Патологические рефлексы (клинико-нейровизуализационные корреляции) тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.13, кандидат медицинских наук Мансур, Нумман

• Мансур, Нумман
• кандидат медицинских наук
• 2007

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Мансур, Нумман

Введение.

Глава I. Обзор литературы. t, 1, Краткая история начала изучения патологических рефлексом.

1.2, Систематизация рефлексов. ]] t.3, Характеристика изучения патологических рефлексов. 22 Глав 2. Материалы н методы исследования, 35 2,1. Распределение пациентов на группы,

2, I Л. Распределение пациентов по иозологи н. 36 2Л.2. Распределение пацнеггтов по остроте развития заболевания.

2.1.3. Распределение пациентов по уровню сознания в остром 40 периоде,

2.1.4, Распределение пациентов в зависимости от морфологических 41 изменений,

2.1,5 Исследование пирамидных нарушений.

2,1,6. Инструментальные методы исследован ня.

Глава 3. Результаты собственных исследований.

3. t, Зависимость уровня сознания от выраженности морфологическнх 50 изменений.

3-2, Характеристика патологических рефлексов в зависимости от 52 морфологических изменений.

3.2,1, Патологические рефлексы в зависимости от размера оча! а.

Патологические рефлексы в зависимости от количества очагов,

3.2.3. Патологические рефлексы в зависимости от характера очага.

3.2.4, Патологические рефлексы в зависимости от лолу тарной ^ локализации очага.

3.3. . Характеристика патологических рефлексов в -зависимости от уровня сознания.

3.4. Сроки и динамика появления патологических рефлексов, 74 3.4.1 Дннамнка патологических рефлексов в остром периоде ишемического инфаркта мозга.

3.4.2. Динамика патологических рефлексов в отдаленном периоде инфаркта мозга.

3.4.3. Динамика патологических рефлексов в зависимости от полушарнон локализации очага.

3.5. Выявляемого* патологических рефлексов при различных ^ локализациях очага.

3.6. Характеристика патологических рефлексов при хронической ишемии мозга.

3.7. Патологические рефлексы н другие заболевания ЦНС (ПВЧТ, PC,

БАС). У0 3.8. Патологические рефлексы при токсической зниефалопатни (ТЭ).

Глава 4. Кд нн нческнс примеры.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Патологические рефлексы (клинико-нейровизуализационные корреляции)»

Акту a. ib кос 11, темы. Одной из приоритетных проблем неврологии остаётся изучение патологических рефлексов (ПР) в связи с их высокой диагностической значимостью.

Топ и ко-клинический диагноз является основной задачей некролога уже в первые часы -заболевания, особенно при ншемическнх и геморрагических инсультах, черепно-мозговых травмах (ЧМТ). острых энцефалопатиях различного генеза, в связи с необходимостью назначения дифференцированной патогенетической терапии (Ф. Леманн * Хори, 2005).

Зависимость эффективности терапии от времени се начала в период «.терапевтического окна») получила всеобщее признание (Е.И.Гусев и др„2000,А.М, Вейн 2003, ВИ.Скворцова, 2004). Так, при ишемнческом инсульте возвращение зоны пенумбры к жизни возможно только в течение б часов от начала заболевания (Fieshl G. ei а]. 1988. BemeU H.J, et al,2003, М.Фншер 2003, , В.У.Скворцова 2001Д003, E.R Гусев и др., 1993, 2003). При этом диагностика а данном периоде бывает затруднена, особенно в отсутствие методов нейровичу&'гнзацин, Позтому, в таких случаях основой для постановки правильного диагноза остается неврологический осмотр. Исследование патологических рефлексов в динамике, наряду с другими клиническими симптомами, может дать некоторое представление о величине, характере и локализации патологического процесса в нервной системе, и, соответственно, помочь в выборе правильной таксики ведения пациентов. Следовательно, клиническая оценка патологических рефлексов, в сочетании с некоторыми рутиннымн диагностическими методиками, чрезвычайно важна, поскольку от врача требуется быстрое уточнение характера, размера и локализации поражения, и определение вероятного патогенеза заболевания. Актуальность данной работы обусловлена также и большой распространенностью, особенно в последние годы, острых сосудистых поражений головного мозга, токсических энисфалопатнй н черепно-мозговых травм,

Таким образом, комплексное изучение патологических рефлексон а динамике, как критериев динамики патологического процесса в ЦНС имеет важное клинико-диагностическое значение,

Все вышеперечисленное определило цель м задачи нашего исследования. Цель исследовании: изучить известные в настоящее время патологические рефлексы разгнбателъной группы (ПРРГ) и патологические рефлексы сгибатспьной группы (ПРСГ), оценить их выраженность и время возникновения в сочетании с методами нейровнзуалнзаини (компьютерной томографии (КТ) и Магии 1 ио-резона иеной томографии (МРТ)), Задачи исследовании:

1,Уточнить зависимость развития патологических рефлексов (ПР) от размера, характера н локализации патологического очага по данным нсйровизу ализацин.

2. Проанализировать время развития и динамику патологических рефлексов разгнбатсльной группы н патологических рефлексов сгибатсльной группы, их зависимость от уровня сознания паиискта,

3.Изучить и оценить клиническую значимость патологических рефлексов (ПР) в зависимости от стадии патологического процесса путем проведения корреляций по данным нейровнзуализаиии, (компьютерная томография (КТ). магнитно-резонансная томография (МРТ)) н выявить их прогностическую значимость.

4,Разработать рейпшг дналюстической значимости каждого патологического рефлекса в отдельности и по группам.

J.Уточнить зоны вызываний всех патологических рефлексов по группам и проследить динамику патологических рефлексов сгибатсльной группы (ПРСГ) и патологических рефлексов разгнбатсльной группы (ПРРГ) в отдаленном периоде инсульта.

Научная ион и ш а работы.

Впервые проведен одновременный анализ всех 28 известных в настоящее время патологических рефлексов.

Выявлены наиболее информативные патологические рефлексы разгибательной группы (ПРРГ) и патологические рефлексы сгнбатсльной группы (ПРСГ) и дана им оценка по группам, а также в отдельности каждому рефлексу.

Изучены корреляции между величиной патологического очага в головном мозге поданным нейровизуализации и патологическими рефлексами. Представлены корреляции между количеством очагов и размером очага, и патологическими рефлексами. Даны корреляции между характером, локализацией очага и патологическими рефлексами.

Уточнена зависимость динамики патологических рефлексов от уровня сознания пациентов. Практическая значимость работы.

Практическая ценность работы заключается в расширении возможностей клинической диагностики уже в первые часы острой сосудистой патологии, определении характера очага и его локализации в осгрый период заболевания. Впервые дана оценка сем нош ческой значимости патологических рефлексов разгибательной группы (ПРРГ) н сгнбатсльной группы (ПРСГ) у больных с острыми сосудистыми заболеваниями. Разработан рейтинг патологических рефлексов сгибательной группы (ПРСГ) и патологических рефлексов разгибательной группы (ПРРГ), Выявлена зависимость появления патологических рефлексов (ПР) н их динамика от уровня сознания пациентов. Разработаны практические рекомендации по раннему выявлению наиболее информативных патологических рефлексов по группам. Па основании полученных результатов, мы рекомендуем больным с острой сосудистой патологией исследовать все 28 рефлексов в комплексе (в целях выявления тетрады, пенталы. секстаны и т.д.), что поможет выбору тактики лечения н дальнейшему прогнозу заболевания.

Внедрение в практику. Результаты исследовании используются в педагогическом процессе кафедры нервных болезнен и кафедры общей врачебной практики РУДН и в лечебной практике на бале ГКБ № 64 и ГП №158.

Публикации: по материалам диссертации опубликовано 6 работ. Основные положения, ныносимме на защиту.

J На основании анализа нашего материала доказано, что изучений всех 28 патологически рефлексов расширяет возможности клинической диагностики патологического процесса у пациентов с острой церебральной патологией. 2-Разработан рейтинг значимости ПРРГ и ПРСГ,

3.Определена зависимость между патолотческими рефлексами, размером, характером и локализацией очага в головном мозге по данным нейровизу алиэации.

4.Уточненя зона вызывания патологических рефлексов ПРРГ и ПРСГ.

5.Установлена зависимость выраженности патологических рефлексов от уровня сознания пациентов.

Апробация работы.

Апробация диссертации состоялась на конференции кафелры нервных болезней и нейрохирургии РУДН «26» декабря 200бгода. Объем и структура работы.

Диссертация изложена на 140 страницах машинописного текста, иллюстрирована 25-ю таблицами, 10-ю диаграммами и 9-ю снимками КТ н МРТ исследований. Работа состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов, собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, Указатель литературы содержит 102 российских и 98 зарубежных источников.

Заключение диссертации по теме «Нервные болезни», Мансур, Нумман

Выводы:

J. На основании клнннко - параклинических наблюдений больных (с ИИ и ГИ, ЧМТ, ТЭ) установлено, что патологические рефлексы являются наиболее надежными клиническими признаками центрального паралича,

2. В острой стадии заболевания (первые сутки) появляются ПРРГ наиболее высокого рейтинга, через 3-6 суток появляются ПРСГ.

3. Зона вызывания ПРРГ более обширна н захватывает в той или иной степени практически всю сторону паралича (прежде всего нижнюю конечность). Зона вызывания ПРСГ ограничивается областью стопы и кисти,

4. Показано, что размеры очага более 40- 50мм, с локализацией в пределах лобно-геменной и височной долей, с максимально вовлеченной в процесс пирамидной системы, а также с локализацией в медиальном отделе подкорковых узлов и вентральных отделов ствола мозга способствуют развитию ПР.

5. При оча|-ах размером менее 30мм. ПР выявляются реже и менее устойчивы, особенно при локализации очага в задних отделах большого мозга по данным ненровнзуалнзацнн,

6. Появление и выраженность патологических рефлексов зависит от уровня сознания больного. Начальная форма нарушения сознания сопор, кома-1 по ШГ ( tO-б) способствуют появлению ПР. нрн дальнейшем угнетении сознания кома-2 по ШГ( от 5*4), выраженность ПР уменьшается и при коме-3 по ШГ (3 и менее) исчезают.

7. Все ПРРГ и Г1РСГ по рейтингу мы разделили на следующие группы: В первую группу вощи наиболее надежные рефлексы:

РГ - Бабннского, Тремнера и СГ- Россолимо, Жуковского. Ко второй группе отнесены надежные ПРРГ: Чаддока, Оппеигейма, Мартынова-Мансура. Мартынова-1 и ПРСГ: Мартынова-4, Бехтерева-2, Жуковского-Корнилова. ш

Третью группу1 составил» ПР средней надежности, к ним мы отнесли ПРРГ: Пуусеппа, Гордона, Шеффера, Гроссмана, Мартынова-Шувахнной-! и ПРСГ Якобсона-Ласке, Бехтерева-1, Бинга-1.

Четвертая группа - это малонадежные ПРРГ: Марты Но ва- Шувах нно й- 2, Мартынова-2, Бинга-2 и ПРСГ: Стерлинга, Нойка.

Пятая группа составила наименее надежные (редко выявляемые) ПРРГ: Эдельмана, Бехтерева и ПРСГ: Мартынова-3, Иошнмура. 8. В реабилитационном периоде динамика патологических рефлексов зависит от величины и расположения очага- При массивных очагах в больших полушариях и подкорковых узлах, очагах в стволе, если сохраняется паралич илн глубокий нарез, выявляется значительная часть практически всех известных ПРРГ и ПРСГ.

Пра ктщч ескис рекомен да им и

I .Необходимо учитывать патологические рефлексы как наиболее ранний симптом центрального паралича поскольку другие его симптомы (гинеррефлексня, повышение мышечного тонуса, в затем клонусы, защитные рефлексы, аддукторные феномены н еннкинезин), более трудны для клиннко-симиотического исследования (особенно в первые часы инсульта).

2. Динамика ПР корригирует уровень сознания пациента. Начальной форме расстройств сознания (оглушение - сопор ■ кома-1 ) способствует появление ПР, При комс-2 их выявление снижается, прн коме-3- ПР -исчезают,

3. Зона вызывания ПР более обширна для ПРРГ и может охватывать всю парализованную сторону (половина туловища и конечности), при этом, наиболее надежные ПРРГ вызываются в области полошвы.

4. Для ншемнческого инфаркта характерно выявление ПР на стороне противоположенной очагу. Выраженность ПР пропорциональна размерам очага. Для геморрагического инсульта (особенно при размерах очага более ЗОкуб. мм), характерно наличие ПР с двух сторон, ко они более выражены на стороне противоположной очагу.

При очагах в стволе. ПР характеризуются двусторонним появлением ПР могут быть асимметричны в зависимости от воздействий на пирамидную систему.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В заключительной части нашей работы мы хотели бы остановиться на общей оценке результатов, которые были получены в процессе исследования, в сравнении с данными литературы по рассмотренным нами вопросам.

Прежде всего, следует указать на то, что основное направление исследований относится к разделу топнко-клнннческой диагностики. Топический диагноз и неврологии является одной из основных задач врача, особенно в первые часы заболевания. А в последние годы значимость её вырастает, в связи с возможностью дифференцированной патогенетической терапии некоторых заболеваний (инсультов и др.). Зависимость эффективности терапии от времени начала сё проведения, в период терапевтического окна, практически представляется не реальным, из-за отсутствия возможности срочно провести КТ или МРТ исследования, Исследование ПР, уже в первые часы развития заболевания может дать некоторое представление о величине, характере и размере патологического процесса в ЦНС.

Как мы уже говорили в целях и задачах наших исследований, комплексное изучение ПР, в первые часы развития острой сосудистой патологии и в динамике, как критериев диагностики патологического процесса в ЦНС, имеет важное клинико-диагностическое значение. В настоящее время нет единой концепции отноогтельно прогностической надёжности всех 28 ПР.

Следует признать, что ПР являются наиболее ранним и информативным симптомом церебрального паралича, тогда как другие его симптомы (гнперрефлексия, повышение мышечного тонуса, а затем клонусы, защитные рефлексы, аддукторные феномены и синкинсзни), более трудны для исследования, особенно в первые часы сосудистой катастрофы. ПРРГ выявляются в первые часы заболевания, их выраженность н устойчивость даст нам предварительную информацию© массивности патологического процесса, Наше исследования подтверждают исследование Н.К. Боголспова (1962 г.), который написал, что симптом Бабинского появляется рано, через 20-30 минут после возникновения болезненного состояния, например, после инсульта. В первые часы заболевания вызываются самые надёжные ПРРГ (2-4), Таким образом, нашн наблюдения позволили установить зависимость ПР от размера, локализации и характера очага поражения. Г1РРГ появляются в первые часы после развития острого нарушения мозгового кровообращения, особенно при обширных очагах с локализацией процесса в лобно-тсменно-височной областях. По нашим наблюдениям, при данной локализации очага и при его размере больше 50 мм выявляется максимальная часть известных ПР.

Клнннко-нейровизу ал нзацнокны й анализ позволяет считать, что выраженность ПР зависит от степени поражения пирамидной системы.

ПРСГ появлялись позднее третьих-шестых суток от начала инсульта. Их выраженность также зависела от массивности поражения пирамидного тракта, особенно при локализации очага в лобно-теменно-ннеочиой областях и при его размере больше 50 мм.

Выявлена достоверная зависимость появления ПРРГ и их динамика от уровня сознания больного.

Динамика ПРРГ и ПРСГ должна учитываться при анализе уровня сознания пациента и определения предположительного прогноза.

Динамика Г1Р коррелирует с состоянием сознания пациента. Начальной форме расстройств сознания ощущение-сопор-кома-1 соответствует появление Г1Р. При комс-2 их выявление снижается, при коме-3 исчезают, вероятно вследствие распространения процессов торможения на сегментарный аппарат спинного мозга. Следует подчеркнуть, что при коматозных состояниях ПРСГ менее информативны, н онн появляются на парализованной стороне только тогда, когда явления запредельного торможения начинают исчезать. При коматозных состояниях ПРРГ часто выявляются с двух сторон и более выражены на стороне противоположенной очагу, что да£т нам возможность определить зону локализации данного процесса и предположить его размер.

Нами была уточнена зона вызывания ПР. Она более обширна для Г1РРГ и может охватывать всю парализованную сторону (половина туловища и конечности). При этом наиболее надежные ПРРГ' вызываются с области стопы ближе к большому пальцу.

Зона вызывания ПРСГ ограничивается областью кисти и стопы, причем наиболее надежная зона вызывания ПРСГ - пальцы стопы и кисти. В процессе исследования нами были уточнены зоны вызываний новых ПРРГ и СГ (Мартынова-). Мартынова-2, Мартынова-3, Мартынова-4. Мартынова-Шувахиной-J, Мартынова-Шувах иной-2, Мартынова-Мансура).

Для ИИМ характерно выявление ПР на стороне, противоположной очагу, причем выраженность ПР прямо пропорциональна размерам очага.

Для ГИ, особенно при размерах очага более 30 мм, характерно наличие ПР с двух сторон, причем они более выраженные на стороне противоположенной очагу. При очагах в стволе, ПР характеризуются двух сторонним появлением, которые могут быть асимметричны в зависимости от воздействия на пирамидную систему.

Отмечена прямая пропорциональная зависимость между величиной очага (по данным КТ и МРТ) и комплексом ПРРГ. Малый очаг (до 30 мм) представлен тетрадой Г1РРГ и 2-мя ПРСГ. Средний очаг (3]-50мм) представлен секстадой ПРРГ. Большой очаг (более 50 мм) представлен 8-ю ПРРГ.

В остром периоде инсульта характер очага не влияет на появление ПР. Однако при геморрагическом инсульте ПРРГ, выявляются с двух сторон, и более выраженные на стороне противоположенной очагу (Бабинского, Тремнсра, Опиенгейма, Мартынова-1, Мартьшова-Маисура, Чаддока. Пуусеппа, Шеффера, Гордона, Гроссмана, Мартьгнова-Шувахнной-1, Бннга-2, Мартынова-Шувахиной-2, Мртынова-2). Остальные рефлексы встречались в единичных случаях. На стороне очага, были выявлены следующие рефлексы: Бабинского, Трсмнера, Оппенпейма, Марты нова-1 и Мартынова-Майсура и Чаддока.

У пациентов с ХИМ, преимущественно преобладали ПРСГ (Россолимо, Марты иова-4, Жуковского, Бехтерева-2, Жуковского-Корнилова, Бехтерева-1 , Якобсока-Ласке. Стерлинга), ПРРГ были менее выражены (Бабннского, Тремнера, Мартынова-Мансура, Чаддока, Мартынова-1).

У пациентов с ПВЧТ, PC, БАС преобладали следующие ПРРГ"; Пуусеппа, Бабннского, Мартынова-Мансура, Тремнера, Мартынов-1, Чаддока. ПРСГ'; Роесолнма, Марты ноа-4, Жуковского, Жуковского-Корнилова. Бехтерва-2. Бехтерева-1, Якобсона-Ласке, Стерлинга. Остальные рефлексы встречались в единичных случаях. При анализе результатов у пациентов с PC и БАС преобладал ПР Пу усеппа,

Нами впервые разработан суммарный рейтинг патологических рефлексов. который слагается из следующих параметров:

1- частоты выявления ПР и его вызывания.

2- выраженности HPS' стабильность ПР на период наблюдения пациента в динамики

По рейтингу ПРРГ" и ПРСГ разделились на 5 групп:

А) ПРРГ:

- Наиболее надежные ПРРГ; Бабннского, Тремнера.

2- Надежные ПРРГ: Чаддока, Он пен гейм а, Мартынова-1, Мартынова-Мансура

3- Средней надежности ПРРГ: Пуусеппа, Шеффера, Гордон я, Гроссмана, Мартынова-Шувахннон - I,

4- Малонадежные ПРРГ: Мартынова-Шувахиной-2, Мартынова-2, Бинга-2.

5- Наименее надежные (редко выявляемые) ПРРГ; Элсльмана. Бехтерева (коленный).

Б) ПРСГ.

1- Наиболее надежные ПРСГ: Россолимо, Жуковского.

2- Надежные ПРСГ; Жуковского-Корнилова, Бехтерева-2, Мартынова-4, Бехтерева-1

3- Средней надежности ПРСГ: Якобсона-Ласке, Бинга-1.

4- Малонадежные ПРСГ; Стерлинга, Нойка.

5- Наименее надежные ПРСГ: Мартынова-3, Иошнмура.

Наши исследования подтвердили исследования Бабииского о распространение рефлексогенной зоны ПРРГ. В литературе имеются немногойнелеиные исследования по данному разделу, И, Бабинский первый описал случаи генерализации рефлексогенной юны. При подобной рефлексогенной генерализации рефлекс Оппентейма, Шеффсра и некоторые другие можно считать распространен нем зтой зоны на голень.

Рецепторная зона р. Бабинекого различна при поражении пирамидного пучка в пределах головного и спинного мозга. Она меньше при поражении внутренней капсулы, ограничиваясь классической подошвенной зоной, и больше при спинальных поражениях. Однако, наибольшая генерализация рецепторнон территории рефлекса наблюдается при обширных церебральных поражениях. Так при вовлечении зрительного бугра, рецепторная территория разгибательного рефлекса большого пальца распространяется на все тело (И,И, Руссцкнй 1946г),

Изучение ПР при локализации очага в правом и левом полушариях выявило следующие закономерности: в остром периоде инсульта статистически значимых результатов между частотой вызванных ПР при локализации очага в правом и левом полушариях в остром периоде инсульта нами получено не было. Однако при изучении выявляемое™ ПР в отдаленном периоде инсульта выявлено некоторое превалирование ПР при локализации очага в правом полушарии.

Полученные нами данные соответствуют результатам исследований А.М, Вейнв н его сотрудников при изучений ПР в отдаленном периоде инсульт

В нашим работе установлено, что самые раннне из рефлексов при инсультах, тго ПР разгибательной группы н они же самые ранние симптомы поражения ЦНС. и на первом месте среди них был патологический рефлекс Ьабннского. Характер процесса в напрем случае практически не влиял на время и выраженность ПР. Резюмируя полученные данные, следует признать, что патологические рефлексы являются наиболее ранним и информативным симптомом церебрального паралича. В то время, как другие его симптомы более трудны для исследования, особенно в первые часы сосудистой катастрофы.

Наши наблюдения позволили установить зависимость ПР от размера, локализации и характера очага поражения. ПРРГ появляротся в первые часы после развития острого нарушения мозгового кровообращения, особенно при обширных очагах с локализацией процесса в лобно-темен №>височной долях. Клннико-нейровизуализационный анализ позволяет считать, что выраженность ПР зависит от степени поражения пирамидной системы. Мы установили, что ПРСГ появлялись позднее трстьих-шестых суток от начала инсульта, и выраженность рефлексов также зависела от массивности поражения пирамидного тракта.

Нами выявлена достоверная зависимость появления и динамика ПР от уровня сознания больрюго.

Динамика ПРРГ и ПРСГ должна учитыватр>ся при анализе уровня сознанрчя пациента и определения предположительного прогноза.

Мы не сомневаемся в том, что дальнейшее изучение прогностической значимости ПР, при различных неврологических заболеваниях, позволит разработать новые н более точные диагностические критерии.

121

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Мансур, Нумман, 2007 год

1. Акимов Г. А- Преходящие нарушения мозгового кровообращения. Л,: Наука, 1974. -167с,

2. Акимов Г.А., Одннака М М. Дифференциальная диагностика нервных болезней. Санкт-Петербург: Гиппократ. 2004.-744с.

3. Алферова. В.В, Компьютерная топография электрической активности мозга в остром и раннем восстановительном периодах ншемнчсского инсульта: Дисс. канд. мед. наук.-М-, -{992,- 180с.

4. Аносов И. Н.т Виленский Б.С- Инфаркт мозга.- JL: Мед-на,! 978.-224с.

5. Антонов И.П- Справочник по диагностике и прогнозированию нервных болезней в таблицах и перечнях. М.: Беларусь. 198б.-288с.

6. Антонов ИЛ, Гнткнна Л.С. Вертебрально-базнлярные инсульты.- М.: Беларусь, 1997, 222с.

7. Аронович О.М. Алкогольная патология в практике скорой и неотложной медицинской помощи: Метод. Рекомендации. М.: Беларусь, 1978. -34с.

8. Бабенкова О. В, Клинические синдромы поражения правого полушария мозга при остром инсульте. М.: Медицина, 1971,- 314с,

9. Бабкин П.С. Основы дифференциальной диагностики нервных болезней. -В.: Изд-во Воронежского ун-та, 1982. -176с.

10. Бйллер Х-, Практическая неврология. Лечение: Пер. с англ. В 2 т. М.; Медицинская литература, 2005-397с.

11. Бисага Г-Н,, Калинина Н,М., Акимов С. Б. Иммунопатогенстическис различия ремитирующего и прогредиентного рассеянного склероза //Жури. Иммунология . -2000.-№3. С 41 -44.

12. Боголепов Н. К. Коматозные состояния. Мл Медицинская литература, 1962-491с.

13. Боголепоа Н, К. Церебральные кризы и инсульт, М-: Медицина, 1971,-392с.

14. Боголепоа Н. К. Невропатология неотложные состояния.- 2-е изд., перераб. и доп. М.: -Медицина, 1967.-565с.

15. Богомолова М. В, Кл ни нко-электрофи апологические сопоставления в раннем восстановительном периоде полушарного ншемического инсульта на фоне лечения метаболически активными препаратами: Дисс. каид. мед, наук.- М.т 1994. 203с.

16. Брайкни А Н. Ведение острого инсульта в условиях специализированного отделения //Жури, ненрол. и псих. -2003. Инсульт приложение к журналу.- Вып. 9.- С. 49-50.

17. Бурцев Е.М, Нарушения мозгового кровообращения в молодом возрасте. М.г Медицина, 1987.

18. ВеЙн А. М., Данилов А. Б., Нкушева Е.В. Пирамидный синдром: клнннко-нейрофнзиологический анализ I! Жури, неврол. и псих. -2001.Т, 101,-№12-С. 4-6.

19. Верещагин Н, В,, Сучкова И. А., Чухрова В.А. О ранней диагностике и лечении сосудистых поражений головного мозга // Жури. Клнннч. мед.-1981. №2. - С. 77-81.

20. Верещагин Н. В., Браги на Л. К., Вавилов С. Б. и др. Компьютерная томография мозга,- М,. Медицина -1986. -251с.

21. Верещагин И. В. Борнсеико В. В., Власенко А, Г. Мозговое кровообращение (современные методы исследования в клинической неврологии) //М, Интер. -Весы. -1993.

22. Виленскнн Б. С., Аносов Н.Н. Инсульт, Л.: Медицина, 1980 - 270с.

23. Вилснсккй Б. С. Неотложные состояния и невропатологии. Л,: Медицина, 1986. -304с.

24. Внленскнй Б, С. Инсульт: профилактика, диагностика и лечение. -С Петербург: Фолиант. 2002 - С. 336-337.

25. Волошин П,В- Неотложная помошь в клинике нервных болезней К,: Здоровья. -1987. -205с.

26. Гнезднцкий В. В. Пространственная локализация источников медленной активности ЭЭГ методом эквивалентного диполя II Жури, высш. неран. дегг.-1981.- 31, №4. -С.780-788,

27. Горбач И.Н. Критерии диагностики в неврологии. Минск: Вышзйшая школа, 1997. -323с.

28. Губа Г.П. Неврологические симптомы синдромы и функциональные пробы,- К.: Здоровья, I969-C.20-I50.

29. Губа ГЛ. Справочник по неврологической семиологии. К.: В ища школа, 1983. -520с.

30. Гусев Е,И., Боголепов Н.Н„ Бурд I". С, Сосудистые заболевания головного мозга. М.: Медицина, 1979, -142с,

31. Гусев В. И, Ишсмнческкй инсульт (патогенез и лечение) // всесоюз, Съезд невропатологов, психиатров и наркологов VIII: Тез, Докл. М. -1988. Т.2.-С. 42-44.

32. Гусев Е.И. Ишемическая болезнь головного мозга //-Вести. РАМН. -1993- -Ли7.-С 34-39,

33. Гусев Е. И-, Бурд Г.С,. Скворцова В.И. Дифференцированная терапия в остром периоде мозгового инсульта //Вестник интен, терапии. -1993 -/fel.-C.4-9,

34. Гусев Е, Й., Бурд Г.С, Скворцова В.И. Дифференцированная терапия церебральных инсультов //Вестник праза. невр,-1995.-№1.-С.8'14.

35. Гусев E,R, Виленскнй Б,С, Скоромсц Л. А., Бурд Г.С., и др. Основные факторы, влияющие на исходы инсультов П Жури, невропат, и психиатр.-1995. ,-С 4-736, Гусев Е.И., Бурд Г.С, Коматозное состояние: Учеб.- метод, пособне1. М-: 1997,-14 с.

36. Гусев Е.И., Гехт А,Б. Спастичиость /ФМЖ -1999. №12,- С.54-66.

37. Гусев Е. И., Коновалов Л.Н., Бурд Г'.С . Неврология и нейрохирургия.-М,: Медицина, 2000 656С.

38. Гусев Е. И., Бойко А. Н, Некоторые клинические и медико-социалыгы е аспекты новых методов патогенетического лечения рассеянного склероза И Жури, иеврол. и ncHx.-200l.-T.t0t.- №12. С.7-13.

39. Гусев Е.И-,Бойко А.И.- Рассеянный склероз: от изучения нммунопатогенеза к новым методам лечения. -М.: Губернская медицина. 2001.

40. Гусей Е. И., Скворцова В,И, Ипгемня головного мозга. -М: Медицина, 2001 -328с.

41. Гусев Е. И. Скворцова В.И. Успехи физиологических наук //Жури. Неврал, и псих. -2002,- 33.- №4-С.80-93.

42. ДавнденковС. Н. Руководство по неврологинТ. I -8.-М.: Медгиз, 1962.

43. Завагиннин И.А. Клиника и патофизиологические механизмы нарушений моторики при боковом ам и «трофическом склерозе: Дне. . д-ра мед.наук. -М., 1980.-278 с.

44. Завалншин И.А., Бархатоеа В.П. Спасти чность И Журн. иеврол. и псих. -1997,- J&3.-C. 68- 72,

45. Зенков Л,П., Ронкнн М,А. Функциональная диагностика нервных болезней.//М.: Медицина, 1982. -639с.

46. Зубарова А.Т., Богданов ЭИ. Клниико МРТ и краниометрическое исследование хронических нарушений мозгового кровообращения // Журн. неврал. и псих.-2003Инсульт. Вып. 9. -160с.

47. Каявах П, Гибель ишемкзнро ванной ткани; сопоставления визуализация и гистология И Журн. иеврол. и псих. -2003.вып. 9.- 26с,

48. Карлов В,А. Неврология, М,; Мед, ннформ. Агснство, 1999, -620с

49. Карлов В.А. Терапия нервных болезней I/М.: Медицина, 1987.-512с.

50. Краткий справочник врача-невролога /Под ред. А.А. Скоромца, -С.П.бд Сотне» 1999.-352с.

51. Кроль М.Б. Основные невропатологические синдромы. М.: Медицина, 1966.-512с.53, Кузин В.М. Ишемнчсский инсульт: Дисс. .докт. меднц. иаук.-М-. 1989,54, Кури В,В- Повторный мозговой инсульт: Автореф. днсс. . канд. мед. наук. -X., 1990. -14с.

52. Кутндзе ЭЛ. Механизмы формирования центральных порезов при боковом омнотрофнческом склерозе: Днсс. .канд. мед. наук. М.г 1998,

53. Кухтевич И И . Жнвотощук В.С.ЛО МорозоваВ.С. Некоторые аспекты патогенеза ншемичсскнх инсультов // Журн, неврол, и пенх, -1988. -Jfel.-C.9-12.

54. Мартынов Ю. С. Сосудистые рефлексы и биотоки головного мозга при нарушениях мозгового кровообращения: Автореф. Днсс. .канд. мед. наук, -М., 1956 27с.

55. Мартынов Ю. С. Неврология Ш.: -Изд. РУДН, 1998. -280с.

56. Мартынов Ю.С. н др, Токсико-дисииркуляторная энцефалопатия- М.: Вестник РУДН, серия медицина, Т. I №33,2006.- С. 64-70.

57. Минус М, Фишер М. Визуализация в остром периоде инсульта //Журн, Неврол. и псих,- 2001, Вып. 2- С.4-10.

58. Михеев В.В. Нервные болезни. М-> Медицина, 1974.-350с.

59. Муеаева J1.C., Завали шин И, А., Гулсяская Т.С- Пирамидный синдром при боковом амнотрофическом склерозе (клиннко-морфологическнй анализ) Н Журн, неврол. н псих. -2003. Т. 103 -№5 -С. 19- 25,

60. Одннак М М., А. А.Михайленко, Ю.С. Иванов, Г.ф. Семин. Сосудистые заболевания головного мозга, С'-Петербург,: Г иппократ, (998,-160с,

61. Одинак М.М., Бознюк И. А., Янишенский С.Н. Ишемия мозга: Нейропротективиая терапия, Дифференцированный подход. СПб.: Гиппократ, 2002.-77с,

62. Попова Д М. НсЙрорсаннматологня. М.,: Медицина, 983.-271 с,

63. Полова С.А., Шмырсв В.И,, Гулевская Т.С,, Терновой С.К. Магинтнорезонансио топографические маркеры гипертонической днецнркуляторной энцефалопатии: Материалы VII Всероссийского съезда неврологов. Нижний Новгород. 1995-285с.

64. Растворова А.А. Анализ данных о больных, погибших от нарушении мозгового кровообращения // Жури, невропат, и псих, 1956.-№ 12,-С, 1478-1481,

65. Растворова А.А, Локализации очагов размягчения при нарушениях мозгового кровообращения //Жури. невропат, и псих.-195 8. -,Ns9.-С. 1050-1056.

66. Ромоданов А.П. Мозговой геморрагический инсульт.-К.: Здоровье, 1971.-228с.

67. Самойлов В. И. Субарахноидальное кровоизлияние. Л,: Медицина, 1990,-231с.

68. Сепп Е,К„ Цукер М.Б., Шмидт Е.В. Нервные болезни. Учебник. М.: Медгиз. -1954,-555 с.

69. Смирнов Ю. Д. Субарахнондалыше кровонзлияння.-М,: Меди1шна,1983. -37с.

70. Справочник практического врача. Под ред. Д .И- Воробьева. М.: Оникс 21 век, 2004-81бс.

71. Старобниец М,Х., Волкова Л, Д. Патофизиология пирамидного синдрома//Жури. Иевроп. н псих. -1970. -J69.-C, 93-96.

72. Старобниец М-Х., Волкова Л.Д. Патофизиология пирамидного синдрома Н Жури, иеврол. и ленч. -1978.-.№6.-С 931-942,

73. Столярова Л,Г., Кадыков А. С., Ткачёв Д.Р. Система оценок двигательных функций у больных с постинсультньшн парезам кАТКурн. невропат, и псих -1982. -№9.С. 1295-1298.

74. Сумскнй ЯМ. Нейрофизиологические механизмы церебральной комы. Днсс. канд.мел-наук.-М., |986.-200с.

75. Суслина З.А., Танашян М.М., Фонякнн А.В., и др. Патогенетические аспекты кардногенных ишемнческнх инсультов//Клин. мед.-2001.-JA5.C.1S-1S.

76. Тихомиров О.В. Патогенез, церебральная гемодинамика и исходы при различных подтипах полу тарного ншсмического инсульта: Автореф. дисс, .д-ра. мед. наук. С.-Петербург., 2000. -47с.

77. Триумфов А. В. Топическая диагностика заболевания нервной системы. Л: Медицина, 1974. - 247с.

78. Трошнн В.Д. Сосудистые заболевания нервной системы.- Нижний Новгород: 1992. -302с.

79. Феднн А.И, Тяжелые формы инсульта*. Автореф. дисс„. .д-ра. мед. наук. М., 1983.-52С.

80. Фидлер С.М. Клинико-нсйрофизнологнческое изучение функционального состояния головного мозга в остром периоде полу шар но го итемнческого инсульта: Днсс. .канд. мед. наук.-М., 1993,

81. Хонд карман О. А-, Бунина, ТЛ-. Завал нщин И-А. Боковой амиотрофический склероз М.: Медицина, 1978.-264с.

82. Хондкарнэн О, А., Завалишин И. А,, Невская О. М-, Рассеянный склероз. М.: Медицина, 1987 - 256с,

83. Частная неврология: Учебник / Под ред. М. М. Одннака. СПБ.: Лань, 2002,- 446с

84. Шевелен И-А.Функциональное картирование мозга Н Успехи физиологических наук,-1987. -Т.18,-№ 2- -СЛ6-36.

85. Шмидт Б.И, Маки некий Т.А, Мозговой инсульт, заболеваемость и смертность //Журн,. невропат, и псих. -1979, -№4,-С. 427-432.

86. Шмидт В,И. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга Н Журн. невропат, и псих. -1985, -№9.-С. 1281-1288.

87. Шмидт Е.И. Сосудистые заболевания нервной системы. М: Медицина, 1975.-663с

88. Шмидт Е.И., Верещагин Н. В., Сучкова И. А.» Чукрова В.А. Начальные проявления неполноценности кровоснабжения мозга // Журн. невропат, и пенх. -1977, -Jft 11 .-С. 1615-1621,

89. Шмндт Е.И., Лунев Д.К,. Верещагин Н.В, Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. М,:Медицина.-1976.-281с,

90. Шмидт Е.И. Классификация сосудистых поражений головного мозга // Журн. невропат, и псих.-1985.-№9.-С.1281-1288,

91. Шток В.Н, Экстрапирамндные расстройства. Учебное пособие, -М.: РМА последипломного образования, 1998.-128с.

92. Illy льговский В.В. Физиология центральной нервной системы. М.: МГУ, 1997.

93. Ястребцева И. П. Нагорный Н. С. Нейровизуализационные изменена в периоде отдалённых последствий мозгового инсульта U Проблемы нейрогенстнки, ангноневрологн, нейротравмотологнн: Сборник научных трудов. Иваново, 1999.-СЛ78 TS5,

94. Neurol.- 1963.-Vol, 8.- P.3 98-402. 106. Amarenco Pr Hauw J J. Cerebellar infarction in the territory of the anterior and inferior cerebellar artery //Brain.- 1990. -Vol.113.- P S39-155,

95. Amarenco P, Levy C, Cohen A. Touboul P-J. RouHct c. Bousser M-G. Causes and mechanism of territorial and nonterritoriai cerebellar infarcts in 115 consecutive cases И Stroke.- 1994.- Vol. 25.- P. 105-112.

96. Amarenco P. Small, deep cerebellar infarcts /In: Donnan GA, Norving B. Bamford JM, Bogouslavsky J, eds, Lacunar and Other Subcortical Infartions, Oxford; Oxford University Press, 1995.- P.208-213.

97. Arboix A., Marti-Vilalta JL. Lacunar syndromes not due to lacunar infarcts // Cerebrovasc. Dis. 2:1992. P.287-292.

98. Bain in M„ Stciner M. Acute stroke units in Austria arc being set up on a national level following evidence-based recommendations and structural quality criteria // Cerebrovasc, Dis, 2003. -Vol. 15 (Suppl P. 29-32,

99. Bamford J . Clinical examination in diagnosis and subclassificaiion of stroke1.ncet, 1992.-339,-P.400-402. 112. Bogousslavski J., Aarlll., Kimura J. Stroke and neurology: a plea from WFN, Lancet. 1995. -345.- P.S40-842

100. ИЗ- Bogousslavsky J, Despland P-A, Regli F. Spontaneous carotid dissection with acute stroke // Arch. Neurol.- 1987. -Vol.44,- P.137-S40.

101. Boiten J, 1,odder J. isolated monoparesis is usually caused by superficial infarction//Cercbrovase.dis 1991 ,-Vol. I .-P. 337-340.

102. Bonke B, Koudcsiaal PJ, Dijkstra G et al. Detection of lacunar infarction in brain CT scans: no evidence of bias from accompanying patient information //Neuroradiology- 1989-Vol. 31.-P. 170-173.

103. Caplan LR. "Top of tlie basilar syndrome" // Neurology.- 1980. -Vol.30.-P. 72-79.

104. Castillo V., Bogousslavsky J. Early classification of slrokc //Cenebrovasc, Dis.-1997. -Vol.7,- Suppl 3,- Р.5-П.

105. Chritcbley M The anterior cerebral artery and its syndromes // Brain-- 1990. Vol.53.- PI 20-165,

106. ConturoT.E,, Lori N.F., Cull T.S. et al. Tracking neuronal fiber pathway in the livinghuman brain / Proc, Nat. Acad. Sci. USA.-1999, -VoL96.-P.W422-10427.

107. Critchley M, Types of visual preservation: palrnopsia and illusory visual spread // Brain, -195l,-Vol,74, -P. 267-299

108. Dyken M L, Stroke: 30 years of progress 1992-2000 // Stroke. -2001.-Vol, 32, -P. 2730-2733.

109. Fisher CM. A lacunar stroke: the dysarthria clumsy hand syndrome // Neurology. - 1967.-Vol.17.-P. 614-617.

110. Fisher CM. The arterial lesion underlying lacunes // Acta. Ncuropathol

111. Bert)- 1969-Vol12.-P. I-IS,

112. Fisher CM. Lacunar strokes and infarcts: a review It Neurology. -1982, -Vol. 32, -P. 871-876.

113. Fisher Cm, Curry H8. Pure motor hemiplegia from vascular origin // Arch. Neurol.- 1965,-Vol. 13. -P. 30-44,

114. Laansberg M.G., AJbers G.W., Beaulieu C,, Marks M.P. Comparison of diffusion weighted MRI and CT in acute stroke // Neurologyr, -2000-Vol-54. -P. 1557-1561.

115. Lee L.I. KidwelS C.S., Alger J. El ai Impact of stroke subtype diagnosis of early diffusion-weighted magnetic resonanse angiography И Stroke. 2000, -VolJI.-P 1081-1089.

116. Lev M IL, Segal A.Z., Farkas J- ct al, Utility of perfusion weighted CT imagine in acute middle cerebral artery treated with intracranial thrombolysis prediction of final infarct volume and clinical outcome fl Stroke.- 2001. -Vol.32. -P.2021-2027,

117. Levcani L., Cohen L.G. Human corticospinal excitability evaluated with transcranial magnetic stimulation during different reaction time paradigms // Brain. 2000. - Vol, 123 - №6. P. II6-1173,

118. Leys D., LucasC.T GobeTt M. d aL Cervical artery dussecions // Eur. Neurol. -1997. -Vol.37.-PJ -12144. l.ezzaro V. Oliviero A., Profice P. Et al. The diagnostic value of motor evoked potentials //Clin. Neurophys. 1999. -VoLllO. -P.1297-1307.

119. Marcus H.S. Doppler embolus detection: in Neurosonology / Ed. By Tegler C.H. Babikian V.L, Gomes C.RJN.Y. Mosbv, 1996. P.239-25L

120. Marcus H.S. Doppler embolus detection: in Neurosonology / Ed. by TegJer C.H., Babikian V.L. Gomes C.R.N.Y: Mosby, 1996. -P239-251.

121. Marcus H.S., Loh A., Clifton A. ei a!. Microscopic air embolism during cercbfal angiography and strategies for its avoid-ance // Lancet ,-1993.-Vol.314. -P.784 -787.

122. Markus H.S., Loh A. Clifton A. et aJ. Microscopic air embolism during cerebral angiography and strategies for its avoid-ance // Lancet. 1993. -Vol-314. - P.784 -787.

123. Maruichi М.т Mano Y-, Sasaki T. te al. Cerebral palsy in adults: independent effects of music strength and muscle tone И Arch. Phys, Med. Rchabil, -2000. Vol.82. - №5. -P.637-641.

124. Matelli M-, Luppino G. Funciona! anatomy of human motor cortical ureas И In Handbook of Neurophysiology. Eds. F. Boiler, J. Grafman. Elsevier. Amsterdam. -1997,- P,9 -26.

125. Mayer Т.Е., Hamann G.F., Baranczyk J., Rosengarten В., Klotz £.,Wiessmann M, el al. Dynamic CT perfusion imaging of acute stroke // A.nr. Am. J. Ncuroradiol. -2000. -Vol.1. -P. 1441 -1449.

126. Morh JP, Kasc CS, Mcckler RJ, Fisher CM. Sensorimotor stroke due to thalamocapsular ischemia // Arch, Neurol. -1977, Vol.34. -P.734 -41,

127. Muelbaacher W., Faechini S., Boroojerdi B. et al. Changes in motor cortex excitability during ipsilateral hand muscle activation in humans // Clin. Neurophysiol. -2000, -Vol. 11, -P, 344 -349,

128. Neumann-Haefelin Т., Moseley M.E., Albcrs G.W, et al. New magnetic resonance imaging methods for cerebrovascular disease: Emerging clinical applications tt An. Meurot, -2000. -Vd.31. -P.559 -570,

129. Noms J.W., Hachimki V.C, Prevention of stroke. N-York: Springer Verlag, 1991--P. I -15,

130. Nuwer M. R-, Jordan S.E., Ah n S.S. Evaluation of Stroke using EEGfrequency analysts and topographic mapping U Neurology. -1987. Vol.37. -P.I 153-1159.

131. Olsen TS, Skrivcr EB, Hcrning M. Cause of cerebral infarction in the carotid territory: its relations to the size and the location of the infarct and the underlying vascular lesion H Stroke. -1985. -Vol. 16. -P.459 -466.

132. Parkes JDr Marsden CD. Rees JE et at. Parkinson's desease, cerebral arteriosclerosis and senile dementia // Quari J. Med,-1974, -Vol,43,~P,49-6l.

133. Petty G,W„ Labar D.X., Fisch B.J. et al. EEG in lacunar infarction //J„ Neurol. Sd. -1995. VoU 34.-0-2). -P.47 -50.

134. Philip A., Wolf M. D., William В., Mannel M.D. Ischemic cerebrovascular disease epidemiology ti "Int. Angiology. -1984, -Vof.3. -W*4, -P.57 -61.

135. Roh K.-J., Kang D.-W., Lee S-H. et at. Significance of acute multiple brain infarctions on diffusion-weighted imaging //Stroke. -2000.-Vol.31.-P.688-694.

136. Ropper A, Lateral displacement of the brain and the level of counseiousncss in patient with acute hemisphere! mass !! N. Engl. J. Med. -1986. -VolЛ 4. -P.953 -958.

137. Ross K. The pathogenesis of atherosclerosis on update. // N. Engl. J. Med.-1986, 'Vol J14. -8. -P.488-500.

138. Rother J., Schwartz A-. Rautenberg W-, Hennerici M. Magnetic resonance angiography of spontaneous vertebral artery dissection suspected on Doppler ultrasonography I/ J.Neurol.-l995.-Voi.242, -P.430-436,

139. Rother L, Schwartz, A., Rautenberg W., Hennerici M Magnetic resonance angiography of spontaneous vertebral artery dissection suspected on Doppler ultrasonography // J. Neurol, -1995. -Vot.242. -P.430-436.

140. Sainio K. Computer analysis of rabbit EEG after cerebral ischemia //

141. Elcciroenceplialog, Clin. Neurophys. -1974. -Vol.36. -P.471-479.

142. Saletu B. Topographic brain mapping of EEG in neuropsychopharmacoSogy ; Clinical application // Methods. Find- Exp. Clin. Pharmacol, -1987. Vol. 9, -6. -P.385-408.

143. Saloncn R. Salonen J.T. Determinants ofcarotid intima-media thickness: a population-based ultrasonography study in eastern Finish men // J. Intern. Med-1991.-Vol, 15.- P.15I-158.

144. Schellinger F.D., Jansen O. Fiedbach J.B, et al. Monitoring intravenous recombinant ussucplasminogen activator thrombolysis for acute ischemic stroke with diffusion and perfusion MR! It Stroke. -2000. -VoUL -S.1311-13!7.

145. Seibler M.r Ktcinschmidt Л., Sitter M. et al. Cerebral microembolism in symptomatic and asymptomatic high-grade internal carotid stenosis //Neurology.- 994,- Vol .44. -P,615-618.

146. Seibler M., Sit/,er M., Rose G, et al. Microembolus detection in patients with high-grade internal carotid stenosis // Stroke. 1994.-Vof. 25. -P.745.

147. Seibler M,. Sitzer M., Steinmetz H- Detection of intracranial emboli in patients with symptomatic extracranial carotid artery disease // Stroke. -1992. -VoU3. -P. -S.1652 -1654.

148. Shaw P.J. Biochemical pathology / In; Amyotrophic Lateral Sclerosis.R.H. Brown Jr., V. Meiniriger. M. Swash (eds.V -London; Martin Dunitz, 2000. -P.l 13 -144.

149. Spenser MP. Intracranial carotid artery diagnosis with transorbital pulsed wave (CW) Doppier ultrasound // J. of Ultrasound in Med. Suppl. -1983,- N, 2, -P.61-69.

150. Spenser M.P., Reid J.M. Quantitation of carotid stenosis with continuous -wave (C-W) Doppier ultrasound // Stroke. 1979. - Vol.10. - N 3,-P. 326330.

151. Spenser M.P-, Reid J.M. Quantitation of carotid stenosis with continuouswave (C-W) Doppler ultrasound It Stroke. 1979. -Vol. 10, N 3. -P. 326-330.

152. Spenser M-R, Campbell S D, Development of bubbles in venous and arterial blood dur-ing hyperbaric decompression It Bull. Mason Clinic. -I968.-N 22. -P. 26-32.

153. Stroke Unit Triahsts' Collaboration, Organised impatient (stroke unit) care. In: Cochrane library. Update software.- 2002,

154. Suzuki A., Yoshioka K.„ Yasui N. Clinical application of EEC topography in cerebral ischemia: Detection of functional reversibility and hemodynamics // Electroenceph. Clin. Neurophysiol. -1989. -Vol. 66. -Nl.-P. 62.

155. Tolonen u. Parametric relationship between four different quantitative EEG methods in cerebral infarction.// Prog. Brain Res. -1984. -Vol. 62. -P. 51-64,

156. Toole I.E. Организация помощи больным инсультом,// Организация борьбы с гипертонией и инсультом. -Москва. -1977. -С. 222-227.

157. Van Gijn J. The Babinski sign and the pyramidal syndrome H J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. -1978, -Vol,4l. -P.865-873,

158. Wabersky T.D , Buchner H., Perkuhn M. et al. N30 and the effect of explorative finger movements : a model of the contribution of the motor cortex to early somatosensory potentials // Clin. Neurophysiol. -1999. -Vol, 110. -S.I589-1600,

159. Waddington M.M., Ring B.A. Syndromes of occlusions of middle cerebral artery branches; angiographic and clinical correlations // Brain. -1968. -Vol.91, -P.685-96.

160. Warlow С .P., Dennis M.S. Gijn J. et al. Stroke: a practical guide to1. Ь0 нка, 1998.-670р.

161. Wick Н.Н. Chroniscc cerebrovascular insuffisiensy // Cerebro-vascular disease. Ed. P. Scheinberg. -1976. -Vol.1.-P. 59-75.93, Wiebers D.O., Morki B. Internal carotid artery dissection after childbirth // Stroke. 1985.-VoI.l6. - P.956-959,

162. WlksiTom R, Roine R.Q. SaSonen O. Et at. Somatosensory evoked magnetic fields from the primary somatosensory cortex (SI) in acute stroke // Clin. Ncurophysiol, -1999. -Vol.110. -P.916-923.

163. Wintcrmark M, Thiran J.P„ Maeder P.T Scnydcr P., Meuli R, Simultaneous measurement of regional cerebral blood flow by perfusion CT and stable xenon CT: a validation study // J. Neuroradiol. -2001. -Vol. 22. -P.905-9! 4.

164. Wityk R.J., Beauchamp N.J. Diagnostic evaluation of stroke // Neurol- Clin. -20Q0. -Vol, 18. -Яе2. -P. 1-18.

165. Yamada П., Bremer A., West R. Bilateral cerebral ischemia following sequential occlusion of internal carotid artery К In; CBF and metabolism. Copenhagen. -1979. -А. -P.3 10-311.

166. Yanagihara Т., Houscr O.W., Klass D.W. Computed tomography and EEG in cerebrovascular disease // Arch. Neurol. -1981. -Vol.38. -№9. -P.597-600.

167. Zschocke S., Heidrich V., Kuhlmann E. Mapping the spontaneous EEG in focal Disorders И EEG EMG, -1990. -V0).21. -№. -P. 233-242.