 39. - № 4. - P. 458-465.
147. Fitzpatrick T.B., Wolff K., Johnson R.A., Suurmond D. Fitzpatrick's color atlas and synopsis of clinical dermatology: 5-th ed. - New York: McGraw-Hill, 2005.-P. 234-236.
148. Fleishmajer R., Lebwohl M. Scleroderma. - Pathogenesis of skin disease. - Churchill Livingstone, 1986. - Vol. 3. - P.233-247.
149. Fleming J.N., Schwartz S.M. The pathology of scleroderma vascular disease // Rheum. Dis. Clin. North Amer. - 2008. - Vol. 34. - P. 41-55.
150. Fox R.I., Kang H.I. Genetic environmental factors in systemic sclerosis // Curr. Opin. Rheumatol. - 1992. - Vol. 4. - № 6. - P. 857-861.
151. Furukawa F., Hiroi A. Collagen Diseases in Children // Clin. Dermatol. - 2000. - Vol. 18. - P. 725-733.
152. Gabriel V.A. Transforming growth factor-beta and angiotensin in fibrosis and burn injuries // J. Burn. Care Res. - 2009. - Vol. 30. - № 3. - P. 471481.
153. Gabrielli A., Avvedimento E.V., Krieg T. Scleroderma // N. Engl. J. Med.-2009.-Vol. 360.-№ 19.-P. 1989-2003.
154. Gambichler T., Kreuter A., Rotterdam S. et al. Linear scleroderma 'en coup de sabre' treated with topical calcipotriol and cream psoralen plus ultraviolet A // J. Europ. Acad. Dermatol. Venereol. - 2003. - Vol. 17. - № 5. - P. 601-602.
155. Garcia-Rio Y., Delgado-Jimenez A., Alonso-Perez et al. Radiation-induced morphea // J. Europ. Acad. Dermatol. Venereol. - 2003. - Vol. 17. - № 3. -P. 6-24.
156. Garner W.L., Karmiol S., Rodriguez J.L. et al. Phenotypic differences in cytokine responsiveness of hypertrophic scar versus normal dermal fibroblasts // J. Invest. Dermatol. - 1993. - Vol. 101. - № 6. - P. 875-879.
157. Gerber W., Arheilger B., Ha T. et al. Ultraviolet B 308-nm excimer laser treatment of psoriasis: a new phototherapeutic approach // Brit. J. Dermatol. -2003.-Vol. 149.-P. 1250-1258.
158. Ghersetich I., Teofoli P., Benci M. et al. Localised scleroderma // Clinics Dermatol. - 1994. - Vol. 12. - P. 237-242.
159. Giacomelli R., Matucci-Cerinic M., Cipriani P. et al. Circulating Vdeltal+ T cells are activated and accumulate in the skin of systemic sclerosis patients // Arthr. Rheum. - 1998. - Vol. 41. - № 2. - P. 327-334.
160. Godar A., Diarme E. Ultraviolet-A1 (340-400 nm) - mediated receptor and cytokine changes of transformed lymphocytes // Photodermatol. Photoimmunol. Photomed. - 2005. - Vol. 21. - P. 23-31.
161. Goldberg D. J., Sarradet D., Hussain M. 308-nm laser treatment of mature hypopigmented striae // Dermatol. Surg. - 2003. - Vol. 29. - № 6. - P. 596-598.
162. Greger R. Familial progressive systemic scleroderma // Arch. Dermatol.- 1975.-Vol. 1.-P. 81-85.
163. Gross T., Wagner A., Ugurel S. et al. Identification of TIA-1+ and Granzyme B+ cytotoxic T cells in lichen sclerosus et atrophicus // Dermatol. -2001.-Vol. 202.-№3.-P. 198-202.
164. Gruschwitz M., Miller R.U., Sepp N. et al. Transcription and Expression of Transforming Growth Factor Type Beta in the Skin of Progressive Systemic Sclerosis: A Mediator of Fibrosis? // J. Invest. Dermatol. - 1990. - Vol. 94.-P. 197-203.
165. Gruschwitz M., Hornstein O.P., Von-Den-Driesch P. Correlation of soluble adhesion molecules in the peripheral blood of scleroderma patients with their in situ expression and with disease activity // Athr. and Rheum. - 1995. -Vol. 38.-P. 184-189.
166. Guiducci S., Manetti M., Romano E. et al. Bone marrow-derived mesenchymal stem cells from early diffuse systemic sclerosis exhibit a paracrine
machinery and stimulate angiogenesis in vitro // Ann. Rheum. Dis. - 2011. - Vol. 70.-№ 11.-P. 2011-2021.
167. Gundogan C., Greve B., Raulin C. Treatment of alopecia areata with the 308 nm xenon chloride excimer laser: case report of two successful treatments with the excimer laser // Lasers Surg. Med. - 2004. - Vol. 34. - № 2. - P. 86-90.
168. Hasegawa M., Takehara K., Sato S. Scleroderma. // Nihon Rinsho. -2005. - Vol. 63. - № 5. - P. 295-299.
169. Haustein U.-F., Haupt B. Drug-induced scleroderma and sclerodermiform conditions // Clin. Dermatol. - 1998. - Vol. 16. - P.353-366.
170. Haustein U.-F. Systemic sclerosis-scleroderma // Dermatol. Online J. -2002.-Vol. 8. -№ 1. - P. 3.
171. Heise H., Skierlo P. Circumscribed scleroderma - local treatment with a dexamethasone-dimethylsulfoxide preparation // Dermatol. Mschr. - 1986. - Bd. 172.-№ l.-P. 29-32.
172. Helmick C.G., Felson D.T., Lawrence R.C. et al. Estimates of the prevalence of arthritis and other rheumatic conditions in the United States. Part I. // Arthr. Rheum.-2008.-Vol. 58.-№ l.-P. 15-25.
173. Hong K.-Y., Yoo S.-A., Kang S.-S. et al. Hypoxia induces expression of connective tissue growth factor in scleroderma skin fibroblasts // Clin. Exp. Immunol. - 2006. - Vol. 146. - № 2. - P. 362-337.
174. Horstmeyer A., Licht C., Scherr G. et al. Signalling and regulation of collagen I synthesis by ET-1 and TGF-|31 // FEBS J. - 2005. - Vol. 272. - № 24. -P. 6297-6309.
175. Hulshof M.M., Bouwes Bavinck J.N., Bergman W. et al. Doubleblind, placebo-controlled study of oral calcitriol for the treatment of localized and systemic scleroderma // J. Amer. Acad. Dermatol. - 2000. - Vol. 43. - № 6. - P. 1017-1023.
176. Hunzelmann N., Scharffetter F., Kochanek K. et al. Management of localized scleroderma // Semin. Cutan. Med. Surg. - 1998. - Vol. 17. - № 1. - P. 34—40.
177. Ihn H., Fujimoto M., Sato S. et al. Increased levels of circulating intercellular adhesion molecule-1 in patients with localized scleroderma // J. Amer. Acad. Dermatol. - 1994. - Vol. 31. - № 4. - P. 591-595.
178. Ihn H., Sato S., Fujimoto M., Kikuchi K., Takehara K. Demonstration of interleukin 8 in serum samples of patients with localized scleroderma // Arch. Dermatol. - 1994. - Vol. 130. - № 10. - P. 1327-1328.
179. Ihn H., Sato S., Kadono T. et al. Circulating intercellular adhesion molecule-1 in the sera of patients with systemic sclerosis: enhancement by inflammatory cytokines // Brit. J. Rheumatol. - 1997. - Vol. 36. - № 12. - P. 1270-1275.
180. Ihn H. The role of TGF-beta signaling in the pathogenesis of fibrosis in scleroderma // Arch. Immunol. Ther. Exp. (Warsz). - 2002. - Vol. 50. - № 5. -P. 325-331.
181. Ihn H. Autocrine TGF-beta signaling in the pathogenesis of systemic sclerosis // J. Dermatol. Sci. - 2008. - Vol. 49. - № 2. - P. 103-113.
182. Jacobson L., Palazij R., Jaworsky C. Superficial morphea // J. Amer. Acad. Dermatol. - 2003. - Vol. 49. - № 2. - P. 323-325.
183. Kadono T., Kikuchi K., Ihn H. et al. Increased production of interleukin 6 and interleukin 8 in scleroderma fibroblasts // J. Rheumatol. - 1998. -Vol. 25.-№2.-P. 296-301.
184. Kahaleh B. Immunologic aspects of scleroderma // Curr. Opin. Rheumatol. - 1993. - Vol. 5. - № 6. - P. 760-765.
185. Kahaleh B. The microvascular endothelium in scleroderma // Rheumatol. - Oxford, 2008. - Vol. 5. - P. 14-15.
186. Kalluzna L., Bondarenko I. Ways of increasing therapy efficiency of the limited forms of morphea in women in perimenopausal period // J. Europ. Acad. Dermatol. Venereol. - 2003. - Vol. 17. - № 3. - P. 6-15.
187. Kaplanski G., Marin V., Montero-Julian F. et al. IL-6: a regulator of the transition from neutrophil to monocyte recruitment during inflammation // Trends Immunol. - 2003. - Vol. 24. - № 1. - P. 25-29.
188. Kawaguchi Y., Suzuki K., Hara M. et al. Increased endothelin-I production in Fibroblasts derived from patients with systemic sclerosis // Ann. Rheum. Dis. - 1994. - Vol. 53. -№ 8.-P. 506-510.
189. Kawakita T., Espana E.M., Higa K. et al. Activation of Smad-mediated TGF-|3 signaling triggers epithelial-mesenchymal transitions in murine cloned corneal progenitor cells // J. Cell. Physiol. - 2013. - Vol. 228. - № 1. - P. 225-234.
190. Kerscher M., Volkenandt M., Gruss C. et al. Low-dose UVA1 phototherapy of treatment of localised scleroderma // J. Amer. Acad. Dermatol. -1998.-Vol. 38.-P. 21-26.
191. Kivity S., Katz M., Langevitz P. et al. Autoimmune syndrome induced by adjuvants (ASIA) in the Middle East: morphea following silicone implantation //Lupus.-2012.-Vol. 21.-№2.-P. 136-139.
192. Kobayasi T., Serup J. Vascular changes in morphea // Acta Dermatol. Venereol.- 1985. -Vol. 65.-№2.-P. 116-120.
193. Koca S.S., Ozgen M., Dagli F. et al. Proteasome inhibition prevents development of experimental dermal fibrosis // Inflammation. - 2012. - Vol. 35. -№ 3. - P. 807-810.
194. Kodera T., McGaha T.L., Phelps R. et al. Disrupting the IL-4 gene rescues mice homozygous for the tight-skin mutation from embryonic death and diminishes TGF-beta production by fibroblasts // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. -2002. - Vol. 99. - №6. - P. 3800-3805.
195. Kollner K., Wimmershoff M., Landthaler M. et al. Treatment of oral lichen planus with the 308-nm UVB laser-early preliminary results in eight patients // Lasers Surg. Med. - 2003. - Vol. 33. - № 3. - P. 158-160.
196. Kollner K., Wimmershoff M.B., Hintz C. et al. Comparison of the 308-nm excimer laser and a 308-nm excimer lamp with 311-nm narrowband ultraviolet B in the treatment of psoriasis // Brit. J. Dermatol. - 2005. - Vol. 152. -№ 4. - P. 750-754.
197. Kowalczyk M.J., Danczak-Pazdrowska A., Szramka-Pawlak B. et al. Expression of selected human endogenous retroviral sequences in skin and peripheral blood mononuclear cells in morphea // Arch. Med. Sci. - 2012. - Vol. 8. -№ 5. - P. 819-825.
198. Kreuter A., Hyun J., Stucker M. et al. A randomized controlled study of low-dose UVA1, medium-dose UVA1, and narrowband UVB phototherapy in the treatment of localized scleroderma // J. Amer. Acad. Dermatol. - 2006. - Vol. 54. -№ 3. - P. 440-447.
199. Kreuter A., Hyun J., Skrvgan M. et al. Ultraviolet Al-induced downregulation of human beta-defensins and interleukin-6 and interleukin-8 correlates with clinical improvement in localized scleroderma // Brit. J. Dermatol. -2007.-Vol. 155.-№3.-P. 600-608.
200. Kreuter A., Krieg T., Worm M. et al. Diagnosis and therapy of localized scleroderma // J. Deutsch Dermatol. Ges. - 2009. - Bd. 7. - № 6. - P. 114.
201. Kreuter A. Localized scleroderma // Dermatol. Ther. -2012. - Vol. 25.-№2.-P. 135-147.
202. Kroft E.B., Groneveld T.J., Seyger M.M., de Jong E.M. Efficacy of topical tacrolimus 0,1% in active plaque morphea: randomized double-blind, emollient-controlled pilot study // Amer. J. Clin. Dermatol. - 2009. - Vol. 10. - № 3.-P. 181-187.
203. Kubo M., Ihn H., Yamane K., Tamaki K. Upregulated expression of transforming growth factor-beta receptors in dermal fibroblasts of skin sections from patients with systemic sclerosis // J. Rheumatol. - 2002. - Vol. 29. — № 12. -P. 2558-2564.
204. Kupper T.S. Adhesion molecules in scleroderma: collagen binding integrins // Int. Rev. Immunol. - 1995. - Vol. 12. - № 2-4. - P. 217-225.
205. Kuwana M., Okazaki Y., Yasuoka H., Kawakami Y., Ikeda Y. Defective vasculogenesis in systemic sclerosis // The Lancet. - 2004. - Vol. 364. №34.-P. 603-610.
206. Laplante P., Raymond M.A., Gagnon G. et al. Novel fibrogenic pathways are activated in response to endothelial apoptosis: implications in the pathophysiology of systemic sclerosis // Immunol. - 2005. - Vol. 174. - № 9. - P. 5740-5749.
207. Lavker R.M., Gerberick G.F., Veres D. et al. Cumulative effects from reheated exposures with suberythemal doses of UVB and UBA in human skin // J. Amer. Acad. Dermatol. - 1995. - Vol. 32. - № 1. - P. 53-62.
208. Laxer R.M., Feldman B.M. General and local scleroderma in children and dermatomyositis and associated syndromes // Curr. Opin. Rheumatol. - 1997. - Vol. 9. - № 5. - P. 458-464.
209. Leone G., lacovelli P., Paro Vidolin A. et al. Monochromatic excimer light 308 nm in the treatment of vitiligo: a pilot study // J. Europ. Acad. Dermatol. Venereol. - 2003. - Vol. 17. - № 5. - P. 531-537.
210. Liu B., Connolly M.K. The pathogenesis of cutaneous fibrosis // Semin. Cutan. Med. Surg. - 1998. - Vol. 17. - № 1. - P. 3-11.
211. Lunardi C., Dolcino M., Peterlana D. et al. Antibodies against Human Cytomegalovirus in the Pathogenesis of Systemic Sclerosis: A Gene Array Approach // PLoS Med. - 2006. - Vol. 3. - № 1. - P. 2.
212. Maestre J.R, Almagro M.L., Martinez P. et al. Localized scleroderma (morphea) and septic arthritis. Clinical manifestations of Lyme borreliosis seen in El Ferrol // Enferm. Infecc. Microbiol. Clin. - 1991. - Vol. 9. - № 7. - P. 394-398.
213. Mancuso G., Berdondini R.M. Topical tacrolimus in the treatment of localized scleroderma // Europ. J. Dermatol. - 2003. - Vol. 13. - № 6. - P. 590592.
214. Mang R., Krutmann J. UVA-1 Phototherapy // Photodermatol. Photoimmunol. Photomed. - 2005. - Vol. 21. - № 2. - P. 103-108.
215. Manolios N., Duncley H., Chivers T. et al. Immunogenetic analysis of 5 families with multicase occurrence of scleroderma and/or related variants // J. Rheumatol. - 1995. - Vol. 22. - № 1. _ p. 85-92.
216. Maricq H.R. Capillary abnormalities, Raynaud's phenomenon, and systemic sclerosis in patients with localized scleroderma // Arch. Dermatol. -1992. - Vol. 128. - № 5. - P. 630-632.
217. Massague J. TGF-beta signal transduction // Annu. Rev. Biochem. -1998.-Vol. 67.-P. 753-791.
218. Massague J. How cells read TGF-B signals // Nature Rev. Mol. Cell. Biol. - 2000. - Vol. l.-P. 169-178.
219. Matsushita Т., Hasegawa M., Hamaguchi Y. et al. Longitudinal analysis of serum cytokine concentrations in systemic sclerosis: association of interleukin 12 elevation with spontaneous regression of skin sclerosis // J. Rheumatol. - 2006. - Vol. 33. - № 2. - P. 275-284.
220. Mauch C., Eckes В., Hunzelmann N. et al. Control of fibrosis in systemic scleroderma // J. Invest. Dermatol. - 1993. - Vol. 100. - № l.-P. 92-96.
221. Mavilia L., Mori M., Rossi R. et al. 308 nm monochromatic excimer light in dermatology: personal experience and review of the literature // G. Ital. Dermatol. Venereol. - 2008. - Vol. 143. - № 5. - P. 329-337.
222. Meis J.F., Koopman R., Van-Bergen B. et al. No evidence for a relation between Borrelia burgdorferi infection and old lesions of localized scleroderma (morphea) // Arch. Dermatology. - 1993. - Vol. 129. - № 3. - P. 386387.
223. Mihai C., Tervaert J.W. Anti-endothelial cell antibodies in systemic sclerosis // Ann. Rheum. Dis. - 2010. - Vol. 69. - № 2. - P. 319-324.
224. Mihas A.A., Abou-Assi S.G., Heuman D.M. Cutae morphea associated with chronic hepatitis С // J. Hepatol. - 2003. - Vol. 39. - № 3. - P. 458-459.
225. Mohrenschlager M., Jung C., Ring J., Abeck D. Effect of penicillin G on corium thickness in linear morphea of childhood: an analysis using ultrasound technique // Pediatric Dermatol. - 1999. - Vol. 16. - № 4. - P. 314-316.
226. Mori M., Campolmi P., Mavilia L. et al. Monochromatic excimer light (308 nm) in patch-stage IA mycosis fungoides // J. Amer. Acad. Dermatol. - 2004. - Vol. 50. - № 6. - P. 943-945.
227. Morison W.L. Psoralen UVA therapy for linear and generalized morphea // J. Amer. Acad. Dermatol. - 1997. - Vol. 37. - № 4. - P. 657-659.
228. Murray A.K., Moore T.L., King T.A., Herrick A.L. Abnormal microvascular response is localized to the digits in patients with systemic sclerosis // Arthr. Rheum. - 2006. - Vol. 54. - № 6. - P. 1952-1960.
229. Nagai Y., Igarashi N., Ishikawa O. Generalized morphea-like systemic sclerosis: a subtype of diffuse cutaneous systemic sclerosis presenting with unusual cutaneous features // Europ. J. Dermatol. - 2008. - Vol. 18. - № 6. - P. 715-716.
230. Nakashima T., Jinnin M., Yamane K. et al. Impaired IL-17 signaling pathway contributes to the increased collagen expression in scleroderma fibroblasts // J. Immunol. - 2012. - Vol. 188. - № 8. - P. 3573-3583.
231. Nistico S., Contanzo A., Saraceno R. Efficacy of monochromatic excimer laser radiation (308 nm) in the treatment of early stage mycosis fungoides // Brit. J. Dermatol. - 2004. - Vol. 151. - № 4. - P. 877-879.
232. Nistico S.P., Saraceno R., Schipani C. et al. Different applications of monochromatic excimer light in skin diseases // Photomed Laser Surg. - 2009. -Vol. 27. - № 4. - P. 647-654.
233. Novak Z., Bonis B., Baltas E. et al. Xenon chloride ultraviolet B laser is more effective in treating psoriasis and in inducing T cell apoptosis than a narrow-band ultraviolet B // J. Photochem. Photobiol. - 2002. - Vol. 67. - № 1. -P. 32-38.
234. Olivieri J., Smaldone S., Ramirez F. Fibrillin assemblies: extracellular determinants of tissue formation and fibrosis // Fibrogenesis Tissue Repair. - 2010. PMID: 21126338 [PubMed].
235. Orfanos C.E, Garbe C. Therapy of skin diseases: 2-nd eds. - GmbH.: Springer-Verlag, 2002. - P. 125-127.
236. Palacios R., Torres A., Trujillo R. IgG antibody reactivity to Borrelia burgdorferi sensu stricto antigens in patients with morphea in Colombia // Int. J. Dermatol. - 2003. - Vol. 42. - № 11. - P. 882-886.
237. Passeron T., Ortonne J.P. The 308 nm excimer laser in dermatology // Presse Med. - 2005. - Vol. 34. - № 4. - P. 301-309.
238. Peng W.J., Yan J.W., Wan Y.N. et al. Matrix metalloproteinases: a review of their structure and role in systemic sclerosis // J. Clin. Immunol. - 2012.
- Vol. 32. - № 6. - P. 1409-1414.
239. Piombino L., Pallara T., Soltani A.M. et al. A novel surgical approach to calcinosis cutis using a collagen-elastin matrix // J. Wound. Care. - 2013. - Vol. 22.-№ l.-P. 22-23.
240. Pogorzelska-Antkowiak A., Antkowiak R. Diagnostic and therapeutic problems of scleroderma // Wiad. Lek. - 2006. - Vol. 59. - № 5-6. - P. 392-395.
241. Radstake T.R., van Bon L., Broen J. et al. The pronounced Thl7 profile in systemic sclerosis (SSc) together with intracellular expression of TGF beta and IFN gamma distinguishes SSc phenotypes // PLoS One. - 2009. - Vol. 4.
- № 6. - P. 5903.
242. Reichrath J., Reinhold U., Tilgen W. Treatment of genito-anal lesions in inflammatory skin diseases with PUVA cream photochemotherapy: an open pilot study in 12 patients // Dermatol. - 2002. - Vol. 205. - № 3. - P. 245-248.
243. Rocken M., Ghoreschi K. Morphea and lichen sclerosus. — Dermatology. - New York: Mosby, 2003. - P. 1503-1517.
244. Rui-Ming L., Praveen Kumar V., Ballinger C. et al. Transforming growth factor beta suppresses glutamate cysteine ligase gene expression and induces oxidative stress in a lung fibrosis model // Free Radic. Biol. Med. - 2012.
- Vol. 53k> - № 3. - P. 554-563.
245. Salavastru C., Tiplica G.S., Popescu S. Bromocriptine induced sclerodermoid reactions // J. Europ. Acad. Dermatol. Venereol. - 2003. - Vol. 17.
- № 4. - P. 1-2.
246. Salmon-Ehr V., Eschard C., Kalis B. Morphea: classification and management // Arm. Dermatol. Venereol. - 1998. - Vol. 125. - № 4. - P. 283-290.
247. Samimi S., Rook A.H. The relevance of photopheresis to autoreactive diseases // Clin. Immunol. - 2012. - Vol. 142. - № 2. - P. 97-100.
248. Scala E., Pallotta S., Frezzolini A., Abeni D., Barbieri C., Sampogna F., De Pitä O., Puddu P., Paganelli R., Russo G. Cytokine and chemokine levels in systemic sclerosis: relationship with cutaneous and internal organ involvement // Clin. Exp. Immunol. - 2004. - Vol. 138. - № 3. - P. 540-546.
249. Schwarz T., Halliday G.M. Photoimmunology. - Photodermatology. -New York: Informa Healthcare USA. - 2007. - P. 55-74.
250. Scorza R., Santaniello A., Salazar G. et al. Effects of aminaftone 75 mg TID on soluble adhesion molecules: a 12-week, randomize, open-label pilot study in patients with systemic sclerosis // Clin. Ther. - 2008. - Vol. 30. - № 5. -P. 924-929.
251. Seok-Beom H., Hyun-Ho P., Mu-Hyoung L. Short-term Effects of 308-nm Xenon-chloride Excimer Laser and Narrow-band Ultraviolet B in the Treatment of Vitiligo: A Comparative Study // J. Korean Med. Sei. - 2005. - Vol. 20.-P. 273-278.
252. Sgonc R., Gruschwitz M.S., Dietrich H. et al. Endothelial cell apoptosis is a primary pathogenic event underlying skin lesions in avian and human scleroderma // J. Clin. Invest. - 1996. - Vol. 98. - P. 785-792.
253. Shephard P., Hinz B., Smola-Hess S. et al. Dissecting the roles of endothelin, TGF-ß and GM-CSF on myofibroblast differentiation by keratinocytes // Thrombos. Haemostas. - 2004. - Vol. 92. - № 2. - P. 262-274.
254. Shi-Wen X., Denton C.P., Dashwood M.R. et al. Fibroblast matrix gene expression and connective tissue remodeling: role of endothelin-1 // J. Invest. Dermatol. - 2001. - Vol. 116. - № 3. - P. 417-425.
255. Song K., Krebs T.L., Danielpour D. Novel permissive role of epidermal growth factor in transforming growth factor beta (TGF-beta) signaling
and growth suppression. Mediation by stabilization of TGF-beta receptor type II // J. Biol. Chem. - 2006. - Vol. 281. - № 12. - P. 7765-7774.
256. Spann C.T., Barbagallo J., Weinberg J.M. A review of the 308-nm excimer laser in the treatment of psoriasis // Cutis. - 2001. - Vol. 68. - № 5. - P. 351-352.
257. Spencer J. M., Hadi S. M. The excimer lasers // J. Drugs. Dermatol. -2004. - Vol. 3. - № 5. - P. 522-525.
258. Sporn M.B., Roberts A.B. Transforming growth factor-beta: recent progress and new challenges // J. Cell Biol. - 1992. - Vol. 119. - № 5. - P. 10171021.
259. Stefanaki C., Stefanaki K., Kontochristopoulos G. et al. Topical tacrolimus 0.1% ointment in the treatment of localized scleroderma. An open label clinical and histological study // J. Dermatol. - 2008. - Vol. 35. - № 11. - P. 712718.
260. Stephens C.O., Briggs D.C., Whyte J. et al. Familial scleroderma -evidence for environmental versus genetic trigger // Brit. J. Rheumatology. - 1994. -Vol. 33. -№ 12. -P. 1131-1135.
261. Su O., Onsun N., Onay H.K. et al. Effectiveness of medium-dose ultraviolet Al phototherapy in localized scleroderma // Int. J. Dermatol. - 2011. -Vol. 50.-№8.-P. 1006-1013.
262. Svecova D., Buch-vald J. Borrelia burgdorferi antibodies in scleroderma circumscripta, lichen sclerosus et atrophicus, erythema nodosum, granuloma annulare, erythema annulare and chronic urticaria // Bratisl. Lek. Listy. - 2000. - Vol. 101. - № 4. - P. 194-199.
263. Tabata H., Yamakage A., Yamazaki S. Cutaneous localisation of endotelin-1 patients with systemic sclerosis: immunoelectron microscopic study // Int. J. Dermatol. - 1997. - Vol. 36. - № 4. - P. 272-275.
264. Takeda K., Hatamochi A., Ueki H. et al. Decreased collagenase expression in cultured systemic sclerosis fibroblasts // J. Invest. Dermatol. - 1994. -Vol. 103. -№3. -P. 359-363.
265. Takehara К., Sato S. Localized scleroderma is an autoimmune disorder // Rheumatology (Oxford) - 2005. - Vol. 44. - № 3 _ p. 274-279.
266. Tay Y.K. Topical calcipotriol ointment in the treatment of morphea // J. Dermatolog. Treat. - 2003. - Vol. 14. - № 4. - P. 219-221.
267. Telakis E., Nikolaou A. Localized scleroderma (morphea) in a patient with chronic hepatitis С // Europ. J. Gastroenterol. Hepatol. - 2009. - Vol. 21. - № 4.-P. 486.
268. Torok K.S., Arkachaisri T. Methotrexate and corticosteroids in the treatment of localized scleroderma: a standardized prospective longitudinal singlecenter study // J. Rheumatol. - 2012. - Vol. 39. - № 2. - P. 286-294.
269. Trehan M., Taylor C. R. Low-dose excimer 308 nm laser for the treatment of oral lichen planus // Arch. Dermatol. - 2004. - Vol. 140. - № 4. - P. 415^20.
270. Uziel Y., Krafchik B.R., Feldman B.K. et al. Serum levels of soluble interleukin-2 receptor. A marker of disease activity in localized scleroderma // Arthritis and Rheumatism. - 1994. - Vol. 37. - № 6. - P. 898-901.
271. Uziel Y., Feldman B.K., Krafchik B.R. et al. Increased serum levels of scleroderma // Pediatr. Rheumatol. Online J. - 2007. - Vol. 5. - P. 22.
272. Vaccaro M., Guarneri F., Borgia F. et al. Association of lichen sclerosus and autoimmune thyroiditis: possible role of Borrelia burgdorferi // Thyroid. - 2002. - Vol. 12. - № 12. - p. 1147-1148.
273. Valanciene G., Jasaitiene D., Valiukeviciene S. Pathogenesis and treatment modalities of localized scleroderma // Medicina. - 2010. Vol. 46. - № 10.-P. 649-656.
274. Vancheeswaran R., Magoulas Т., Efrat G. et al. Circulating endothelin-1 levels in systemic sclerosis subsets - a marker of fibrosis or vasular dysfunction? // Journal of Rheumatology. - 1994. - Vol. 21. - № 10. - P. 18381844.
275. Varga J., Whitfield M.L. Transforming growth factor-beta in systemic sclerosis (scleroderma) // Front. Biosci. (Schol Ed). - 2009. - Vol. 1. - P. 226-235.
136
276. Verrecchia F., Laboureau J., Verola O. et al. Skin involvement in scleroderma - where histological and clinical scores meet // Rheumatology (Oxford). - 2007. - Vol. 46. - № 5. - P. 833-841.
277. Vierra E., Cunningham B.B. Morphea and localized scleroderma in children // Semin. Cutan. Med. Surg. - 1999. - Vol. 17. - № 3. - P. 210-225.
278. Vilela F.A., Carneiro S., Ramos-e-Silva M. Treatment of morphea or localized scleroderma: review of the literature // J. Drugs Dermatol. - 2010. - Vol. 9. -№ 10.-P. 1213-1219.
279. Wang F., Garza L.A., Cho S., Kafi R., Hammerberg C. et al. Effect of increased pigmentation on the antifibrotic response of human skin to UVA-1 phototherapy // Arch. Dermatol. - 2008. - Vol. 144. - № 7. - P. 851-858.
280. Weide B., Walz T., Garbe C. Is morphea caused by Borrelia burgdoferi? // Br. J. Dermatol. - 2000. - Vol. 142. - № 4. - P. 636-644.
281. Winkelmann R.K., Kierland R.R., Perry H.D. et al. Management of scleroderma // Mayo. Clin. Proc. - 1971. - Vol. 46. - № 2. - P. 128-134.
282. Wojas-Pelc A., Wielowieyska-Szybinska D., A.Kieltyka. Presence of the antinuclear antibodies and antibodies to Borrelia burgdorferi among patients with morphea en plaque, deep linear scleroderma and atrophoderma Pasini-Pierini // Przeg. Lek. - 2002. - Vol. 59. - № 11. - P. 898-902.
283. Wrone-Smith T., Nickoloff B. J. Dermal injection of immunocytes induces psoriasis // J. Clin. Invest. - 1996. - Vol. 98. - P. 1878-1887.
284. Yamamoto T., Nishioka K. Animal Model of Sclerotic Skin: Increased Expression of alpha-Smooth Muscle Actin in Fibroblastic Cells in Bleomycin-Induced Scleroderma // Clin. Immunol. - 2002. - Vol. 102. - № 1. - P. 77-83.
285. Yamamoto T. Chemokines and chernokine receptors in scleroderma // Int. Arch. Allergy Immunol. - 2006. - Vol. 140. - P. 345-356.
286. Yamamoto T. Autoimmune mechanisms of scleroderma and a role of oxidative stress // Self. Nonself. - 2011. - Vol. 2. - № 1. - P. 4-10.
287. Yamamoto T., Katayama I. Vascular Changes in Bleomycin-Induced Scleroderma // Int. J. Rheumatol. - 2011. - doi: 10.1155/2011/270938 [Pubmed].
137
288. Yamane K., Ihn H., Kubo M., Yazawa N., Kikuchi K., Soma Y., Tamaki K. Increased serum levels of soluble vascular cell adhesion molecule 1 and E-selectin in patients with localized scleroderma // J. Amer. Acad. Dermatol. 2000. - Vol. 42. - № 1. - P. 64-69.
289. Yamane K., Ihn H., Asano Y., Jinnin M., Tamaki K. Antagonistic effects of TNF-alpha on TGF-beta signaling through down-regulation of TGF-beta receptor type II in human dermal fibroblasts // J. Immunol. - 2003. - Vol. 171. -№7. -P. 3855-3862.
290. Yazawa N., Kikuchi K., Ihn H. et al. Serum levels of tissue inhibitor of metalloproteinases 2 in patients with systemic sclerosis // J. Amer. Acad. Dermatol. - 2000. - Vol. 42. - № 1. - P. 70-75.
291. Yildirim M., Baysal V., Aridogan B.C., et al. Pansclerotic morphea treated with UVA: a case report // J. Dermatol. - 2003. - Vol. 30. - № 8. - P. 625627.
292. Zandi S., Kalia S., Lui H. UVA1 phototherapy: a concise and practical review // Skin Therapy Lett. - 2012. - Vol. 17. - № 1. - P. 1-4.
293. Zanolli M. The modern paradigm of phototherapy // Clin. Dermatol. -2003. - Vol. 21. - № 5. - P. 398-406.
294. Zhu L., Gao D., Yang J., Li M. Characterization of the phenotype of high collagen-producing fibroblast clones in systemic sclerosis, using a new modified limiting-dilution method // Clin. Exp. Dermatol. - 2012. - Vol. 37. - № 4.-P. 395-403.
295. Zwischenberger B.A., Jacobe H.T. A systematic review of morphea treatments and therapeutic algorithm // J. Am. Acad. Dermatol. - 2011. - Vol. 65. -№ 5. - P. 925-941.
288. Yamane K., Ihn H., Kubo M., Yazawa N., Kikuchi K., Soma Y., Tamaki K. Increased serum levels of soluble vascular cell adhesion molecule 1 and E-selectin in patients with localized scleroderma // J. Amer. Acad. Dermatol. -2000. - Vol. 42. - № 1. - P. 64-69.
289. Yamane K., Ihn H., Asano Y., Jinnin M., Tamaki K. Antagonistic effects of TNF-alpha on TGF-beta signaling through down-regulation of TGF-beta receptor type II in human dermal fibroblasts // J. Immunol. - 2003. - Vol. 171. -№7.-P. 3855-3862.
290. Yazawa N., Kikuchi K., Ihn H. et al. Serum levels of tissue inhibitor of metalloproteinases 2 in patients with systemic sclerosis // J. Amer. Acad. Dermatol. - 2000. - Vol. 42. - № 1. - P. 70-75.
291. Yildirim M., Baysal V., Aridogan B.C., et al. Pansclerotic morphea treated with UVA: a case report // J. Dermatol. - 2003. - Vol. 30. - № 8. - P. 625627.
292. Zandi S., Kalia S., Lui H. UVA1 phototherapy: a concise and practical review // Skin Therapy Lett. - 2012. - Vol. 17. - № 1. - P. 1-4.
293. Zanolli M. The modern paradigm of phototherapy // Clin. Dermatol. -2003. - Vol. 21. - № 5. - P. 398-406.
294. Zhu L., Gao D., Yang J., Li M. Characterization of the phenotype of high collagen-producing fibroblast clones in systemic sclerosis, using a new modified limiting-dilution method // Clin. Exp. Dermatol. - 2012. - Vol. 37. - № 4.-P. 395-403.
295. Zwischenberger B.A., Jacobe H.T. A systematic review of morphea treatments and therapeutic algorithm // J. Am. Acad. Dermatol. - 2011. - Vol. 65. -№ 5. - P. 925-941.
Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.