Патогенетическое значение нарушений фосфорно-кальциевого обмена, гемостаза и фибринолиза в механизмах костного ремоделирования при кефалогематомах у новорожденных тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 00.00.00, кандидат наук Сущенко Руслан Алексеевич

• Сущенко Руслан Алексеевич
• кандидат наук
• 2026

Оглавление диссертации кандидат наук Сущенко Руслан Алексеевич

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Роль структурных и клеточных компонентов надкостницы в механизмах альтерации, репаративной регенерации и ремоделировании костной ткани

1.2. Значение маркеров костного ремоделирования, показателей фосфорно-кальциевого обмена, маркеров тромбообразования и фибринолиза в идентификации механизмов, вызывающих нарушение репаративной регенерации кефалогематом

1.3. Заключение

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Дизайн исследования и характеристика групп

2.2. Лабораторные методы исследования

2.3. Инструментальные методы исследования

2.4. Статистические методы обработки данных

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Уровень маркеров костного ремоделирования в сыворотке венозной крови у новорожденных с кефалогематомами

3.2. Уровень показателей фосфорно-кальциевого обмена в сыворотке венозной крови у новорожденных с кефалогематомами

3.3. Уровень показателей тромбообразования и фибринолиза в плазме венозной крови у новорожденных с кефалогематомами

3.4. Динамика, направленность локальных изменений и корреляционные связи данных краниометрии с лабораторными показателями у новорожденных в исследуемых группах

3.5. Заключение

ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

ВЫВОДЫ

ПЕРСПЕКТИВА ДАЛЬНЕЙШЕЙ РАЗРАБОТКИ ТЕМЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Патогенетическое значение нарушений фосфорно-кальциевого обмена, гемостаза и фибринолиза в механизмах костного ремоделирования при кефалогематомах у новорожденных»

Актуальность проблемы

Кефалогематома (КФГ) представляет собой поднадкостничное кровоизлияние, возникающее вследствие интранатального повреждения головы у новорожденного. Частота возникновения КФГ варьирует от 0,2% до 4% и не имеет тенденции к снижению [67, 68; 112]. Формирование КФГ сопровождается травматической отслойкой надкостницы от компактной пластинки костей свода черепа. Остановка кровотечения под надкостницей происходит не только в результате активации системы гемостаза, но и вследствие тампонады, обеспечивающей временный гемостатический эффект [68, 122]. Объем поднадкостничного кровоизлияния и площадь сепарации остеогенных тканей могут быть вариабельны, и связаны с рядом врожденных нарушений гемостаза и механизмами кровотечения [76, 111]. Система гемостаза участвует в устранении последствий альтерации кровеносных сосудов и в репаративном процессе при кровоизлияниях. Длительность репарации при КФГ взаимосвязана с темпами резорбции тромба в просвете патологически сформированного поднадкостничного пространства. Скорость резорбции КФГ у новорожденных может зависеть от биологического равновесия коагуляционного звена гемостаза и активности системы фибринолиза. В отсутствии нарушений процесса репарации спонтанная резорбция поднадкостничного кровоизлияния происходит в течение короткого времени [112, 122, 174]. Сепарация остеоактивных тканей от компактного вещества костей свода черепа нарушает процесс заживления с последующей оссификацией гематомы [68, 174]. Широко известно, что темпы формирования костной ткани зависят от фосфорно-кальциевого обмена и витамина Э. Данное обстоятельство позволяет предположить, что оссификация поднадкостничного кровоизлияния будет иметь связь с механизмами регуляции фосфорно-кальциевого гомеостаза. Оссификация КФГ протекает с нарушениями репаративной регенерации и сопровождается патологическим ремоделированием

костей свода черепа [67, 94]. Динамика перестройки костей черепа в зоне сепарации надкостницы является непредсказуемой и может иметь как остеолитическую, так и гиперпластическую направленность. Однако в основе трансформации костей лежат базовые механизмы разрушения и формирования новой костной ткани, которые могут быть отслежены в ходе репаративного ремоделирования [25, 38]. Недостаточная изученность патогенеза, непредсказуемость динамики репаративного процесса и неопределенность исхода поднадкостничных кровоизлияний стали основой для изучения механизмов развития остеогенных нарушений при кефалогематомах у новорожденных.

Степень разработанности темы

В настоящее время изучение проблем, связанных с КФГ, направлено на решение вопросов по их профилактике и разработке перспективных методов лечения осложнений. При этом механизмы, лежащие в основе нарушений репаративного процесса при поднадкостничных кровоизлияниях, остаются недостаточно изученными. Одним из важных осложнений при КФГ является ее оссификация. Процесс оссификации поднадкостничного кровоизлияния протекает по заведомо патологическому пути и может сопровождаться деструктивными изменениями костей черепа [2, 4, 63, 94, 103, 120]. Впервые варианты патологической трансформации костей черепа при КФГ описал Д.А. Мирсадыков в 2010 году. В своей работе он провел систематизацию, указал типы и частоту встречаемости различных видов патологической перестройки костной ткани в зоне травматической отслойки надкостницы [4]. Работа имела лечебно-диагностическую направленность и не объясняла основных механизмов нарушений репаративного процесса при поднадкостничных кровоизлияниях. Некоторые из вариантов патологической трансформации костей черепа, описанных Д.А. Мирсадыковым, встречаются в зарубежной литературе в классификациях, применяемых при выборе нейрохирургической тактики лечения последствий КФГ [68, 92, 112, 121, 185]. Однако описанные варианты деформации служат только для принятия решения при проведении финансово

затратных высокотехнологичных нейрохирургичеких вмешательств и не рассматриваются в рамках патогенеза и возможности влияния на его течение. В последние годы стали появляться отдельные научные сообщения зарубежных авторов, указывающие на необходимость профилактики остеогенных осложнений при КФГ путем предотвращения оссификации методом пункционной аспирации поднадкостничного кровоизлияния [64, 80]. В 2015 году в исследовании К.А. Бардеевой, в целях диагностики было проведено измерение уровня изоформы фермента остеокластов тартрат-резистентной кислой фосфатазы (TRAP-5b) в сыворотке крови у пациентов с КФГ. Исследование показало значительное повышение уровня TRAP-5b у пациентов с КФГ в сочетании с оссификацией надкостницы, что свидетельствовало о разнонаправленности процессов, происходящих при заживлении кефалогематом [1 ]. Проведенное исследование было направлено на улучшение клинических результатов лечения поднадкостничных кровоизлияний и не предполагало изучение особенностей патогенеза КФГ. По данным современных исследований, описываются случаи обратной инволюции деформации черепа при больших размерах оссифицированных КФГ, и наоборот, явления гиперплазии костной ткани - при минимальных размерах поднадкостничного кровоизлияния [64, 94, 160]. Данное обстоятельство позволяет судить о неопределенности течения патогенеза и возможных нарушениях межклеточного взаимодействия при репаративной регенерации в условиях пространственного разобщения надкостницы и костного матрикса. В настоящее время существуют методики комплексной лабораторной оценки состояния костной ткани, дающие возможность отслеживать все фазы ремоделирования костной ткани [5, 53, 98, 99, 155, 167, 178].

Учитывая неопределенность течения репаративного процесса при кефалогематомах, недостаток научных данных о механизмах регенерации в условиях изолированной травматической отслойки остеосинтетических тканей сформулирована цель исследования.

Цель исследования

Установить патогенетическое значение нарушений фосфорно-кальциевого обмена, гемостаза и фибринолиза в механизмах развития остеогенных нарушений при кефалогематомах у новорожденных.

Задачи исследования

1. Определить тип и динамику патологической трансформации свода черепа в проекции кефалогематомы у новорожденных.

2. Определить уровень маркеров костного ремоделирования (Бета-CrossLaps, остеокальцин, VEGFR1), показателей фосфорно-кальциевого обмена (общий кальций, неорганический фосфор, витамин D, щелочная фосфатаза, паратиреоидный гормон) в сыворотке венозной крови при кефалогематомах.

3. Исследовать уровень показателей тромбообразования и фибринолиза (тканевой фактор, протромбин, антитромбин III, плазминоген, t-PA, PAI-1, D-димер) в плазме венозной крови у новорожденных с кефалогематомами.

4. Выявить взаимосвязи изучаемых показателей и определить их роль в развитии остеогенных нарушений при кефалогематомах.

Научная новизна

Исследование показало, что у новорожденных с кефалогематомами, независимо от объема кровоизлияния, происходит локальная патологическая трансформация костей свода черепа в зоне сепарации периоста, сопровождающаяся повышением уровня маркеров костного ремоделирования (Бета-CrossLaps, остеокальцин, VEGFR1) в сыворотке венозной крови.

Впервые установлено, что у новорожденных с нормальным уровнем общего кальция в сыворотке крови и размером поднадкостничного кровоизлияния менее 5 см в диаметре преобладают явления оссификации с развитием локальной костной гиперплазии, в то время как у новорожденных с гипокальциемией и размерами кефалогематом более 5 см в диаметре превалируют остеолитические процессы. Показано, что усиление секреции паратиреоидного гормона как

компенсаторного механизма коррекции низкого уровня общего кальция в крови у новорожденных с размерами кефалогематом более 5 см в диаметре не наблюдалось, гипокальциемия сохранялась в течение всего периода исследования. Установлено, что высокий уровень антитромбина III в плазме крови опосредует увеличение локального пролабирования костей свода черепа при остеолитической направленности остеогенных нарушений репаративной регенерации кефалогематом.

Впервые показано, что важным механизмом, влияющим на величину патологической деформации при остеолитическом и гиперпластическом типе трансформации свода черепа в проекции кефалогематомы, является ингибирование фибринолиза, вызванное селективным увеличением уровня РА1-1 в отсутствие дефицита ^РА и плазминогена. Выявлены корреляционные связи уровня Бета-CrossLaps, остеокальцина, VEGFR1, общего кальция, антитромбина III и РА1-1 с величиной деформации в проекции кефалогематомы, а также определена их роль в механизмах развития остеогенных нарушений при поднадкостничных кровоизлияниях у новорожденных.

Теоретическая и практическая значимость работы Теоретическая значимость работы заключается в расширении научных знаний о патогенезе кефалогематом. Установлено, что в основе механизма развития остеогенных осложнений при кефалогематомах лежат нарушения фосфорно-кальциевого обмена, ингибирование фибринолиза и повышение уровня физиологических антикоагулянтов.

Практическая значимость работы заключается в создании модели раннего прогнозирования нарушений репаративной регенерации кефалогематом с развитием остеогенных осложнений, разработанной на основании полученных результатов исследования уровня Бета-СговвЬарБ, Э-димера, РАМ, антитромбина III общего кальция и корреляционных связей показателей с величиной патологической деформации свода черепа в проекции поднадкостничного кровоизлияния.

Разработана полезная модель «Устройство для измерения кефалогематомы у новорожденного» для динамической оценки величины кефалогематомы, позволяющая отслеживать локальные патологические изменения свода черепа в проекции поднадкостничного кровоизлияния.

Методология и методы исследования

Дизайн работы представлен в виде продольного проспективного закрытого исследования 90 новорожденных. Первую группу (n=30) составили новорожденные с КФГ средних (5-8 см в диаметре) и больших размеров (более 8 см в диаметре). В первой группе всем выполняли пункционное удаление поднадкостничной гематомы. Вторую группу (n=30) представляли новорожденные с КФГ малых размеров (менее 5 см в диаметре). Во второй группе пункционное удаление поднадкостничной гематомы не проводили. Контрольная группа (n=30) состояла из практически здоровых новорожденных. В работе применяли инструментальные (ультрасонография, краниометрия), лабораторные (биохимический, иммуноферментный, хемилюминесцентный, мультиплексный анализ сыворотки и плазмы крови) и статистические методы исследования (пакет программ IBM SPSS Statistics Version 25.0). Инструментальное и лабораторное обследование выполняли с соблюдением требований локального этического комитета ФГБОУ ВО ЧГМА и в соответствии с принципами Хельсинской декларации Всемирной медицинской ассоциации. Статистический анализ проведен с учетом рекомендаций «Международного комитета редакторов медицинских журналов (ICMJE)» и руководства «Статистический анализ и методы в публикуемой литературе (SAMPL)».

Личный вклад автора в выполнение исследования

Автором выполнен анализ научных данных, представленных в отечественной и зарубежной литературе в соответствии с тематикой исследования. Автором самостоятельно выполнены: выборка, ранжирование, все этапы физикального и инструментального обследования, забор биологического материала, разработано и внедрено в практику устройство для динамического

контроля размеров кефалогематомы. Автором выполнена систематизация данных инструментального и лабораторного обследования, сформирована и опубликована база данных, осуществлен статистический анализ и интерпретация полученных результатов. На основании статистического анализа автором сформулированы научные положения и выводы, опубликованы научные статьи по результатам исследования, разработана и внедрена в практику методика прогнозирования исхода репаративной регенерации кефалогематом.

Основные положения, выносимые на защиту

1. При кефалогематомах меньше 5 см в диаметре в проекции поднадкостничного кровоизлияния преимущественно развивается патологическая трансформация свода черепа по гиперпластическому типу, при размерах больше 5 см - по остеолитическому типу. Независимо от типа трансформации повышается уровень маркеров костного ремоделирования в сыворотке крови.

2. У новорожденных с кефалогематомами без нарушений фосфорно-кальциевого обмена формируется гиперпластический тип локальной костной трансформации. При гипокальциемии в отсутствие компенсаторного повышения уровня паратиреоидного гормона развиваются остеогенные нарушения по остеолитическому типу.

3. Угнетение фибринолиза сопровождает развитие остеогенных нарушений как по остеолитическому, так и гиперпластическому типу. Повышение уровня антитромбина III в большей степени ассоциировано с остеолитическим типом локальной патологической костной трансформации.

Степень достоверности

Достоверность результатов диссертационного исследования подтверждается данными, полученными при комплексном обследовании 90 новорожденных, отраженными в медицинских картах формы 027-у и систематизированными в виде базы данных (свидетельство о государственной регистрации № 2024622019 от 14.05.2024). Количественные данные получены на современном соответствующем техническому регламенту диагностическом оборудовании, а также имеющем действующие сертификаты соответствия. Полученные количественные данные имели распределение отличимое от нормального и были подвергнуты непараметрическому статистическому анализу с помощью пакета программ IBM SPSS Statistics Version 25.0 (лицензия Z125-3301-14). Статистический анализ проведен с учетом рекомендаций «Международного комитета редакторов медицинских журналов (ICMJE)» и руководства «Статистический анализ и методы в публикуемой литературе (SAMPL)». Инструментальное и лабораторное обследование выполняли с соблюдением требований локального этического комитета ФГБОУ ВО ЧГМА (протокол № 117 от 10.11.2021 года) и в соответствии с принципами Хельсинской декларации Всемирной медицинской ассоциации 2013 года. Данные, полученные в ходе исследования, результаты статистического анализа и их интерпретация приведены в диссертационном исследовании в доступном для проверки достоверности виде.

Апробация диссертации

Результаты диссертационного исследования представлены и обсуждены на XXII Научно-практической конференции студентов и молодых ученых с международным участием «Медицина завтрашнего дня» (Чита, 18-21 апреля 2023 г.); на III Научно-практической конференции с международным участием: «Персонализированная медицина с точки зрения патологической физиологии и клинической лабораторной диагностики» (Чита, 28-30 ноября 2024 г.).

Внедрение результатов в практику

Результаты диссертационного исследования внедрены в процесс обучения студентов, используются при чтении лекций и проведении практических занятий на кафедре патологической физиологии ФГБОУ ВО «Читинская государственная академия» Минздрава России.

Апробация результатов

По теме и результатам диссертационного исследования опубликовано 10 печатных работ, в том числе 4 статьи в рецензируемых научных журналах, входящих в список рекомендованных Высшей аттестационной комиссией Министерства науки и высшего образования Российской Федерации по специальности 3.3.3. Патологическая физиология, 1 из которых входит в международную базу цитирования SCOPUS (Q4); оформлен патент на полезную модель, получены свидетельства о регистрации базы данных и программы для ЭВМ.

Объем и структура диссертации

Диссертационная работа изложена на 121 странице машинописного текста и включает введение, обзор литературы, материалы и методы исследования, результаты собственных исследований, обсуждение полученных результатов, выводы, перспективы дальнейшей разработки темы, список сокращений и список использованной литературы (39 отечественных и 147 зарубежных источника). Диссертация содержит 11 таблиц и 15 рисунков.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Роль структурных и клеточных компонентов надкостницы в механизмах альтерации, репаративной регенерации и ремоделировании костной ткани

Механизмы, лежащие в основе остеогенных нарушений репаративной регенерации КФГ, изучены недостаточно. Важную роль в патогенезе играет надкостница. Надкостница покрывает кортикальную пластинку компактного вещества костной ткани и связана с ним с помощью волокон Шарпея. Тесная взаимосвязь периоста с кортикальной пластинкой необходима для регуляции динамического обновления костных структур и поддержания кальциевого гомеостаза. Регуляция механизмов резорбции и оссификации может различаться в зависимости от эмбрионального происхождения надкостницы, ее местоположения и клеточного состава [107]. В эмбриогенезе надкостница свода черепа формируется из мезодермы, участвует в интрамембранозном остеогенезе и проявляет более высокую остеогенную активность [8, 21].

Гистологическая структура и функциональная принадлежность слоев надкостницы имеют большое значение при альтерации и ремоделировании костной ткани. Надкостница состоит из трех слоев: внешнего - фиброзного, промежуточного - недифференцированного и внутреннего - камбиального. Внешний фиброзный слой представлен коллагеновой матрицей и эластическими волокнами, а также имеет наибольшую степень васкуляризации и иннервации. Фиброзный слой обеспечивает механическую прочность и препятствует растяжению. Недифференцированный слой заполнен аморфным внеклеточным матриксом, содержит коллагеновые волокна и фибробласты. Промежуточный слой участвует в поддержании буфера клеток-предшественниц и регулировании реконструкции костной ткани [58, 172]. Внутренний слой камбия имеет сложную клеточную организацию, представлен остеогенными клетками на различных этапах развития и мезенхимальными клетками-предшественницами. Клеточный состав камбия имеет иерархическое распределение в тонком коллагеновом

матриксе, обеспечивает рецепторную взаимосвязь с компактным веществом и участвует в механизмах резорбции и остеогенеза [30, 70, 134].

Рецепторная связь надкостницы и компактного вещества имеет большое значение в запуске механизма ремоделирования костной ткани с помощью механотрансдукции [26, 115, 135]. Необходимым условием для физиологической перестройки структуры костной ткани, активированной путем механострансдукции, является наличие дозированной осевой нагрузки на остеон. Камбиальный слой надкостницы обладают достаточным остеогенным потенциалом для осуществления репаративной регенерации, однако отсутствие мышечной нагрузки у костей свода черепа может способствовать нарушению процесса ремоделирования [8].

Полноценное периостальное кровоснабжение является необходимым условием для адаптивной перестройки и восстановления поврежденной костной ткани [134]. Надкостница кровоснабжается из четырех источников: внутреннего периостального, мышечно-периостального, фасциопериостального и периостеокортикальных сосудов. Периостеокортикальные сосуды формируют сеть анастомозов с внутрикостными сосудами через систему гаверсовых каналов [50, 144, 153]. Травматическое разрушение сети анастомозов вызывает кровотечение под надкостницу и формирование гематомы.

Особое значение в репаративных процессах имеют первичный клеточный состав и концентрация биоактивных молекул в кровоизлиянии. Каскад регенераторных реакций может нарушаться в случае повторного наполнения гематомы или удаления ее содержимого, что вызывает асинхронность взаимодействия между клетками и сигнальными молекулами [62].

При формировании КФГ происходит разрушение периостекортикальных анастомозов со значительным снижением кровотока в области повреждения. Важную роль играют оксигенация тканей, объем поступающих питательных веществ и концентрация сигнальных молекул в зоне альтерации [69, 110]. Повреждение сосудов приводит к возникновению стойкой тканевой гипоксии и неэффективности аэробных регенераторных механизмов [62]. Снижение уровня

кислорода в тканях, колебание рН и концентрации электролитов приводит к низкой выживаемости клеток и замедлению темпов репарации [95]. Клетки макрофагального ряда и Т-клетки способны адаптироваться к условиям гипоксии путем перехода на анаэробный гликолиз [41]. Наиболее устойчивыми к гипоксии костными клетками являются остеокласты [24]. Снижение парциального давления кислорода (р02) в тканях способствует повышению активности проангиогенных макрофагов (М1, М2а, М2с) в зоне ишемии тканей. Активация макрофагов М-подтипа и Т-клеток приводит к высвобождению васкулоэндотелиального фактора роста (УЕОБ), инсулиноподобного фактора роста-1, трансформирующего фактора роста, фактора роста фибробластов, цитокинов и различных металлопротеаз, обеспечивающих ангио- и остеогенез [13].

В условиях альтерации фазе ремоделирования предшествует посттравматическое воспаление [93, 165]. Форменные элементы крови, находящиеся в зоне повреждения, являются основными источниками провоспалительных цитокинов и хемокинов. Длительность и выраженность воспалительного процесса имеет большое значение в механизмах ангио- и остеогенеза [13]. Длительное воспаление приводит к замедлению темпов оссификации и нарушению перестройки костной ткани на участке повреждения [20, 81].

Нервные волокна надкостницы являются важным регулятором метаболизма костной ткани. Периост содержит адренергические и холинэргические волокна вегетативной нервной системы и обеспечивает центральный контроль над остеогенными клетками. Остеобласты способны переключать фенотип симпатических нервных волокон с адренергического на холинэргический тип в процессе эмбрионального развития надкостницы. Усиленная экспрессия фактора роста нервов (КОБ) увеличивает иннервацию, а снижение экспрессии приводит к симпатической гипоиннервации надкостницы. Адренергические нервные волокна участвуют в формировании и резорбции костной ткани через Р2-адренорецепторы. Активация р2-адренорецепторов приводит к повышению ЯЛИКЬ-регуляции остеобластов. Холинэргические нервные волокна

контролируют запас предшественника NGF во внеклеточном матриксе и регулируют экспрессию семафорина ЗА (Sema 3A) остеогенными клетками. Зрелая форма NGF экспрессируется только тучными клетками вне пределов кости (рядом с питающими сосудами), осуществляющими контроль поступления предшественников остеокластов в надкостницу. Повреждение волокон симпатической нервной системы приводит к дегрануляции тучных клеток и высвобождению NGF во внеклеточную среду, а разрушение чувствительных волокон сопровождается выделением белка, связанного с геном кальцитонина, и активацией остеобластов [107]. При нарушении целостности надкостницы увеличивается экспрессия субстанции P и вазоактивных кишечных пептидов, регулирующих сосудистый тонус [133].

Механизмы ремоделирования костной ткани активируются локальными и системными факторами. Целевое ремоделирование запускается локальными факторами, а стохастическое - системными. При этом согласованное взаимодействие этих факторов должно обеспечивать механическую компетентность и фокусный баланс костной ткани после ее ремоделирования [56]. Перестройка костной ткани в физиологических условиях происходит в четыре этапа и предполагает последовательную смену фаз активации, резорбции, реверсии, формации и покоя. Физиологическое ремоделирование костной ткани протекает с адаптивной трансформацией структуры компактного вещества и трабекул без внешнего изменения конфигурации. Репаративное ремоделирование является повторением онтогенетических процессов развития скелета, зависит от эмбриональных механизмов остеогенеза и завершается на этапе формирования новой костной ткани [88, 184]. В физиологических условиях и при травме для эффективного осуществления ремоделирования необходимо координированное взаимодействие остеокластов и остеобластов. Такое клеточное согласование обеспечивает баланс между количеством резорбированной и сформированной костной ткани в фокальной точке. При этом дисбаланс фокального ремоделирования не подразумевает разрыв последовательности фаз костной

перестройки, а предполагает асинхронность механизмов резорбции и формирования костной ткани [56].

Существуют три основных типа клеток, отвечающих за синтез, поддержание и ремоделирование костного матрикса: остеоциты, остеокласты и остеобласты. Остеоциты образуют трехмерную взаимосвязанную механорецепторную сеть и выступают в роли механосенсора, обеспечивая направленную динамику перестройки костной ткани. Ключевым событием, запускающим механизм ремоделирования, является апоптоз остеоцитарных клеток в областях микроповреждения или изменения механической нагрузки. Механическое напряжение в пределах физиологического диапазона предотвращает апоптоз остеоцитов, в то время как снижение или увеличение нагрузки способствует их гибели [60]. Апоптоз и аутофагическая гибель остеоцитов вызывает вторичный некроз и рекрутирование органической группы базовой многоклеточной единицы (БМЕ). Остеоциты в процессе программируемой гибели высвобождают белки молекулярного паттерна, ассоциированного с повреждением (DAMP). Белки DAMP проникают в костный мозг, связываются с рецепторами опознавания паттернов PRR и активируют высвобождение провоспалительных цитокинов клетками моноцитарно-макрофагальной системы [28]. Выделение провоспалительных цитокинов (IL-1, IL-6, IL-8, TNFa) стимулирует экспрессию лиганда активатора рецептора ядерного фактора каппа B (RANKL) в остеобластах [27]. Конечным результатом данного рецепторного механизма является усиление остеокластогенеза и развитие локального асептического воспаления.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Сущенко Руслан Алексеевич, 2026 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Бардеева К.А. Новый взгляд на лечение кефалогематом у детей / К.А. Бардеева, А.В. Писклаков, А.А. Лукаш // Современные проблемы науки и образования. -2015. - № 5. - С. 298.

2. Бардеева К.А. Остеолизис у ребенка с кефалогематомой / К.А. Бардеева, А.В. Писклаков, А.А. Лукаш // Фундаментальные исследования. - 2015. - № 1-1. -С. 28-31.

3. Бонь Е.И. Гипоксией индуцированный фактор - морфофункциональные свойства и диагностическое значение / Е.И. Бонь, Н.Е. Максимович, И.К. Дремза // Оренбургский медицинский вестник. - 2020. - Т. 8, № 3 (31). - С. 915.

4. Вариант эволюции кальцифицированной кефалогематомы / Д.А. Мирсадыков, А.М. Миножов, М.М. Абдумажитова, Т.Й. Махмаев // Нейрохирургия и неврология детского возраста. - 2010. - № 2 (24). - С. 50-57.

5. Васильева Е.А. Ремоделирование костной ткани у детей с печеночными формами гликогеновой болезни / Е.А. Васильева, Т.В. Строкова, А.Г. Сурков // Русский медицинский журнал. - 2019. - № 7. - C. 34-38.

6. Горшкова Ю.Г. D-димер как маркер гиперкоагуляции и венозных тромбоэмболических осложнений / Ю.Г. Горшкова. - DOI 10.58953/15621790_2023_14_3-4_69 // Лабораторная медицина. - 2023. - № 14 (3-4). - С. 69-73.

7. Гребенникова Т.А. Гипопаратиреоз: современное представление о заболевании и новые методы лечения / Т.А. Гребенникова, Ж.Е. Белая, Г.А. Мельниченко. -DOI 10.14341/serg2017270-80 // Эндокринная хирургия. - 2017. - Т. 11, № 2. -С. 70-80.

8. Деев Р.В. Анализ репаративной регенерации костей крыши черепа / Р.В. Деев // Морфология. - 2007. - Т. 132, № 6. - С. 64-69.

9. Иова А.С. Особенности ведения новорождённых с кефалогематомами: индивидуализированный подход и минимальная инвазивность / А.С. Иова //

StatusPraesens. Педиатрия и неонатология. - 2020. - № 3-4 (70-72). - С. 101105.

10.Киосов А.Ф. Кефалогематомы у детей / А.Ф. Киосов. - DOI 10.26295/0S.2019.61.42.010 // Лечащий врач. - 2019. - № 10. - С. 52-55.

11.Киосов А.Ф. Факторы риска и клинические особенности формирования кефалогематом у новорожденных детей / А.Ф. Киосов, А.Р. Галиаскарова. -DOI 10.25694/URMJ.2019.15.07 // Уральский медицинский журнал. - 2019. - № 15 (183). - С. 23-27.

12.Кишкун А.А. Диагностика нарушений плазменного гемостаза у новорожденных / А.А. Кишкун. - DOI 10.58953/15621790_2022_13_35 // Лабораторная медицина. - 2022. - № 13. - С. 35-46.

13. Клеточно-молекулярные аспекты воспаления, ангиогенеза и остеогенеза. Краткий обзор / К.А. Юрова, О.Г. Хазиахматова, В.В. Малащенко [и др.]. -DOI 10.31857/S0041377120050090 // Цитология. - 2020. - Т. 62, № 5. - С. 305315.

14.Кузнецов С.Л. Гистология, цитология и эмбриология : учебник / С.Л. Кузнецов, Н.Н. Мушкамбаров. - 3-е изд., испр. и доп. - Москва : Медицинское информационное агентство, 2016. - 640 с. - ISBN 978-5-9986-0249-8.

15.Лабораторные аспекты гемостаза новорожденных / Е.М. Кольцова, Е.Н. Балашова, М.А. Пантелеев, А.Н. Баландина. - DOI 10.24287/1726-1708-201817-4-100-113 // Вопросы гематологии/онкологии и иммунопатологии в педиатрии. - 2018. - № 17 (4). - С. 100-113.

16.Литвинов Р.И. Молекулярные механизмы и клиническое значение фибринолиза / Р.И. Литвинов // Казанский медицинский журнал. - 2013. - Т. 94 (5). - С. 711-718.

17.Мармалюк Д.А. Роль кальций-чувствительного рецептора в регуляции синтеза паратиреоидного гормона в норме и при патологии / Д.А. Мармалюк, Г.Е. Рунова, В.В. Фадеев. - DOI 10.14341/osteo13142 // Остеопороз и остеопатии. -2023. - № 3. - С. 25-32.

18.Мудров В.А. Алгоритмы статистического анализа данных биомедицинских исследований с помощью пакета программ SPSS (доступным языком) : учебное пособие / В.А. Мудров. - Москва : Логосфера, 2022. - 143 c. - ISBN 9785986570884.

19.Недостаточность витамина D у детей и подростков Российской Федерации: современные подходы к коррекции : национальная программа / Т.Э. Боровик, О.А. Громова, И.Н. Захарова [и др.]. - 2-е издание, исправленное и дополненное. - Москва : Педиатръ, 2021. - 116 с. - ISBN 978-5-6045953-3-6.

20.Особенности регенерации в зоне перелома плечевой кости на фоне остеопороза / В.П. Конев, С.Н. Московский, А.Е. Кривошеин [и др.]. - DOI 10.35177/1994-5191-2023-2-1 // Дальневосточный медицинский журнал. - 2023. - № 2. - С. 6-12.

21. Оценка состояния элементов зубочелюстного комплекса при лечении дистальной окклюзии зубных рядов несъемными лингвальными аппаратами, происходящих в вертикальной плоскости / О.Е. Афанасьева, О.И. Арсенина, И.В. Погабало, Н.В. Попова // Российская стоматология. - 2016. - Т. 9, № 4. -С. 43-47.

22.Патент № 228725 Российская Федерация, МПК A61B 5/107 (2006.01). Устройство для измерения кефалогематомы у новорожденных : № 2024107768 : заявл. 26.03.2024 : опубл. 09.09.2024 / Сущенко Р.А., Панченко А.С. ; патентообладатель Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Читинская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации. - 7 с.

23.Петри А. Наглядная медицинская статистика : учебное пособие / А. Петри, К. Сэбин ; перевод с англ., под редакцией В.П. Леонова. - 4-е издание, переработанное и дополненное. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2021. - 232 с. -ISBN 978-5-9704-5904-1.

24.Плехова Н.Г. Клеточные механизмы возраст-зависимого ремоделирования костной ткани / Н.Г. Плехова, П.А. Криволуцкая, И.Н. Черненко. - DOI

10.17816/КМ1632264 // Казанский медицинский журнал. - 2024. - Т. 105, № 4. - С. 648-660.

25.Показатели кальциевого обмена и маркеры костеобразования у больных идиопатическим сколиозом в зависимости от возраста / Ю.Л. Зейналов, Г.В. Дьячкова, И.В. Сутягин [и др.]. - Б01 10.52485/19986173_2021_2_47 // Забайкальский медицинский вестник : электронное научное издание. - 2021. -№ 2. - С. 47-55.

26.Роль механотрансдукции в активации физиологического ремоделирующего гистиона / С.В. Сирак, М.О. Диденко, А.Г. Сирак [и др.] // Медицинский вестник Северного Кавказа. - 2021. - № 4. - С. 399-404.

27. Роль цитокинов в ремоделировании костной ткани и патогенезе постменопаузального остеопороза / Г.А. Игнатенко, И.Г. Немсадзе, Е.Д. Мирович [и др.]. - Б01 10.21886/2219-8075-2020-11-2-6-18 // Медицинский вестник Юга России. - 2020. - Т. 11, № 2. - С. 6-18.

28.Саидов М.З. ЭАМР-опосредованное воспаление и регулируемая гибель клеток при иммуновоспалительных ревматических заболеваниях / М.З. Саидов. - Э01 10.15789/1563-0625-0М1-2557 // Медицинская иммунология. - 2023. - Т. 25, № 1. - С. 7-38.

29.Свидетельство о государственной регистрации программ для ЭВМ № 2024614272 Российская Федерация. Программа для ранней диагностики кефалогематом у новорожденных, требующих пункционного хирургического лечения / Сущенко Р.А., Панченко А.С., Мудров В.А. ; Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Читинская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации. - № 2024612933 ; дата поступления 14.02.2024 ; дата государственной регистрации в реестре программ для ЭВМ 21.02.2024. - 1 с.

30. Смирнов А.В. Строение и функции костной ткани в норме и при патологии. Сообщение II / А.В. Смирнов, А.Ш. Румянцев // Нефрология. - 2015. - Т. 19, № 1. - С. 8-17.

31. Сравнительная оценка биологической активности ген-активированных остеопластических материалов из октакальциевого фосфата и плазмидных ДНК, несущих гены VEGF и SDF: часть 2 - in vivo / И.Я. Бозо, С.И. Рожков,

B.С. Комлев [и др.]. - DOI 10.23868/201707028 // Гены и клетки. - 2017. - Т. 12, № 4. - С. 39-46.

32.Становление гемостаза плода и новорожденного / М.А. Бессонова, Г.Н. Буслаева, Т.Е. Цимбалова, Е.В. Никушкин // Кремлевская медицина. Клинический вестник. - 2008. - № 1. - С. 81-85.

33.Стимуляция неоангиогенеза в зоне перелома костей / А.С. Феднина, Е.Е. Курдюков, И.А. Пронин [и др.]. - DOI 10.18411/trnio-12-2022-613 // Тенденции развития науки и образования. - 2022. - № 92-13. - С. 85-87.

34.Сущенко Р.А. Значение маркеров остеолизиса и остеогенеза в патогенезе кефалогематом у новорождённых / Р.А. Сущенко, А.С. Панченко - DOI 10.29413/ABS.2025-10.1.15 // Acta Biomedica Scientifica. - 2025. - Т. 10, № 1. -

C. 144-150.

35.Сущенко Р.А. Изменение показателей тромбообразования и фибринолиза в патогенезе кефалогематом у новорожденных / Р.А. Сущенко, А.С. Панченко -DOI 10.52485/19986173_2024_3_85 // Забайкальский медицинский вестник. -2024. - № 3. - С. 85-92.

36.Сущенко Р.А. Изменение показателей тромбообразования и фибринолиза, фосфорно-кальциевого обмена и маркеров костного ремоделирования в патогенезе кефалогематом у новорожденных / Р.А. Сущенко, А.С. Панченко -DOI 10.25557/2310-0435.2024.03.51-60 // Патогенез. - 2024. - Т. 22, № 3. - С. 51-60.

37.Ускорение заживления переломов костной ткани с помощью стимуляции неоангиогенеза / Е.Е. Курдюков, И.А. Пронин, О.А. Водопьянова [и др.]. - DOI 10.23670/IRJ.2022.126.88 // Международный научно-исследовательский журнал. - 2022. - № 12 (126). - С. 1-4.

38.Халяпина А.Б. Ранняя диагностика костно-хрящевых изменений при остеоартрите / А.Б. Халяпина, М.В. Паршиков, Н.В. Ярыгин. - DOI

10.17238/2226-2016-2022-3-90-98 // Кафедра травматологии и ортопедии. -2022. - № 3 (49). - С. 90-98.

39.Черкасова С.В. Гемостаз новорожденных / С.В. Черкасова // Практика педиатра. - 2020. - № 1. - С. 49-52.

40.Active vitamin D and vitamin D analogs stimulate fibroblast growth factor 23 production in osteocyte-like cells via the vitamin D receptor / M. Yashiro, M. Ohya, T. Mima [et al.]. - DOI 10.1016/j.jpba.2020.113139 // J Pharm Biomed Anal. -2020. - Vol. 182. - P. 113139.

41.Adaptation of human CD4+ T cells to pathophysiological hypoxia: a transcriptome analysis / T. Gaber, T. Haupl, G. Sandig [et al.]. - DOI 10.3899/jrheum.090255 // J Rheumatol. - 2009. - Vol. 36 (12). - P. 2655-2669.

42.Aging and menopause reprogram osteoclast precursors for aggressive bone resorption / A.M.J. M0ller, J.M. Délaissé, J.B. Olesen [et al.]. - DOI 10.1038/s41413-020-0102-7 // Bone Res. - 2020. - Vol. 8. - P. 27.

43.Akangire G. Birth injuries in neonates / G. Akangire, B. Carter. - DOI 10.1542/pir.2015-0125 // Pediatr Rev. - 2016. - Vol. 37 (11). - P. 451-462.

44.Alternative activation of human macrophages enhances tissue factor expression and production of extracellular vesicles / P.J. Hohensinner, J. Mayer, J. Kichbacher [et al.]. - DOI 10.3324/haematol.2019.220210 // Haematologica. - 2021. - Vol. 106 (2). - p. 454-463.

45.An optogenetic approach for regulating human parathyroid hormone secretion / Y. Liu, L. Zhang, N. Hu [et al.]. - DOI 10.1038/s41467-022-28472-9 // Nat Commun. -2022. - Vol. 13 (1). - P. 771.

46.Antiangiogenic VEGF165b Regulates Macrophage Polarization via S100A8/S100A9 in Peripheral Artery Disease / V.C. Ganta, M. Choi, C.R. Farber, B.H. Annex. - DOI 10.1161/CIRCULATIONAHA.118.034165 // Circulation. - 2019. - Vol. 139 (2). -P. 226-242.

47.Are Biochemical Markers of Bone Turnover Representative of Bone Histomorphometry in 370 Postmenopausal Women? / P. Chavassieux, N. Portero-

Muzy, J.P. Roux [et al.]. - DOI 10.1210/jc.2015-2957 // J Clin Endocrinol Metab. -2015. - Vol. 100 (12). - P. 4662-4668.

48.Are Twin Pregnancies at Higher Risk for Iron and Calcium Deficiency than Singleton Pregnancies? / A. Dera-Szymanowska, D. Filipowicz, N. Misan [et al.]. -DOI 10.3390/nu15184047 // Nutrients. - 2023. - Vol. 15 (18). - P. 4047.

49.Assays to quantify fibrinolysis: strengths and limitations. Communication from the International Society on Thrombosis and Haemostasis Scientific and Standardization Committee on fibrinolysis / Z. Zheng, L. Mukhametova, M.B. Boffa [et al.]. - DOI 10.1016/j.jtha.2023.01.008 // J Thromb Haemost. - 2023. - Vol. 21 (4). - P. 10431054.

50.Augustin G. The periosteum. Part 1: Anatomy, histology and molecular biology / G. Augustin, A. Antabak, S. Davila. - DOI 10.1016/j.injury.2007.05.017 // Injury. -2007. - Vol. 38 (10). - P. 1115-1130.

51.Autoregulation of Osteocyte Sema3A Orchestrates Estrogen Action and Counteracts Bone Aging / M. Hayashi, T. Nakashima, N. Yoshimura [et al.]. - DOI 10.1016/j.cmet.2018.12.021 // Cell Metab. - 2019. - Vol. 29 (3). - P. 627-637.e5.

52.Baker S.K. A critical role for plasminogen in inflammation / S.K. Baker, S. Strickland. - DOI 10.1084/jem.20191865 // J Exp Med. - 2020. - Vol. 217 (4). - P. e20191865.

53.Biological basis of bone strength: anatomy, physiology and measurement / N.H. Hart, R.U. Newton, J. Tan [et al.] // J Musculoskelet Neuronal Interact. - 2020. -Vol. 20 (3). - P. 347-371.

54.Biological variability of serum and urinary N-telopeptides of type I collagen in postmenopausal women / R. Eastell, N. Mallinak, S. Weiss [et al.]. - DOI 10.1359/jbmr.2000.15.3.594 // Journal of bone and mineral research : the official journal of the American Society for Bone and Mineral Research. - 2000. - Vol. 15 (3). - P. 594-598.

55.Bixel M.G. Angiogenesis is uncoupled from osteogenesis during calvarial bone regeneration / M.G. Bixel, K.K. Sivaraj, M. Timmen [et al.]. - DOI: 10.1038/s41467-024-48579-5 // Nat Commun. - 2024. - Vol. 15(1). P. 4575.

56.Bolamperti S. Bone remodeling: an operational process ensuring survival and bone mechanical competence / S. Bolamperti, I. Villa, A. Rubinacci. - DOI 10.1038/s41413-022-00219-8 // Bone Res. - 2022. - Vol. 10 (1). - P. 48.

57.Bone as an ion exchange organ: evidence for instantaneous cell-dependent calcium efflux from bone not due to resorption / M. Marenzana, A.M. Shipley, P. Squitiero [et al.]. - DOI 10.1016/j.bone.2005.04.036 // Bone. - 2005. - Vol. 37 (4). - P. 545554.

58.Bone marrow stromal stem cells: nature, biology, and potential applications / P. Bianco, M. Riminucci, S. Gronthos, P.G. Robey. - DOI 10.1634/stemcells. 19-3-180 // Stem Cells. - 2001. - Vol. 19 (3). - P. 180-192.

59.Bone matrix mineralization and osteocyte lacunae characteristics in patients with chronic kidney disease - mineral bone disorder (CKD-MBD) / B.M. Misof, S. Blouin, P. Roschger [et al.] // J Musculoskelet Neuronal Interact. - 2019. - Vol. 19 (2). - P. 196-206.

60.Bone remodeling: A tissue-level process emerging from cell-level molecular algorithms / C.F. Arias, M.A. Herrero, L.F. Echeverri [et al.]. - DOI 10.1371/journal.pone.0204171 // PLoS One. - 2018. - Vol. 13 (9). - P. e0204171.

61.Bone Turnover Markers: Basic Biology to Clinical Applications / M. Schini, T. Vilaca, F. Gossiel [et al.]. - DOI 10.1210/endrev/bnac031 // Endocr Rev. - 2023. -Vol. 44 (3). - P. 417-473.

62.Boon and Bane of Inflammation in Bone Tissue Regeneration and Its Link with Angiogenesis / K. Schmidt-Bleek, B.J. Kwee, D.J. Mooney, G.N. Duda. - DOI 10.1089/ten.TEB.2014.0677 // Tissue Eng Part B Rev. - 2015. - Vol. 21 (4). - P. 354-364.

63.Calcified Cephalohematoma 02 Cases Report / K.J. Idrissi, A.L. Mimi, Y.E. Hassani [et al.]. - DOI 10.9790/0853-1801036165 // IOSR Journal of Dental and Medical Sciences. - 2019. - Vol. 18 (1). - P. 61-65.

64.Calcified cephalohematoma as an unusual cause of EEG anomalies: case report / V. Vera, I.B. Domenica, F. Paolo [et al.] // J NeurosurgPediatr. - 2017. - Vol. 19 (1). -P. 46-50.

65.Calcium Intake and Metabolism in Infants and Young Children: A Systematic Review of Balance Studies for Supporting the Development of Calcium Requirements / S.P. Shertukde, D.S. Cahoon, B. Prado [et al.]. - DOI 10.1093/advances/nmac003 // Adv Nutr. - 2022. - Vol. 13 (5). - P. 1529-1553.

66.Cambium cell stimulation from surgical release of the periosteum / T.M. Simon, D.C. Van Sickle, D.H. Kunishima, D.W. Jackson. - DOI 10.1016/S0736-0266(02)00206-1 // J Orthop Res. - 2003. - Vol. 21 (3). - P. 470-80.

67.Cephalohaematoma: Not always a benign bump / T.Y. Hung, E. Coates, A. McAlpine [et al.]. - DOI 10.1111/jpc.15769 // J Paediatr Child Health. - 2022. -Vol. 58 (6). - P. 1094-1096.

68.Chong S. Head Injury during Childbirth / S. Chong. - DOI 10.3340/jkns.2022.0045 // J Korean Neurosurg Soc. - 2022. - Vol. 65 (3). - P. 342-347.

69.Clinical impact of circulating CD34-positive cells on bone regeneration and healing / R. Kuroda, T. Matsumoto, Y. Kawakami [et al.]. - DOI 10.1089/ten.TEB.2013.0511 // Tissue Eng Part B Rev. - 2014. - Vol. 20 (3). - P. 190-199.

70.Comparison of bone formation ingrafted periosteum harvested from tibia and calvaria / T. Fujii, T. Ueno, T. Kagawa [et al.]. - DOI 10.1002/jemt.20274 // Microsc Res Tech. - 2006. - Vol. 69 (7). - P. 580-584.

71.Connexin 43 in the function and homeostasis of osteocytes: a narrative review / L. Ma, W. Wang, G. Xu [et al.]. - DOI 10.21037/aoj-23-65 // Ann Jt. - 2023. - Vol. 9. - P. 10.

72.Correction to: European guidance for the diagnosis and management of osteoporosis in postmenopausal women / J.A. Kanis, C. Cooper, R. Rizzoli, J.Y. Reginster. - DOI 10.1007/s00198-019-05184-3 // Osteoporosis international : a journal established as result of cooperation between the European Foundation for Osteoporosis and the National Osteoporosis Foundation of the USA. - 2020. - Vol. 31 (1). - P. 209.

73.Correction to: European guidance for the diagnosis and management of osteoporosis in postmenopausal women / J.A. Kanis, C. Cooper, R. Rizzoli, J.Y. Reginster. - DOI 10.1007/s00198-020-05303-5 // Osteoporosis international : a journal established as

result of cooperation between the European Foundation for Osteoporosis and the National Osteoporosis Foundation of the USA. - 2020. - Vol. 31 (4). - P. 801.

74.Crystal structure of prothrombin reveals conformational flexibility and mechanism of activation / N. Pozzi, Z. Chen, D.W. Gohara [et al.]. - DOI 10.1074/jbc.M113.466946 // J Biol Chem. - 2013. - Vol. 288 (31). - P. 2273422744.

75.Current knowledge of bone-derived factor osteocalcin: its role in the management and treatment of diabetes mellitus, osteoporosis, osteopetrosis and inflammatory joint diseases / M. Martiniakova, R. Biro, V. Kovacova [et al.]. - DOI 10.1007/s00109-024-02418-8 // J Mol Med (Berl). - 2024. - Vol. 102 (4). - P. 435452.

76.Davenport P. Hemostatic Challenges in Neonates / P. Davenport, M. Sola-Visner. -DOI 10.3389/fped.2021.627715 // Front Pediatr. - 2021. - Vol. 9. - P. 627715.

77.Developmental origin, functional maintenance and genetic rescue of osteoclasts / C.E. Jacome-Galarza, G.I. Percin, J.T. Muller [et al.]. - DOI 10.1038/s41586-019-1105-7 // Nature. - 2019. - Vol. 568 (7753). - P. 541-545.

78.Diagnosis and management of mineral and bone disorders in infants with CKD: clinical practice points from the ESPN CKD-MBD and Dialysis working groups and the Pediatric Renal Nutrition Taskforce / J. Bacchetta, C.P. Schmitt, S.A. Bakkaloglu [et al.]. - DOI 10.1007/s00467-022-05825-6 // Pediatr Nephrol. - 2023. - Vol. 38 (9). - P. 3163-3181.

79.Diaz-Franco M.C. Osteocalcin-GPRC6A: An update of its clinical and biological multi-organic interactions (Review) / M.C. Diaz-Franco, R. Franco-Diaz de Leon, J.R. Villafan-Bernal. - DOI 10.3892/mmr.2018.9627 // Mol Med Rep. - 2019. -Vol. 19 (1). - P. 15-22.

80.Early needle aspiration of large infant cephalohematoma: a safe procedure to avoid esthetic complications / F. Blanc, M. Bigorre, A. Lamouroux, G. Captier // Eur J Pediatr. - 2020. - Vol. 179 (2). - P. 265-269.

81.Effects of Aging on Fracture Healing / D. Clark, M. Nakamura, T. Miclau, R. Marcucio. - DOI 10.1007/s11914-017-0413-9 // Curr Osteoporos Rep. - 2017. -Vol. 15 (6). - P. 601-608.

82.Erythromyeloid progenitors give rise to a population of osteoclasts that contribute to bone homeostasis and repair / Y. Yahara, T. Barrientos, Y.J. Tang [et al.]. - DOI 10.1038/s41556-019-0437-8 // Nat Cell Biol. - 2020. - Vol. 22 (1). - P. 49-59.

83.Estimation of bone permeability considering the morphology of lacuno-canalicular porosity / Y. Kameo, T. Adachi, N. Sato, M. Hojo. - DOI 10.1016/j.jmbbm.2009.10.005 // J Mech Behav Biomed Mater. - 2010. - Vol. 3 (3). - P. 240-248.

84.Etiology and Pathophysiology of Hypoparathyroidism: A Narrative Review / J.L. Tian, K. Wentworth, C.T. Yeo [et al.]. - DOI 10.1002/jbmr.4714 // J Bone Miner Res. - 2022. - Vol. 37 (12). - P. 2586-2601.

85.European guidance for the diagnosis and management of osteoporosis in postmenopausal women / J.A. Kanis, C. Cooper, R. Rizzoli, J.Y. Reginster. - DOI 10.1007/s00198-018-4704-5 // Osteoporos Int. - 2019. - Vol. 30 (1). - P. 3-44.

86.Extracellular Matrix Markers and Methods for Their Study (Review) / E.V. Tush, T.I. Eliseeva, O.V. Khaletskaya [et al.]. - DOI 10.17691/stm2019.11.2.20 // Modern Technologies in Medicine. - 2019. - Vol. 11, № 2. - P. 133-149.

87.Filella X. Clinical use of bone markers: a challenge to variability. Advances in Laboratory Medicine / X. Filella, N. Guañabens. - DOI 10.1515/almed-2023-0092 // Avances en Medicina de Laboratorio. - 2024. - Vol. 5 (1). - P. 7-14.

88.From Free Tissue Transfer to Hydrogels: A Brief Review of the Application of the Periosteum in Bone Regeneration / H. Xin, E. Tomaskovic-Crook, D.S.A. Al Maruf [et al.]. - DOI 10.3390/gels9090768 // Gels. - 2023. - Vol. 9 (9). - P. 768.

89.Glucocorticoids act directly on osteoblasts and osteocytes to induce their apoptosis and reduce bone formation and strength / C.A. O'Brien, D. Jia, L.I. Plotkin [et al.]. -DOI 10.1210/en.2003-0990 // Endocrinology. - 2004. - Vol. 145 (4). - P. 18351841.

90.Hypovitaminosis D and osteopenia of preterm infants: risk factors and mechanisms of formation / L.Ya. Klimov, M.A. Petrosyan, N.E. Verisokina [et al.]. - DOI 10.14300/mnnc.2021.16051 // Medical News of North Caucasus. - 2021. - Vol. 16, № 2. - P. 215-221.

91.Immunocytochemical assessment of cell differentiation of podoplanin-positive osteoblasts into osteocytes in murine bone / T. Nagai, T. Hasegawa, Yimin [et al.]. -DOI 10.1007/s00418-020-01937-y // Histochem Cell Biol. - 2021. - Vol. 155 (3). -P. 369-380.

92.Infant ossified cephalohematoma: a review of the surgical management and technical update / T. Calloni, A. Trezza, F. Mazzoleni [et al.] // Neurosurg Sci. - 2020. - Vol. 64 (6). - P. 552-557.

93. Inflammation, fracture and bone repair / F. Loi, L.A. Córdova, J. Pajarinen [et al.]. -DOI 10.1016/j.bone.2016.02.020 // Bone. - 2016. - Vol. 86. - P. 119-30.

94.Iranmehr A. A case of chronic ossified hematoma presented as a skull lesion: A literature review on two rare conditions, cephalhematoma, and intradiploic hematoma / A. Iranmehr, M.K. Sarpoolaki, M. Zeinalizadeh. - DOI 10.1002/ccr3.6934 // Clin Case Rep. - 2023. - Vol. 11(2). - P. e6934.

95.Is human fracture hematoma inherently angiogenic? / J. Street, D. Winter, J.H. Wang [et al.]. - DOI 10.1097/00003086-200009000-00033 // Clin Orthop Relat Res. -2000. - Vol. 378. - P. 224-37.

96.Ismail A.A. The Plasminogen-Activator Plasmin System in Physiological and Pathophysiological Angiogenesis / A.A. Ismail, B.T. Shaker, K. Bajou. - DOI 10.3390/ijms23010337 // Int J Mol Sci. - 2021. - Vol. 23 (1). - P. 337.

97.Karsenty G. Osteocalcin: A Multifaceted Bone-Derived Hormone / G. Karsenty. -DOI 10.1146/annurev-nutr-061121 -091348 // Annu Rev Nutr. - 2023. - Vol. 43. -P. 55-71.

98.Kikyo N. Circadian Regulation of Bone Remodeling / N. Kikyo. - DOI 10.3390/ijms25094717 // Int J Mol Sci. - 2024. - Vol. 25 (9). - P. 4717.

99.Kikyo N.J.M. Osteocalcin and the physiology of danger / N.J.M. Kikyo. - DOI 10.1002/1873-3468.14259 // FEBS Lett. - 2022. - Vol. 596 (5). - P. 665-680.

100. Koch S. Signal transduction by vascular endothelial growth factor receptors / S. Koch, L. Claesson-Welsh. - DOI 10.1101/cshperspect.a006502 // Cold Spring Harb Perspect Med. - 2012. - Vol. 2 (7). - P. a006502.

101. Komori T. Cell Death in Chondrocytes, Osteoblasts, and Osteocytes / T. Komori.

- DOI 10.3390/ijms17122045 // Int J Mol Sci. - 2016. - Vol. 17 (12). - P. 2045.

102. Komori T. Functions of Osteocalcin in Bone, Pancreas, Testis, and Muscle / T. Komori. - DOI 10.3390/ijms21207513 // Int J Mol Sci. - 2020. - Vol. 21 (20). - P. 7513.

103. Kopacz A. Bilateral Cephalohematoma With Sagittal Synostosis and Scaphocephaly / A. Kopacz, L. Nagy, J. Demke. - DOI 10.1097/scs.0000000000006223 // Journal of Craniofacial Surgery. - 2020. - Vol. 31 (3). - P. 260-261.

104. Kritmetapak K. Phosphate as a Signaling Molecule / K. Kritmetapak, R. Kumar.

- DOI 10.1007/s00223-019-00636-8 // Calcif Tissue Int. - 2021. - Vol. 108 (1). - P. 16-31.

105. Lang T.A. Statistical analyses and methods in the published literature: The SAMPL guidelines / T.A. Lang, D.G. Altman. - DOI 10.18243/eon/2016.9.7.4 // Medical Writing. - 2016. - Vol. 25 (3). - P. 31-36.

106. Lebas H. PAI-1 production by reactive astrocytes drives tissue dysfibrinolysis in multiple sclerosis models / H. Lebas, S. Guérit, A. Picot [et al.]. - DOI: 10.1007/s00018-022-04340-z // Cell Mol Life Sci. - 2022. - Vol. 79(6). P. 323.

107. Li C. The periosteum: a simple tissue with many faces, with special reference to the antler-lineage periosteal / C. Li, P. Fennessy. - DOI 10.1186/s13062-021-00310-w // Biol Direct. - 2021. - Vol. 16 (1). - P. 17.

108. Local Production of Osteoprotegerin by Osteoblasts Suppresses Bone Resorption / K.M. Cawley, N.C. Bustamante-Gomez, A.G. Guha [et al.]. - DOI 10.1016/j.celrep.2020.108052 // Cell Rep. - 2020. - Vol. 32 (10). - P. 108052.

109. Macrophage Recruitment and Polarization During Collateral Vessel Remodeling in Murine Adipose Tissue / S.A. Seaman, Y. Cao, C.A. Campbell, S.M. Peirce. -DOI 10.1111/micc.12261 // Microcirculation. - 2016. - Vol. 23 (1). - P. 75-87.

110. Macrophage-mediated angiogenic activation of outgrowth endothelial cells in co-culture with primary osteoblasts / E. Dohle, I. Bischoff, T. Böse [et al.]. - DOI 10.22203/ecm.v027a12 // Eur Cell Mater. - 2014. - Vol. 27. - P. 149-164.

111. Major differences in clinical presentation, diagnosis and management of men and women with autosomal inherited bleeding disorders / F. Atiq, J.L. Saes, M.C. Punt [et al.]. - DOI 10.1016/J.ECLINM.2021.100726 // E Clinical Medicine. - 2021. -Vol. 29. - P. 32.

112. Management of Calcified Cephalohematoma of Infancy: The University of Michigan 25-Year Experience Management of Calcified Cephalohematoma of Infancy / R.M. Ulma, G. Sacks, B.M. Rodoni [et al.]. - DOI 10.1097/PRS.0000000000008199 // PlastReconstr Surg. - 2021. - Vol. 148 (2). - P. 409-417.

113. Matrix Vesicle-Mediated Mineralization and Osteocytic Regulation of Bone Mineralization / T. Hasegawa, H. Hongo, T. Yamamoto [et al.]. - DOI 10.3390/ijms23179941 // Int J Mol Sci. - 2022. - Vol. 23 (17). - P. 9941.

114. McKenzie J.A. VEGFA from osteoblasts is not required for lamellar bone formation following tibial loading / J.A. McKenzie, I.M. Galbreath, A.F. Coello [et al.]. - DOI: 10.1016/j.bone.2022.116502 // Bone. - 2022. - Vol. 163. - P. 116502.

115. Mechanical strain induces ex vivo expansion of periosteum / M.M. Walker, M.E. Baumann, J.H. Alexander [et al.]. - DOI 10.1371/journal.pone.0279519 // PLoS One. - 2022. - Vol. 17 (12). - P. e0279519.

116. Molecular basis of VEGFR1 autoinhibition at the plasma membrane / M.P. Chakraborty, D. Das, P. Mondal [et al.]. - DOI 10.1038/s41467-024-45499-2 // Nat Commun. - 2024. - Vol. 15 (1). - P. 1346.

117. Molecular regulation of calcium-sensing receptor (CaSR)-mediated signaling / L. Tian, C. Andrews, Q. Yan, J.J. Yang. - DOI 10.1002/cdt3.123 // Chronic Dis Transl Med. - 2024. - Vol. 10 (3). - P. 167-194.

118. Moore H.B. Fibrinolysis Shutdown and Hypofibrinolysis Are Not Synonymous Terms: The Clinical Significance of Differentiating Low Fibrinolytic States / H.B.

Moore. - DOI 10.1055/s-0042-1758057 // Semin Thromb Hemost. - 2023. - Vol. 49 (5). - P. 433-443.

119. Murshed M. Mechanism of Bone Mineralization / M. Murshed. - DOI 10.1101/cshperspect.a031229 // Cold Spring Harb Perspect Med. - 2018. - Vol. 8 (12). - P. a031229.

120. Neonatal complications among 596 infants delivered by vacuum extraction (in relation to characteristics of the extraction) / C. Ekeus, K. Wrangsell, S. Penttinen [et al.]. - DOI 10.1080/14767058.2017.1344631 // J Matern Fetal Neonatal Med. -2018. - Vol. 31 (18). - P. 2402-2408.

121. Neurological Neonatal Birth Injuries: A Literature Review / N. Ojumah, R.C. Ramdhan, C. Wilson [et al.] // Cureus. - 2017. - Vol. 9 (12). - P. 1938.

122. Observational Case Analysis of Neonates With Large Cephalhematoma / M. Ü?er, A.E. Ta?yildiz, I. Aydin [et al.]. - DOI 10.7759/CUREUS.14415 // Cureus. -2021. - Vol. 13(4). - P. 14415.

123. Omi M. Roles of osteoclasts in alveolar bone remodeling / M. Omi, Y. Mishina. - DOI 10.1002/dvg.23490 // Genesis. - 2022. - Vol. 60 (8-9). - P. e23490.

124. Oosterlaken B.M. In Vitro Mineralization of Collagen / B.M. Oosterlaken, M.P. Vena, G.In de With. - DOI 10.1002/adma.202004418 // Adv Mater. - 2021. - Vol. 33 (16). - P. e2004418.

125. Oosterlaken B.M. In Vitro Mineralization of Collagen / B.M. Oosterlaken, M.P. Vena, G. With. - DOI 10.1002/adma.202305203 // Advanced materials (Deerfield Beach, Fla.). - 2023. - Vol. 35 (31). - P. e2305203.

126. Osteocalcin is necessary for the alignment of apatite crystallites, but not glucose metabolism, testosterone synthesis, or muscle mass / T. Moriishi, R. Ozasa, T. Ishimoto [et al.]. - DOI 10.1371/journal.pgen.1008586 // PLoS Genet. - 2020. -Vol. 16 (5). - P. e1008586.

127. Osteoclasts' Ability to Generate Trenches Rather Than Pits Depends on High Levels of Active Cathepsin K and Efficient Clearance of Resorption Products / X.G. Borggaard, D.C. Pirapaharan, J.M. Delaisse, K. S0e. - DOI 10.3390/ijms21165924 // Int J Mol Sci. - 2020. - Vol. 21 (16). - P. 5924.

128. Osteoclasts recycle via osteomorphs during RANKL-stimulated bone resorption / M.M. McDonald, W.H. Khoo, P.Y. Ng [et al.]. - DOI 10.1016/j.cell.2021.02.002 // Cell. - 2021. - Vol. 184 (5). - P. 1330-1347.

129. Osteocyte Wnt/ß-catenin pathway activation upon mechanical loading is altered in ovariectomized mice / E. Jackson, N. Lara-Castillo, M.P. Akhter [et al.]. - DOI 10.1016/j.bonr.2021.101129 // Bone Rep. - 2021. - Vol. 15. - P. 101129.

130. Osteocyte-Intrinsic TGF-ß Signaling Regulates Bone Quality through Perilacunar/Canalicular Remodeling / N.S. Dole, C.M. Mazur, C. Acevedo [et al.]. -DOI 10.1016/j.celrep.2017.10.115 // Cell Rep. - 2017. - Vol. 21 (9). - P. 25852596.

131. Osteogenic capacities of tibial and cranial periosteum: a biochemical and histologic study / U. Bilkay, C. Tokat, E. Helvaci [et al.]. - DOI 10.1097/SCS.0b013e318052fe3d // J Craniofac Surg. - 2008. - Vol. 19 (2). - P. 453458.

132. Palumbo C. The Osteocyte: From "Prisoner" to "Orchestrator" / C. Palumbo, M. Ferretti. - DOI 10.3390/jfmk6010028 // J Funct Morphol Kinesiol. - 2021. - Vol. 6 (1). - P. 28.

133. Periosteum and development of the tissue-engineered periosteum for guided bone regeneration / W. Zhang, N. Wang, M. Yang [et al.]. - DOI 10.1016/j.jot.2022.01.002 // J Orthop Translat. - 2022. - Vol. 33. - P. 41-54.

134. Periosteum: An imaging review / C.H. Maia Ferreira Alencar, C.R. Sampaio Silveira, M.M. Cavalcante [et al.]. - DOI 10.1016/j.ejro.2020.100249 // Eur J Radiol Open. - 2020. - Vol. 7. - P. 100249.

135. Periosteum-derived cells respond to mechanical stretch and activate Wnt and BMP signaling pathways / R. Ito, T. Matsumiya, T. Kon [et al.]. - DOI 10.2220/biomedres.35.69 // Biomed Res. - 2014. - Vol. 35 (1). - P. 69-79.

136. Phylogeny and chemistry of biological mineral transport / P.H. Schlesinger, D.T. Braddock, Q.C. Larrouture [et al.]. - DOI 10.1016/j.bone.2020.115621 // Bone. -2020. - Vol. 141. - P. 115621.

137. Plasminogen Receptors and Fibrinolysis / L.A. Miles, L. Ny, M. Wilczynska [et al.]. - DOI 10.3390/ijms22041712 // Int J Mol Sci. - 2021. - Vol. 22 (4). - P. 1712.

138. Potential of biomarkers during pharmacological therapy setting for postmenopausal osteoporosis: a systematic review / F. Migliorini, N. Maffulli, F. Spiezia [et al.]. - DOI 10.1186/s13018-021-02497-0 // J Orthop Surg Res. - 2021. -Vol. 16 (1). - P. 351.

139. Prenatal and Neonatal Bone Health: Updated Review on Early Identification of Newborns at High Risk for Osteopenia / S. Perrone, C. Caporilli, F. Grassi [et al.]. -DOI 10.3390/nu15163515 // Nutrients. - 2023. - Vol. 15 (16). - P. 3515.

140. Prothrombin, alone or in complex concentrates or plasma, reduces bleeding in a mouse model of blood exchange-induced coagulopathy / L.J. Eltringham-Smith, R. Yu, S.M. Qadri [et al.]. - DOI 10.1038/s41598-019-49552-9 // Sci Rep. - 2019. -Vol. 9 (1). - P. 13029.

141. Quiescent Bone Lining Cells Are a Major Source of Osteoblasts During Adulthood / I. Matic, B.G. Matthews, X. Wang [et al.]. - DOI 10.1002/stem.2474 // Stem Cells. - 2016. - Vol. 34 (12). - P. 2930-2942.

142. Re-Evaluation of Initial Bone Mineralization from an Engineering Perspective / E.S. Hara, M. Okada, N. Nagaoka [et al.]. - DOI 10.1089/ten.TEB.2020.0352 // Tissue Eng Part B Rev. - 2022. - Vol. 28 (1). - P. 246-255.

143. Reference intervals in Danish children and adolescents for bone turnover markers carboxy-terminal cross-linked telopeptide of type I collagen (ß-CTX), pro-collagen type I N-terminal propeptide (PINP), osteocalcin (OC) and bone-specific alkaline phosphatase (bone ALP) /S.S. Diemar, L. Lylloff, M.S. Rönne [et al.]. - DOI 10.1016/j.bone.2021.115879 // Bone. - 2021. - Vol. 146. - P. 115879.

144. Retraction notice to "The periosteum. Part 1. Anatomy, histology and molecular biology" [Injury 38 (10) (2007) 1115-1130]. - DOI 10.1016/j.injury.2008.02.017 // Injury. - 2008. - Vol. 39 (7). - P. 824.

145. Rezaie A.R. Anticoagulant and signaling functions of antithrombin / A.R. Rezaie, H. Giri. - DOI 10.1111/jth.15052 // J Thromb Haemost. - 2020. - Vol. 18 (12). - P. 3142-3153.

146. Sacchetti B. Post-natal "mesenchymal" stem cells: the assayable skeletal potency / B. Sacchetti. - DOI 10.46582/jsrm.1501004 // J Stem Cells Regen Med. - 2019. -Vol. 15 (1). - P. 12-15.

147. Sachetto A.T.A. Monocyte Tissue Factor Expression: Lipopolysaccharide Induction and Roles in Pathological Activation of Coagulation / A.T.A. Sachetto, N.Mackman. - DOI 10.1055/a-2091-7006 // Thromb Haemost. - 2023. - Vol. 123 (11). - P. 1017-1033.

148. Selby R. D-dimer diagnostics: can I use any D-dimer assay? Bridging the knowledge-to-action gap / R. Selby, P. Meijer, EJ. Favaloro. - DOI 10.1016/j.rpth.2024.102335 // Res Pract Thromb Haemost. - 2024. - Vol. 8 (1). - P. 102335.

149. Shibeko A.M. Redistribution of TPA Fluxes in the Presence of PAI-1 Regulates Spatial Thrombolysis / A.M. Shibeko, B. Chopard, A.G. Hoekstra [et al.]. - DOI: 10.1016/j.bpj.2020.06.020 // Biophys J. - 2020. - Vol. 119(3). P. 638-651.

150. Shibuya M. Vascular endothelial growth factor receptor-1 (VEGFR-1/Flt-1): a dual regulator for angiogenesis / M. Shibuya. - DOI 10.1007/s10456-006-9055-8 // Angiogenesis. - 2006. - Vol. 9 (4). - P. 225-30.

151. Simpson A.H. The blood supply of the periosteum // J Anat. - 1985. - Vol. 140 (Pt 4). - P. 697-704.

152. Smit T.H. Finite Element Models of Osteocytes and Their Load-Induced Activation / Smit T.H. - DOI: 10.1007/s11914-022-00728-9 // Curr Osteoporos Rep. - 2022. - Vol. 20(2). P.127-140.

153. S0e K. Time-lapse reveals that osteoclasts can move across the bone surface while resorbing / K. S0e, J.M. Delaisse. - DOI 10.1242/jcs.202036 // J Cell Sci. -2017. - Vol. 130 (12). - P. 2026-2035.

154. Soluble Biomarkers of Osteoporosis and Osteoarthritis, from Pathway Mapping to Clinical Trials: An Update / E.E. Nagy, C. Nagy-Finna, H. Popoviciu, B. Kovac. -DOI 10.2147/CIA.S242288s // Clin Interv Aging. - 2020. - Vol. 15. - P. 501-518.

155. Stock M. Vitamin K-Dependent Proteins in Skeletal Development and Disease / M. Stock, G. Schett. - DOI 10.3390/ijms22179328 // Int J Mol Sci. - 2021. - Vol. 22 (17). - P. 9328.

156. Stojanovski B.M. Role of sequence and position of the cleavage sites in prothrombin activation / B.M. Stojanovski, E. Di Cera. - DOI 10.1016/j.jbc.2021.100955 // J Biol Chem. - 2021. - Vol. 297 (2). - P. 100955.

157. Structure of prothrombin in the closed form reveals new details on the mechanism of activation / M. Chinnaraj, Z. Chen, L.A. Pelc [et al.]. - DOI 10.1038/s41598-018-21304-1 // Sci Rep. - 2018. - Vol. 8 (1). - P. 2945.

158. Takito J. The Sealing Zone in Osteoclasts: A Self-Organized Structure on the Bone / J. Takito, S. Inoue, M. Nakamura. - DOI 10.3390/ijms19040984 // Int J Mol Sci. - 2018. - Vol. 19 (4). - P. 984.

159. Taylor-Miller T. Endocrine Diseases of Newborn: Epidemiology, Pathogenesis, Therapeutic Options, and Outcome "Current Insights Into Disorders of Calcium and Phosphate in the Newborn" / T. Taylor-Miller, J. Allgrove. - DOI 10.3389/fped.2021.600490 // Front Pediatr. - 2021. - Vol. 9. - P. 600490.

160. Temporal Evolution of Imaging Findings in Ossified Cephalohematoma / S.G. Kandemirli, M. Cingoz, C. Bilgin, B. Olmaz // J Craniofac Surg. - 2020. - Vol. 31 (4). - P. 375-378.

161. The bone Gla protein osteocalcin is expressed in cranial neural crest cells / R. Kalev-Altman, V. Fraggi-Rankis, E. Monsonego-Ornan, D. Sela-Donenfeld. - DOI 10.1186/s 13104-024-06990-7 // BMC Res Notes. - 2024. - Vol. 17 (1). - P. 329.

162. The Effects of Calcium, Magnesium, Phosphorus, Fluoride, and Lead on Bone Tissue / Z. Ciosek, K. Kot, D. Kosik-Bogacka [et al.]. - DOI 10.3390/biom11040506 // Biomolecules. - 2021. - Vol. 11 (4). - P. 506.

163. The effects of estrogen deficiency on cortical bone microporosity and mineralization / D. Sharma, A.I. Larriera, P.E. Palacio-Mancheno [et al.]. - DOI 10.1016/j.bone.2018.01.019 // Bone. - 2018. - Vol. 110. - P. 1-10.

164. The Endocrine Function of Osteocalcin Regulated by Bone Resorption: A Lesson from Reduced and Increased Bone Mass Diseases / M. Rossi, G. Battafarano, J. Pepe

[et al.]. - DOI 10.3390/ijms20184502 // Int J Mol Sci. - 2019. - Vol. 20 (18). - P. 4502.

165. The haematoma and its role in bone healing / H. Schell, G.N. Duda, A. Peters [et al.]. - DOI 10.1186/s40634-017-0079-3 // J Exp Orthop. - 2017. - Vol. 4 (1). - P. 5.

166. The Hemostatic System in Newborns and the Risk of Neonatal Thrombosis / J. Khizroeva, A. Makatsariya, A. Vorobev [et al.]. - DOI 10.3390/IJMS241813864 // Int J Mol Sci. - 2023. - Vol. 24 (18). - P. 13864.

167. The role of endothelial cell-pericyte interactions in vascularization and diseases / G. Li, J. Gao, P. Ding, Y. Gao. - DOI 10.1016/j.jare.2024.01.016 // J Adv Res. -2025. - Vol. 67. - P. 269-288.

168. The role of osteocalcin in human glucose metabolism: marker or mediator? / S.L. Booth, A. Centi, S.R. Smith, C. Gundberg. - DOI 10.1038/nrendo.2012.201 // Nat Rev Endocrinol. - 2013. - Vol. 9 (1). - P. 43-55.

169. The role of vascular endothelial growth factor in ossification / Y.Q. Yang, Y.Y. Tan, R. Wong [et al.]. - DOI 10.1038/ijos.2012.33 // Int J Oral Sci. - 2012. - Vol. 4 (2). - P. 64-68.

170. The vitamin D status in a Chinese osteogenesis imperfecta population and its correlation with bone metabolic markers and bone density / Y. Jiang, Y. Mei, Y. Tian [et al.]. - DOI 10.3389/fnut.2024.1390668 // Front Nutr. - 2024. - Vol. 11. - P. 1390668.

171. Tissue factor (coagulation factor III): a potential double-edge molecule to be targeted and re-targeted toward cancer / S.E. Ahmadi, A. Shabannezhad, A. Kahrizi [et al.]. - DOI 10.1186/s40364-023-00504-6 // Biomark Res. - 2023. - Vol. 11 (1). -P. 60.

172. Toosi S. Osteogenesis and bone remodeling: A focus on growth factors and bioactive peptides / S. Toosi, J. Behravan. - DOI 10.1002/biof.1598 // Biofactors. -2020. - Vol. 46 (3). - P. 326-340.

173. Trafficking dynamics of VEGFR1, VEGFR2, and NRP1 in human endothelial cells / S. Sarabipour, K. Kinghorn, K.M. Quigley [et al.]. - DOI

10.1371/journal.pcbi. 1011798 // PLoS Comput Biol. - 2024. - Vol. 20 (2). - P. e1011798.

174. Traumatic Birth Injury in a Term Neonate / A. Meng, A. Purohith, A. Huang, T. Litvinchuk. - DOI 10.7759/cureus.32737 // Cureus. - 2022. - Vol. 14 (12). -e32737.

175. Unal M. The Role of Matrix Composition in the Mechanical Behavior of Bone / M. Unal, A. Creecy, J.S. Nyman. - DOI 10.1007/s11914-018-0433-0 // Curr Osteoporos Rep. - 2018. - Vol. 16 (3). - P. 205-215.

176. Update on Calcium and Phosphorus Requirements of Preterm Infants and Recommendations for Enteral Mineral Intake / W. Mihatsch, U. Thome, M. Saenz de Pipaon. - DOI 10.3390/nu13051470 // Nutrients. - 2021. - Vol. 13 (5). - P. 1470.

177. Variability in urinary excretion of bone resorption markers: limitations of a single determination in clinical practice / D. Borderie, C. Roux, B. Toussaint [et al.]. - DOI 10.1016/s0009-9120(01 )00269-7 // Clin Biochem. - 2001. - Vol. 34 (7). - P. 571577.

178. Variation of Bone Turnover Markers in Childhood and Adolescence / Y. Zhang, J. Zhang, X. Huang [et al.]. - DOI 10.1155/2023/5537182 // Int J Clin Pract. - 2023. - Vol. 2023. - P. 5537182.

179. Vascular endothelial growth factor enhances in vitro proliferation and osteogenic differentiation of human dental pulp stem cells / I. D' Alimonte, E. Nargi, F. Mastrangelo [et al.] // J Biol Regul Homeost Agents. - 2011. - Vol. 25 (1). - P. 5769.

180. VEGFR1 signaling in retinal angiogenesis and microinflammation / A. Uemura, M. Fruttiger, P.A. D'Amore [et al.]. - DOI 10.1016/j.preteyeres.2021.100954 // Prog Retin Eye Res. - 2021. - Vol. 84. - P. 100954.

181. Vitamin D regulates osteocyte survival and perilacunar remodeling in human and murine bone / T. Rolvien, M. Krause, A. Jeschke [et al.]. - DOI 10.1016/j.bone.2017.06.022 // Bone. - 2017. - Vol. 103. - P. 78-87.

182. Wang B. Bone Apatite Nanocrystal: Crystalline Structure, Chemical Composition, and Architecture / B. Wang, Z. Zhang, H. Pan. - DOI 10.3390/biomimetics8010090 // Biomimetics (Basel). - 2023. - Vol. 8 (1). - P. 90.

183. Wang J.S. Sclerostin and Osteocalcin: Candidate Bone-Produced Hormones / J.S. Wang, C.M. Mazur, M.N. Wein. - DOI 10.3389/fendo.2021.584147 // Front Endocrinol (Lausanne). - 2021. - Vol. 12. - P. 584147.

184. Wang W. Bone grafts and biomaterials substitutes for bone defect repair: A review / W. Wang, K.W.K. Yeung. - DOI 10.1016/j.bioactmat.2017.05.007 // Bioact Mater. - 2017. - Vol. 2 (4). - P. 224-247.

185. Wong C.H. Calcified cephalohematoma: classification, indications for surgery and techniques / C.H. Wong, C.L. Foo, W.T. Seow. - DOI 10.1097/01.scs.0000229552.82081.de // J Craniofac Surg. - 2006. - Vol. 17 (5). - P. 970-979.

186. Zoch M.L. New insights into the biology of osteocalcin / M.L. Zoch, T.L. Clemens, R.C. Riddle. - DOI 10.1016/j.bone.2015.05.046 // Bone. - 2015. - Vol. 82. - P. 42-49.